Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Регионарная вентиляция, кровоток, механика дыхания у здоровых людей, больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СИШРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕБЮНАРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ, КРОВОТОК, МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ У ЗДОРОВЫХ ЛДЕЙ, БОЛЬНЬК ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ и БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.05 - Внутренние болезни 14.00.16 - Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

ЛЕВЧЕНКО АЛЕКСЕЙ ВАСИЛЬЕВИЧ

Том К - 1994

Работа выполнена в Сибирском медицинском университете

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

профессор Ф.Ф.Тетенев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор А.Т.Тепляков

доктор медицинских наук, профессор В.С.Лаврова •

Ведущее учреждение - Новосибирский медицинский институт.

Защита диссертации состоится "_"_1994г.

■ <

в_часов на заседании Специализированного Совета Сибирскоз

медицинского университета

(634050, г.Томск, Московский тракт,2).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке■ Сибирского медицинского университета (г.Томск, пр.Ленина,107).

Автореферат разослан " " 1994г.

Ученый секретарь Специализированного

Совета, доктор Медицинских наук, .

профессор Э.И. БЕЛОБОРОДОВА

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) являются одной из основных проблем- современной пульмонологии и относятся к категории наиболее распространенных патологий органов дыхания (Богданов.H.A. и соавт., 1985; Данилов Н.П. и соавт., 1989; Злвдников Д.М.,1980; Коко- • сов А.Н., 1986; Савинов В.А., 1989; Riege г С.Н. ei л/.,1985). Неуклонный рост заболеваемости, возрастающие расходы здравоохранения на профилактику, и лечение заболеваний органов дыхания способствуют.развитию все более углубленных и ранних методов диагностики нарушений функционирования легких (Жуковский Л.И. и соавт.,1975, 1977, 1991; Замотаев И.П. и соавт., 1974; Логунов О.В. и соавт., 1984; Сильвестров-B.li. и соавт., 1986, 1989} Трофимов В.И. и соавт., 1985).

Нарушение бронхиальной проходимости является важнейшим патогенетическим звеном в развитии ХНЗЛ. При этом, независимо от факторов, способствующих нарушению проходимости воздухоносных путей, происходит снижение просвета бронхов и возрастает сопротивление потоку воздуха, которое преодолевгет дыхательная мускулатура при дыхании (Зябрев D.H. и соавт., 1980; Палеев Н.Р. и соавт., 1985, 1990; Федосеев Г.Б. и соавт., 1984; ШякЛ.Л., ■1989). Обычно присоединение к патологическому процессу обст-руктивного синдрома 'значительно утяжеляет течзнио заболевания и ведет к неизбежному развитию неизлечимых осложнений: (Хронической обструктивной ' эмфиземы легких, легочного сердца и его недостаточности (Жданов В.Ф.и соавт., 1982; Ляфаяц H.A. и соавт., 1980; Палеев Н.Р. и соавт., 1985, 1990; Сильвестров Е.П-. и соавт., 1984, 1986; Федосеев Г.Б. и ссавт., 19S4).

Диагностика локальных нарушений бронхиальной проходимости, в частности в отдельно взятых функциональных зонах легких, в настоящее время представляет проблему. Широко используемые и методически доступнне методы диагностики бронхообструктив-ных нарушений дают представление о нарушении и степени вентиляционной недостаточности легких в целом, однако, эти м.етоды являются принципиально непригодными для выявления локализации изменений пока они не окажут заметного влияния на общее функционирование аппарата внешнего дыхания (Бобров В.А. и соавт., 1982; Зябрев Ю.П. и соавт., 1980; Клемент Р.Ф., 1989; Козловский В.Н. и соавт., 1988; Шик Л.Л. и соавт., 1980; Федосеев Г.Б. п соавт., 1984). Ряд авторов считает, что широко используемые показатели спирографии недостаточно полно отражают обструкцию дыхательных путей, ос'обенно при ее начальных и умеренно выраженных формах, даже при использовании диагностических фармакологических проб с бронхолитиками (Замотаев И.П. и соавт., 19В4; Федосеев Г.Б. и соавт., 1984). Снижение объемно-скоростных показателей на различных уровнях КЕЛ (поток-объем) обычно объясняют снижением проходимости преимущественно мелких, средних или крупных бронхов (Сильвестров В.П, и соавт., 1989; Федосеев Г.Б. и соавт., 1984; А.!-. е{ ( 1977).' Несовпадения в оценке наличия или выраженности обструктивных проявлений, при использовании различных методов исследований (в частности по данным спирографии и плетизмографии тела), достигает до 40 % (Замотаев И.П. и соавт., 1984; Федосеев Г.Б. Е соавт., 1984).

К решению проблемы локального изучения легких уже сейчас имеется множество подходов. Это раздельная бронхоспирометрия, рентгенологические, радколзотогаше, реогрг4ические и акусти-

ческие методы .исследования. Раздельная бронхоспирометрия является единственным методом в котором показатели прямо соответствуют измеряемым параметрам исследуемых процессов, в остальных методах показатели отражают измеряемые параметры.только косвенно, с различной степенью приближения к прямым. Тем не менее, косвенные методы исследования нашли широкое применение в пульмонология, не исключает, а дополняют друг друга и характеризуют, в основном, регионарный объем дыхания, общую емкость отдельных зон легких, вентилируемость и кровообращение, однако, предложенные методы исследования не позволяют изучать регионарные механические свойства легких. В настоящее время, о этой точки зрения, более надежным методом является изучение механики дыхания с измерением плеврального давления. Только с помощью данной методики можно оценить эластическую и неэлаб-тическую способность легких (Зябрев Ю.П. и соавт., 1980; Кузнецова В.К. и соавт., 1976, 1987). Кроме того, показателя механики дыхания наиболее объективны и не зависят от "соучастия" пациента в исследовании. К сожалению эти показатели отражают усредненную характеристику рас .тачных сопротивлений лэгкпх в целом. Работ, посвященных изучению механических свойств легких в отдельных регионах, в доступной для нас литературе мы не наши.

В соответствии с выяе перечисленными проблемами была поставлена цель работы. -

Цель исследования

Изучить регионарную механику дыхания у здоровых людей; ее особенности у больных хроническими неспецифичеекимз оз-.'с-леванияки легких; выявить ее значение з патогенезе яеруз-'гл

механики дыхания при патологии и диагностическую ценность. • Основные задачи исследования

1. Разработать способ определения динамической растяжимости, общего неэластического сопротивления и постоянной времени

в отдельных функциональных зонах легких.

2. Изучить влияние изменения положения тела исследуемого (ортостатического и клиностатического) на вентиляционные показатели и показатели механики дыхания у здоровых людей и у больных хроническими неспецифаческими заболеваниями легких,

3. Сопоставить показатели регионарной вентиляцш! и интенсивности пульсаторного легочного кровотока с показателям! регионарной механики дыхания у здоровых людей и у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

4. Изучить влияние однократной ингаляции беротека на регионарные и общие показатели механики дыхания в клиностатичес-1Сом положении тела у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой.

Научная новизна

В настоящей работе впервые:

1. Разработан метод исследования регионарной механики дыхания, заключающийся в одновременной регистрации'дыхательных колебаний регионарного объема легких по кривым реограммы и. транспульмоиального давления.

2. Исследованы наиболее устойчивые показатели регионарной механики дыхания (динамической растяжимости, общего неэластического сопротивления и постоянной времени) по шести зонам легких у здоровых людей, больных хроническим обструктивным и необ-

структивньм бронхитом, бронхиальной астмой.

3. Показано, что у здоровых людей и при патологии в кли-ностатическом положении снижается растяжимость легких, в общая работа дыхания не увеличивается за счет относительного снижения неэластаческого сопротивления.

4. Показано, что. растяжимость легких у здоровых люлей низкая в верхних зонах и повышается по направлению к нижним. 'При патологии снижение растяжимости легких происходит в нижних зонах и по мере прогрессировали^ патологического.процесса распространяется на средние и верхние зоны.

5. Показано, что у здоровых людей и при патологии наибольшие величины общего неэластического сопротивления определяются в верхних зонах легких и уменьшаются в апикально-базольном направлении.

Па вдохе общее неэластическое сопротивление повышено у всех больных, кроме группы больных бронхиальной астмой без вентиляционных нарушений. На выдохе общее неэластическоо сопротивление повышено у всех пашентов и особенно значительно при выраженном бронхообструктивном синдроме. ■

6. Установлено, ч^о постоянная времпга вдоха нормальна только у больных бронхиальной астмой. Постоянная времени выдоха повышена у всех больных, особенно значительно при выраженном проявлении бронхообструктивного синдрома.

7. Установленог что регионарные нарушения механики лкха-ния являются ранними проявлениями функциональных нарушений внешнего дыхания. Они выявляются при нормальных вентилщяон-ких показателях и не коррегируотся беротеком.

Практическая ценность.работы

Разработанная методика исследования регионарной ме ^к;::-

дыхания рекомендуется для специализированных отделений, оснащенных аппаратурой для исследования механики дыхания. Показатели регионарной механики дыхания являются надежными признаками ранних функциональных нарушений при хроническом бронхите и бронхиальной астмо.

Показатели регионарной механики дыхания (растяжимость легких,. общее неэластическое сопротивление, постоянная времени) существенно изменяются у пациентов при нормальных показателях вентиляционной функции и механики дыхания. Эти изменения стойкие и не коррегируются с помощью ингаляции беротека.

При скрининговых исследованиях, следует критически относиться к рутинным показателям вентиляционной функции легких. При нормальных показателях ЕЕЯ, МВЛ, МОС, ПОС приоритет в диагностике бронхообструктивного синдрома остается за аускульта-гшей легких.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Показатели регионарной мехшгдки дыхания являются информативными, для диагностики ранних стадий функциональных нарушений, при обструктивном, необструктизлом бронхите и бронхиальной астме.

При нормальных показателях вентиляционной функции легких и механики дыхания у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, определяются существенные признаки нарушений регионарной механики дыхания.

2. Нарушения регионарной механики дыхания, даже в ранних стадиях развития заболеваний легких обструктивного и но-обструктивного характера, являются стойкими и не коррегируются беротеком.

3. У здорозьэ; лгсдей, больных хроническим необструктивным и обструктивнш бронхитом и бронхиальной астмой наиболее высокие величины общего неэластического сопротивления определяются над верхними отделами легких. Это противоречит общепринятому представлению о регионарных функциях легких.

4. В-клиностатическом положении происходит снижение растяжимости легких у здоровых людей, больных хроническим необструктивным и обструктивным бронхитом, а так же бронхиальной астмой. При этом дыхательный объем смешается в сторону резервного выдоха, создается условие для усиления обструкции бронхов. Тем не менее, в клиностатическом положении общепринятые показатели вентиляционной фугащии легких не снижаются, а общее неэластическое сопротивление легких относительно снижается преимущественно на выдохе.

Это не укладывается в общепринятое представление о механизме обструктивных нарушений вентиляции легких и не соответствует усилению клинических проявлений бронхиальной обструкции у больных в клиностатическом положешш.

Мы полагаем, что данное противоречие между клшглческжа и функциональными симптомами связано с тем, что:

а). доля аэродинамического сопротивления в общем неэластическом сопротивлешш мала. По-видимому аэродинамическое сопротивление в клиностатическом положении увеличивается. Уменьшение других компонентов неэластического сопротивлешш вероятно обусловливает относительное снижение общего неэластического сопротивления легких. Снижение неэластического сопротивления, очевидно, связано с проявлением компенсаторной реакции

в механической системе легких;

б), показателя вентиляционной функции легких,не южг.ол

строго специфическими в отношении выявления нарушения проходимости бронхов.

Апробация •работы

Основные положения диссертации доложены на: Научно-практической конференции "Научно-технический прогресс в медицине и биологии" (Томск, 1988), на Всероссийской конференции "Актуальные вопросы патологии дыхания" (Куйбышев, 1989), на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней МНУ (1992, 1994).

По теме диссертации опубликовано 7 статей и зарегистрировано рационализаторское предложение от 26 марта 1991 г. № 798 "Способ определения регионарной механики дыхания".

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 24 рисунками и включает 221 работу, из них 143 отечественных авторов и 78 работ зарубежных авторов.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Всего исследовано 99 человек, из шх 77 мужчин и 22 кекда-ны. В возрасте от 17 до 67 лет. Средний возраст составил 44,3±1,4 года.

В 1-ю группу били включены 20 практически здоровых людей в возрасте от 17 до 52 лет. Средний возраст составил 42,8±2 года. В этой группе отсутствие заболеваний и функциональных исследований со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой

системы контролировалось тшательным сбором анамнеза, физикаль-ним, спирографическим и электрокардиографическим исследованиями.

ВО 2-ю группу вошли 24 пациента с хроническим функционально нестабильным хроническим необструктивным бронхитом: 18 мул-чин и 6 женщин в возраста от 27 до 58 лет, в среднем 45±2,2 лет, с длительностью заболевания от 3-х до 25 лет. У этих больных в период обострения отмечалась одышка при физической нагрузке, капель с гнойной мокротой в количестве 30-50 мл в сутки. Над легкими выслушивалось жесткое дыхание и единичные рассеянные сухие высокие хрипы. По данным спирографии у этих больных не было отмечено нарушений вентиляции легких. По данным пневмотахографни наблюдалось нарушение вентиляции легких преимущественно на уровне мелких бронхов (были снижены показатели

мос75).

В 3-го группу вошли 33 пациента с хроническим обструктив-ным бронхитом: 28 мужчин и 5 женщин в возраста от 32 до 67 лет., в среднем 52,8±1,8 лет, с длительностью заболевания от 10 до 30 лет. Все пациенты предъявляли жалобы на одызжу при ходьбе и в состоянии покоя. Приступы удушья в период обострения брои-холегочной инфекции. Капель с гнойной мокрот 1Й от 30 до 100 мл в сутки. При спирографическом исследовании были выявлены нарушения вентиляции легких П-Н степени по смешанному типу. У г-зех больных били клинические и рентгенологические прлзнаки хрони-' ческой эмфиземы легких. У 27 пациентов были Ьшгалоны призншп хронического легочного сердца в стадии компенсации.

В 4-ю группу вошли 11 пацаентов с инф-=кц;:онно-зависамо£ бронхиальной астмой: 2 мутины и 9 жешгин в возрасте от 26 до 48 лет, в среднем 39,3±2,3 лет, с длительностью забэлегажя от 2 до 17 лет.

В анамнезе от 3-х до 6-ти приступов удушья в сутки. Семь пациентов получали глюкокортикоидную терапию. При аускультации над легкими внслушвалось ослабленное везикулярное дыхание и единичные сухие высокие хрипы.

По данным спирографии у них не било отмечено нарушений вентиляции легких.

В 5-ю группу всшли 11 пациентов с инфекционно-зависимой , бронхиальной астмой: 6 мужчин и 5 женщин, в возрасте от 27 до 54 лет, в среднем 43,3±2,5 лет, с длительностью заболевания от 5 до 17 лет. Девять пациентов получали глюкокортикоидную терапию. У всех больных наблюдались клинические и рентгенологические признаки хронической эмфиземы легких. По данным спирографии были выявлены нарушения вентиляции легких П степени по обструктивному типу.

Вентиляционная функция легких исследовалась методом спи-poi"pa$ini к пневмотахография по общепринятой методике ;ia пнев-мотахографе с интегратором ("Медфизприбор" Казань). Оценка проводилась по следующим показателям: ДО.ЧД, МОД, Р0ВД, Р0БВД, Ш, КЕЛ/ДКЕЛ, 0ФВ1( тест Тиффно, МЕЛ. МВЛ/ДМВЛ, ПОС, М0С25, MOCgQ, .'dOCyg. Исследования проводились утром, натощак, в условиях относительного покоя в положении сидя и лета на спине. За 12 часов до исследования пациенты прекращали прием 1 бронхоактквных препаратов.

Расчеты объемных величин газа приводились к условиям BTPS и выражались в абсолютных цифрах и в процентах к должным величинам (по Р.Ф.Клементу и соавт.). Долкные величины MBJI расчитывались по номограммам С.Н.Соринсона. Степень вентиляционных нарушений определяли по степе!гл снижения ИУ1 и MBJt.

.".'оха'игка дыхания исследовалась путем синхронной реги-

страции внутрипищеводного давления, объема и пневмотахогражи. Общая работа дыхания и es ^рощлз определялись без построения дыхательной петля (Ходашинская A.B. к сооьт.). Были изучены показатели работы дыхания и ее фракций, соотношения между эластической и обшей работой дыхания, общее неэластическое сопротивление на вдохе и на выдохо, эластическое сопротивление, динамическую растяжимость.

Наиболее устойчивые показатели регионарной механики дыхания (динамическая растяжимость, общее неэластическое сопротивление и постоянные времени) исследовали по предложенной нами методике в клкностагическом положении тела (Тетенев Ф.Ф., Левченко A.B.). Сущность рационализаторского предложения .'5 798 от 26 марта 1991 года заключается в одновременной регистрации зональных реограмм вентиляции (Фринерман Е.А., 1970; и плеврального давления,с применением внутрипишеводйого баллона,чо общепринятой методике. С этой целью использовал;! реограф РГ4-01 и пневмотахограф "Медфизприбор" Казань. Графическую регистрацию осуществляли на четнрехканалъном регистрирущем ус-■ тройстве ЭК 4Т--02.

Динамическая растяжимость определялась на уровне спокойного дыхания, как отношение дыхательного объема к градиенту . транспулъмоналыгого давления в момент смены дыхательных фаз (квазистатические условия),

Общее неэластическое сопротивление определяли изообъс?!-ным методом на вдохе и на выдохе, при спокойном дюсалии, как от-Homemie неэластического сопротивления к максимальной скорости потока (Зябрев Ю.П. и соавт., 1980).

Постоянную времени расчитывали по общепринятой метог;'.?;^ как произведение обцего нозластаческого сопротивления z

мической растяжимости.

У 38 больных изучалось влияние разовой ингаляции беротека на показатели вентиляции, интегральные и регионарные показатели механики дыхания. В связи с этим ош были исследованы дважды в состоянии относительного покоя и через 30 минут после ингаляции беротека.

В. качестве показателя достоверности изменений величин вентиляции и механики дыхания использовали воспроизводимость этих показателей. Воспроизводимость показателей механики дыхания расчитывали на основании собственных наблюдений по общепринятой формуле. За воспроизводимость вентиляционных показателей и пневмотахометрии выдоха приняты величины предложенные Канаевым H.H., 1980.

Обработку полученных данных проводили методом математической статистики с помощью программ на программируемом микрокалькуляторе "Электроника ЫК-52". Использовался метод вариационной статистики и коэффициент корреляции, для определения достоверности различий примонялй параметрический t-критерий Стьюдента (Иванов 10-Я. и соавт., 1S90).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Приступая к изучению регионарной механики дыхания, мы учи-, тшэали, что разграничение обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции легких и механики дыхания представляет серьезные затруднения, связанные главным образом с тем, что в конкретных клинических ситуациях, в подагтающем большинстве случаев, обст-руктивные и рестриктивные нарушения сочетаются в той или иной мере. Поэтому были выбраны группы больных сравнительно однородные по клиническим, рентгенологическим и функциональным показа-

телям. Больные ХНБ - без признаков обструкции дыхателышх путей, ХОБ - с выраженными признаками обструкции, БАд - больные бронхиальной астмой, легкого течения в фазе полной ремиссии без нарушений вентиляционной функции легких, БА2 - больные бронхиальной астмой с выраженными нарушениями вентиляционной функции легких ■ и механики дыхания.

Учитывая, что исследование локальных изменений в легких методом зональной реографии проводится в клиностатическом положении тела, наш проведено сопоставление общих показателей функции внешнего дыхания, полученных при помощи спирографии и пнев-Мотахографии, с аналогичными показателями в ортоотатическом положении тела. Известно, что при изменении положения тела из 6£гго- в клиностатическоэ изменяются условия гравитации, при этом изменяется взаимодействия тяжести легких и силы его эластической ТЯги, увеличивается и более равномерно распределяется легочный Кровоток. Это приводило у здоровых людей к повышению эластической фракции работы дыхания за счет снижоши растяжимости легких, Увеличению неэластической фракции работы дыхания на вдохе' за очет увеличения тканевого трения (табл. 1). Общая работа днха-$Мя при этом увеличивалась сравнительно немного, так как ОНО на выдохе снижалось. Уменьшался МОД за счет уменьшения ДО. При этом,альвеолярная вентиляция не снижалась, так как уменьшался резервный выдох, снижая, тем саг,игл, величину мертвого пространства. Остаточный объем легких, по данным нашей лаборатории, Й этих условиях не изменяется.

Проявления действия механизмов поддор.'ча-.мя г/.эханического гомеостаэиса легких заклнчается в сравнительно небольшом увеличении ОРД при переходе ;;з орто- в клетостатаческое полевение, чему способствует у7.:ель::£:;;:э тйубгча т"сгсногэ —

Таблица 1.

Изменение показателей вентиляция и механики дыхания при смоне положения тела . из ортостатического в кликостатическое ( + % )

Показатели Здоровые ХНБ ХОБ ЕА0 .. ЕАз

ГО -20,5 (р< 0,05) -22,2 (р<0,02) -17,6 (р<0,05) -20,0 (р< 0,05)

-16,1 (р< 0,001) -23,2 (р< 0,05) -18,3 (р < 0,02) -28,1 (р<0,001)

Р0ВД +34,5 (р<0,01) +20,7 (Р < 0,05) +36,2 (р< 0,001)

Р0ВНД -41,4 (р< 0,001) -41,4 (р <0,05) -37,1 (р<0,05) -30,1 (р < 0,05) -45,3 (р<0,05)

:.:ос50 -17,7 Ср< 0,05)

мос75 -23,3 (р<0,02)

Ао +35,8 (р<0,05)

Аэл +71,4 (р< 0,001) +50,0 (р < 0,05)

а кеэл.зд +54,5 (р< 0,05)

СЕШ -20,0 (Р<0,01) • -45,8 (р <0,05) -65,6 (р< 0,001) -29,4 (р<0,05) -42,9 (р<0,02)

онсвыд -52,4 (р< 0,001) +49,5 (р<0,002) -49,6 (р<0,05)

дыхания и неэластического сопротивления на выдохе. .

Снижение ОНС на выдохе, в клиностатическом положении тела, нельзя объяснить с общепринятых позшщй теории механики дыхания. При снижении объема резервного выдоха просвет бронхов уменьшается. В клиностатическом положении должно быть больше выражено экспираторное сжатие бронхов в 'связи с распределением внутриплеврального давления над легкими. Снижение UOCgg и • МОС75, однако, не согласуется с общим неэластическим сопротивлением на выдохе.

У больных ХНБ легочные объемы it показатели вентиляционной функции легких были почти практически нормальными. Отмечалось только снижение Р0ВЦД и i.iOCyg. Общая работа дыхания была существенно повышенной за счет увеличения ОНС на вдохэ и н& выдохе. Эти данные можно было истолковать как большую информативность показателей мехшшки дыхания в отношении выявления обструктивных нарушений в легких. Поскольку клинических проявлений брогаиельной обструкции у больных этой группы не было, существенное повышение неэластического сопротивления легких нельзя было однозначно расценивать как проявлешш "скрытого нарушения бронхиальной проходимости". Увеличение ОНС могло быть обусловлено не аэродинамическим сопротивлением, а другими видами неэластического сопротивления. крутит м словами, мы не гложем .однозначно оценивать результаты исследований, так как это противоречит законам логики.

При переходе в клиностатическоо положению у пациентов XI!Б возникали такие же изменения как и у эдорсвих лэдгой. 7жи1кя!л-ся МОД за счет ДО, уменьшился I0E,J:I и увеличился Г0ЕП. По тели скорости воздушного потока нэ изменились, а эльсг/лосх-г фракция работы дыхания суцествэкнэ возросла за счэт с

растяжимости легких. Показатели неэластического сопротивления в среднем не изменились, не изменилась и общая работа дыхания. В этих условиях можно предполагать, что неэластическое сопротивление все же относительно снижалось, так как при повышении эластической фракции работы нормальная величина общей могла быть только в случае снижения неэластической фракции сопротивления. Таким образом, механический гомеостазис легких у больных ХНБ при изменении положения тела из орто- в клиностатическое поддерживался в среднем так же как и у здоровых людей.

У больных ХОБ было найдено значительное изменение легочных объемов, показателей вентиляционной функции легких и механики дыхания, которые вполне соответствовали хорошо известным данным литературы. Преобладание обструктивного типа нарушения вентиля-

I

ции легких подтверждалось тем, что динамическая растяжимость легких была больше, чем у здоровых людей и КЕЛ была снижена относительно в меньшей степени, чем показатели скорости потока и было повышено неэластическое сопротивление легких.

В клиностатическом положении МОД был меньше за счет снижения ДО, было отмечено существенное снижение и В0ВЫд. Скоростные показатели были такими же, как и яри ортостагическом положении тела. Общая работа дыхания в среднем не изменялась, зато динамическая растяжимость легких снижалась существенно. Принципиально изменения вентиляционных показателей и механики дыхания были такими же как у предыдущей группы. Исключение составляло повышение ОНС на выдохе. Таким образом, механизм поддержания механического гомеостазиса легких пр1;, изменении положения тела из орто- в клиностатическое проявлялся достаточно выражено у больных ХСГ. офаиает на себя внимание тот факт, что значительное повы-иен;н! ОНС на выдохе не сопровождалось дополнительным снижением

скоростных показателе;;, ¿го гротхзоретаго осщепраяято'.г/ тол.квь-няю механизма снахеюш показателей пэтлп поток-объем.

У б9льных БАр показатели вентиляционной функции легких и механики дыхания мало отличались от таковых у здоровых людей. Отмечалось некоторое снижение Р0ВД я Р0ВВД, МОСдд и МОС^д, существенно было повышено ОНО на вдохе и еще больше - на выдохе. Эти результаты можно было отнести к проявлениям обструктивного типа нарушения вентиляции и механики дыхания и отметить преимущество показателей механики дыхания для выявления ранних функциональных нарушений. Однако, очень ух выраженным было повышение ОНО, как у больных ХОБ, у которых были резко изменены практически все показатели вентиляции легких и механики дыхания. Этот факт нельзя объяснить с позиции общепринятой обструктивной теории.

В клиностатическом положении тела показатели вентиляционной функции легких и механики дыхания изменились как у здоровых людей и. у больных группы ХНБ, Отмечалась следующая особенность: МОС^д и М0Сг,д в среднем не изменились, а ОНС на выдохе существенно снизилось. Следовательно и в этой группо больных направления изменений ОНС и скоростных показателей не сочетались. Механизм поддержания механического гомеостазиса легких у большое БАд проявлялся также отчетливо как у здоровых людей.

У больных БА2 были обнаружены весьма значительные изменения вентиляционной функции и механики дыхания, соизмеримые с таг.07зы-1.п у больных ХОБ. Результаты исследований соответствовал;! таковым, имеющимся в литературе. В кхшостатичсском поло.?.еш1и отмечалось уменьшение Р0ВЫД и значительное снижение рас тя-и мости легких. Другие показатели веатиляцасшюй функцх! и механики дыхания существенно не изменились. :,',ояно было сделать зг-У-жга что механизм поддергл-чил механического гоузостазисе ¿чгхгх у

больных БЛ.^ проявлялся менее отчетливо» Тем не менее, можно отметить важную особенность. В клиностатическом положении у больных БА бронхиальная обструкция клинически выявляется значительно более отчетливо, что мы наблюдали во всех без исключения случаях. Уве.шчеше эластической фракции работы дыхания, снижение растяжимости легких можно объяснить повышением со- . держания крови в легких. Показатели же неэласгаческого сопротивления легких имели тенденцию к снижению, а не к увеличению. Тенденция к снижению скоростных показателей при этом является противоположной. Механизм же снижения ОНО на выдохе, в клиностатическом положении тела по сравнению с ортостати-ческим, остается неизвестным. Так обстоит дело у здоровых людей, а у больных Ш эта реакция уже является несовершенной. Правда, при патологии' ОРД в клиностатическом положении не увеличивается, что вероятно обусловлено меньшим увеличением кровенаполнения легких. Мы полагаем, что эти изменения вентиляционной функции и механики дыхания при смене положения тела обусловлены проявлением целесообразной компенсаторной реакции в механической системе, направленной на поддержание механического гомеостазиса в легких. Для раскрытия сущности предполагаемой компенсаторной реакции необходимо исследование ■ структуры неэластического сопротивления легких, однако, для соответствующих исследований в настоящее время нет подходящих методов. Не исключено, что перераспределение величин В1гутрилегочного сопротивления при изменении положения тела обусловлено изменениями регионарных различий перфузии и механических свойств легких.

Исследование вентиляции на регионарном уровне позволило установить, что у здоровых людей и у больных ХНЗЛ, нозави-

- -

Ьимо от нозология и степени обструктивных нарушений, сохранялся вертикальный градиент распределения вдыхаемого воздуха, при втом наименьшие величины ДОр и ¡¿ОЗр были выявлены в верхних зонах и наибольшие - в нижних зонах. Следует отметить, что у больных ХНЗЛ было выявлено перераспределение Д0П и М0В_ в напр^вле- . нии верхних отделов легких, причем, этот факт существенно но влиял на общую закономерность распределения воздуха. У больных ХНБ была отмечена только тенденция к перераспределению этих показателей в базально-апикальном направлении, а у. больных ХОБ в верхних зонах эти показатели были увеличены уже существенно. У больных EAq и БА2, установленное нами существенное повышение ДОр и МОВр, происходило не только в верхних зонах, но и в средней зоне правого легкого. Вместе с тем суммарные величины ДОр ■ были в среднем одинаковыми во всех обследованных группах и те отличались от этого показателя у здоровых людей. Не изменялась и средние значения МОВ^ у больных ХНБ, EAq и ЕА2, однако, у больных ХОБ ШВр был увеличен на 20,3 % (р<0,05) за счет компенсаторного увеличения ЧД.

На появление регионарного перераспределения вентпляшш у больных ХНЗЛ указывают многие авторы. Тем не ;..енее, в литературе нет единого взгляда, объясняющего этот фенокен. Считают, что причиной перераспределения вентиляции могут быть неврогеинье па-рушения альвеолярной вентиляции и ритма дыхания {'.Ун Л.Л. и сс-авт., Федосеев Г.Б. и соавт. ), повышение возбудимости дыхательного центра (Комаров ф.И. и соавт., Либер:.'лн Ф. и ссавт., 1986), дисбаланс вегетативной регуляции (Ебанкова Н.В. и соавт.,1905), повышение активности вспомогательной дыхательной щскулагурк (Смирнов А.Д. и соавт., 1975, ГоL- , IPSO), aan^-нензе торакоаб.гок1нольно2 горки под вливаем -л дь

-котельной мускулатуры ( Fi у. £e¡f M.S. et я/., 1978), различия градиента плеврального давления во время дыхания ( &¡ÉrechtG¿ta¿, 1976), неоднородность механических свойств легких, а именно разлитое в регионарном сопротивлении дыхательных путей, регионарной растяжимости и асицхрошюстью регионарных постоянных времени ■ (Мехе к Um Р. eh f., 1S67; Mí£íc-£m/¿/ J. ei ai. ,1966; RoierUon RC. €.ict(., .1969), избирательное повышение активности мышц вдоха может существенно изменять регионарный градиент плеврального давления (Р.ои-У>о4 C.S.etad, 1977; Stxrripion M.G.etu¿., 1984). Большинство авторов.придерживается точки зрения о том, что неравномерность вентиляции обусловлена нарушением бронхиальной проходимости, т.е. по мере развитая заболевания формируется характерная для ХБЗД гипервентиляция верхних зон легких. Полученные нами результаты исследовавши подтверждают это положение.

Суммарные величины СКр и МПКр у больных ХНБ и ХОБ были близи по своим знйчениям, несмотря на компенсаторное увеличение ЧСС у больных ХОБ на 13 % ( р<0,01) и были меньше, чем у здоровых людей. У больных ХНБ соответственно на 29,7 % (р<0,001) и 25,1 % (р <0,002), у больных ХОБ - на 31,5 % (р<0,001) и 26,1 % (р<0,01). Регионарная структура распределения Clip и 1<Жр у больных ХНБ была такой же как и у здоровых людей. В то же время эти показатели были снижены во всех зонах в среднем равномерно, а у больных ХОБ Clip и ЫПСр были снижены в большей степени в верхних зонах и средней зоне правого легкого т.е. в тех зонах в которые перераспределялась вентиляция легких. У больных BAq суммарные величины СКр и ШКр и их распределение по зонам легких повторяли закономерности распределения у здоровых людей и были близки по своим значениям, за исключением нижней зоны левого легкого, где эти показатели были меньше со-

ответственно на 43,5 % (р<0,01) и 49,1 % (р<0,001). По мере прогрессирования заболевания, у болыгнх БА2, существенное снижение регионарных показателей СКр было выявлено во всех зонах, причем, в нижних зонах в большой.степени, чем в верхних, что привело к снижению суммарной величины этого показателя на 37,7 % (р<0,001). Однако, кошеноаторное увеличение ЧСС на 26,1 % (р<С0,001) способствовало восстановлению интенсивности пульса-торного кровотока за минуту в верхних и средних зонах. В нижних зонах этот показатель был по-прежнему существенно снижен.

Расстройствам гемодинамики малого круга кровообращения при ХНЗЛ посвящена обширная литература, в ней указывается на тесную связь между кровотоком и вентиляцией (Доценко А.Я. и соавт., 1983; Мухарлямов Н.М., 1973; genieri/. В. et а£. , 1987 и др.). В одних работах легочные сосуды рассматриваются как пассивная система, кровоток в которой главным образом зависит от условий гравитации и механических свойств легких (G fixiifer 7).И. etaCt, 1973). Лругие считают; что просвет легочных сосудов активно контролируется нейрогенными реакциями (В, 1979; Я)а.\х/-ЬОП С. Л. > 1984). В частности, симпатический контроль легочного кровотока более эффективен на регионарном уровне и реализуется в перераспределегаш вентиляциогшо-перфузионных отношений (Дворецкий Д.П., 1987). Локальная альвеолярная гипоксия приводит к перераспределению кровотока между долями легких (Пу-тов Н.В. и соавт., .1987). Об изменениях интенсивности легочного кровотока у больных ХНЗЛ, изученных методом зональной реографии, имеются единичные работы. В них указывается на патологические изменения реограмм пульсации легочных сосудов почти у всех больных (за исключением лиц с начальной стадией БА в межнриступный период). Но море повышения вентиляционной недостаточности ин-

тенсивность кровотока имеет тенденцию к снижению или существенную тенденцию к снижению (Жуковский Л.И, и соавт.,1976; Левина И.Л., 1993; Юдина Л.В., 1985).

Анализ интенсивности легочного кровотока позволил выявить раннее вовлечение в патологический процесс сосудов легких, еще до появления как общих вентиляционных расстройств, так й до перераспределения вентиляции на регионарном уровне у больных хроническим бронхитом и опережающее увеличение регионарной' вентиляции над интенсивностью легочного 1фовотока у больных БА. Причем, если интенсивность кровотока была существенно снижена равномерно во всех зонах у больных ХНБ, в нижней зоне левого легкого у больных БАд, то у больных ХОВ преимущественно в верхних зонах и у больных БА2 - преимущественно в ниш зонах. Объяснить этот феномен на'основании имеющихся знаний представляется сложным.

Вентиляционно-перфузионные отношения являются основным фактором эффективности легочного газообмена, следовательно, нет со;лненкй в очевидной физиологической целесообразности перераспределения вентиляция и перфузии на регионарном уровне (_Буторов К.В. и соавт., 1988; Никулнн Н.Г., 1968; Шершевс-ккй Б.И., 1970). Однако, исследования показали, что во всех обследованных группах увеличивалось венткляцяонно-перфузион-ное отношение.в ве]шшх зонах и средней зоне правого легких, но увеличр'ше этого коэффициента осуществлялось различными факторами. У больных ХНБ за счет существенного уменьшения интенсивности легочного пульсаторного кровотока, при незначительном увелкчешш вентиляция» У больных ХОБ - ,за счет существенного С1ашеш1я кровотока и существенного ;уволнчения векглдящга и, следовательно, колдфицаент вентиляция-кровоток.

у этих (Зольных, был больше, чем у больных ХНБ в верхних зонах -- справа на 42,7 % (р<0,01) и слева - на 52,3 % (р<0,01). У 'больных БАд и БА2 - за счет существенного увеличения вентиляции при незначительном снижении кровотока, причем, у больных ЕАд и БА2 этот коэффициент был одинаковы!,I.

Таким образом, анализируя полученные результаты исследований, можно выделить две градации: больных ХБ и больных БА. У больных ХБ увеличение вентиляционно-перфузионных отношений обусловлено преимущественным снижением интенсивности пульсаторного кровотока, по мере прогрессирования заболевшим увеличивается и перераспределяется вентиляция в базалыго-апикалыгом направлении. У больных БА - перераспределяется вентиляция в базально-апикаль-ном направлении, затем по мере прогрессирования заболевания снижается интенсивность пульсаторного кровотока.

По данным литературы известно, что у больных ХНЗЛ повышается отношение вентиляция/кровоток (Алекса В.И. и соавт., 1986; Фа Не Г 0. А. ,1987 & др.), причем, они являются взаиморегули-руемыми функциями. Считается, что с изменением одного из параметров прямо пропорционально изменяется другой (Дворецкий Д.П., 1977, 1987). При этом существует две точки зрения на увеличение вентилянионно-перфузионного отношения у больных ХНЗЛ. По данным одних авторов - увеличение этого отношения является физиологическим механизмом, обеспечивающим повышенное выведение С02- По данным других авторов - увеличение отношения вентиляция-кровоток свидетельствует об увеличении мертвого пространства, отражающее уменьшение эффективности легочной вентиляции (Зильбер А.П., 1975 и др.). Считается, что в гиповентилируемых участках сшма-ется кровоток в результате возникающей в них гипоксической и гиперкашшческой вазоконстрикции, а в участках со сннжентлл кро-

вотоком гипокапннческая бронхоконстрикцкя вызывает уменьшение вентиляции (Дворецкий Д.П., 1981; Чуковский Л.И. и соавт.,1976}. В ответ на это возрастает число сназмированных артериол, усиливается гипоксемия, повышается внутриальвеолярное давление, появляются нарушения сосудистой архитектоники (Есипова К.К.,19754 Яковлева О.М. и соавт.,. 1907 и др.). Тем не менее, вопрос о причине перераспределения венйшщионно-перфузионньос отношений в базалько-апикальном направлении и повышение этого отношения у больных ХН31 остается открытым.

Изменение механических свойств легких в условиях патологии может быть обусловлено в основном тремя механизмами: увеличением эластических свойств легких, утратой эластических свойств легких и снижением бронхиальной проходимости ( Шик Л,Л. и соавт,, 1980 и др.). Исследования динамической растяжимости показали, что снижение растяжимости.возникает у больных ХНБ и БАд в нижних отделах легких и усиливаются у больных ХОБ и БА2, т.е. изменяется обратно пролорйионально перераспределению вентиляции (рис.1). Считается, что в сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления (Тетенев Ф.Ф. и соавт., 1993). В литературе мы не нашли сведений о регионарном распределении Сдаш, но существуют данные > о линейной зависимости градиента плеврального давления и регионарной вентиляции В.Е., 1982\ Siireetxi С.,. 1976} и, следовательно, растяжимости (Зябрев Ю.П. и соавт., 1980). Считается, что градиент плеврального давлвтш может существенно изменять включение вспомогательной .дыхательной мускулатуры ( RouaoiC.S.ettci, 1977). Однако, расчет нами осуществлялся как отношение регионарного объема вентиляции1 к одинаковому нловупльнсму л&вленпн во всех зонах легких, тем не менее мы по-

Верхняя зона

Нижняя зона

Рис. 1. Регионарное распределение Сдш, (Ом-кПа-1). 1-контрольная группа, 2-ХНБ, 3-ХОБ, 4-БА0, 5-БЛ2> Зпоядоч-кгити обозначены достоверные различия с контрольной группой (одна - р< 0,05, пяо - р<0,01, три - р <0,С01).

лучили перераспределение этого показателя еще в большей степени, чем перераспределение регионарной вентиляции легких. Альтернативным объяснением неравномерности динамической растяжимости. в различных зонах легких может быть признана роль дыхательной мускулатуры. При спокойном дыхании, основным инспиратором считается диафрагма, способная почти, полностью обеспечить вентиляцию легких, а включение вспомогательной дыхательной мускулатуры необходимо лишь для стабилизации грудной клетки ( Enqei ¿.Д.,1977). Вместе с тем, мы не налшд связи между интенсивностью пульсаторного кровотока и Сдан, коэффициент корреляции состава у больных ХНБ ^=0,245, Х05 - =0,189, BAq - -0,281, БА2 - =0,267. Также мы не нами связи между C^jj и вентиляцпонло-перфузионными отношениям, коэффициент корреляции составил у больных ХНБ t^.. =0,341,ХОБ - г ==0,256, БА - Гху= 0,378. '

Таким образом, основной причиной снщшшя Сд,ш преимущественно в базальных сегментах iff следовательно, перераспределения ввитшцш в базально-ашкальном направлении может быть как ослабление'респираторной функцни диафрагмы, так и повышение общего неэластического сопротивления на вдохе. К сожалению, исходя из методических возможностей зональной реографии, мы не смогла провести исследование вентиляции -с прерыванием воздушного потогса на регионарном уровне, так как одж! авторы рассматривают 0НС как бронхиальное (аэродинамическое) сопротивление, щ-и. этом тканевое трение и инерционное сопротивление обычно не унывают из-за весьма малых их величин, и сложности их вк~ далонля из ОНО (Навратил М. и соавт., 1967 и др.). Другие авторы считалт, что у больных XH3I CIIC состоит на 2/3 из асин-йяьного сопротивления (природа его заклхчаэтея г, рассоглассва-

нии работа внелегочного и внутрилегочного источников мохани-ческой энергии) и на 1/3 из тканевого трения» В этом случае роли аэродинамического сопротивления не придают значения (Бодрова Т.Н., 1993). Тем не менее, ОНО на вдохе принято отождествлять с бронхиальным сопротивлением (Шик Л.Л. и соавт.,1980).

Исследования показали, что у здоровых людей и у больных ХНБ и EAq в клиностатическом положении был выявлен вертикальный градиент в распределений ОНО на вдохе как в правом легком, так и в левом (рис.2)» При этом,наибольшие величины этого показателя были выявлены в апикальных зонах и наименьшие - в базаль-ных. Причем, у больных BAq ОНО на вдохе было аналогичным как и у здоровых людей, у больных'ХНБ этот показатель преимущественно повышался в нижних зонах справа на 845Î (р<0,01) и слева - на 95 % (р<0,05) и в меньшей степени - в верхних зонах соответственно на 31 % (р<0,05) и 57 % (р<0,01). Тем не менее максимальное ОНС на вдохе все же сохранялось в верхних зонах. У больных БА2 и ХОБ ОНСцц 'также в большей степени повышалось в нижних зонах справа и слева соответственно: у больных BAg на 138 % (р <0,01) и на 162 #-(р <0,001); у больных ХОБ - на 22СЙ (р <0,001) и на 185 % (р <0,001) и в меньшей степени - в верх-' них зонах справа и слева соответственно: у больных BAg на 111 % (р<0,001) и на 79 % (р <0,05); у больных ХОБ - на 122 % (р <0,001) и на 48 % (р <0,05). Таким образом, у большее ХОБ и BAg ОНС на вдохе стало одинаковым во всех зонах левого легкого, а справа этот показатель все же был больше в верхшис зонах, по сравнению с нижними.

Видимо,причиной повышения ОНС на вдохе в нижних зонах.

по

сравнению с верхними, является уменьшение скорости воздушного потока в ктаых зонах как за счет ослабления инеггираторной фучкгеэт

ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ

кПа-Ом-1' с 2,4

ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ

с- со

СТ>

о +

1 2 3 4 5 т, " 12345

Верхняя зона

2,4 1,6

- 0,8

И О LO

Ю М СП

+ тН тЧ

+ ' +

É

1 2 3 4 5

■

о со

го со

C\j 1-1

+

Средняя зона 2,4 1.6 0,8

1 2 3 4 5

щ ю см сп со id

+

л**-

pfc'

1 • 2 3 4 5 12345

Нижняя зона

Рис. 2. i Регионарное распределение 0HCllJr (кПа*0м~^.с). i-контрольпгя группа, 2-ХНБ, .3-ХОБ1, 4-EAq, S-EAg. Звездочками обозначены достоверные различия с контрольной

(ол'-'Я. - р<Г0,С5, дге - jxC.rU, три - р<0,001).

+

диафрагмы и повышения инспира/горной функции вспомогательной дыхательной мускулатуры, так и за счет повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Эти предположения мы можем проверить воздействием бронхолитического препарата на гладкую мускулатуру бронхов. Под влиянием беротека снижались только суммарные вели- • чины ОНО на вдохе, регионарные величины тлели лишь тенденцию к снижению. В пользу ослабления инсшраторной функции диафрагмы свидетельствует и тот факт, что под влиянием беротека не изменились и регионарные значения динамической растяжимости.

Довольно сложно поддается объяснении факт более низкого ОНО как на вдохе, так и на выдохе в нижних зонах,по сравнению с верхними. В литературе имеются по этому поводу весьма скудные сведения. Известно, что в вертикальном положении бронхи в области верхушек легких находятся в раскрытом состоянии, у основания - в закрытом (Клемент Р.Ф., 1989), этот феномен обусловлен условиями гравитации {^/ебИ.Вл соавт.,1964; \М?4£1В,1977). Однако, радиоизотогпгым методом было выяснено, что при спокойном дыхании первым: заполняются нижние зоны, затем - верхние (Зильбер А.П., 1971). Считается, что наиболее растяжимые зоны тлеют наименьшее сопротивление (Шик Л.Л. и соавт.,1980). Существует и другая точка зрения, что сопротивление дыхательных путей больше у основания легких, чем в апикальных зонах (Сйям^С., 1978 и др.), хотя в горизонтальном положении эти различия - минимальны. Какой либо информации, о состоянии просвета воздухоносных путей в клиностатическом положении тела, в доступной литературе мы не нашли. Таким образом, анализ полученных данных и данных литературы показывает, что поступление воздуха осуществляется в зоны с наименьшим бронхиальным сопротивлением, наиболее растяжимые,и в зоны к которым приложено наибольшее ипспи~

раторное усилие - в данном случае - в нижние зоны легких.

■ ОНС на ввдохе у здоровых людей и у (Зольных ХНЗЛ во всех обследованных группах в верхних зонах было больше, по сравнению с нижними зонами (рис.3). Этот показатель у здоровых людей на выдохе был меньше, чем на вдохе. У больных ХНБ ОНС на ввдохе было таким же как и на вдохе, у больных ХОБ и БА2 этот показатель -на выдохе был существенно выше, чем на вдохе, причем, значительно больше по сравнений с больными ХНБ. Более такое ОНС на выдохе, по сравнению с этим показателем на вдохе, у здоровых ладей в клиностатическом положении тела вполне объясним реакцией легких на изменение условий гравитации (смещение объема дыхания в экспираторную зону, увеличение эластической фракции ОРД и снижение Сдак). У большие ХБ подтверждением несостоятельности этой реакции являются величины ОНС на ввдохе, так как при смене положения тела, из ортостатического в клиностати-ческое, ОНС на выдохе не изменялось у больных ХНБ и существенно повышалось у-больных ХОБ. Объ/.Ьшгть этот факт можно экехшратор-нш закрытием бронхоз и повышением тонуса инспираторных мышц (Федосеев Г.Б.'и соавт., 1980; Шик Д.Л., 1989). Преимущественное повышение этого показателя в нижних зенах обусловлено тем, что при патологии в нижних зонах складываются неблагоприятные условия даже при спокойюм дыхании и экспираторное закрытие дыхательных путей начинается с пиша отделов легких (Зильбер А.П., 1977). Третьим объяснением - может быть увеличение постоянной времени наполнения и оиороянония легких как один из компенсаторных механизмов, направленных на увеличение прохождения воздуха по транэиторноп зоне, что способствует повышению ЕГО и, следовательно, при этом увеличивается поверхность и продолжительность диффузии газов а улучикиохся услов'.ш газообмена

ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ

кПа-Ом-1- с

7 2,4 1.6

0,8

ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ

ю тч а> С4- ** аз о см * тН

+ „С., +• + ***

1 2 3 4 5 1

Верхняя зона

2 3 4 5

<м т со со г-- гол ^

***

кН

+ +

**

2,4 1.6 0,8 О

о о ю

СО О Ю

СО _ СМ СО +• + ■ +

* **

я

сг>

&

I

12345 12345

Средняя зона

-I г

12 345 • 12345

Нижняя зона

Рис.3. Регионарное распределение 0НСвэд (кПа-Ом-^- с). 1-контрольная группа, 2-2НБ, 3-лОБ, 4-БАд, Ъ-БА^. Звездочками обозначены достоверные различия с контрольно;! группой (одна - р< 0,05, дгэ -- р<0,01, три - р< 0,001),

(Шик Л.Л. и со авт.,1980).

В результате исследований выявлены минимальные различия постоянных времени вдоха (табл.2) между апикальными и базальны-ш сегментами у здоровых людей, причем, на выдохе этот показатель. был меньше, чем на вдохе. Мы предполагаем, что более низкие величины постоянной времени' выдоха» чем на вдохе у здоровых людей вполне объяснимы возникающими рестриктивными изменениями в клиностатическом положении тела. К сожалению в литературе нет данных сравнительной характеристики этого показателя у здоровых ладей на вдохе и на выдохе, вместе с тем, у больных ХНЗЛ однозначно признается более продолжительная постоянная времени выдоха, чем вдоха (Шик Л.Л., 1980; Федосеев Г.Б.и соавт.,1984).

У больных ХНЗЛ время опорожнения легких было замедленным во всех обследованных группах, причем, у больных ХОБ в большей степени по сравнению с больными ХНБ, у больных ЕА£ - по сравнению с больными БАд (табл.3). Установлена закономерность,-что в результате перераспределения времени выдоха, опорожнение регионов со сниженным кровотоком осуществлялось значительно медленнее, чем регионов с относительно большим кровотоком. Этот феномен. убедительно выражен в верхней и средней зонах правого легкого и в верхней зоне левого легкого у больных ХОБ и в нижних зонах у больных ЕА^. В этих зонах коэффициент корреляции ШКр и постоянных времени выдоха в среднем составил 0,586 (р<0,05)

у больных ХОБ и г^у = 0,612 (р <0,05) у больных ЕА^ тогда как в зонах с относительно болящей интенсивностью пульсаторного кровотока это?: коэффициент в среднем составил 0,282 (р<0,05) у больных ХОБ и 1~Ху = 0,265 (р<0,05) у больных Б^. Постоянные вре;.;ешг вдоха била существенно увеличены в равной степени во всех яспех легкое у больгак хроническим брйюото:.. п не кзмеввкн у боль-

Регионарное распределение постоянной времени вдоха

Зоны леггах Группа обследованных

Здоровые ХНБ 51 2 ХОБ ЕАц 51-4 ЕА2 Р1 5

. 1 2 3 4 , 5

Правое легкое

Верхняя о, зад), 04 0,52+0,04 +36,8 <0,02 0,61±0,07 • +60,5 <0,02 0,50^0,05 +31,6 0,34±0,06 -10,5

Средняя 0,42±0,04 0,56+0,05 +33,3 <0,05 0,56±0,05 +33,3 <0,05 0,57±0,1 +35,7 0,46±0,08 + 9,5

Нагняя 0,49+0,05 0,68±0,С5 +38,8 <0,05 0,69+0,06 +40,8 <0,02 0,57±0,09 +16,3 0,66+0,08 +34,7

Левое легкое

Верхняя 0,46+0,05 0,65+0,06 '+41,3 <0,02 0,59+0,05 +28,3 <0,05 0,52±0,С5 +13 0,47±0,08 +2,2

Средняя 0,5с^0,05 0,67±0,06 +34 <0,05 0,60±0.03 +20 <0,05 0,55±0,08 +10 0,41±0,07 -18 -

Ехккяя 0,46^,05 0,72+0,11 <0,05 0,75±0,С8 <0,01 0,54+0,08 0,63+0,08

+56,5 " +63 ' +17,4 +56,9

Примечание. В числителе абсолютные значения С с ), в знаменателе - сдвиги показателей в %. Достоверность различий дана в ср^нонии со здоровыми лщьми.

Пых бронхиальной астмой (табл.2). Таким образом, было подтверждено ранее высказанное предположение об увеличении постоянной времени выдоха у больных XH3I как компенсаторном механизме.

С целью более полного понимания механизмов функционирования легких, наш была предпринята попытка изучить влияние беро-1ека на регионарные функции легких. Были исследованы 38 человек. .Из них 12 больных с ХЕБ, 14 - с ХОБ и 12 - с БА.Измерения были проведены до ингаляции беротека и через 30 минут после йтого» Исследования проводились в клиностатическом положении, »ела.

Результаты исследования показали, что под воздействием бе-ротека, прежде всего, возросли, вентиляционные резервные возможности аппарата внешнего дыхания. При этом существенно повысилась МВЛ, увеличилась ЖЕД и улучшились объемно-скоростные показатели ПОС, M0C25» MOCgQ и М0С?5.

Суммарные значения ДОр и ШВр и их распределение по зонам легких не менялись. Суммарные^лзначения СКр и ШКр и их регионарное распределение не менялись у больных ХНБ и БА. У больных ХОБ существенно повысились суммарные значения этих показателей, щзцчем, их распределение по зонам легких также не менялось.

Средние величины вентиляционно-перфузионных отношений но менялись во всех.-обследованных группах. Тем не менее, этот коэффициент нормализовался в средней зоне правого легкого и в верхней зоне левого легкого у больных ХБЕ и в средней зоне правого легкого у больных БА и ХОБ. В нижних зонах и средней зоне левого легкого вентиляционно-порфузионныэ отношения не менялась и были, такими же как и у здоровых людей.

Средняя Сд-Ш по зонам легаис и нх регионарные величины не менялась.у больных Xlffi и БА и существенно увеличилась средняя

Регионарное распределение постоянной времени выдоха (М±т)

Зоны легких Группа обследованных

Здоровые ХНБ 51-2 Х0Б Р1-3 ЕА0 • Р1-4 БАз Р1-5

1 2 3 4 5

правое легкое

Верхняя 0,26+0,03 0,67±0,08 „ 1,39±0,13 „ _

* - . —<0,001 -——<0,001

+157,6 +434,6

Средняя 0,31±0,С4 0,68+0,03 1,58+0,08

<0,001 —и—<0,001

+119,4

Нижняя 0,27+0,05 0,62+0,08 +129,6

+409,9

1,01+0,11

<0,001 -=-<0,001

+374,1

Левое легкое

ерхняя 0,29+0,04 0,74+0,08 1,45+0,13

<0,001 —^-<0,001

+155,2

Средняя 0,32±0,04 0,73+0,08 +128,1

Нижняя 0,28+0,05 0,68±0,11 +142,8

+400

1,12*0,08

<0,001 -=-<0,001

+250

1,08+0,11

<0,002 -=-<0,001

+285,7

0,51+0,07 <0,001 0,49*0,09

+96,2 +88,5

0,71+0,1 <0,001 0,82*0,12

+129 +164,6

0,51±0,09 <0,01 0,77*0,12

+88,9 +185,2

0,55±0,1 <0,001 0,6010,11

+89,7 +106,9

0,71+0,08 0,71+0,14

<0,001

+121,9 +121,9

0,49*0,1 <0,02 0,93+0,16

+75 +232,1

<0,01 <0,001

I

. сэ <0,001 ^

<0,01 <0,01 <0,001

Примечание. В числителе абсолютные значения ( с ), в знаменателе - сдвиги показателей В %. Достоверность различий дана в сравнении со здоровый людьми.

величина этого показателя у больных ХОБ, причем, среднее распределение по зонам легких не менялось. Во всех группах нормализовались суммарные величины ОНС на вдохе и время заполнения легких воздухом. Общее ОНС на выдохе имело тенденцию к снижению. Регионарные величины этого показателя также ке менялись.

Клиническая фармакология действия беротека достаточно сложна и провести многосторонний анализ полученных результатов исследований довольно сложно, но тем не менее попытаемся осмыслить общие и регионарные функции АВД. Положительное бронходилата-ционное действие беротека, изученное при помощи спирографии и пневмотахографии, известно уже давно (Даниляк И.Г., 1983; Тетенев Ф.Ф. и соавт.,1991 и др.). Литературные данные свидетельствуют также о стимулирующем эффекте на дыхательную мускулатуру, в частности на диафрагму, этого препарата и соавт., 1984) и на альфа- и бетта-адренорецепторы расположенные в легочном сосудистом русле, при стимуляции которых возникает дилатацкопнык эффект со стороны сосудов легких (Йуиюсн А.и<л соавт.,1979; Нумин Л.Ь.и соавт., 1981)'. Таким образом, однократная ингаляция беротека существенно улучшала показатели вентиляционной функции легких и интегральной ме-

V . ^

ханики дыхания, оказывала положительный клинический эффект и не изменяла показатели регионарной механики дыхания, по-видимому возникающие изменения на регионарном уровне у больных. ХНЗЛ оказались более стойкими, чем интегральные показатели.

ВЫВОДЫ

1. В клиностатическсм положонки у здоровых людей и у больных неспецифическими заболеваниям! легких происходит смещение дыхательного объема в сторону резервного выдоха а отменив рас-

тяжимости легких. Общая работа дыхания, при этом, у больных не увеличивается за счет относительного снижения неэластического ■ сопротивления легких.

2. Суммарные показатели механики дыхания (динамической растяжимости, общего неэластического сопротивления и постоянных времени) по всем шести зонам легких коррелируют с истинными величинами интегральных показателей механики дыхания, расчи-танннми по величинам объема легких и транспульмонального давления как у здоровых людей, так и при патология.

3. Вентиляционно-лерфузионное отношение было повышенным во всех группах наблюдения в верхних зонах и средней зоне правого легкого: у больных хроническим необструктивным бронхитом-за счет снижения интенсивности минутного пульсаторного кровотока; у больных хроническим обструктивным бронхитом-за счет снижения минутного пульсаторного кровотока и увеличения минутного объема вентиляции} у больных бронхиальной астмойт исключительно, за счет- увеличения минутного объема вентиляции.

4. У здоровых людей растяжимость легких наименьшая в верхних зонах и нарастает по направлеотш к нижним. У больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой снижение растяжимости легких больше выражено в нижних зонах. При большей степей! развития патологии, регионарное снижение растяжимости легких, распространяется в базально-апикальном направлении.

5. Общее неэластическое сопротивление легких на вдохе, существенно и в среднем, равномерно повышено во веере зонах легких, при всех формах патологии, кроме больных бронхиальной астмой без вентиляционных нарушений. На выдохе общее неэластическое сопротивление легких повышено во всех группах больных и особенно значительно при выраженном брогасообструктивном 'синдроме. При этом, наибольшие величины общего нсэластичсекого сопро-

тивления определяются в верхних зонах и уменьшаются в апикаль-. -но-базальном направлении.

6. Постоянная времени вдоха равномерно и в среднем одинаково увеличена во всех зонах легких как у больных хроническим обсгрукгивным бронхитом, так и у больных хроническим несбструктивным бронхитом- и не отличается от нормы у больных бронхиальной астмой. Постоянная времени выдоха увеличена при всех формах патологии и особенно значительно при выраженных обструктивных нарушениях вентиляции легких.

7. Под влиянием однократной ингаляции беротека, при положительном клиническом эффекте, улучшении показателей вентиляционной функции легких и интегральной механики дыхания, показатели регионарной механики дыхания остаются в среднем без изменения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕВДАЩИ

1. Методика исследования регионарной механики дыхания может быть использована как в практике клинических отделений различного профиля, так и для научных исследований. Методика проста в применении, безвредна, позволяет проводить длительное и непрерывное наблюдение за происходящими процессами в легких без нарушения, физиологического состояния исслвдуемых участков.

2. Для■определения функционального состояния аппарата внеснего дыхания, у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, наряду со спирографическим методом, рекомендуется исследование показателей регионарной механики дыхания (дикшической растяжимости, общего' неэластического сопротивле-Ш1Я и постоянной времени)как более чувствительных, информативных и объективных. .

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО та® ДИССЕРТАЦИИ РАБОТ

1. Новое направление в изучении биомеханики дыхания. (В сб."Научно-технический прогресс в медицине и биологии"). Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 100-летиго основания ТЕ!.- Томск, 1988,- С.40. (Соавт.Ф.Ф.Те-тенев, Т.Н.Бодрова, А.В.Струков).

2. Зональная реография и механические свойства легких при острой пневмонии. /В кн."Актуальные вопросы патологии дыхания".- Куйбышев, 1989,- С.51-52.

3. Патофизиологическая оценка недостаточности внешнего дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом. /В сб. "Актуальные вопросы реабилитации больных с патологией органов дыхания в регионе Сибири и Дальнего Востока".- Барнаул, 1989.- С. 16-17. (Соавт. Т.Н.Бодрова, Р.А.Шифанова, Г.М.Чернявская).

4. Структура гистерезиса легких в условиях избыточной гидратации. /В кн."Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком".Тезисы Международного симпозиума.- Ленинград, 1989,- С.90.(Соав.Ф.Ф.Тетенев,'Т.Н.Бодрова).

5. Влияние разовой дозы атровента на регионарное распределение вентиляции и кровотока при хроническом обструктивном бронхите./В сб.Хронический бронхит.- Нижний Новгород,1991.-С.59-63.

6. Тканевое неэластическое сопротивление при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе. //Пульмонология.- 1992.-4.-С.995 (Приложение). Материалы Ш Национального Конгресса по болезням органов дыхания. (Соавт.Ф.Ф.Тетенев, Т.Н.Бодрова, В.Т.Волков).

7. Регионарная механика дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом. //Там же.-С.1003. (Соавт.Т.II.Бодрова).

Список сокращений БА - бронхиальная астма

БА0 - бронхиальная астма без нарушения вентиляции

легких

БА2 - бронхиальная астма о нарушением вентиляции

легких П степени ЕГО - внутригрудной объем

ДЩЕЛ - должная жизненная емкость легких

ДМВХ - должная максимальная вентиляция легких ДО - дыхательный объем

ДОр - реографический показатель дыхательного объема

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ММ - максимальная .вентиляция легких

МОВр - реографический показатель минутного объема

вентиляции МОД - минутный объем дцхания

МОСцд - максимальная объемная скорость воздушного потока

на различных уровнях ФЖЕЯ МПКр - реографический показатель минутного пульсаторного

кровотока в легких ОНС - общее неэластическое сопротивление

ОРД - общая работа дыхания-

ОФВ^ - объем форсированного выдоха за первую секунду

ПОС - пиковая объемная скорость

Р0Вд - резервный объем вдоха

Р0„„„ резервный объем-выдоха

Ьиц

СКр - рзографйческкй показатель систолического

кровенаполнения легкие $Ш1 • - форсированная жизяо-нная зылоочь лагких