Оценка течения острого панкреатита посредством тестирования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов для определения сроков малоинвазивного лечения.

Балаклеец, Евгений Николаевич

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Оценка течения острого панкреатита посредством тестирования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов для определения сроков малоинвазивного лечения.

ДИССЕРТАЦИЯ

Оценка течения острого панкреатита посредством тестирования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов для определения сроков малоинвазивного лечения. - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Балаклеец, Евгений Николаевич Краснодар 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка течения острого панкреатита посредством тестирования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов для определения сроков малоинвазивного лечения.

На прг^Гах рукописи Балаклеец Евгений Николаевич

ОЦЕНКА ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСРЕДСТВОМ ТЕСТИРОВАНИЯ ПОТЕНЦИАЛА АКТИВАЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СРОКОВ МАЛОИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

14.01.17 - хирургия 14.03.02 - патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

- 7

2912

Краснодар - 2012

005045412

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России).

Научные руководители: доктор медицинских наук профессор

Лищенко Александр Николаевич,

доктор биологических наук профессор Славинский Александр Александрович

Официальные оппоненты:

Каршщди Геннадий Константинович, доктор медицинских наук, государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России), заведующий кафедрой госпитальной хирургии;

Ермилов Виктор Владимирович, доктор медицинских наук профессор, государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития России), профессор кафедры судебной медицины.

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита состоится 20 июня 2012 г. в 1600 часов на заседании диссертационного совета Д208.038.01 на базе ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России (350063, Краснодар, ул. Седина, 4, ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан 18 мая 2012 г.

Учёный секретарь .

диссертационного совета ( II Шейх-Заде

профессор Юрий Решадович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Проблема лечения тяжёлых форм острого панкреатита (ОП) обусловлена значительным возрастанием количества больных и стабильно высокой летальностью, связанной с повышением числа деструктивных форм острого панкреатита, которые сопровождаются высокой частотой развития панкреатогенного шока, полиорганной недостаточности и гнойно-некротических осложнений (В.С.Савельев, 2008).

В настоящее время больные с острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов экстренного хирургического профиля. По частоте ургентных заболеваний панкреатит уступает только острому аппендициту и острому холециститу. Общая летальность варьирует от 0,4% до 25% и в среднем составляет 4%. В 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер (А.В.Пугаев и соавт., 2008).

Проблема лечения острого панкреатита до настоящего времени не решена. Существуют диаметрально противоположные мнения по поводу тактики при этом заболевании. Некоторые авторы (G.Farkas et al., 1998; M.Büchler et al., 1990) считали оправданной активную хирургическую тактику в первые фазы развития острого панкреатита. Существует противоположное мнение — в последние годы многие авторы полагают неоправданным риск оперативных вмешательств в первые две фазы заболевания и считают целесообразным выполнять их в фазу гнойно-некротических осложнений (А.Д.Толстой и соавт., 2005; N.Doctor et al., 2011). Хирургическая тактика более или менее однозначна при гнойно-некротических осложнениях, а в начальных стадиях болезни отличается значительной вариабельностью от консервативной до чрезмерно активной. Большинство зарубежных и отечественных авторов считают, что лечение острого панкреатита у большинства пациентов должно начинаться с

комплексной патогенетической консервативной терапии (С.Ф.Багненко и соавт., 2004; H.G.Beger et al., 2007; D.J.Mole et al., 2011).

Острый деструктивный панкреатит (ОДП) патогенетически обусловлен воздействием метаболических, сосудистых,

нейротрофических, токсико-аллергических, травматических факторов, которые приводят к повреждению ацинозных клеток поджелудочной железы, их секреторной активации с последующим проникновением активированных ферментов в интерстиций органа и далее в кровь, что ведет к активации нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов (I.Gukovsky et al., 2010; A.C.Marco, 2003).

При активации нейтрофилов происходит резкое усиление генерации этими клетками супероксидных анион-радикалов, гидроксильных радикалов, перекиси водорода и синглетного кислорода, что приводит к дальнейшей активации нейтрофилов, их дегрануляции и экзоцитозу. Экзоцитоз радикалов кислорода и ферментов из гранул нейтрофильных лейкоцитов часто ассоциируется с множественными повреждениями тканей, в том числе, с непосредственным повреждением ткани поджелудочной железы (Н.М.Хомерики и соавт., 2007; S.Chooklin et al., 2009).

Таким образом, определение потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов имеет значение для определения новых подходов к выбору сроков и методов малоинвазивного лечения больных с тяжёлыми формами острого панкреатита.

Цель исследования: определить оптимальную тактику малоинвазивного лечения больных тяжёлыми формами острого панкреатита на основе определения потенциата активации нейтрофильных лейкоцитов.

Задачи:

1. Определить потенциал активации нейтрофильных лейкоцитов, циркулирующих в системе верхней полой вены у больных с тяжёлыми формами острого панкреатита.

2. Выявить особенности цитохимических признаков активации, характерные для нейтрофильных лейкоцитов крови системы воротной вены у больных с тяжёлыми формами острого панкреатита.

3. Установить связь между потенциалом активации нейтрофильных лейкоцитов и выбором сроков выполнения малоинвазивных хирургических вмешательств у больных острым панкреатитом.

4. Оценить эффективность лечения больных острым панкреатитом в зависимости от сроков выполнения малоинвазивных хирургических вмешательств.

5. Улучшить результаты лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями острого панкреатита методом чрескожного дренирования под ультразвуковым контролем.

Новизна исследования:

- впервые охарактеризована функционально-метаболическая активность нейтрофильных лейкоцитов в крови воротной вены у больных острым панкреатитом.

- получены новые данные о соотношении степени активации нейтрофильных

лейкоцитов в крови системы верхней полой и воротной вен у больных острым панкреатитом.

- определены новые тактические аспекты применения малоинвазивных чрескожных дренирующих методов лечения больных острым панкреатитом.

- предложено управляемое устройство для чрескожного дренирования жидкостных скоплений, которое позволяет добиться оптимального расположения дренажной трубки в дренируемом жидкостном образовании, для обеспечения быстрой эвакуации содержимого и последующей адекватной санации остаточной полости (патент РФ на полезную модель № 98923 и № 101924).

Научно-практическая значимость работы.

Выявленные изменения цитохимических показателей нейтрофильных лейкоцитов являются дополнительным критерием для суждения о тяжести течения острого панкреатита. Применение малоинвазивных чрескожных дренирующих оперативных вмешательств в первые трое суток развития острого панкреатита патогенетически обосновано, способствует отделению экссудата содержащего большое количество ферментов, ограничению распространения некрозов в забрюшинной клетчатке, сокращению сроков лечения больных, уменьшению числа повторных операций и снижению летальности.

Разработанные устройства для чрескожного дренирования полостных образований позволяют достичь оптимального расположения дренажа в дренируемом образовании при уменьшении травматизации окружающих мягких тканей.

Апробация результатов исследования.

По материалам исследования опубликовано 14 научных работ. Получены два патента РФ на устройства. Основные положения диссертации представлены на XXVI международной научной конференции

«Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина, Гурзуф, 2008), Российской научно-практической конференции с международным участием (Анапа, 2009), XXXVII научной конференщт студентов и молодых учёных вузов Южного Федерального Округа (Краснодар, 2010), Всероссийской конференции с международным участием "Актуальные вопросы неотложной хирургической гастроэнтерологии" (Геленджик, 2010), XXVIII международной научной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина, Гурзуф, 2010), на XI Съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011), IX научно-практической конференщт молодых ученых и студентов юга России «Медицинская наука и здравоохранение» (Краснодар, 2011). Основные публикации — в журналах "Кубанский научный медицинский вестник", "Вестник хирургической гастроэнтерологии".

Структура II объём работы.

Диссертация изложена на 167 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав с описанием методов и результатов исследования, их обсуждения, выводов, библиографии (136 источников на русском и 114 на английском языке) и приложений. Работа содержит 36 таблиц, 22 рисунка и три клинические иллюстрации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В течение 2007 - 2010 годов на базе хирургических отделений Муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Краснодарская городская клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Краснодара наблюдалось 2764 больных острым панкреатитом, из которых 431 (15,6%) страдали тяжёлыми формами острого панкреатита. В исследование были включены 109 больных острым деструктивным панкреатитом. Каждый больной, включенный в исследование, дал

информированное добровольное согласие на проведение диагностических и лечебных мероприятий.

Больным после поступления в стационар проводили комплекс диагностических и лечебных мероприятий предусмотренных протоколами диагностики и лечения острого панкреатита (С.Ф.Багненко и соавт., 2004).

У 109 больных было выполнено 163 дренирующих операций под ультразвуковым контролем. При этом устанавливали дренажные трубки различного диаметра (до 15 мм). 25 больным из числа пациентов вошедших в исследование дренирующие операции под ультразвуковым контролем были выполнены после видеолапароскопических вмешательств. Четырём больным чрескожные дренирования под ультразвуковым контролем выполнены после первоначально проведенных операций из лапаротомного доступа («открытые» операции). Повторные дренирования выполнены 20 больным. Общее число повторных дренирующих операций составило 54 (33,1%).

Из общего числа больных ОДП были отобраны 30 человек без тяжелых сопутствующих заболеваний с быстрым и бурным развитием острого панкреатита (возраст до 55 лет, время от момента начала заболевания не более 24 часов, уровень а-амилазы свыше 1000 ед/л). У этих пациентов был осуществлён одномоментный забор крови из вен системы верхней полой вены и из системы воротной вены для исследования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов. В контрольную группу вошли 30 здоровых добровольцев, у которых были исследованы маркеры активации нейтрофильных лейкоцитов крови системы верхней полой вены. При использовании системы компьютерной обработки изображения нейтрофилов крови было проанализировано 520 мазков крови, изучено около 10500 изображений нейтрофильных лейкоцитов. Для оценки результатов компьютерного измерения изображения продукта цитохимической реакции нейтрофилов

использовали вычисляемый критерий - интегральный цитохимический показатель (ИЦП) - произведение суммарной площади продукта цитохимической реакции клетки и его оптической плотности.

Кровь из системы верхней полой вены получали по стандартной методике венепункции одной из подкожных вен предплечья, плеча, или из подключичной вены. Забор крови из системы воротной вены осуществляли при чрескожной чреспеченочной пункции по модифицированной нами методике K.L. Wiechel (1975) под контролем УЗ-сканера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования цитохимических реакций нейтрофилов при остром деструктивном панкреатите свидетельствуют, что с первых суток заболевания происходит значительное увеличение активности циркулирующих нейтрофильных лейкоцитов, которое проявляется определенными изменениями структурно-цитохимических показателей.

Визуальная оценка результатов НСТ-теста, отражающего активность НАДФН-оксидазы в нейтрофилах крови больных ОП, позволяет с уверенностью судить о повышении функциональной активности нейтрофилов (рис. 1-2).

% активированных клеток

контроль 1 сутки 3 сутки 7 сутки

% активированных клеток

60 і

SO -І 40 -j

контроль 1 сутки 3 сутки /сутки

*- р<0,001

Рис. 1. Содержание активированных нейтрофилов в крови системы верхней полой вены.

*-р<0,001

Рис. 2. Содержание активированных нейтрофилов в крови системы воротной вены.

Сравнение содержания активированных нейтрофилов в крови системы верхней полой вены (СВПВ) и системы воротной вены (СВВ) больных острым панкреатитом показывает, что количество активированных нейтрофильных лейкоцитов циркулирующих в крови СВПВ увеличивается с первого дня возникновения острого панкреатита, достигая своего максимума к 3-м суткам заболевания (р<0,001). В то время как содержание активированных нейтрофильных лейкоцитов в крови системы воротной вены достигает своего максимума в первые сутки ОП (р<0,001). В дальнейшем происходит постепенное снижение активности этого фермента.

Интегральный цитохимический показатель

ъж

9 Й1" [

-—*

р 1 . ... 5

|; | р.. - Ш/Л- І [і

ЗЩ................... І і : Г 1 'і і Г< .д і

і __'} и

Кощроль СВПБ1д«нь СВПВЗден. СШВГдекь С88 1 день СВВ 3 день СВВ 7 девь

*-р<0,001, достоверность различия (р) указана в сравнении с предыдущим параметром. Рис. 3. Активность НАДФН-оксидазы нейтрофилов крови системы верхней полой вены (СВПВ) и системы воротной вены (СВВ) в разные сроки развития острого деструктивного панкреатита.

Активность НАДФН-оксидазы нейтрофильных лейкоцитов СВПВ, по данным компьютерной обработки изображений, увеличивается с первого дня возникновения острого панкреатита, достигая своего максимума к 3-м суткам заболевания (р<0,001). В то же время активность НАДФН-оксидазы нейтрофильных лейкоцитов СВВ увеличивается с первого дня болезни,

достигая своего максимума в 1-е сутки заболевания (р<0,001). В дальнейшем активность этого фермента постепенно снижается и к седьмому дню болезни активность НАДФН-оксидазьт нейтрофилов крови СВГТВ и СВВ остаётся достоверно выше, чем у здоровых людей (рис. 3).

Интегральный цитохимический показатель

*-р<0,001, достоверность различия (р) указана в сравнении с предыдущим параметром. Рис. 4. Содержание катионных белков нейтрофилов крови системы верхней полой вены (СВПВ) и системы воротной вены (СВВ) в разные сроки развития острого деструктивного панкреатита.

Уровень катионных белков (КБ) нейтрофштьных лейкоцитов крови СВПВ возрастает с первого дня возникновения острого панкреатита, достигая своего максимума к 3-м суткам заболевания (р<0,001). При этом содержание КБ нейтрофильных лейкоцитов СВВ увеличивается с первого дня болезни и достигает своего максимума в 1-е сутки заболевания (р<0,001). В дальнейшем уровень КБ постепенно снижается. На седьмые сутки заболевания содержание КБ нейтрофилов крови как СВПВ. так и СВВ остается достоверно выше, чем у здоровых людей (рис. 4).

Активность миелопероксидазы (МПО) нейтрофильных лейкоцитов крови СВПВ резко снижается с первого дня возникновения острого панкреатита, достигая своего минимума на 3-й сутки заболевания

(р<0,001). В первый день заболевания активность фермента в крови СВВ обвально снижается в 42,8 раза (р<0,001). В дальнейшем активность МПО начинает медленно повышаться, однако к седьмому дню болезни активность МПО нейтрофилов крови и СВГТВ, и СВВ остается значительно ниже, чем у здоровых людей (р<0,001) (рис. 5).

Интегральный цитохимический показатель

7.00

6.00 ш,

5.00

4.00

3:00

2,00

1.00 п 47« 0,58' 0,27* 0.35*' „ „,, 0.36- фт* __. О 1а .............9>......1—

0.00 щ__ -СЗ 'г тт tziг

Кдаграга, С8ПБ 1 день СВЛВ Здвяь СВЯБТдвиь С8В 1 день СВВ 3 день СМТдень

*-р<0,001, достоверность различия (р) указана в сравнении с предыдущим параметром. Рис. 5. Активность миелопероксидазы нейтрофилов крови системы верхней полой вены (СВПВ) и системы воротной вены (СВВ) в разные сроки развития острого деструктивного панкреатита.

Результаты нашего исследования указывают на значительное увеличение активности НАДФН-оксидазы и нарастание содержания катионных белков в течение первых 3-х суток заболевания. При этом отмечается значительное снижение активности миелопероксидазы, особенно в нейтрофилах системы воротной вены. Это указывает на увеличение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов и, вероятно, на массивный выброс ими активных ферментов и радикалов кислорода в паренхиму поджелудочной железы, забрюшинную клетчатку и кровеносное русло.

Из приведенных данных следует, что вопрос эвакуации

ретроперитонеального и перитонеального вьшота, содержащего большое количество ферментов как поджелудочной железы, так и нейтрофильных лейкоцитов, стоит наиболее остро в первые трое суток от начала заболевания. Удаление «агрессивного» экссудата приводит к уменьшению отёчного инфильтрата в забрюшинной клетчатке, снижению внутритканевого давления за счёт декомпрессии забрюшинной клетчатки и, как следствие, улучшению микроциркуляции.

Таблица 1

Сравнительная характеристика состава 1-ой и 2-ой групп

больных острым деструктивным панстеатитом.

Показатель 1-ая г Аба эуппа OÜÍ 2-ая группа Абс. | Отн.

Мужчины 42 65,6% 28 I 62,2%

Женщины 22 34,4% 17 | 37,8%

Возраст 51,7 ±3,9 года 47,5 ±4,1 года

Срок с момента заболевания до поступления в стационар 14,6 ±2,5 ч. 31,4 ±3,6 ч. 11,5 ±0,6

Среднее значение степени тяжести по шкале APACHE II* 11,9 ±0,5

* - значения приведены на день поступления больного в стационар.

Все больные были разделены на две группы в зависимости от сроков выполнения малоинвазивных хирургических вмешательств. Первую группу составили 64 пациента, которым проводились малоинвазивные дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем в первые трое суток от момента начала заболевания. Вторую группу составили 45 пациентов, которым мштоинвазивные дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем выполнялись в сроки позднее третьих суток от момента начала заболевания (табл. 1).

У больных первой группы среднее значение количества баллов тяжести по шкале Л РАС НЕ II составило 11,9±0,5 (табл. 1). Среди больных

второй группы среднее значение количества баллов тяжести по шкале APACHE II составило 11,5±0,6 (табл. 1). Таким образом, у всех больных острым деструктивным панкреатитом при поступлении констатировали тяжёлое или очень тяжёлое состояние.

Показаниями к выполнению малоинвазивного оперативного вмешательства у больных первой группы являлись следующие условия:

• тяжёлое течение заболевания (APACHE II>9, уровень а-амилазы крови выше 800 ед/л);

• наличие свободной жидкости в брюшной полости и/или сальниковой сумке, инфильтрации забрюшинной клетчатки.

Основными целями оперативного вмешательства было предотвращение массивного некроза забрюшинной клетчатки путём удаления из неё экссудата, богатого активными ферментами, а также декомпрессия забрюшинной клетчатки.

Всем пациентам с острым панкреатитом проводили первичное ультразвуковое исследование. При выявлении в сальниковой сумке, брюшной полости или забрюшинной клетчатке жидкостных скоплений или же явлений выраженного отёка и инфильтрации забрюшинной клетчатки выполняли лечебно-диагностическое пункционное или дренирующее вмешательство под ультразвуковым контролем.

Дренирование жидкостного скопления призвано обеспечивать хорошую санацию образования и адекватный отток содержимого. С этой целью нами разработано «Устройство для чрескожного дренирования полостных образований» патент РФ на полезную модель № 98923 и управляемую дренажную трубку - «Управляемое устройство для чрескожного дренирования полостных образований» патент РФ на полезную модель № 101924. Эти устройства при чрескожном дренировании жидкостных скоплений под ультразвуковым контролем позволяют добиваться хороших результатов за счет оптимального

расположения дренажей в дренируемом образовании и малой травматизации окружающих тканей. Так в первой группе больных отмечено выделение относительно небольших количеств экссудата 146,7±13,3 мл/сутки, содержащих высокие уровни активных ферментов поджелудочной железы (шах до 73722,0 ед/л амилазы). Выделение больших количеств экссудата отмечено у больных второй группы -231,1±17,1 мл/сутки при меньших значениях активности ферментов

Таблица 2

Уровень летальности у больных первой и второй групп.

Показатель Первая группа Вторая группа

Количество больных 64 45

Умерло 5 5

Летальность 7,8% 11,1%

В 1-й группе из 64 больных добиться хороших результатов лечения удалось у 46 пациентов (71,9%). Удовлетворительные результаты лечения отмечены у 13 больных (20,3%). Во второй группе из 45 больных хорошие результаты лечения были у 26 пациентов (57,8%), а удовлетворительные — у 14 (31,1%). Результат лечения мы считали удовлетворительным в том случае, если для излечения пациента приходилось прибегать к повторным операциям.

Больные первой группы, которым были выполнены дренирующие операции под УЗ-контролем в первые трое суток от момента заболевания, находились на госпитальной койке в среднем 28,4+1,9 суток. При этом среднее пребывание в стационаре больных второй группы было существенно больше - 55,8±4,1 (р<0,001). При рассмотрении уровня летальности можно отметить, что во второй группе больных летальность была выше (р<0,05), чем в первой группе (табл. 2).

Основной причиной летальных исходов среди больных, как первой, так и второй групп явилась отрицательная динамика течения заболевания на фоне развития гнойно-некротических осложнений с присоединением сепсиса и полиорганной недостаточности. Чаще всего летальные исходы наступали в сроки от 23 до 57 суток от начала заболевания. В одном случае смерть больной наступила на 4-е сутки на фоне декомпенсации сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Таблица 3

Сравнение результатов лечения больных первой и второй групп.

Критерий оценки 1-я группа (п = 64) 2-я группа (п = 45) Достоверность различия

Эффективность лечения одп% 92,2 88,9 р>0,1

Частота повторных операций % 20,3 31,1 р<0,05

Средний койко-день 28,4 ± 1,9 55,8 ±4,1 р<0,001

Летальность % 7,8 11,1 р<0,05

п - количество больных в группе.

Таким образом, при сравнении результатов лечения больных острым деструктивным панкреатитом в 1-й и 2-й группах выявлено, что эффективность лечения ОДП оказалась недостоверно выше в первой группе. Частота повторных операций в первой группе достоверно меньше, чем во второй группе. Продолжительность стационарного лечения больных первой группы достоверно меньше, чем больных второй группы (табл. 3).

На основании проведенных цитохимических исследований мы полагаем, что максимальная напряжённость деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатке, связанная с воздействием собственных протеолитических ферментов и повреждающих

факторов нейтрофштьных лейкоцитов, отмечается в первые трое суток от момента начала острого панкреатита. Поэтому мы считаем обоснованным выполнять некоторым больным с ОДП в первые трое суток заболевания оперативные вмешательства, направленные на эвакуацию ретроперитонеального и перитонеального выпота, снижение энзимной и некротической токсемии.

Малоинвазивные дренирующие операции под ультразвуковым контролем, выполненные в первые трое суток от начала заболевания, позволяют снизить количество осложнений в послеоперационном периоде, уменьшить частоту выполнения лапаротомий и релапаротомий. Следует особо отметить, что послеоперационная летальность среди пациентов, подвергавшихся малоинвазивным вмешательствам под ультразвуковым контролем в течение первых трёх суток от начала ОДП (7,8%) ниже, чем послеоперационная летальность среди больных после других видов операций (10,9% - 31,5%, р<0,05).

ВЫВОДЫ

1. У больных острым деструктивным панкреатитом нейтрофильные лейкоциты, циркулирующие в системе верхней полой вены, находятся в состоянии избыточной активации, о чём свидетельствует возрастание активности НАДФН-оксидазы и содержания катионных белков с одновременным снижением активности миелопероксидазы. Наибольшей выраженности изменения показателей достигают на третьи сутки болезни: активность НАДФН-оксидазы повышена в 7,5 раза, содержание катионных белков повышено в 7,0 раз, активность миелопероксидазы снижена в 9,5 раз.

2. В крови, полученной из системы воротной вены, цитохимические показатели активации нейтрофштьных лейкоцитов достигают наибольшей выраженности уже на первые сутки болезни: активность

НАДФН-оксидазы повышена в 4,3 раза, содержание катионных белков - в 4,9 раза, активность миелопероксидазы снижена в 43 раза, что свидетельствует о глубоких метаболических изменениях в очаге воспаления.

3. Выявленные изменения функционального состояния нейтрофильных лейкоцитов отражают тяжесть воспалительного процесса в брюшной полости и служат патогенетическим обоснованием для выполнения малоинвазивных вмешательств больным острым деструктивным панкреатитом в сроки до третьих суток от момента начала заболевания.

4. После чрескожных дренирующих оперативных вмешательств, выполненных в первые трое суток с момента заболевания тяжёлым острым панкреатитом, отмечается выделение небольших количеств экссудата (146,7±13,3 мл/сутки), содержащих высокие уровни активных ферментов поджелудочной железы (шах до 73722,0 ед/л амилазы). Аналогичные вмешательства, выполненные позднее третьих суток, сопровождаются выделением больших количеств экссудата (231,1±17,1 мл/сугки) при меньших значениях активности ферментов поджелудочной железы.

5. Малоинвазивные оперативные вмешательства у больных острым панкреатитом, выполненные до третьих суток от начала заболевания при сравнении с аналогичными операциями, произведенными в более поздние сроки, сопровождаются более низкой летальностью (7,8% по сравнению с 11,1%), меньшими сроками лечения (28,4±1,9 по сравнению с 55,8±4,1 сутками) и меньшей частотой выполнения повторных хирургических манипуляций (20,3% по сравнению с 24,4%).

приводит к улучшению результатов лечения гнойно-некротических осложнений у больных тяжелыми формами острого панкреатита за счёт атравматичности и управляемости разработанных устройств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Малоинвазивные чрескожные дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем являются методом выбора лечения больных с тяжёлыми формами острого панкреатита.

2. Цитохимические методы исследования функционально-метаболической активности нейтрофилов крови могут быть использованы в качестве дополнительного признака при определении сроков выполнения оперативного лечения.

3. При тяжёлом течении острого панкреатита целесообразно применять чрескожные дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем в первые трое суток заболевания, устанавливая максимально возможное количество дренажей.

4. При выполнении чрескожных дренирующих вмешательств под ультразвуковым контролем рекомендуем использовать разработанные нами устройства для дренирования жидкостных скоплений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. *Лтценко, А.Н. Влияние некоторых патогенетических аспектов острого панкреатита на тактику лечения больных / А.Н.Лищенко, П.В.Попов, Е.Н.Балаклеец, А.В.Гофман, В.В.Нарсия, В.В.Степанов // Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. -№1-2 (100-101) -С. 10-14.

2. Лшценко, А.Н. Взаимосвязь патогенеза и тактики ведения больных острым панкреатитом / А.Н.Лищенко, А.В.Гофман, Е.Н.Балаклеец, В.В.Нарсия // Труды 16 Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии. -Ялта; Гурзуф, 2008. -Т.1.-С. 180-181.

3. Лищенко, А.Н. Виды и сроки хирургического лечения при остром деструктивном панкреатите / А.Н.Лшценко, В.В.Нарсия, Е.Н.Балаклеец // Материалы Российской научно-практической конференции с международным участием. - Анапа, 2009. - С. 130-132.

4. Лищенко, А.Н. Малоинвазивная методика забора крови из воротной вены у больных с острым деструктивным панкреатитом / А.Н.Лшценко, А.А.Славинский, Е.Н.Балаклеец // Материалы Российской научно-практической конференции с международным участием. - Анапа, 2009. - С. 190-191.

5. Нарсия, В.В. Анализ летальных исходов у больных с острым деструктивным панкреатитом / В.В.Нарсия, Е.Н.Балаклеец // Тезисы докладов 37 научной конференции студентов и молодых ученых вузов Южного Федерального Округа. -Краснодар, 2010. -Ч.З. - С.101-102.

6. *Балаклеец, E.H. Роль катионных белков нейтрофильных лейкоцитов в развитии острого панкреатита / Е.Н.Балаклеец, А.Н.Лищенко, А.А.Славинский // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2010. -ЖЗ.-С. 88.

7. Балаклеец, E.H. Функционально-метаболическая активность нейтрофилов крови при остром панкреатите / Е.Н.Балаклеец, А.А.Славинский, А.Н.Лищенко, Б.В.Балачевский, В.В.Нарсия // Труды ХУШ Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии. -Ялта; Гурзуф, 2008. - Т.1. - С. 171-173.

8. *Балаклеец, E.H. Активация нейтрофильных лейкоцитов системы верхней полой и воротной вен у больных острым панкреатитом / Е.Н.Балаклеец, А.А.Славинский, А.Н.Лищенко // Кубанский научный медицинский вестник. -2010. -№9(123) - С. 31-33.

9. Патент на полезную модель 98923 Российская Федерация, МПК7 А61М 27/00. Устройство для чрескожного дренирования / Балаклеец E.H. ; заявитель и патентообладатель Балаклеец E.H. - № 2010120966 ; заявл. 24.05.2010 ; опубл. 10.11.2010, Бюл. № 31. - 1 с. : ил.

10. Патент на полезную модель 101924 Российская Федерация, МПК7 А61М 27/00. Управляемое устройство для чрескожного дренирования полостных образований / Балаклеец E.H., Нарсия В.В., Лищенко А.Н. ; заявители и патентообладатели Балаклеец E.H., Нарсия В.В., Лищенко

А.Н. -№ 2010134387 ; заявл. 16.08.2010 ; опубл. 10.02.2011, Бюл. № 4. - 1 с. : пл.

11. Балаклеец, E.H. НСТ-тест в оценке функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов при остром панкреатите / Е.П.Балаклееи, A.A. С лавинский, А.Н.Лтценко, Б.В.Балачевский, В.В.Нарсия // Тезисы докладов 11 съезда хирургов Российской Федерации. -Волгоград, 2011. - С. 31-32.

12. Балаклеец, E.H. Острый панкреатит и неферментные белки нейтрофильных лейкоцитов крови / Е.Н.Балаклеец, А.Н.Лищенко

A.А.Славинский, Б.В.Балачевский // Тезисы докладов 11 съезда хирургов Российской Федерации. - Волгоград, 2011. - С. 31.

13. Нарсия, В.В. Чрескожное дренирование с применением «управляемого» дренажа в лечении осложнений острого панкреатита /

B.В.Нарсия, Е.Н.Балаклеец, М.Г.Гогуа, Д.З.Агаджанян, Е.И.Садайло // Материалы 9 научно-практической конференции молодых ученых и студентов юга России. - Краснодар, 2011. - С. 92-94.

14. *Коровин, А.Я. Иммунотерапия в комплексном лечении некротизирующего панкреатита, осложнённого перитонитом / А.Я.Коровин, С.А.Залесный, В.А.Кулиш, АН.Лищенко, Е.Н.Балаклеец, С.В.Авакимян, В.В.Нарсия // Кубанский научный медицинский вестник. - 2011. -№4(127). - С. 124-128.

* - опубликовано в журналах, входящих в перечень изданий, рекомендуемых ВАК РФ для опубликования материалов докторских и кандидатских диссертаций.

Отпечатано в типографии ООО «редакция газеты «Всякая Всячина» 350020, г. Краснодар, ул. Бабушкина, 252, тел. 259-41-59. Формат 60x84-1/16. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз. Заказ 92.

Оглавление диссертации Балаклеец, Евгений Николаевич :: 2012 :: Краснодар

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО

ПАНКРЕАТИТА (обзор литературы).

1.1. Патогенетические компоненты заболевания.

1.2. Значение нейтрофильных лейкоцитов в развитии острого панкреатита.

1.3. Оптимальная тактика лечения больных на ранних этапах болезни.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Характеристика больных.

2.2. Клинические методы исследования.

2.3. Цитохимические методы исследования нейтрофильных лейкоцитов.

2.4. Компьютерный анализ клеточного изображения.

2.5. Статистические методы.

Глава 3. ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКТИВАЦИИ

НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ СИСТЕМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ И ВОРОТНОЙ ВЕНЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ.

3.1. Активность НАДФН-оксидазы.

3.2. Содержание катионных белков.

3.3. Активность миелопероксидазы.

3.4. Сравнительный анализ результатов исследования.

3.5. Резюме.

Глава 4. ЧРЕСКОЖНЫЕ ДРЕНИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ

В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ

ПАНКРЕАТИТОМ.

4.1. Результаты лечения больных острым деструктивным панкреатитом в первой группе (дренирующие вмешательства под УЗ-контролем выполнены в первые трое суток от начала заболевания).

4.2. Результаты лечения больных острым деструктивным панкреатитом во второй группе (дренирующие вмешательства под УЗ-контролем выполнены позднее третьих суток от начала заболевания).

4.3. Сравнительный анализ результатов лечения больных в первой и второй группах.

4.4. Резюме.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Балаклеец, Евгений Николаевич, автореферат

Актуальность проблемы

Актуальность проблемы лечения тяжёлых форм острого панкреатита обусловлена значительным возрастанием количества больных и стабильно высокой летальностью, связанной с повышением числа деструктивных форм острого панкреатита, сопровождающихся высокой частотой развития тяжелого панкреатогенного шока, полиорганной недостаточностью и выраженными гнойно-некротическими осложнениями [104, 106].

В настоящее время больные с острым панкреатитом составляют 510% от общего числа пациентов экстренного хирургического профиля. По частоте ургентных заболеваний панкреатит уступает только острому холециститу и острому аппендициту. Общая летальность варьирует от 0,4% до 25% и в среднем составляет 4%. В 15-20%) наблюдений развитие заболевания носит деструктивный характер. При тяжёлых формах острого панкреатита у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некроза. Инфекционные осложнения составляют 80%> причин смерти больных с деструктивным панкреатитом [94, 104].

Проблема лечения острого панкреатита до настоящего времени не решена. Существуют диаметрально противоположные мнения по поводу тактики при этом заболевании. Некоторые авторы считают оправданной активную хирургическую тактику в первые фазы развития болезни, заключающуюся в лапаротомии, абдоминизации поджелудочной железы и даже иссечении пораженной парапанкреатичекой клетчатки [52, 84, 146]. Существует противоположное мнение - ряд авторов полагает неоправданным риск оперативных вмешательств в первые две фазы заболевания и признаёт их целесообразность в фазу гнойно-некротических осложнений. Хирургическая тактика однозначна при гнойно-некротических осложнениях, а в начальных стадиях острого процесса отличается значительной вариабельностью от консервативной до чрезмерно активной, что не позволяет улучшить результаты лечения. Большинство зарубежных и отечественных авторов считают, что лечение острого панкреатита должно начинаться с комплексной патогенетической консервативной терапии [8, 31, 106, 235].

Острый деструктивный панкреатит патогенетически обусловлен воздействием метаболических, сосудистых, нервнотрофических, токсико-аллергических, травматических факторов, которые приводят к повреждению ацинозных клеток, их секреторной активации с последующим проникновением активированных ферментов в интерстиций железы и далее в кровь и лимфу, что ведет к усилению локальных нарушений микроциркуляции, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, образованию диссеминированных микротромбов, активации нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов [176, 180, 199].

Под активацией нейтрофилов крови подразумеваются быстро наступающие изменения их физиологической и биохимической активности при действии внешнего сигнала. Критерием активированного состояния принято считать появление «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции [76].

Активация нейтрофилов крови происходит под влиянием многих факторов, при этом наблюдается резкое усиление генерации супероксидных анион-радикалов, гидроксильных радикалов, перекиси водорода и синглетного кислорода, т.е. значительно увеличивается выделение переносчиков свободного кислорода (ПСК). Выделение ПСК приводит к дальнейшей активации нейтрофилов и макрофагов.

При воздействии растворимыми токсинами и биологически активными веществами происходит дегрануляция и разрушение нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов с последующим выбросом лизосомальных ферментов часто ассоциируется с множественными повреждениями тканей, в том числе, с непосредственным повреждением ткани поджелудочной железы [124, 176].

Совершенствование способов консервативной комплексной патогенетической терапии приводит к увеличению выживаемости в ранние периоды острого панкреатита. Больные не погибают от панкреатогенного шока и переживают этот период, у них возникают гнойно-некротические осложнения, которые требуют обязательного оперативного лечения. Существуют различные доступы для вскрытия и дренирования гнойно-некротических очагов: лапаротомный, мини-лапаротомный, дренирование под контролем УЗ (ультразвука) или КТ (компьютерного томографа). При лапаротомии разрушаются ограничительные барьеры между очагом некроза и свободной брюшной полостью, операция травматична, утяжеляет состояние больного и имеет нежелательные послеоперационные осложнения (аррозивное кровотечение, кишечные свищи), которые могут оказаться фатальными. Но при лапаротомном доступе возможна адекватная некрэктомия и секвестрэктомия. Мини-лапаротомный доступ сочетает в себе малую травматичность и возможность удаления некротических тканей. Дренирование под контролем УЗИ и КТ малотравматично, хорошо переносится больными и при использовании крупнокалиберных дренажей позволяет адекватно санировать гнойно-некротические очаги [91, 92, 117].

Таким образом, определение функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов имеет значение для определения новых подходов к выбору сроков и методов малоинвазивного лечения больных с тяжёлыми формами острого панкреатита.

Цель исследования

Определить оптимальную тактику малоинвазивного лечения больных тяжёлыми формами острого панкреатита на основе определения потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

Научная новизна исследования

- получены новые данные о соотношении степени активации нейтрофильных лейкоцитов в крови системы верхней полой и воротной вен у больных острым панкреатитом.

Научно-практическая значимость исследования

Выявленные изменения цитохимических показателей нейтрофильных лейкоцитов являются дополнительным критерием для суждения о тяжести течения острого панкреатита. Выраженность цитохимических реакций в нейтрофильных лейкоцитах крови воротной вены не идентична аналогичным показателям нейтрофильных лейкоцитов крови системы верхней полой вены. Применение малоинвазивных чрескожных дренирующих оперативных вмешательств в первые трое суток развития острого панкреатита патогенетически обосновано, способствует отделению экссудата содержащего большое количество ферментов, ограничению распространения некрозов в забрюшинной клетчатке, сокращению сроков лечения больных, уменьшению числа повторных операций и снижению летальности.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных острым деструктивным панкреатитом в первые трое суток от начала заболевания содержание активированных нейтрофильных лейкоцитов в крови системы верхней полой вены и воротной вены возрастает. Изменения функционально-метаболической активности нейтрофилов крови проявляются повышением активности НАДФН-оксидазы, снижением активности миелопероксидазы и увеличением содержания катионных белков.

2. При тяжёлом течении острого деструктивного панкреатита активность ферментов нейтрофильных лейкоцитов крови системы верхней полой вены и системы воротной вены различна. По мере развития заболевания изменение содержания катионных белков и активности ферментов нейтрофильных лейкоцитов в крови системы воротной и верхней полой вены носят различный характер.

3. Чрескожные дренирующие вмешательства, выполняемые под ультразвуковым контролем, являются высокоэффективным способом лечения тяжёлых форм острого панкреатита. Чрескожные вмешательства выполненные больным острым деструктивным панкреатитом в сроки до 3-х суток от начала заболевания, сопровождаются меньшей частотой повторных операций и сокращением длительности лечения больных.

Внедрение в практику

Результаты диссертационной работы внедрены в практическую работу 3 экстренного хирургического отделения МБУЗ КГК БСМП г. Краснодара. Отдельные положения диссертационной работы включены в лекции и рабочие программы на кафедре факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологиии кафедре патологической анатомии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России г. Краснодара.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации представлены на XXVI международной научной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина, Гурзуф, 2008), Российской научно-практической конференции с международным участием (Анапа, 2009), XXXVII научной конференции студентов и молодых ученых вузов Южного Федерального Округа (Краснодар, 2010), Всероссийской конференции с международным участием "Актуальные вопросы неотложной хирургической гастроэнтерологии" (Геленджик, 2010), ХХУШ международной научной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина, Гурзуф, 2010), на XI Съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011), IX научно-практической конференции молодых ученых и студентов юга России «Медицинская наука и здравоохранение» (Краснодар, 2011). Основные публикации - в журналах "Кубанский научный медицинский вестник", "Вестник хирургической гастроэнтерологии".

По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ.

Получены два патента РФ на устройства.

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка течения острого панкреатита посредством тестирования потенциала активации нейтрофильных лейкоцитов для определения сроков малоинвазивного лечения."

выводы

1. У больных острым деструктивным панкреатитом, нейтрофильные лейкоциты циркулирующие в системе верхней полой вены, находятся в состоянии избыточной активации, о чём свидетельствует возрастание активности НАДФН-оксидазы и содержания катионных белков с одновременным снижением активности миелопероксидазы. Наибольшей выраженности изменения показателей достигают на третьи сутки болезни: активность НАДФН-оксидазы повышена в 7,5 раза, содержание катионных белков повышено в 7,0 раз, активность миелопероксидазы снижена в 9,5 раз.

2. В крови, полученной из системы воротной вены, цитохимические показатели активации нейтрофильных лейкоцитов достигают наибольшей выраженности уже на первые сутки болезни: активность НАДФН-оксидазы повышена в 4,3 раза, содержание катионных белков - в 4,9 раза, активность миелопероксидазы снижена в 43 раза, что свидетельствует о глубоких метаболических изменениях в очаге воспаления.

4. После чрескожных дренирующих оперативных вмешательств, выполненных в первые трое суток с момента заболевания тяжёлым острым панкреатитом, отмечается выделение небольших количеств экссудата (146,7±13,3 мл/сутки), содержащих высокие уровни активных ферментов поджелудочной железы (max до 73722,0 ед/л амилазы). Аналогичные вмешательства, выполненные позднее третьих суток, сопровождаются выделением больших количеств экссудата (231,1±17,1 мл/сутки) при меньших значениях активности ферментов поджелудочной железы.

6. Использование разработанных оригинальных устройств для чрескожного дренирования полостных образований позволяет создать оптимальные условия для их санации и оттока экссудата, что приводит к улучшению результатов лечения гнойно-некротических осложнений у больных тяжелыми формами острого панкреатита за счёт атравматичности и управляемости разработанных устройств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Балаклеец, Евгений Николаевич

1. Агаев Б.А., Джафарли З.Е. Комплексное лечение острого панкреатита // Хирургия. 2010. - №4. - С. 63-66.

2. Акрамов Э.Х., Васильева О.И., Габитов В.Х. Комплексная декомпрессивно-диализная хирургия деструктивных форм панкреатита // Хирургия. 2008. - №10. - С. 16-18.

3. Афендулов С.А. Пашков. В.Г. Видеолапароскопические операции при панкреонекрозе. М.: ФГУП ИПЦ "ФИНПОЛ", 2005. - 128 с.

4. Ачкасов Е.Е. Пугаев A.B., Харин А.Л. Пункционный метод в лечении постнекротических кист поджелудочной железы // Хирургия. 2007. -№8.-С. 33-37.

5. Багненко С.Ф., Рухляда Н.В., Толстой А.Д., Гольцов В.Р. Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания. СПб., 2002. - 23 с.

6. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечения) // Анналы хирургической гепатологии. 2006. - Т. 11. - № 1. - С. 60-66.

7. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б. и др. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения). СПБ. НИИ СП им. И.И. Джанелидзе, 2004. - 12 с.

8. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Рухляда Н.В., Гольцов В.Р. и др. Малоинвазивные технологии в лечении тяжёлых форм острого панкреатита в различные периоды заболевания // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2002. - Т. 161,-№6.-С. 30-34.

9. Байчоров Э.Х., Макушкин Р.З., Вафин А.З. и др. Хирургическое лечение больных острым панкреатитом // Хирургия. 2007. - №5. - С. 16-18.

10. Балачевский Б.В., Курзанов А.Н., Славинский A.A. Даларгин-индуцируемая модуляция функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов // Успехи современного естествознания. -2008.-№5. -С. 15-16.

11. Балныков С.И., Петренко Т.Ф. Лечение больных некротическим панкреатитом // Хирургия. 2009. - №10. - С. 24-28.

12. Благовестнов Д.А., Хватов В.Б., Упырев A.B. и др. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений // Хирургия. 2004. -№5.-С. 68-75.

13. Борсуков A.B. и др. Малоинвазивные вмешательства под ультразвуковым контролем в клинике внутренних болезней: учебно-методическое пособие. Смоленск, 2005. - 192 с.

14. Боярчук Е. Д. Изменения содержания лизосомальных катионных белков в гранулоцитах при формировании ДВС-синдрома // Вюник

15. ЛНУ iMem Тараса Шевченка. 2010. - № 21 (208). - С. 22 - 26.

16. Брехов Е.И., Решетников Е.А., Миронов A.C. и др. Диагностика и лечение стерильного панкреонекроза // Хирургия. 2006. - № 9. - С. 31-35.

17. Бурневич С.З., Куликова В.М., Сергеева H.A. и др. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза // Анналы хирургической гепатологии. 2006. - Т. 11. - № 4. - С. 10-14.

18. Бурчуладзе Н. Ш., Бебуришвили А. Г., Михайлов Д. В., Рязанова И. И., Герасимов М. В. Панкреонекроз и его осложнения (диагностика, хирургическое лечение) // Вестник Волгоградского Государственного Медицинского Университета. 2009. - №3(31). - С. 110-115.

19. Буткевич А. Ц., Чадаев А. П., Лапин А. Ю., Свиридов С. В. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного инфицированного панкреонекроза: монография. — М.: «Граница», 2007. 392 с.

20. Васильев В.В. и др. Пункционно-дренирующие вмешательства под УЗ-контролем в лечении ложных кист поджелудочной железы // Анналы хирургии. 2005. - № 6. - С. 59-62.

21. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин A.A., Стойко Ю.М., Красногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей. СПб: «Питер», 2000. - 320 с.

22. Велигоцкий Н. Н., Велигоцкий А. Н. Современные подходы к лечению острого деструктивного панкреатита // Сучасш медичш технологи. -2010.-№ 1.-С. 67-70.

23. Винокуров М.М., Аммосов В.Г., Игнатьев В.В. Оптимизация хирургической тактики при остром деструктивном панкреатите // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2004. - Т. 163. - № 3. - С. 68-70.

24. Гавриленко Г.А., Стадников A.A., Стадников Б.А. Морфофункциональное обоснование применения гиалуроновой кислоты в лечении экспериментального острого панкреатита /

25. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997 г. - Т. 123.-№4.-С. 464-467.

26. Галимзянов Ф.В. К вопросу первичной диагностики инфицированного панкреонекроза // Хирургия. 2006. - №6. - С. 5-7.

27. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - Т. 12.-№2.-С. 46-51.

28. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Докучаев К.В. и др. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза // Хирургия. 2003. - №3 - С.44-48.

29. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Докучаев К.В. и др. Инфицированный панкреонекроз // Хирургия. 2002. - № 9. - С. 82-84.

30. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Устименко A.B. Диагностика и лечение осложнённых постнекротических кист поджелудочной железы // Хирургия. 2006. - № 1. - С. 4-7.

31. Гостищев В.К., Глушко В. А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики // Хирургия. 2003. - №3. -С. 50-54.

32. Губжокова Е.Б. Цитохимия катионного белка при острых пневмониях // Фундаментальные исследования. 2004. - № 1 - С. 49-49.

33. Данилов М.В., В.Д. Фёдоров. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы: руководство для врачей. М.: Медицина, 2003. - 424 с.

34. Дарвин В.В., Онищенко C.B., Ильканич А .Я. и др. Миниинвазивные технологии в лечении острого панкреатита // Хирургия. 2009. - №1. -С. 29-32.

35. Демин Д.Б. и др. Некоторые аспекты малоинвазивной хирургии панкреонекроза. // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. -М., 2008. С. 91.

36. Демин Д.Б., Тарасенко B.C., Волков Д.В. и др. Прогностическоезначение содержания продуктов липопероксидации в тканях при панкреонекрозе // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2003. - том 162.-№5.-С. 47-50.

37. Добровольский С.Р., Богопольский П.М., Иванов В.Г. и др. Нерешенные вопросы в лечении больных острым деструктивным панкреатитом // Анналы хирургии. 2004. - № 1. - С. 15-19.

38. Доценко В.Л., Спирина А .Я., Макинский А.И. и др. Эластаза лейкоцитов в плазме крови больных туберкулезом и её роль в нарушении регуляции процессов свертывания крови // Вопросы мед. химии. 2000. - №2. - С. 74-78.

39. Дуберман Б.Л. и др. Выбор методики чрескожного дренирования при панкреатогенных жидкостных образованиях // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М., 2008. - С. 93.

40. Дуданов И.П., Соболев В.Е., Андреев Ю.В. Миниинвазивная хирургия абсцессов брюшной полости // Инфекции в хирургии. 2005. - Прил. - С.83.

41. Евдокимова Е.Ю. Лечебно-диагностические вмешательства под контролем ультразвука у больных с послеоперационными гнойными осложнениями: автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 2003. - 26 с.

42. Ермолов А. С., Иванов П. А., Гришин А. В., Благовестнов Д. А. Патогенетические подходы к диагностике и лечению острого панкреатита // Хирургия. 2007. - №5. - С. 2-5.

43. Ефимова Л.П., Винокурова Т.Ю. Анализ взаимосвязи морфоцитохимических показателей лейкоцитов периферической крови при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме // Аллергология и иммунология. 2008. - Т. 9. - № 1. - С. 109.

44. Ефимова Л.П., Миронова Л.А., Шитт Т.Ю. Содержание катионных белков в нейтрофилах крови здоровых лиц и больных артериальной гипертензией, проживающих на севере // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 4. - С. 24-25.

45. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз (диагностика, прогнозирование и лечение): монография. М.: 2007. - 224 с.

46. Иванов В.А. и др. Значение ультразвуковой томографии в диагностике и лечении жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства // Анналы хирургической гепатологии. -2003. Т.8. - № 2. - С. 302-303.

47. Иванов Ю. В., Алехнович А. В. Современные аспекты диагностики и лечения панкреонекроза // Анналы хирургии. 2004. - № 2. - С. 48-52.

48. Ившин В.Г. Оригинальные методики чрескожных инвазивных вмешательств. Железнодорожный: ООО "МИТ", 2000. - 21 с.

49. Ившин В.Г., Якунин А.Ю., Лукичев О.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводящие вмешательства у больных механической желтухой. Тула, 2000. - 312 с.

50. Карпов О.Э., Стойко Ю.М., Замятин М.Н. и др. Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации / под ред. Президента НМЦХ им. Н.И. Пирогова, академика РАМН Ю.Л. Шевченко М.: 2008. - 22 с.

51. Касумьян С.А., Бескосный A.A., Лукина A.B. История хирургической панкреатологии. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2004. - Т. 163. - №3. - С. 95-98.

52. Кильченко Б.Л. и др. Результаты лечения острого панкреатита // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М., 2008. - С. 98.

53. Кириллов C.B. Диагностика и лечение абсцессов органов брюшной полости и забрюшинного пространства под ультразвуковым контролем // Инфекции в хирургии. 2005. - Прил. - С. 45-46.

54. Кирсанов К.В. Сергеева H.A. Возможности визуализационных и лабораторных методов в улучшении результатов лечения различных форм панкреонекроза // Инфекции в хирургии. 2005. -Прил. - С. 46.

55. Клебанов Г.И., Владимиров Ю. А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов // Успехи современной биологии. 1999. - Т. 119.-№5.-С. 462-475.

56. Конден Р., Найхус JI. Клиническая хирургия. М., Практика, 1998. - 716с.

57. Кононенко С.Н., Павленко И.А., Миронов A.C. и др. Диагностический алгоритм при остром панкреатите тяжелого течения // Хирургия. 2006. - №9. - С. 20-24.

58. Копчак В.М. и др. Современная тактика хирургического лечения острого деструктивного панкреатита // Клиническая хирургия. 2003. -№8. - С. 12-15.

59. Коротков Н.И., Кукушкин A.B., Метелев A.C. Миниинвазивные технологии в диагностике и лечении местных гнойных осложнений деструктивного панкреатита // Хирургия. 2005. - № 3. - С. 40-44.

60. Костюченко А.Д., Филин В.И. Неотложная панкреатология: справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. -СПб.: Издательство «Деан», 2000. 480 с.

61. Кригер А.Г. и др. Лечение панкреонекроза с деструкцией забрюшинной жировой клетчатки // Хирургия. 2004. - № 2. - С. 18-22.

62. Кузин Н.М., Егоров A.B. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы: Руководство. М.: Медицина, 2001. - 208 с.

63. Кузнецов H.A., Аронов Л.С., Харитонов C.B. и др. Возможности первичного экстренного ультразвукового исследования в диагностикеи определении тактики лечения больных острым панкреатитом // Анналы хирургии. 2004. - № 2. - С. 52-58.

64. Кузнецов H.A., Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Трефилова О.И., Сосикова H.JI. Лапароскопическое дренирование брюшной полости при стерильном деструктивном панкреатите // Хирургия. 2009. - №8. - С. 29-33.

65. Куликов В.М. и др. Лечебно-диагностические пункционно-дренирующие операции под ультразвуковым контролем при различных клинико-морфологических формах панкреонекроза // Инфекции в хирургии. 2005. - Прил. - С. 53.

66. Ломоносов С.П. Использование шкалы APACHE II для оценки тяжести состояния больных с инфицированным некротическим панкреатитом. Украинский медицинский журнал 2000. - V/VI. - №3 (17).-С. 21-25.

67. Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В.А., Шкиря К.С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза // Русский медицинский журнал. -2005. Т. 13. - № 27. - С. 1842-1846.

68. Лысенко М.В., Урсов C.B., Пасько В.Г. и др. Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита // Военно-медицинский журнал: Ежемесячный теоретический и научно-практический журнал Министерства обороны РФ. 2006. - Т.327. - №5. - С. 37-45.

69. Малков И.С. и др. Результаты использования малоинвазивных технологий в диагностике и лечении панкреонекроза // Инфекции в хирургии. 2005. - Прил. - С. 60.

70. Малков И.С., Зайнутдинов A.M., Велиев H.A. и др Лечебно-диагностические аспекты острого деструктивного панкреатита // Анналы хирургии. 2004. - № 1. - С. 66-69.

71. Мануйлов A.M., Рамадан К.А. Новые хирургические технологии в лечении острого некротизирующего панкреатита // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14. - № 2. - С. 147.

72. Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., Мартов В.Ю. Острый деструктивный панкреатит. М.: Мед. лит., 2001. - 80 с.

73. Мауда Шади Л.А., Литвин A.A. Алгоритм ранней диагностики инфицированного панкреонекроза // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М., 2008. - С. 117.

74. Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск.: Наука. 1989. - с. 9 - 16.

75. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Терапевтический архив. -2001.-№12.-С. 84-88.

76. Минимально инвазивные технологии в лечении острого панкреатита и его осложнений / Г.Х. Мусаев, С.С. Харнас, А.Н. Лотов // Щадящая хирургия (избранные главы). М., 2005. - С. 9-22.

77. Миронов A.C. и др. Выбор способа операции у больных инфицированным панкреонекрозом // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. М., 2008. - С. 131-132.

78. Нагоев Б.С., Абидов М.Т., Нагоева М.Х. Состояние лизосомального катионного белка и активности миелопероксидазы у больных ангинами различной этиологии. Успехи современного естествознания. -2005.-№7.-С. 40.

79. Нагоев Б.С., Канцалиев Л.Б., Межгихов Т.Н. Состояние внутриклеточных компонентов микробицидной системы нейтрофилов больных холециститом. Клиническая лабораторная диагностика.1997.-№4.-С. 6.

80. Назыров Ф.Г., Ваккасов М.Х., Акилов Х.А., Мамадумаров Т.С. Пути улучшения хирургического лечения деструктивного панкреатита. Вестник хирургии. 2004. - том 163.-№ 1.-С. 51-55.

81. Недашковский Э.В. и др. Острый панкреатит. Панкреонекроз: диагностика, хирургическое лечение, интенсивная терапия: методические рекомендации. Архангельск, 2005. - 28 с.

82. Нестеренко Ю. А., Лаптев В. В., Михайлусов С. В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. М.: ООО «БИНОМ-Пресс», 2004. - 304 с.

83. Орлов Б.Б. и др. Дифференцированная лечебная тактика при инфицированном панкреонекрозе // Инфекции в хирургии. 2005. -Прил.-С. 71-72.

84. Парахонский А.П. Ферментативная активность нейтрофильных лейкоцитов при хронических заболеваниях печени // Фундаментальные исследования. 2005. - № 5 - С. 79-80.

85. Паскарь C.B., Данилин В.Н., Врублевский Н.М. Инфицированный панкреонекроз: особенности тактики и лечения // Инфекции в хирургии. 2005. Прил. - С. 72-73.

86. Пепенин A.B., Иоффе И.В., Жаданов В.И., Потеряхин В.П. Эффективность проточно-аспирационного лаважа забрюшинной клетчатки при осложнённом панкреатите // Украшський Журнал Xipypriï. 2011. - №3(12). - С. 204-206.

87. Прокубовский В.И., Овчинский М.Н., Карпанов С.А. Чрескожнаячреспеченочная катетеризация портальной вены и её ветвей // Советская медицина. 1985. - № 7. - С. 53-57.

88. Прудков М.И. и др. Некротизирующий панкреатит. Екатеринбург: Изд-во "ЭКС-Пресс", 2005. - 68 с.

89. Прудков М.И. Основы минимально инвазивной хирургии. -Екатеринбург, 2007. 64 с.

90. Прудков М.И., Шулутко A.M., Галимзянов Ф.В. и др. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита: пособие для врачей. / под. ред.: М.И. Прудкова, A.M. Шулутко. Екатеринбург: Издательство «ЭКС-Пресс», 2001. - 52 с.

91. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. М.: Профиль. - 2007. - 336с.

92. Решетников Е.А., Башилов В.П., Ляликов В.А., Ульянов В.И. Дифференцированное лечение острого панкреатита // Хирургия. -2005.-№8.-С. 45-51.

93. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В. С. Савельева. М.: Триада-Х, 2006. 640 с.

94. Руководство по гематологии: в 2 т. / под ред. А.И. Воробьева. — М.: Медицина, 2003 г. 586 с.

95. Рыбаков Г.С., Дибиров М.Д., Брискин Б.С., и др. Алгоритм обследования и лечения больных острым панкреатитом // Хирургия. -2008.-№4.-С. 19-23.

96. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации) // Consilisum medicum. 2000. - Т. 2. - №7. -С. 34-39.

97. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Филимонов М.И. и др. Возможности транспеченочной катетеризации портальной вены в диагностике и лечении хирургических заболеваний // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1982. - Т. 128 - № 3. - С. 34-41.

98. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. и др. Варианты течения панкреонекроза, определяющие выбор оптимальной тактики хирургического лечения // Анналы хирургии. 2006. - №1. с. 40-44.

99. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. - 264с.

100. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Consilium medicum. 2001. - № 6. - С. 273-279.

101. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Юрищев В.А. Принципы дифференцированного лечения острого панкреатита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2004. - Т. 163. -№ 1. - С. 56-59.

102. Семёнов Д.Ю., Ребров A.A., Васильев В.В. и др. Малоинвазивные вмешательства в лечении острого деструктивного панкреатита // Российский Журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 2011. - Т. 21. - №3. - С. 41-46.

103. Славинский А. А. Критерии функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, основанные на компьютерном анализеизображения и люминесценции: Автореф. дис. докт. биол. наук. М., 2000-35 с.

104. Славинский А. А. Цитоплазматическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 3. - С. 39-43.

105. Славинский А. А., Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: нафтол-АБ-О-хлорацетат эстераза // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 5. - С. 34-37.

106. Славинский А. А., Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: щелочная фосфатаза // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 1. - С. 40-43.

107. Славинский A.A. Локализация компонентов антибактериальных систем в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов: Компьютерный анализ клеточного изображения // Фундаментальные исследования. -2008.-№9. -С. 106-107.

108. Славинский A.A. Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 1. - С. 21-24.

109. Соколов A.B., Пулина М.О.,. Агеева К.В. и др. Взаимодействие церулоплазмина, лактоферрина и миелопероксидазы // Биохимия. -2007. Т. 72. - №4. - С. 506-514.

110. Ступин В.А., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В. Лечение инфицированного панкреонекроза // Инфекции в хирургии. 2005. -Прил.-С. 85.

111. Стяжкина С.Н., Ситников В.А., Леднева A.B., Коробейников В.И. Острый деструктивный панкреатит: диагностика и лечение // International journal of applied and fundamental research. 2011. - №5. -C. 110-112.

112. Тимошин А.Д., Шестаков A.B., Юрасов A.B. Малоинвазивныевмешательства в абдоминальной хирургии. М.: Триада-Х, 2003. - 216 с.

113. Толстой А.Д. и др. Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите: пособие для врачей / под. ред. С.Ф. Багненко. СПб.: Изд-во СПб. ун-та. - 2002. - 32 с.

114. Толстой А.Д., Панов В.П., Красногоров В.Б., Вашетко Р.В. и др. Парапанкреатит. Этиология, патогенез, диагностика и лечение, лечение. Спб.: Изд. «Ясный Свет», 2003. - 256 с.

115. Урсов C.B., Грицюк A.M., Литовченко Г.Я. Дифференцированное лечение деструктивных форм острого панкреатита // Инфекции в хирургии. 2005. - Прил. - С. 88.

116. Федорук A.M. Роль УЗИ как прямого визуального метода в диагностике и лечении острого панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. 2003. - Т.8. - № 2. - С. 362.

117. Филимонов М.И. и др. Острый панкреатит: пособие для врачей / под ред. B.C. Савельева. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. - 60 с.

118. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. - №4. - С. 4-7.

119. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Патогенетически обоснованные подходы к лечению панкреатитов // Фарматека. 2007. - № 13(147). -С. 74-78.

120. Хомерики С.Г., Хомерики Н.М. Фамотидин против окислительного стресса при некоторых заболеваниях пищеварительной системы // Сучасна гастроентеролопя. 2004. - №5(19). - С. 89-94.

121. Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Лукьянов A.B. Особенности пункционно-дренажного лечения под ультразвуковым контролем у больных после экстренных хирургических операций // Анналы хирургии. 2007. - № 2. - С. 78-81.

122. Шабанов В.В. Роль цитокинов и других сигнальных молекул в патогенезеострого панкреатита // Вестник РАМН. 2003. - №9. - С. 44-48.

123. Шапкин Ю.Г., Березкина С.Ю., Токарев В.П. Ранняя диагностика и алгоритм хирургической тактики при остром деструктивном панкреатите // Хирургия. 2007. - №2. - С. 34-37.

124. Шапкин Ю.Г., Березкина С.Ю., Шанина H.JI. Диагностика и хирургическая тактика при остром панкреатите // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2003. - Т. 162. - №6. - С. 20-24.

125. Шевченко Ю.Л., Карпов О.Э., Ветшев П.С. и др. Протокол комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания // Хирургия. №6. - 2009. - С. 4-9.

126. Юанов A.A. Изменения содержания катионного белка у больных острым панкреатитом. Вестник Кабардино-Балкарского госуниверситета. -Нальчик. Серия медицинская. - 2006 - №9. - С. 134-136.

127. Юанов A.A. Изучение активности миелопероксидазы и содержания катионного белка лейкоцитов у больных острым и хроническим панкреатитом. Материалы научной конференции «Вопросы теоретической и клинической медицины». Нальчик. - 2004. - С. 67.

128. Ярема И.В. и др. Хирургическая тактика при панкреонекрозе // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии.1. М., 2008.-С. 149.

129. Яровая Г. А. Свойства и клинико-диагностическое значение определения эластазы из панкреатической железы и полиморфноядерных лейкоцитов. Лабораторная медицина. 2006. -№8. - С. 43-49.

130. Abdulla A., Awla D., Hartman Н., et all. Role of platelets in experimental acute pancreatitis // Br. J.Surg. 2011. - Vol. 98. - Issue 1. - P. 93-103.

131. Adamson G.D., Cuschieri A. Multimedia article. Laparoscopic infracolic necrosectomy for infected pancreatic necrosis // Surg. Endosc. 2003. -Vol. 10.-P. 1675.

132. Andersson R., Andren-Sandberg A. Fatal acute pancreatitis. Characteristics of patients never reaching hospital // Pancreatology. -2003.-Vol. 3.-P. 64-66.

133. Aufenanger J. et al. Pancreatic phospholipase A2 activity in acute pancreatitis: a prognostic marker for early identification of patients at risk // Clin. Chem. Lab. Med. 2002. - Vol. 40. - Issue 3. - P. 293-297.

134. Avgerinos C. et al. Nutritional support in acute pancreatitis // Dig. Dis. 2003. Vol. 21. - Issue 3. - P. 214-219.

135. Bakoyiannis A., Delis S., Dervenis C. Pathophysiology of acute and infected pancreatitis // Infect. Disord. Drug. Targets. 2010. - Vol. 10. -№ 1. - P. 2-4.

136. Bala M., Almogy G., Klimov A. et al. Percutaneous "stepped" drainage technique for infected pancreatic necrosis // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2009. - Vol. 19. - Issue 4. - P. 113-118.

137. Banks P.A., Conwell D.L., Toskes P.P. The Management of acute and chronic pancreatitis // Gastroenterology & Hepatology. 2010. - Vol. 6. -Issue 2. - Suppl. 5 - P. 1-13.

138. Bassi C. et al. Outcome of open necrosectomy in acute pancreatitis // Pancreatology. 2003. - Vol. 3. - P. 128-132.

139. Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: clinical course and management // World J. Gastroenterol. 2007. - Vol. 13. - Issue 38. -P.5043-5051.

140. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis // Pancreatology -2003. Vol. 3. - P. 93-101.

141. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Prevention of severe change in acute pancreatitis: prediction and prevention // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. -2001.-Vol. 8. Issue 2. - P. 140-147.

142. Bergenfeldt M., Berling R., Ohlsson K. Levels of leukocyte proteases in plasma and peritoneal exudate in severe, acute pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 29. - Issue 4. - P. 371-375.

143. Bhatia M. Apoptosis of pancreatic acinar cells in acute pancreatitis: is it good or bad? // J. Cell. Mol. Med. 2004. - Vol. 8. - № 3. - P. 402-409.

144. Bhattacharya D., Ammori B.J. Minimally invasive approaches to the management of pancreatic pseudocysts: review of the literature // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2003 - Vol. 13. - Issue 3. -P. 141-148.

145. Burcharth F. Percutaneous transhepatic catheterization technique of the portal venous system // Scand. J. Gastroenterol. 1979. - Vol. 53. - P. 133-139.

146. Burcharth F., Joyce F. Percutaneous transhepatic catheterization of the portal venous system // J. Gastroenterol. Hepatology. 1987. - Vol. 2. -№6.-P. 569-587.

147. Chakraborty S., Kaur S., Venkata M. et al. Elevated serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early predictor of severity and outcome in acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 105. - Issue 9.1. P. 2050-2059.

148. Chaudhary V., Baño S. Imaging of the pancreas: Recent advances // Indian J. Endocrinol. Metab. 2011. - Vol. 15. - Suppl. 1. - P. 25-32.

149. Cheung M.T. et al. Percutaneous drainage and necrosectomy in the management of pancreatic necrosis // ANZ J. Surg. 2005. - Vol. 75. -№4. - P. 204-207.

150. Chooklin S., Pereyaslov A., Bihalskyy I. Pathogenic role of myeloperoxidase in acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. -2009. Vol. 8. - № 6. - P. 627-631.

151. Chvanov M., Petersen O.H., Tepikin A. Free radicals and the pancreatic acinar cells: role in physiology and pathology // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 2005. - Vol. 360. - Issue 1464. - P. 2273-2284.

152. Chvanov M., Petersen O.H., Tepikin A.V. Pharmacologically directed cell disposal: labeling damaged cells for phagocytosis as a strategy against acute pancreatitis // Molecular interventions. 2010. - Vol. 10. -Issue 2. - P. 80-85.

153. Connor S., Neoptolemos J.P. Surgery for pancreatic necrosis: «whom, when and what?» // World J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 10. - P. 1697-1698.

154. Connor S., Raraty M.G., Ilowes N. Surgery in the treatment of acute pancreatitis minimal access pancreatic necrosectomy // Scand. J. Surg. -2005. - Vol. 94. - №2. - P. 135-142.

155. Dambrauskas Z., Giese N., Gulbinas A. et al. Different profiles of cytokine expression during mild and severe acute pancreatitis // World J. Gastroenterol.-2010.-Vol. 16.-Issue 15.-P. 1845-1853.

156. De Waele J. et al. Infectious complications of acute pancreatitis // Acta Clin. Belg. 2004. - Vol. 59. - Issue 2. - P. 90-96.

157. De Waele J.J. et al. High infection rates in patients with severe acute necrotizing pancreatitis // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30. - Issue 6. - P. 1248.

158. Doctor N., Philip S., Gandhi V. et al. Analysis of the delayed approach tothe management of infected pancreatic necrosis // World J. Gastroenterol. -2011. Vol. 17. - Issue 3. - P. 366-371.

159. Donkol R.H., Latif N.A., Moghazy K. Percutaneous imaging-guided interventions for acute biliary disorders in high surgical risk patients // World J. Radiol. 2010. - Vol. 2. - Issue 9. - P. 358-367.

160. Faccioli N., Crippa S., Bassi C., D'Onofrio M. Contrast-enhanced ultrasonography of the pancreas // Pancreatology. 2009. - Vol. 9. - Issue 5.-P. 560-566.

161. Filipovic J. et al. Minimally invasive treatment of causes and complications of biliary pancreatitis // Hepatogastroenterology. 2005. - Vol. 52. - № 65. -P. 1364-1367.

162. Ganz T., Lehrer R.I. Antimicrobial peptides of leukocytes. // Curr. Opin. Hematology. 1997 - Vol. 4. - Issue 1. - P. 53-58.

163. Gea-Sorlí S., Closa D. Role of macrophages in the progression of acute pancreatitis // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. 2010. - Vol. 1. -Issue 5.-P. 107-111.

164. Generoso U. Classical, minimally invasive necrosectomy or percutaneous drainage in acute necrotizing pancreatitis. Does changing the order of the factors change the result? // Journal of the Pancreas. 2010. - Vol. 11. -№4.-P. 415-417.

165. Gijs JD van Acker, Perides G., Steer M.L. Co-localization hypothesis: A mechanism for the intrapancreatic activation of digestive enzymes during the early phases of acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2006. -Vol. 12. - № 13. - P. 1985-1990.

166. Gorelick F.S., Thrower E.C. The acinar cell and early pancreatitis responses // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009. - Vol. 7. - Suppl. 11. - P. 10-14.

167. Gukovskaya A.S. Neutrophils and NADPH oxidase mediate intrapancreatic trypsin activation in murine experimental acute pancreatitis // Gastroenterology. 2002. - Vol. 122. - № 4. - P. 974-984.

168. Gukovsky I., Gukovskaya A.S. Impaired autophagy underlies key pathological responses of acute pancreatitis // Autophagy. 2010. - Vol. 6. - Issue 3.-P. 428-429.

169. Hackert T., Buchler M.W., Werner J. Targeting P-selectin in acute pancreatitis // Expert Opin. Ther. Targets. 2010. - Vol. 14. - Issue 9. -P.899-910.

170. Hackert T., Sperber R., Hartwig W. et al. P-selectin inhibition reduces severity of acute experimental pancreatitis // Pancreatology. 2009. -Vol.9. - Issue 4. - P. 369-374.

171. Halonen K.I. et al. Predicting fatal outcome in the early phase of severe acute pancreatitis by using novel prognostic models // Pancreatology. -2003.-№.3.-P. 309-315.

172. Hampton M.B., Winterbourn C.C. Modification of neutrophil oxidant production with diphenyleneiodonium and its effect on bacterial killing // Radic. Biol. Med. 1995. - Vol. 18. - № 4. - P. 633-639.

173. Hartwig W., Maksan S.M., Foitzik T. et al. Reduction in mortality with delayed surgical therapy of severe pancreatitis // J. Gastrointest. Surg. -2002,-№6.-P. 481-487.

174. Hashimoto D., Ohmuraya M., Hirota M et al. Involvement of autophagy in trypsinogen activation within the pancreatic acinar cells // J. Cell Biol. -2008.-Vol. 181.-№ 7.-P. 1065-1072.

175. Heinrich S. et al. Evidence-based treatment of acute pancreatitis // Ann. Surg. 2006. - Vol. 243.-№2.-P. 154-168.

176. Hideshi M., Kazutomo I., Masafumi K., et. al. Percutaneous transhepatic portal catheterization as a useful diagnostic method for localization of insulinoma // Dig. Surg. 1991. - № 8 - P. 1-4.

177. Hoevels J., Lunderquist A., Tylen U. Percutaneous transhepatic portography // Acta Radiol. Diagn. 1978. - Vol. 19. - Issue 4. - P. 643-655.

178. Isaji S. et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis :surgical management // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2006. - Vol. 13. - № 1. - P. 48-55.

179. Johnson C. D., Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis // Gut. 2004. - Vol. 53. -Issue 9.-P. 1340-1344.

180. Kim H.S., Patra A., Khan J. et al. Transhepatic catheter-directed thrombectomy and thrombolysis of acute superior mesenteric venous thrombosis // J. Vase. Interv. Radiol. 2005. - Vol. 16. - P. 1685-1691.

181. Klebanoff S.J., Schlechte K.G., Waltersdorph A.M. Stimulation of the bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes by manganese // J. Leukoc. Biol. 1993. - Vol. 53. - № 6. - P. 666-672.

182. Kobayashi T., Robinson J.M., Seguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production in stimulated neutrophils // J. Cell. Sci. -1998. Vol. 111. -№1. - P. 81-91.

183. Kotwal V., Talukdar R., Levy M. et al. Role of endoscopic ultrasound during hospitalization for acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. -2010. Vol. 16. - Issue 39. - P. 4888-4891.

184. Kwon R.S., Brugg W.R. New advances in pancreatic imaging // Curr. Opin. Gastroenterol.-2005.-Vol. 21.-Issue 5.-P. 561-567.

185. Lakshmanan R., Iyer S.G., Lee V.T. et al. Minimally invasive retroperitoneal pancreatic necrosectomy in the management of infected pancreatitis // Surg Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2010. - Vol. 20. -Issue l.-P. 11-15.

186. Lankisch P.G. et al., Severe acute pancreatitis: when to be concerned? // Pancreatology. 2003. - Vol. 3. - P. 102-110.

187. Lee J.K., Kwak K.K., Park J.K., et al. The efficacy of nonsurgical treatment of infected pancreatic necrosis // Pancreas. 2007. - Vol. 34. - Issue 4. - P. 399-404.

188. Leindler L. at al. Importance of cytokines, nitric oxide, and apoptosis in the pathological process of necrotizing pancreatitis in rats // Pancreas. 2004.1. Vol.29.-P. 157-161.

189. Loveday B.P., Rossaak J.I., Mittal A. et al. Survey of trends in minimally invasive intervention for necrotizing pancreatitis // ANZ J. Surg. 2011. -Vol. 81.-Issue 1-2.-P. 56-64.

190. Marcinkiewicz J. Nitric oxide and antimicrobial activity of reactive oxygen intermediates // Immunopharmacology. 1997. - Vol. 37. - № 1. - P. 35-41.

191. Marco A.C. The neutrophil: an emerging regulator of inflammatory and immune respons. Basel, 2003. - 230 p.

192. Mayer J., Rau B., Gansauge F., Bcger H.G. Inflammatory mediators in human acute pancreatitis: clinical and pathophysiological implications // Gut. 2000. - Vol. 47. - Issue 4. - P. 546-552.

193. Mayerle J. et al. Conservative treatment of acute pancreatitis // Med. Klin. -2003. Vol. 98. - Issue 12. - P. 744-749.

194. Navaneethan U., Vege S.S., Chari S.T., Baron T.H. Minimally invasive techniques in pancreatic necrosis // Pancreas. 2009. - Vol. 38. - Issue 8. -P. 867-875.

195. Neri V., Ambrosi A., Fersini A. et al. Minimally invasive treatment of acute intrahepatic fluid collections with acute biliary pancreatitis // JSLS 2009. -№13.-P. 269-272.

196. Ochoa L., Waypa G., Mahoney J.R. et al. Contrasting effects of hypochlorous acid and hydrogen peroxide on endothelial permeability: prevention with cAMP drugs // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997. -Vol. 156. - № 4. - P. 1247-1255.

197. Ohmuraya M., Yamamura K. Autophagy and acute pancreatitis // Autophagy. 2008. - Vol. 4. - Issue 8. - P. 1060-1062.

198. Okuda K., Suzuki K., Musha H., Arimuzu N. Percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein for the study of portal hemodynamics and shunts. Gastroenterology. 1977. - Vol. 73. - Issue 2. - P. 279-284.

199. Petrov M.S., Chong V., Windsor J.A. Infected pancreatic necrosis: Not necessarily a late event in acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. -2011. Vol. 17. - Issue 27. - P. 3173-3176.

200. Pitchumoni C.S., Patel N.M., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? // J. Din. Gastroenterol. 2005. - Vol. 39. -Issue 9.-P. 798-814.

201. Radenkovic D. et al. Disorders of hemostasis during the surgical management of severe necrotizing pancreatitis // Pancreas. 2004. -Vol.29.-P. 152-156.

202. Rettally C.A. The usefulness of laboratory tests in the early assessment of severity of acute pancreatitis // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2003. - Vol. 40. -P. 117-149.

203. Riche F.C. et al. Inflammatory cytokines, C reactive protein, and procalcitonin as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis // Surgery. 2003. Vol. 133. - P. 257-262.

204. Rosen H., Michel B.R. Redundant contribution of myeloperoxidase-dependent systems to neutrophil-mediated killing of Escherichia coli // Infect. Immun.- 1997. -Vol. 65.-№ 10.-P. 4173-4178.

205. Salomone T. et al. Coagulative disorders in human acute pancreatitis: role for the D-dimer // Pancreas. 2003. - Vol. 26. - P. 111-116.

206. Schmidt C. Introduction: SSAT/AGA/ASGE state-of-the-art conference: necrotizing pancreatitis: novel minimally invasive strategies // Journal of Gastrointestinal Surgery. 2011. - Vol. 15. - № 7. - P. 1086-1088.

207. Seewald S., Ang T.L., Teng K.C., Soehendra N. EUS-guided drainage of pancreatic pseudocysts, abscesses and infected necrosis // Dig. Endosc. -2009. Vol. 21.- Suppl. 1.-P. 61-65.

208. Shankar S.et al. Imaging and percutaneous management of acute complicated pancreatitis // Cardiovascul. Intervent. Radiol. 2004. - Vol. 27,-№6.-P. 567-580.

209. Shin K.Y., Lee W.S., Chung D.W. et al. Influence of Obesity on the Severity and Clinical Outcome of Acute Pancreatitis // Gut and Liver. -2011.-Vol. 5. -№ 3. P. 335-339.

210. Shrivastava P., Bhatia M. Essential role of monocytes and macrophages in the progression of acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2010. -Vol. 16. - Issue 32. - P. 3995-4002.

211. Sleeman D., Levi D.M., Cheung M.C., Rahnemai-Azar A., et al. Percutaneous lavage as primary treatment for infected pancreatic necrosis // J. Am. Coll. Surg. 2011. - Vol. 212. - Issue 4. - P. 748-752.

212. Solomkin J.S, Umanskiy K. Intraabdominal sepsis: newer interventional and antimicrobial therapies for infected necrotizing pancreatitis // Curr. Opin. Crit. Care. 2003. - № 9. - P. 424-427.

213. Spitznagel J.K. Antibiotic proteins of human neutrophils // J. Clin. Invest. -1990.-Vol. 86.-P. 1381-1386.

214. Stamatakos M., Stefanaki C., Kontzoglou K. et al. Walled-off pancreatic necrosis // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16. - Issue 14. - P. 1707-1712.

215. Sutton P.A., Humes D.J., Purcell G. et al. The role of routine assays of serum amylase and lipase for the diagnosis of acute abdominal pain // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2009. - Vol. 91 - P. 381-384.

216. Tal T., Sharabani M., and Aviram I. Cationic proteins of neutrophil azurophilic granules: protein-protein interaction and blockade of NADPH oxidase activation // Journal of Leukocyte Biology. 1998. - Vol. 63. -P.305 - 311.

217. Talukdar R, Swaroop V.S. Early management of severe acute pancreatitis // Curr. Gastroenterol. Rep. 2011. - Vol. 13. - Issue 2. - P. 123-130.

218. Tang Li-Jun, Wang T., Cui Jian-Feng et al. Percutaneous catheter drainage in combination with choledochoscope-guided debridement in treatment of peripancreatic infection // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16. - № 4. -P. 513-517.

219. Thrower E.C., Gorelick F.S., Husain S.Z. Molecular and cellular mechanisms of pancreatic injury // Curr. Opin. Gastroenterol. 2010. -Vol. 26. - Issue 5. - P. 484-489.

220. Thrower E.C., Husain S.Z., Gorelick F.S. Molecular basis for pancreatitis // Curr. Opin. Gastroenterol. 2008. - Vol. 24. - Issue 5. - P. 580-585.

221. Tonsi A.F., Bacchion M., Crippa S. et al. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: The state of the art // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15. - Issue 24. - P. 2945-2959.

222. Vege S.S., Fletcher J.G., Talukdar R., Sarr M.G. Peripancreatic collections in acute pancreatitis: correlation between computerized tomography and operative findings // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16. - Issue 34. -P. 4291-4296.

223. Walser E.M. et al. Sterile fluid collections in acute pancreatitis : catheter drainage versus simple aspiration // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2006. -Vol. 29. - № 1. - P. 102-107.

224. Wang G., Gao C., Wei D. et al. Acute pancreatitis: etiology and common pathogenesis // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15. - Issue 12. - P. 1427-1430.

225. Weimar B., Rauberl K., Brendel M.D. et al. Percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein: A combined CT and fluoroscopy-guided technique // Cardiovascular and Interventional Radiology. - 1999. - Vol. 22,-№4.-P. 342-344.

226. Werner J., Uhl W., Buchler M.W. Surgical Treatment of Acute Pancreatitis // Curr. Treat. Options Gastroenterol. 2003. - № 6. - p. 359-367.

227. Wiechel K.L. Direct selective catheterization of the portal venous system. // Scand J. Gastroenterol. 1979. - Vol. 53. - P. 123-130.

228. Wu X.N. Guidelines for treatment of severe acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2002. - № 3 - P. 446-451.

229. Xiao B., Zhang X., Tang W. et al. Magnetic resonance imaging for local complications of acute pancreatitis: A pictorial review // World J. Gastroenterol. 2010. - Vol. 16. - Issue 22. - P. 2735-2742.

230. Yamauchi J. et al. Cytokine modulation in acute pancreatitis // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2001. - Vol. 8. - Issue 3. - P. 195-203.

231. Yang X. W. et al. The relation of laparotomy timing to prognosis in patients with acute necrotizing pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. -2002. №. 4 - P. 604-607.

232. Zhang W.Z. Early definitive surgery in the management of severe acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2003. - №. 4 - P. 496-499.

Оглавление диссертации Балаклеец, Евгений Николаевич :: 2012 :: Краснодар

Введение диссертации по теме "Хирургия", Балаклеец, Евгений Николаевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Балаклеец, Евгений Николаевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций