Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические аспекты косоглазия у детей при перинатальной патологии головного мозга
На правах рукописи
РГБ ОД 2 ? ФЕБ 2002
Громаюша Елена Владимировна
Патогенетические аспекты косоглазия у детей при перинатальной патологии головного мозга
(14.00.08 - глазные болезни) АВТОРЕФЕРАТ диссертации па соискание учёной степени доктора медицинских наук
Красноярск - 2002
Работа выполнена на кафедре глазных болезней Кемеровск государственной медицинской академии.
Научные консультанты: д.м.н., профессор Ю.Ф. Хатминский ,
заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор A.A. Луцик
Официальные оппоненты: д.м.н., профессор В.И.Поспелов,
д.м.н., профессор В.И.Савиных, д.м.н. Г.И.Осипов
Ведущая организация: Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва
Защита диссертации состоится " 5 " М&ргИС^. 2002г. в 10 часов I
заседании диссертационного совета Д208.037.02 при Красноярске
государственной медицинской академии по адресу: 660022 г.Красноярс ул.Партизана Железняка, 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Красноярске государственной медицинской академии
Автореферат разослан "_ 1 " 2002
Ученый секретарь диссертационного
совета к.м.н, доцент Л.В.Кочетова
р /63. i^^.oev
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Внимание страбологов в последние десятилетие концентрировалось на ¡работке новых методов плеоптического, ортоптичсского, диплоптического гения. Метод фазовой гаплоскопии (B.R. Поспелов с соавт. 1991, Т.Кащенко с соавт. 1997), бинариметрии (И.Э. Рабичев ссоавт.1987,1988), гктральной биоритмосгимуляцни (Т.П. Тегерана 1992), функционального оуправления с обратной связью (С.А. Туманян с соавт. 1993) заняли стойное место в лечении косоглазия. 'Залогом успешного его лечения явля-■ся всесторонние знания этиологии и патогенеза. С связи с этим изучаются и гализируются механизмы нарушения бинокулярного взаимодействия АПлосконос с соавт. 1987, А.Г. Щуко 1997, JI.H. Бачалдина 1999), остранственного зрения (Н.Н Алферов 2000).
5оль патологии ЦНС в патогенезе косоглазия наиболее полно освещена в удах И.Л. Смольяниновой, М.Ю. Эйдиновой (1969,1970), Э.С. Аветисова 377). Эти представления об изменениях ЦНС являются несомненно научным стижением в рамках материально-технической базы последних десятилетий X века. Приоритет информационно-компьютерных технологий и электронно-хнической модернизации в диагностическом процессе широкого спектра болеваний создали предпосылки для более глубокого исследования ггологии ЦНС, в том числе при амблиопии и косоглазии (A.M. Шамшинова с 1авт. 1992, А.А.Шпак 1993). Применяемые в неврологии и нейрохирургии »временные методы диагностики: нейрорадиологические, компьютерной >пической диагностики (KT, MPT, нейрокартирование и другие) позволяют шолнить знания о патологии ЦНС как ведущего патогенетического гханизма. Научные наблюдения и изыскания в этом направлении ведут ^тальмологи D.Thouvenin et all (1995), L. Jacobson . et all (1997, 200), R. Huo all (1999). Интерес к данной проблеме явился побудительным мотивом и [га нашего исследования.
Цель работы
Изучить механизмы развития косоглазия у детей вследствие перинатальной патологии головного мозга.
Задачи исследования
1. Проанализировать и систематизировать характер повреждений и заболеваний ЦНС у детей с косоглазием;
2. Изучить этиологию структурных изменений головного мозга с учетом особенностей течения пре- и интранатального периодов у детей с косоглазием;
3. Выяснить зависимость клинической картины косоглазия от локализации и характера патологии головного мозга;
4. Проанализировать у детей с непаралитическим косоглазием функциональное состояние и возрастную динамику развития головного мозга;
5. Выявить факторы риска развития косоглазия в детском возрасте.
Научная новизна работы Впервые изучены структура, этиология, частота, характер и топография патологических изменений головного мозга у детей с непаралитическим косоглазием.
Впервые выявлена зависимость клинических симптомов косоглазия от локализации и характера патологии головного мозга
Впервые диагностика функционального состояния головного мозга у детей с косоглазием проведена с помощью компьютерной топографической ЭЭГ с анализом индексов и амплитуды ритмов в возрастном аспекте и по всем долям и областям мозга. У них установлено нарушение функционального развития и отставание созревания нейронального аппарата коры.
Впервые на основании результатов скрининг опроса выявлены наиболее значимые перинатальные факторы риска возникновения косоглазия в детском возрасте.
Разработанная схема основных звеньев патогенеза косоглазия позволяет на новой основе продолжить изучение последовательности продолжительности и
удержания плеоптического, ортоптического, диплоптического, хирургичес-эго лечения с учетом характера, степени и локализации патологии Ц1ГС;
ч.
глать обоснованный выбор методов плеоптического и объемов хирурги-гского лечения с возможностью прогнозировать их исход.
Практическая значимость работы Анализ функционального состояния головного мозга при косоглазии служит ополнительным методом диагностики в лечении амблиопии (Заявка на выдачу атента на изобретение №2001101278 на «Способ диагностики функцио-ального состояния головного мозга при косоглазии»; приоритет от 2.01.2001г.)
Установленные факторы риска косоглазия являются основанием для форми-ования группы риска среди новорожденных по возникновению косоглазия и анней профилактике страбизма (Методическое письмо ДОЗН КО №35 от 5.01.2001г).
На защиту выносятся следующие положения:
1) анатомо-топографические изменения головного мозга имеют место у 68,9% етей с непаралитическим косоглазием. Патология головного мозга (является педствием гипоксического,' травматического, инфекционного, сосудистого, очетанного поражения) состоит из изменений ликворной системы ножественной локализацией у 49,0% детей и мозгового вещества;
2) время возникновения страбизма, стабильность угла девиации, аметропия и нижение остроты зрения зависят от топографии и характера изменений оловного мозга;
3) при косоглазии у детей обнаружены функциональные изменения оловного мозга, которые проявляются в виде отставания созревания или зменения развития нейронального аппарата коры, корко-корковых и одкорко-корковых взаимосвязей;
4) риск возникновения косоглазия увеличивают в 1,5 раза воздействующие в ренатальном периоде вредные факторы, особенно биологического характера и
в 1,4 раза - осложнения в период новорожденное™, прежде всего недоношенность (1,6).
Апробация материалов диссертации Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях Кемеровского областного научного общества офтальмологов (1995, 1997, 1998, 1999, 2000 гг.), на заседании секции по детской офтальмологии 9 съезда офтальмологов У1фаины (1996), на юбилейной научно-практической конференции г. Омска (1997), на заседании секции по детской офтальмологии научной конференции, посвященной 90-летию академика Пучковской Н.А. в Одессе (1998), на 12 конгрессе Европейского общества офтальмологов в Стокгольме (1999), на международном симпозиуме «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата» в г.Москва (2001).
Результаты исследований используются в лекционном материале на сертификационных циклах для врачей офтальмологов на базе кафедры глазных болезней Кемеровской государственной медицинской академии, внедрены в комплекс диагностики и лечения детей с косоглазием в Кемеровской областной клинической офтальмологической больнице, в кабинетах охраны зрения детей городов Кемеровской области, в городском психоневрологическом санатории "Искорка", в центрах реабилитации детей с поражениями ЦНС г.Кемерово.
Публикации
По теме диссертации 23 работы. В центральной отечественной и зарубежной печати -15, заявка на выдачу патента на изобретение №2001101278 на «Способ диагностики функционального состояния головного мозга при косоглазии»; приоритет от 12.01.2001г.; методическое письмо ДОЗН КО №35 от 25.01.2001г. по формированию группы риска по косоглазию среди детей с перинатальной патологией головного мозга
Объем н структура диссертации Диссертация изложена на 272 страницах и состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиогра-
>ического указателя и 24 приложений. Работа иллюстрирована 70 рисунками [ фотографиями, 60 таблицами. Указатель литературы включает 263 источника итературы, в том числе 105 зарубежных и 158 отечественных.
Материал и методы исследования. В основу работы положены результаты обследования 251 ребенка, в числе оторых 148 детей с косоглазием и 103 без косоглазия.
Анатомо-топографические изменения головного мозга изучены у 119 детей группа А), функциональное состояние головного мозга исследовано у 47 детей группа В), течение перинатального периода для выявления факторов риска юсоглазия проанализировано у 85 детей (группа С).
Группа А состояла из 61 мальчика и 58 девочек в возрасте от 2 месяцев до 15 [ет. Детей с косоглазием (подгруппа А1) было 74, без косоглазия (подгруппа ^2)-45 (табл. 1).
Таблица 1
Характеристика группы А
[ризнак кол- Подгруппа А1 (п=74 ) во % Подгруппа А2 (п=45) кол-во % Показатель достоверности различий по Стьюденту
[ол: мужской 36 48,6 25 55,6 t=0,74 P>0.05
женский 38 51,4 20 44,4 t-0,74 P>0.05
1озрасг:
(о 1 года 5 6,8 - - - -
-3 года 20 27,0 13 28,9 t=0,22 P>0.05
тарше 3 лет 49 66,2 32 71,1 t=0,56 P>0.05
Средний возраст детей в подгруппе А1 был 5Д7±0,38, в подгруппе А2 ->,91±0,57 лет.
Для исследования детей группы А использованы ультразвуковые и сомпыотерные методы топической диагностики: а)А-эхоэнцефалография ЭхоЭГ) в трансмиссионном режиме; б)ультразвуковое исследовшше (УЗИ) во фронтальной и парасагитталыюй проекциях; в) рентгенография черепа; ^компьютерная томография (КТ) в аксиальной, фронтальной, сагиттальной и юрональной проекциях сериями поперечных томограмм толщиной 5-10 мм; i) магнитная резонансная томография (МРТ) в сагиттальной и аксиальной
проекциях сериями томограмм толщиной 5 мм. Всего выполнено: ЭхоЭГ-70 исследований, УЗИ-38, КТ-38, МРТ-8, ренггенографии-3. У 88 детей использовали какой-то один диагностический метод из перечисленных, а у 31 ребенка - комбинацию из 2-3 методов.
Группа В из 47 детей состояла из 26 мальчиков и 21 девочки в возрасте от 7 дней до 15 лет (табл. 2). Среди них 20 детей с косоглазием (подгруппа В1) и 27- без косоглазия (подгруппа В2). Функциональное состояние головного мозга у детей группы В исследовано с помощью компьютерной топографической электроэнцефалографии с применением компьютерного диагностического комплекса МБН "Нейрокартограф" (г.Москва), позволяющего производить регистрацию колебаний электрических потенциалов головного мозга в 16 отведениях: в шести от лобной доли (Fpl,Fp2, F8, F4, F3, F7), в четырех от височной (Т4, ТЗ, Т6, Т5), в двух от теменной (Р4, РЗ), в двух от центральной области (СЗ, С4), в двух от затылочной (02,01). Количественный анализ электроэнцефалограмм (ЭЭГ) проведен путем определения индексов ритмов и их амплитуды по данным спектра и пространственной организации ритмов головного мозга Для анализа и обобщения числовых значений индексов и амплитуды ритмов головного мозга применены методы математической статистики и аналитической геометрии. Расчетные операции произведены с помощью электронной таблицы "Quattro Pro".
В группу С включены 85 детей, в числе которых с косоглазием -54, без косоглазия- 31. У них собраны данные течения перинатального периода Для этого использовали анкету, составленную с учетом факторов, угрожающих развитию нервной системы. Анкета из 18 вопросов отражала личный анамнез матери до беременности, ее болезни, связанные с беременностью, воздействие вредных факторов во время беременности, течение родов, родоразрешение, состояние ребенка в период новорожденное™ и раннего детства. Результаты опроса были проанализированы с использованием критерия достоверности (по Стьюденту).
Таблица 2
Характеристика группы В (п=47)
эгонак к-во Подгруппа В1 (п=20) % к-во Подгруппа В2 (п=27)х % Показатель достоверности раличий по Стьюденту
м: мужской И 55,0 15 55,6 1=0,04 Р>0.05
женский 9 45,0 12 44,4 1=0,04 Р>0.05
мраст:
э 3 лет 2 10,0 1 3,7 £=0,82 Р>0.05
7 лег 10 50,0 8 29,6 1=1,43 Р>0.05
арше 7 лет 8 40,0 18 66,7 1=1,88 Р>0.05
¡фракция:
сметропия 5 25,0 9 33,3 г=0,62 Р>0.05
пперметропия 14 70,0 17 63,0 1=0,51 Р>0.05
«опия 1 5,0 1 3,7 1=0,21 Р>0.05
строга зрения:
>рмальная 15 75,0 25 92,6 1=1,61 Р>0.05
«блиопи слабой сг. 2 10,0 1 3,7 1=0,82 Р>0.05
лблиопия средней ст. 1 5,0 - - -
лблиопия высокой сг. - 1 3,7 - -
е известна 2 10,0 - - -
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика анатомо-топографнчсскнх измспсиий головного мозга у
детей с косоглазием.
В результате аппаратного обследования головного мозга детей с косогла-ием патология выявлена у 51 из 74 (68,9%), из них у 9 ретроспективно рис.1). Она носила характер порока развития у 8 детей (10,8%), диффузно-чагового изменения мозга различного генеза у 43 (58,1%). Среди 51 больного с косоглазием, имеющих патологию головного мозга, вменения дикворной системы выявлены у всех, мозгового вещества - у 10 ;етей.
Патология ликворной системы проявлялась в виде расширения и деформа-
г Гипоксическое (13 человек)
Травматическое • (6 человек) I
Инфекционное (1 человек)
Диффузно-очаговое изменение головного мозга (43 человека)
Сосудистое (3 человека)
Сочетанное (11 человек)
Неясной этиологии (9 человек)-
Рис. 1. Характер патологии головного мозга у детей с косоглазием (N=51 чел.)
ции боковых желудочков у 28 детей, третьего желудочка (24), ¡орозд, щелей, субарахиоидалыюго пространства (17), цистерн (3), сильвиева одопровода (2), четвертого желудочка (2) и кистозных аномалий (14 больных).
Выявленная патологии головного мозга имела разнообразную этиологию габл.З).
Таблица 3
Причнпы патологии головного мозга различной локализации
окализация атологии Коли ество детей
Порок развития Гипоксичес-кос поражение Травматическое поражение Инфекционное поражение Сосудистое Поражение Сочетайте поражение Не ясной ЭТИОЛОГИИ
оковые же* удочки (28) 4 6 3 1 1 б 7
ретий жердочек (24) 4 7 3 - 2 5 3
штъвиев во* опровод.(2) - - - - 1 1 ' -
желудоч. (2) - 1 - - 1 - -
убарахкоид ространстэо 17) 2 1 6 1 1 4 2
[истер ны (3) - - 1 - - 2 -
деты (14) 7 5 1 - - - 1
Патологические изменения ликворной системы одиночной локализации ггмечены у 26 (51,0%), множественной у 25 (49,0%) больных из 51 (табл.4).
Таблица 4
Топография патологии ликворной системы головного мозга у детей с
косоглазием (п=51)
атологии Боковые желудочки Третий желудочек Снтьвиев водопровод 4 желудочек Субарахно-вд. пространство Цистерны Кясты
оковые желу-очки 9 (32,1)
'ретий жслу-очек 12 8 (33,3)
'ильвисв во-опровод 1 1
желудочек 1 1 2 •
!убарзрахн. ростр-во 9 5 5 (29,4)
[нстерны 1 2 - - 1
.исты 6 5 - 6 - 4 (28,6)
(сего 28 24 2 2 17 3 14
Изменения желудочковой системы у детей с косоглазием выражались в ее расширении с сохранением формы и кривизны; либо расширении с деформацией формы а сглаживанием или исчезновением кривизны; в неправильной форме желудочков при нормальных или увеличенных их размерах; в увеличении глубины залегания частей желудочков.
Расширение субарахноидального пространства, борозд, щелей выявлены у 17 больных из 51 (33,3%). Субарахноидальное пространство было расширено в лобной, лобно-теменной, лобно-теменно-височной областях у 7, над мозжечком - у 2 больных. Сильвиева щель была расширена и деформирована у 5 больных; межполушарная щель расширена и углублена - у 5. Борозды мозжечка были расширены у 2, борозды конвексигальной поверхности - у 4 больных.
Кистозные аномалии обнаружены у 14 из 51 больного с косоглазием (27,4%). Из них ликворные кисты были у всех, в том числе арахноидальные - у 13, гидрома - у 1 больного. Топография, размер кист, как видно из данных, приведенных в таблице 5, представлены разнообразно. Форма кист была
Таблица 5
Характеристика кист головного мозга у детей с косоглазием (и=14)
Возраст Локализация кист Размер в мм
1 1г. бмес. Левое полушарие, лобно-височная область 18x36
2 Зг. 7мес. Цистерна четверохолмия 19x18x12
3 7л. 11мес. Прозрачная перегородка 18x23x12
4 4г. Змее. Прозрачная перегородка 10x11
5 Зг. 5мес. Левое полушарие, височная доля, базальные отделы 17x16
6 2мес. Прозрачная перегородка 21,7x6,1
7 9 лет Левое полушарие, теменная область 19x6
8 Юмес. Правое полушарие, каудоталамическая вырезка 6x6
9 7л. 9мес. Прозрачная перегородка 22x12
10 2г. 9мес. Правое полушарие, височная доля, медио-базалькые отделы 15x13
11 4 года Цистерна четверохолмия 13x13
12 Юл. 5мес. Лобная область 7
13 12л. Змее. Левое полушарие, лобно-теменно-височная область. 41x69x91
14 8л. 7мес. Прозрачная перегородка 17,2x6
круглой, четырехугольной, треугольной и неправильной. Изменение мозгового вещества выявлены у 10 из 51 больного. Снижение лотности мозгового вещества в перивентрикулярной области отмечали у двух ольных с порэнцефалией и у двух с расширением боковых желудочков; иффузное снижение плотности в затылочной, задне-теменной, височной бластях - у одного больного. Так же регистрировали: атрофию коры мозжечка ерхних отделов с увеличением субарахноидального пространства над ним (1); ;езрелость ядер черепно-мозговых нервов (1); агенезию мозолистого тела (1); иперплазию шишковидной железы на 50% (1); уменьшение и уплощение шшковидной железы (1).
Патология головного мозга среди детей, не страдающих косоглазием подгруппа А2) выявлена у 13 из 45 детей (28,9%). Среди них порок развития Арнольда-Хиари мальформадия) обнаружен у 1, диффузно-очаговые вменения различного генеза - у 12 детей. Изменения ликворной системы [айдены у 12 детей в том числе: расширение третьего желудочка - у б (50,0%), ¡оковых желудочков - у 6 (50,0%), цистерн - у 1 (8,3%), борозд - у 1 (8,3%) и истозная аномалия - у 1 (8,3%) ребенка. Патология мозгового вещества не ¡ыла выявлена
Патологию головного мозга и неврологическую симптоматику у детей без юсоглазия отмечали значительно реже (Р<0.001), о чем свидетельствуют [анные, приведенные в таблице 6.
1а основании выявленных анатомических изменений ликворной системы южно предположить, что 49% детей, у которых обнаружены очаги изменений тожественной локализации, ранее перенесли повышение внутричерепного (авления, которое спровоцировало развитие косоглазие спустя некоторое ¡ремя. У остальных 51% детей кроме перенесенного повышенного ¡нутричерепного давления, не исключено локальное воздействие одной га гастей ликворной системы на зрительные и (или) глазодвигательные структуры
Таблица 6
Сводные даиные обследования детей группы А
Показатели Подгруппа А1 Подгруппа А2 Показатель достоверности
(п=74) (п=45) различий по Сгыоденгу
К'ВО % к-во %
Без патологии 23 31,1 32 71,1 1-4,63 Р<0.001
Патология мозга: 51 68,9 13 28,9 1=4,63 Р<0.001
пороки развития & 10,8 1 2,2 »=1,89 Р>0.05
Диффузно-очаговые
изменения 43 58,1 12 26,7 1=3,59 Р<0.001
Патология мозгового в-ва 10 13,5 - -
Патология лихворной 51 68,9 12 26,7 4=4,95 Р<0.001
системы
Боковые желудочки 28 37,8 б 13,3 1=3,23 Р<0.01
3 желудочек 24 32,4 б 13,3 1=2,57 Р<0.05
Субарахноид. просгр-во 17 23,0 1 2,2 1=3,88 Р<0.001
Цистерны 3 4,1 1 2,2 И),60 Р>0.05
Сильвиев водопровод 2 2,7 -
4 желудочек 2 2,7 - -
Кисты 14 18,9 1 2,2 г=зд1 Р«0.01
Неврологическое обследование:
Здоровы 13 17,6 21 46,6 1=3,90 Р<0.001
Гшкртензия 24 32,4 3 6,7 1=3,90 Р<0.001
Кора я пирамидные пути 16 21,6 2 4,4 1=з,оз Р<0.01
Кора и регакулуи 7 9,4 9 20,0 1=1,54 Р>0.05
Диэнцефадон 3 4,1 7 15,6 1=1,96 Р>0.05
Множественные очаги 9 12,2 3 6,7 1=1,03 Р>0.05
Диагноз не уточнен 2 2,7 - -
внеорбигальной локализации в роли возможной причины косоглазия в детском возрасте.
ОСОБЕННОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ДЕТЕЙ С КОСОГЛАЗИЕМ, ИМЕЮЩИХ ПАТОЛОГИЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Начало косоглазия. В значительной мере зависит от степени поражения головного мозга А именно, при множественной локализации очагов
зменений девиация возникает раньше, до 1 года, при одиночной окализации - позже (после 1 года) (табл.7).
Таблица 7
Время возникновения косоглазия в зависимости от характера патология головного мозга
змскения головного озга Начало косоглазия до 1 года (п=40) к-во % Начало' косоглазия после 1 года (п=34) к-во % Показатель достоверности различий по Стьюдеигу
•диночные (26) 9 22,5 17 50,0 1=2,54 Р<0,001
Ькжественные (25) 18 45,0 7 20,6 <-2,32 Р<0.001
Исутсгвуют (23) 13 32,5 10 29,4 1=0,28 Р>0.05
Рефракция, острота зрения. Распределение рефракции по виду у детей с гатологией головного мозга и без нее отличается незначительно. В то же время, :ак свидетельствуют приведенные в таблице 8 данные, у детей с патологией юзга астигматизм был отмечен в 2,5 раза чаще (1=2,1; р<0,05). При этом, если гастота двустороннего астигматизма была примерно равной (13,7% у детей с штологией мозга и 13% у детей без нее), то односторонний астигматизм был угмечен только у детей с патологией мозга (19,6%, 1=1,35; р<0,01). Это юзволяет предполагать, что односторонний астигматизм может служить одним с косвенных признаков наличия у ребенка патологии мозга.
Таблица 8
Астигматизм у детей с косоглазием подгруппы А1 (74 больных)
Группа детей с изменениями головного мозга (п~51) к-во % Группа детей без изменений головного мозга (п=23) к-во % Показатель достоверности различий по Стьюденту
\стигматизм 17 33,3 3 13,0 «=2.1 Р<0,05
3 том числе:
Эдносторонний 10 19,6 - 1=3,5 Р<0,01
Двусторонний 7 13,7 3 13,0 1=0,1 Р>0,5
При одиночных поражениях частота астигматизма одинаковая, при множественных - в 2 раза выше, при отсутствии поражений мозга - в 2,5 раза ниже.
При астигматизме случаи расширения третьего желудочка отмечены чаще в 1,6 раз, субарахноидального пространства - в 2,4 раза. Несмотря на то, что количественное преимущество было несущественным, полученные данные свидетельствуют о предрасположенности формирования астигматизма при расширении субарахноидального пространства и третьего желудочка.
Формирование астигматизма может происходить под влиянием механических факторов: в результате деформации глазного яблока наружными мышцами или стенками орбиты, либо из-за нарушения иннервации цилиарной мышцы.
Среди детей с патологией головного мозга острота зрения определена у 29. У остальных 22 детей из-за малого возраста, задержки психо-речевого развития зрение не известно. Острота зрения была нормальной у 10 (34,5%), пониженной у 19 (65,5%) из 29 детей. Амблиопия вследствие анизометропии была у 7, монолатерального характера косоглазия у 2 больных. У 3 больных причиной пониженного зрения была частичная атрофия зрительного нерва, нарушение аккомодации вследствие повреждения шейного симпатического ствола - у 4, повреждение мозгового вещества затылочной или теменной доли - у 2, гипоксическое повреждение головного мозга - у 1 больного.
Подвижность глаз. Различные виды нарушений движений глаз встречаются с несущественной разницей у детей с патологией головного мозга и без нее. Более того, при множественных изменениях головного мозга не было получено значимого превалирования частоты нарушений подвижности глаз, о чем свидетельствуют данные, приведенные в таблице 9.
Таблица 9
Нарушение подвижности глаз нрн различном характере патологии головного мозга у детей с косоглазием
Вид изменений головного мозга Дети с нарушением подвижности глаз (п=34) к-во % Дети с нормальной подвижностью глаз(п=40) к-во % Показатель достоверности различий по Стьюденту
Одиночные (26) 8 23,5 18 45,0 1=2,00 Р=0.05
Множественные (25) 15 44,1 10 25,0 1=1,75 Р>0.05
Отсутствуют (23) И 32,4 12 30,0 1=0,22 Р>0.05
Угол косоглазия. Патология головного мозга выявлена у 2/3 (65,5%) детей со сходящимся косоглазием, более 3/4 (82,4%) - с расходящимся и у половины- с вертикальным (табл. 10).
Таблица 10
Вид девиации у детей подгруппы А1 (п=74)
Ишмененяй головного мозга Дега со сходящейся косоглазием (п-55) к-во % Дети с расходящемся косоглазием (п=17) к-во % Дети с верти сальным косоглазием (2) к-во %
Одиночные (26) 19 34,5 6 35,3 1 50,0
Множественные (25) 17 31,0 8 47,1 -
Отсутствуют (23) 19 34,5 3 17.6 1 50,0
Следовательно, у детей с расходящимся косоглазием вероятность патологии головного мозга наиболее высокая.
По степени девиации дети с патологией головного мозга существенно не отличались от детей без таковой
Величина угла косоглазия колебалась в пределах 10° и более как в очках, так и без очков у 19 больных и была постоянной у 55. Данные, представленные в таблице 11, свидетельствуют о том, что непостоянная величина девиации чаще наблюдалась при расширении третьего и боковых желудочков.
Таблица 11
Стабильность угла косоглазия у детей подгруппы А1 при патологии головного мозга различной локализации
Вид изменений головного мозга Дети с постоянным углом косоглазия (п=55) к-во % Дети с непостоянным углом косоглазия (п=19) к-во % Показатель достоверности различий по Стъюденгу
Одиночные (26) 19 34,5 7 36,8 £=0,18 РХ)05
Множественные (25) 17 31,0 8 42,1 1=0,36 Р>0.05
Отсутствуют (23) 19 34,5 4 21,1 Г=1,18 Р>0.05
Расширение:
3 желудочка 15 27,3 9 47,4 1=1,55 Р>0.05
боковых желудочков 17 30,9 11 57,9 1=2,09 Р<0.05
кисты 10 18,2 4 21,0 1=0,26 Р>0.05
субарахноид.простр-ва 13 23,6 4 21,0 1=0,24 Р>0.05
Корреспонденция сетчаток. Бинокулярные функции в гагаюскопических условиях, на синоптофоре, определены у 35 из 74 больных. Средний возраст больных с патологией головного мозга на момент их обследования на синоптофоре составил : 7,36+1,35 лет, без патологии мозга - 7,32+1,47 лет.
Корреспонденция сетчаток не являлась характерным признаком патологии головного мозга
На основании выявленной зависимости клинических признаков косоглазия от анатомо-топографических изменений головного мозга можно предположить, что существуют два пути развития косоглазия у детей при наличии у них структурных изменений головного мозга. Первый путь, это развитие косоглазия в результате перенесенного ранее повышения внутричерепного давления, о чем свидетельствуют изменения ликворной системы множественной локализации у 49% детей и одиночной - у 51%. При этом астигматизм (особенно односторонний) может служить начальным звеном отклонения глаз от зрительной оси. Возможно, длительность существования астигматизма различная у каждого ребенка из-за разной продолжительности (или степени) у них повышенного внутричерепного давления.
Второй путь развития косоглазия, когда есть локальные (одиночные) изменения ликворной системы. В этих случаях возникновение косоглазия провоцируется расширением боковых желудочков. Выявленная взаимосвязь расширения боковых желудочков с непостоянным углом косоглазия дает основание предполагать несколько механизмов развития косоглазия: из-за скотомы в поле зрения, либо вследствие изменения тонуса глазных мышц.
Функциональное состояние головного мозга у детей с косоглазием
Индексы и амплитуда альфа (а), бета ((3), тега (0) и дельта (5) ритмов были обработаны методами математической статистки по критериям: 1) средние значения в 16 отведениях; 2) средние значения по долям головного мозга; 3)динамика значений ритмов в возрастном аспекте.
Анализ средних значений индексов ритмов головного мозга свидетельствует о гом, что у больных косоглазием отмечается низкий индекс а-ритма: в четырех отведениях от лобной, в трех от височной долей; в двух отведениях от центральной области; в одном отведении - от теменной и затылочной долей. Это означает, что время регистрации а-ритма в указанных отведениях значительно меньше у больных косоглазием, чем у детей без страбизма. Выявлен высокий индекс 0-ритма: в одном отведении от лобной, теменной, затылочной долей и центральной области; в двух от височной доли, который свидетельствует о продолжительном времени занимаемом 9-ритмом в биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с косоглазием. Индекс 5-ритма отмечен высокий в одном отведении от центральной области.
В целом у обследованных с косоглазием из 16 отведешш а-ритм регистрируется реже в 11, 0- и 8-ритмы чаще в четырех и в одном отведениях соответственно.
У детей со страбизмом во всех долях головного мозга время регистрации а-ритма значительно меньше, по сравнению с контролем. Наибольшее отличие значений индексов а-ритма отмечено в височной доле и центральной области (Р<0,01, Р<0,001 соответственно), о чем свидетельствуют данные, представленные в таблице 12.
Таблица 12
Индекс а ритма головного мозга по долям у детей _подгрупп В1 ( п-20) и В2 (п=27)_
Доля % времени, занимаемое ритмом (индекс) Показатель достоверности различий по Стьюденту
а ритм в подгруппе В1 (М±ш) а ритм в подгруппе В2 (М±ш)
Лобная 23,28+1,84 30,28±2,35 t=2,34 P<0.05
Височная 28,0412,01 37,44+2,70 1-2,79 P<001
Центральная 25,6211,94 38,69±2,69 t=3,94 P<0.001
Теменная 32,75±2,35 43,00±3,07 t=2,65 P<0 05
Затылочная 37,72±3,54 48,56±3,46 t=2,19 P<0.05
Значения ивдексов Р-,и 5-ритмов в долях головного мозга у пациентов двух подгрупп отличаются незначительно.
Возрастная динамика индексов ритмов у детей в подгруппах В1 и В2 демонстрирует нарушение созревания нейронального аппарата коры у детей с косоглазием.
На основании анализа средних значений амплитуд ритмов головного мозга выявлено: низкая амплитуда а-ритма в одном отведении от затылочной доли и высокая амплитуда 5-ритма в одном отведении от лобной доли, центральной области, и в двух отведениях от затылочной доли у обследованных с косоглазием. В остальных отведениях головного мозга средние значения амплитуды ритмов у детей двух подгрупп мало отличались.
Согласно данным, приведенным, приведенным в таблице 13, у детей со страбизмом по сравнению с контролем отмечена высокая амплитуда 5-ритма в центральной области и затылочной доле.
Таблица 13
Амплитуда 8 ритма головного мозга по долям у детей подгрупп В1 ( п=20) и В2 (п=27)
Доля Амплитуда ритма в мев Показатель достоверности различий по Стьюдешу
6 ритм в подгруппе B1 (М±ш) 8 ритм в подгруппе В2 (М±ш)
Лобная 51,87±5,99 41,33±4,63 1=1,39 Р>0.05
Височная 50,16±5,50 38,11±4,67 (=1,67 Р>0.05
Центральная 53,10±б,28 36,65±4,13 1=2,19 Р<0.05
Теменная 48,18±5,51 37,24±4,23 1=1,57 Р>0.05
Затылочная 51,92±4,97 36,17±4,86 1=2,26 Р<005
В результате изучения функционального состояния головного мозга были выявлены следующие изменения биоэлектрической активности мозга у больных косоглазием:
- такие значения индекса сс-ритма во всех долях головного мозга, отсутствие последовательного его увеличение с возрастом во всех долях, кроме затылочной доли;
- высокий индекс 5-ритма в центральной области и его увеличение после рождения во всех долях головного мозга;
- низкие значения амплитуды а-ритма в отведениях от затылочной доли и отсутствие возрастной динамики ее в центральной области, теменной и затылочной долях;
- высокие значения амплитуды 8-ритма в центральной области и затылочной доли головного мозга.
На основании всей совокупности выявленных функциональных изменений можно предполагать, что развитие косоглазия у детей происходит по следующей схеме: нарушение гемо-ликвородинамики, вероятно вследствие перинатальной черепно-мозговой травмы, приводит к поражению височной, затылочной долей и центральной области, состоящей из прецентральной извилины лобной доли и постцентральной извилины теменной доли. В пораженных областях головного мозга изначально нарушается митотическая активность нейронов, а затем их дифференциация. Патологические изменения в коре данной локализации оказывают влияние как на зрительные, так и на глазодвигательные функции, поскольку установлено, что в них располагаются: 1) корковый центр управления движениями глаз с помощью зрительной афферентации , 2) корковый центр управления горизонтальными движениями глаз и 3) проходит дуга рефлекса аккомодации .
Факторы риска возникновения косоглазия в перинатальном
периоде.
Косоглазие возникает значительно чаще у детей на которых в пренаталыгом периоде воздействовали вредные факторы. По своему характеру, воздействие биологических факторов было самым неблагоприятным (таблица 14). После однократного воздействия риск развития косоглазия был больше в 1,3 раза.
Таблица 14
Частота косоглазия у детей при воздействии вредных факторов различной природы в пренаталыюм периоде
Подгруппы детей Количество матерей (в %) Показатель Достоверности различий по Стъюденту
Группа с воздействием факторов Группа ннтахтных 29
Физические 34 Химические 12 Биологические 24
Детиско-соглазием 24 (70,6) 14 (48,3) 1=1.84 Р>0.05
8 (66,7) 14 (43,3) 1=1,12 Р>0.05
18 (75,0) 14 (48,3) »=2.08 Р<Ш>5
Дети без косоглазия 10 29,4 15 (51,7) (=1,84 Р>0.05
4 33,3 15 (51,7) Н.12 Р>0.05
6 25,0 15 (51,7) Т=2,<» Р<0.05
Косоглазие возникает значительно чаще у детей, рожденных преждевременно, о чем свидетельствуют данные таблицы 15.
Таблица 15
Частота косоглазия при различных сроках родов
Подгруппы детей Количество матерей (в%) Показатель достоверности различий по
Раньше срока 18 Позже срока 4 В срок 63 Стъюденту
Дети с Косоглазием 15 (83.3) 36 (57,1) (=2,43 Р<0.05
3 (75,0) 36 (57,1) «=0,79 Р>0.05
Дети без косоглазия 3 (16,7) 27 (42,9) 1=2,43 Р<0.05
1 (25,0) 27 (42,9) 1=0,79 Р>0.05
Преждевременные роды наступили в 28-31 гестационную неделю у 3 из 18 женщин, в 32-35 неделю - у 7, в 36-37 неделю - у 8.
Новорожденные дети с признаками недоношенности, гипотрофии и дистресс синдромом предрасположены к косоглазию достоверно чаще. Последствия
родовой травмы и инфекция увеличивают риск косоглазия в 1,5 и 1,4 раза соответственно (таблица 16).
Таблица 16
Частота косоглазия при различных осложнениях в период _новорожденности__
Подгруппы детей Количество новорожденных детей (в%) Показатель достоверности различий та Стьюденгу
Характер осложнений Отсут-
Асфиксия 23 Недоношенность 18 Родовая травма' 13 Инфекция 10 Дистресс синдр. 3 Гипотрофия 3 ствуют осложнения 33
Дети с косоглазием 12(52,2) 17 (51,5) 1=0,05 Р>0.05
15 (83,3) 17 (51,5) 1=2,57 Р<0.05
10 (76,9) 17 (51,5) 1=1,74 Р>0.05
7 (70,0) 17 (51,5) 1=1,09 Р>0.05
3 (100) 17 (51,5) 1=5,57 Р<0.001
3 (100) 17 (51,5) 1=5,57 Р<0.001
Дета без косоглазия 11 (47,«) 16 (48,5) 1=0,05 Р>0.05
3 (16,7) 16 (48,5) 1=2,57 Р<0.05
3 (23,1) 16 (48,5) 1=1,74 Р>0.05
3 (30,0) 16 (48,5) 1=1,09 Р>0.05
....... О (0) 16 (43,5) 1=5,57 Р<0,001
0' (0) 16 N8,5) 1=5,57 Р<0.001
Ретроспективный анализ перинатального периода 85 детей, из которых с косоглазием было 54, свидетельствует, что периоды внутриутробного развития, рождения и новорожденности, каждый по отдельности и в совокупности,
имеют значение в возникновении косоглазия. Увеличивают риск возникновения косоглазия в 1,5 раза вредные факторы, из них, воздействующие однократно в пренатальном периоде в 1,3. Среди всех факторы биологического характера провоцируют развитие косоглазия с высокой вероятностью. Увеличивают риск развития косоглазия в 1,4 раза осложнения в период новорожденности. Из числа недоношенных детей, возрастом менее 37 гестационных недель, косоглазие возникает у 95%, из числа родившихся с признаками дистресс синдрома и гипотрофией - у 99% детей. Результаты настоящего исследования легли в основу схемы развития косоглазия при патологии ЦНС, представленной на рисунке 2.
Рисунок 2. Схема основных звеньев патогенеза развития косоглазия при патологии ЦНС
ВЫВОДЫ
1. Для возникновения косоглазия имеет значение нарушение нейроонто-генеза, которое проявляется структурными и функциональными изменениями центральной нервной системы. Структурные- изменения головного мозга при косоглазии, характеризуются полиморфизмом: различная патология ликворной системы, мозгового вещества.
2. Различная локализация и характер изменений головного мозга свидетельствует о наступлении изменений в разные сроки формирования нервной системы: в пре-,интра-и пост-натальном периодах; и о различном генезе их: гипо-ксическом, травматическом, инфекционном, сосудистым, сочетанном.
3. Одним из вероятных механизмов развития косоглазия у детей является внутричерепная гипертензия, перенесенная ими в перинатальном периоде, впоследствии приведшая к патологии ликворной системы, которая выявлена у 68,9%, в том числе у 49,0% детей множественной локализации. Установленная взаимосвязь астигматизма с патологией мозга множественной локализации позволяет предполагать расстройство оптики в роли начального звена развития косоглазия.
4. Возникновение косоглазия у детей возможно вызвано и локальными изменениями в коре головного мозга. Обнаруженные низкие средние значения индекса, амплитуды а-ритма головного мозга, отсутствие или искажение возрастной динамики, свидетельствуют о патологии нейронального аппарата в височной доле и центральной области с вероятностью 99%. Поражение центральной области, по-видимому, ведет к нарушению системы зрительного восприятия и служит предпосылкой для появления косоглазия. На основании электрофизиологических признаков слабой функции нейронов коры затылочной доли у детей с косоглазием можно предполагать нарушение у них акта аккомодации и его участие в развитии косоглазия.
5. Возникновение косоглазия у детей вызывают вредные факторы, воздействующие в пренатальном периоде, особенно биологического характера. Увеличивают риск развития косоглазия в 1,4 раза осложнения в период
ФАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Дети с косоглазием нуждаются в дополнительном аппаратном
обследовании (ЭХО-ЭГ, УЗИ, КТ, ЯМРТ) для объективной оценки состояния их центральной нервной системы. Дополнительные методы обследования включают:
ЭХО-ЭГ- для исключения грубой патологии головного мозга (расширении боковых, третьего, желудочка, смещения мозговых структур вследствие кист или гематом больших размеров); УЗИ (ультразвуковое исследование) для оценки локализации и характера патологии ликворной системы (размеры передних, нижних, задних рогов боковых желудочков, их глубину залегания, размеры третьего желудочка, сильвиева водопровода, состояние субарахно-идального пространства, межполушарной щели); МРТ и КТ (магнитная резонансная томография и компьютерная томография) для уточнения характера патологии ликворной системы и мозгового вещества (состояние цистерн головного мозга, варианты деформации ликворной системы, локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани, размер и локализация внутримозговых и перивентрикулярных кист). Следует обращать внимание на наличие изменений в проекции зрительного пути (перивенртикулярная область, стриарная кора, теменно-височная область, мозолистое тело) и глазодвигательного пути (пластинка четверохолмия, сильвиев водопровод, третий желудочек, прецентральная и постцентральная извилины). Изменения головного мозга обозначенной локализации при косоглазии имеют "значения для остроты зрения, сенсорных связей, величины угла косоглазия.
2. Расширение боковых желудочков головного мозга различного генеза, патология ликворной системы вследствие родовой травмы позвоночника на уровне Cj-Dj приводит к непостоянному углу косоглазия и его исчезновению при длительном наблюдении за больным. Изменения головного мозга данного
характера служат поводом для выжидательной тактики в отношении проведения хирургического лечения косоглазия. Только длительное наблюдение за больным позволит сделать правильный выбор лечения.
3. Ранее начало косоглазия и астигматизм свидетельствуют о наличии патологии головного мозга множественной локализации у 95% детей с косоглазием. Их реабилитацию следует проводить совместно с неврологом с момента обращения больного к окулисту.
4. При выявлении пониженной остроты зрения у детей с косоглазием без органических изменений на глазном дне и отсутствии эффекта от ношения корригирующих аметропию очков, окклюзии, плеоптических упражнений необходима диагностика функционального состояния головного мозга Она осуществляется с помощью компьютерной топографической ЭЭГ для распознания отставания созревания нейронального аппарата в затылочной и теменной долях, расстройства становления корко-подкорковых взаимоотношений головного мозга. Медикаментозная терапия назначается в комплексном лечении. амблиопии при косоглазии, если обнаружены расстройства функционального состояния головного мозга.
5. Дети с эксцентричной фиксацией на амблиопичном глазу нуждаются в консультации невролога, рентгенолога для исключения патологии шейного этдела позвоночника
6. Дети с патологией перинатального периода, рожденные раньше срока гестационный возраст менее 37 недель), недоношенные и от беременности, протекающей с воздействием различных вредных факторов, являются группой эиска по косоглазию. С момента рождения диспансерное наблюдение детей группы риска осуществляется окулистом и неврологом. Анестезиологические тособия или хирургические вмешательства у детей группы риска необходимо кключить в течении первого года жизни, либо выполнять под прикрытием трепаратов нейротропного назначения.
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Каркашина Е.В. Заболевания зрительного нерва у детей по материалам детского глазного отделения //Вопросы реабилитации при глазных заболеваниях: Тезисы докладов научно-практической конференции. -Кемерово, 1989. - С. 78-79, (доля авторского участия 100%)
2. Каркашина Е.В., Ремешок И.Б., Бученкова Е.А., Янсон М.П. Пространственная организация ЭЭГ у детей с косоглазием // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний глаз: Материалы научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 15-летию КМЦМГ им. П.Г.Макарова. - Красноярск, 1996. - С. 35-36, (доля авторского участия 40%).
3. Каркашина Е.В., Янсон М.П., Бученкова Е.А. Периодометрия электрических потенциалов головного мозга при косоглазии //Тезисы докладов. 9 съезд офтальмологов Украины. - Одесса, 1996. - С. 143-144, (доля авторского участия 40%).
4. Каркашина Е.В., Туманян С.А, Короткевич Е.А. Функциональное биоуправление - результаты, опыт лечения амблиопии //Тезисы докладов 4-й Российско-Японский международный медицинский симпозиум. - Иркутск, 1996. - С. 72, ( доля авторского участия 70%).
5. Каркашина Е.В., Ременюк И.Б., Короткевич Е.А. Пренатальные факторы риска развития косоглазия //Актуальные вопросы офтальмологии, 170 лет Московской офтальмологической клинической больнице. Часть 1. -М., 1996. --С. 58-60, (доля авторского участия 70%).
6. Каркашина Е.В., Ремешок И.Б., Шевелева И.В.Состояние желудочковой системы головного мозга у детей с косоглазием // Вопросы офтальмологии: Материалы юбилейной научно-практической конференции. - Омск, 1997. - С. 52-53, (доля авторского участия 50%).
7. Каркашина Е.В. Особенности пре- и антенатального периода детей с косоглазием //Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. работ научно-практической конференции офтальмологов России, посвящешшй 100-летию
ологодской офтальмологической больнице. - Вологда, 1997. - С. 12021, (доля авторского участия 100%).
8. Каркашина Е.В. Желудочковая система головного мозга у детей с осоглазием клинические параллели, взаимосвязь //Актуальные вопросы етской офтальмологии: Материалы научно-практической конференции. - М., 997. - С. 256-257, (доля авторского участия 100%).
9. Каркашина Е.В., Иванова О.В., Ремешок И.Б. Антенатальные факторы иска косоглазия //Материалы научно-практической конференции офталь-юлогов, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Дмитриева М. А. Красноярск, 1997. - С. 289-290, (доля авторского участия 40%).
10. Каркашина Е.В., Янсон М.П. Возрастная динамика ритмов у детей с :осоглазием по данным электроэнцефалографии //Современные аспекты »фтальмологии. - Красноярск, 1998. - С. 253-254, (доля авторского участия ¡0%).
11. Каркашина Е.В., Смирнов В.М. Ликворная система головного мозга фи косоглазии //Тезисы научной конференции офтальмологов, юсвященной 90-летию академика Н.ОЛучковской. - Одесса, 1998. - С. 404-405, доля авторского участия 70%).
12. Каркашина Е.В., Янсон М.П. Ритмическая активность мозга у детей с адсоглазием //Современные проблемы офтальмологии Восточно-Сибирского региона. - Иркутск, 1998. - С. 253-254, ( доля авторского участия 50%).
13. Кобзева В.И., Каркашина Е.В., Шелковникова Т.В. Синдром утреннего сияния //Офтальмологический журнал 1998. - N4. - С. 325-327, (доля авторского участия 40%).
14. Каркашина Е.В. Внутричерепная гипертензия .и косоглазие //Офтальмологический журнал. - 1999. - N3. - С. 185-188, (доля авторского участия 100%).
15. Karkashina Е. The changes of the liquor system in the cerebrum of the children with strabismus //ХП Congress European Society of Ophthalmology. -Stockholm, 1999. - P. 250, (доля авторского участия 100%).
16. Каркашина Е.В., Кукуюк Т.В., Иванова О.В. Особенности антенатального периода детей с косоглазием И Неотложные состояния у детей: Шестой конгресс педиатров России . - М., 2000. - С. 132, (доля авторского участия 50%).
17. Каркашина ЕЛ. Топография изменений ликворной системы у детей с косоглазием //Тезисы докладов. 7 съезд офтальмологов России. - М, 2000. - С. 352-353, (доля авторского участия 100%).
18. Громакина Е.В. Натальная травма позвоночника, как причина амблиопии и косоглазия у детей //Материалы научно-практич. конференции, посвященной 70-летию офтальмол. службы Республики Хакасия,- Абакан,
2000. - С. 84, (доля авторского участия 100%).
19. Громакина Е.В., Иванова О.В. Эксцентричная фиксация глаза в результате натальной травмы шейного отдела позвоночника //Материалы международного 12 «Одесса-Генуя» офтальмологического, симпозиума. -Одесса, 2001.- С. 67, (доля авторского участия 70%).
20. Громакина Е.В. Септо-огггическая дисплазия среди детей с косоглазием //Офтальмология на рубеже веков: Материалы юбилейной научн. конференции, посвященной 80-легию проф. В.В.Волкова- С-Лб., 2001.- С. 351-352, (доля авторского участия 100%).
21. Громакина Е.В., Герасимова И.Т., Кукуюк Т.В., Русина Ю.Ю. Эксцентричная фиксация глаза и косоглазие после натальной травмы шейного отдела позвоночника //Близорукость, нарушение рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата: Материалы международного симпозиума- М.,
2001,- С. 173-174, (доля авторского участия 50%).
22. Герасимова И.Т., Русина Ю.Ю., Громакина Е.В. Сроки и эффективность лечения амблиопии с нецентральной фиксацией у детей //Близорукость, нарушение рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата: Материалы международного симпозиума - М., 2001.- С. 171, (доля авторского участия 40%).
I. Karkashina-Gromakina E. Septum pellucidum cyst as variant of septo-optic aplasia and cause of strabismus //XIII Congress European Society of phthalmology. - Istanbul, 2001. - P. 357, (доля авторского участия 100%).
ИЗОБРЕТЕНИЯ
Заявка на изобретите №2001101278 «Способ диагностики функционального ►стояния головного мозга при косоглазии»; приоритет от 12.01.2001 г, (доля торского участия 100%).
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО Формирование группы риска по косоглазию среди детей (ДОЗН КО, гмерово от 25.01.2001).