Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Психопатология хронических герпетических энцефалитов (клинико-морфологическое исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ МИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

УДК 616.89:616.831 -002]-О?

pre од

1 1 НОЯ 19S6

Байкова Ирина Анатольевна

ПСИХОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ

ЭНЦЕФАЛИТОВ (КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Специальность 14.00.18—психиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Минск, 1996 год

Работа выполнена в Минском государственном медицинском институте и Республиканской клинической психиатрической больнице

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Ф.М. Гайдук

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, прфессор РА- Евсегнеев кандидат медицинских наук В.Д. Королев

Оппонирующая организация:

Витебский государственный медицинский институт

Защита состоится. ¿9. /О 1996 года в 14.00 на заседании Совета по защите диссертаций Д. 03.18.04 Минского государственного медицинского института по адресу: 220016, г. Минск, проспект Дзержинского, 83.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Минского государственного медицинского института.

доктор медицинских наук, профессор М.К. Недзьведь

Автореферат разослан _ 1996 г.

Ученый секретарь по защите диссертаций,

профессор _

Е.И. Скугаревская

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ДИССЕРТАЦИИ

Герпетическая инфекция (ГИ) , вызываемая вирусом простого герпеса (ВПГ), является одной из распространенных неконтролируемых вирусных инфекций человека. К числу тяжелых клинических форм ГИ, сопровождающихся высокой летальностью (до 70%) и кнвалидизацией выживших больных, относят поражения ЦНС, наиболее изученными из которых к настоящему времени являются острые энцефалиты и энцефаломиелиты. В Белоруссии в условиях существующей в настоящее время практики клинико —лабораторной диагностики заболеваемость острыми формами ГИ ЦНС составляет 2—3 случая на млн населения, т.е. 20 — 30 случаев ежегодно (Протас И.И., 1990). Если учесть наличие подосгрых и хронических форм ГИ ЦНС, а также генерализованной ГИ с вовлечением ЦНС в патологический процесс, становится очевидным, что истинная заболеваемость значительно выше. В связи с широким распространением этой патологии актуальным является вопрос ее диагностики. В настоящее время возможности лабораторной диагностики данного заболевания существенно расширились и базируются на серологических, вирусологических, патоморфологических и инструментальных (КТ, ЭЭГ) методах. К сожалению нет ни одного метода, дающего 100% гарантию успеха, поэтому применение комплекса диагностических подходов, включая тщательную клиническую оценку, наиболее целесообразно и результативно, особенно в атипичных случаях заболевания. Несмотря на растущее число публикаций, посвященных обсуждаемой проблеме, аспекту психических нарушений при герпетических энцефалитах (ГЭ) уделяется мало внимания. Немногочисленные исследования, касающиеся этого вопроса, посвящены, как правило, острому ГЭ, а работы, рассматривающие его хроническое течение, приводящее к деменции, единичны (Максутова Э.Л., 1989; Мачке X. — И.,1989;.Л01н150п И.Т.,1986). В связи с этим важной задачей является возможность прижизненной диагностики ГЭ, сопровождающихся психическими нарушениями, в частности хронического ГЭ. Для этого необходимо изучение особенностей психопатологических расстройств и установления клинических различий с экзогенно —органическими психозами другого генеза, эндогенными и сенильными заболеваниями. Это дало бы возможность своевременно и целенаправленно применять для верификации диагноза параклинические методы и, соответственно, своевременно назначать специфическую терапию. Анализируя

полученные материалы больных хроническим ГЭ мы столкнулись с тем фактом, что чаще всего при жизни этим пациентам выставлялся клинический диагноз сосудистой деменции, в некоторых случаях был установлен диагноз болезнь Крейтцфельдта — Якоба (БКЯ). В связи с этим мы поставили задачу проанализировать отличительные особенности данных заболеваний, что нашло свое отражение в аналитическом обзоре литературных данных и анализе собственных исследований.

СВЯЗЬ РАБОТЫ С КРУПНЫМИ НАУЧНЫМИ ПРОГРАММАМИ, ТЕМАМИ

Работа связана с кафедральной темой "Изучить клинико — биологические особенности при экзо — и эндогенных психических заболеваниях, в выделенных группах риска, разработать и внедрить методы коррекции", выполняемой по плану института.

УДК 616.89-02-08.

Срок исполнения 1994 —1999 год.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования является изучение психических нарушений, их сравнительный анализ у больных хроническим ГЭ с разработкой критериев дифференциальной диагностики хронического ГЭ с другими заболеваниями ЦНС, протекающими с признаками деменции.

Для осуществления намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Описать наиболее характерные психопатологические синдромы при хронических ГЭ.

2. Выявить общие закономерности, динамику психопатологических расстройств при хронических ГЭ, БКЯ и сосудистой деменции, установить их отличительные особенности.

3. Провести клинико — морфологические корреляции при хронических ГЭ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Впервые проведено детальное клиническое изучение психопатологических нарушений при хронических ГЭ, сделан сравнительный анализ полученных данных при хронических ГЭ, БКЯ и сосудистой деменции. Выделены основные клинические типы формирования деменции при хронических ГЭ. Показано, что заболевание начинается исподволь и протекает с катастрофическим нарастанием деменции в течении 1 — 12 месяцев, которая носит тотальный характер и сопровождается очаговыми нарушениями высшей психической деятельности — речи, гнозиса, праксиса.В течении заболевания не наблюдается острого периода с гипертермией и нарушениями сознания как при остром ГЭ. Установлены некоторые морфологические параметры, характерные для этого заболевания, показаны клинико — морфологические корреляции.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Клиническое исследование психических нарушений при хроническом ГЭ позволило выделить ряд признаков, характерных для течения этого заболевания, на основе которых в комплексе с параклиническими методами производится постановка клинического диагноза и проводится дифференциальный диагноз с заболеваниями ЦНС другой этиологии, протекающими с формированием слабо — умия. Морфологическое обоснование ряда клинических признаков хронического ГЭ—деменция, нарушение речи, гнозиса, праксиса, психотические и эпилепти— формные расстройства позволяет в ряде случаев прогнозировать течение и исход болезни.

Результаты исследования внедрены в практику работы врачей —психиатров Республиканской клинической психиатрической больницы, Минского городского психо—неврологического диспансера, Гомельской областной психиатрической больницы, врачей — невропатологов 10 ГКБ города Минска.

ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Предложенный подход дает возможность ранней дифференциальной диагностики, своевременного назначения специфической этиотропной и

патогенетической терапии, что позволяет снизить летальность с 50 — 80% до 20 — 30% случаев, а также предотвратить либо уменьшить инвалидизацию больных. Все это будет способствовать снижению трудопотерь, связанных с глубиной инвалидизации и смертностью больных хроническим ГЭ, а также позволит инвалидам — пациентам, опираясь на сохранные способности, участвовать в общественном производстве, быть включенными в социальную жизнь.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Клиническая картина хронического ГЭ постоянно сопровождается различными психическими нарушениями от астенического синдрома до развития тотальной деменции.

2. Развитие тотальной деменции при хроническом ГЭ обусловлено выпаде — нием высших корковых функций —речи, гнозиса, праксиса, и проявляется тремя вариантами: амнестическим, психотическим, эпилептиформным.

3. Течение хронического ГЭ характеризуется постепенным началом, неуклонным прогрессированием с определенной стадийностью процесса и летальным исходом через 6 месяцев — 5 лет от начала заболевания.

4. Морфологической основой хронического ГЭ является сочетание признаков: гибель нейронов коры, наличие в клетках головного мозга внутриядерных включений, пролиферация астроглии (при отсутствии заметных признаков воспалительной реакции), которое объясняет наличие выраженной деменции, отсутствие заметной очаговой неврологической симптоматики и в ряде случаев развитие эпилептиформного синдрома.

5. Отличительной особенностью течения герпетической деменции является отсутствие выраженной неврологической симптоматики в развернутой стадии заболевания, быстрый и тотальный характер наступления слабоумия.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД СОИСКАТЕЛЯ

Клинические исследования (изучение анамнеза, данных медицинской документации, психического и неврологического статуса, курация пациентов) проводились непосредственно диссертантом. Контроль за оценкой результатов морфологического исследования проведен под руководством профессора

кафедры патологической анатомии Минского государственного медицинского института Недзьведя М.К. в патом о р фоло гич с с ко й лаборатории Республиканской клинической психиатрической больницы. Статистическая обработка, анализ результатов исследования иллюстративный материал, а также написание диссертации проведены автором самостоятельно.

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ДИССЕРТАЦИИ

Результаты исследований, включенные в диссертацию, представлены в виде докладов и обсуждены на заседаниях:

1. Кафедр:

а) психотерапии Белорусского института усовершенствования врачей(1996 г.);

б) психиатрии Минского государственного медицинского института (1996 г.).

2. Научно — практических конференций:

а) врачей Республиканской клинической психиатрической больницы;

б) сотрудников клинического отделения Белорусского научно —исследовательского института эпидемиологии и микробиологии;

в) врачей 10—й городской больницы г. Минска;

г) врачей городского психоневрологического диспансера г. Минска.

ОПУБЛИКОВАННОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ

По материалам диссертации опубликованы 7 научных работ, из них 3 —в научных журналах, 4 — в сборниках.

Основные положения и выводы диссертации отражены в работах, принадле — жащих лично диссертанту. Публикации достаточно полно отражают содержание диссертации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов и списка использованных источников. Полный объем диссертации — 133 страницы, из них 8 страниц — иллюстрации (8 рис.), 9 страниц — таблицы (9 таб.) и 17 страниц — список

использованных источников (212 наименований: 88 — отечественных и 124 — зарубежных авторов).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика исследованного материала

Собственный материал составляет 77 наблюдений больных с деменциями .находившихся на лечении в Республиканской клинической психиатрической больнице. Диагноз устанавливался при наличии развёрнутой клинической картины либо постмортально. Группа больных с хроническим ГЭ составила 25 человек. Возраст больных на момент исследования варьировал от 37 до 81 года. Средний возраст: 60,2 ± 2,45 лет. Соотношение мужчин и женщин 9:16. Длительность заболевания была различной: от 6 месяцев до 5 лет, средняя длительность— 21,6 ± 2,90 месяца. Группа больных БКЯ—16 человек. Среди них было 8 мужчин и 8 женщин в возрасте от 51 до 81 года. Средний возраст: 61,9 ± 2,29 лет. Длительность заболевания составила от 4 до 35 месяцев,в среднем—14,2±2,56 месяца .Группа больных сосудистой деменцией — 35 человек, среди которых было 22 мужчины и 13 женщин в возрасте от 52 до 86 лет. Средний возраст — 72,6 ± 1,45 года. Длительность заболевания колебалась от 3 до 16 лет, средняя длительность заболевания— 83,6 ± 4,68 месяцев.

Методы исследования.

Основной метод исследования — метод динамического клинического наб — людения, включавший тщательное изучение субъективного и объективного анамнеза. Дополнительно изучалась медицинская документация умерших от ГИ с поражениями головного мозга и БКЯ, находившихся на лечении в РКПБ.

У больных исследовался психический и неврологический статус, проводилось экспериментально — психологическое и электроэнцефалографическое исследование, в некоторых случаях сделана компьютерная томография головного мозга, исследовалась СМЖ, проводилось постмортальное исследование тканей у

больных хроническим ГЭ и БКЯ. Во всех случаях диагноз верифицирован морфологически и вирусологически.

Морфологическое исследование головного мозга проводилось в области наиболее информативных зон: поля 4, 10, 9, 11, 17, 21, 39 коры больших полушарий, подкорковые ядра, гиппокамп с применением основных нейрогистологических методик. Стволовые отделы и мозжечок изучались на серийных срезах. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином — эозином, тионином по Нисслю, по Клювер — Барреру в модификации И.В.Викторова, пикрофуксином по Ван—Гизону. Проводилась шик —реакция для определения гликогена в нервной ткани и накопления гликозамингликанов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ наблюдений позволил уточнить клинические параметры хронического

ГЭ.

1.Выяснено, что клиническая картина данного заболевания характеризуется определённой стадийностью. На инициальном этапе характер психопатологических нарушений достаточно полиморфен и неспецифичен. Преобладающими на данном этапе являются нарушения памяти и нарастающее разрушение интеллекта на церебрастеяическом фоне. Неврологические симптомы были выражены незначительно. Эта стадия характеризовалась отсутствием острых общеинфекционных явлений. Длительность этого периода составила от одного месяца до двух лет, средняя длительность— 7,5 ± 1,13 месяца.

Характерной клинической чертой развёрнутой стадии • было неуклонное прогрессирование процесса и формирование тотальной деменции с выпадением высших корковых функций (речи, гнозиса и праксиса), которое было обусловлено нарушением интеллектуально — мнестических функций. По мере развития заболевания нарастали неврологические нарушения, такие как симптомы орального автоматизма, атаксия, появление парезов и нарастание мышечного тонуса. Продолжительность развёрнутой стадии колебалась от 1 до 47 месяцев, средняя продолжительность— 12,8 ± 2,35 месяца.

Терминальная стадия хронического ГЭ характеризуется клинической картиной тотальной деменции с развитием адинамии, мутизма, усилением гипертонуса мышц, развитием кахексии, гипертермии и коматозного состояния. Продолжи—

тельность этой стадии составила от 0,5 до 4 месяцев, средняя продолжительность—1,2 ±0,15 месяца. Летальный исход наступил через 6 месяцев — 5 лет от начала заболевания, средняя продолжительность болезни— 21,6 ± 2,90 месяца.

2. Преобладание в клинической картине тех или иных психопатологических нарушений позволило выделить 3 варианта формирования слабоумия при хронических ГЭ: амнестический, психотический, эпилептиформный.

Амнестический вариант наблюдался у 14 из 25 пациентов (56%). Продолжительность заболевания при данном варианте была от 8 месяцев до 5 лет, средняя продолжительность—25,2±4,46 месяца. Клиническая картина характеризовалась подострым началом с прогрессирующего амнестического синдрома на фоне церебрастенических проявлений. У пациентов данной группы длительность инициального периода колебалась от 1 до 12 месяцев, средняя продолжительность 6,2 ± 1,62 месяца. Церебрастенические и личностные проявления у пациентов данной группы быстро перекрывались нарушениями памяти и интеллекта, которые являлись определяющими в клинической картине. Нарушения аналитико — синтетической деятельности присоединялись на этапе развёрнутой картины к нарушениям мнестической функции, достигая степени тотальной деменции с выпадением высших корковых функций (афазия, агнозия, апраксия). Очаговые корковые нарушения носили характер амнестических. Продолжительность развернутой стадии у данной группы больных варьировала от 3 до 47 месяцев, средняя продолжительность— 17,75±3,55 месяцев. По мере прогрессирования нарушений памяти катастрофически снижался запас слов, больные практически не продуцировали спонтанную речь, а в терминальной стадии у всех больных наблюдался мутизм. Нарушения праксиса и гнозиса также коррелировали с мнестическими расстройствами. Характерным было практически полное отсутствие продуктивной психопатологической симптоматики. Только у одного больного на этапе развёрнутой клинической картины отмечались отрывочные идеи отравления, у двух—ипохондрический бред. В терминальной стадии у больных отмечалась адинамия, мутизм, прогрессировала кахексия, появлялись пролежни, присоединялась пневмония. Как правило, перед летальным исходом, происходило нарушение сознания до уровня комы, появлялась гипертермия. Длительность терминальной стадии у данной группы пациентов колебалась от 1 до 2 месяцев, средняя продолжительность — 1,2 ± 0,09 месяца.

Неврологическая симптоматика проявлялась, в основном, на этапе развёрнутой клинической картины и была представлена слабостью конвергенции, ослаблением реакции зрачков на свет, выраженными симптомами орального автоматизма. По мере прогрессирования процесса появлялась анизорефлексия, симптомы группы Бабинского, в двух случаях развились гемипарезы.

Морфологическая картина характеризовалась атрофией головного мозга, в нейронах коры, подкорковых ядер, эндотелии капилляров обнаруживались внутриядерные включения II типа, демиелинизация и гибель осевых цилиндров, незначительная очаговая лимфоидно —плазмоцитарная инфильтрация. Психотический вариант наблюдался у 8 из 25 больных (32%). Продолжительность заболевания при данном варианте была от 7 до 24 месяцев, средняя продолжительность— 15,0±2,90 месяца. Клиническая картина характеризовалась манифестацией психотическими состояниями, в спектре которых преобладали бредовые идеи отношения, преследования, ущерба, слуховые галлюцинации на фоне тревожно —депресивного аффекта. Предшествующие церебра — стенические нарушения были непродолжительными. Психотические рас — стройства на инициальном этапе были кратковременными (1 — 2 недели) и после их купирования становились явными нарушения памяти и интеллекта. Длительность инициального периода данной группы больных продолжалась от 1 до 18 месяцев, средняя продолжительность— 7,4 ± 2,23 месяца. На этапе развернутой клинической картины, длительность которого варьировала от 1,5 до 18 месяцев, психотические расстройства становились более длительными— от 1,5 до 3 месяцев и характеризовались психомоторным кататоноподобным возбуждением с дезориентировкой, зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредо — выми идеями виновности, гибели близких, ущерба, преследования с тревожно — депрессивной окраской настроения. Параллельно психотическим нарушениям прогрессировали расстройства памяти и интеллекта, которые характеризовались амнестической дезориентировкой во времени и пространстве, афазией, апраксией и агнозией. Больные становились абсолютно беспомощными и обслуживались с посторонней помощью. Средняя длительность клинически развёрнутой стадии— 6,0±2,03 месяца. По мере прогрессирования процесса и нарастания слабоумия, психотические нарушения становились фрагментарными, стереотипными и характеризовались недифференцированными страхами и тревогой, двигательным возбуждением в виде суетливости. Как правило

присоединялась пневмония, развивалось коматозное состояние сознания. Продолжительность терминальной стадиии была от 0,5 до 4 месяцев, средняя продолжительность — 1,6 ± 0,4 месяца.

Неврологическая картина у данной группы больных характеризовалась симптомами орального автоматизма, слабостью конвергенции, анизорефлексией. По мере прогрессировала процесса развились гемипарезы у двух больных, нарастала атаксия и гипертонус мышц верхнего плечевого пояса и затылка. В терминальной стадии на фоне нарушенного сознания развился судорожный синдром у двух больных.

Морфологически отмечалась значительная гибель пирамидных нейронов III и V слоев коры практически во всех отделах головного мозга, диффузный глиоз, свидетельствующий о хронизации процесса.

Эпилептиформный тип формирования деменции наблюдался у трёх из 25 больных (12%). Продолжительность заболевания при данном варианте варьировала от 7 доЗб месяцев, средняя продолжительность —22,3 ± 2,26 месяца. Клиническая картина отличалась развитием судорожного синдрома на фоне астенических проявлений. Нарушения памяти и интеллекта развивались параллельно и быстро нарастали. Для этого типа течения было характерно отсутствие продуктивных психопатологических расстройств. Длительность инициального этапа в этой группе больных была от 5 до 24 месяцев, средняя длительность — 13,7 ± 5,55 месяца. На клинически развёрнутом этапе у всех больных отмечалось выраженное интеллектуально—мнестическое снижение. У двух больных был грубо нарушен праксис, выявлялась амнестическая дезориентировка, у третьего больного отмечались элементы нарушения высших корковых функций. Судорожный синдром характеризовался учащением приступов у двух больных, у третьей пациентки развёрнутые судорожные приступы сменились частыми пропульсивными пароксизмами. Длительность развёрнутой стадии была от 1 до 12 месяцев, в среднем— 6,0 ± 2,03 месяца. Терминальное состояние у двух больных характеризовалось развитием адинамии и мутизма, нарушением сознания до уровня комы. Один больной умер внезапно в течении нескольких часов на фоне генерализации герпетической инфекции. Средняя продолжительность терминальной стадии составила 0,7 ±0,33 месяца.

Неврологическая картина у данной группы больных, кроме судорожного синдрома, проявлялась в симптомах орального автоматизма, анизорефлексии, у 1

пациентки развился гемипарез. По мере прогрессирования болезни развился гипертонус мышц и полная адинамия.

Морфологически отмечалось выпадение нейронов III слоя коры, сохранившиеся нейроны с внутриядерными включениями II типа; склероз и гиалиноз мягкой мозговой оболочки, некроз и глиоз верхних слоёв коры, объясняющий наличие судорожного синдрома и свидетельствующие о хроническом течении заболевания.

Сравнительный анализ клинической картины трех вариантов формирования деменции показал, что дебют в возрасте старше 60 лет характерен для амнестического варианта (средний возраст 62,9±2,61 лет), начало в более молодом возрасте соответствует психотическому (средний возраст 52,6 ± 5,59 лет) и эпилептиформному вариантам (средний возраст 51,6 ± 5,36 лет) (р<0,05). Психотический вариант, по сравнению с амнестическим и эпилептиформным, характеризуется более злокачественным течением (средняя длительность— 15,0 ± 2,90 месяцев по сравнению с 25,2 ± 4,46 месяцев при амнестическом варианте и 22,3 + 2,26 месяцев при эпилептиформном), что по —видимому обусловлено прогрессирующей гибелью нейронов на фоне психотических эпизодов. Менее прогредиентным является амнестический вариант, при котором длительность клинически развернутой стадии составляет 17,75 ± 3,55 месяца по сравнению 6,0 ± 2,03 месяца при психотическом варианте и 8,0 ± 3,51 месяца при эпилептиформном варианте. Клиническая картина терминальной стадии аналогична для всех трех вариантов.

Нарушения корковых функций при хроническом ГЭ носят характер амнес — тических и проявляются в виде амнестической и сенсорной афазии, дизартрии, эхолалии, нарушении пространственного, лицевого и предметного гнозиса, забывании последовательности выполнения привычных действий. Расстройства высших корковых функций при хроническом ГЭ возникают одновременно или вслед за нарушениями памяти, причем на всем протяжении заболевания нарушения памяти превосходят по выраженности расстройства корковых функций.

Сравнительный анализ клинической картины хронического ГЭ и БКЯ показал, что оба заболевания характеризуются отсутствием острого периода с общеинфекционными проявлениями, появлением и нарастанием органических расстройств с развитией деменции. Прогрессирование заболеваний заканчи—

вается помрачением сознания и гибелью больных. Следует отметить, что средняя длительность БКЯ —14,2 ± 2,56 месяца значительно короче таковой при хроническом ГЭ (21,6 ± 2,90 месяца) (р<0,05).

Клиническая картина БКЯ характеризуется сочетанием разнообразных психических и неврологических нарушений. Продуктивная психопатологическая симптоматика при БКЯ отличается нестойкостью, фрагментарностью и синдро — мологической незавершенностью, что является сходным и для хронического ГЭ. Неврологическая симптоматика при БКЯ, в отличии от хронического ГЭ, значительно прогрессирует в развёрнутую стадию и обусловливает свеобразие клинической формы болезни, проявляясь разнообразными пирамидными, экстрапирамидными и мозжечковыми нарушениями. Клиническая картина хронического ГЭ у больных в молодом возрасте напоминает БКЯ, особенно в терминальной стадии заболевания .

Отличительной особенностью динамики клинических проявлений хроничес — кого ГЭ по сравнению с сосудистой деменцией являются быстрые сроки (1 —12 месяцев) наступления деменции в любом возрасте и ее тотальный характер.

ВЫВОДЫ

1. Особенностями течения хронического ГЭ является развитие трех вариантов деменции: амнестического, психотического, эпилептиформного.

2. Амнестический вариант формирования деменции характеризуется мани — фистацией заболевания интеллектуально —мнестическими расстройствами на церебрастеническом фоне, затем развивается тотальная деменция с нарушением высших корковых функций — речи, гнозиса, праксиса. Психотический вариант отличается развитием на инициальном этапе продуктивных психопатологических расстройств, маскирующих характерологические изменения и нарушения памяти. На клинически развёрнутом этапе параллельно психотическим расстройствам прогрессирует амнестический синдром вплоть до развития мутизма и адинамии. Особенностью эпилептиформного варианта является судо — рожный синдром, на фоне которого прогрессируют интеллектуально— мнести — ческие нарушения.

3. Амнестический вариант формирования деменции преобладает у больных с дебютом заболевания в возрасте старше 60 лет; психотический и эпилепти — формный варианты преобладают у больных с началом заболевания до 60 лет.

4. Психопатологический процесс при хроническом ГЭ характеризуется стадийностью: в начальном периоде преобладают церебрастенические проявления и нарушения интеллектуально — мнестических функций, затем происходит прогрессирование деменции с выпадением высших корковых функций и присоединениии неврологических нарушений.

5. Для хронического ГЭ и БКЯ характерны общие признаки в виде продуктивной психопатологической симптоматики, которая характеризуется нестойкостью, фрагментарностью и синдромологической незавершенностью. Отличительной особенностью этих заболеваний является отсутствие выраженной неврологической симптоматики в развернутой стадии хронического ГЭ. Клиническая картина хронического ГЭ у больных в молодом возрасте напоминает БКЯ.

6. Хронический ГЭ и сосудистая деменция характеризуются разнообразием психопатологических нарушений: от церебрастенических до психотических. Однако их значительно отличают быстрые сроки (1—12 месяцев) наступления деменции при хроническом ГЭ в любом возрасте и её тотальный характер.

7. Нарушение корковых функций при хроническом ГЭ возникает одновре — менно или вслед за нарушениями памяти, причем на всем протяжении заболевания нарушения памяти превосходят по выраженности расстройства корковых функций.

8. Морфологические изменения при хроническом ГЭ объясняют развитие тотальной деменции и отсутствие выраженной очаговой неврологической симптоматики и характеризуются: гибелью нейронов коры, трансформацией ядер сохранившихся нейронов за счет герпетических включений, пролиферацией клеток астроглии, отсутствием заметной воспалительной реакции. Указанные изменения развиваются во всех отделах больших полушарий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Байкова И.А., Гайдук Ф.М., Недзьведь М.К. Клинико — морфологические особенности герпетических менингоэнцефалитов в психиатрической клинике//

Тез. I Белорусского съезда патологоанатомов и судебных медиков. — Минск, 1990. - С. 41-43.

2. Значение морфологического метода в изучении медленных нейроинфекдий человека /Недзьведь М.К., Протас И.И., Коломиец А.Г., Байкова И.А., Гузов С.А., Лысцова Е.Г.// Тез. I Белорусского съезда патологоанатомов и судебных медиков. - Минск, 1990.-С. 75-78.

3. Прогрессирующая герпетическая инфекция ЦНС, протекающая с

«

интеллектуально—мнестическими нарушениями и спинальными амиотрофиями / Протас И.И., Коломиец А.Г., Недзьведь М.К., Вотяков В.И., Коломиец Н.Д., Дубойская Г.П., Хмара М.Е., Байкова И.А.//Ред.журн. Здравоохранение Белоруссии.-Минск, 1990.- 11с.-Деп. в ВИНИТИ 13.08.90, №Д-20248.

4. Байкова ИА. Психические нарушения у больных с подострыми и хроническими герпетическими энцефалитами // Здравоохранение Белоруссии. -1991. - № 12. - С.23 - 25.

5. Байкова И.А.Сравнительный анализ герпетической и атеросклероти— ческой деменции// Актуальные проблемы психиатрии и наркологии: Тез. докладов I Республиканского съезда психиатров и наркологов Республики Беларусь. - Минск, 1994. - С.50.

6. Байкова И.А. , Недзьведь М.К. Психопатологические и морфологические нарушения при подостром и хроническом течении герпетического энцефалита // Материалы XII съезда психиатров России.—Москва,1995. —С.321.

7. Особенности прогрессирующих деменций у больных герпетическим энцефалитом / Хмара М.Е., Гайдук Ф.М., Недзьведь М.К., Протас И.И., Байкова И.А., Дубойская Г.П., Коломиец А.Г. // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. - Москва, 1995. - № 6, - С.83 - 86.

РЭЗЮМЕ

Байкова 1рына Анатольеуна "ПсЬсапаталопя xpaнiчныx герпетычных энцэфалггау (клнпка — марфалапчнае даследаванне)".

Ключавыя словы: энцэфатит герпетычны, храшчнае цячэнне, пс1х!чныя па— рушэнш, дэмендыя, дыягностыка.

Мэта дадзенага даследавання: вывучэнне пах!чных нарушэнняу у хворых хратчным герпетычным энцэфалмам з распрацоукай крытэрыяу дыфферэн — дыяльнай дыагностык! гэтага захворваккя з шшым1 захворвакням! ЦНС, як1я пратякаюць з прыметам1 дэменцьп.

Комплексна обследавана 77 хворых з дэменцыям1, ямя лячьшся у Рэспуб — лжанскай шитчнай пстятрычнай бальнщы. Група хворых храшчным герпетычным энцэфалтгам — 25 чалавек, група хворых захворваннем Крэйтцфельдта — Якоба —16 чалавек, група хворых сасудзктай дэменцыяй — 35 чалавек. Вывучауся пс1ханеуралапч ны статус, праводз^лася пахалапчнае 1 параклгшчнае даследаванне. Ва усЬс выпадках дыягназ верыфщыраваны марфалапчна 1 в ¡руса— лапчна.

На падставе праведзеных даследаванняу устаноулена, пгго у хворых храшчным герпетычным энцэфататам клппчная карцша характарызуецца пэунай стадыйнасцю. Захворванне пачынаецца спакваля I працякае з катастраф1чным нарастанием дэменцьп на працягу 1 — 12 месяцау. Дэменцыя мае татальны характар 1 суправаджаецца парушэнням1 вышэйшай пах1чнай дзейнасвд (мовы, гнозюа 1 пракасу). Лятальны зыход наступав праз 6 месяцау — 5 гадоу ад пачатку захворвання. Выдзелены асноуныя клппчиыя тыпы фарм1равання дэ — менцьп пры храшчных герпетычных энцэфалп-ах. Распрацаваны дыягнастычныя крытэрън дыферэпцыяцьн храшчных герпетычных энцзфалтгау ад захворванняу ЦНС другой этыялогп, яюя працякаюць з прымстами дэменцьп. Устаноулены клшжа—марфалапчныя карэляцьп пры храшчных герпетычных энцэфалггах, яюя дазваляюць прагназ1раваць цячэнне 1 зыход захворвання.

Выдзеленыя юишчныя параметры, характэрныя для храшчных герпетычных энцэфалггау, дазваляюць у комплексе з параклппчным! метадам1 устанаумваць дыягназ, што прывядзе да ранняга прызначэння спецыф1чнай тэрапп тым самым, будзе садзейшчаць значнаму зшжэншо лятальнасщ 1 iнвaлiдызaцыi хворых.

РЕЗЮМЕ

Бажова Ирина Анатольевна "Психопатология хронических герпетических энцефалитов (клинико— морфологическое исследование)"

Ключевые слова:энцефалит герпетический, хроническое течение, психические нарушения, деменция, диагностика.

Цель настоящего исследования: изучение психических нарушений у больных хроническим герпетическим энцефалитом с разработкой критериев дифференциальной диагностики этого заболевания с другими заболеваниями ЦНС, протекающими с признаками деменции.

Комплексно обследовано 77 больных с деменциями, лечившихся в Республиканской клинической психиатрической больнице. Группа больных хроническим герпетическим энцефалитом — 25 человек, группа больных болезнью Крейт— цфельдта — Якоба —16 человек, группа больных сосудистой деменцией— 35 человек. Изучался психоневрологический статус, проводилось психологическое и параклиническое исследование. Во всех случаях диагноз верифицирован морфологически и вирусологически.

На основании проведенных исследований установлено, что у больных хро — ническим герпетическим энцефалитом клиническая картина характеризуется определённой стадийностью. Заболевание начинается исподволь и протекает с катастрофическим нарастанием деменции в течении 1 — 12 месяцев. Деменция носит тотальный характер и сопровождается нарушениями высшей психической деятельности (речи, гнозиса и праксиса). Летальный исход наступает через 6 месяцев — 5 лет от начала заболевания. Выделены основные клинические типы формирования деменции при хронических герпетических энцефалитах. Разработаны диагностические критерии дифференциации хронических герпетических энцефалитов от заболеваний ЦНС другой этиологии, протекающих с признаками деменции. Установлены клинико — морфологические корреляции при хронических герпетических энцефалитах, позволяющие прогнозировать течение и исход болезни. Выделенные клинические параметры, характерные для хронических герпетических энцефалитов позволят в комплексе с параклиническими методами устанавливать диагноз, что приведёт к раннему назначению специфической терапии и, тем самым, будет способствовать значительному снижению летальности и инвалидизации больных.

RESUME

Irina A. Baikova "Psychopathology of Chronic Herpes Encephalitis".

Key words: Herpes encephalitis, chronic course, psychic disorders, dementia, diagnostics.

Purpose of the research: to study psychic disorders of patients with chronic herpes encephalitis and to develop criteria of differential diagnostics of this disease from other disorders of central nervous system, characterised by signs of dementia.

Complex examination of 77 patients of the Republican Clinical Psychiatric Hospital diagnosed with dementia has been carried out. The group of patients with chronic herpes encephalitis consists of 25 people, 16 people have been diagnosed with Creutzfeldt—Jakob disease. Those diagnosed with vascular dementia include 35 people. Patients' history, mental and neurological status has been studied. Psychological tests, electroencephalography, computer tomography of the brain, and cerebrospinal fluid tests have been carried out. Postmortal research of tissues with application of neurohistological methods has been performed. Diagnosis of all the cases has been verified morphologically and virusologically.

As a result of the research is the conclusion that clinical characteristics of chronic herpes encephalitis in patients manifest themselves in certain stages. A vague onset of the disease is followed by drastic development of dementia during 1 — 12 months. The disease is characterised by total mental deficiency and accompanied by impairment of mental and muscle functions (speech, gnosis, and praxis). Lethal outcome occurs after 6 months to 5 years from the onset of the disease. Major clinical signs of dementia in patients with chronic herpes encephalitis have been identified. Diagnostic criteria have been developed for differentiation of chronic herpes encephalitis from central nervous system disorders of other aetiology, also characterised by signs of dementia. Establishment of clinical and morphological correlations for chronic herpes encephalitis makes it possible to prognose the course and outcome of the disease.

The identified clinical parameters characteristic of chronic herpes encephalitis will permit, along with paraclinical methods, to determine the diagnosis, which will result in early prescription of specific therapy and thus contribute to significant decrease in lethality and disability rate.