Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика и лечение острой сердечной недостаточности во время кардиохирургических операций
На правах рукописи
Кричевский Лев Анатольевич
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВО ВРЕМЯ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ
ОПЕРАЦИЙ
14.00.37 - анестезиология и реаниматология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук
О 2 ОКТ 2008
Москва-2008
003447612
Работа выполнена в ФГУ «Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов РОСМЕДТЕХНОЛОГИИ»
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук
Козлов Игорь Александрович
Ерёменко Александр Анатольевич Лепилин Михаил Григорьевич Никифоров Юрий Владимирович
Ведущее учреждение:
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН
Защита состоится _2008 г. в _ч на заседании диссертационного
совета Д 001.051.01 при ГУ «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН»
по адресу 107031, г. Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН» Автореферат диссертации разослан «_»_2008 г.
Учёный секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Решетняк В.И.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Оперативные вмешательства в условиях искусственного кровообращения остаются наиболее эффективным методом лечения, обеспечивающим благоприятные отдаленные результаты, прогноз и качество жизни больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты [Акишбая М.О., 2006; Бокерия J1.A. с соавт., 2007; Кочуркова Е.Г. с соавт., 2007; Семеновский M.J1. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Eagle K.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Вместе с тем, фактором, ухудшающим ближайшие результаты реваскуляризации миокарда и/или протезирования аортального клапана остается клинически значимая сердечная недостаточность, осложняющая постперфузионный и ранний послеоперационный период [Cook D.J. et al., 2006; Eagle K.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Сердечная недостаточность является ведущей причиной (до 80% наблюдений) госпитальной летальности [Müller M. et al., 2002]. Даже при благоприятном исходе лечения это осложнение существенно удлиняет период интенсивной терапии и увеличивает экономические затраты на интенсивную терапию кардиохирургических больных [Constantinides V.A. et al., 2006; Hein O.V. et al., 2006; Rady M.Y., Ryan T., 1999; Wang D.T. et al., 1999].
Важнейшими факторами риска острой сердечной недостаточности при кардиохирургических операциях у рассматриваемых категорий больных являются ишемия и/или гипертрофия миокарда [Яворовский А.Г., 2005; Skarvan К. et al., 1999; London M.J. et al., 2006]. Предсуществующая ишемия в ранние сроки после реваскуляризации сердечной мышцы становится причиной выраженных реперфузионных изменений - феномен «оглушенности» миокарда с резким нарушением его функции [Шумаков В.И., Остроумов E.H., 2003; Вах J.J. et al., 2004; Heusch G. et al., 2005]. Гипертрофия миокарда левого желудочка в полной мере сохраняет своё неблагоприятное значение даже после эффективной коррекции внутрисердечной гемодинамики у пациентов со стенозом устья аорты [Джангулян Н.Г. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004]. Для больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом во время операций с искусственным кровообращением характерен ряд общих патологических сдвигов в кардиомиоцитах, повышающих риск острой сердечной недостаточности [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1965; Меерсон Ф.З., 1968, 1978]. Кроме того, ишемическая болезнь сердца часто развивается у пациентов с гипертрофированным миокардом [Klingbeil A.U. et al., 2004; Sharma A.M. et al., 2004; Wolf-Maier К. et al., 2003], a гипертрофия миокарда всегда сопровождается его ишемией [Меерсон Ф.З., 1968, 1978]. Наконец, стеноти-ческое поражение аортального клапана нередко сочетается с атеросклерозом коронарных артерий [Акишбая М.О., 2006; Бокерия JI.A. с соавт., 2007; Cook D.J. et al., 2006].
Поэтому крайне необходимым представляется совершенствование мер перио-перационной клинико-инструментальной оценки функционального состояния миокарда у больных ишемической болезнью сердца или у больных со стенозом устья аорты. Кроме того, не разработаны принципы прогнозирования ранней дисфункции оперированного сердца в рассматриваемой клинической ситуации.
Обязательным условием благоприятного исхода кардиохирургических операций является своевременная и эффективная терапия гемодинамических расстройств [Яворовский А.Г., 2005; Levy J.H. et al., 2006; Shanewise J.S. et al., 2006]. Однако вы-
бор оптимальной лечебной тактики при сердечной недостаточности у больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом представляет сложную и далёкую от окончательного решения клиническую задачу [Яворовский А.Г., 2005; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004; London M.J. et al., 2006].
Постоянно разрабатывают и внедряют новые лекарственные средства для фармакологической коррекции миокардиальной дисфункции [Лобачёва Г.В. с со-авт., 2007; Яворовский А.Г., 2005; Dupuis J.Y. et al., 1992; Prielipp R.C. et al., 1993; Siirila-Waris K. et al., 2005]. Альтернативным подходом к лечебной тактике при острой сердечной недостаточности является поиск показателей, патологические сдвиги которых подлежат первоочередной коррекции («цель-ориентированная» терапия сердечной дисфункции) [Polonen P. et al., 2000]. Однако четкие критерии выбора таких параметров отсутствуют.
В настоящее время с позиций доказательной медицины не вызывает сомнений, что поиск «целевых» показателей должен базироваться на статистическом анализе результатов комплексного обследования больных. В ходе такого обследования выявляют предикторы течения сердечной недостаточности [Hutfless R. et al., 2004; Ка-zanegra R. et al., 2001]. Очевидно, что при анестезиологическом обеспечении операций с искусственным кровообращением в основу статистического анализа должны быть положены данные максимально расширенного интраоперационного гемодина-мического мониторинга. Тем не менее, подобная методология в кардиоанестезиоло-гии не реализована.
Таким образом, совершенствование мониторинга кровообращения и выработку новых алгоритмов интраоперационной интенсивной терапии сердечной дисфункции следует рассматривать как единую проблему. Решение этой проблемы крайне необходимо для повышения эффективности кардиохирургического лечения больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты.
Изложенное определило актуальность темы исследования, его цель и задачи. Цель исследования: Повысить эффективность анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты путем совершенствования ранней диагностики, прогнозирования и патогенетически обоснованной интенсивной терапии острой сердечной недостаточности в постперфузионный период.
Для реализации цели исследования решали следующие задачи:
1. Оптимизировать мониторинг кровообращения путём внедрения интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии и изучить её возможности для ранней диагностики дисфункции оперированного сердца.
2. Исследовать предикторы дисфункции сердца после реваскуляризации миокарда на основе анализа данных предоперационного и предперфузионного обследования.
3. Изучить возможность ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе выявления предикторов неблагоприятного клинического течения этого осложнения.
4. Повысить эффективность лечения острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе оптимизированного гемодинамического мониторинга.
5. Исследовать информативность показателей стандартного и оптимизированного гемодинамического мониторинга для прогнозирования синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза и для выбора оптимальной тактики лечения этого осложнения.
6. Изучить значимость предоперационного уровня неактивной части предшественника натрийуретического пептида В-типа в прогнозировании функции сердца после реваскуляризации миокарда и после коррекции аортального стеноза.
Научная новизна. Выполнен анализ результатов предоперационного обследования, оптимизированного гемодинамического мониторинга и клинических данных, полученных с применением интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии и лабораторного контроля предоперационного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида. Реализованный подход позволил на новом методологическом уровне решить проблему диагностики и патогенетически обоснованной терапии острой сердечной недостаточности, осложняющей операции реваскуляризации миокарда или коррекции аортального стеноза. Полученные данные позволили объективно охарактеризовать механизмы расстройств кровообращения во время кардиохирургических операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты. Впервые детально изучена информативность различных показателей чреспищеводной эхокардиографии, как компонента анестезиологического мониторинга, в зависимости от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.
Выявлены предикторы дисфункции оперированного сердца после реваскуляризации миокарда или коррекции аортального стеноза в условиях искусственного кровообращения. На основе совместного анализа результатов предоперационного обследования, клинических данных и показателей интраоперационного гемодинамического мониторинга сформированы многофакторные статистические модели, детерминирующие риск острой сердечной недостаточности и её длительность после операций реваскуляризации миокарда. Обоснованы пути ранней диагностики острой сердечной недостаточности путём регистрации наиболее информативных показателей традиционного инвазивного мониторинга кровообращения и чреспищеводной эхокардиографии. Установлено, что после реваскуляризации миокарда наиболее значимым предиктором послеоперационного состояния гемодинамики является эхо-кардиографическая фракция изгнания левого желудочка.
Впервые научно обоснован методический подход к коррекции сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда на основе поддержания прогностически благоприятного уровня фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и давления заклинивания лёгочной артерии. Разработанный лечебный алгоритм обеспечил оптимизацию транспорта кислорода в постперфузионный период и значительно ускорил темп восстановления функции оперированного сердца.
Впервые с помощью чреспищеводной эхокардиографии выявлены механизмы синдрома низкого сердечного выброса (преимущественно систолическая или диа-столическая левожелудочковая дисфункция) после коррекции аортального стеноза и
научно обоснованы принципы дифференцированной интенсивной терапии этого осложнения.
Впервые в отечественной кардиоанестезиологии продемонстрирована прямая зависимость длительности симпатомиметической терапии, необходимой после рева-скуляризации миокарда или протезирования аортального клапана, от дооперацион-ного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида.
Практическая значимость. Научно обоснован и внедрён в практику алгоритм прогнозирования, ранней диагностики и патогенетически обоснованной коррекции острой сердечной недостаточности, осложняющей реваскуляризацию миокарда или операции по поводу стеноза устья аорты в условиях искусственного кровообращения. Выработаны чёткие практические рекомендации по оптимизации анестезиологического мониторинга и интенсивной терапии во время указанных оперативных вмешательств.
Внедрён в практику метод чреспищеводной эхокардиографии, как компонент анестезиологического мониторинга гемодинамики у больных, оперируемых с искусственным кровообращением. Разработаны принципы наиболее рационального ультразвукового контроля функции сердца на различных этапах оперативных вмешательств у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты при различной тяжести их исходного состояния. Продемонстрировано, что в рассматриваемых клинических ситуациях целесообразен эхокардиографический контроль размеров и фракции изгнания левого желудочка при трансгастральном расположении чреспищеводного датчика.
Установлены факторы риска дисфункции миокарда у больных, оперируемых по поводу ишемической болезни сердца. У этой категории пациентов предложены регрессионные уравнения, позволяющие в клинике прогнозировать развитие и особенности течения сердечной недостаточности после искусственного кровообращения. Обосновано раннее введение кардиотонических симпатомиметиков под ультразвуковым контролем фракции изгнания левого желудочка после реваскуляризации миокарда.
Описаны эхокардиографические критерии, позволяющие диагностировать вариант синдрома низкого сердечного выброса у больных, оперированных по поводу стеноза устья аорты. Продемонстрирована эффективность сипатомиметической терапии при систолической дисфункции левого желудочка после протезирования аортального клапана. Установлена возможность коррекции левожелудочковой диасто-лической дисфункции с помощью бета-адреноблокирующих лекарственных средств.
Обоснована целесообразность включения в комплекс предоперационного обследования кардиохирургических больных определения содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида. Установлена степень повышения этого лабораторного показателя, указывающая на высокую вероятность длительной симпатомиметической терапии в послеоперационный период: при ишемической болезни сердца - более 800 пг/мл, при стенозе устья аорты - более 3000 пг/мл.
Реализация результатов работы.
Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии-реанимации, отделения сердечной хирургии и вспомога-
тельного кровообращения, отделения коронарной хирургии и трансплантации сердца, отделения реконструктивной хирургии пороков сердца ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ». Практические рекомендации по оптимизации диагностики и интенсивной терапии сердечной недостаточности при кардиохирургических вмешательствах могут использоваться в деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на:
1. X Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, г.Москва, 13 ноября
2004 г.
2. Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». г.Москва, 5 октября 2005 г.
3. Беломорском симпозиуме, Архангельск, 23 июня, 2005 г.
4. Второй всероссийской научно-практической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Анапа, 29 сентября 2005 г.
5. Конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». Москва, 5 октября
2005 г.
6. Девятой ежегодной сессии НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН., 15 мая 2005 г.
7. XI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. Москва 24 октября 2005 г.
8. VII ежегодной сессии МНОАР, Голицино, Московская область, 24 марта 2006 года.
9. X Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных. Москва 14 мая 2006 г.
10.XXI Съезде Европейской ассоциации кардио-торакальных анестезиологов, Италия, Венеция, 28 мая 2006 г. (ЕАСТА-2006).
11.XXII Съезде Европейской ассоциации кардио-торакальных анестезиологов, Польша, Краков, 10 июня 2007 г. (ЕАСТА-2007).
12.XXIII Съезде Европейской ассоциации кардио-торакальных анестезиологов, Турция, Анталья, 13 июня 2008 г. (ЕАСТА-2008).
13.Научной конференции клинических подразделений ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ» 06 июня 2008 г.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 32 научные работы, из них 11 - в центральной печати.
Объём и структура диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего ссылки на 51 работу отечественных и 630 - зарубежных авторов. Диссертация изложена на 353 страницах, содержит 70 таблиц и иллюстрирована 69 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Обследованные больные и выполненные операции. В исследование включили 303 больных (мужчин - 272, женщин - 31) в возрасте 56,4±0,6 лет, оперированных с искусственным кровообращением (ИК) в клинике ФГУ НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИИ в 2003-2008 г.г. Показаниями к хирургическому лечению были ишемическая болезнь сердца (ИБС) и/или пороки аортального клапана с преобладанием стеноза.
Для изучения диагностической и прогностической значимости параметров исходного состояния и интраоперационной центральной гемодинамики (ЦГД) обследовали 203 больных ИБС (табл. 1). Проспективно регистрировали гемодинами-ческие показатели на этапах: 1) кожный разрез; 2) стернотомия; 3) перикардотомия; 4) окончание ИК; 5) ушивание перикарда; 6) конец операции. У 37 обследованных с низким сердечным индексом (СИ<2,5 л/мин/м2) в постперфузионный период и/или осложнённым острой сердечной недостаточностью (ОСН) течением послеоперационного периода (применение внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) или смерть от ОСН; п=24) данные гемодинамического мониторинга были зарегистрированы только в конце операции.
Для оценки эффективности различных вариантов лечебной тактики в постперфузионный период проспективно обследовали 46 больных ИБС (табл. 1).
Таблица 1.
Показатели исходного состояния и особенности выполненных операций у больных ИБС.
Группы обследованных Показатели Больные, у которых оценивали прогностическую значимость параметров Больные, у которых оценивали эффективность различных вариантов терапии после ИК
Пол(м / ж) 190/13 46/0
Возраст, лет 51,2±0,6 55,4±1
ФК NYHA 3,3 ±0,04 3,3±0,06
ИКДОЛЖ, мл/м" 75±1,5 74±2,5
ИКСОЛЖ, мл/м' 36±1,3 35±2,2
ФИЛЖ до операции, % 54,6±0,8 55±1,3
E/A трансмитральный 0,94±0,03 0,88±0,04
ТМЖП, см 1,17±0,01 1,18±0,02
ТЗСЛЖ, см 1,11±0,01 1,1 ±0,02
Пережатие аорты, мин 75±3,3 78±3,9
ИК, мин 121±3,1 129±5,5
Количество шунтов 3,4±0,1 3,1±0,1
РАЛЖ, п (%) « 33(18,3%) 0
Характеристика больных стенозом устья аорты. Критерием включения в проводимое исследование было наличие порока аортального клапана с преобладанием стеноза: пиковый градиент на аортальном клапане не менее 40 мм рт.ст., отсутствие значимой (2 степени или более) регургитации крови в левый желудочек
(ЛЖ). Причинами поражения аортального клапана были ревматизм (п=27), врождённый порок сердца (п=5), атеросклероз (п=22). Показатели исходного состояния больных и особенности выполненных операций представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Показатели исходного состояния и особенности выполненных операций _у больных со стенозом устья аорты._
Пол (м / ж) 36/18
Возраст, лет 59,7±1,5
ФК ИУНА 3,3±0,09
ИКДОЛЖ, мл/м' 82±3,6
ИКСОЛЖ, иЫи1 39±3,2
ФИЛЖ до операции, % 55,7±1,9
ТМЖП, см 1,67±0,04
ТЗСЛЖ, см 1,55±0,04
Пиковый градиент на аортальном клапане, мм рт ст 86±3,9
Пережатие аорты, мин 85±4,5
ИК, мин 118±6,4
Анестезиологическое и реаниматологическое пособие, искусственное кровообращение. Все пациенты оперированы в условиях многокомпонентной общей анестезии с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ) Для вводной анестезии использовали дробное введение мидазолама и/или пропофола, фентанила в общепринятых дозировках. Миорелаксацию обеспечивали векурония бромидом или рокурония бромидом. Поддержание общей анестезии осуществляли фентанилом, пропофолом или одним из ингаляционных анестетиков: изофлураном или севофлураном (0,7-1,5 минимальной альвеолярной концентрации). Искусственное кровообращение проводили с помощью аппаратов Stockert (Stockert Ins.). Поддерживали перфузионный индекс 2,4-2,5 л/мин/м2, среднее артериальное давление 60-80 мм рт. ст. и содержание гемоглобина в крови не менее 75 г/л, температуру - 33-36° С. Для кардиоплеги-ческой защиты миокарда в большинстве наблюдений (67%) использовали кровяную кардиоплегию, реже (33%) растворы «Консол» или «Кустодиол».
Стандартный мониторинг кровообращения. Электрокардиографический мониторинг в периоперационный период проводили в трех стандартных и пятом грудном отведениях. Использовали прямое измерение показателей давления в магистральных сосудах и полостях сердца. Артериальное давление (АД) определяли инва-зивным способом после катетеризации лучевой и бедренной артерий. Через ин-традьюсерную систему 8F устанавливали «плавающий» катетер типа Swan-Ganz. С помощью модульных мониторных систем Agilent М1167А (Philips) регистрировали частоту сердечных сокращений (ЧСС); АД (систолическое, диастолическое, среднее); давление в правом предсердии (ДПП); давление легочной артерии (ДЛА - систолическое, диастолическое и среднее); давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА). Вычисляли коронарные перфузионные градиенты (КПГ), характеризующие условия для коронарной перфузии:
КПГ,=АД д.-ДЗЛА; КПГ2=АД д.-ДПП; КПГ3=АДс.-ДЛА с.
Определяли показатели, характеризующие потребность миокарда в кислороде: «Двойное произведение» (Rate Pressure Product: ЯРР=АДс.хЧСС), Тройной индекс (ТИ=АДс.хДЗЛАхЧСС). Для непрерывного контроля СИ и волюметрии ПЖ применяли тепловую термодилюцию (монитор Vigilance, Edwards LifeSciense). Вычисляли показатели: СИ, индекс ударного объёма (ИУО), индекс конечно-диастолического объёма (ИКДО) ПЖ, индекс конечно-систолического объёма (ИКСО) ПЖ, фракция изгнания (ФИ) ПЖ (ФИПЖ=ЮОхИУО/ИКДОПЖ) индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), индекс общего лёгочного сосудистого сопротивления (ИОЛСС), индексы ударной работы (ИУР) ЛЖ и ПЖ, насосные коэффициенты (НК) ЛЖ и ПЖ, индекс конечно-диастолического комплайнса (ИКДК) ПЖ (ИКДКПЖ=ИКДОПЖ/ДПП).
Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо-КГ) выполнялась с помощью аппарата Sonos Agilent 5500 и мультиплановых ультразвуковых чреспищеводных датчиков Omni 2 и Omni 3 (Philips). Использовали два варианта визуализации сердца: стандартная визуализация - на уровне левого предсердия; транс-гастральная визуализация - при перемещении датчика из пищевода в желудок. При стандартной визуализации сердца большинство показателей регистрировали в позиции «с аортой по длинной оси», объёмы ЛЖ определяли методом Simpson: ИКДОЛЖ, ИКСОЛЖ, ФИЛЖ, а также ИКДКЛЖ (ИКДКЛЖ=ИКДОЛЖ/ДЗЛА). Проводили допплерографию предсердножелудочковых диастолических потоков, рассчитывали отношение пиковых скоростей ранней (Е - «early») и предсердной (А - «atrial») фаз наполнения желудочков сердца (E/A), а также предсердный вклад (ПВ) в их наполнение. Оценивали диастолическую функцию желудочков сердца, используя общепринятые критерии: 1) Нормальная диастолическая функция: Е/А>1, ПВ<50%; 2) Умеренная диастолическая дисфункция: Е/А<1, ПВ>50%; 3) Выраженная диастолическая дисфункция: Е/А>2, ПВ<30% («псевдонормальный» предсерд-ножелудочковый поток). В трансгастралъной позиции визуализировали ЛЖ «по короткой оси». Для характеристики его функции определяли следующие показатели: индекс конечно-диастолической площади ЛЖ (ИКДПЛЖ), индекс конечно-систолической площади ЛЖ (ИКСПЛЖ), фракция изгнания ЛЖ (ФИЛЖтг), рассчитанная в трансгастральной позиции по изменению площади ЛЖ: ФИЛ Жтг= 100х(ИКДПЛЖ-ИКСПЛЖ)/ИКДПЛЖ,
индекс конечно-диастолического комплайнса ЛЖ (ИКДКЛЖтг), расчитанный по его конечно-диастолической площади в трансгастральной позиции: ИКДКЛЖТГ=ИКДПЛЖ/ДЗЛА,
постнагрузка ЛЖ (ПНЛЖ): ПНЛЖ=АДс.хЯ/ТСЛЖ, (R - средний радиус ЛЖ в трансгастральной позиции (см), ТСЛЖ - средняя толщина стенки ЛЖ (см)). R определяли как среднее арифметическое продольного и поперечного радиусов ЛЖ, ТСЛЖ - как среднее арифметическое толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщины задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ).
Стандартное лабораторное обследование включало контроль общеклинических параметров и показателей газового состава крови и кислотно-основного состояния (автоматические газоанализаторы AVL или ABL 705 (Radiometer))
Определение уровня неактивной части предшественника B-типа натрийуретического пептида (nt-proBNP). У 43 больных ИБС и 19 пациентов стенозом устья
аорты определяли предоперационный уровень nt-proBNP. Пробы крови (5 мл) брали перед вводной анестезией из центрального венозного катетера без добавления антикоагулянтов. Непосредственно после взятия образцы крови центрифугировали (5000 об/мин - 10 мин) для получения плазмы. Концентрацию nt-proBNP в плазме определяли методом электрохемилюминисценции (Elescys®, Roche).
Статистический анализ. Данные проводимого исследования архивировали с помощью коммерческой программы Microsoft Excel. Для представления данных и их межгруппового сравнения вычисляли средние арифметические величины (М) и ошибки средних (ш). Достоверность межгрупповых различий и связей исследуемых параметров оценивали по t-критерию Стьюдента. Линейную корреляцию осуществляли, рассчитывая коэффициент корреляции (г), степень достоверности связи (р). Для оценки значимости и направленности влияния нескольких показателей (зависимые переменные X) на какой-либо параметр (независимая переменная Y) использовали множественную линейную регрессию. Достоверность множественного регрессионного уравнения определяли в соответствии с уровнем значимости (р) критерия F (Фишера). Для оценки прогностической эффективности модели рассчитывали коэффициент аппроксимации (R2). Прогнозирование считали возможным при R2>0,6. Межгрупповые различия, корреляционные связи и влияние зависимых переменных на независимую считали достоверными при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Прогнозирование дисфункции сердца после реваскуляризации миокарда по данным предоперационного и предперфузионного обследования. Выполнили поиск предоперационных и предперфузионных предикторов ОСН, развивающейся при окончании ИК и в ранний послеоперационный период. Для интегральной оценки постперфузионной функции сердца использовали данные стандартного гемодина-мического мониторинга. Критериями сердечной дисфункции считали следующие [Shanewise J.S. et al., 2006]: 1) СИ<2,5 л/мин/м2; 2) ДПП>10 мм рт.ст.; 3) ДЗЛА>15 мм рт.ст.; 4) Суммарная дозировка допамина и/или добутамина > 5 мкг/кг/мин; 5) Потребность в других симпатомиметиках (адреналин, норадреналин). Для оценки длительности возникшей сердечной дисфункции регистрировали продолжительность инотропной терапии после операции. Введение инотропных препаратов в течение 35 ч и более считали длительным.
Частота ОСН при окончании ИК, в соответствии с приведёнными выше критериями, составила 40,5%. Продолжительность послеоперационной инотропной терапии, потребовавшейся для эффективной стабилизации ЦГД, была равна 28,8±2,9 ч. Длительная (35 ч и более) послеоперационная инотропная поддержка потребовалась у 31,3 % больных. С помощью корреляционного и множественного линейного регрессионного анализа оценивали прогностическое значение следующих параметров: пол, возраст, функциональный класс (ФК) по NYHA, ИКДОЛЖ, ИКСОЛЖ, ФИЛЖ, Е/А трансмитрального потока, ТЗСЛЖ и ТМЖП, наличие постинфарктной аневризмы ЛЖ, количество шунтированных артерий, длительность ИК и пережатия аорты. Установили, что ни один из традиционных показателей не оказался достоверным предиктором (р>0,05) ранней постперфузионной сердечной дисфункции или длительности послеоперационной инотропной терапии.
Таким образом, не удалось обнаружить детерминирующего влияния показателей исходного состояния и особенностей операций на развитие и продолжительность постперфузионной ОСН. Вместе с тем прогностические свойства показателей могут иметь нелинейный пороговый характер. В этой связи дополнительно изучили прогностическую способность наиболее распространённого в кардиохирургиии показателя исходной функции сердца - ФИЛЖ. Летальность от ОСН в ранний послеоперационный период в группе больных с удовлетворительной исходной ФИЛЖ (50% и более, п=70) составила 1,4%, в группе со сниженной ФИЛЖ (менее 50%, п=56) - 5,3% (р>0,05). В связи с неэффективностью медикаментозной инотропной терапии, использовали ВАБК у 2,8% больных с удовлетворительной исходной ФИЛЖ и у 8,9% обследованных со сниженным уровнем этого показателя (р>0,05). Среди пациентов с удовлетворительной ФИЛЖ, ОСН при окончании ИК отметили у 28,6% обследованных (п=20). Среди оперированных с исходной ФИЛЖ<50 % значимо (р<0,05) чаще - у 55,4% (п=31). Введение симпатомиметических кардиотони-ков, требовавшихся в послеоперационный период для стабилизации ЦГД, имело тенденцию (р=0,073) к большей продолжительности в группе со сниженной исходной ФИЛЖ, по сравнению с остальными: 22,7±3,9 и 34,6±5,2 ч. Частота случаев длительной (35 ч и более) инотропной терапии была достоверно (р<0,05) ниже у больных с удовлетворительной исходной ФИЛЖ, по сравнению с остальными: 18,6% и 43,1% соответственно.
Дальнейший поиск показателей риска постперфузионной дисфункции сердца проводили отдельно у пациентов с удовлетворительной (50% и более, 1-я группа) или сниженной (менее 50%, 2-я группа) исходной ФИЛЖ. Исследовали как показатели исходного состояния, так и предперфузионной центральной гемодинамики (ЦГД). Статистический анализ проводили по ретроспективной схеме, разделив каждую из групп на 2 подгруппы: А - неосложнённое окончание ИК, Б - ОСН при окончании ИК.
Пациенты с удовлетворительной исходной ФИЛЖ и ОСН, развившейся при окончании ИК, характеризовались достоверно (р<0,05) более пожилым возрастом (58,1±1,5 и 53,8±1,3 лет), меньшим ИКСОЛЖ (22,2±0,9 и 25±1,2 мл/м2) и большими ТМЖП (1,29±0,04 и 1,18±0,03 см) и ТЗСЛЖ (1,19±0,03 и 1,1±0,02 см). Дисфункцию сердца отметили также у всех оперированных лиц женского пола (п=7).
Далее изучали прогностическое значение обнаруженных при межгрупповом сравнении факторов риска ОСН с помощью множественного линейного регрессионного анализа. Использовали в качестве независимых переменных возможные предикторы, а в качестве зависимой переменной - прогнозируемые параметры ЦГД и кардиотонической терапии на этапе окончания ИК. Неисчислимые показатели были представлены в баллах - пол: мужской - 0, женский - 1; функция сердца при окончании ИК: удовлетворительная - О, ОСН - 1. Установили, что достоверными предикторами дисфункции сердца были женский пол (р=0,003) и увеличение ТЗСЛЖ (р=0,013). Последнее оказалось также и единственным значимым (р=0,044) фактором риска повышения ДЗЛА в ранний постперфузионный период (табл. 3). Таким образом, среди показателей исходного состояния линейными предикторами ранней постперфузионной ОСН у больных с удовлетворительной (50% и более) исходной ФИЛЖ следует считать увеличение ТЗСЛЖ и женский пол.
Таблица 3.
Значимость (р) прогностического влияния исследуемых показателей
_на функцию сердца при окончания II 1С._
возможные предикторы (X) прогнозируемые параметры (У), этап 4
функция сердца (Yi) СИ (У2) ДЗЛА (Y3) ДПП (У4) допамин+ добутамин (Уч)
возраст (Х[) 0,071 0,811 0,08 0,210 0,853
пол (Х2) 0,003 (+) 0,052 0,834 0,162 0,191
ИКСОЛЖ (Х3) 0,156 0,121 0,234 0,768 0,877
ТМЖП (Х4) 0,739 0,2 0,431 0,46 0,643
ТЗСЛЖ (Х5) 0,013 (+) 0,255 0,044 (+) 0,064 0,519
Примечание: (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
Соответствующие уравнения линейной регрессии выглядят следующим образом:
(1) у! = -1,6 + 0,53*х2 + 1,28хХ5 (Значимость ^ = 0,000008; Л2 = 0,31)
(2) У3 = 4,3 + 6,44хХ5 (Значимость ^ = 0,048; Я2 = 0,11)
где У| - функция сердца при окончании ИК (баллы), У3 - ДЗЛА (мм рт.ст.) при окончании ИК; Х2 - пол (баллы), Х5 - ТЗСЛЖ (см) (табл. 3)
Затем продолжили поиск показателей риска постперфузионной ОСН среди показателей ЦГД, зарегистрированных в предперфузионный период (табл. 4). При анализе исследованных показателей установили, что у больных подгруппы 1Б (ОСН при окончании ИК) после кожного разреза были значимо ниже СИ и ИУО, а также связанные с последним ИУРЛЖ и НКЛЖ. При этом ИОЛСС у этих пациентов был повышенным при отсутствии межгрупповых различий ДЛА. Удовлетворительную функцию сердца после ИК (подгруппа 1А) отметили у пациентов с более высокими предперфузионными показателями диастолических размеров ЛЖ. Признаки диасто-лической дисфункции ЛЖ: повышение ПВЛЖ, снижение параметров конечно-диастолической податливости - выявили у обследованных с последующей сердечной дисфункцией (подгруппа 1Б). Среди функциональных параметров ПЖ различались лишь зависимые от ИУО: ИУРПЖ и НКПЖ были закономерно выше в подгруппе 1А. Спектр факторов риска ОСН, выявленных путём ретроспективного межгруппового сравнения, на этапе 3 (рассечение перикарда) имел определённые отличия. Отметили существенно повышенный уровень ДЗЛА, среднего и диастолическо-го ДЛА, ЧСС в подгруппе 1Б. В этих же наблюдениях после перикардотомии регистрировали сниженные показатели систолических размеров ЛЖ. В то же время, такие параметры как СИ, ПВЛЖ и параметры функционального состояния ПЖ утеряли прогностическое значение на данном этапе вмешательства.
Таблица 4.
ЦГД в предперфузионный период у больных ИБС с исходной ФИЛЖ>50%, удовлетвори_тельной (1А) или нарушенной (1Б) функцией сердца при окончании ИК_
Параметры кожный разрез перикардотомия
1А 1Б Р 1А 1Б Р
АД е., мм рт ст 127±2,9 127±3,3 0,976 118±2,5 119±3,8 0,792
АД ср , мм рт ст. 91±2 90±2,8 0,743 82±2 84±2,9 0,533
АД д, мм рт ст 72±1,7 73±2,6 0,708 64±1,6 66±2,4 0,537
ДЛА с, мм рт ст. 22±0,7 22±0,7 0,988 21±0,6 23±0,7 0,165
ДЛА ср , мм рт ст 16±0,5 16±0,6 0,453 15±0,5 17±0,5 0,033
ДЛА д , мм рт ст 12±0,5 13±0,5 0,235 11±0,5 12±0,5 0,034
ДЗЛА, мм рт ст 8,5±0,4 8,9±0,5 0,526 7,7±0,4 8,9±0,4 0,034
ДПП, мм рт ст 6,3±0,4 6,5±0,4 0,68 5,8±0,3 6,1 ±0,4 0,558
КПГЬ мм рт ст 64±1,6 67±2,5 0,78 56±1,5 57±2,3 0,832
КПГ2, мм рт ст 66±1,6 67±2,5 0,744 58±1,5 60±2,3 0,593
КПГз, мм рт ст 106±2,8 106±3,2 0,989 97±2,2 97±3,6 0,969
СИ, л/мин/м2 2,5±0,1 2,2±0,1 0,019 2,5±0,07 2,4±0,1 0,217
ЧСС, мин' 69±1,4 73±2,4 0,2 70±1,4 75±1,7 0,045
ИУО, мл/м2 36,9±1,3 30±1,2 <0,001 36,5±1,1 31,7±1,4 0,011
ЮТ, мм рт ст хмин"1 8902±279 9307±403 0,411 8368±247 8961±345 0,168
ТИ, (мм рт ст )2хмин"' 78696±5756 83703±6048 0,551 66602±4028 79755±5289 0,053
ИОПСС, дин/с/см'/м' 2842±108 3209±179 0,085 2487±89 2771±142 0,095
ИОЛСС, дин/с/см3/м- 235±9 287±18 0,013 250±10 296±19 0,038
ИУРЛЖ, гм-'хм"* 41,8±2 30,7±2,3 <0,001 36,9±1,6 31,8±2 0,044
НКЛЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 4,8±0,3 3,9±0,4 0,044 5,3±0,3 3,7±0,3 <0,001
ИКДОЛЖ, мл/м2 59±2,7 49±2,8 0,014 54±2,8 45±1,8 0,01
ИКСОЛЖ, мл/м2 31 ±2 26±2,4 0,083 27±!,9 19±1,6 0,002
ИКДПЛЖ, см2/м2 9,2±0,5 7,6±0,4 0,009 8,9±0,4 7±0,3 0,001
ИКСПЛЖ, см2/м2 4,7±0,3 4,1 ±0,3 0,156 4,1±0,3 3±0,2 0,007
ФИЛЖ;,, % 46,7±2,1 47,9±3,1 0,753 49,8±2,1 56,1±3 0,092
ФИЛЖтг, % 50,6±1,9 51,3±2,1 0,832 53,9±1,8 56,4±1,9 0,333
ПНЛЖ, мм рт ст 274±13 235±9,6 0,019 253±9,6 215±9,8 0,008
Е/А трансмитральный 1,08±0,05 1,11±0,09 0,728 1,02±0,04 1,01±0,1 0,917
ПВЛЖ, % 42,9±1,8 48,8±2,3 0,046 43,6±1,4 47,5±2,4 0,174
ИКДКЛЖ5, мл/мм рт ст /м2 7,8±0,5 5,7±0,4 0,003 8,2±0,7 5,6±0,4 0,002
ИКДКЛЖтг, см2/мм рт ст /м2 1,19±0,07 0,91±0,08 0,014 1,28±0,1 0,9±0,07 0,004
ИУРПЖ, гм"'хм"2 4,8±0,3 3,7±0,3 0,021 4,8±0,3 4,7±0,3 0,776
НКПЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 1,2±0,2 0,73±0,12 0,044 1,26±0,19 0,98±0,2 0,261
ИКДОПЖ, мл/м2 115±4,9 105±6,6 0,229 112±4,5 114±8,5 0,825
ИКСОПЖ, мл/м2 79±4,6 77±7,8 0,803 75±4,1 81±7,4 0,54
ФИПЖ, % 34±1,5 31,3±1,9 0,259 33±1,3 31±1,8 0,278
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст /м" 27,7±3,5 22,3±5,1 0,398 28,7±3,7 25,6±4,5 0,601
Е/А транстрикусп 1,12±0,05 1,19±0,06 0,325 1,1±0,06 1,05±0,1 0,608
ПВПЖ, % 45,7±1,5 45,7±2,1 0,992 47,9±1,3 49,1±2,3 0,634
С практической точки зрения целесообразно выделить гемодинамические факторы риска ранней постперфузионной сердечной недостаточности, обладающие стойким прогностическим значением в течение всего предперфузионного периода: ИУО, ИОЛСС, ИУРЛЖ и НКЛЖ, ИКДОЛЖ, ИКДПЛЖ, ИКДКЛЖ. При парной линейной корреляции обнаружили, что СИ после ИК был тесно и прямо зависим от исходного ИУО (1=0,91; р<0,001, рис. 1)
СИ, л/мин/м2 после ИК
10 20 30 40 50 60 70
ИУО, мл/м2 в начале операции
Рис. 1. Прямая тесная корреляция исходного ИУО и СИ после ИК у больных с удовлетворительной исходной ФИЛЖ: г = 0,91; р < 0,0001
В рамках множественной линейной регрессионной модели достоверным (р<0,05) предиктором дисфункции сердца, в частности, низкого СИ после ИК был сниженный в начале операции ИУО. Значимыми факторами риска повышения ДЗЛА при завершении основного этапа вмешательства оказались исходно повышенный ИОЛСС и сниженный ИКДКЛЖтг (табл. 5).
Таблица 5.
Значимость (р) и направленность прогностического влияния предикторов,
выявленных в предперфузионный период, на функцию сердца при окончании ИК.
возможные предикторы (X, этап 1) прогнозируемые параметры (У), этап 4
функция сердца (У|) СИ (У2) ДЗЛА (Уз) ДПП (У4) допамин + добутамин (У?)
ИУО (X,) 0,011 (-) <0,00001 0,312 0,968 0,635
ИОЛСС (Х2) 0,164 0,179 0,028 (+) 0,559 0,542
ИКДКЛЖтг (Хз) 0,192 0,669 0,049 (-) 0,752 0,112
Примечание: (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
Проведённые вычисления показали, что среди всех показателей, описывающих функцию оперированного сердца при окончании ИК, три могут быть включены в соответствующие уравнения линейной регрессии - интегральный показатель функции сердца при окончании ИК (У,), СИ (У3) и ДЗЛА (У3):
(3) У, = 0,71 - 0,013хХ, (Значимость Р = 0,004; Я2 = 0,23)
(4) У2 = 0,84 + 0,066хХ, (Значимость < 0,000001; = 0,84)
(5) У3 = 6 + 0,012*Х2 - 0,22хХ3 (Значимость ^ = 0,036; Я2 = 0,16)
где У1 - функция сердца (баллы), У2 - СИ (л/мин/м2), Уз - ДЗЛА (мм рт.ст.) при окончании ИК; X, - ИУО (мл/м2), Х2 - ИОЛСС (дин/с/см5/м2), Х3 - ИКДКЛЖТГ (см2/мм рт.ст./м2) на этапе «кожный разрез» (см. табл. 5).
Оптимизируя многофакторную прогностическую модель, объединили в её рамках все достоверные предикторы постперфузионной функции сердца, определённые как до, так и в начале операции. Однако сформированное уравнение не обеспечило необходимую точность прогнозирования (112<0,6): (6) У = -0,39 + 0,53хХ! + 0,91хХ2 - 0,01хХ3 (Значимость ^ < 0,0001, Я2 = 0,33) где У - функция сердца при окончании ИК (баллы), X] - пол (баллы), Х2 - ТЗСЛЖ (см), Х3 - ИУО (мл/м2).
На следующем этапе статистический анализ выполнили у больных ИБС со сниженной предоперационной ФИЛЖ (<50%). Среди показателей предоперационного состояния и особенностей выполненных операций у пациентов с последующей постперфузионной сердечной дисфункцией были значимо (р<0,05) меньше ТМЖП (1,05±0,02 и 1,16±0,02 см), продолжительнее - пережатие аорты (88,8±8,7 и 66,3±4,4 мин) и ИК (139,9±11 и 107±6,3 мин).
С помощью множественной линейной регрессии подтвердили, что уменьшение ТМЖП и пролонгированное пережатие аорты являются достоверными (р<0,05) предикторами ОСН после ИК, в частности снижения СИ и необходимости применения повышенных дозировок допамина и добутамина (табл. 6).
Таблица 6.
Значимость (р) прогностического влияния предоперационных
предикторов на функцию сердца при окончании ИК_
возможные предикторы (X) прогнозируемые параметры (У), этап 4
функция сердца (У^ СИ (У2) ДЗЛА (Уз) ДПП (У4) допамин + добутамин (У5>
ТМЖП (X,) 0,0003 (-) 0,011 (+) 0,951 0,304 0,049 (-)
Длительность пережатия аорты (Х2) 0,0008 (+) 0,041 (-) 0,531 0,454 0,005 (+)
Примечание (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
Полученные регрессионные уравнения приведены ниже:
(6) У, = 2,08 - 1,9хХ, + 0,007хХ2 (Значимость ^ <0,0001; Я2 = 0,51)
(7) У2 = 1,1 + 2,5хХ, - 0,007хХ2 (Значимость ^ <0,007; Я2 = 0,28)
(8) У5 = 9,8 - 6,ЗхХ, + 0,04хХ2 (Значимость ^ <0,014; Я2 = 0,37)
где У) - функция сердца при окончании ИК (баллы), У2 - СИ (л/мин/м2), У5 - суммарная дозировка допамина и/или добутамина (мкг/кг/мин) при окончании ИК, Х| -ТМЖП (см), Х2 - длительность пережатия аорты (мин)
Все сформированные множественные регрессионные модели оказались достоверными (значимость Б < 0,05), однако уровень аппроксимации (Я2 < 0,6) не позволяет использовать их для точного прогнозирования.
Продолжили поиск факторов риска осложнённого сердечной дисфункцией окончания ИК в предперфузионный период (табл. 7).
Таблица 7.
ЦГД в предперфузионный период у больных ИБС с исходной ФИЛЖ<50%, удовлетворительной (2А) или нарушенной (2Б) функцией сердца после ИК._
Параметры кожный разрез перикардотомия
2А 2Б Р 2А 2Б Р
АД с, мм рт ст 122±4,1 124±3,8 0,73 115±2,6 113±3,2 0,566
АД ср , мм рт ст 89±3,1 91 ±2,1 0,496 79±2,4 79±2,6 0,831
АД д, мм рт ст 71±2,6 72±2,4 0,815 63±2,3 62±2,6 0,798
ДЛА с , мм рт ст 24±2 27±1,4 0,281 24±1,1 27±1,7 0,142
ДЛА ср , мм рт ст 18±1,5 19±1,2 0,668 17±0,8 19±1,2 0,232
ДЛА д , мм рт ст 14±1,2 14±1 0,642 12±0,7 13±1 0,381
ДЗЛА, мм рт ст 9,5±0,8 Ю,7±0,8 0,294 8,7±0,6 10,3±1 0,196
ДПП, мм рт ст 6,2±0,5 6,8±0,6 0,43 5,7±0,5 6,1±0,6 0,684
КПГь мм рт ст 61 ±2,3 61±2,6 0,918 54±2,2 51±3 0,525
КПГз, мм рт ст 65±2,6 65±2,5 0,954 57±2,2 56±2,9 0,738
КПГз, мм рт ст 98±3,5 98±3,6 0,887 91 ±2,2 86±3,6 0,205
СИ, л/мин/м2 2,6±0,14 2,1±0,15 0,022 2,7±0,14 2,3±0,11 0,015
ЧСС, мин"1 73±2,6 70±2,5 0,437 74±2,6 75±2,3 0,917
ИУО, мл/м2 35,3±1,8 30,7±2,2 0,121 38±1,9 31,4±2 0,023
ЯРР,мм рт ст хмин'1 8937±476 8765±511 0,806 8551±370 8428±405 0,822
ТИ,(мм рт ст )2хмин"' 89786±10796 95969±9813 0,673 76900±7492 85732±8542 0,441
ИОПСС, дин/с/см'/м2 276б±213 3445±211 0,029 2298±136 2681±183 0,112
ИОЛСС, дин/с/см5/м2 294±40 348±34 0,307 259±20 320±20 0,037
ИУРЛЖ,гм"'хм"2 37,7±2,1 33,4±2,4 0,187 36,1±2 28,6±1,7 0,007
НКЛЖ, гм"'хм'2/мм рт ст 4,5±0,4 3,44±0,32 0,044 4,68±0,38 3,34±0,39 0,018
ИКДОЛЖ, мл/м2 79±5,2 88±6,1 0,28 77±5,7 84±7,4 0,47
ИКСОЛЖ, мл/м2 57±5,4 63±5,8 0,431 50±4,6 56±5,7 0,431
ИКДПЛЖ, см2/м2 13,9±0,8 13,3±1,1 0,654 13,5±0,8 13,6±1 0,922
ИКСПЛЖ, см2/м2 9,4±0,8 9,1±1 0,826 8±0,7 8±0,9 0,985
ФИЛЖ5, % 31,5±3,5 29,6±2,8 0,66 35,6±3,3 33,3±3,6 0,636
ФИЛЖгг, % 34±3,1 33±2,7 0,805 42±2,5 43±2,8 0,841
ПНЛЖ, мм рт ст 333±15 336±24 0,892 310±15 304±18 0,794
Е/А трансмитр 0,96±0,1 1,08±0,12 0,483 1,14±0,1 0,9±0,08 0,049
ПВЛЖ, % 47,8±2,7 51,5±3,5 0,402 44,4±2 54,3±3,4 0,021
ИКДКЛЖз, мл/мм рт ст /м2 8,7±0,6 9±1 0,809 8,9±0,7 9,3±1,5 0,797
ИКДКЛЖтг, см"/мм рт ст /м" 1,59±0,14 1,37±0,21 0,38 1,56±0,14 1,55±0,25 0,994
ИУРПЖ, гм''хм"2 5,8±0,8 5,2±0,6 0,568 6±0,5 5,5±0,5 0,542
НКПЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 1,01±0,15 1,02±0,3 0,998 1,34±0,22 1,27±0,26 0,855
ИКДОПЖ, мл/м2 118±9 107±5 0,294 112±6 112±5,9 0,972
ИКСОПЖ, мл/м2 82±8,6 73±5,6 0,428 72±4,9 80±6,6 0,385
ФИПЖ, % 35,4±2,2 27,7±2 0,014 36,3±1,8 27,6±2,6 0,011
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст /м" 23,8±3,2 19,9±2,4 0,329 25,9±3,3 25,2±5,1 0,907
Е/А транстрикусп 1,14±0,07 1,05±0,09 0,44 1,08±0,07 0,84±0,05 0,009
ПВПЖ, % 47,7±1,8 47,6±2,9 0,989 47,6±2 54±1,5 0,019
В начале оперативных вмешательств (этап 1) неблагоприятное прогностическое значение обнаружили лишь у 4-х параметров: снижение СИ, НКЛЖ, ФИПЖ и повышение ИОПСС. Перед началом ИК спектр прогностически значимых факторов риска несколько изменился. В их число попали также сниженные ИУО и ИУРЛЖ, повышенный ИОЛСС, допплерографические признаки ухудшения диастолической функции обоих желудочков сердца.
Таким образом, стойким прогностическим значением, отмеченным в начале операции, и сохраняющимся до ИК, обладали СИ, НКЛЖ и ФИПЖ. Их оценка в предперфузионный период, с практической точки зрения, является наиболее целесообразной. При линейной корреляции обнаружили прямую зависимость (рис. 2) СИ после ИК от этого же показателя, зарегистрированного в начале операции (г=0,52; р<0,001). Дозировки кардиотоников (рис. 3) после ИК зависели от исходной ФИПЖ (г=-0,53; р<0,001).
Допамин и добутамин
СИ, л/мин/м2 после ИК
после ИК, мкг/кг/мин
2 3 4
СИ, л/мин/м2 в начале операции
—■ -■1—
1 -_■ ■II ■ ■ ■ ■
■ ■ ■
■ ■ ■
45
ФИПЖ, %
в начале операции
Рис. 2. Прямая умеренная зависимость СИ после ИК от его исходных значений: г = 0,52; р<0,001
Рис. 3. Обратная умеренная зависимость дозировок кардиотоников после ИК от исходной ФИПЖ: г = -0,53; р<0,001
Таблица 8.
Значимость (р) прогностического влияния предперфузионных предикторов
возможные предикторы (X) прогнозируемые параметры (У), этап 4
функция сердца (У,) СИ (У2) ДЗЛА (Уз) ДПП (У4) допамин + добутамин (У5)
СИ (X,) 0,035 (-) 0,0012 (+) 0,206 0,377 0,529
с НКЛЖ (Х2) 0,434 0,596 0,0017 (-) 0,343 0,291
н СП ФИПЖ (Х3) 0,122 0,677 0,508 0,066 0,034 (-)
Длительность пережатия аорты (Х4) 0,031 (+) 0,66 0,678 0,375 0,046 (+)
Примечание (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
При множественной линейной регрессии (табл. 8) установили, что исходный СИ оказывал достоверное (р<0,05) прогностическое влияние на функцию сердца по-
еле ИК, в частности на постперфузионный СИ. Также подтвердили зависимость (р<0,05) дозировок допамина и добутамина, необходимых при окончании ИК, от исходной ФИПЖ, наряду с продолжительностью пережатия аорты. Это позволило составить соответствующие уравнения линейной регрессии:
(9) У[= 1,1 -0,26хХ, + 0,005хХ4 (Значимость ^ = 0,0007; Я2 = 0,57)
(10) У2 = 1,6 + 0,69хХ, (Значимость ^ = 0,001; Я2 = 0,43)
(11) Уз = 16,3 - 1,29хХ2 (Значимость ^ = 0,028; Я2 = 0,34)
(12) У5 = 6,6 - 0,09хХ3 + 0,02хХ4 (Значимость = 0,003; Я2 = 0,49)
где У1 - функция сердца при окончании ИК (баллы), У2 - СИ (л/мин/м2), У3 - ДЗЛА (мм рт.ст.), У5 - суммарная дозировка допамина и/или добутамина (мкг/кг/мин) при окончании ИК; X, - СИ л/мин/м , Х2 - НКЛЖ (гм'Чг/мм рт.ст.), Х3 - ФИПЖ (%) в начале операции, Х4 - длительность пережатия аорты (мин) (см табл. 8).
Несмотря на достоверность всех многофакторных регрессионных моделей (значимость Р<0,05), ни одна из них не обеспечивает достаточно высокого уровня аппроксимации (Я2<0,6). В этой связи продолжили поиск эффективных путей прогнозирования, объединив в единую многофакторную модель все соответствующие предикторы, выявленные как до операции (ТМЖП), так и в предперфузионный период (СИ в начале операции), а также на основном этапе вмешательства (длительность пережатия аорты). Как и ранее, функцию сердца при окончании ИК (зависимая переменная У) выражали в баллах: 0 - удовлетворительная, 1 - ОСН (табл. 9).
Таблица 9.
Возможные предикторы (X) Значимость прогностического влияния (р)
ТМЖП (X,) 0,0009 (-)
СИ в начале операции (Х2) 0,01 (■)
Длительность пережатия аорты (Хэ) 0,011 (+)
Примечание: (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
Получили множественное линейное регрессионное уравнение: (13) У = 2,53 - 1,69хХ| - 0,24хХ2 + 0,005хХ3 (Значимость = 0,000002; Я2 = 0,73) где У - функция сердца при окончании ИК в баллах, X) -ТМЖП (см), Х2 - СИ в начале операции (л/мин/м2), Х3 - длительность пережатия аорты (мин).
Полученная множественная регрессионная линейная модель является высоко достоверной (Р<0,001) и позволяет (Л2>0,6) прогнозировать возникновение сердечной дисфункции после ИК, в соответствии с ранее выбранными её критериями, у больных со сниженной исходной ФИЛЖ. Установили, что в группе больных с неослож-нённым окончанием ИК вычисленную в соответствии с уравнением (13) оценку 0,5 баллов и выше отметили в 22,6% наблюдений, тогда как в группе с ранней постпер-фузионной дисфункцией сердца - в 77,4% (р<0,05). Оценку 0,7 баллов и выше регистрировали только у больных с ОСН при окончании ИК (35,5% наблюдений).
Ранняя диагностика сердечной дисфункции и прогнозирование её течения после рееаскуляризации миокарда. Провели поиск ранних признаков неблагоприятного течения постперфузионной дисфункции сердца после реваскуляризации миокарда.
Таблица 10.
ЦГД в конце операции у больных ИБС с благоприятным или осложнённым тяжёлыми формами ОСИ течением раннего послеоперационного периода._
Параметры ранний послеопе рационный период Р
благоприятный осложнённый тяжелой ОСН
АД с , мм рт ст 115±1,4 111±3,3 0,28
АД ср , мм рт ст 76±1,1 78±2,5 0,629
АД д , мм рт ст 59±0,9 59±2,6 0,952
ДЛА с , мм рт ст 26±0,5 29,5±1,8 0,075
ДЛА ср, мм рт ст. 18,1±0,3 20,8±1,4 0,055
ДЛА д , мм рт ст 13,1±0,3 15,5±1,3 0,039
ДЗЛА, мм рт ст 9,1 ±0,2 11,5±1 0,034
ДПП, мм рт ст 7,7±0,3 7,4±0,6 0,573
КПГ|, мм рт ст 50±0,9 46±3 0,21
КПГг, мм рт ст 51±1 50±3,1 0,662
КПГз, мм рт ст 96±1,6 86±5,2 0,084
СИ, л/мин/м'1 3,2±0,05 2,8±0,09 0,001
ЧСС, мин1 94±1,3 101±3,4 0,057
ИУО, мл/м^ 34,6±0,8 28,7±1,6 0,002
RPP, мм рт ст хмин'1 10816±211 11163±452 0,492
ТИ, (мм рт ст )2хмин"' 99259±3613 131862±14286 0,036
ИОПСС, дин/с/см'/м' 1781±43 2065±116 0,029
ИОЛСС, дин/с/см'/м*1 230±7,8 274±22 0,074
ИУРЛЖ, гм"' 31,3±0,8 26±1,5 0,002
НКЛЖ, гм^хм^/мм рт ст 3,8±0,16 2,7±0,28 0,002
ИКДОЛЖ, мл/м' 55,5±1,8 63,9±6,1 0,201
ИКСОЛЖ, мл/м" 30,9±1,6 42,4±5,6 0,062
ИКДПЛЖ, см'/м' 9,6±0,3 11,6±0,8 0,027
ИКСПЛЖ, см~/м^ 4,9±0,2 8±0,7 0,001
ФИЛЖ5, % 46,1±1,6 36,8±3,3 0,018
ФИЛЖтг, % 51,3±1,4 31,1±3,4 <0,001
ПНЛЖ, мм рт ст 242±4,8 257±10 0,184
E/A трансмитральный 1,12±0,05 1,25±0,13 0,379
ПВЛЖ, % 45,9±1,3 45,2±2,8 0,831
ИКДКЛЖэ, мл/мм рт ст /м1 6,8±0,4 6,3±0,8 0,577
ИКДКЛЖтг, см7мм рт ст./м2 1,17±0,06 1,15±0,12 0,831
ИУРПЖ, гм-'хм"' 4,72±0,17 5,01±0,4 0,513
НКПЖ, rM"'xM"z/MM рт ст. 0,76±0,05 0,79±0,09 0,735
ИКДОПЖ, мл/м' 107±2,2 110±5,8 0,632
ИКСОПЖ, мл/м" 72±2 79±5,6 0,23
ФИПЖ, % 34±0,8 29±2,1 0,049
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст 1м1 16,8±1 18,1±1,6 0,5
E/A транстрикуспидальный 1,01 ±0,02 0,96±0,05 0,333
ПВПЖ, % 48,5±0,9 52±2 0,119
В первую очередь выявляли постперфузионные предикторы тяжелого течения ОСН. Анализировали показатели ЦГД, зарегистрированные в конце операции у пациентов, потребовавших применения ВАБК (п=23) и/или погибших от ОСН (п=8) в послеоперационный период, в сравнении с контрольной группой (п=119) проспективно обследованных пациентов (табл. 10).
В группе с осложнённым ранним послеоперационным периодом отметили существенно повышенные диастолическое ДЛА, ДЗЛА, ТИ при достоверном снижении показателей общей производительности сердца (СИ, ИУО) и увеличении ИОПСС. При этом средние значения СИ (>2,5 л/мин/м2) и ДЗЛА (<15 мм рт.ст.) в конце операции у больных с послеоперационной ОСН были нормальными. Среди функциональных параметров ЛЖ в этой же группе отметили достоверно меньшие показатели ударной работы, повышенные диастолическую и систолическую площади ЛЖ в трансгастральной позиции, тогда как объёмные характеристики, определённые методом «дисков» (Simpson) не различались. Оба варианта вычисляемой ФИЛЖ были снижены у пациентов с последующим осложнённым послеоперационным периодом. При этом межгрупповое различие ФИЛЖтг оказалось наиболее значимым (р<0,001) среди всех исследованных параметров гемодинамического мониторинга. Отметили также достоверное снижение ФИПЖ у обследованных с послеоперационной ОСН. У больных с последующим осложнённым ранним послеоперационным периодом уже в конце операции потребовался повышенный (р<0,05) суммарный расход допамина и добутамина (4,8±0,5 и 3,6±0,2 мкг/кг/мин), адреналина и норадреналина (51±15 и 13±3 нг/кг/мин).
Для определения значимости выявленных в конце операции факторов риска тяжёлых форм послеоперационной ОСН провели множественный регрессионный анализ (табл. 11). В качестве возможных детерминирующих факторов (переменные X) использовали гемодинамические показатели, достоверно различающиеся между выделенными группами. В качестве зависимой переменной (Y) использовали характер раннего послеоперационного периода, оцениваемый в баллах: неосложнённый -О баллов, применение ВАБК - 1 балл, смерть от ОСН - 2 балла. Наиболее значимым (р<0,0001) предиктором потребности в ВАБК и летальности от ОСН в послеоперационный период оказалось снижение ФИЛЖтг- Неблагоприятное прогностическое значение (р<0,05) имели также повышение ДЗЛА и снижение СИ. Другие показатели, включая дозировки симпатомиметических кардиотоников, не имели детерминирующих свойств.
Таблица 11.
Значимость (р) предикторов течения ОСИ, определённых в конце операции._
Возможные предикторы Значимость влияния, р
ДЗЛА 0,016 (+)
СИ 0,017 (-)
ФИЛЖтг 0,000000008 (-)
ФИПЖ 0,389
Дозы допамина и добутамина 0,422
Дозы адреналина и норадреналина 0,08 J
Примечание. (+) - прямое влияние, (-) - обратное влияние
Результаты вычислений могут быть представлены в виде уравнения множественной линейной регрессии: (13) У = 1,3 + 0,028хХ, - 0,18хХ2 - 0,017хХ3 (Значимость F=О,0000000000005, Я2=0,47)
где У - оценка клинического течения ОСН в послеоперационный период в баллах, X, - ДЗЛА (мм рт.ст.), Х2 - СИ (л/мин/м2), Х3 - ФИЛЖТГ (%).
Полученная регрессионная модель характеризуется крайне высокой достоверностью (значимость Р<0,00001). Однако уровень аппроксимации (Я2<0,6) не позволяет использовать полученное уравнение для точного математического прогнозирования.
При дополнительном анализе подтвердили зависимость развития тяжёлой послеоперационной ОСН от значения ФИЛЖТГ в конце вмешательства. При её снижении менее 30% частота соответствующих осложнений (необходимость применения ВАБК и смерть от ОСН) была крайне высокой, касаясь большинства (59%) пациентов. В остальных наблюдениях этой группы длительность инотропной терапии превышала двое суток (85±15 ч).
Далее провели поиск факторов риска длительного восстановления функции сердца после хирургической реваскуляризации миокарда. Критерием нормализации сердечной функции считали успешное прекращение инотропной терапии. Обследованных пациентов разделили на 2 группы: группа 1-е длительность послеоперационной кардиотонической терапии менее 35 ч (п=77), группа 2-е длительностью послеоперационной кардиотонической терапии 35 ч и более (п=42).
При окончании ИК (табл. 12) во 2-й группе больных с последующей длительной кардиотонической терапией значимо выше были все параметры давления в лёгочной артерии, включая ДЗЛА, а также ИОЛСС. При этом показатели общей производительности сердца (СИ и ИУО) были у этих пациентов существенно снижены, а ИОПСС увеличен, несмотря на отсутствие межгрупповых различий АД. У больных с короткими сроками послеоперационного введения симпатомиметиков (группа 1) отметили достоверно большие значения показателей ударной работы ЛЖ и ФИЛЖ (независимо от способа её вычисления). Параметры систолических левоже-лудочковых размеров были значительно снижены. На данном этапе операции отметили отчётливые признаки правожелудочковой диастолической дисфункции у пациентов 2-й группы. Затем спектр отмеченных межгрупповых различий несколько изменился. После ушивания перикарда сохранился достоверно повышенный уровень ДЗЛА у больных, потребовавших более длительной инотропной поддержки, тогда как другие показатели гемодинамики малого круга кровообращения более не различались. Отметили значимое повышение ТИ у пациентов с последующей пролонгированной инотропной терапией. СИ и ИУО, функциональные показатели ЛЖ, исключая его систолические размеры, сохранили зарегистрированные ранее статистически значимые несоответствия между группами. Вместе с тем отметили практически одинаковую функцию ПЖ в выделенных группах обследованных. В конце вмешательства, как и ранее, во 2-й группе оперированных зарегистрировали повышенное ДЗЛА и ТИ, сниженные СИ и ИУО при увеличенном ИОПСС. Показатели ле-вожелудочковой ударной работы и ФИЛЖтг также остались пониженными у этих пациентов. Кроме того, в этой же группе отметили повышение ЧСС, ИКДОЛЖ и ИКСПЛЖ, а также снижение ФИПЖ.
Таблица 12.
ЦГД в иостперфузионный период у больных ИБС с длительностью
послеоперационной ннотропиой терапии менее или более 35 ч._
Этапы Окончание ИК Швы на перикард Конец операции
Параметры < 35 ч > 35 ч <35 ч > 35 ч <35 ч > 35 ч
АД с , мм рт ст 112±1,5 112±3 110±1,6 107±2,2 110±1,5 111±3
АД ср , мм рт ст 73±1,1 75±1,9 72±1,1 73±1,9 73±1 77±2,4
АД д , мм рт ст 55±1 57±1,7 56±0,9 57±1,8 57±0,8 60±2
ДЛА с , мм рт ст 26±0,6 29±0,9А 24±0,5 25±0,9 25,5±0,5 27,5±0,8
ДЛА ср, мм рт ст 17,9±0,4 20±0,7Л 16,4±0,4 16,6±0,6 17,7±0,4 18,6±0,7
ДЛА д , мм рт ст 12,7±0,4 14±0,6* 11,5±0,4 12,2±0,6 12,7±0,4 13,5±0,7
ДЗЛА, им рт ст 9,7±0,4 11,5±0,6* 8,6±0,3 10,2±0,7* 9,4±0,3 11,2±0,7*
ДПП, мм рт ст 7±0,3 7,2±0,5 6,5±0,3 5,9±0,5 7,9±0,3 7,8±0,5
КПП, мм рт ст 46±0,9 45±1,7 47±0,9 47±1,9 47±0,9 49±1,9
КПГг, мм рт ст 48±0,9 49±1,7 49,4±0,9 52±1,7 49±0,9 53±1.8
КПГз, мм рт ст 87±1,4 83±3,2 8б±1,6 82±2,6 90±1,8 91±3,1
СИ, л/мин/м" 3,2±0,1 2,63±0,1л 3,3±0,07 2,9±0,1* 3,2±0,07 2,8±0,12л
ЧСС, мин' 87±1,2 90±2,8 89±1,2 95±3,5 89±1,2 98±3,4*
ИУО, мл/м2 37,5±1,4 29,8±1,7Л 38±1,1 32±2* 36,3±0,9 29,5±1,6Л
ЯРР, 9775±190 10026± 9742±194 10261± 9798±232 10724±444
мм рт ст хмин"1 390 455
ТИ, 97576± I15692± 83855± 104152± 92447± 120981±
(мм рт ст )2хмин"' 4445 8649 3390 8291* 3764 9883*
ИОПСС, дин/с/см5/м2 1852±82 2228±131* 1657±51 1883±129* 1703±51 2033±86л
ИОЛСС, дин/с/см^/м2 222±9,8 292±29* 198±7,8 222±22 214±7,8 230±24
ИУРЛЖ, гм'хм"2 31,8±1,2 25,6±1,8Л 32,4±1 27,1±1,5Л 31,3±0,7 26,4±1,6*
НКЛЖ, 3,63±0,21 2,56±0,33л 4,2±0,2 3,2±0,4* 3,77±0,2 2,76±0,27л
гм"'хм'3/мм рт ст
ИКДОЛЖ, мл/м2 59±2 63±4,2 54,3±2 59,3±4,1 52,5±2,1 61,6±3,9*
ИКСОЛЖ, мл/м2 28±1,6 38,1±3,9* 27,8±1,9 35,9±3,8 28,6±1,9 36,4±3,7
ИКДПЛЖ, см2/м2 10,4±0,4 10,3±0,7 9,57±0,4 8,9±0,7 9,25±0,36 9,85±0,55
ИКСПЛЖ, см2/м2 4,5±0,3 5,8±0,6* 4,46±0,3 5,56±0,54 4,32±0,24 5,97±0,48л
ФИЛЖ5, % 53±1,7 40,7±3,7Л 50,2±1,8 41±3,5* 47,5±1,9 43±3,1
ФИЛЖтг, % 57±1,6 46,9±3,5* 54,5±1,5 39,3±2Л 54,7±1,4 40,1±3Л
ПНЛЖ, мм рт ст 252±8,1 254±14 238±8,1 220±14 231 ±6,8 243±9,2
Е/А трансмитр 1,08±0,04 1,21±0,11 1,11 ±0,04 1,39±0,14 1,13±0,06 1,16±0,1
ПВЛЖ, % 45,1±1,4 43,5±2,8 46±1,3 42,1 ±2,8 45,3±1,4 46,6±2,3
ИКДКЛЖз, мл/мм рт ст /м" 6,5±0,4 6,06±0,6 6,79±0,4 6,78±0,8 6,13±0,37 6,5±0,78
ИКДКЛЖтг, 1,16±0,07 0,98±0,1 1,18±0,07 1,03 ±0,14 1,09±0,07 1,05±0,12
см"/мм рт ст /м"
ИУРПЖ, гм-'хм"2 5,48±0,3 5,14±0,41 5,14±0,25 4,74±0,53 4,79±0,19 4,17±0,31
НКПЖ, 1,04±0,12 0,9±0,14 1,24±0,16 1,18±0,3 0,75±0,06 0,89±0,33
гм"'хм"2/мм рт ст
ИКДОПЖ, мл/м2 118±4,5 105±7,9 118±3,1 112±6,5 111 ±2,7 107±5,6
ИКСОПЖ, мл/м2 79±4,8 76±7,5 79±2,8 76±5,5 74±2,5 75±4,8
ФИПЖ, % 35,2±1,7 30±2,7 34,3±1 32,3±1,9 34,3±0,9 29,9±1,8*
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст /м" 23±2,4 17,8±2,6 26,9±2,5 27,2±4,4 17,6±1,1 22,5±7
Е/А транстрикусп 0,99±0,03 0,86±0,04* 1±0,03 1,11±0,07 0,99±0,02 1,1 ±0,06
ПВПЖ, % 49±1,1 54±1,9* 48,9±1 48,5±1,9 48,9±1 47,3±1,9
Примечание * - р<0,05,Л - р<0,01 при межгрупповом сравнении
Таким образом, стойкие межгрупповые различия, сохраняющиеся на протяжении всего постперфузионного периода, касались следующих показателей: ДЗЛА, СИ и ИУО, ИУРЛЖ и НКЛЖ, ФИЛЖТг, ИОПСС. При этом отметили статистически сопоставимый (р>0,05) расход симпатомиметических кардиотоников в выделенных группах на всех этапах исследования (табл. 13).
Таблица 13.
Общий расход симпатомиметиков в постперфузионный период у больных ИБС
с различной длительностью послеоперационной кардиотоиической терапии.
Этапы Препараты Группы Р
1 2
Конец ИК Допамин и добутамин, мкг/кг/мин 4,1±0,3 4,5±0,5 0,451
Адреналин и норадреналин, нг/кг/мин 3±1,5 11,4±7,2 0,258
Швы на перикард Допамин и добутамин, мкг/кг/мин 3,6±0,2 4,2±0,5 0,288
Адреналин и норадреналин, нг/кг/мин 12±2,9 10,7±5,1 0,828
Конец операции Допамин и добутамин, мкг/кг/мин 3,5±0,2 4,2±0,4 0,151
Адреналин и норадреналин, нг/кг/мин 11±2,5 13±5Д 0,74
Далее исследовали парные корреляционные зависимости продолжительности послеоперационной инотропной терапии от различающихся между группами параметрами, зарегистрированными в конце операции. Связь ФИЛЖтг и длительности введения кардиотоников была умеренной (г= -0,58; р<0,0001, рис. 4). СИ (г= -0,47; р<0,0001), ИУО (г= -0,32; р=0,001), НКЛЖ (г= -0,34; р=0,0007) и ДЗЛА (г=0,4; р=0,0005) оказывали лишь слабое влияние на сроки послеоперационной кардиотоиической поддержки.
Длительность послеоперационной инотропной терапии, ч
250 т--
20 30 40 50 60 70 80
ФИЛЖ, %
Рис. 4. Обратная умеренная корреляция ФИЛЖ в конце операции и длительности послеоперационной инотропной терапии: г = -0,58; р<0,0001
Затем с помощью множественной линейной регрессии подтвердили значимость прогностического значения ФИЛЖТГ (р=0,000004), СИ (р=0,041) и ДЗЛА (р=0,041). Сформировали соответствующее регрессионное уравнение:
(14) У = 59,8 + 4,8хХ, - 11,7хХ2 - 0,87хХ3 (Значимость Р < 0,000001, Л"' = 0,64) где У - длительность послеоперационной кардиотонической терапии (ч), X] - ДЗЛА (мм.рт.ст.), Х2 - СИ (л/мин/м2), Х3 - ФИЛЖТГ (%).
Полученная прогностическая модель оказалась пригодной для прогнозирования (Я2>0,6). Приведённые выше результаты множественного регрессионного анализа позволяют предполагать длительность необходимой после операции кардиотонической терапии, а значит и сроки восстановления функции оперированного сердца.
ДЗЛА, 20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
—С'Н 2,5 л/чш|/ч2 -■-СИ 3 .1Лпш/ч2 -й— СП 3.5 л/чни/м2
Рис. 5. Взаимосвязи значений ДЗЛА и ФИЛЖ, детерминирующих длительность послеоперационной инотропнон терапии (20,35, 50 ч) при различных уровнях СИ
Для схематической иллюстрации графически (рис. 5) представлены взаимные зависимости предикторов длительности инотропной терапии при её различных прогнозируемых (уравнение (14)) значениях (20, 35 и 50 ч). Наглядно видно линейное взаимоотношение ФИЛЖ и ДЗЛА в прогностическом аспекте: чем выше один из этих показателей, тем выше и приемлемый (безопасный) уровень другого параметра. Смещение точки на представленных графиках выше и левее имеющейся прямой соответствует удлинению периода кардиотонической поддержки; наоборот, ниже и правее - сокращению её сроков.
Оптимизированная интенсивная терапия интраоперационной ОСН после реваскуляризации миокарда. Исследования, предпринятые на следующем этапе работы, были направлены на оценку эффективности использования выявленных ранее прогностически значимых показателей гемодинамического мониторинга: ФИЛЖТГ, СИ и ДЗЛА - в качестве «целевых» параметров при подборе интенсивной терапии во время окончания ИК и в постперфузионный период. С этой целью сформулировали два варианта терапевтической тактики: первая - традиционная [ВаэНеп О. й а1., 2005; 8Ьапе\У18е 1.8. е1 а!., 2006]; вторая - тактика, ориентированная на предикторы
Ч 35 ч 50 ч
рт.ст.
ФИЛЖ, %
развития и течения послеоперационной сердечной дисфункции («предиктор-ориентированная»). Для выполнения проспективного сравнительного анализа сформировали две группы больных, оперированных по поводу ИБС. При традиционной терапевтической тактике (п=25) использовали следующий лечебный алгоритм [ЗЬаги^е 1.8. еХ а1., 2006]:
1. После ИК поддерживать СИ на уровне не менее 2,5 л/мин/м2
2. Для поддержания СИ в первую очередь использовать волемическую нагрузку, считая нормальным уровнем ДПП и/или ДЗЛА - до 15 мм рт.ст.
3. Поддерживать ЧСС в диапазоне 75 - 95 мин'1, используя при необходимости электрокардиостимуляцию (ЭКС)
4. При неэффективности волемической нагрузки использовать для поддержания указанного уровня СИ кардиотонические препараты, начиная с минимальных дозировок.
В другой группе пациентов (п=21) реализовали алгоритм лечебных мер, ориентированных на поддержание прогностически благоприятного уровня выявленных предикторов развития и продолжительности сердечной дисфункции - «предиктор-ориентированная» терапия:
1. После выполненной реваскуляризации, на фоне «параллельного» ИК, при минимальном наполнении ЛЖ (ДЗЛА 5-7 мм рт.ст.) оценить ФИЛЖТГ
2. При необходимости начать введение допамина и/или добутамина, поддерживая ФИЛЖтг на уровне 50 % и более
3. Поддерживать ЧСС в диапозоне 75 - 95 мин'1, используя при необходимости ЭКС
4. Закончить ИК, контролируя, наряду с традиционными параметрами ЦГД, ФИЛЖтг и изменяя при необходимости дозировки кардиотоников
5. Использовать минимальное достаточное для поддержания СИ>2,5 л/мин/м2 наполнение ЛЖ, контролируя ДЗЛА.
Параметры исходного состояния и выполненных вмешательств не различались (р>0,05) между группами с различной дальнейшей лечебной тактикой (табл. 14).
Гемодинамический профиль, сформированный в условиях различной лечебной тактики в постперфузионный период (табл. 15), характеризовался существенными межгрупповыми различиями. На этапе «окончание ИК» во 2-й группе больных («предиктор-ориентированная» терапия) отметили достоверно более низкие показатели давления в малом круге кровообращения, включая ДЗЛА. При этом ДПП и другие показатели давления не различались, но КПГ,, отражающий условия для венечной перфузии ЛЖ, был увеличен в этой группе. СИ и ИУО были существенно выше на фоне «предиктор-ориентированной» терапии, тогда как значения ЧСС оставались сопоставимыми. Описанные показатели определили сопоставимый уровень ЯРР в группах, но значительно повышенные значения ТИ на фоне традиционной терапии (группа 1).
Таблица 14.
Показатели исходного состояния и особенности операций в группах с различной лечебной тактикой после ПК.__
Группы Показатели группа 1 (традиционная терапия) группа 2 («предиктор-ориентированная» терапия) Р
Пол (м / ж) 25/0 21 /0 >0,05
Возраст, лет 53,4±1,9 56±1,2 0,269
ФК NYHA 3,1±0,2 3,3±0,1 0,15
ИКДОЛЖ, мл/м" 75,8±5,1 74,5±2,9 0,845
ИКСОЛЖ, ып/и1 35,6±4,8 34,7±2,5 0,878
ФИЛЖ до операции, % 55,4±3,1 56,1±1,4 0,83
E/A трансмитральный 0,86±0,07 0,89±0,05 0,689
ТМЖП, см 1,19±0,05 1,17±0,02 0,741
ТЗСЛЖ, см 1,11 ±0,03 1,09±0,02 0,741
Пережатие аорты, мин 82,8±8,4 76±4,4 0,483
Длительность ИК, мин 131±11,8 125±6,2 0,617
Количество шунтов 3,1±0,2 3,1 ±0,2 0,983
Среди функциональных параметров ЛЖ значимые различия коснулись показателей ударной работы (выше во 2-й группе), индексированных площадей ЛЖ в трансгаст-ральной позиции (меньше во 2-й группе) и ФИЛЖТр (выше во 2-й группе). Особенно следует отметить, что рассчитанный с помощью ЧПЭхо-КГ уровень левожелу-дочковой постнагрузки во 2-й группе оказался значимо ниже по сравнению с 1-й. Кроме того, на фоне «предиктор-ориентированной» лечебной тактики отметили признаки лучшей диастолической функции ЛЖ: повышение ИКДКЛЖ5 и снижение доли предсердного диастолического наполнения. В двух наблюдениях в 1-й группе отметили псевдонормальную форму трансмитрального диастолического потока, что свидетельствует о крайне выраженной диастолической левожелудочковой дисфункции (эти значения показателей E/A и ПВЛЖ не учитывали при расчётах, внесённых в табл. 15). Отметим отсутствие ожидаемых различий ультразвуковых параметров, вычисленных методом дисков (Simpson). Среди показателей функции ПЖ зарегистрировали достоверное повышение показателей его ударной работы и ФИ, а также улучшенные характеристики допплерографического паттерна диастолического наполнения (большее соотношение E/A и снижение ПВПЖ) при «предиктор-ориентированной» терапии (группа 2). Таким образом, при окончании ИК на фоне опережающей «предиктор-ориентированной» терапии отметили признаки лучшей как систолической, так и диастолической функции желудочков сердца.
Таблица 15.
ЦГД в постперфузнонный период у больных ИБС с различной лечебной тактикой.
Этапы Окончание ИК Швы на перикард Конец операции
Параметры группа 1 группа 2 группа 1 группа 2 группа 1 группа 2
АД с , мм рт ст 111±3,4 114±1,6 110±3,2 109±1,9 113±3,3 И0±1,6
АД ср , мм рт ст 73±2,4 72±1,4 74±2,3 72±1,4 79±3,3 73±1,2
АД д , мм рт ст 52±2 54±1,1 58±1,9 55±1,2 60±1,8 57±1
ДНА с , мм рт ст 30±1,3 26±0,6* 25±1,3 24±0,7 27±1,4 25±0,6
ДЛА ср , мм рт ст. 21±1,2 18±0,5* 18±1 16±0,5 19±1,1 17±0,4
ДЛА д , мм рт.ст 16±1 12±0,4А 14±0,9 11±0,4А 15±0,9 12±0,4А
ДЗЛА, мм рт ст 14±0,7 9,3±0,4А 11,4±0,8 8,1±0,3А 12,2±0,7 8,6±0,3Л
ДПП, мм рт ст 8,1±0,8 6,5±0,4 6,9±0,9 5,5±0,3 7,4±0,6 7,1±0,3
КПГ|, мм рт.ст. 38±1,8 45±1,2Л 47±1,8 47±1,2 47±2,2 48±1,2
КПГ2, мм рт ст 44±1,7 48±1,1 51±1,8 50±1,2 52±1,9 49±1,2
КПГэ, мм рт ст. 82±3,3 88±1,7 85±2,8 85±2,1 94±3,4 91±2,2
СИ, л/мин/м 2,4±0Д5 3,2±0,14л 2,78±0,1 3,44±0,1А 2,68±0,1 3,25±0,08А
ЧСС, мин"' 85±2,5 89±1,3 88±3 90±1,6 89±2,7 90±1,6
ИУО, мл/м2 29±1,7 37±1,6Л 31,9±1,3 38,9±1,3Л 30,6±1,4 36,5±1,2Л
ЯРР.мм рт ст /мин 9435±407 10192±208 9591±322 9588±287 9996±397 9936±252
ТИ, 133811± 95476± 109704± 78792± 119684± 86590±4464А
(мм рт ст )2/мин 10372 4327л 9662 3864А 6472
ИОПСС, 2183±143 1835±96 1998±125 1608±64* 2149±84 1704±58л
дин/с/см5/м2
ИОЛСС, 217±19 228±14 184±20 188±8,3 210±22 213±9
дин/с/см5/м2
ИУРЛЖ, гм"'хМ"2 20,2±2,7 31,1±1,5А 27,2±1,2 33,4±1,2А 26,7±2 31,7±0,9*
НКЛЖ, 1,54±0,22 3,79±0,28л 2,63±0,26 4,56±0,28 2,17±0,28 4,09±0,23А
гм"'хм"2/мм рт ст л
ИКДОЛЖ, мл/м2 66±6,4 60±2,2 57±3,6 56±2,7 55±5,3 57,7±2,7
ИКСОЛЖ, мл/м2 38,2±5,1 31±2 35±4,4 28±2,4 31,2±4,1 31,3±2,6
ИКДПЛЖ, см2/м2 14±0,75 10±0,4Л 11,3±0,55 8,5±0,58л 9,9±0,86 9,7±0,44
ИКСПЛЖ, см2/м2 8,2±0,8 4,78±0,35л 6,6±0,61 3,6±0,32л 5,9±0,73 4±0,24*
ФИЛЖ5, % 44±3,6 50±2,1 41±3,9 51±2,1* 45±3,7 48±2,1
ФИЛЖтг, % 41 ±4,4 58,6±1,9Л 42±4,1 58±1,6Л 43±3,7 58±1,1А
ПНЛЖ, мм рт ст 301±17 258±12* 265±13 209±15А 250±14 242±7,9
Е/А трансмитр 1,ОНО,08 1,13±0,1 1,14±0,13 1,24±0,07 1,03±0,07 1,13±0,07
ПВЛЖ, % 50,4±2,3 44±1,5* 53±3 45±1,7* 48±2,2 42±2,5
ИКДКЛЖ5, 4,92±0,45 6,88±0,43л 5,41±0,71 7,85±0,68 4,85±0,59 7,16±0,45А
мл/мм рт ст /м2 *
ИКДКЛЖтг, см2/мм рт ст /м2 1,05±0,09 1,16±0,08 1,09±0,15 1,17±0,1 0,87±0,1 1,19±0,07*
ИУРПЖ, гм" 'хм"2 3,86±0,48 5,45±0,28л 4,52±0,32 5,56±0,4* 4,67±0,46 4,81 ±0,22
НКПЖ, 0,57±0,13 1,19±0,14л 0,77±0,08 1,5±0,19А 0,76±0,1 0,92±0,15А
гм"'хм"2/мм рт ст
ИКДОПЖ, мл/м2 120±13 115±5,4 113±7,1 116±3,5 110±5,3 107±3,3
ИКСОПЖ, мл/м2 97±13 78±5,3 81±6,7 76±2,9 79±5,5 70±3
ФИПЖ, % 26±3,2 36±1,9* 29,6±2,2 35±1* 29±1,9 36±1,2А
ИКДКПЖ, 21,9±6 23,9±2,8 22±2,7 30,5±3,2* 17,7±2,1 19,3±2,4
мл/мм рт.ст /м2
Е/А транстрикусп 0,82±0,06 1±0,03* 1,14±0,13 1,07±0,04 1,08±0,08 1±0,04
ПВПЖ, % 55±1,9 49,6±1,1* 53±3 47±1,3 45±1,8 46±2,3
Примечание * - р<0,05, Л - р<0,01 при межгрупповом сравнении
Далее, на этапе «швы на перикард», сохранился основной спектр межгрупповых различий, выявленных ранее. В то же время отметили сопоставимый уровень систолического и среднего ДЛА, при повышенных во 2-й группе ДЛА диастолического и ДЗЛА. Снижение ИОПСС в этой же группе достигло степени статистической достоверности, а различия КПГЬ наоборот, исчезли. Выявили отсутствовавшие на предыдущем этапе различия ФИЛЖ5, однако, менее значимые, чем сохранившиеся различия ФИЛЖТГ. Степень снижения ПНЛЖ во 2-й группе, по сравнению с группой 1, стала еще более выраженной. Соотношение показателей диастолической функции ЛЖ осталось прежним. Псевдонормальный паттерн трансмитрального потока не обнаружили ни в одном наблюдении. На фоне сохраняющихся во 2-й группе повышенного уровня параметров ударной работы ПЖ и его ФИ отметили повышение ИКДКПЖ. Однако допплерографические показатели диастолической функции ПЖ выровнялись между группами. В конце операции также отметили сохранение большинства зарегистрированных на предыдущем этапе различий гемодинамических параметров между группами, включая показатели общей производительности оперированного сердца. Вместе с тем, зарегистрировали выровнявшиеся величины ИКДПЛЖ при сохраняющемся снижении ИКСПЛЖ в группе 2. Используя разные варианты расчёта ФИЛЖ, различия обнаружили лишь при трансгастральной визуализации ЛЖ. Значения левожелудочковой постнагрузки стали сопоставимыми в выделенных группах. Снижение доли предсердного наполнения ЛЖ во 2-й группе оказалось менее значимым, чем ранее, достигая лишь уровня тенденции. При этом оба показателя конечно-диастолической податливости ЛЖ у этих больных были выше. Среди параметров функции ПЖ в конце вмешательств отметили только высоко достоверное повышение его НК и ФИ при опережающей «цель-ориентированной» терапевтической тактике.
Инотропная поддержка на всех этапах (табл. 16) была значимо более активной при «предиктор-ориентированной» терапии (группа 2). Придерживаясь традиционной лечебной тактики в 1-й группе, ИК во всех случаях закончили без применения инотропных препаратов. Далее, в течение постперфузионного периода кардиотони-ки назначили 14 пациентам, а в ранний послеоперационный период и остальным 11 больным 1-й группы.
Таблица 16.
Суммарный расход допамина и добутамина при различной лечебной тактике
в постперфузионный период.
Группы Показатели/Этапы группа 1 группа 2 Р
Окончание ИК 0 4,6±0,3 <0,001
Ушивание перикарда 2,3±0,6 4,3±0,3 0,013
Конец операции 2,7±0,5 4,3±0,3 0,012
Примечание группа 1 - традиционная терапия,
группа 2 - «предиктор-ориентированная» лечебная тактика
Суммарный гемогидробаланс за интраоперационный период у этих пациентов оказался достоверно (р=0,033) выше, чем у больных 2-й группы (34,4±2,3 и 28,1±1,6 мл/кг).
Таким образом, лечебная тактика, ориентированная на прогностически значимые целевые параметры оптимизированного мониторинга, сопровождалась более высокой производительностью оперированного сердца, лучшими показателями систолической и диастолической функции его желудочков. При этом ФИЛЖТГ, СИ и ДЗЛА находились на более прогностически благоприятном уровне. «Предиктор-ориентированная» терапия сопровождалась лучшими косвенными показателями миокардиальной потребности в кислороде.
Далее, изучили показатели кислородного баланса организма в постперфузи-онный период на фоне различной тактики лечебных мер. Сравнительное межгрупповое исследование выполнили после окончания ИК и в конце операции (табл. 17).
Таблица 17.
Показатели газового состава крови, транспорта и потребления кислорода
у пациентов с различной лечебной тактикой в постперфузионный период.
Этапы Группы Параметры Окончание ИК Конец операции
1 2 Р 1 2 р
Гемоглобин, г/л 95,5±2,7 96,3±1,7 0,826 97,1±3,3 95,7±3,1 0,756
FI02, % 53,4±3,7 57,1±3,1 0,454 45,3±1,7 58,3±1,1 0,202
Sat¡,02) % 99±2 99±0,6 0,809 98,5±0,3 98,6±0,2 0,727
РаОг, мм рт ст 187±19 203±17 0,515 143±12 154±9 0,461
Са02, мл 12,6±0,4 12,8±0,4 0,731 12,8±0,4 13,3±0,3 0,271
Satv02, % 60,9±2 69,3±1,3 0,002 63,6±1,7 68,2±1,2 0,033
Pt02, мм рт ст 30,4±1,5 36,5±0,8 0,002 32,9±1 34,8±0,9 0,152
Cv02, мл 7,6±0,4 9±0,4 0,031 8,3±0,4 9,3±0,3 0,044
ГО02, мл/м2 295±16 401±33 0,008 344±17 436±18 <0,001
1С02, мл/мг 110±6 119±9 0,43 120±7 131 ±7 0,277
КЭ02, % 38,1±2,3 29,7±2,2 0,012 35,4±1,7 30±1,3 0,03
В обеих группах на протяжении всего постперфузионного периода отметили сопоставимые значения концентрации гемоглобина, Р102, показателей оксигенации артериальной крови. Вместе с тем, индекс доставки кислорода был значимо снижен в 1-й группе, тогда как уровень потребления кислорода не имел межгрупповых различий. В 1-й группе обнаружили повышение доли экстракции кислорода тканями при снижении всех показателей оксигенации смешанной венозной крови, исключая Ру02 в конце операции.
Затем анализировали особенности восстановления функции оперированного сердца в зависимости от выбранной в постперфузионный период лечебной тактики. У пациентов с традиционным подбором лечебных мер (группа 1) длительность кар-диотонической поддержки, потребовавшейся после операции, оказалась значительно (р=0,023) выше, чем при использовании «предиктор-ориентированной» интенсивной терапии (47±11,4 и 18±2,7 ч).
Таблица 18.
Параметры ЦГД в предперфузиопный период у больных стенозом устья аорты _с удовлетворительным или низким СИ при окончании ПК._
Параметры кожный ра!рез вскрыт перикард
группа 1 группа 2 Р группа 1 группа 2 Р
АД с , мм рт ст 125±7 119±3 0,413 105±4 109±3 0,431
АД ср , мм рт ст 87±5 85±2 0,688 73±3 78±2 0,173
АД д , мм рт ст 66±4 65±2 0,845 56±3 61 ±2 0,154
ДЛА с , мм рт ст 26±1,5 33±2,2 0,012 25±1,2 33±2,1 0,003
ДЛА ср , мм рт ст 19±1,4 24± 1,7 0,054 18±1 23±1,5 0,009
ДЛА д , мм рт ст 15±1,3 18±1,4 0,129 14±0,9 17± 1,3 0,028
ДЗЛА, мм рт ст 10,9±1 12,7±1,1 0,216 9,8±0,8 12,4±1 0,046
ДПП, мм рт ст 6,4±0,6 8,1±0,7 0,081 5,6±0,6 7,2±0,6 0,079
КПГ,, мм рт ст 55±4 53±2,4 0,556 51±3 56±3 0,253
КПГ2, мм рт ст 60±4 57±2,2 0,573 50±3 54±2 0,291
КПГз, мм рт ст 99±7 86±4,4 0,111 80±4 77±4 0,581
СИ, л/мин/м2 2,18±0,17 1,99±0,12 0,378 2,24±0,15 2,1 ±0,08 0,404
ЧСС, мин"1 66±4 70±2,2 0,409 68±3 73±2 0,198
ИУО, мл/м" 33,1±1,6 28,9±1,5 0,062 32,9±1,8 29,4±1,4 0,14
ИОПСС, дин/с/см"7м2 3182±284 3371±180 0,578 2634±253 2849±130 0,459
ИОЛСС, дин/с/см"7м2 330±34 499±54 0,011 314±23 436±45 0,019
ИКДОЛЖ, мл/м2 64±9 73±9 0,464 65±8 69±9 0,754
ИКСОЛЖ, мл/м2 37±7 50±8 0,24 34±5,5 46±8 0,204
ИКДПЛЖ, см2/м2 9,75±1,21 10,2±0,9 0,75 9,2±1,07 9,88±0,83 0,621
ИКСПЛЖ, см2/м2 4,97±1,02 6,56±0,87 0,246 4,29±1,03 5,58±0,82 0,336
ФИЛЖ5, % 46±3,7 39±3,8 0,208 50±4,4 38±2,7 0,029
ФИЛЖтг, % 54±4,4 42±3,5 0,046 60±2,7 49±3,6 0,017
Е/А трансмитральный 1,13±0,14 1±0,09 0,465 1,17±0,14 1,2±0,16 0,848
ПВЛЖ, % 47±3,5 48±3,4 0,893 44±2,5 49±2,8 0,185
ИКДЮЩ;, мл/мм рт ст /м2 7,02±2,04 5,8±0,47 0,571 7,22±1,17 5,9±0,5 0,311
ИКДКЛЖтг, см2/мм рт ст /м2 0,91 ±0,13 0,85±0,07 0,691 1,03±0,17 0,91 ±0,08 0,533
ИУРПЖ, гм-'хМ-' 6±0,74 5,88±0,55 0,898 5,7±0,65 6,18±0,5 0,564
НКПЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 1,17±0,27 0,89±0,11 0,345 1,47±0,32 1,24±0,23 0,564
ИКДОПЖ, мл/м2 115±8 113±8 0,86 127±8 108±6 0,071
ИКСОПЖ, мл/м2 82±8 82±8 0,985 93±8 77±6 0,122
ФИПЖ, % 30±2,3 30±2,6 0,921 28±2,2 31 ±2,2 0,246
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст /м2 22,5±3 17,5±2,4 0,212 38,2±10,9 26,7±6,6 0,374
Е/А транстрикусп 1±0,06 1,23±0,11 0,069 1,03±0,1 1,09±0,06 0,587
ПВПЖ, % 48±2,б 46±2 0,524 50±2,7 47±2,2 0,318
Примечание группа 1 - больные с удовлетворительным СИ (>2,5 л/мин/м ) при окончании ИК, группа 2 - больные со сниженным СИ (<2,5 л/мин/м2) при окончании ИК
Прогнозирование, патофизиологическая оценка и лечение синдрома низкого сердечного выброса после хирургической коррекции стеноза устья аорты.
Настоящий этап работы был направлен на выяснение особенностей функции оперированного сердца, прогностической значимости гемодинамических параметров и эффективности различных вариантов терапевтической такжки при гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ). Моделью этого морфофункционального состояния в кардиохирургии,
пригодной для систематического изучения, является аортальный стеноз (АС). При этом учитывали опубликованные ранее сведения о неэффективности традиционных вариантов интраоперационной терапии при коррекции этого порока [ЮгкеЬу-СагеЫ I., е1 а1„ 2004; Бкагуап К. & а1., 1999].
Изучали возможности прогнозирования синдрома низкого сердечного выброса, развивающегося в ранние сроки после коррекции АС (п=54). После ИК благоприятный гемодинамический профиль (СИ>2,5 л/мин/м2) отметили только у 18 больных (33%). В остальных 36 случаях (66%) регистрировали сниженную насосную функцию оперированного сердца (СИ<2,5 л/мин/м2). У больных с последующей сердечной дисфункцией отметили достоверно (р<0,05) сниженную предоперационную ФИЛЖ (51±2 и 62±3 %) и пролонгированное пережатие аорты (91±5,5 и 66±4 мин; р<0,001). Затем продолжили поиск показателей риска низкого постперфузионного сердечного выброса среди параметров гемодинамики в предперфузионный период (табл. 18). В группе 2, характеризующейся снижением СИ при окончании ИК, уже на протяжении лредперфузионного периода отмечали достоверное снижение ФИЛЖтг и признаки ЛГ (повышение ДЛА и ИОЛСС). Причём после вскрытия перикарда эти данные регистрировали на фоне отчётливо повышенного ДЗЛА. Ни один из указанных выше параметров, имевших стойкие межгрупповые различия, не имел корреляционных связей (р>0,05) с величиной постперфузионного СИ.
При объединении различающихся между группами параметров в общую регрессионную прогностическую модель установили, что значимыми предикторами низкого постперфузионного СИ являются повышенное систолическое ДЛА (р=0,029) в начале операции и пролонгированное пережатие аорты (р=0,005), тогда как ФИЛЖ утеряла детерминирующие свойства (р>0,05). Выразили результаты в виде уравнения множественной линейной регрессии: (15) У = 4,11 -0,022хХ2-0,012хХ3 (Значимость Р = 0,012; Я2 = 0,27} где У - СИ после ИК (л/мин/м2); Х2 - систолическое ДЛА (мм рт.ст.); Хз - длительность пережатия аорты (мин).
Полученная регрессионная модель оказалась достоверной (значимость Р<0,05), но степень аппроксимации не обеспечивала точного прогнозирования (Я2<0,6).
Далее разрабатывали принципы патогенетически обоснованной интенсивной терапии синдрома низкого СИ после коррекции стеноза устья аорты.
Выявляли предикторы эффективности инотропной терапии синдрома низкого сердечного выброса после протезирования аортального клапана. Исследование выполнили в группе больных (п=26), у которых в постперфузионный период отметили 1) СИ<2,5 л/мин/м2, 2) ДЗЛА>15 мм рт.ст., 3) Снижение уровня оксигенации смешанной венозной крови: Ба^Ог < 60% в отсутствие анемии (НЬ>95 г/л) и артериальной гипоксемии (ра02 не менее 120 мм.рт.ст.). Всем пациентам назначали 3-7 мкг/кг/мин допамина и/или добутамина или 30-50 нг/кг/мин адреналина (п=4). Для оценки влияния назначенных кардиотоников на функцию сердца использовали следующие критерии их эффективности: 1) Прирост СИ не менее чем на 20%, 2) ЧСС<100 мин"1. В соответствии с выбранными критериями, фармакологическая кардиотоническая поддержка оказалась эффективной только у 46,2% больных.
Таблица 19.
Показатели ЦГД у больных с различной эффективностью инотропной терапии _перед назначением карднотоников._
Параметры группа 1 (эффективная терапия) группа 2 (неэффективная терапия) Р
АД с , мм рт ст 106±4,1 100±4 0,163
АД ср , мм рт ст 72±3 64±3 0,077
АД д , мм рт ст 54±2,5 49±2,6 0,16
ДЛА с , мм рт ст 35±2,8 33±2,5 0,644
ДЛА ср , мм рт ст 25±1,7 23±1,4 0,514
ДЛА д , мм рт ст 18,3±1 17,4±1 0,766
ДЗЛА, мм рт ст 17,9±0,9 17±0,9 0,715
ДПП, мм рт ст 10,4±0,8 10,3±0,5 0,866
КПГь мм рт ст 40,4±2,9 36±2,8 0,256
КПГг, мм рт ст 45±2,7 40±2,6 0,194
КПГз, мм рт ст 71 ±4 67±5,2 0,459
СИ, л/мин/м2 1,88±0,08 1,83±0,06 0,617
ЧСС, мин1 92±3 91±3 0,937
ИУО, мл/м2 21±1,5 20,4±1 0,746
RPP, мм рт ст хмин"' 9639±340 9175±558 0,486
ТИ, (мм рт ст )2хмин"' 133730±10051 121978±10067 0,417
ИОПСС, дин/с/см^/м2 2676±169 2407±118 0,206
ИОЛСС, дин/с/см"7м~ 496±79 412±29 0,391
ИУРЛЖ, rM'W 16,8±1,7 14±1,2 0,21
НКЛЖ, гм"'хм""/мм рт ст 1,33±0,19 1,16±0,15 0,492
ИКДОЛЖ, мл/м' 65±6,4 49±5,4 0,066
ИКСОЛЖ, мл/м' 33,2±4,5 25,9±4 0,242
ИКДПЛЖ, см-Ум" 9,96±1,14 7,38±0,34 0,048
ИКСПЛЖ, см'/м* 6,27±0,96 3,07±0,25 0,006
ФИЛЖ5, % 50,4±3 49±3,5 0,708
ФИЛЖтг, % 44±5 58±3,8 0,032
ПНЛЖ, мм рт ст 166±15 120±7,4 0,014
E/A трансмитральный* 0,82±0,07 0,77±0,11 0,732
ПВЛЖ*, % 66±4,9 60±4,8 0,626
ИКДКЛЖ8, мл/мм рт ст 1м1 4,89±0,58 3,68±0,35 0,09
ИКДКЛЖтг, см^/мм рт ст /и1 0,72±0,07 0,58±0,03 0,12
ИУРПЖ, гм-W 4,36±0,39 4,06±0,5 0,651
НКПЖ, гм"1 хм'^/мм рт ст. 0,51±0,07 0,47±0,07 0,697
ИКДОПЖ, мл/м" 88±8 90±7,8 0,881
ИКСОПЖ, мл/м" 69±8 70±7 0,936
ФИПЖ, % 24±3 23±1,8 0,834
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст !м1 10,3±1,8 10± 1,4 0,909
E/A транстрикуспидальный 1,06±0,18 1,13±0,1 0,706
ПВПЖ, % 47±4,7 43±1,7 0,449
Примечание * - исключая больных с псевдонормальной формой трансмитрального потока
Это послужило основанием для разделения обследованных на группы с эффективной (п=12) или неэффективной (п=14) инотропной терапией. Для выявления возможных предикторов эффективности инотропной терапии провели сравнительный анализ показателей, зарегистрированных перед введением симпатомиметиков (табл. 19). В обеих группах состояние ЦГД характеризовалась в равной степени резко сниженными показателями производительности сердца - СИ и ИУО. Псевдонор-
мальную форму трансмитрального потока регистрировали у 4 пациентов (33,3%) группы 1 и у 8 (57,1%) - в группе 2 (р>0,05). Значимые межгрупповые различия касались только тех параметров, которые определяются с помощью ультразвукового мониторинга функции ЛЖ в трансгастральной позиции. Размеры поперечного сечения ЛЖ были значимо больше, а ФИЛЖТГ отчётливо ниже в 1-й группе больных, у которых последующая инотропная терапия оказалась эффективной. Отметили также повышение ПНЛЖ у этих же пациентов, очевидно связанное с увеличенным значением ИКДПЛЖ. Наибольшая степень достоверности (р=0,006) характеризовала межгрупповое различие ИКСПЛЖ. Во всех наблюдениях, когда этот показатель был выше 6 см2/м", последующая симпатомиметическая терапия оказалась эффективной, а при значениях ниже 3 см2/м2 - не сопровождалась заметным приростом СИ. В группе больных с эффективной кардиотонической терапией показатели производительности сердца нормализовались, инотропная терапия продолжалась 111±25 ч. В другой группе у 10 больных для стабилизации СИ успешно использовали активную инфузионную терапию и/или другие лечебные меры (см ниже), отказавшись от введения кардиотоников. В одном случае, в связи с неэффективностью консервативных лечебных мер, в послеоперационный период начали ВАБК, что привело к стабилизации СИ на уровне 2,5-2,7 л/мин/м2. Ещё в двух наблюдениях резистентная ОСН привела к смерти в ранний послеоперационный период.
Как было установлено выше, ухудшение диастолического расслабления лево-желудочкового миокарда определяет низкую общую производительность оперированного сердца и неэффективность инотропной терапии. В этой связи, исследовали возможность коррекции диастолической функции ЛЖ в постперфузионный период с помощью /}-блокаторов Из числа обследованных больных АС в исследование включили 17 пациентов. Критериями включения были определённые после ИК признаки выраженной диастолической левожелудочковой дисфункции: 1) ИКДПЛЖ<7,5 см2/м2, 2) ДЗЛА>15 мм рт.ст., 3) СИ<2,5 л/мин/м2, 4) Псевдонормальная форма трансмитрального потока.
Для коррекции ЦГД назначали дробно (3-блокаторы: пропранолол 0,015-0,04 мг/кг (п=11) или эсмолол 0,5-1,5 мг/кг (п=6). Во всех случаях при этом сохранялся синусовый ритм. Изменения показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики, зарегистрированные при введении Р-блокаторов в постперфузионный период после протезирования аортального клапана, представлены в табл. 20. Отметили значимый прирост параметров производительности сердца при достоверном снижении ДЗЛА. Обнаружили тенденцию (р<0,1) к повышению АД и существенное улучшение условий для коронарной перфузии. Указанные изменения ЦГД происходили на фоне отчётливого улучшения диастолической функции ЛЖ: псевдонормальная конфигурация трансмитрального потока сохранилась только в двух наблюдениях. Отметим также тенденцию (р<0,1) к увеличению ИКДКЛЖтг. Кроме того, зарегистрировали увеличение ударной работы ЛЖ и тенденцию (р<0,1) к приро сту ФИЛЖтг- Значительно выросла, также, ФИПЖ.
Таблица 20.
Изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики при назначении _ß-блокаторов у больных АС в постперфузнонный период.__
Параметры до введения после введения
р-блокаторов ß-блокаторов Р
АД с, мм рт ст 103±4,5 118±6,3 0,087
АД ср , мм рт ст 65±3,7 75±3,9 0,08
АД д , мм рт ст 49±2,6 60±4,4 0,059
ДЛА с , мм рт ст 28±2,1 30±1,3 0,491
ДЛА ср , мм рт ст 22±1,4 22±0,8 0,708
ДЛА д , мм рт ст 19±1,1 16±0,8 0,785
ДЗЛА, мм рт ст 16,9±0,4 13,9±0,3 0,024
ДПП, мм рт ст 10±0,7 10,8±0,8 0,479
КПП, мм рт ст 34±2,6 46±4,4 0,041
КПГ2, мм рт ст 39±3 49±4,4 0,089
КПГз, мм рт ст 75±4 91±5,5 0,039
СИ, л/мин/м2 1,86±0,13 2,53±0,12 0,005
ЧСС, мин"' 95±5 93±3 0,817
ИУО, мл/м2 20,1±1,8 27,3±1,9 0,021
RPP, мм рт ст хмин"1 9820±738 10951±657 0,271
ТИ, (мм рт ст )2хмин"' 147288±13888 150313±8475 0,856
ИОПСС, дин/с/см"Ум" 2368±88 2182±182 0,38
ИОЛСС, дин/с/см'/м2 263±51 264±37 0,987
ИУРЛЖ, гм"' х м " 14,2±2 22,1 ±2,4 0,024
НКЛЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 0,96±0,14 1,61 ±0,17 0,01
ИКДОЛЖ, мл/м2 47±6 45±1,5 0,785
ИКСОЛЖ, мл/м2 26±5 22±1,2 0,517
ИКДПЛЖ, см2/м2 7,1 ±0,4 8,3±0,6 0,113
ИКСПЛЖ , см2/м2 3,4±0,3 3,6±0,5 0,741
ФИЛЖ5, % 48,8±4,8 50±3,4 0,844
ФИЛЖтг, % 48±3,4 57,8±5 0,084
ПНЛЖ, мм рт ст 124±11 154±15 0,124
E/A трансмитральный* - 1,09±0,12 -
ПВЛЖ, %* - 48±5,2 -
ИКДКЛЖэ, мл/мм рт ст /м2 3,15±0,4 3,3±0,14 0,746
ИКДКЛЖтг, см7мм рт ст /м2 0,46±0,03 0,57±0,05 0,093
ИУРПЖ, гм"'хм"2 3,14±0,56 3,86±0,31 0,292
НКПЖ, гм"'хм"2/мм рт ст 0,34±0,07 0,37±0,04 0,641
ИКДОПЖ, мл/м2 8б±9,5 83±3 0,782
ИКСОПЖ, мл/м2 67±8 57±1,3 0,254
ФИПЖ, % 22,6±1,3 31,6±1,6 0,001
ИКДКПЖ, мл/мм рт ст /м2 9,5±1,9 8,2±0,6 0,508
E/A транстрикуспидальный 1,22±0,13 1,25±0,2 0,897
ПВПЖ, % 43±2,8 45±4,8 0,622
Примечание * - исключая больных с псевдонормальным трансмитральным потоком
Таким образом, (3-блокаторы являются эффективным средством оптимизации производителности сердца в постперфузнонный период после коррекции стеноза устья аорты. Показаниями к такой лечебной мере следует считать уменьшение размеров ЛЖ при его визуализации в трансгастральной позиции на фоне повышенного ДЗЛА и низкого сердечного выброса. Можно полагать, что основным фармакодина-
мическим механизмом в данном случае является улучшение диастолической функции ЛЖ у больных с явными признаками нарушенного расслабления гипертрофированного миокарда.
Прогностическая значимость предоперационного уровня Ш-ргоВМР у больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом. В ограниченной группе наблюдений (п=62) исследовали предоперационную концентрацию п!:-ргоВ№, её зависимость от других традиционных показателей тяжести исходного состояния больных ИБС или стенозом устья аорты, а также прогностическую значимость.
У 43 больных ИБС выявили достоверные, но слабо выраженные корреляционные взаимосвязи уровня пЬргоВК'Р с эхокардиографическими параметрами: прямые с ИКДОЛЖ (г=0,39; р=0,01) и ИКСОЛЖ (г=0,37; р=0,015), обратную - с ФИЛЖ (г=-0,33; р=0,033). У пациентов с длительной (> 35 ч) послеоперационой инотроп-ной терапией (п=12) концентрация п^ргоВОТ была достоверно (р=0,03) выше, чем у остальных (п=31): 867±185 и 314±44 пг/мл. Зарегистрировали слабую (г=0,39), но достоверную (р=0,011) корреляционную зависимость длительности кардиотониче-ской поддержки от исходного уровня гЦ-ргоВЫР (рис. 6).
Длительность инотропной терапии, ч
100
50
«1 ■
■ ■ т щ ^ ■
О 500 1000 1500 2000 2500
пЬргоВМР, пг/мл
Длительность инотропной терапии, ч
1000 2000 3000 4000 5000
пЬргоВЫР, пг/мл
Рис. б. Прямая слабая корреляция предоперационного уровня п1-ргоВОТ и длительности инотропной терапии у больных ИБС: г = 0,39; р=0,011.
Рис. 7. Прямая тесная корреляция М-ргоВОТ и продолжительности послеоперационной инотропной терапии у больных АС: г=0,78; р=0,000007
В группе (п=19) больных АС корреляционный анализ также показал, что предоперационный уровень п^ргоВОТ был связан с исходными эхокардиографическими показателями: ИКЖОЛЖ (г=0,51; р=0,025), ИКСОЛЖ (г=0,62; р=0,005), ФИЛЖ (г=-0,51; р=0,025). В группе обследованных только у трёх пациентов потребовалась длительная (более 35 ч) послеоперационная инотропная терапия. В этих наблюдениях регистрировали наибольшие (более 3000 пг/мл) значения пЬргоВЫР до операции: 3163, 4281 и 5014 пг/мл. Отметили прямую высоко достоверную (р<0,001) тесную (г=0,78) корреляционную зависимость продолжительности инотропной терапии от предоперационной концентрации п1-ргоВЫР в крови (рис. 7).
Таким образом, предоперационный уровень Ш-ргоВЫР явился достоверным предиктором длительности послеоперационной инотропной терапии в рассмотренных группах кардиохирургических больных. Необходимость пролонгированной (более 1,5 суток) послеоперационной инотропной терапии вероятна после реваску-ляризации миокарда при исходном уровне ги-ргоВЫР более 800 пг/мл, после коррекции стеноза устья аорты - при концентрации гормона более 3000 пг/мл.
выводы.
1. При операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты чреспищеводная эхокардиография существенно расширяет возможности анестезиологического мониторинга кровообращения в ранней диагностике и прогнозировании острой сердечной недостаточности, а также в оценке эффективности лечебных мер, направленных на ее коррекцию. Информативность различных эхокардиографических показателей зависит от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.
2. По данным предоперационного и доперфузионного обследования возможно прогнозирование (коэффициент аппроксимации 0,73) острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50%. Для этого в регрессионное уравнение следует включать эхокар-диографическую толщину межжелудочковой перегородки, величину сердечного индекса, определенную методом термодилюции, и длительность пережатия аорты. У больных с дооперационной фракцией изгнания левого желудочка 50% и более достоверными линейными предикторами сердечной дисфункции являются женский пол, увеличенные эхокардиографическая толщина задней стенки левого желудочка и общее легочное сосудистое сопротивление, сниженные ударный объем и конечно-диастолический комплайнс левого желудочка, определенный с использованием чреспищеводной эхокардиографии в трансгастральной позиции. Однако сформировать регрессионную модель для точного прогнозирования у этой категории больных не удалось.
3. Ранняя диагностика острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда существенно оптимизируется при использовании, наряду со стандартным гемодинамическим мониторингом, чреспищеводной эхокардиографии. Достоверными предикторами неблагоприятного течения этого осложнения (длительная инотропная терапия, потребность во внутриаортальной баллонной контрпульсации, рефрактерная сердечная недостаточность) являются сниженная фракция изгнания левого желудочка (трансгастральная позиция ультразвукового датчика), уменьшенный сердечный индекс и повышенное давление заклинивания легочной артерии. Для прогнозирования (коэффициент аппроксимации 0,64) длительности послеоперационной инотропной терапии можно использовать регрессионное уравнение, включающее указанные предикторы. Потребность во внутриаортальной баллонной конгрпульсации и риск рефрактерной сердечной недостаточности наиболее высоки у больных с постперфузионной фракцией изгнания левого желудочка менее 30%.
4. Совместный анализ гемодинамических параметров, являющихся достоверными предикторами тяжести и длительности сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда, позволяет оптимизировать интенсивную терапию этого осложнения. Поддержание эхокардиографической фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и заклинивающего давления легочной артерии на прогностически благоприятном уровне обеспечивает улучшение транспорта кислорода и ускорение темпа восстановления функции оперированного сердца в 2,6 раза. Основой оптимизированной терапии является назначение симпатомиметических препаратов под ультразвуковым контролем уровня и динамики фракции изгнания левого желудочка.
5. Предикторами синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза являются предперфузионное повышение систолического давления в легочной артерии и длительность пережатия аорты. Показатели чреспищеводной эхокардиографии при трансгастральной позиции датчика (фракция изгнания левого желудочка, индексы его конечно-систолической и диастолической площади) после искусственного кровообращения позволяют диагностировать варианты левожелу-дочковой дисфункции (преимущественно систолическая или диастолическая), требующей дифференцированных мер интенсивной терапии (соответственно, назначение симпатомиметических препаратов или бета-блокаторов).
6. Дооперационное содержание в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида является линейным предиктором длительности импатомиетической терапии после реваскуляризации миокарда или коррекции стеноза аорталыюг клапана. У больных ишемической болезнью сердца длительное (более 1,5 суток) использования инотропных препаратов вероятно при значениях этого лабораторного показателя более 800 пг/мл, а при стенозе устья аорты - более 3000 пг/мл.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Целесообразно широкое внедрение чреспищеводной эхокардиографии как компонента анестезиологического мониторинга кровообращения при операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты. Наряду со стандартной чреспищеводной визуализацией сердца следует использовать трансгастральную позицию датчика, которая обеспечивает эффективную оценку функции левого желудочка сердца. При выполнении исследования необходимо, прежде всего, мониторировать те эхокардиографические показатели, которые обладают наибольшей информативностью в конкретной клинической ситуации.
2. На основании данных предоперационного и предперфузионного обследования прогнозирование острой сердечной недостаточности (F) после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50% возможно с помощью регрессионного уравнения:
Y= 2,53 - 1,69 х толщина межжелудочковой перегородки (см) -
- 0,24 х сердечный индекс (л/мин/м2) + 0,005 х время пережатия аорты (мин). Значение У 0,5 и выше указывает на высокую вероятность острой сердечной недостаточности при окончании и после искусственного кровообращения.
3. У больных с фракцией изгнания левого желудочка 50% и выше на основании данных стандартного предоперационного и оптимизированного предперфузионного обследования уверенное прогнозирование сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда невозможно. Вместе с тем, следует учитывать, что риск острой сердечной недостаточности повышен у лиц женского пола, при утолщении задней стенки левого желудочка до 1,2±0,03 см, повышении индекса общего легочного сосудистого сопротивления до 287±18 дин/с/см5/м2, снижении индекса ударного объема до 30±1,3 мл/м2 и уменьшении индекса конечно-диастолического комп-лайнса левого желудочка до 0,9±0,08 см2/мм рт.ст./м2.
4. Для ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда целесообразно мониторировать эхокардиографическую фрак-
цию изгнания левого желудочка (транегастральная позиция), сердечный индекс и давление заклинивания лёгочной артерии, причём следует учитывать, что наиболее статистически значимым предиктором неблагоприятного течения этого осложнения является фракция изгнания левого желудочка. Для прогнозирования длительности послеоперационной инотропной терапии (У) можно использовать регрессионное уравнение:
У (ч) = 59,8+4,8хдавление заклинивания лёгочной артерии (мм рт.ст.) --11,7хсердечный индекс (л/мин/м2)-0,87х фракция изгнания левого желудочка (%). У больных со стойким снижением фракции изгнания левого желудочка до уровня менее 30% максимален риск рефрактерной сердечной недостаточности, что создает показания к активному использованию методов вспомогательного кровообращения.
5. Для оптимизации интенсивной терапии дисфункции сердца после реваску-ляризации миокарда целесообразно ориентироваться на гемодинамические параметры, имеющие достоверную предикторную значимость, определяющую клиническое течение этого осложнения. В первую очередь следует контролировать эхокардио-графическую фракцию изгнания левого желудочка (транегастральная позиция чреспищеводного датчика) и поддерживать значения показателя на уровне не менее 50% путем подбора необходимых дозировок симпатомиметических препаратов. При необходимости (снижение фракции изгнания левого желудочка) симпатомиметиче-скую терапию необходимо начинать на этапе параллельного искусственного кровообращения. После нормализации эхокардиографического показателя и окончания искусственного кровообращения следует контролировать и корригировать по общепринятым показаниям сердечный индекс и давление заклинивания легочной артерии с помощью традиционных лечебных мер (волемическая нагрузка, вазодилататоры).
6. При выявлении у больных, перенесших коррекцию аортального стеноза, после искусственного кровообращения значений сердечного индекса менее 2,5 л/мин/мг и давления заклинивания легочной артерии более 15 мм рт.ст. целесообразно выполнение эхокардиографического обследования с трансгастральным положением чреспищеводного датчика, что позволяет диагностировать вариант левоже-лудочковой дисфункции. При преимущественном нарушении систолической функции со снижением фракции изгнания левого желудочка до 44±5% в сочетание с увеличением индекса конечно-систолической площади до 6,3±1 см2/м2 и индекса ко-нечно-даистолической площади до 10±1,1 см2/м2 необходимо назначение симпатомиметических препаратов в дозировках, обеспечивающих нормализацию сердечного индекса. Преимущественно диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся уменьшением индекса конечно-диастолической площади до 7,5 см2/м2 и менее требует назначения бета-блокаторов; при этом уменьшается давление заклинивания легочной артерии, что позволяет интенсифицировать инфузионную терапию.
7. В комплекс предоперационного обследования больных, которым планируют реваскуляризацию миокарда или коррекцию аортального стеноза в условиях искус-стенного кровообращения целесорбразно включать лабораторное определение содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида, который является предиктором развития и клинического течения дисфункции оперированного сердца.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
. Кричевский Л.А., Хандюков С.Б., Козлов И.А. Особенности интраоперационной дисфункции правого желудочка при протезировании аортального клапана. 27-30 ноября 2001 г., 7-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, М., 2001. -с.25.
. Кричевский Л.А. Современные методы периоперационного инвазивного мониторинга насосной функции сердца. Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии», Геленджик, 2002.-с.25.
. Кричевский Л.А., Хандюков С.Б., Шумаков Д.В., Козлов И.А. Условия для коронарной перфузии и выраженность правожелудочковой дисфункции при операциях с искусственным кровообращением (ИК) у больных с легочной гипертензией. Материалы VIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, М., 2002. - с.216.
. Кричевский Л.А., Хандюков С.Б., Шумаков Д.В. Варианты правожелудочковой дисфункции и их интенсивная терапия во время операций с искусственным кровообращением (ИК). Материалы VIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов , М„ 2002. - с.216.
. Кричевский Л.А., Хандюков С.Б. Варианты правожелудочковой дисфункции, условия венечной перфузии и их коррекция при операциях на сердце. Сборник докладов и тезисов II съезда межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов северо-запада Российской Федерации, Архангельск, 2003. - с.85.
. Кричевский Л.А., Хандюков С.Б. Функциональное состояние правого желудочка и его коррекция при операциях с искусственным кровообращением.//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004, Xsl, с. 50-55.
. Козлов И.А., Кричевский Л.А., Дзыбинская Е.В., Попцов В.Н., Коростелева Г.В., Магилевец В.М., Клыпа Т.В. Чреспищеводная эхокардиография при анестезиологическом обеспечении операций с искусственным кровообращением. Материалы X Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, М., 2004. - с.232.
. Козлов И.А, Кричевский Л.А., Дзыбинская Е.В. Современный мониторинг гемодинамики и функции сердца во время кардиохирургических операций. Материалы Второй Всероссийской научно-практической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», Анапа, 28-30 сентября 2005 г.//Вестник интенсивной терапии 2005, № 5, с 242-244.
. Козлов И.А., Кричевский Л.А., Дзыбинская Е.В. Современный мониторинг гемодинамики и функции сердца во время кардиохирургических операций. Материалы международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии», М., 2005,- с.55.
0. Кричевский Л.А., Дзыбинская Е.В., Козлов И.А. Современная концепция мониторинга гемодинамики в кардиоанестезиологии. Беломорский симпозиум, Сборник докладов, Архангельск, 2005. - с. 16 - 18.
1. Кричевский Л.А., Ермакова И.П., Харламова И.Е., Никонова Т.Ю. Диагностическая и прогностическая ценность предшественника B-типа натрийуретического пептида у кардиохирургических больных. Материалы Второй Всероссийской научно-
практической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Анапа 28-30 сентября 2005 г.// Вестник интенсивной терапии, 2005, приложение № 5, с 45.
12. Кричевский JI.A., Ермакова И.П., Харламова И.Е., Никонова Т.Ю. Диагностическая и прогностическая ценность предшественника B-типа натрийуретического пептида у кардиохирургических больных. Беломорский симпозиум. Сборник докладов, Архангельск, 2005. - с.93 - 94.
13. Кричевский J1.A., Ермакова И.П., Харламова И.Е., Никонова Т.Ю., Козлов И.А. Оценка риска операций на сердце с помощью предшественника B-типа натрийуретического пептида. Материалы международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии», М., 2005 - с.61.
14. Кричевский JI.A., Харламова И.Е., Ермакова И.П., Никонова Т.Ю., Козлов И.А. Диагностическая и прогностическая ценность предшественника B-типа натрийуретического пептида плазмы у кардиохирургических больных.//Бюллетень НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН. Том 6, № 3, май-июнь 2005 г. с.115.
15. Кричевский JI.A., Харламова И.Е., Ермакова И.П., Никонова Т.Ю., Козлов И.А. Диагностическое значение определения натрийуретического пептида (B-тип и его предшественник) у больных, оперированных с искусственным кровообращением.// Приложение к Бюллетеню НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - Материалы XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, 2005 г. Том 6, №5, с. 228.
16. Кричевский JI.A., Харламова И.Е., Ермакова И.П., Никонова Т.Ю., Козлов И.А. Биохимический мониторинг функции сердца в кардиоанестезиологии. Материалы VII ежегодной сессии МНОАР, Голицино, Московская область, 24 марта 2006 года. Новости анестезиологии и реаниматологии, М., 2006. - с.73-74.
17. Кричевский JI.A., Шумаков Д.В., Харламова И.Е., Ермакова И.П., Никонова Т.Ю., Завгородний В.Н., Козлов И.А. Диагностическое и прогностическое значение неактивной части предшественника B-типа натрийуретического пептида при операциях с искусственным кровообращением.//Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2006, № 1, с. 25-31.
18. Кричевский JI.A., Харламова И.Е., Козлов И.А. Сывороточный уровень коротко-живущего B-типа натрийуретического пептида, как биохимический маркёр дисфункции миокарда во время операций с искусственным кровообращением. Приложение к бюллетеню НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - Материалы X Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных, 2006 г., Том 7, №3, с. 149.
19. Козлов И.А., Кричевский JI.A., Дзыбинская Е.В. Чреспищеводная эхокардиогра-фия как метод анестезиологического мониторинга при кардиохирургических операциях и трансплантациях сердца./ЛЗестник трансплантологии и искусственных органов, 2006, № 4, с. 47-50.
20. Кричевский JI.A., Харламова И.Е., Ермакова И.П., Никонова Т.Ю., Козлов И.А. Лабораторная диагностика сердечной недостаточности а анестезиологии. Тезисы в материалах конференции «Современные диагностические и лечебные технологии в многопрофильной клинике». СПб., 2006. - с.102-103.
1. Krichevskij L.A., Kharlamova I.E., Kozlov I.A.. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts left ventricular dysfunction after coronary artery surgery.//European Journal of Anaesthesiology, 2006, Vol. 23 (suppl. 38), p. 29.
2. Козлов И. А., Кричевскин Jl. А., Шумаков Д. В., Харламова И. Е., Ермакова И. П., Никонова Т. Ю., Завгородний В. Н. Плазменный уровень неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида как предиктора функции сердца при операциях с искусственным кровообращением.//Анестезиология и реаниматология, 2006, №3, с.34-38.
3. Kharlamova I.E., Krichevskiy L.A., Kozlov I.A. B-type natriuretic peptide as a possible predictor of left ventricular stroke work index after uncomplicated coronary artery sur-gery.//European Journal of Anaesthesiology, 2007, Vol. 24 (suppl. 41), p. 19.
4. Козлов И.А. Крнчевскнй JI.A., Дзыбинская E.B. Чреспищеводная эхокардиография в кардиоанестезиологии.//Вестник интенсивной терапии, 2007, № 1, с. 80-85.
5. Кричевскин JI.A., Козлов И.А. Различные варианты контроля и коррекции функции сердца при операциях с искусственным кровообращением./Юбщая реаниматология, 2007, №1, с. 48-53.
6. Крнчевскнй Л.А., Козлов И.А. Прогнозирование сроков нормализации сердечной функции после операций с искусственным кровообращением.//Общая реаниматология, 2007, №5-6, с. 153-156.
7. Крнчевскнй Л.А., Харламова И.Е. Выжидательная или опережающая тактика кардиотонической терапии при реваскуляризации миокарда с искусственным крово-обращением.//Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2007, № 1, с.38-43.
8. Кричевскин Л.А. Прогнозирование функции сердца в ранние сроки после реваскуляризации миокарда у больных со сниженной фракцией изгнания левого желудоч-ка.//Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2008 № 2, с. 17-21.
9. Харламова И.Е., Кричевскин Л.А., Козлов И.А. Натрийуретический пептид В-типа как предиктор инотропной терапии во время операций с искусственным кровообра-щением.//Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2008, № 1 с.32-36.
0. Kozlov I.A., Krichevskiy L.A., Kharlamova I.E., Potryasilova N.G. NT-proBNP as a marker of pulmonary hypertension in cardiac surgical patients with aortic stenosis. // Journal of Cardiothoracic Vascular Anesthesia, 2008, Vol. 22, № 3S, S-55.
1. Крнчевскнй Л.А. Предикторы эффективности инотропной терапии после хирургической коррекции стеноза устья аорты.//Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2008, №3, с.27-31.
2. Крнчевскнй Л.А., Козлов И.А. Варианты дисфункции левого желудочка сердца после коррекции аортального стеноза.//Анестезиология и реаниматология, 2008, №5, с.33-36.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление (с. - систолическое, ср. - среднее, д. - диастолическое)
АЛЖ - аневризма левого желудочка
АС - аортальный стеноз
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДЗЛА - давление заклинивания лёгочной артерии
ДЛА - давление в лёгочной артерии (с. - систолическое, ср. - среднее, д. - диастолическое)
ДПП - давление в правом предсердии ИБС - ишемическая болезнь сердца ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких ИК - искусственное кровообращение
ИКДКЛЖз - индекс конечно диастолического комплайнса левого желудочка при использовании метода Simpson
ИКДКЛЖТГ - индекс конечно диастолического комплайнса левого желудочка, определённый в трансгастральной позиции
ИКДКПЖ - индекс конечно-диастолического комплайнса правого желудочка
ИКДОЛЖ - индекс конечно-диастолического объёма левого желудочка
ИКДОПЖ - индекс конечно-диастолического объёма правого желудочка
ИКДПЛЖ - индекс конечно-диастолической площади левого желудочка
ИКСОЛЖ - индекс конечно-систолического объёма левого желудочка
ИКСОПЖ - индекс конечно-систолического объёма правого желудочка
ИКСПЛЖ - индекс конечно-систолической площади левого желудочка
ИОЛСС - индекс общего лёгочного сосудистого сопротивления
ИОПСС - индекс общего периферического сосудистого сопротивления
ИУО - индекс ударного объёма
ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка
ИУРПЖ - индекс ударной работы правого желудочка
КПГ - коронарный перфузионный градиент
КЭОг - коэффициент экстрации кислорода
ЛГ - лёгочная гипертензия
ЛЖ - левый желудочек
МКА - маммаро-коронарный анастомоз
НКЛЖ - насосный коэффициент левого желудочка
НКПЖ - насосный коэффициент правого желудочка
НУП - натрийуретический пептид
ОСН - острая сердечная недостаточность
ПВЛЖ - предсердный вклад наполнения левого желудочка
ПВПЖ - предсердный вклад наполнения правого желудочка
ПЖ - правый желудочек
ПКЛЖ - показатель концентричности левого желудочка ПНЛЖ - постнагрузка левого желудочка РАЛЖ - резекция аневризмы левого желудочка
СИ - сердечный индекс ТИ - тройной индекс
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
ФИЛЖ5 - фракция изгнания левого желудочка по методу Simpson
ФИЛЖтг - фракция изгнания левого желудочка по площади сечения в трансгаст-
ральной позиции
ФИПЖ - фракция изгнания правого желудочка
ФК - функциональный класс
ЦГД - центральная гемодинамика
ЧПЭхо-КГ - чреспищеводная эхокардиография
ЧСС - частота сердечных сокращений
ANP - atrial natriuretic peptide
BNP - brain natriuretic peptide
СаОг - содержание кислорода в артериальной крови
СУС>2 - содержание кислорода в смешанной венозной крови
Е/А - соотношение ранней (Early) и предсердной (Atrial) пиковых скоростей пред-
сердно-желудочкового потока
ICO2 - индексированное потребление кислорода
IDO2 - индексированный транспорт кислорода
Nt-proBNP - неактивная часть предшественника В-типа натрийуретического пептида
NYHA - New York Heart Association RPP - rate pressure product
Заказ № 124/09/08 Подписано в печать 15092008 Тираж 100 экз Уел пл 2,75
\\ ООО "Цифровичок", тел (495) 797-75-76, (495) 778-22-20 у ушы cfr.ru , е-таИ. ш/о@с/г ги
Оглавление диссертации Кричевский, Лев Анатольевич :: 2008 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ, ЕЁ КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА И КОРРЕКЦИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ, ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ С ИК -АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ.
1.2. НЕКОТОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕБНОЙ СТРАТЕГИИ
У БОЛЬНЫХ ИБС И АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ.
1.2.1. Обоснование, риск и результативность хирургического лечения ИБС.
1.2.2. Возможности оценки риска операций на сердце у больных с гипертрофией миокарда.
1.3. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА.
1.3.1. Детерминанты ударного объёма желудочков сердца.
1.3.2. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца.
1.3.3. Особенности насосной функции левого и правого желудочков сердца. Межжелудочковое взаимодействие.
1.3.4. Эндокринная функция сердца.
1.4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ИШЕМИИ МИОКАРДА.
1.4.1. Острая (преходящая) ишемия миокарда.
1.4.2. Длительное обратимое ишемическое поражение миокарда.
1.4.3. Интраоперационная аноксия миокарда и его кардиоплегическая защита.
1.5. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА.
1.5.1. Общие представления о гипертрофии левого желудочка, механизмы её развития.
1.5.2. Морфология левого желудочка при его гипертрофии.
1.5.3. Коронарное сосудистое русло и кислородный баланс миокарда при гипертрофии левого желудочка.
1.5.4. Нарушения ритма и проводимости при гипертрофии левого желудочка.
1.5.5. Нарушения функции левого желудочка при его гипертрофии.
1.6. ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА ЦЕНТРАЛЬНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА.
1.6.1. Определение гемодинамических параметров давления.
1.6.2. Метод термодшпоции и его модификации.
1.6.3. Другие методы определения сердечного выброса.
1.6.4. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо-КГ).
1.6.5. Клиническая интерпретация гемодинамических параметров давления и объёма.
1.6.6. Гемодинамический мониторинг и исходы лечения больных в анестезиологии и интенсивной терапии.
1.7. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И СРЕДСТВА КОРРЕКЦИИ ФУНКЦИИ ОПЕРИРОВАННОГО СЕРДЦА.
1.7.1. Общие принципы поддержания насосной функции сердца.
1.7.2. Фармакологические средства с положительным инотропным действием.
1.7.3. Вспомогательное кровообращение.
1.7.4. Возможные пути оптимизации интраоперационной коррекции функции сердца.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. ОБСЛЕДОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ И ВЫПОЛНЕННЫЕ ОПЕРАЦИИ.
2.1.1. Общая характеристика.
2.1.2. Организация исследования, характеристика больных и выполненных операций при хирургическом лечении ИБС.
2.1.3. Характеристика больных, оперированных в связи со стенозом устья аорты.
2.2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.
2.2.1. Методика общей анестезии.
2.2.2. Методика искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда.
2.2.3. Периоперационные лечебные меры.
2.3. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ.
2.3.1. Стандартный мониторинг кровообращения.
2.3.2. Непрерывный термодилюционный мониторинг.
Волюметрия правого желудочка (ПЖ).
2.3.3. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо-КГ).
2.4. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ.
2.4.1. Стандартное лабораторное обследование.
2.4.2. Определение уровня nt-proBNP.
2.5. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ.
2.5.1. Архивирование информации, представление и сравнение данных.
2.5.2. Корреляционный и регрессионный анализ.
ГЛАВА 3. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ РЕВКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО И ПРЕДПЕРФУЗИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.
3.1. ОБЩАЯ ОЦЕНКА ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ СПОСОБНОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИСХОДНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ И ОСОБЕННОСТЕЙ ВЫПОЛНЕННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
3.1.1. Непосредственные результаты операций.
3.1.2. Анализ прогностической значимости параметров исходного состояния и выполненных операций.
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИЙ И ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ЦГД
У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМ УРОВНЕМ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ.
3.2.1. Тяжесть исходного состояния и особенности выполненных операций у больных с различным уровнем ФИЛЖ.
3.2.2. Результаты операций и частота тяжёлых форм периоперационной ОСН при различной исходной ФИЛЖ.
3.2.3. ЦГД у больных с различным уровнем ФИЛЖ в предперфузионный период.
3.2.4. ЦГД и кардиотоническая терапия у больных с различной исходной ФИЛЖ в постперфузионный период.
3.3. ПРЕДИКТОРЫ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК
У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ.
3.3.1. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных вмешательств у больных 1-й группы
ФИ Л Ж>50 %).
3.3.2. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 1-й группы (ФИЛЖ>50%).
3.3.3. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и выполненных операций у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%).
3.3.4. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50%).
3.4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ КАРДИОТОНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИСХОДНОЙ ФИЛЖ.
3.4.1. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных операций у больных 1-й группы (ФИЛЖ>50%).
3.4.2. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров в группе 1 (ФИЛЖ>50%).
3.4.3. Прогностическая значимость параметров исходного состояния и особенностей выполненных операций у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50 %).
3.4.4. Прогностическая значимость предперфузионных гемодинамическнх параметров у больных 2-й группы (ФИЛЖ<50 %).
3.5. ОБСУЖДЕНИЕ.
ГЛАВА 4. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЕЁ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ РЕВКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА.
4.1. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЁЛЫХ ФОРМ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА.
4.1.1. Анализ прогностической значимости параметров ЦГД в постперфузионный период.
4.1.2. Возможности ранней диагностики и прогнозирования течения тяжелых форм постперфузионной ОСН в клинической практике.
4.2. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД СРОКОВ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА.
4.2.1. Прогностическая значимость гемодинамическнх показателей, зарегистрированных в постперфузионный период.
4.2.2. Прикладные аспекты прогнозирования длительности послеоперационной кардиотонической терапии.
4.3. ОБСУЖДЕНИЕ.
ГЛАВА 5. ОПТИМИЗИРОВАННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА.
5.1. РАЗЛИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ИНОТРОПНОЙ И ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК И В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ
ПЕРИОД.
5.1.1. Традиционная тактика коррекции функции сердца.
5.1.2. Лечебная тактика, ориентированная на прогностически значимые параметры оптимизированного гемодннамического мониторинга.
5.2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБОСНОВАННОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ.
5.2.1. Исходное состояние обследованных и выполненные вмешательства,
ЦГД и кислородный баланс организма в начале операций.
5.2.2. ЦГД и кислородный баланс организма при различной лечебной тактике при окончании ИК и в постперфузионный период.
5.2.3. Корреляционный анализ показателей функции сердца и условий для его деятельности при различной лечебной тактике в постперфузионный период.
5.2.4. Тяжесть раннего послеоперационного периода и сроки восстановления функции оперированного сердца при различной лечебной тактике.
5.3. СХЕМАТИЧНЫЙ АЛГОРИТМ ЛЕЧЕБНЫХ МЕР, ОРИЕНТИРОВАННЫХ НА ПРОГНОСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ПАРАМЕТРЫ МОНИТОРИНГА,
ПРИ ОКОНЧАНИИ ИК И В ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД.
5.3.1. Последовательность диагностических и лечебных мер при окончании ИК и в постперфузионный период (схематичный алгоритм).
5.3.2. Особые варианты постперфузионной сердечной дисфункции и лечебной тактики.
5.4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ГЛАВА 6. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ.
6.1. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ИНДЕКСА
ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ АС.
6.1.1. Прогнозирование низкого СИ при окончании ИК на основе параметров исходного состояния и выполненных операций.
6.1.2. Прогнозирование в предперфузионный период низкого СИ при окончании ИК.
6.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ.
6.2.1. Влияние давления диастолического наполнения ЛЖ и кардиотонической терапии на производительность оперированного сердца.
6.2.2. Влияние днастолической функции гипертрофированного ЛЖ на производительность оперированного сердца.
6.3. ОБОСНОВАНИЕ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ КАРДИОТОНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В РАННИЕ СРОКИ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ.
6.3.1. Анализ исходного состояния и особенностей выполненных вмешательств в выделенных группах.
6.3.2. Сравнительный анализ показателей кровообращения в предперфузионный период в выделенных группах.
6.3.3. Анализ показателей расширенного гемодинамического мониторинга до и после назначения кардиотоников в постперфузионный период.
6.4. КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ Р-БЛОКАТОРОВ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.
6.4.1. Исходное состояние больных и особенности выполненных операций.
6.4.2. Центральная и внутрисердечная гемодинамика при назначении Р-блокаторов.
6.5. ОБСУЖДЕНИЕ.
ГЛАВА 7. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО УРОВНЯ НЕАКТИВНОЙ ЧАСТИ ПРЕДШЕСТВЕННИКА
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В-ТИПА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЗИРОВАННЫМ ШИЛИ
ГИПЕРТРОФИРОВАННЫМ МИОКАРДОМ.
7.1. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ NT-proBNP У
КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ИБС.
7.1.1. Связь концентрации nt-proBNP и традиционных показателей тяжести предоперационного состояния больных ИБС.
7.1.2. Прогнозирование перпоперационной функции сердца с помощью nt-proBNP у больных ИБС.
7.2. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО УРОВНЯ
NT-proBNP ПРИ КОРРЕКЦИИ АС.
7.2.1. Связь концентрации nt-proBNP и традиционных показателей тяжести предоперационного состояния больных АС.
7.2.2. Прогнозирование периоперационной функции сердца с помощью nt-proBNP у больных АС.
7.3. ОБСУЖДЕНИЕ.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Кричевский, Лев Анатольевич, автореферат
Актуальность темы исследования. Оперативные вмешательства в условиях искусственного кровообращения остаются наиболее эффективным методом лечения, обеспечивающим благоприятные отдаленные результаты, прогноз и качество жизни больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты [Акишбая М.О., 2006; Бокерия JI.A. с соавт., 2007; Кочуркова Е.Г. с соавт., 2007; Семеновский M.JI. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Eagle K.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Вместе с тем, фактором, ухудшающим ближайшие результаты реваскуляризации миокарда и/или протезирования аортального клапана остается клинически значимая сердечная недостаточность, осложняющая постперфузионный и ранний послеоперационный период [Cook D.J. et al., 2006; Eagle К.A., Guyton R.A. et al., 2004]. Сердечная недостаточность является ведущей причиной (до 80% наблюдений) госпитальной летальности [Mtiller М. et al., 2002]. Даже при благоприятном исходе лечения это осложнение существенно удлиняет период интенсивной терапии и увеличивает экономические затраты на интенсивную терапию кардиохирургических больных [Constantinides V.A. et al., 2006; Hein ON. et al., 2006; Rady M.Y., Ryan Т., 1999;, WangD.T.etal., 1999].
Важнейшими факторами риска острой сердечной недостаточности при кардиохирургических операциях у рассматриваемых категорий больных являются ишемия и/или гипертрофия миокарда [Яворовский А.Г., 2005; Skarvan К. et al., 1999; London M.J. et al., 2006]. Предсуществующая ишемия в ранние сроки после реваскуляризации сердечной мышцы становится причиной выраженных реперфузионных изменений - феномен «оглушенности» миокарда с резким нарушением его функции [Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., 2003; Вах J.J. et al., 2004; Heusch G. et al., 2005]. Гипертрофия миокарда левого желудочка в полной мере сохраняет своё неблагоприятное значение даже после эффективной коррекции внутрисердечной гемодинамики у пациентов со стенозом устья аорты [Джангулян Н.Г. с соавт., 2006; Cook D.J. et al., 2006; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004]. Для больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом во время операций с искусственным кровообращением характерен ряд общих патологических сдвигов в кардиомиоци-тах, повышающих риск острой сердечной недостаточности [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1965; Меерсон Ф.З., 1968, 1978]. Кроме того, ишемическая болезнь сердца часто развивается у пациентов с гипертрофированным миокардом [Klingbeil A.U. et al., 2004; Sharma A.M. et al., 2004; Wolf-Maier K. et al., 2003], а гипертрофия миокарда всегда сопровождается его ишемией [Меерсон Ф.З., 1968, 1978]. Наконец, стенотическое поражение аортального клапана нередко сочетается с атеросклерозом коронарных артерий [Акишбая М.О., 2006; Бокерия Л.А. с соавт., 2007; Cook D.J. et al., 2006].
Поэтому крайне необходимым представляется совершенствование мер периопера-ционной клинико-инструментальной оценки функционального состояния миокарда у больных ишемической болезнью сердца или у больных со стенозом устья аорты. Кроме того, не разработаны принципы прогнозирования ранней дисфункции оперированного сердца в рассматриваемой клинической ситуации.
Обязательным условием благоприятного исхода кардиохирургических операций является своевременная и эффективная терапия гемодинамических расстройств [Яворов-ский А.Г., 2005; Levy J.H. et al., 2006; Shanewise J.S. et al., 2006]. Однако выбор оптимальной лечебной тактики при сердечной недостаточности у больных с ишемизированным и/или гипертрофированным миокардом представляет сложную и далёкую от окончательного решения клиническую задачу [Яворовский А.Г., 2005; Kirkeby-Garstad I. et al., 2004; London M.J. et al.,2006].
Постоянно разрабатывают и внедряют новые лекарственные средства для фармакологической коррекции миокардиальной дисфункции [Лобачёва Г.В. с соавт., 2007; Яворовский А.Г., 2005; Dupuis J.Y. et al., 1992; Prielipp R.C. et al., 1993; Siirila-Waris K. et al., 2005]. Альтернативным подходом к лечебной тактике при острой сердечной недостаточности является поиск показателей, патологические сдвиги которых подлежат первоочередной коррекции («цель-ориентированная» терапия сердечной дисфункции) [Polonen Р. et al., 2000]. Однако четкие критерии выбора таких параметров отсутствуют.
В настоящее время с позиций доказательной медицины не вызывает сомнений, что поиск «целевых» показателей должен базироваться на статистическом анализе результатов комплексного обследования больных. В ходе такого обследования выявляют предикторы течения сердечной недостаточности [Hutfless R. et al., 2004; Kazanegra R. et al., 2001]. Очевидно, что при анестезиологическом обеспечении операций с искусственным кровообращением в основу статистического анализа должны быть положены данные максимально расширенного интраоперационного гемодинамического мониторинга. Тем не менее, подобная методология в кардиоанестезиологии не реализована.
Таким образом, совершенствование мониторинга кровообращения и выработку новых алгоритмов интраоперационной интенсивной терапии сердечной дисфункции следует рассматривать как единую проблему. Решение этой проблемы крайне необходимо для повышения эффективности кардиохирургического лечения больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты.
Изложенное определило актуальность темы исследования, его цель и задачи.
Цель исследования: Повысить эффективность анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты путем совершенствования ранней диагностики, прогнозирования и патогенетически обоснованной интенсивной терапии острой сердечной недостаточности в постперфузионный период.
Для реализации цели исследования решали следующие задачи:
1. Оптимизировать мониторинг кровообращения путём внедрения интраоперацион-ной чреспищеводной эхокардиографии и изучить её возможности для ранней диагностики дисфункции оперированного сердца.
2. Исследовать предикторы дисфункции сердца после реваскуляризации миокарда на основе анализа данных предоперационного и предперфузионного обследования.
3. Изучить возможность ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе выявления предикторов неблагоприятного клинического течения этого осложнения.
4. Повысить эффективность лечения острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда на основе оптимизированного гемодинамического мониторинга.
5. Исследовать информативность показателей стандартного и оптимизированного гемодинамического мониторинга для прогнозирования синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза и для выбора оптимальной тактики лечения этого осложнения.
6. Изучить значимость предоперационного уровня неактивной части предшественника натрийуретического пептида В-типа в прогнозировании функции сердца после реваскуляризации миокарда и после коррекции аортального стеноза.
Научная новизна. Выполнен анализ результатов предоперационного обследования, оптимизированного гемодинамического мониторинга и клинических данных, полученных с применением интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии и лабораторного контроля предоперационного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пепетида. Реализованный подход позволил на новом методологическом уровне решить проблему диагностики и патогенетически обоснованной терапии острой сердечной недостаточности, осложняющей операции реваскуляризации миокарда или коррекции аортального стеноза. Полученные данные позволили объективно охарактеризовать механизмы расстройств кровообращения во время кардиохирургических операций с искусственным кровообращением у больных ишемической болезнью сердца или стенозом устья аорты. Впервые детально изучена информативность различных показателей чреспищеводной эхокардиографии, как компонента анестезиологического мониторинга, в зависимости от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.
Выявлены предикторы дисфункции оперированного сердца после реваскуляриза-ции миокарда или коррекции аортального стеноза в условиях искусственного кровообращения. На основе совместного анализа результатов предоперационного обследования, клинических данных и показателей интраоперационного гемодинамического мониторинга сформированы многофакторные статистические модели, детерминирующие риск острой сердечной недостаточности и её длительность после операций реваскуляризации миокарда. Обоснованы пути ранней диагностики острой сердечной недостаточности путём регистрации наиболее информативных показателей традиционного инвазивного мониторинга кровообращения и чреспищеводной эхокардиографии. Установлено, что после реваскуляризации миокарда наиболее значимым предиктором послеоперационного состояния гемодинамики является эхокардиографическая фракция изгнания левого желудочка.
Впервые научно обоснован методический подход к коррекции сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда на основе поддержания прогностически благоприятного уровня фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и давления заклинивания лёгочной артерии. Разработанный лечебный алгоритм обеспечил оптимизацию транспорта кислорода в постперфузионный период и значительно ускорил темп восстановления функции оперированного сердца.
Впервые с помощью чреспищеводной эхокардиографии выявлены механизмы синдрома низкого сердечного выброса (преимущественно систолическая или диастолическая левожелудочковая дисфункция) после коррекции аортального стеноза и научно обоснованы принципы дифференцированной интенсивной терапии этого осложнения.
Впервые в отечественной кардиоанестезиологии продемонстрирована прямая зависимость длительности симпатомиметической терапии, необходимой после реваскуляризации миокарда или протезирования аортального клапана, от дооперационного уровня неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида.
Практическая значимость. Научно обоснован и внедрён в практику алгоритм прогнозирования, ранней диагностики и патогенетически обоснованной коррекции острой сердечной недостаточности, осложняющей реваскуляризацию миокарда или операции по поводу стеноза устья аорты в условиях искусственного кровообращения. Выработаны чёткие практические рекомендации по оптимизации анестезиологического мониторинга и интенсивной терапии во время указанных оперативных вмешательств.
Внедрён в практику метод чреспищеводной эхокардиографии, как компонент анестезиологического мониторинга гемодинамики у больных, оперируемых с искусственным кровообращением. Разработаны принципы наиболее рационального ультразвукового контроля функции сердца на различных этапах оперативных вмешательств у больных ише-мической болезнью сердца или стенозом устья аорты при различной тяжести их исходного состояния. Продемонстрировано, что в рассматриваемых клинических ситуациях целесообразен эхокардиографический контроль размеров и фракции изгнания левого желудочка при трансгастральном расположении чреспищеводного датчика.
Установлены факторы риска дисфункции миокарда у больных, оперируемых по поводу ишемической болезни сердца. У этой категории пациентов предложены регрессионные уравнения, позволяющие в клинике прогнозировать развитие и особенности течения сердечной недостаточности после искусственного кровообращения. Обосновано раннее введение кардиотонических симпатомиметиков под ультразвуковым контролем фракции изгнания левого желудочка после реваскуляризации миокарда.
Описаны эхокардиографические критерии, позволяющие диагностировать вариант синдрома низкого сердечного выброса у больных, оперированных по поводу стеноза устья аорты. Продемонстрирована эффективность сипатомиметической терапии при систолической дисфункции левого желудочка после протезирования аортального клапана. Установлена возможность коррекции левожелудочковой диастолической дисфункции с помощью бета-адреноблокирующих лекарственных средств.
Обоснована целесообразность включения в комплекс предоперационного обследования кардиохирургических больных определения содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида. Установлена степень повышения этого лабораторного показателя, указывающая на высокую вероятность длительной сим-патоиметической терапии в послеоперационный период: при ишемической болезни сердца- более 800 пг/мл, при стенозе устья аорты - более 3000 пг/мл.
Реализация результатов работы.
Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии-реанимации, отделения сердечной хирургии и вспомогательного кровообращения, отделения коронарной хирургии и трансплантации сердца, отделения реконструктивной хирургии пороков сердца ФГУ «НИИТиИО РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ». Практические рекомендации по оптимизации диагностики и интенсивной терапии сердечной недостаточности при кардиохирургических вмешательствах могут использоваться в деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ранняя диагностика и лечение острой сердечной недостаточности во время кардиохирургических операций"
выводы.
1. При операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты чреспищеводная эхокардиография существенно расширяет возможности анестезиологического мониторинга кровообращения в ранней диагностике и прогнозировании острой сердечной недостаточности, а также в оценке эффективности лечебных мер, направленных на ее коррекцию. Информативность различных эхокардиографических показателей зависит от исходной патологии, тяжести состояния больных и этапа оперативного вмешательства.
2. По данным предоперационного и доперфузионного обследования возможно прогнозирование (коэффициент аппроксимации 0,73) острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50%. Для этого в регрессионное уравнение следует включать эхокардиографическую толщину межжелудочковой перегородки, величину сердечного индекса, определенную методом термодилюции, и длительность пережатия аорты. У больных с дооперационной фракцией изгнания левого желудочка 50% и более достоверными линейными предикторами сердечной дисфункции являются женский пол, увеличенные эхокардиографическая толщина задней стенки левого желудочка и общее легочное сосудистое сопротивление, сниженные ударный объем и конечно-диастолический комплайнс левого желудочка, определенный с использованием чреспищеводной эхокардиографии в трансгастральной позиции. Однако сформировать регрессионную модель для точного прогнозирования у этой категории больных не удалось.
3. Ранняя диагностика острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда существенно оптимизируется при использовании, наряду со стандартным гемо-динамическим мониторингом, чреспищеводной эхокардиографии. Достоверными предикторами неблагоприятного течения этого осложнения (длительная инотропная терапия, потребность во внутриаортальной баллонной контрпульсации, рефрактерная сердечная недостаточность) являются сниженная фракция изгнания левого желудочка (трансгастраль-ная позиция ультразвукового датчика), уменьшенный сердечный индекс и повышенное давление заклинивания легочной артерии. Для прогнозирования (коэффициент аппроксимации 0,64) длительности послеоперационной инотропной терапии можно использовать регрессионное уравнение, включающее указанные предикторы. Потребность во внутри-аортальной баллонной контрпульсации и риск рефрактерной сердечной недостаточности наиболее высоки у больных с постперфузионной фракцией изгнания левого желудочка менее 30%.
4. Совместный анализ гемодинамических параметров, являющихся достоверными предикторами тяжести и длительности сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда, позволяет оптимизировать интенсивную терапию этого осложнения. Поддержание эхокардиографической фракции изгнания левого желудочка, сердечного индекса и заклинивающего давления легочной артерии на прогностически благоприятном уровне обеспечивает улучшение транспорта кислорода и ускорение темпа восстановления функции оперированного сердца в 2,6 раза. Основой оптимизированной терапии является назначение симпатомиметических препаратов под ультразвуковым контролем уровня и динамики фракции изгнания левого желудочка.
5. Предикторами синдрома низкого сердечного выброса после коррекции аортального стеноза являются предперфузионное повышение систолического давления в легочной артерии и длительность пережатия аорты. Показатели чреспищеводной эхокардиографии при трансгастральной позиции датчика (фракция изгнания левого желудочка, индексы его конечно-систолической и диастолической площади) после искусственного кровообращения позволяют диагностировать варианты левожелудочковой дисфункции (преимущественно систолическая или диастолическая), требующей дифференцированных мер интенсивной терапии (соответственно, назначение симпатомиметических препаратов или бета-блокаторов).
6. Дооперационное содержание в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида является линейным предиктором длительности импатомие-тической терапии после реваскуляризации миокарда или коррекции стеноза аортальног клапана. У больных ишемической болезнью сердца длительное (более 1,5 суток) использования инотропных препаратов вероятно при значениях этого лабораторного показателя более 800 пг/мл, а при стенозе устья аорты - более 3000 пг/мл.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Целесообразно широкое внедрение чреспищеводной эхокардиографии как компонента анестезиологического мониторинга кровообращения при операциях с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца или стеноза устья аорты. Наряду со стандартной чреспищеводной визуализацией сердца следует использовать трансгастральную позицию датчика, которая обеспечивает эффективную оценку функции левого желудочка сердца. При выполнении исследования необходимо, прежде всего, мо-ниторировать те эхокардиографические показатели, которые обладают наибольшей информативностью в конкретной клинической ситуации.
2. На основании данных предоперационного и предперфузионного обследования прогнозирование острой сердечной недостаточности (У) после реваскуляризации миокарда у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50% возможно с помощью регрессионного уравнения:
У = 2,53 - 1,69 х толщина межжелудочковой перегородки (см) —
- 0,24 х сердечный индекс (л/мин/м2) + 0,005 х время пережатия аорты (мин). Значение У 0,5 и выше указывает на высокую вероятность острой сердечной недостаточности при окончании и после искусственного кровообращения.
3. У больных с фракцией изгнания левого желудочка 50% и выше на основании данных стандартного предоперационного и оптимизированного предперфузионного обследования уверенное прогнозирование сердечной дисфункции после реваскуляризации миокарда невозможно. Вместе с тем, следует учитывать, что риск острой сердечной недостаточности повышен у лиц женского пола, при утолщении задней стенки левого желудочка до 1,2±0,03 см, повышении индекса общего легочного сосудистого сопротивле
5 2 2 ния до 287±18 дин/с/см /м , снижении индекса ударного объема до 30±1,3 мл/м и уменьшении индекса конечно-диастолического комплайнса левого желудочка до 0,9±0,08
2 2 см /мм рт.ст./м .
4. Для ранней диагностики острой сердечной недостаточности после реваскуляризации миокарда целесообразно мониторировать эхокардиографическую фракцию изгнания левого желудочка (трансгастральная позиция), сердечный индекс и давление заклинивания лёгочной артерии, причём следует учитывать, что наиболее статистически значимым предиктором неблагоприятного течения этого осложнения является фракция изгнания левого желудочка. Для прогнозирования длительности послеоперационной инотропной терапии (У) можно использовать регрессионное уравнение:
Y (ч) = 59,8 + 4,8 x давление заклинивания лёгочной артерии (мм рт.ст.) -- 11,7 х сердечный индекс (л/мин/м ) - 0,87 х фракция изгнания левого желудочка (%). У больных со стойким снижением фракции изгнания левого желудочка до уровня менее 30% максимален риск рефрактерной сердечной недостаточности, что создает показания к активному использованию методов вспомогательного кровообращения.
5. Для оптимизации интенсивной терапии дисфункции сердца после реваскуляри-зации миокарда целесообразно ориентироваться на гемодинамические параметры, имеющие достоверную предикторную значимость, определяющую клиническое течение этого осложнения. В первую очередь следует контролировать эхокардиографическую фракцию изгнания левого желудочка (трансгастральная позиция чреспищеводного датчика) и поддерживать значения показателя на уровне не менее 50% путем подбора необходимых дозировок симпатомиметических препаратов. При необходимости (снижение фракции изгнания левого желудочка) симпатомиметическую терапию необходимо начинать на этапе параллельного искусственного кровообращения. После нормализации эхокардиографиче-ского показателя и окончания искусственного кровообращения следует контролировать и корригировать по общепринятым показаниям сердечный индекс и давление заклинивания легочной артерии с помощью традиционных лечебных мер (волемическая нагрузка, вазо-дилататоры).
6. При выявлении у больных, перенесших коррекцию аортального стеноза, после искусственного кровообращения значений сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м и давления заклинивания легочной артерии более 15 мм рт.ст. целесообразно выполнение эхо-кардиографического обследования с трансгастральным положением чреспищеводного датчика, что позволяет диагностировать вариант левожелудочковой дисфункции. При преимущественном нарушении систолической функции со снижением фракции изгнания левого желудочка до 44±5% в сочетание с увеличением индекса конечно-систолической площади до 6,3±1 см2/м2 и индекса конечно-даистолической площади до 10±1,1 см2/м2 необходимо назначение симпатомиметических препаратов в дозировках, обеспечивающих нормализацию сердечного индекса. Преимущественно диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся уменьшением индекса конечно-диастолической площади до 7,5 см /м и менее требует назначения бета-блокаторов; при этом уменьшается давление заклинивания легочной артерии, что позволяет интенсифицировать инфузионную терапию.
7. В комплекс предоперационного обследования больных, которым планируют ре-васкуляризацию миокарда или коррекцию аортального стеноза в условиях искусстенного кровообращения целесообразно включать лабораторное определения содержания в крови неактивной части предшественника В-типа натрийуретического пептида, который является предиктором развития и клинического течения дисфункции оперированного сердца.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Кричевский, Лев Анатольевич
1. Акишбая М.О. Анализ отдаленных результатов после хирургической коррекции аортального стеноза. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2006, № 2, с. 51-55.
2. Бокерия Л.А., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. с соавт. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения), 2001, М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, стр. 195.
3. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Никитина Т.Г. с соавт. Отдалённые результаты после хирургической коррекции аортального стеноза и сопутствующей ишемической болезни сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2007, № 2, с. 12-16.
4. Бураковский В.И., Барвынь В.Г. Лечение больных инфарктом миокарда с кардио-генным шоком и острыми расстройствами кровообращения методами контрапуль-сации. В сборнике Актуальные вопросы терапии, Киев, 1976, с. 98-100.
5. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. Ташкент, Медицина, 1983, с. 366.
6. Вихерт A.M., Чазов Е.И. Патогенез инфаркта миокарда. Кардиология, 1971, № 10, с. 26-32.
7. Гельман В.Я. Решение математических задач средствами Excel. СПб., «Питер», 2003, с. 235.
8. Джангулян Н,Г. Аль Хаджабед Х.Ф., Бокерия J1.А. Регресс массы миокарда после коррекции аортального стеноза в зависимости от типа имплантированного протеза. Клиническая физиология кровообращения, 2006, № 1, с 33-37.
9. Дзыбинская Е.В. Анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2005, с. 24.
10. Изаков В.Я., Мархасин B.C. Регуляция механической активности миокарда. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 3344.
11. Капелько В.И. Морфофункциональная организация сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 8-18.
12. Капелько В.И. Насосная функция сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 57-64.
13. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Бьертнес Л.Я. и др. Мониторинг внесосудистой воды лёгких у больных с тяжёлым сепсисом. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2003, с. 41-44.
14. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Ленькин А.И., Недашковский Э.В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.
15. Колесов В.И. Хирургия венечных артерий сердца. Л., Медицина, 1977, с. 375.
16. Косицкий Г.И. Нервная регуляция сердца. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 64-68.
17. Кузьков В.В., Киров М.Ю., Недашковский Э.В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2003, с. 67-73.
18. Курапеев Д.И. Оптимизация применения внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных ишемической болезнью сердца с высоким риском оперативного вмешательства. С-Пб., Автореф. дисс. канд. мед. наук, С-Пб., 2007, с. 24.
19. Медведев О.С. Нейрогуморальная регуляция кровообрвщения. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 1, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 139-154.
20. Меерсон Ф.З. Адаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978
21. Меерсон Ф.З. Гипертрофия, гиперфункция и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968, с. 234
22. Меерсон Ф.З., Ларионов Н.П. Депрссия сократительной функции и снижение эффективности использования кислорода при компенсаторной гипертрофии сердца. Кардиология, 1975, № 4, с. 107-114.
23. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Влияние гипертрофии миокарда на сократительную функцию сердца. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1965, № 1, с.36-39
24. Мочкин И.А., Шумаков Д.В. Прогностическое и диагностическое значение уровня МНП в плазме при выполнении операций прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Лаборатория, 2005, №1, с. 6-7.
25. Мухарлямов Н.М., Хроническая недостаточность кровообращения. В кн. Болезни сердца и сосудов, том 2, под ред. Е.И.Чазова, М., Медицина, 1992, стр. 475-507.
26. Поплавский И.В., Трекова Н.А. Р-адреноблокаторы в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология, 2004, №5, с. 95-99.
27. Прокошев П.В. Диагностика и лечение недостаточности миокарда после субтотальной перикардэктомии. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 2002, стр. 28.
28. Редкобородая А.А. Маркёры воспаления и дисфункции миокарда при внутриаор-тальной баллонной контрпульсации и искусственном кровообращении. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2007, с. 25.
29. Семеновский M.JL, Вавилов П.А., Зайцева Р.С., Белова А.Э. Протезирование аортального клапана супрааннулярными протезами «МедИнж-2» при узкой аорте. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2006, № 2, с. 18-20.
30. Флёров Е.В., Яворовский А.Г., Шитиков И.И. и др. Волюметрический мониторинг правого желудочка во время кардиохирургических операций. Анестезиология и реаниматология, 1997, № 5, с. 19-23.
31. Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Волкова Н.О., Травин Н.О. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография при вмешательствах на сердце. М., ГЭОТАР-Медиа, 2004, с. 207.
32. Шумаков В.И., Зимин Н.К. Вспомогательное кровообращение. В кн. Искусственные органы, под ред. В.И. Шумакова, М., Медицина, 1990, с. 36-58.
33. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. Москва, Дрофа, 2003, с. 222.
34. Шумаков В.И., Толпекин В.Е. Вспомогательное кровообращение. Кардиология, 1968, №9, с. 147-155.
35. Юматов А.Е. Волюметрический мониторинг правого желудочка при операциях реваскуляризации миокарда. Автореферат дисс. канд. мед. наук. М, 1999, с. 8-22.
36. Яворовский А.Г. Анестезиологическое обеспечение при операциях реваскуляризации миокарда В кн. Руководство по анестезиологии. Под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой. Медицинское информационное агентство, М., 2005, с. 287-327.
37. Abrams J.H., Weber R.E., Holmen K.D. Transtracheal Doppler: A new procedure for continuous cardiac output measurement. Anesthesiology, 1989, Vol. 70, p. 134-139.
38. Akins C.W., Pohost G.M., Desanctis R.W., Block P.C. Selection of angina-free patients with severe left ventricular dysfunction for myocardial revascularization. Am. J. Cardiol., 1980, Vol. 46, p. 695-700.
39. Alamanni F., Parolari A., Repossini A. et al. Coronary blood flow, metabolism, and function in dysfunctional viable myocardium before and early after surgical revascularisation. Heart, 2004, Vol. 90, p. 1291-1298.
40. Ambrosio G., Jacobus W.E., Bergman C.A. et al. Preserved high energy phosphate metabolic reserve in globally stunned hearts despite reduction of basal ATP content and contractility. J. Moll. Cell Cardiol, 1987, Vol. 19, p. 953-964.
41. American Heart Association: Heart disease and stroke statistics, 2004, Update, Dallas, TX, 2004.
42. Anversa P., Loud A.V., Giacomelli F., Wiener J. Absolute morphometrc study of myocardial hypertrophy in experimental hypertension II. Ultrastructura of myocites and inter-stitium. Lab. Invest., 1978, Vol. 38, p. 597-609.
43. Anyanwu A.C., Adams H.D., Swamidoss C.P., Barash P.G. The future of cardiac surgery and anesthesia. In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 59-70.
44. Apstein C.S., Kline S.A., Levin D.C. et al. Left ventricular performance and graft potency after coronary artery saphenous vein bypass surgery: tarly and lode follow up. Amer. Heart J., 1977, Vol. 93, p. 547-555.
45. Arai A.E., Pantely G.A, Thoma W.J. et al. Energy metabolism and contractile function after 15 beats of moderate myocardial ischemia. Circ. Res., 1992, Vol. 70, p. 1137-1145.
46. Arnold J.M.O., Braunwald E., Sandor Т., Kloner R.A. Inotropic stimulation of reperfused myocardium with dopamine: effects on infarct size and myocardial function. J. Am. Coll. Cardiol., 1985, Vol. 6, p. 1036-1044.
47. Aurigemma G.P., Silver K.H., Priest M.A., Gaasch M.A. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in the hypertensive left ventricular hypertrophy. J. Am. Coll. Cardiol., 1995, Vol. 26, p. 195-202.
48. Bache R.J. Effects of hypertrophy on the coronary circulation. Prog. Cardiovasc., 1988, Vol. 31, p. 403-440.
49. Bache R.J., Vrobel T.R., Arentzen C.E., Ring W.S. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy. Circ. Res., Sep 1981; 49: 742 750.
50. Baigrie R.S., Haq A., Morgan C. et al. The spectrum of .right ventricular involvement in inferior wall myocardial infarction: A clinical, hemodynamic and noninvasive study. J. Am. Coll. Cardiol., 1983, Vol. 1, p. 1396-1340.
51. Bailey J.M., Levy J.H., Rogers H.G. et al. Pharmacokinetics of amrinone during cardiac surgery. Anesthesiology, 1991, Vol. 75, p. 961-966.
52. Banach M., Goch A., Misztal M. et al. Low output syndrome following aortic valve replacement. Predictors and prognosis. Arch. Med. Sci., 2007, Vol. 3, p. 117-122.
53. Bartle S.H., Hermann H.J., Cavo J.W. et al. Effect of the pericardium on left ventricular volume and function in acute hipervolemia. Cardiovasc. Res., 1968, Vol. 3, p. 284-287.
54. Bashein G., Johnson P.W., Davis K.B. et al. Elective coronary bypass surgery without pulmonary artery catheter monitoring. Anesthesiology, 1985, Vol. 63, p. 451-456.
55. Bastien O., Vallet В., The French Study Group AGIR. French multicentre-survey on the use of inotropes after cardiac surgery. Crit. Care., 2005, Vol. 9, p. 241-242.
56. Batista R.J.V., Santos J.V.L., Takeshita N. et al. Partial left ventriculotomy to improve left ventricular function in end-stage heart diseases. J. Card. Surg., 1996, Vol. 11, p. 9697.
57. Battler A., Froelicher V.F., Gallagher K. et al. Dissociation between regional myocardial dysfunction and ECG changes during ischemia in the conscious dog. Circulation, 1980, Vol. 62, p. 735-740.
58. Battler A., Froelicher V.F., Gallagher K.P. et al. Dissociation between regional myocardial dysfunction and ECG changes during ischemia in the conscious dog. Circulation, 1980, Vol. 62, p. 735-744.
59. Baudeer H.S. Contractile tension in the myocardium. Am. Heart. J., 1963, Vol. 66, p. 432-440.
60. Bax J.J., Poldermans D., Van der Wall E.E. Evaluation of hibernating myocardium. Heart, 2004, Vol. 90, p. 1239-1240.
61. Bernard F., Denault A., Babin D. et al. Diastolic dysfunction is predictive of difficult weaning from cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg., 2001, Vol. 92, p. 291-298.
62. Berne R., Levy M. Coronary circulation and cardiac metabolism. In Cardiovascular Physiology, ed by Berne R, Levy M, 3rd edition, St Louis, CV Mosby, 1977, p. 198-208.
63. Betocchi S., Piscione F., Villari B. et al. Effects of indused asynchrony on left ventricular diastolic function in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, Vol. 21, p. 1124-1131.
64. Bettencourt P. NT-proBNP and BNP: biomarkers for heart failure management. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 359-365.
65. Bing O.H.L., Fanburg B.L., Brooks W.W., Matsushita S. The effect of the lathyrogen B-aminopropionitrile (BAPN) on the mechanical properties of experimentally hypertro-phied rat cardiac muscle. Circ. Res., 1978, Vol. 43, p. 632-637.
66. Bing R., Heimbecker R., Falholt W. An estimation of the residual volume of blood in the right ventricle of normal and diseased human hearts in vivo. Am. Heart J., 1951, Vol. 42, p. 483-488.
67. Birjiniuk V. Patient outcomes in the assessment of myocardial injury following cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg., 2001, Vol. 72, p. S2208-S2212.
68. Blaustein A.S., Gaash W.H. Myocardial relaxation: VI. Effects of p-adrenergic tone and asynchrony on left ventricular relaxation. Am. J. Physiol., 1983, Vol. 244, p. H417-H422
69. Boak J., Bove A., Krevien Т., Spann J. A genetic basis for calculation of right ventricular volume in man. Cathet. Cardiovasc. Diag., 1977, Vol. 3, p. 217.
70. Bolli R. Mechanism of myocardial "stunning." Circulation, 1990, Vol. 82, p. 723-738.
71. Bolli R. Myocardial "stunning" in man. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 1671-1691.
72. Boiling S.F., Diskstein M.L., Levy J.H. et al. Management strategies for high-risk cardiac surgery: improving outcomes in patients with heart failure. The Heart Surgery Forum, 2000, Vol. 3, p. 337-349.
73. Bonow R.O., Dilsizian V., Cuocolo A., Bacharach S.L. Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 26-37.
74. Borkon A.M., Jones M., Bell J.H., Pierce J.E. Regional myocardial blood flow in left ventricular hypertrophy. An experimental investigation in Newfoundland dogs with congenital subaortic stenosis. J. Thorac Cardiovasc. Surg., 1982, Vol. 84, p. 876-885.
75. Bortone F., Mazzoni M., Repossini A. et al. Myocardial lactate metabolism in relation to preoperative regional wall motion and to early functional recovery after coronary revascularization. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2003, Vol. 17, p. 478-485.
76. Boyd O., Grounds R.M., Bennett E.D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA, 1993, Vol. 270, p. 2699-2707.
77. Braun J-P., Jasulaitis D., Moshirzadeh M. et al. Levosimendan may improve survival in patients requiring mechanical assist devices for post-cardiotomy heart failure. Crit. Care., 2006, Vol. 10, p. R17.
78. Braunwald E. The hemodynamic significance of atrial systole. Am. J. Med., 1964, Vol. 37, p. 665-669.
79. Braunwald E., Colucci W.S. Evaluating the efficacy of new inotropic agents. J. Am. Coll. Cardiol., 1984, Vol. 3, p. 1570-1577.
80. Braunwald E. Determinants and assessment of cardiac function. N. Engl. J. Med., 1977, Vol. 296, p. 86-91.
81. Braunwald E. Regulation of the circulation. N. Engl. J. Med., 1974, Vol. 290, p. 1124-1130.
82. Breisblatt W.M., Stein K.L., Wolfe C.J. et al. Acute myocardial dysfunction and recovery: A common occurrence after coronary bypass surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 1261-1269.
83. Bruneau B.G., Piazza L.A., de Bold A.J. BNP gene expression is specifically modulated by stretch and ET-1 in a new model of isolated rat atria. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 273, p. 2678-2686.
84. Bruner J.M.R., Krenis L.J., Dunsman J.M., Sherman A.P. Comparison of direct and indirect methods of measuring arterial blood pressure. Med. Instrum, 1981, Vol. 15, p. 11-16 (part 1); Vol. 15, p. 97-108 (part II); Vol. 15, p. 182-188 (part III).
85. Buckberg G.D. Left ventricular subendocardial necrosis. Ann. Thorac. Surg., 1977, Vol. 24, p. 379-383.
86. Burch G.E., Sohal R.C. Morphologic and pathologic aspects of intercalated disc of the heart. Am. Heart J., 1969, Vol. 78, p. 358-368.
87. Bursi F., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Systolic and diastolic heart failure in the community. JAMA, 2006, Vol. 296, p. 2209-2216.
88. Butterworth J. Selecting an inotrope for the cardiac surgery patient. J. Cardiotho-rac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7, p. 26-32.
89. Butterworth J.F., Prielipp R.C., Royster R.L. et al. Dobutamine increases heart rate more than epinephrine in patients recovering from aortocoronary bypass surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1992, Vol. 6, p. 535-539.
90. Butterworth J.F., Royster R.L., Prielipp R.C. et al. Amrinone in cardiac surgical patients with left ventricular dysfunction. A prospective, randomized, placebo-controlled trial. Chest, 1993, Vol. 104, p. 1660-1664.
91. Butterworth J.F., Legault C., Royster R.L., Hammon J.W. Factors that predict the use of positive inotropic drug support after cardiac valve surgery. Anesth. Analg., 1998, Vol. 86, p. 461-467.
92. Caldarone C.A., Krukenkamp I.B., Misare B.D. et al., Perfusion deficits with retrograde warm blood cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1994, Vol. 57, p. 403-406.
93. Calvin J.E., Driedger A.A., Sibbald W.J. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Crit. Care. Med., 1981, Vol. 9, p. 437-441.
94. Campbell S.E., Korecky В., Rakusan K. Remodeling of myocite dimensions in hypertrophic and atrophyc rat hearts. Circ. Res., 1991, Vol. 68, p. 984-996.
95. Cannon R.O. The coronary microcirculation in heart disease: hypertrophic cardiomyopathy, hypertension, and microvascular angina. Coronary Artery Disease, 1992, Vol. 3, p. 555-563.
96. Canty J.M., Klocke F.J. Reductions in regional myocardial function at rest in conscious dogs with chronically reduced regional coronary artery pressure. Circ. Res., 1987, Vol.61 (Suppl. II) p. 107-116.
97. Canty J. M. Coronary pressure-function and steady-state pressure-flow relations during autoregulation in the unanesthetized dog. Circ. Res., 1988, Vol. 63, p. 821-836.
98. Carrier L., Charron P., Komajda M., Schwartz K. Hypertrophic cardiomyopathy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 145-152.
99. Carroll E.P., Janicki J.S., Pick R., Weber K.T. Myocardial stiffness and reparative fibrosis following coronary embolization in the rat. Cardiovasc. Res., 1989, Vol. 23, p. 655-661.
100. Chaitman B.R. A review of the GUARDIAN trial results: Clinical implications and the significance of elevated perioperative CK-MB on 6-month survival. J. Card. Surg., 2003, Vol. 18 (Suppl. 1), p. 13-14.
101. Chanda J., KuribayashiR., Abe T. Batista operation for dilated cardiomyopathy: A physiologic concept. J Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998, Vol. 115, p. 261-266.
102. Chapman D., Weber K.T., Eghbali M. Regulation of fibrillar collagen types I and III and basement membrane type IV collagene gene expression in hypertrophied rat myocardium. Circ. Res., 1990, Vol. 67, p. 787-794.
103. Chen C., Chen L., Fallon J.T. et al. Functional and structural alterations with 24hour myocardial hibernation and recovery after reperfusion. A pig model of myocardial hibernation. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 507-516.
104. Chen C., Li L., Chen L.L. et al. Incremental doses of dobutamine induce a bi-phasic response in dysfunctional left ventricular regions subtending coronary stenoses. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 756-766.
105. Cheng D.C.H., Bainbridge D. Postoperative cardiac recovery and outcomes, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1043-1060.
106. Chobanian A.V. Corcoran lecture: adaptive and maladaptive responses of the arterial wall to hypertension. Hypertension, 1990, Vol. 15, p. 666-674.
107. Chobanian A.V., Alexander R.W. Exacerbation of atherosclerosis by hypertension. Potential mechanisms and clinical implications. Arch. Intern. Med., 1996, Vol. 156, p. 1952-1956.
108. Christakis G.T., Liechtenstein S.V., Buth K.J. et al. The influence of risk on the results of warm heart surgery: a substudy of a randomized trial. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1997, Vol. 11, p. 515-520.
109. Clark W.A., Rudnick S.J., Lapres J.J. et al. Hypertrophy of isolated adult feline heart cells following beta-adrenergic-induced beating. Am. J. Physiol., 1991, Vol. 261, p. C530-C542.
110. Clarke K., O'Connor J.A., Willis R.J. Temporal relation between energy metabolism and myocardial function during ischemia and reperfusion. Am. J.Physiol., 1987, Vol. 253 p. H412-H421.
111. Cohn T.N., Guiha N.H., Broder M.I., Limas C.J. Right ventricular infarction: Clinical and hemodynamic features. Am. J. Cardiol., 1974, Vol. 33, p. 209-214.
112. Colucci W.S., Wright R.F., Braunwald E. New positive inotropic agents in the treatment of congestive heart failure. Mechanisms of action and recent clinical developments. N. Engl. J. Med., 1986, Vol. 314, p. 290-296.
113. Constantinides V. A., Tekkis P.P., Fazil A. et al. Fast-track failure after cardiac surgery: Development of a prediction model. Crit. Care. Med., 2006, Vol., 34, p.2875-2882.
114. Cook D.J., Housmans P.R., Renfeld K.H. Valvular heart disease: replacement and repaire, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Kon-stadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 645-690.
115. Cooley D.A., Reul G.J., Wukasch D.C.R. Ischemic contracture of the heart: «Stone heart». Am. J. Cardiol., 1972, Vol. 29, p. 575-580.
116. Cooper G., Kent R.L., Uboh C.E. et al. Hemodynamic versus adrenergic control of cat right ventricular hypertrophy. J. Clin. Invest., 1985, Vol. 75, p. 1403-1414.
117. Crozatier B. Stretch-induced modifications of myocardial performance: From ventricular function to cellular and molecular mechanisms. Cardiovasc. Res., 1996, Vol. 32, p. 25-37.
118. Dahlin L.G. Olin C., Svedjeholm R. Perioperative Myocardial Infarction in Cardiac Surgery: Risk Factors and Consequences: A Case Control Study. Scandinavian Cardiovascular Journal, 2000, Vol. 34, p. 522-527.
119. Dahlstrom U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 281-288.
120. Daniel W.G., Erbel R., Kasper W. et al. Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10419 examinations. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 817-821.
121. Daubert J.C., Langella В., de Place C. Frequence et prognostic de l'atteinte ven-triculaire droite a la phase aigue d l'infarctus du myocarde. Arch. Mai. Coeur., 1980, Vol. 73, p. 785-794.
122. Davies L.K., Davis R.F. Cardiothoracic anesthesia. In Risk and Outcome in Anesthesia, ed. by Brown D.L., 2nd edition, Lippincott Company, Philadelphia, 1992; 258282.
123. Davies M.J. Gross morphology of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 17-22.
124. De Bold A.J., Borenstein H.B., Veress A.T., Sonnenberg H.A. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats. Life Sci., 1981, Vol. 28, p. 89-94.
125. De Hert S. Diastolic Disfunction: definition, diagnosis and treatment. Euroanaes-thesia. Refresher Course Lectures. European Society of Anaesthesiologists. Lisbon, 2004, p. 231-234.
126. De Hert S.G., Gillebert T.C., Ten Broecke P.W. et al. Contraction-relaxation coupling and impaired left ventricular performance in coronary surgery patients (Clinical investigations). Anesthesiology, 1999, Vol. 90, p. 748-757.
127. De Hert S.G., Rodrigus I.E., Haenen L.R. et al. Recovery of systolic and diastolic left ventricular function early after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology, 1996, Vol. 85, p. 1063-1075.
128. De Lemos J.A., McGuire D.K., Drazner M.H. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet, 2003, Vol. 362, p. 316-322.
129. De Souza D.G., Baum V.C., Ballert N.M. Late thrombosis of a drug-eluting stent presenting in the perioperative period. Anesthesiology, 2007, Vol. 106, p. 1057-1059.
130. Decking U.K.M., Reffelmann Т., Schrader J., Kammermeier H. Hypoxia-induced activation of Кдтр channels limits energy depletion in the guinea pig heart. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 269, p. H734-H742.
131. Del Nido P.J. Editorial: Partial left ventriculectomy for dilated cardiomiopathy in children. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, Vol. 117, p. 918-919.
132. Dell'Italia L.J., Starling M.R. Right ventricular infarction: An important clinical entity. Curr. Probl. Cardiol., 1984, Vol. 9, p. 1-3.
133. Dempsey A.A., Liew C.C. Genes involved in normal cardiac development. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 61-70.
134. Denault A.Y., Couture P., Buithieu J. et al. Left and right ventricular diastolic dysfunction as predictors of difficult separation from cardiopulmonary bypass. Canadian J. Anesthesia, 2006, Vol. 53, p. 1020-1029.
135. Devereux R.B., Casale P.N., Wallerson D.C. et al. Cost effectiveness of echocardiography and electrocardiography in patients with systemic hypertension. Hypertension, 1987, Vol. 9 (Suppl. 2), p. 69-76.
136. DhainautJ.F., Brunet F., Monsallin J. et al. Bedside evaluation of right ventricular performance using a rapid computerized thermodilution method. Crit. Care Med., 1987, Vol. 15, p. 148-155.
137. Diamond G.A., Forrester J.S., De Luz P.L. et al. Postextrasystolic potentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation. Am. Heart J., 1978, Vol. 95, p. 204-209.
138. Diwan A., Dorn J.W. Decompensation of cardiac hypertrophy: cellular mechanisms and novel therapeutic targets. Physiology, 2007, Vol. 22, p. 56-64.
139. Domalik-Wawrynski L.J., Powel W.M., Guerrero L., Palacios J. Effect of changes in ventricular relaxation on early diastolic coronary blood flow in canine hearts. Circ. Res., 1987, Vol. 61, p. 747-756.
140. Donahue P.J., Hansen D.D., Mayer J.E. A new complication of left atrial catheters. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 3, p. 757-762.
141. Dorn G.W., Robbins J., Ball N., Walsh R.A. Myosin heavy chain regulation and myocyte contractile depression after left ventricular hypertrophy in aortic-banded mice. Am. J. Physiology, 1994, Vol. 267, p. H400-H405.
142. Downing S.E., Chen V. Acute hibernation and reperfiision of the ischemic heart. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 699-707.
143. Downing S.E., Chen V. Myocardial hibernation in the ischemic neonatal heart.
144. Circ. Res., 1990, Vol. 66, p. 763-772.
145. Dupuis J.Y., Wang F., Nathan H. et al. The cardiac anesthesia risk evaluation score: a clinically useful predictor of mortality and morbidity after cardiac surgery. Anesthesiology, 2001, Vol. 94, p. 194-204.
146. Eagle K.A., Guyton R.A. et al. ACC/AHA Guidelines for coronary artery bypass graft surgery. JACC, 2004, Vol. 44, p. 213-310.
147. Eghbali M., Blemenfeld O.O., Seifter S. et al. Localization of types I, II, III and VI collagen MRNAs in rat heart cells by in situ hybridization. J. Moll. Cell. Cardiol., 1989, Vol. 21, p. 103-113.
148. Eichhorn E.J., Hatfield В., Marcoux L., et al. Functionale importance of myocardial relaxation in patients with congestive heart failure. J. Cardiac Failure, 1994, Vol. 1, p. 45-56.
149. Eichhorn E.J., Willard J.E., Alvarez L. et al. Are contraction and relaxation coupled in patients with and without congestive heart failure? Circulation, 1992, Vol. 85, p. 2132-2139.
150. Eichhorn E.J., Hatfield В., Marcoux L., Risser R.C. Functional importance of myocardial relaxation in patients with congestive heart failure. J. Cardiac Failure, 1994, Vol. l,p. 45-56.
151. Eisenstein E.L., Anstrom K.J., Kong D.F. et al. Clopidogrel use and long-term clinical outcomes after drug-eluting stent implantation. JAMA, 2007, Vol. 297, p. 159168.
152. Ellis R.J., Mangano D.T., VanDyke D.C. Relationship of wedge pressure to end-diastolic volume in patients undergoing myocardial revascularisation. J. Thorac. Cardio-vasc. Surg., 1979, Vol. 78, p. 605-611.
153. English J.B., Hodges M.R., Sentker C. et al. Comparison of aortic pulse-wave contour analysis and thermodilution methods of measuring cardiac output during anesthesia in the dog. Anesthesiology, 1980, Vol. 52, p. 56-61.
154. Erb J.M., Shanewise J.S., Kuppe H. Training in transoesophageal echocardiography: evaluating the progress of trainees. E.J.A., 2001, Vol. 18 (Supple. 22), p. A-29.
155. Erhardt L.R. GUARD during Ischemia Against Necrosis (GUARDIAN) trial in acute coronary syndromes. Am. J. Cardiol., 1999, Vol. 83, p. 23-27.
156. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J„ 1998, Vol. 19, p. 990-1003.
157. Fabiato A., Fabiato F. Dependence of calcium release, tension generation, and restoring forces on sarcomere length in skinned cardiac cells. Eur. J. Cardiol., 1976, Vol. 4 (Suppl), p. 13-19.
158. Farrer-Brown G. Vascular pattern of myocardium of right ventricle of human heart. Br. Heart J., 1968, Vol. 30, p. 679-686.
159. Fedele F.A., Gewirtz H., Capone R.J. et al. Metabolic response to prolonged reduction of myocardial blood flow distal to a severe coronary artery stenosis. Circulation, 1988, Vol. 78, p. 729-735.
160. FelkerG.M., O'Connor C.M. Inotropic therapy for heart failure: an evidence-based approach. Am. Heart J., 2001, Vol. 142, p. 393-401.
161. Feneley M.P., Gavaghan T.P., Baron D.V. et al. Contribution of left ventricular contraction to the generation of right ventricular systolic pressure in the human heart. Circulation, 1985, Vol. 71, p. 473-480.
162. Feneley M.P., Olsen C.O., Glower D.D. et al. Effect of acutely increased right ventricular afterload on work output from the left ventricle in conscious dogs. Systolic ventricular interaction. Circ. Res., 1989, Vol. 65, p. 135-141.
163. Ferrari R., Cargnoni A., Bernocchi P. et al. Metabolic adaptation during a sequence of no-flow and low-flow ischemia: a possible trigger for hibernation. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 2587-2596.
164. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R., Visioli O. Stunned and hibernating myocardium: possibility of intervention. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1992, Vol. 20 (Suppl.), p. S5-S13.
165. Firek L., Weingart R. Modification of gap junction conductance by divalent cations and protons in neonatal rat heart cells. J. Molec. Cell. Cardiol., 1995, Vol. 27, p. 1633-1643.
166. Flack J.E., Cook J.R., May S.J. et al. Does cardioplegia type affect outcome and survival in patients with advanced left ventricular dysfunction? Results from the CABG Patch Trial. Circulation, 2000, Vol. 102 (Suppl. 3), p. 84-85.
167. Fleming J.W., Wisler P.L., Watanabe A.M. Signal transduction by G proteins in cardiac tissues. Circulation, 1992, Vol. 85,p. 420-425.
168. Flynn T.G., De Bold M.L., De Bold A.J. The amino acid sequence of an atrial peptide with potent diuretic and natriuretic properties. Biochem. Biophys. Res. Com-mun., 1983, Vol. 117, p. 859-865.
169. Follette D.M., Fey K., Buckberg G.T. et al. Reducing postischemic damage by temporary modification of reperfusate calcium, potassium, pH, and osmolarity. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1981, Vol. 82, p. 221-225.
170. Follette D.M., Fey K., Mulder D. et al. Prolonged safe aortic clamping by combining membrane stabilization, multidose, and appropriate pH reperfusion. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1977, Vol. 74, p. 682-686.
171. Follette D.M., Mulder D.J., Maloney J.V. et al. Advantages of blood cardioplegia over continuous coronary perfusion or intermittent ischemia. Experimental and clinical study. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1978, Vol. 76, p. 604-609.
172. Fontan F., Choussart A., Coqueran J., et al. Repair of tricuspid atresia: Surgical considerations and results. Circulation, 1974, Vol. 50, p. 72-76.
173. Fox J., Glas K., Shernan S. et al. The impact of intraoperative echocardiography on clinical outcomes following adult cardiac surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2005, Vol. 9, p. 25-40.
174. Fox J.A., Formanek V., Friedrich A., Shernan S.K. Intraoperative Echocardiography. In Cardiac Surgery in the Adult, ed 'by Cohn L.H., Edmunds L.H. Jr., New York, McGraw-Hill, 2003, p. 283-314.
175. Freeman A.P., Walsh W.P., Giles R.W. et al. Early and long-term results of coronary artery bypass grafting with severely depressed left ventricular performance. Ibid, 1984, Vol. 54, p. 831-836.
176. Fremes S.E., Christakis G.T., Weisel R.D. et al. A clinical trial of blood and crystalloid cardioplegia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1984, Vol. 88, p. 726-732.
177. Fremes S.E., Goldman B.S. Christakis G.T. et al. Current risk of coronary bypass for unstable angina. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1991, Vol. 5, p. 235-242.
178. Frohlich E., Apstein C., Chobanian A. et al. The heart in hypertension. Am. Heart J., 1992, Vol. 327, p. 998-1008.
179. Fry C.H., Carey P., Mundy A.R., Sheridan D.J. Altered conduction in left ventricular hypertrpphy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 113-120.
180. Fulton R.M., Hutchinson E.C., Jones A.M. Ventricular weight in cardiac hypertrophy. Br. Heart J., 1952, Vol. 14, p. 413^120.
181. Gaasch W.H., Blaustein A.S., Andrias C.W. et al. Myocardial relaxation II: hemodynamic determinants of rate of left ventricular isovolumic pressure decline. Am. J. Physiol., 1980, Vol. 239, p. H1-H6.
182. Gaillard D., Bical O., Paumier D. et al. A review of myocardial normothermia: Its theoretical basis and the potential clinical benefits in cardiac surgery. Cardiovasc. Surg., 2000, Vol. 8., p. 198-202.
183. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J. et al. Prognostic values of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur. Heart J., 1997, Vol. 18, p. 1484-1491.
184. Gan T.J., Soppitt A., Maroof M. et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology, 2002, Vol. 97, p. 820-826.
185. Gao Z-P., Downey H.F., Fan W.L., Mallet R.T. Does interstitial adenosine mediate acute hibernation of guinea pig myocardium? Cardiovasc. Res., 1995, Vol. 29, p. 796804.
186. Garlid K.D., Paucek P., Yarov-Yarovoy V. et al. Cardioprotective effect of dia-zoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. Possible mechanism of cardioprotection. Circ. Res., 1997, Vol. 81, p. 1072-1082.
187. Gauer O.H., Henry G.P., Sieker H.O., et al. Heart and lungs as a receptor region controlling blood volume. Am. J. Phisiol., 1951, Vol. 167, p. 786-791.
188. Gay W.A. Potassium-induced cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1975, Vol. 20, p. 95-99.
189. Gay W.A., Ebert P.A. Functional, metabolic, and morphologic effects of potassium-induced cardioplegia. Surgery, 1973, Vol. 74, p. 284-291.
190. Gayheart P.A., Vinten-Johansen J., Johnston W.E. et al. Oxygen requirements of the dyskinetic myocardial segment. Am. J. Physiol., 1989, Vol. 257, p. H1184-H1191.
191. George E.P. Resistance values of syncitium. Aust. J. Exp. Biol. Med., 1961, Vol. 39, p. 267-274.
192. Gerdes A.M., Kellerman S.E., Moore J.A. et al. Structural remodeling of cardiac myocytes in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 426430.
193. Gerber I., Stewart R., Legget M. et al. Increased plasma natriuretic peptide levels reflect symptom onset in aortic stenosis. Circulation, 2003, Vol. 107, p. 1884-1890.
194. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R.S., Liso Y. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. J. Am. Call. Cardiol., 1991, Vol. 17, p. 1277-1282.
195. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. Ann. Int. Med., 1992, Vol. 117, p. 831-836.
196. Ghose Т., Thompson R.S. Revascularization for patients with severe coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Current Cardiology Reports, 2006, Vol. 8, p. 255-260
197. Gillebert T.C., Leite-Moreira A.F., De Hert S.G. Relaxation-systolic pressure relation, a load-independent assessment of left ventricular contractility. Circulation, 1997, Vol. 95, p. 945-952.
198. Gilleberti T.C., Leite-Moreira A.F., De Hert S. Load-dependent diastolic dysfunction in heart failure. Heart Failure Reviews, 2000, Vol. 5, p. 345-355.
199. Gillies M., Bellomo R., Doolan L., Buxton B. Bench-to-bedside review: Inotropic drug therapy after adult cardiac surgery a systematic literature review. Crit. Care 2005, Vol. 9, p. 266-279.
200. Giusti C. Physiological hypertrophy (the atlete's heart). In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 165-170.
201. Glantz S.A., Musbach G.A., Mves W.Y. et al. The pericardium substantially affects the left ventricular diastolic pressure-volume relationship in the dog. Circ Res., 1978, Vol. 42, p. 433-441.
202. Gnaegi A., Feihl F., Perret C. Intensive care physicians' insufficient knowledge of right-heart catheterization at the bedside: time to act? Crit. Care Med., 1997, Vol. 2, p. 213-220.
203. Goetz K.L., Bloxham D.D., Bond G.C. et al. Persistance of the renal response to atrial tamponade after cardiac denervation. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1976, Vol. 152, p. 423-427.
204. Gordon R., Cerra F., Demling R., et al. Pulmonary artery catheterization and clinical outcomes. JAMA, 2000, Vol. 283, p. 2568-2572.
205. Gorge G., Papageorgiou I., Lerch R. Epinephrine-stimulated contractile and metabolic reserve in postischemic rat myocardium. Basic Res. Cardiol., 1990, Vol. 85, p. 595605.
206. Gorscan J., Lazar J., Schulman D., Follansbee W. Comparison of left ventricular function by echocardiographic automated border detection and by radionucleotide ejection fraction. Am. J. Cardiol., 1993, Vol. 72, p. 810-816.
207. Grandin C., Wijns W., Melin J.A. et al. Delineation of myocardial viability with PET. J. Nucl. Med., 1995, Vol. 36, p. 1543-1552.
208. Gray R., Maddahi J., Berman D. et al. Scintigraphic and hemodynamic demonstration of transient left ventricular dysfunction immediately after uncomplicated coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1979, Vol. 77, p. 504-508.
209. Grayzel J. The cardiac cycle. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 649652.
210. Greim C-A., Roewer N., Schulte am Esch J. Assessment of changes in left ventricular wall stress from the end-systolic pressure-area product. B.J.A., 1995, Vol. 75, p. 583-587.
211. Grocott H.P., Stafford-Smith M. Organ protection during cardiopulmonary bypass. In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Kon-stadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 985-1022.
212. Grossman W., Jones D., McLaurin L. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J. Clin. Invest., 1975, Vol. 56, p. 56-64.
213. Grossman W. Fick oxygen method. In Cardiac Catheterization and Angiography, ed by W. Grossman, 3rd edition. Philadelphia, Lea & Febiger, 1986, p. 105-115.
214. Gundry S.R., Wang N., Bannon D. et al. Retrograde continuous warm blood cardioplegia: maintenance of miocardial homeostasis in humans. Ann. Thorac. Surg., 1993, Vol. 55, p. 358-361.
215. Guyton A.C. Regulation of cardiac output. N. Engl. J. Med., 1967, Vol. 227, p. 805-811.
216. Guyton A.C. The Fick principle. In Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, ed by Guyton A.C., Jones C.E., Coleman T.G., 2nd edition, Philadelphia, WB Saunders Company, 1973, p 21-33.
217. Haikala H., Pollesello P. Calcium sensitivity enhancers. Drugs, 2000, Vol. 3, p. 1119-1203.
218. Haley J.H., Sinak L.J., Tajik A.J. et al. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic murmur and cardiogenic shock. Mayo Clin. Proc., 1999, Vol. 74, p. 901-906.
219. Hall Ch. Essential biochemistry and physiology of (NT-pro)BNP. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 257-260.
220. Hall J.B. Searching for evidence to support pulmonary artery catheter use in critically ill patients. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1693-1697.
221. Hama N., Itoh H., Shirakami G. et al. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 1558-1564.
222. Hammermeister K.E. Survival anlysys: summation and clinical implications. In The effects of coronary bypass surgery: the late results, ed by Hammermeister K.E. New York, Praeger. Publishers, 1983, p. 353-373.
223. Hannan E.L., Racz M.J., Jones R.H. et al. Predictors of mortality for patients undergoing cardiac valve replacements in New York State. Ann. Thorac. Surg., 2000, Vol. 70, p.1212-1217.
224. Hansen P.R. Myocardial reperfusion injury: Experimental evidence and clinical relevance. Eur. Heart J., 1995, Vol. 16, p. 734-739.
225. Hansen R.M., Viquerat C.E., Matthay M.A., et al. Poor correlation between pulmonary arterial wedge pressure and left ventricular end-diastolic volume after coronary artery bypass surgery. Anesthesiology, 1986, Vol. 64, p. 746-751.
226. Harding S., Poole-Wilson P. Myocyte contractile dysfunction in cardiac hypertrophy, In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 85-92.
227. Hardy J-F., Belisle S. Inotropic support of the heart that fails to successfully wean from cardiopulmonary bypass: the montreal heart institute experience. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7 (Suppl 2), p. 33-39.
228. Harken D.E. Circulatory assist devices. Med. Instrum., 1976, Vol. 10, p. 215-221.
229. Hata M., Shiono M., Orime Y. et al. Retrospective analysis of the clinical trends and current indications for perioperative intraaortic balloon pumping in high-risk coronary artery bypass surgery. J. Artificial Organs, 1999, Vol. 2, p. 53-57
230. Haupt H., Hutchus A., Moore A. Right ventricular infarction: Role of the moderator band artery in determining infant size. Circulation, 1983, Vol. 67, p. 1268-1272.
231. Hausmann H., Potapov E.V., Koster A. et al. Prognosis after the implantation of intra-aortic balloon pump in cardiac surgery calculated with a new score. Circulation, 2002, Vol. 106 (Suppl. I), p. 1-203 -1-206.
232. Hayashi H., Prabhu R., Kramer D.C., Oka Y. Predictors of inotropic support during weaning from cardiopulmonary bypass in coronary artery bypass grafting surgery. J. Anesth., 1997, Vol. 11, p. 3-9.
233. Hearse D.J. Myocardial ischemia: can we agree on a definition for the 21st century? Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, p. 1737-1744.
234. Hein O.V., Birnbaum J., Wernecke K. et al. Prolonged intensive care unit stay in cardiac surgery: risk factors and long-term survival. Ann. Thorac. Surg., 2006, Vol. 81, p. 880-885.
235. Henry J.P., Gauer O.H., Reeves J.L. Evidence of the atrial location of receptors influencing urine flow. Circ Res., 1956, Vol. 4, p.85-90.
236. Hess O.M., Schneider J., Koch R. et al. Diastolic function and myocardial structure in patients with myocardial hypertrophy. Special reference to normalized viscoelastic data. Circulation, 1981, Vol. 63, p. 360-371.
237. Hessel E.A. Evolution of cardiac anesthesia and surgery, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 3-30.
238. Heusch G. Hibernating myocardium. Physiol. Rev., 1998, Vol. 78, p. 1055-1085.
239. Higgins TL, Yared J-P, Ryan T. Immediate postoperative care of cardiac surgical patients. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1996, Vol. 10, p. 643-658.
240. Hildebrandt P. Systolic and nonsystolic heart failure. JAMA, 2006, Vol. 296, p. 2259-2260.
241. Hines R., Barash P.G. Right ventricular failure. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, Grune & Stratton, Orlando, 1987, Vol. 2., p. 995-1020.
242. Hines R., Barash P.G. Right ventricular performance. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 1095-1122.
243. Hittinger L., Shen Y.T., Patrick T.A. et al. Mechanisms of subendocardial dysfunction in response to exercise in dogs with severe left ventricular hypertrophy. Circ. Res., 1992, Vol. 71,423-434.
244. Hochberg M.S.,'Parsonnet V., Gielchinsky I., Hussain S.M. Coronary artery bypass grafting in patients with ejection fractions below forty percent. Early and late results in 466 patients. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983, Vol. 86, p. 519-527.
245. Hollman A., Goodwin J.F., Teare D., Renwick J.W. A family with obstructive cardiomyopathy (asymmetrical hypertrophy). Br. Heart J., 1960, Vol. 22, p. 449-456.
246. Hori M., Kitakaze M., Ishida Y. et al. Delayed end-ejection increases isovolumic relaxation rate in isolated perfused canine hearts. Circ. Res., 1991, Vol. 68, p. 300-308.
247. Hurst JW. The Heart. New-York, McGraw-Hill, 1974.
248. Hutfless R., Kazanegra R., Madani M. et al. Utility of B-type natriuretic peptide in predicting postoperative complications and outcomes in patients undergoing heart surgery. J .Am. Coll. Cardiol., 2004, Vol. 43, p. 1873-1879.
249. Hystad M.E., Geiran O.R., Attramadal H. et al. Regional cardiac expression and concentration of natriuretic peptides in patients with severe chronic heart failure. Acta. Phisiol. Scand., 2001, Vol., 171, p. 395-403.
250. Iberti T.J., Fisher E.P., Leibowitz A.B. et al. The multicenter pulmonary artery catheter study: The impact of education and experience. Anesth. Analg., 1990, Vol. 70, p. S167.
251. Iberti T.J., Daily E.K., Leibowitz A.B. et al. Assessment of critical care nurses' knowledge of the pulmonary artery catheter. The Pulmonary Artery Catheter Study Group. Crit. Care Med., 1994, Vol. 22, p. 1674-1678.
252. Iberti T.J., Fischer E.P., Leibowitz A.B. et al. A multicenter study of physicians' knowledge of the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter Study Group. JAMA, 1990, Vol. 264, p. 2928-2932.
253. Iconomidis J.S., Rao V., Weisel R.D. et al. Myocardial protection for coronary bypass grafting: The Toronto Hospital perspective. Ann. Thorac. Surg., 1995, Vol. 60, p. 824-828.
254. Indolfi C., Piscione F., Perrone-Filardi P. et al. Inotropic stimulation by dobuta-mine increases left ventricular regional function at the expense of metabolism in hibernating myocardium. Am. Heart J., 1996, Vol. 132, p. 542-549.
255. Ishizaka S., Asanoi H., Wada O. et al. Loading sequence plays an important role in enhanced load sensitivity of left ventricular relaxation in conscious dogs with tachycardia-induced cardiomyopathy. Circulation, 1995, Vol. 92, p. 3560-3567.
256. Isoyama S. Coronary vasculature in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 2936.
257. Isoyama S. Interplay of hypertrophy and myocardial ischemia. In Diastolic Relaxation of the Heart, ed. by Lorell B.H., Grossman W., 2nd edition, Kluwer Academic Publishers, Boston, 1994, p. 203-211.
258. Isoyama S. Myocardial hypertrophy and coronary circulation before and after relief of pressure overload. In Cardio-vascular remodeling and functional interaction, ed. by Maruyama Y., Janicki J.S. Springer-Verlag, Tokyo, 1996, p. 33-46.
259. Ito N., Nitta Y., Ohtani H. et al. Remodelling of microvessels by coronary hypertension or cardiac hypertrophy in rats. J. Moll. Cell. Cardiology, 1994, Vol. 26, p. 49-59.
260. Ito B.R. Gradual onset of myocardial ischemia results in reduced myocardial infarction. Association with reduced contractile function and metabolic downregulation. Circulation, 1995, Vol. 91, p. 2058-2070.
261. Izumi Y., Magishi K., Ishikawa N., Kimura F. On-pump beating-heart coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction. Ann. Thorac. Surg., 2006, Vol. 81, p. 573 576.
262. Jackson J.M., Thomas S.J. Valvular Heart Disease. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, Grune & Stratton, Orlando, 1987, Vol. 2., p. 589-634.
263. Jackson J.M., Thomas S.J. Valvular Heart Disease. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 629-681.
264. Jacobus W.E., Pores I.H., Lucas S.K. et al. Intracellular acidosis and contractility in normal and ischemic hearts examined by 31P NMR. J. Mol. Cell. Cardiol., 1982, Vol. 14, p. 13-20.
265. Jalil J.E., Janicki J.S., Pick R. et al. Fibrillar collagen and myocardial stiffness in the intact hypertrophied rat left ventricle. Circ. Res., 1989, Vol. 64, p. 1041-1050.
266. Jardin F., Gueret P., Duborg O. et al. Right ventricular volumes: Thermodilution in the adult respiratory distress syndrome. Ghest, 1985, Vol. 88, p. 34-40.
267. Jarvinen О., Julkunen J., Saarinen T. et al. Perioperative myocardial infarction has negative impact on health-related quality of life following coronary artery bypass graft surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2004, Vol. 26, p. 621-627.
268. Jewell B.R. Activation of contraction in cardiac muscle. Mayo Clin. Proc., 1982, Vol. 57 (Suppl), p. 6-10.
269. Johnson В., Adi M., Licina M.G. et al. Cardiac Physiology, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 71-90.
270. Jourdain P., Jondeau G., Funck F. et al. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: The STARS-BNP multicenter study. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, Vol. 49, p. 1733-1739.
271. Jurado R.A. Measurement of cardiac output by the direct Fick method. In Care of the Cardiac Surgical Patient, ed by Litwak R.S., Jurado R.A., Norwalk, CT, Appleton-Century-Crofts, 1982, p 495-512.
272. Kahn R.A., Shernan S.K., Konstadt S.N. Intraoperative echocardiology, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 437-488.
273. Kajstura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats. Lab. Invest., 1996, Vol. 74, p. 86-107.
274. Kannel W. Prevalence of natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am. J. Med., 1983, Vol. 75, p. 4-11.
275. Kannel W.B. Epidemiology of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 1-10.
276. Kannel W.B., Gordon Т., Offut D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Study. Ann. Intern. Med., 1969, Vol. 71, p. 89-105.
277. Kantrowitz A. Origins of intraaortic balloon pumping. Ann. Thorac. Surg., 1990, Vol. 50, p. 672-677.
278. Kantrowitz A., Krakauer S.S., Rosenbaum A. et al. Phase shift balloon pumping in medically refractory cardiogenic shock: Results in 27 patients. Arch. Surg., 1969, Vol. 99, p. 739-744.
279. Kaplan J.A., Guffin A.V. Treatment of perioperative left ventricular failure, In Cardiac Anesthesia, ed by J.A.Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p. 677-744.
280. Karliner J.S., LeWinter M.M., Mahler F. et al. Pharmacologic and hemodynamic influences on the rate of isovolumic left ventricular relaxation in the normal conscious dog. J. Clin. Invest., 1977, Vol. 60, p. 511-521.
281. Karmazyn M. The 1990 Merck Frosst Award. Ischemic and reperfusion injury of the heart. Cellular mechanisms and pharmacological interventions. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1991, Vol. 69, p. 719-723.
282. Karmazyn M., Moffat M.R. Role of Na+/H+ exchange in cardiac physiology and phatophysiology: Mediation of myocardial reperfusion injury by the pH paradox. Cardio-vasc. Res., 1993, Vol. 27, p. 915-919.
283. Katz A.M., Zile M.R. New molecular mechanism in diastolic heart failure. Circulation, 2006, Vol. 113, p. 1922-1925.
284. Kawamura Т., Wakusawa R., Okada K. et al. Elevation of cytokines during open heart surgery with cardiopulmonary bypass: Participation of interleukin 8 and 6 in reperfusion injury. Can. J. Anesth., 1993, Vol. 40, p. 1016-1021.
285. Kay H., Afshan M., Barash P.G. et al. Measurement of ejection fraction by thermal dilution techniques. J. Surg. Res., 1983, Vol. 34, p. 337-343.
286. Kazanegra R., Cheng V., Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J.Card. Failure., 2001, Vol. 7, p. 21-29.
287. Keller A.M., Cannon P.J., Wolny A.C. Effect of graded reductions of coronary pressure and flow on myocardial metabolism and performance: a model of "hibernating" myocardium. J. Am. Coll. Cardiol., 1991, Vol. 17, p. 1661-1670.
288. Khandheria B.K., Seward J.B., Tajik A.J. Transesophageal echocardiography. Mayo Clinic. Proc., 1994, Vol. 69, p. 856-863.
289. Khandheria B.K. The transesophageal echocardiographic examination: is it safe? Echocardiography 1994; Vol. 7, p. 55-61.
290. King S.B., Kosinski A.S., Guyton R.A. et al. Eight-year mortality in the Emory Angioplasty versus Surgeiy Trial (EAST). J. Am. Call. Cardiol., 2000, Vol. 35, p. 11161121.
291. Kirkeby-Garstad I., Sellevold O.F.M., Stenseth R. et al. Marked mixed venous de-saturation during early mobilization after aortic valve surgery. Anesth. Analg., 2004, Vol. 98, p. 311-317.
292. Kisch B. Electronmicroscopy of the atrium of the heart. Exp. Med. Surg., 1956, Vol. 14, p. 99-112.
293. Kishimoto I., Nakao K., Suga S. et al. Downregulation of C-receptor by natriuretic peptides via ANP-B receptor in vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol., 1993, Vol. 265, p. H1373-H1379.
294. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am. J. Med., 2003, Vol. 115, p. 41-46.
295. Kloner R.A., Przyklenk K., Kay G.L. Clinical evidence for stunned myocardium after coronary artery bypass surgery. J. Card. Surg., 1994, Vol. 9 (Suppl.), p. 397-402.
296. Klues H.G., Maron B.J., Dollar A.L. et al. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 1651-1659.
297. Kobilka B. Molecular and cellular biology of adrenergic receptors. Trends Car-diovasc. Med., 1992, Vol. 5, p. 198-204.
298. Kolessov V.I. Mammary artery-coronary artery anastomosis as method of treatment for angina pectoris. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1967, Vol. 54, p. 535-544.
299. Kolev N., Brase R., Swanevelder J. et al. The influence of transoesofageal echocardiography on intra-operative decision making. A European multicentre study. European Perioperative TOE Research Group. Anaesthesia, 1998, Vol. 53, p. 767-773.
300. Koller K.J., Goeddel D.V. Molecular biology of the natriuretic peptides and their receptors. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 1081-1088.
301. Komamura K., Shannon R.P., Pasipoularides A. et al. Alterations in left ventricular diastolic function in conscious dogs with pacing-induced heart failure. J. Clin. Invest., 1992, Vol. 89, p. 1825-1838.
302. Komuro I., Kaida Т., Shibazaki Y. et al. Stretching cardiac myocytes stimulates proto-oncogene expression. J. Biol. Chem., 1990, Vol. 265, p. 3595-3598.
303. Komuro I., Katoh Y., Kaida T. et al. Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. J. Biol. Chem., 1991, Vol. 266, p. 1265-1268.
304. Kone B.C. Molecular biology of natriuretic peptides and nitric oxide synthases. Cardiovasc. Res., 2001, Vol. 51, p. 429-441.
305. Konstadt S.N., Reich D.L., Thus D.M. et al. Importance of atrial systole to ventricular filling predicted by transesophageal echocardiography. Anesthesiology, 1990, Vol. 72, p. 971-975.
306. Korecky В., Rakusan K. Normal and hypertrophic growth of the heart: changes in cell dimensions and number. Am. J. Physiol., 1978, Vol. 234, p. H123-H128.
307. Koski G. Con: Calcium salts are not contraindicated in weaning of patients from cardiopulmonary bypass after coronary artery surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1988, Vol. 2, p. 570-572.
308. Kouchoukos N.T., Sheppard L.C., McDonald D.A. et al. Estimation of stroke volume from the central arterial pulse contour in postoperative patients. Surg. Forum., 1969, Vol. 20, p. 180-185.
309. Krause S., Hess M.L. Characterization of cardiac sarcoplasmic reticulum dysfunction during short-term, normothermic, global ischemia. Circ. Res., 1984, Vol. 55, p. 176184.
310. Kron I.L. When does replace the heart in ischemic cardiomyopathy? Amer. Thorac. Surg., 1993, Vol. 55, p. 581-584.
311. Kubler W., Katz A.M. Mechanism of early "pump" failure of the ischemic heart: possible role of adenosine triphosphate depletion and inorganic phosphate accumulation. Am. J. Cardiol., 1977, Vol. 40, p. 467-471.
312. Kuhn-Regnier F., Geissler H.J., Marohl S. et al. Beta-blockade in 200 coronary bypass grafting procedures. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2002, Vol. 50, p. 164-167.
313. Kumar A., Minagoe S., Thangathurai D. et al. Noninvasive measurement of cardiac output during surgery using a new continuous-wave Doppler esophageal probe. Am. J. Cardiol., 1989, Vol. 64, p. 793-798.
314. Kumar S. Dobutamine kills good hearts! Levosimendan may not. The Internet Journal of Cardiology, 2003, Vol. 2., № 1.
315. Kwak B.R., Jongsma H.J. Regulation of cardiac gap junction channel permeability and conductance by several phosphorylating conditions. Molec. Cell. Biochem., 1996, Vol. 157, p. 93-99.
316. Labovitz A.J., Buckingham T.A., Hebermehl K. et al. The effects of sampling site on the 2-D echo-Doppler determination of cardiac output. Am. Heart J., 1985, Vol. 109, p. 327-333.
317. Laks M.M., Morady F., Swan H.J.C. Myocardial hypertrophy produced by chronic infusion of subhypertensive doses of norepinephrine in the dogs. Chest, 1973, Vol. 64, p. 75-78.
318. Lang R.M., Borow K.M., Neumann A., Janzen D. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation, 1989, Vol. 74, p. 11141119.
319. Lau W., Woods J.D. Infarction (ischemic fibrosis) in the right ventricle of the heart. Acta Cardiol., 1963, Vol. 18, p. 399-404.
320. Laver M.B., Stauss W.H., Robost G.M. Herbert Shubin Memorial Lectures. Right and left ventricular geometry: Adjustments during acute respiratory failure. Crit. Care Med., 1975, Vol. 7, p. 509-511.
321. Lee K.S., Klaus W. The subcellular basis for the mechanism of inotropic action of cardiac glycosides. Pharmacol. Rev., 1971, Vol. 23, p. 193-197.
322. Lee H. H., Davila-Roman V.G., Ludbrook P.A. et al. Dependency of contractile reserve on myocardial blood flow. Implications for the assessment of myocardial viability with dobutamine stress echocardiography. Circulation, 1997, Vol. 96, p. 2884-2891.
323. Lefkowitz R.J., Stadel J.M., Caron M.G. Adenylate cyclase-coupled beta-adrenergic receptors: Structure and mechanisms of activation and desensitization. Ann. Rev. Biochem., 1983, Vol. 52, p. 159-164.
324. Lehmann A., Boldt J., Kirchner J. et al. The role of calcium sensitizers for the treatment of heart failure. Curr. Opin. Crit. Care., 2003, Vol. 337, p. 337-341.
325. Leite-Moreira A.F., Correia-Pinto J., Gillebert T.C. Afterload indused changes in myocardial relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction. Cardiovasc. Res., 1999, Vol. 43, p. 284-293.
326. Leite-Moreira A.F., Gillebert T.C. Nonuniform course of left ventricular pressure fall and its regulation by load and contractile state. Circulation, 1994, Vol. 90, p. 24812491.
327. LeJemtel T„ Keun E., Sonnenblick E. et al. Amrinone: A new nonglycosidic, nonadrenergic cardiotonic agent effective in the treatment of intractable myocardial failure in man. Circulation, 1979, Vol. 59, p. 1098-1102.
328. Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides, 1998, Vol. 339, p. 321-328.
329. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am. J. Cardiol., 1987, Vol. 60, p. 560-565.
330. Levy D., Labib S.B., Anderson K.M. et al. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation, 1990, Vol. 81, p. 815-820.
331. Levy J.H., Ramsay J., Bailey J.M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of phosphodiesterase 1П inhibitors. J. Cardiothorac. Anesth., 1990, Vol. 4 (Suppl 5), p. 7.
332. Levy J.H., Tanaka K., Bailey J.M., Ramsay J.G. Postoperative cardiovascular management, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1061-1086.
333. Lew W.Y.W. Asynchrony and ryanodine modulate load-dependent relaxation in the canine left ventricle. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 268, p. H17-H24
334. Lewis K.P. Early intervention of inotropic support in facilitating weaning from cardiopulmonary bypass: the New England deaconess hospital experience. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol 7 (Suppl 2) p. 40-45.
335. Lindemann J.P., Bailey J.C., Watanabe A.M. Potential biochemical mechanisms for regulation of the slow inward current: Theoretical basis for drug action. Am. Heart J., 1982, Vol. 103, p. 746-750.
336. Lim P., Monin J.L., Monchi M. et al. Predictors of outcome in severe aortic stenosis with normal left ventricular function: role of B-Type Natriuretic peptide. E.H.J., 2004, Vol. 25, p. 2048-2053.
337. Liu J.E., Devereux R.B. Clinical assessment of cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 11-16.
338. Liu Y., Sato Т., O'rourke В., Marban E. Mitochondrial ATP-dependent potassium channels. Novel effectors of cardioprotection? Circulation, 1998, Vol. 97, p. 2463-2469.
339. Locker C., Shapira I., Paz Y. et al. Emergency myocardial revascularization for acute myocardial infarction: survival benefits of avoiding cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000, Vol. 17, p. 234-238.
340. London M.J., Mittnacht A.J., Kaplan J.A. Anesthesia for myocardial revascularisation, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 585-644.
341. London M.J., Tubau J.F., Wong M.G., et al, SPI Research Group. The natural history of segmental wall motion abnormalities in patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology, 1990, Vol. 73, p. 644-655.
342. Loop F.D., Higgins T.L., Panda R. et al. Myocardial protection during cardiac operations. Decreased morbidity and lover cost with blood cardioplegia and coronary sinus perfusion. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1992, Vol. 104, p. 608-611.
343. Looyenga D.S., Liebson P.R., Bone R.C. et al. Determination of cardiac output in critically ill patients by dual beam Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 13, p. 340-345.
344. Louie H.W., Laks H., Milgalter M. et al. Ischemic cardiomyopathy criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation. Circulation, 1991, Vol. 84 (Suppl. Ill), p. III-290-III-295.
345. Luchi R.J., Scott S.M., Deupree R.H. Comparison of medical and surgical treatment for unstable angina pectoris: results of a Veterans Administration Cooperative Study. N. Engl. J. Med., 1987, Vol. 316, p. 977-984.
346. Maack Т., Suzuki M., Almeida F.A., et al. Physiological role of silent receptors of atrial natriuretic factor. Science, 1987, Vol. 238, p. 675-678.
347. Maganti M.D., Rao V., Borger M.A. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated aortic valve surgery. Circulation, 2005, Vol. 112, p. 1448-1452.
348. Magga J., Marttila M., Mantumaa P. et al. Brain natriuretic peptide in plasma, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrine-infused conscious rats. Endocrinology, 1994, Vol. 134, p. 2505-2515.
349. Maisch B. Autoreactivity to the cardiac myocyte, connective tissue and the extracellular matrix in heart disease and post-cardiac injury. Springer Semin. Immunopa-thol., 1989, Vol. 11, p. 369-395.
350. Maki M.T., Haaparanta M.T., Luotolahti M.S. et al. Fatty acid uptake is preserved in chronically dysfunctional but viable myocardium. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 273, p. H2473-H2480.
351. Maki M., Luotolahti M., Nuutila P. et al. Glucose uptake in the chronically dysfunctional but viable myocardium. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 1658-1666.
352. Mandawat M.K., Wallbridge D.R., Pringle S.D. et al. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy. Br. Heart J., 1995, Vol. 73, p. 139-144.
353. Mangano D.T. Monitoring pulmonary arterial pressure in coronary artery disease. Anesthesiology, 1980, Vol. 53, p. 364-369.
354. Marcus M.L., Harrison D.G., Chilian W.M. et al. Alterations in the coronary circulation in hypertrophied ventricles. Circulation, 1987, Vol. 75 (Suppl. I), p. 119-125.
355. Marinho N.V.S., Keogh B.E., Costa D.C. et al. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction. New insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 737-744.
356. Mark J.B., Steinrock R.A., Gugino L.D. et al. Continuous noninvasive monitoring of cardiac output with esophageal Doppler ultrasound during cardiac surgery. Anesth. Analg., 1986, Vol. 65, p. 1013-1017.
357. Mark J.B. Central venous pressure monitoring: Clinical insights beyond the numbers. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 163-167.
358. Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E., Roberts W.C. Intramural («small vessel») coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, Vol. 8, p. 545-557.
359. Martin G., Gimeno J.V., Cosin J., Guillem M.I. Time constant of isovolumic pressure fall: new numerical approaches and significance. Am. J. Physiol., 1984, Vol. 247, p. H283-H294.
360. Martin C., Schulz R., Rose J., Heusch G. Inorganic phosphate content and free energy change of ATP hydrolysis in regional short-term hibernating myocardium. Car-diovasc. Res., 1998, Vol. 39, p. 318-326.
361. Mauney M.C., Kron I.L. The physiologyc basis of warm cardioplegia. Ann. Tho-rac. Surg., 1995, Vol. 60, p. 819-824.
362. Mayet J., Foale R.A. Changes in left ventricular function in cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 93-100.
363. McFalls E.O., Baldwin D., Palmer B. et al. Regional glucose uptake within hy-poperfused swine myocardium as measured by positron emission tomography. Am. J. Physiol., 1997, Vol. 272, p. H343-H349.
364. McKendry M., McGloin H., Saberi D. et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. B.M.J., 2004, Vol. 329, p. 258-264.
365. McKenna W.J., Chetty S., Oakley C.M., Goodwin J.P. Arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy: exercise and 48 hour ambulatory electrocardiographic assessment with and without beta adrenergic blocking therapy. Am. J. Cardiol., 1980, Vol. 45, p. 1-5.
366. McKenna W.J., Sharma S. Management of hypertrophic cardiomyopathy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 153-164.
367. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N. Engl. J. Med., 1987, Vol.317, p. 787-792.
368. McMinn R.M.N., Hutchings R.T. Color Atlas of Human Anatomy. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1977, p. 143-144.
369. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M. et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: The SURVIVE Randomized Trial. JAMA, 2007, Vol. 297, p. 1883-1891.
370. Mehilhorn U. Improved myocardial protection using continuous coronary perfusion with normothermic blood and beta-blockade with esmolol. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1997, Vol. 45, p. 224-229.
371. Melrose D.G., Dreyer В., Bentall H.H. et al. Elective cardiac arrest. Lancet, 1955, Vol. 269, p. 21-24.
372. Memmola C., Iliceto S., Napoli V.F. et al. Coronary flow dynamics and reserve assessed by transesophageal echocardiography in obstructive hypertrophic cardiomyopa-' thy. Am. J. Cardiol., 1994, Vol. 74, p. 1147-1151.
373. Mentzer R.M., Mehmet J., Oz C. et al. Effects of perioperative nesiritide in patients with left ventricular dysfunction undergoing cardiac surgery: The NAPA Trial. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, Vol. 49, p. 716-726.
374. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and sudden death: increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. Am. J. Med., 1984, Vol. 77, p. 18-22.
375. Miller D.H., Eisenberg R.R., Kligfield P.D. et al. Electrocardiographic recognition of left atrial enlargement. J. Electrocardiol., 1983, Vol. 16, p. 15-21.
376. Mizutani S., Matsuura A., Miyahara K. et al. On-pump beating-heart coronary artery bypass: A Propensity Matched Analysis. Ann. Thorac. Surg., 2007, Vol. 83, p. 1368 1373.
377. Montalescot G., Faraggi M., Drobinski G. et al. Myocardial viability in patients with Q wave myocardial infarction and no residual ischemia. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 47-55.
378. Moore R.A., Neary M.J., Gallagher H.D., Clark DL. Determination of the pulmonary capillary wedge position in patients with giant left atrial V waves. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1987, Vol. 1, p. 108-112.
379. Morgan H.E., Gordon E.E., Kita Y. et al. Biochemical mechanisms of cardiac hypertrophy. Ann. Rev. Physiol., 1987, Vol. 49, p. 533-543.
380. Morkin E., Ashford T.P. Myocardial DNA synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Am. J. Physiol., 1968, Vol. 215, p. 1409-1413.
381. Moulopoulos S.K., Stephen R., Topaz S., et al. Extracorporeal assistance to the circulation and intraaortic balloon pumping. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs., 1962, Vol. 7, p. 85-89.
382. Moulopoulos S.K., Topaz S., Kolff W.J. Diastolic balloon pumping with carbon dioxide in the aorta — a mechanical assistance to the failing circulation. Am. Heart J., 1962, Vol. 63, p. 669-672.
383. Mudge G.H., Mills R.M., Taegtmeyer H. et al. Alterations of myocardial amino acid metabolism in chronic ischemic heart disease. J. Clin. Invest., 1976, Vol. 58, p. 1185-1192.
384. Miiller M., Junger A., Brau M. et al. Incidence and risk calculation of inotropic support in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass using an automated anaesthesia record-keeping system. B. J. A., 2002, Vol. 89, p. 398-404.
385. Mundth E.D., Goel I.P., Morgan R.J. et al. Effect of potassium cardioplegia and hypothermia on left ventricular function in hypertrophied and nonhypertrophied hearts. Surg. Forum., 1975, Vol. 26, p. 257-258.
386. Murphy G.S., Vender J.S. Con: Is the pulmonary artery catheter dead? J. Car-dithorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 147-149.
387. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986, Vol. 74, p. 1124-1136.
388. Murry C.E., Richard V.J., Reimer K.A., Jennings R.B. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode. Circ. Res., 1990, Vol. 66, p. 913-931.
389. Nagel E., Stuber M., Hess O.M. Importance of the right ventricle in valvular heart disease. E. H. J., 1996, Vol. 17, p. 829-836.
390. Nakao K., Minobe W., Roden R. et al. Myosin heavy chain gene expression in human heart failure. J. Clin. Invest., 1997, Vol. 100, p. 2362-2370.
391. Nakao K., Ogawa Y., Suga S., Imura H. Molecular biology and biochemistry of the natriuretic peptide system. II: Natriuretic peptide receptors. J. Hypertens., 1992, Vol.10, p.1111-1114.
392. Nashef S., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, Vol. 16, p. 9-13.
393. Nashef S.A., Roques F., Hammill B.G. et al. Validation of European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE) in North American cardiac surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2002, Vol. 22, p. 101-105.
394. Neill W.A., Ingwall J.S., Andrews E. et al. Stabilization of a derangement in adenosine triphosphate metabolism during sustained, partial ischemia in the dog heart. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, Vol. 8, p. 894-900.
395. Nishimura R.A., Abel M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Assessment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography. Part
396. Clinical studies. Mayo Clinic. Proc., 1989, Vol. 64, p. 181-204.
397. Noda Т., Cheng C-P., De Tombe P.P., Little W.C. Curvilinearity of LV end-systolic pressure-volume and dP/dtmax-end-diastolic volume relations. Am. J. Physiol., 1993, Vol. 265, p. H910-H917.
398. Noma A. ATP-regulated K+ channels in cardiac muscle. Nature, 1983, Vol. 305, p. 147-148.
399. Nuss H.B., Houser S.R. Voltage dependence of contraction and calcium current in severely hypertrophied feline ventricular myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 1991, Vol. 23, p. 717-726.
400. O'Brien E.R.M., Nathan H.J. Coronary physiology and atherosclerosis, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 91-118.
401. O'Gorman D.J., Thomas P., Turner M.A., Sheridan D.J. Investigation of impaired coronary vasodilator reserve in the guinea-pig heart with pressure induced hypertrophy. Eur. Heart J., 1992, Vol. 13, p. 697-703.
402. Offstad J., Kirkeboen K.A., Ilebekk A., Downing, S.E. ATP gated potassium channels in acute myocardial hibernation and reperfusion. Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, 872-880.
403. Olearchyk A.S. Vasilii I. Kolesov. A pioneer of coronary revascularization by internal mammary-coronary artery grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1988, Vol. 96, p. 13-18.
404. Olinger G.N., Hottenrott D.G., Muller D.G. et al. Acute clinical hypocalcemic myocardial depression during rapid blood transfusion and postoperative hemodialysis. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1976, Vol. 72, p. 503-509.
405. Opherk D., Mall G., Zebe H. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries. Circulation, 1984, Vol. 69, p. 1-7.
406. O'Rourke R.A. The measurement of systemic blood pressure; normal and abnormal pulsations of the arteries and veins. In The Heart, ed by Hurst J.W., Schlant R.C., 7th edition, New York, McGraw-Hill, 1990, p. 193-211.
407. Pagano D., Bonser R.S., Townend J.N. et al. Predictive value of dobutamine echocardiography and positron emission tomography in identifying hibernating myocardium in patients with postischaemic heart failure. Heart, 1998, Vol. 79, p. 281-288, 1998.
408. Pagley P.R., Beller G.A., Watson G.G. et al. Improved outcome after coronary bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. Circulation, 1997, Vol. 96, p. 793-800.
409. Pantely G.A., Malone S.A., Rhen W.S. et al. Regeneration of myocardial phos-phocreatine in pigs despite continued moderate ischemia. Circ. Res., 1990, Vol. 67, p. 1481-1493.
410. Partington M.T., Acar C., Buckberg G.D., Julia P.L. Studies of retrograde cardioplegia. II. Advantages of antegrade/retrograde cardioplegia to optimize distribution in jeopardized myocardium. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1989, Vol. 97, p. 613-622.
411. Pasipoularides A. Clinical assessment of ventricular ejection dynamics with and without outflow obstruction. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 859-882.
412. Patel D.N., Bailey S.R. Role of BNP in patients with severe asymptomatic aortic stenosis. E.H.J., 2004, Vol. 25, p. 1972-1973.
413. Pearlman E.S., Weber K.T., Janicki J.S. et al. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart. Lab. Invest., 1982, Vol. 46, p. 158-164.
414. Pearse R.M, Dawson D., Fawcett J. et al. The incidence of myocardial injury following post-operative Goal Directed Therapy. Cardiovasc. Disord., 2007, Vol. 7, p. 1016.
415. Pearse R.M., Dawson D., Fawcett J. et al. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial. Crit. Care., 2005, Vol. 9, p. R687-R693.
416. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M. et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension, 1996, Vol. 28, p. 16-21.
417. Perrault L.P., Menasche P., Peynet J. et al. On-pump, beating-heart coronary artery operations in high-risk patients: an acceptable trade-off? Ann. Thorac. Surg., 1997, Vol. 64, p. 1368-1373.
418. Peters N.S. The geometry of ventricular myocardium: myocyte interconnections and the interstitial tissues. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 45-60.
419. Peters N.S., Green C.R., Poole-Wilson P.A., Severs N.J. Reduced content of con-nexin43 gap junctions in ventricular myocardium from hypertrophied and ischaemic human hearts. Circulation, 1993, Vol. 88, p. 864-875.
420. Peterson M.B., Lesch M. Protein synthesis and amino acid transport in isolated rabbit right ventricular muscle. Circ. Res., 1972, Vol. 31, p. 317-327.
421. Pfeiffer U.J., Lichttwarck-Aschoff M., Beale R. Single thermodilution monitoring of global end-diastolic volume, intrathoracic blood volume and extravascular lung water. Clinical Intensive Care, 1994, Vol. 5 (supple), p. 28.
422. Phillips R.A., Goldman M.E., Ardeljan M. et al. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 14, p. 979-985.
423. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H. et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Evidence for an impaired coronary vascular reserve. Am. J. Cardiol., 1981, Vol. 47, p. 547-553.
424. Pichard A.D., Smith H. Coronary vascular reserve in left ventricular hypertrophy secondary to chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol., 1983, Vol. 51, p. 315-320.
425. Pick R., Jalil J.E., Janicki J.S., Weber K.T. Myocardial fibrosis in nonhuman primate with pressure overload hypertrophy. Am. J. Pathol., 1989, Vol. 135, p. 771-781.
426. Pinamonti В., Lenarda A., Sinagra G., et al., for the Heart Muscle Disease Study Group. Restrictive left ventricular filling pattern in dilated cardiomyophaty assessed by
427. Doppler echocardiography: clinical, echocardiographic and hemodynamic correlations and prognostic implications. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, Vol. 22, p. 808-815.
428. Pinsky M.R. Hemodynamic monitoring over the past 10 years. Crit. Care., 2006, Vol. 10, p. 117-124.
429. Pinsky M.R. Pulmonary artery occlusion pressure. Intensive Care Med., 2003, Vol. 29, p. 19-22.
430. Pocock S.J., Henderson R.A., Ridckars A.F. et al. Meta-analysis of randomized trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery. Lancet, 1995, Vol. 346, p. 1184-1189.
431. Polonen P., Ruokonen E., Hippelainen M. et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth. Analg., 2000, Vol. 90, p. 1052-1059.
432. Porter J.G., Arfsten A., Fuller F. et al. Isolation and functional expression of the human atrial natriuretic peptide clearance receptor cDNA. Biochem. Biophys. Res. Commun, 1990, Vol. 171, p. 796-803.
433. Prichard A.D., Ambrose J., Mindich B. et al. Coronary artery spasm and perioperative cardiac arrest. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1980, Vol. 80, p. 249-255.
434. Priebe H-J. Perioperative myocardial infarction aetiology and prevention. B.J.A., 2005, Vol. 95, p. 3-19.
435. Rady M.Y., Ryan T. Perioperative predictors of extubation failure and the effect on clinical outcome after cardiac surgery. Crit. Care Med., 1999, Vol. 27, p. 340-347.
436. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation, 1985, Vol. 72 (Suppl. V), p. V123-V135.
437. Rahimtoola S.H. Coronary bypass surgery for chronic angina 1981. Circulation, 1982, Vol. 65, p. 225-241.
438. Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 3055-3061.
439. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am. Heart J., 1989, Vol. 117, p. 211-221.
440. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hibernating myocardium: how and in whom? J. Am. Coll. Cardiol., 1997, Vol. 30, p. 1701-1706.
441. Rakusan K. Left ventricular hypertrophy: alterations in myocite number, size, shape and structure. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 23-28.
442. Rakusan K., Flanagan M.F., Geva T. et al. Morphometry of human coronary capillaries during normal growth and the effect of age in left ventricular pressure overload hypertrophy. Circulation, 1992, Vol. 86, p. 38-46.
443. Rakusan К., Korecky B. Regression of cardiomegaly induced in newborn rats. Can. J. Cardiol., 1985, Vol. 1, p. 217-222.
444. Ramsay J. Pro: Is the pulmonary arterial catheter dead? J. Cardiothorac. Cardiovasc. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 144-146.
445. Rao V., Ivanov J., Weisel R.D. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, Vol. 112, p. 38-51.
446. Reich D.L., Mittnacht A.J., London M.L., Kaplan J.A. Monitoring of the heart and vascular system, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 385-436.
447. Rein A.J., Hsich K.S., Elixson M. et al. Cardiac output estimates in the pediatric intensive care unit using a continuous-wave Doppler computer. Am. Heart. J., 1986, Vol. 112, p. 97-104.
448. Reves J.G., Buttner E.E., Karp B.B. et al. Elevated catecholamines during cardiac surgery: Consequences of reperfusion of the postarrested heart. Am. J. Cardiol., 1984, Vol. 53, p. 722-728.
449. Reves J.G., Karp B.B., Buttner E.E. et al. Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmonary bypass in man. Circulation, 1982, Vol. 66, p. 49-53.
450. Richards A.M., McDonald D., Fitzpatrick M.A. et al. Atrial natriuretic hormone has biological effects in man at physiological plasma concentrations. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1988, Vol. 67, p. 1134-1139.
451. Richer M., Robert S., Lebel M. Renal hemodynamics during norepinephrine and low-dose dopamine infusions in man. Crit. Care Med., 1996, Vol. 24, p. 1150-1153.
452. Riesgo M.J., Bastida E., Valdvielso J.M. et al. Transoesophageal echocardiography: should routine use be recommended in valve replacement surgery? E.J.A., 2001, Vol. 18 (Suppl. 22), A-36.
453. Rihal C.S., Nishimura R.A., Hatle L.K. et al. Systolic and diastolic dysfunction in patients witu clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy: relation to symptoms and prognosis. Circulation, 1994, Vol. 90, p. 2772-2779.
454. Rivers E., Nguyen В., Havstad S. et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. New England Journal of Medicine, 2001, Vol. 345, p. 1368-1377.
455. Robin E.D. The cult of Swan-Ganz catheter. Ann. Intern. Med., 1985, Vol. 103, p. 445-452.
456. Roman M.J., Kligfield P.D., Devereux R.B. et al. Geometric and functional correlates of electrocardiographic repolarization and voltage abnormalities in aortic regurgitation. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, Vol. 9, p. 500-508.
457. Roques F., Michel P., Goldstone A.R. et al. The logistic EuroSCORE. Eur. Heart J., 2003, Vol. 24, p. 882-883.
458. Rosenhek R., Binder Т., Porenta G. et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. New England Journal of Medicine, 2000, Vol. 343, p. 611-617.
459. Ross J.Jr. Afterload mismatch and preload reserve: A conceptual framework for the analysis of ventricular function. Prog. Cardiovasc. Dis., 1976, Vol. 18, p. 255-264.
460. Ross J.Jr. Myocardial perfusion-contraction matching. Circulation, 1991, Vol. 83, p. 1076-1083.
461. Royster R., Butterworth J., Prough D. et al. Preoperative and intraoperative predictors of inotropic support and long-term outcome in patients having coronary artery bypass grafting. Anesth. Analg., 1991, Vol. 72, p. 729-736.
462. Sahn D.J., Valdes-Cruz L.M. New advances in 2-D Doppler echocardiography. Prog. Cardiovasc. Dis., 1986, Vol. 28, p. 367-373.
463. Salerno T.A., Christakis G.T., Abel J. et al. Technique and pitfalls of retrograde continuous warm blood cardioplegia. Ann. Thorac. Surg., 1991, Vol. 51, p. 1023-1025.
464. Sandler H., Dodge H.T. Left ventricular tension and stress in man. Circ. Res., 1963, Vol. 13, p. 91-94.
465. Sarnoff S., Braunwald E., Welch G. Hemodinamic determinants of oxygen consumption of the heart with special reference to the tension time index. Am. J. Physiol., 1958, Vol. 192, p. 148-153.
466. Savage R.M., Cosgrove D.M. Systematic transesophageal echocardiographic examination in mitral valve repair: the evolution of a discipline into the twenty-first century editorial. Anesth. Analg., 1999, Vol. 88, p. 1197-1199.
467. Sawada Y., Suda M., Yokoyama H. et al. Stretch-induced hypertrophic growth of cardiocytes and processing of brain natriuretic peptide are controlled by proprotein processing endoprotease furin. J. Biol. Chem., 1997, Vol. 272, p. 545-554.
468. Schaefer S., Schwartz G.G., Wisneski J.A. et al. Response of high-energy phosphates and lactate during prolonged regional ischemia in vivo. Circulation, 1992, Vol. 85, p. 342-349.
469. Schafer S., Linder C., Heusch G. Xamoterol recruits an inotropic reserve in the acutely failing, reperfused canine myocardium without detrimental effects on its subsequent recovery. Naunyn-Schmiedebergs. Arch. Pharmacol., 1990, Vol. 342, p. 206-213.
470. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by angiogram. Am. J. Cardiol., 1994, Vol. 73, p. 447-482.
471. Schipke J.D., Harasawa Y., Burkhoff D. et al. Decreased LV function secondary to decreased coronary arterial pressure (CAP) is not due to reduced high-energy phosphate content. FASEB J., 1989, Vol. 3, p. A259.
472. Schmitt E.A., Brantigan C.O. Common artifacts of pulmonary artery pressures: Recognition and interpretation. J. Clin. Monit., 1986, Vol. 2, p. 44-48.
473. Scholz H., Meyer W. Phosphodiesterase-inhibiting properties of newer inotropic agents. Circulation, 1986, Vol. 73 (Suppl III), p. 111-99.
474. Schulz R., Guth B.D., Pieper K. et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery: a model of short-term hibernation. Circ. Res., 1992, Vol. 70, p. 1282-1295.
475. Schulz R., Kappeler C., Coenen H.H. et al. Positron emission tomography analysis of l-nC.acetate kinetics in short-term hibernating myocardium. Circulation, 1998, Vol. 97, p. 1009-1016.
476. Schulz R., Post H., Sakka S. et al. Intraischemic preconditioning. Increased tolerance to sustained low-flow ischemia by a brief episode of no-flow ischemia without intermittent reperfusion. Circ. Res., 1995, Vol. 76, p. 942-950.
477. Schulz R., Rose J., Heusch G. Involvement of activation of ATP-dependent potassium channels in ischemic preconditioning in swine. Am. J. Physiol., 1994, Vol. 267(Suppl. Heart Circ. Physiol. 36), p. H1341-H1352.
478. Schulz R., Rose J., Martin C. et al. Development of short-term myocardial hibernation: its limitation by the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation, 1993, Vol. 88, p. 684-695.
479. Schulz R., Rose J., Vahlhaus C. et al. No maintenance of perfiision-contraction matching during 24 hours sustained moderate myocardial ischemia in pigs. FASEB J., 1997, Vol. 11, p. A432.
480. Schulz R., Rose J., Post H., Heusch G. Involvement of endogenous adenosine in ischaemic preconditioning in swine. Pfltigers Arch., 1995, Vol. 430, p. 273-282.
481. Schulz R., Rose J., Post H., Heusch G. Regional short-term hibernation in swine does not involve endogenous adenosine or Кдтр channels. Am. J. Physiol., 1995, Vol. 268 (Suppl. Heart Circ. Physiol. 37), p. H2294-H3201.
482. Schwartzkopff В., Strauer B.E. Coronary reserve in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p.127-134.
483. Schwarzkopff В., Frenzel H., Dieckerhoff J. et al. Morphometric investigation of human myocardium in arterial hypertension and valvular aortic stenosis. Eur. Heart J., 1992, Vol. 13 (Suppl. D), p. 17-23.
484. Schwinn D., Liggett S., McRae R. et al. Desensitization of myocardial beta-adrenergic receptors during cardio-pulmonary bypass. Evidence for early uncoupling and late downregulation. Circulation, 1991, Vol. 84, p. 2559-2563.
485. Segal J., Gaudiani V., Nishimura T. Continuous determination of cardiac output using a flow-directed Doppler pulmonary artery catheter. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1991, Vol. 5, p. 309-316.
486. Segal J., Nassi M., Ford A.J., Schuenemeyer T.D. Instantaneous and continuous cardiac output in humans obtained with a Doppler pulmonary artery catheter. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 16, p. 1398-1401.
487. Segal J., Pearl R.G., Ford A.J. et al. Instantaneous and continuous cardiac output obtained with a Doppler pulmonary artery catheter. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, Vol. 13, p. 1382-1387.
488. Seitelberger R., Wild Т., Serbecic N. et al. Significance of right bundle branch block in the diagnosis of myocardial ischemia in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000, Vol. 18, p. 187-193.
489. Seward J.B., Khandheria B.K., Edwards W.D. et al. Biplane transesophageal echocardiography: anatomic correlations, imige orientation, and clinical applications. Ibid, 1990, Vol. 65, p. 192-213.
490. Seward J.B., Khandheria B.K., Oh J.K. et al. Transesophageal echocardiography: technique, anatomic correlations, emplementation, and clinical applications. Ibid, 1988, Vol. 63, p. 649-680.
491. Shah M.R., Hasselblad V., Stevenson L.V. et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: Meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1664-1671.
492. Shah A. M., Mebazza A., Yang Z-K. et al. Inhibition of myocardial crossbridge cycling by hypoxic endothelial cells. A potential mechanism for matching oxygen supply and demand. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 688-698.
493. Shanewise J.S., Hines R.L., Kaplan J.A. Discontinuing cardiopulmonary bypass, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 1023-1040.
494. Shanewise J.S. How to reliably detect ischemia in the intensive care unit and operating room. Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2006, Vol. 10, p. 101-109.
495. Sharma A.M., Wittchen H.U., Kirch W. et al. High prevalence and poor control of hypertension in primary care: cross sectional study. J. Hypertens., 2004, Vol. 22, p. 479486.
496. Shasby D.M., Dauber I.M., Pfister S. et al. Swan-Ganz catheter location and left atrial pressure determine the accuracy of the wedge pressure when positive end-expiratory pressure is used. Chest, 1980, Vol. 80, p. 666-670.
497. Shattock M.J. Myocardial stunning: Do we know the mechanism? Basic. Res. Cardiol., 1997, Vol. 92 (Suppl. 2), p. 18-20.
498. Sheikh K.H., De Bruijn N.P., Rankin J.S. et al. The utility of transesophageal echocardiography and Doppler color flow imaging in patients undergoing cardiac valve surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 363-368.
499. Shernan S.K. Perioperative transesophageal echocardiographic evaluation of the native mitral valve. Crit. Care Medicine, 2007, Vol. 35 (Suppl.), p. S372-S383.
500. Shivalkar В., Maes A., Borgers M. et al. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularization. Circulation, 1996, Vol. 94, p. SOS-SIS.
501. Shivalkar В., Borgers M., Daenen W. et al. ALCAPA syndrome: an example of chronic myocardial hypoperfusion? J. Am. Coll. Cardiol., 1994, Vol. 23, p. 772-778.
502. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest, 1988, Vol. 94, p.1176-1186.
503. Shoemaker W.C., Bayard D.S., Wo C.C. et al. A stochastic control program to predict outcome and to support therapeutic decisions: a preliminary report. J. Clin. Monit. Comput., 2005, Vol. 19, p. 223-230.
504. Shroyer A.R., Plomondon M.E., Grover F.L. et al. The 1996 coronary artery bypass risk model: The Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac National Database. Ann. Thorac. Surg., 1999, Vol., 67, p. 1205-1216.
505. Shroyer A.R., Coombs L.P., Peterson E.D. et al. Society of Thoracic Surgeons 30 day operative mortality and morbidity risk models. Ann. Thorac. Surg., 2003, Vol. 75, p. 1856-1865.
506. Siirila-Waris K., Suojaranta-Ylinen R., Harjola V.P. et al. Levosimendan in cardiac surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2005, Vol. 19, p. 345-351.
507. Silver M.A., Pick R., Brilla C.G. et al. Reactive and reparative fibrosis in the hy-pertrophied rat left ventricle: Two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovasc. Res., 1990, Vol. 24, p. 741-747.
508. Silverman H.S., Wei S., Haigney M.S.P., Ocampo C.J. Myocyte adaptation to chronic hypoxia and development of tolerance to subsequent acute severe hypoxia. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 699-707.
509. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha 1 adrenergic response. J. Clin. Invest., 1983, Vol. 72, p. 732-738.
510. Simpson P. Stimulation of hypertrophy of cultured neonatal rat heart cells trough an alfa 1-adrenergic receptor and induction of beating trough an alfa 1- and beta 1-adrenergic receptor interaction. Circ. Res., 1985, Vol. 56, p. 884-889.
511. Simpson P., Kariya K., Karns L.R. et al. Adrenergic hormones and control of cardiac myocytes growth. Mol. Cell. Biochem., 1991, Vol. 104, p. 35-43.
512. Sinclair S., James S., Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. B.M.J., 1997, Vol. 315, p. 909-912.
513. Skarvan K., Zuber M., Seeberger M., Stulz P. Immediate effects of aortic valve replacement on left ventricular function and its determinants. Eur. J. Anaesthesiol., 1999, Vol. 16, p. 659-668.
514. Skopicki H.A., Abraham S.A., Weissman N.J. et al. Factors influencing regional myocardial contractile response to inotropic stimulation. Analysis in humans with stable ischemic heart disease. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 643-650.
515. Slogoff S., Keats A.S. Does perioperative myocardial ischemia lead to postoperative myocardial infarction? Anesthesiology, 1985, Vol. 62, p. 107-114.
516. Smiley R.M., Kwatra M.M., Schwinn D. New developments in cardiovascular adrenergic receptor pharmacology: Molecular mechanisms and clinical relevance. J. Car-diothorac. Vase. Anesth., 1998, Vol. 12, p. 80-84.
517. Smith J.H., Green C.R., Peters N.S. et al. Altered patterns of gap junction distribution in ischemic heart disease. An immunohistochemical study of human myocardium using laser scanning confocal microscopy. Am. J. Pathol., 1991, Vol. 139, p. 801-821.
518. Smith T.W. Digitalis glycosides (first of 2 parts). New England Journal of Medicine, 1973, Vol. 288, p. 719-724.
519. Solorzano J., Teitelbaum G., Chiu R.C. et al. Retrograde coronary sinus per-fususion for myocardial protection during cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1978, Vol. 25, p. 201-208.
520. Spadaro J., Bing O., Gaasch W. et al. Pericardial modulation of right and left ventricular diastolic interaction. Circ. Res., 1981, Vol. 48, p. 233-238.
521. Spinale F.G., Zeilner J.L., Mukherjee R., Crawford F.A. Placement considerations for measuring thermodilution right ventricular ejection fraction. Crit. Care Med., 1991, Vol. 19, p. 417-424.
522. Steuer J., Granath F., de Faire U. et al. Increased risk of heart failure as a consequence of perioperative myocardial injury after coronary artery bypass grafting. Heart, 2005, Vol. 91, p. 754-758.
523. Stevenson L.W., Brunken R.C., Belil D. et al. Afterload reduction with vasodilators and diuretics decreases mitral regurgitation during upright exercise in advanced heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1990, Vol. 15, p. 174-178.
524. Stewart W.L., Currie P.J., Salcedo E.E. et al. Intraoperative Doppler color flow mapping for decision-making in valve repair for mitral regurgitation: technique and results in 100 patients. Circulation, 1990, Vol. 81, p. 556-561.
525. Stone M.E., Fisher G.W. New approaches to the surgical treatment of end-stage heart failure, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5th edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 867-890.
526. Stone M.D., Wilson R.J., Cross J, Williams ВТ. Effect of adding dopexamine to intraoperative volume expansion in patients undergoing major elective abdominal surgery. Br. J. Anaesth., 2003, Vol. 91, p. 619-624.
527. Stout K.K., Otto C.M. Indications for aortic valve replacement in aortic stenosis. J. Intensive Care Med, 2007, Vol. 22, p. 14-25.
528. Strauer B.E. Hypertensive Heart Disease, 1980, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, p. 23-36.
529. Su J.B., Crozatier B. Preload-induced curvilinearity of left ventricular end-systolic pressure-volume relations. Circulation, 1989, Vol. 79, p. 431-440.
530. Subramaniam В., Talmor D. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit. Crit. Care Medicine, 2007, Vol. 35 (Suppl), p. S401-S407.
531. Sudoh Т., Kangawa K., Minamino N., Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature, 1988, Vol. 332, p. 78-81.
532. Suga S., Nakao A., Hosoda K. et al. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide. Endocrinology, 1992, Vol. 130, p. 229-239.
533. Sugden P.H., Clerc A. Signals and messengers for cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 77-84.
534. Sumida H., Yasue H., Yoshimura M., et al. Comparison of secretion pattern between A-type and B-type natriuretic peptides in patients with old myocardial infarction. J. Am. Call. Cardiol., 1995, Vol. 25, p. 1105-1110.
535. Sun K., Czernin T.J., Krivokapich J. et al. Effects of dobutamine stimulation on myocardial blood flow, glucose metabolism, and wall motion in normal and dysfunctional myocardium. Circulation, 1996, Vol. 94, p. 3146-3154.
536. Svedjeholm R., Hakanson E., Szabo Z. Routine Sv02 measurement after CABG surgery with a surgically introduced pulmonary artery catheter. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, Vol. 16, p. 450-457.
537. Svedjeholm R., Dahlin L.G., Lundberg C. et al. Are electrocardiographic Q-wave criteria reliable for diagnosis of perioperative myocardial infarction after coronary surgery? Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1998 Vol. 13, p. 655-661.
538. Swaminathan M. Morris R. De Meyts D. et al. Deterioration of regional wall motion immediately after coronary artery bypass graft surgery is associated with long-term major adverse cardiac events. Anesthesiology, 2007, Vol. 107, p. 739-745.
539. Ramsay J. Pro: Is the pulmonary artery catheter dead? J. Cardithorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 144-146.
540. Swan J.H.C., Ganz W., Forrester J. et al. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. New England Journal of Medicine, 1970, Vol. 283, p. 447-453.
541. Swynghedauw B. Remodeling of the heart in chronic pressure overload. Basic Res. Cardiol., 1991, Vol. 86 (Suppl. I), p. 99-105.
542. Tamuro N., Ogava Y., Chusho H. et al. Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, Vol. 97, p. 4239-4244.
543. Taquini A.C. The right ventricle; some aspects of its hemodynamic behavior. In Perspectives in biology, ed by Cori C.F., Elsevier F., Amsterdam, 1963, p. 239-247.
544. Taylor R.R., Covell J.W., Sonnenblick E.H. et al. Dependence of ventricular dis-tensibility effect on filling of the opposite ventricle. Am. J. Physiol., 1967, Vol. 218, p. 711-716.
545. Telford R., Murphy P. Cardiovascular Disease, In Oxford Handbook of Anaesthesia, ed. by K.G.AUman and I.H.Wilson, Oxford Uniwersity Press, New York, 2006.
546. The ESCAPE investigators and ESCAPE study coordinators. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness. JAMA, 2005, Vol. 294, p. 1625-1633.
547. The Warm Heart Investigators. Randomized trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. Lancet, 1994, Vol. 343, p. 559-563.
548. Theroux P., Ross J .Jr., Franklin D. et al. Regional myocardial function in the conscious dog during acute coronary occlusion and responses to morphine, propranolol, nitroglycerin, and lidocaine. Circulation, 1976, Vol. 53, p. 302-314.
549. Theroux P., Franklin D., Ross J.Jr. Kemper W.S. Regional myocardial function during acute coronary artery occlusion and its modification by pharmacological agents in the dog. Circ. Res., 1974, Vol. 35, p. 896-908.
550. Thus D.M., Hillel Z. How it works: Basic concepts in echocardiography. In Intraoperative Use of Echocardiography, ed by Bruijn N.P., Clements F., Philadelphia, Lip-pincott Company, 1991, p. 13-44.
551. Thys D.M., Dauchot P.J. Monitoring. In Cardiac Anesthesia, ed by J.A. Kaplan, W. B. Saunders Company, Philadelphia 1993, p. 573-594.
552. Thys D.M., Kaplan J.A. Cardiovascular physiology. In Anesthesia, ed by R. Miller, 3rd edition, New York, Churchill Livingstone, 1990, p. 551-583.
553. Tinker J.H. Strong inotropes (eg, epinephrine) should be drugs of first choice during emergence from cardiopulmonary bypass. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1987, Vol. l,p. 24-30.
554. Tischler M.D., Smith T.W. Digitalis: Its current place in the treatment of heart failure. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990, Vol. 59, p. 67-72.
555. Tisdale J.E., Gheorghiade M. Acute hemodynamic effects of digoxin alone or in combination with other vasoactive agents in patients with congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1992, Vol. 69 (Suppl.), p. 34G.
556. Topol E.J., Weiss P.A. Guzman P. et al. Immediate improvement of dysfunctional myocardial segments after coronary revascularization: detection by intraoperative transesophageal echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1984, Vol. 4, p. 1123-1134.
557. Tritapepe L., De Santis V., Vitale D. et al. Preconditioning effects of levosimen-dan in coronary artery bypass grafting a pilot study. B.J.A., 2006, Vol. 96, p. 694-700.
558. Tsang M.W., Davidoff R., Ch B. et al. Diastolic dysfunction after coronary artery bypass grafting the effect of glucose-insulin-potassium infusion. J. Cardiac Surgery, 2007, Vol. 22, p. 185-191.
559. Tsuruda Т., Boerrigter G., Huntley B.K. et al. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases. Circ.Res., 2002, Vol. 91, p. 1127-1134.
560. Tulla H., Takala J., Alhava E. et al. Hypermetabolism after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1991, Vol. 101, p. 598-600.
561. Tuman K.J., McCarthy R.J., Spiess B.D. et al. Effect of pulmonary artery catheterization on outcome in patients undergoing coronary artery surgery. Anesthesiology, 1989, Vol. 70, p. 199-204.
562. Urban P., Scheidegger D., Gabathuller J., Rutishauser W. Thermodilution determination of right ventricular ejection fraction: A comparison with biplane angiography. Crit. Care Med., 1987, Vol. 15, p. 652-658.
563. Valli N., Gobinet A., Bordenave L. Review of 10 years of the clinical use of brain natriuretic peptide in cardiology. J. Lab. Clin. Med., 1999, Vol. 134, p. 437-444.
564. Van Bergen F.H., Weatherhead D.S., Treloar A.E. et al. Comparison of indirect and direct methods of measuring arterial blood pressure. Circulation, 1954, Vol. 10, p. 481-487.
565. Van Daele M.E., Sutherland G.R., Mitchell M.M. et al. Do changes in pulmonary capillary wedge pressure adequately reflect myocardial ischemia during anesthesia? Circulation, 1990, Vol. 81, p. 865-870.
566. Van der Maaten J., De Vries A., Rietman G.W. et al. Effects of preemptive enoximone on left ventricular diastolic function after valve replacement for aortic stenosis. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 2007, Vol. 21, p. 357-366.
567. Van Heerebeek L., Borbely A., Niessen H.W.M. et al. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation, 2006, Vol. 113, p. 19661973.
568. Vandenbogaede J.F., Scheldewaert R., Rijckaert D.L. et al. Comparison between ultrasonic and thermodilution cardiac output measurements in intensive care patients. Crit. Care Med., 1986, Vol. 14, p. 294-299.
569. Vanderheyden M., Bartunek J., Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur. J. Heart Failure, 2004, Vol. 6, p. 261-268.
570. Vanoverschelde J-L.J., Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium. Circulation, 1993, Vol. 87, p. 1513-1523.
571. Vanoverschelde J-L.J., Wijns W., Borgers M. et al. Chronic myocardial hibernation in humans. From bedside to bench. Circulation, 1997, Vol. 95, p. 1961-1971.
572. Vasely D.L. Natriuretic peptides and acute renal failure. Am. J. Renal. Phisiol., 2003, Vol. 285, p. F167-F177.
573. Vatner S.F. Correlation between acute reductions in myocardial blood flow and function in conscious dogs. Circ. Res., 1980, Vol. 47, p. 201-207.
574. Verheule S., Van Kempen M.J., Те Welscher P.H. et al. Characterization of gap junction channels in adult rabbit atrial and ventricular myocardium. Circ. Res., 1997, Vol. 80, p. 673-681.
575. Viale J.P., Annat G., Lehot J.J. et al. Relationship between oxygen uptake and mixed venous oxygen saturation in the immediate postoperative period. Anesthesiology, 1994, Vol. 80, p. 278-283.
576. Vicenzi M.N., Meislitzer Т., Heitzinger B. et al. Coronary artery stenting and non-cardiac surgery: A prospective outcome study. B.J.A., 2006, Vol. 96, p. 686-693.
577. Vinten-Johansen J., Nakanishi K. Postcardioplegia acute cardiac dysfunction and reperfusion injury. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1993, Vol. 7, (Suppl 2), p. 6-18.
578. Vinten-Johansen J., Thourani V.H. Myocardial protection: An overview. J. Extra. Corpor. Technol., 2000, Vol. 32, p. 38-43.
579. Vivek R., Ivanov J., Weisel R. et al. Predictors of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1996, Vol. 112, p. 38-51.
580. Vogt M., Motz W.H., Schwartzkopff В., Strauer B.E. Pathophysiology and clinical aspects of hypertensive hypertrophy. E.H.J., 1993, Vol. 14 (Suppl. D), p. 2-7.
581. Vojtiskova J., Firt P., Brezina A. et al. Selection of correct treatment in patients with low cardiac output after open-heart surgery. Rozhl. Chir., 1991, Vol. 70, p. 231-240.
582. Vulpian A. Contribution a l'etude des retrecissements de l'orifice ventriculo aor-tique. Arch. Physiol., 1868, Vol. 3, p. 220-222.
583. Wagner D.L. Hemodynamic Monitoring. In Risk and Outcome in Anesthesia, ed. by Brown D.L., 2nd edition, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1992, p. 283-313.
584. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanisms and interaction of the right and left ventricles. Am J Cardiol., 1981, Vol. 47, p. 680-685.
585. Weber M., Arnold R., Rau M. et al. N-terminal pro brain type natriuretic peptide is a highly sensitive biochemical marker for surgical therapy in patients with aortic stenosis. Circulation, 2003, Vol. 108, p. IV-513.
586. Wechsler A.S. Deficiencies of cardioplegia: the hypertrophied ventricle. In A Textbook of Clinical Cardioplegia, ed by Engelman RM, Levitsky S, New York, NY: Fu-tura Publishing Co, 1982, p. 381-390.
587. Weidmann C., Herbertson M., Junger A. et al. Inotropic support during cardiac surgery. B.J.A., 2003, Vol. 90, p. 525.
588. Weidmann P., Hasler L., Gnadinger M.R. et al. Blood levels and renal effects of atrial natriuretic peptide in normal man. J. Clin. Invest., 1986, Vol. 77, p. 734-742.
589. Weightman W.M., Gibbs N.M., Sheminant M.R. et al. Risk prediction in coronary artery surgery: a comparison of four risk scores. Med. J. Aust., 1997, Vol. 166, p. 408411.
590. Weintraub W.S., Hattori S., Agarwal J.B. et al. The relationship between myocardial blood flow and contraction by myocardial layer in the canine left ventricle during ischemia. Circ. Res., 1981, Vol. 48, p. 430-438.
591. Weiss J.L., Frederiksen J.W., Weisfeldt M.L. Hemodynamic determinants of the time course of fall in canine left ventricular pressure. J. Clin. Invest., 1978, Vol. 62, p. 1296-1302
592. Weiss S.J., Savino J.S. Decision making and perioperative transesophageal echocardiography, In Kaplan's Cardiac Anesthesia, ed by Kaplan J.A., Reich D.L., Lake C.L., Konstadt S.N., 5lh edition, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006, p. 489-528.
593. Wesfeldt M., Scully H.E., Fredricksen J. et al. Haemodynamic determinants of negative dP/dt and periods of diastole. Am. J. Physiol., 1974, Vol. 227, p. 613-621.
594. West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 4th edition. Oxford, England, Blackwell Scientific Publications, 1970, p. 311.
595. Wiese S., Breyer Т., Dragu A. et al. Gene expression of brain natriuretic peptide in isolated atrial and ventricular human myocardium: influence of angiotensin II and diastolic fiber length. Circulation, 2000, Vol. 102, p. 3074-3079.
596. Wilson E., Mai Q., Sudhir K. et al. Mechanical strain induces growth of vascular smooth muscle cells via autocrine action of PDGF. J. Cell. Biol., 1993, Vol. 123, p. 741747.
597. Wilson S.H., Fasseas P., Orford J.L. et al. Clinical outcome of patients undergoing non-cardiac surgery in the two months following coronary stenting. J. Am. Coll. Cardiol., 2003, Vol. 42, p. 234-240.
598. Winterton S.J., Turner M.A., O'Gorman D.J. et al. Hypertrophy causes delayed conduction in human and guinea-pig myocardium: accentuation during ischaemic perfusion. Cardiovasc. Res., 1994, Vol. 28, p. 47-54.
599. Wohlgelernter D., Jaffe C., Cabin H. et al. Silent ischemia during coronary occlusion produced by balloon inflation: relation to regional myocardial dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, Vol. 10, p. 491-496.
600. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. J.A.M.A., 2003, Vol. 289, p. 2363-2369.
601. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 101-107.
602. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1994, Vol. 24, p. 132-139.
603. Yamaguchi H., Ishimura Т., Nishiyama S. et al. Hypertrophic non obstructive cardiomyopathy with giant T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocar-diographic features in 30 patients. Am. J. Cardiol., 1979, Vol. 44, p. 401-412.
604. Yamazaki Т., Komuro I., Yazaki I. Triggers for cardiac hypertrophy. In Left Ventricular Hypertrophy, ed. by Sheridan D.J., Churchill Communications Europe ltd., London, 1998, p. 71-76.
605. Yau T.M., Fedak P.W.M., Weisel R.D. et al. Predictors of operative risk for coronary bypass operations in patients with left ventricular dysfunction, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, Vol. 118, p. 1006-1013.
606. Yau T.M., Weisel R.D., Mickle D.A.G. et al. Alternative techniques of cardioplegia. Circulation, 1992, Vol. 86 (Suppl. II), p. 377-384.
607. Yellin E.L., Hori M., Yoram C. et al. Left ventricular relaxation in the filling and nonfilling intact canine heart. Am. J. Physiol., 1986, Vol. 250, p. H620-H629.
608. Yu C.M, Sanderson J.E., Skiva Chan et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation, 1996, Vol. 93, p. 1509-1513.
609. Zeidel M.L., Kikeri D., Silva P. et al. Atrial natriuretc peptides inhibit conductive sodium uptake by rabbit inner medullary collecting duct cells. J. Clin. Invest., 1988, Vol. 82, p. 1067-1074.
610. Zietkiewicz M., Drwila R., Maciejewska M.S. et al. Immediate angiography in perioperative myocardial infarction after coronary surgery. E.J.A., Vol. 24 (Supple 41), p. 3-4.
611. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concept in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I: diagnosis, prognosis and measurement of diastolic function. Circulation, 2002, Vol. 105, p. 1387-1393.