Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда

На правах рукописи

НЕФЕДОВА Галина Александровна 003054605

Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда

14.00.15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003054605

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склкфосовского

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук, профессор Галанкина Ирина Евгеньевна ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Михалева Людмила Михайловна доктор медицинских наук, профессор Рогов Константин Аркадьевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический Университет Росздрава»

Защита диссертации состоится М» сре^^а 2007 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 001. 004. 01 ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ морфологии человека РАМН

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

д.м.н. Михайлова Л.П.

Актуальность проблемы ' ; v

Йшемическая болезнь сердца (ИБС) - одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу (Беринская А.Н. и соавт., 1958; Кактур-ский Л.В., 1982; Лукомский П.Е., 1964; Fagin D., 1966; McQuay N.. 1955; Терновой C.K. и соавт., 2003). Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей смертности (Ганелина И.Е. и соавт., 1968; Goldberg RJ и соавт., 1988). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия: Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных Методов'лечения (Мазур H.A., 1985; Руда М.Я., 1977); Поиск путей снижения летальности от ОИМ является постоянным стимулом ДЛя анализа летальных исходов с учетом новых возможностей современных методов лечения и представляет собой актуальную проблему современной медицины.

Несомненно, что основными факторами, определяющими исход ОИМ, являются: распространенность стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (КА) с тромботическои окклюзией просвета или без нее; обширность некроза, влияющая на степень нарушения функции ЛЖ и являющаяся основным фактором, определяющим летальность и выживаемость; а также выраженность и степень компенсации

сопутствующей патологии: гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и др.

В то же время имеются сведения, свидетельствующие о том, что все вышеперечисленные условия не всегда могут объяснить летальность и выживаемость при ОИМ. Далеко не во всех случаях летального исхода от ОИМ обнаруживаются распространенный сте-нозирующий атеросклероз КА, окклюзирующий просвет тромб, значительное количество летальных исходов происходит при небольшой площади ОИМ (Беляев А.А., 2001; Руда М.Я., 1977; Терновой С.К., 2003). Несмотря на прогресс в медикаментозном лечении, активном внедрении методов интервенционной кардиоангиологий и хирургического вмешательства (Бузиашвили Ю.И. и соавт., 2002; Иоселиани Д.Г. и соавт., 2003) цифры летальности от ОИМ остаются неизменными и достаточно высокими. Объяснить причину этого пока не удается.

В 1925 году ленинградский патологоанатом Георгий Владимирович Шор представил обоснованную концепцию о смерти человека, в которой поставил перед патологоанатомами задачу глубокого анализа причин и механизмов наступления смерти в конкретных условиях, обосновал необходимость клинико-анатомического анализа предпосылок невозможности в этих условиях дальнейшей жизни, изложил пути изучения механизмов смерти больного человека. Г.В. Шор (1925) подчеркивал, что «главнейшей задачей танатологии должно быть выяснение всех условий, приведших к смерти организм, как индивидуальное целое».

В настоящее время анализ всех условий наступления смерти с учетом разных этапов болезни, как правило, не проводится, а заключение о причине смерти часто носит статистический характер. Этого

недостаточно ни для клиницистов, ни для патологоанатомов, так как не дает представления о причинах летального исхода у данного конкретного больного/Изучение зарубежной литературы по данному вопросу свидетельствует о том, что вопросы танатологии в широком смысле rie являются предметом обсуждения. Анализ летальных исходов чаще проводится в связи с изучением влияния новых подходов к лечению острого инфаркта миокарда (Flather M., et al, 1996, Reynolds G., et al, 1996). ■ ' ; ,

Таким образом, вопросы, касающиеся механизмов развития смертельных осложнений при ОИМ, до сих пор остаются спорными. Несмотря на многочисленные клинико-анатомические исследования, аспекты танатогенеза в основном сведены к основному-заболеванию либо непосредственной причине смерти. Однако изучение танатогенеза, как считал Г.В. Шор, является «той частью танатологии, которая направлена к практической деятелыгостиврачей, и которая разрабатывает меры предупреждения фатальных осложнений болезни».

Цель исследования - выявление особенностей танатогенеза при остром инфаркте миокарда в зависимости от обширности его, степени и распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности.

Задачи исследования: 11 ' 1

1. Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий.

2. Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий.

3. Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложнений острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истинный кардиогенный шок, острая левоже-лудочковая недостаточность.

4. Выделить основные механизмы танатогенеза с учетом обширности острого инфаркта миокарда, особенностей поражения коронарного русла сердца и роли других заболеваний на основе клинико-анатомического анализа.

Научно-практическая значимость работы Впервые на основе сопоставления площади острого инфаркта миокарда и выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий представлены механизмы развития основных смертельных осложнений, обоснованы особенности танатогенеза с учетом роли других заболеваний, что способствует поиску путей снижения летальности от острого инфаркта миокарда. Обширный острый инфаркт миокарда (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) чаще возникает в условиях тяжелого атеросклеротического стеноза всех ветвей коронарных артерий. Необширный острый инфаркт миокарда (менее 30% рабочей поверхности левого желудочка), как правило, развивается при локальном атеросклерогическом стенозе одной из ветвей коронарных артерий. •

При развитии обширного острого инфаркта миокарда летальный исход наступает от истинного кардиогенного шока, либо острой ле-

вожелудочковой недостаточности. При развитии необширногр острого инфаркта миокарда летальный исход в половине наблюдений наступает от наружного разрыва сердца, реже - тромбоэмболических осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%). При развитии острого инфаркта миокарда с площадью поражения 3050% рабочей поверхности левого желудочка летальный исход чаще наступает от аритмического шока.

В большинстве случаев острый инфаркт миокарда, завершающийся летально, развивается при сочетанном атеросклеротическом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в трети случаев - при изолированном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей, чаще передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением в атеросклеротический процесс их средних и дистальных сегментов.

Темпы формирования демаркационной зоны при остром инфаркте миокарда зависят от его площади и от степени выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза в коронарных артериях. При необширном инфаркте миокарда (в условиях изолированного атеросклеротического стеноза одной из ветвей коронарных артерий) демаркационная зона формируется раньше; при многососудистом поражении коронарных артерий - позднее, особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста.

Дано обоснование необходимости обязательного (а не желательного, как принято в настоящее время) включения в патологоанатомиче-ский диагноз рубрики «клинико-анатомический эпикриз», в котором

на основе клинико-анатомического анализа должны быть изложены представления о механизмах танатогенеза данного конкретного умершего.

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практическую работу регулярно проводимых клинико-анатомических конференций в НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и в Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии.

Апробация работы .,

Основные положения работы доложены: на I Московской городской конференции молодых ученых «Медицина на пороге XXI века, актуальные проблемы и вопросы» (Москва, 2001); симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003); IY и Y Международных симпозиумах «Сердечно-сосудистая и интервенционная радиология» (Москва, 2001, 2004); Втором Российском Съезде Интервенционных Кардиоангиологов (Москва, 2005); на заседании Московского отделения Российского общества патологоанатомов (Москва, 2005); II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006); на ежегодно проводимых городских научно-практических конференциях НИИ Скорой Помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, 2000 -

2005); на межлабораторной конференции в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва, декабрь 2006); межлабораторной конференции в ГУ НИИ морфологии человека РАМН (Москва, декабрь

2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 5 работ на Российском, международном и региональном уровнях, 2 публикации представлены в изданиях, включенных в утвержденный ВАКом «Перечень периодических изданий».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 167 источников (128 на русском и 39 на иностранных языках). Диссертация содержит 2 таблицы, 30 рисунков, 6 схем.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Изучены 180 наблюдений летальных исходов от острого инфаркта миокарда за период с 1998 по 2005 годы (все вскрытйя произведены автором). Исследования проводили на материале объединенной прозектуры НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, в которой концентрируются умершие в институте и нескольких городских клинических больницах, имеющих специализированные кардиологические отделения. Во всех случаях ОИМ был диагностирован клинически. Все больные были полноценно обследованы с помощью клинических, функциональных и лабораторных методов, необходимых для больных кардиологического профиля. Всем пациентам проводили интенсивную лекарственную терапию. Из исследуемого материала ис-

ключены случаи, в которых применялись методы современной интервенционной кардиоангиологии и хирургического лечения'. В анализ вошли только те наблюдения, в которых на аутопсии была выявлена четкая граница некроза, т.е. сроки ОИМ во всех случаях превышали 18 часов.

Детально изучали распространенность и степень стеноза коронарных артерий (КА) по сегментам. Степень стеноза просвета КА определяли на поперечных срезах каждого сегмента артерии путем визуальной оценки бляшки, выступающей в просвет. Использовали коронарографическую классификацию атеросклеротических поражений артерий, предложенную в 1974 г. Ю.С, Петросяном и JI.C. Зин-германом: 0 - без сужения просвета, 1 - умеренный стеноз до 50% площади просвета - гемодинамически незначимые стенозы, 2 - выраженный стеноз от 50 до 75%, 3 - резкий стеноз свыше 75%, 4 - резкий стеноз до 90% (гемодинамически значимые стенозы), 5 - атеросклеро-тическая окклюзия или обтурирующий просвет тромб. Определяли характер атеросклеротического поражения КА, тип коронарного кровоснабжения сердца.

Во всех случаях проводили микроскопическое исследование миокарда и коронарных артерий: после фиксации материала в 10% растворе нейтрального формалина, забуференном по Лилли, и заливки в парафин, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Ги-зону, по Lie (ГОФП). Гистохимическое исследование включало выявление нейтральных жиров (жировым красным О), гликогена (PAS-реакция), фибрина (MSB).

Но не ex исследуемых случаях проводился детальный клинико апатомическии ¡шалит данных истории болезни и результатов секционного л гистологического исследовании. В 80% наблюдений аутопсии обсуждались на клинико-анатомичесхих конференциях.

Результаты исследований и их обсуждение Данные проведенного анализа ISO умерших от ОИМ свидетельствую г о юм, что а большинстве случаев (77,8%) больные умирали от обширного острого инфаркта миокарда (площадь Солее 30% рабочей поверх г loci и Л Ж) (рие, 1.) В подавляющем большинстве случае» (lb'/t) обширность ОИМ обусловлена тяжелым атсросклсротическим стенолом всех не гней КЛ.

О И М

более 5 0 % 7 8 44 %

ОИМ до

3 о % 40

22 %

ОИМ 3 о

50% 62 3 4 %

1'ис I. Частота ОИМ в 'Зависимости от его площади

Фиброчныц и кальцинированные ачеросклсротичсчэд^ Гыяшкп. суживающие просвет пи 75-У0% площади, иыя^млн но »сил сегмсн гал пораженных КА, н дистальиых очделах, I! нитях пторого порялка (рпи.;'.).

1'мс. 2. I роотранш 111 о си, етепочнрующот поражения КА при ОММ площадью более ЗО'л

Рднаш и 22,2%- случаен больные умирали от ииобпшрпого ОММ {монет 30% рабочей поверхности Л Ж). Чаще, в ')Ч их случаен он ралнжалея при и чолиро^шюм ач ероеклеро!и лоском стеноче одной н ч 401 вей КА (рис. А'1'еросКЛср0'1 ическан бляшка, пипгдл е.пшешеи пая, сужшйншцая проспит па 75-90% плошали, как правило, локаличо аалась В Нроксималмтм сегМФгге пораженном КА. Лис [ алMii.it* т ле :м>1 артерии, а гакже другие нити КА не было сг^елочироиаиы более площади ироепега, г. с. имилп Iимодииамичеекя шзиачп.ммй с ¡ с нош.

Рис. Я, Распространенность стенозирующего поражения КА при СИМ площадью до 30%

180 печальных исходов были условно разделены на 3 группы но количеству пораженных ветвей КА: изолированное поражение одной ветви КА, сочет ав нос поражение двух яетвей КА, сочетанпое поражение трех ветвей КА. Такое распределение наших наблюдений оправ-лапо см. что с возрастанием распространенности поражения КА усложняется не только морфология коронарного атеросклероза, но и нррян.гения компенсаторных процессов, п совокупности ведущих к существенной перестройке всей коронарной системы. По нашим данным, и 32,2% случаен ОИМ, завершившийся легально, развивался при изолированном атеросклеротнчееком стенозе одной из ветвей КА, в 67.8'^ - при сочстиниом игсросклсротичсском сгснозс ,чнух либо трех jiciBeii КА. Частота тромбоза просвета КА существенно уменьшалась с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением а атеросклеротичеекпи процесс средних и дистальных сегментов коро-

парных артерий и составляет 58,7%. При изолированном езепозе одной из ветвей КЛ она высокая - 82,8% случаев,

Исходя из особенностей типа кровоснабжения сердца, в каждом конкретном случае была нроа1шлизиро№\мЗ^.£шнснмость обширное ш п локализации ОИМ и постинфарктiiùi'о \рубна от пораженной (либо пораженных) КЛ и наличия тромбоза проекта. Интересные сведения подучены и наблюдениях с изолированным'.поражением одном u t новей КЛ. В 46% наблюдений чтой группы ОИМ развивался нсобшпр-m.ni iao 30% рабочей поверхности ЛЖ); вне зависимое! и oi поражен мин ветви КА и типа кровоснабжении сердца первичный OilVI лока дичовался в бассейне ее кровоснабжения и не выходил за его преде.мл Однако в 54% наблюдений при изолированном атеросклерозе одном ветви КЛ ОИМ развивался обширный, площадь его превышала 30%, а в большинстве наблюдений была свыше 50% рабочей поверхности ЛЖ. Локализовался первичный ОИМ не только и бассейне поражен пой 1СЛ, но и выходил за его пределы. Например, к случаях изолированного атеросклсротического стеноза передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) ОИМ захватывал' не только переднюю, боковую степ кн левого желудочка, переднюю папиллярную мышцу и межжелудочковую перегородку, но и, нередко, заднюю стенку левою желудочка и заднюю папиллярную мышцу, а также распространялся на миокард правого желудочка. Согласно данным лпзерачуры (('мольяпиикон Ali., 11аддачина Т.Л., I960, 1963 п.), при стснозирующем поражении ММЖП вблизи от устья главную роль играют коллатералн и анаею мозы се верхушечной, боковой и перегородочной ветвей, коюрые oi носятся к межкоронарпым. Кровь в дистальпые отделы пораженной ПМЖВ поступает главным образом через ли анастомозы, вслсдечвие

чего шин кровоснабжения второй, компенсирующей артерии, изменяется или расширяется. По-видимому, в данной ситуации основ-мук» натружу несет та артерия, которая в большей степени определяет щи кровоснабжения сердца. Также большой интерес представляем' анализ локализации повторного ОИМ, при изолированном стенозе одном ветви КА. Мы столкнулись: с парадоксальным фактом - очаг ностинфарктного кардиосклероза находился в бассейне изолированно пораженной КА, в то время как повторный ОИМ имел другую локализацию. i.e. обнаруживался в бассейне кровоснабжения нестепозиро-вапноп ветви КА. По-видимому, в лих случаях имеет место, описанное в литературе функциональное изменение тина кровоснабжения сердца (Смольяпппков А.В., Наддачипа Т.А., 1960, 1963 гг.). То есть при тромбозе или выраженном стенозе в одной магистральной КА, кровь в ее дистальиые отделы может поступать главным образом через межкоронарные анастомозы, вследствие чего зона кровоснабжения шорой, компенсирующей артерии, изменяется или расширяется. 11о-вн. шмому. в данной ситуации основную нагрузку несла хорошо развшая иеетепозироваппая КА.

Анализируя механизмы танатогенеза при ОИМ, 180 летальных исходов были условно разделены на 5 групп по развитию того или иною смертельного осложнения: наружный разрыв сердца (НРС), аритмический шок (АШ), истинный кардиогепный шок (ИК1.П), острая леножелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и комплекс причин, связанных с декомпенсацией второго основного заболевания (рис. 4).

Др.причины 24 13,3%

НРС 26 14,4%

АШ 48 26.7%

ОЛЖН 26 14,4%

ИКШ

56 31,2%

['ni;. 4. ЧастотаСмертельных осложнении при ОИМ,

Представленный материал сВйЙетслШгвус ( и кол (.чу тшо, что механизмы танатогеиеза при ОИМ но многом определяются его или щадыо. Псобшириьт ОИМ (до 3t№ рабочей поверхности ЛЖ) и ре имущественно Завершался НРС (55% наблюдений пеобшнрного ОИМ), либо смерть наступала от комплекса причин, связанных в дс компенсацией дру| ото основного заболевания, либо н результате тромбюмб СШ и чеекй% осложнений инфаркта миокарда (25%). Средний ни площади ОИМ (30-50% рабочей поверхности Л Ж) преимущественно (07,7%) завершался аритмическим шоком. Обширный OHM (более 50% рабочей поверхности ЛЖ) осложнялся ИКШ (71 ..S'/.') или ОЛЖН (24,4%).

Наружный разрыв сердца (14,4% пабл. ОИМ) чаще piviBSiiiaei ен при пеобтирном (до 30% площади) первичном ОИМ. Пропюсгн чески неблагоприятными факторами, способствующими ею разки

пне!, следует считать наличие гипертонической болезни или ги-перчензиоппого синдрома иного генеза Чаще он возникает у женщин (>0-80 лет, имеющих изолированное атеросклеротичсское поражение одной из ветвей КА (53,8%) и тромбоз ее просвета (78,6%).

13.3',; наблюдений ОИМ составили случаи, причина смерти в которых была многофакторна, т.е. обусловлена сочетанием поражения еокрач ителыюго миокарда либо с экстракардиальпыми тромбо.зм-боличоскими осложнениями инфаркта,'либо с декомпенсацией второго (сочетанпого или конкурирующего) основного заболевания (сахарного .итбега, хропичёской ббетруктивной болезни легких и т.д.). Прогноечичсски неблагоприятными факторами, приведшими к легальному исходу 1! данной группе, следует считать сочетание таких заболеваний, которыми одновременно страдал умерший и которые, взаимно 'отягощая друг друга, привели к смерти. В значительном числе случае» (41,7%) площадь первичного ОИМ была менее 30% рабочей поверхности ЛЖ, ни в одном из наблюдений не превысила 50%, чаще он развивался в условиях многососудистого стснозиругощсго поражения КА с тромбозом просвета в 64,7% наблюдений. В трети наблюдений ОИМ развивался у мужчин в возрасте 50-54-х лет при изолированном агероеклерогичееком стенозе одной из ветвей КА и фомбнзе ее просвета (85,7%).

Из вышеизложенного следует, что для развития смертельного осложнения при нсобишрном ОИМ (с площадью до 30% рабочей поверхности ЛЖ) недостаточно только поражения сократительного миокарда. необходимы дополнительные факторы и условия, во многом определяющие тапатогепез. В связи с этим основным направлением реального снижения летальности у больных с ОИМ менее 30% пло-

щади рабочей поверхности ЛЖ является, наряду с консервативной интенсивной терапией (ММ, устранение гипертензионпого синдрома при H PC, ранняя диагностика и интенсивная терапия сочетаппых и конкурирующих заболеваний.

M 26,7% всех умерших ОИМ осложнился аритмическим шоком. Площадь его в ti их случаях была в пределах 30-50% рабочей поверхности ЛЖ, чаще он развивается у мужчин в возрасте 00-65 лег. при тяжелом неравномерно выраженном стенозирующем атеросклерозе ветвей КА. Но всех ттих наблюдениях ОИМ был единственным основным заболеванием, как правило, отсутствовали признаки хронической сердечной недостаточности. Несомненным преимуществом снижения летальности и лечения таких больных ОИМ в блоке кардио реанимации является возможность постоянною контроля над нарушениями ритма и проводимости сердца и немедленное использование другой необходимой аппаратуры.

31,2% всех наблюдений ОИМ составили инфаркты, завершив шиеся ИКШ, Прогностически неблагоприятными факторами, при ведшими к легальному исходу в данной группе, следует считать: обширный ОИМ. (площадью более 50% рабочей поверхности ЛЖ во всех случаях), нередко распространяющийся на миокард правого желудочка, нередко повторный, развивающийся в условиях тяжелою атсросклсротического поражения ветвей КЛ (75% наблюдении). Как правило, ИК1И развивался при наличии многочисленных других заболеваний, нередко с явлениями их декомпенсации и признаками пред-существующей хронической сердечной недостаточности. Средний возраст умерших составил 63,8 года. Совокупность всех перечислен-

пых факторов определяла закономерно высокую летальность в этой группе.

14,4% всех наблюдений составили инфаркты, осложнившиеся ОЛЖН. Прогностически неблагоприятными факторами, приведшими к летальному исходу в данной группе (57,7%), следует считать обширный, нередко повторный, ОИМ (площадью более 50% рабочей поверхности ЛЖ), развившийся в условиях тяжелого атеросклероти-ческого поражения ветвей КА. В некроз, как правило, вовлечены папиллярные мышцы. ОЛЖН, также как и ИКШ, развивалась при наличии многочисленных других заболеваний, нередко с явлениями их декомпенсации и признаками предсуществующей хронической сердечной недостаточности. Средний возраст умерших составил 64 года. Также как и при ИКШ, все выше перечисленные факторы определяли закономерно высокую летальность в этой группе.

Иные перспективы снижения летальности имеют 25% больных с ИКШ и 42,3% больных с ОЛЖН, развивающихся при ОИМ в условиях изолированного стеноза и тромбоза одной из ветвей КА. Как правило, это мужчины работоспособного возраста, без наличия других тяжелых соматических заболеваний. Наиболее эффективным направлением снижения летальности у данного контингента больных является активное использование современных методов интервенционной кардиологии до развития острого инфаркта миокарда, т.е. профилактически. Только тесная взаимосвязь между кардиологом, рентгенэн-доваскулярным хирургом и кардиохирургом, преемственность лечебных мероприятий на всех этапах медицинской помощи могут обеспечить конечный успех лечения.

(до 30% площади), как правило, развивается при локальном ате-росклеротическом стенозе одной из коронарных артерий.

2. При развитии необширного острого инфаркта миокарда (22,2% от числа умерших) летальный исход наступает от наружного разрыва сердца (55% набл.), тромбоэмболических осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%): сахарного диабета, хронической язвы желудка, хронической обструк-тивной болезни легких и др. При развитии острого инфаркта миокарда с площадью поражения 30-50% рабочей поверхности левого желудочка (34,5% от числа умерших) летальный исход чаще наступает от аритмического шока, (68%), либо декомпенсации другого заболевания (19%). При развитии обширного (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) острого инфаркта миокарда (43,3% от числа умерших) летальный исход наступает от истинного кардиогенного шока, либо острой лево-желудочковой недостаточности.

3. В 67,8% Ьлучаёв острый инфаркт миокарда, завершающийся летально, развивается при сочетанном атеросклеротическом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в 32,2% случаев — при изолированном атеросклеротическом стенозе одной из ветвей коронарных артерий, чаще передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза просвета коронарных артерий существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением в атероскле-ротический процесс средних и дистальных сегментов коронарных артерий и составляет 58,7%. При изолированном стенозе

одной из ветвей коронарных артерий она высокая - 82,8% случаев.

4. Темпы организации острого инфаркта миокарда зависят от площади инфаркта миокарда и от степени выраженности и распространенности стенозирующего атеросклероза в коронарных артериях. При необширном остром инфаркте миокарда она протекает активно. Многососудистое поражение коронарных артерий снижает ее темпы особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лиц пожилого и старческого, возраста. У умерших с изолированным атеросклеротическим. стенозом одной из ветвей коронарных артерий организация, вне зависимости от обширности острого инфаркта миокарда, выражена.

Практические рекомендации

I. Смертельные осложнения острого инфаркта миокарда развиваются при наличии определенных условий, в профилактике которых лежат пути снижения летальности. <

1) Наружный разрыв сердца - как правило, при небольшом первичном остром инфаркте миокарда (площадь до 30% рабочей поверхности левого желудочка), развивающемся при атеросклеротиче-ском стенозе одной коронарной артерии с тромбозом ее просвета, преимущественно у женщин 60-80 лет, во всех случаях - страдающих гипертонической болезнью либо артериальной пшертензией другого ге-неза и часто с наличием гипертензионного синдрома во время развития острого инфаркта миокарда. Признаки декомпенсации друго-

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Нефедова Г.А., Галанкина И.Е. Особенности пато- и морфогенеза острого инфаркта миокарда при изолированном стенозирующем атеросклерозе коронарной артерии. // Сб. трудов 1 Московской городской конференции молодых ученых «Медицина на пороге XXI века, актуальные проблемы и вопросы». М. - 2001. - С. 56-57.

2. Галанкина И.Е., Нефедова Г.А. Особенности танатогенеза и обширность инфаркта миокарда при однососудистом поражении коронарных артерий. // Сб. трудов: Проблемы подострого периода неотложных состояний в кардиологии. М. - 2000. - С. 15 - 19.

3. Галанкина И.Е., Власов Г.П., Нефедова Г.А., Дейнека К.С. и др. Морфологическая документация возможности трансмиокардиаль-ной лазерной васкуляризации (экспериментальные исследования). //Архив патологии. 2001. - № 3. - С. 35 - 39.

4. Нефедова Г.А., Галанкина И.Е. Обширность инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и степени поражения коронарных артерий. // Сб. трудов: Актуальные проблемы неотложной кардиологии. М.-2001.-С. 28-32. ......

5. Нефедова Г.А., Галанкина И.Е. Особенности танатогенеза и обширность инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросклеротического стенозирования коронарных артерий. // «Архив патологии». - 2004. - № 4. - С. 17 - 20.

6. Галанкина И.Е., Нефедова Г.А. Патанатомические особенности истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда. // Материалы симпозиума «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний». М. - 2003. - С. 23 - 26.

7. Газарян Г.А., Бранд Я.Б., Захаров И.В., Галанкина И.Е., Санфирова Е.Ю., Природова О.Ф., Нефедова Г.А., Чепкий Д.А., Спасский A.A., Долгов И.М., Голиков А.П. Сроки и степень восстановления кровотока в инфарктзависимой артерии, течение и прогноз заболевания у больных с первичным инфарктом миокарда. // Сб. трудов: Современные подходы диагностики и лечения острого коронарного синдрома. М. - 2003. - С. 4 - 7.

8. Нефедова Г.А., Галанкина И.Е. Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда в свете поиска путей снижения летальности. // Сб. трудов: 85-летие патологоанатомической службы НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. М. - 2005. - С. 68 - 75.

9. Нефедова Г.А. Анализ смертельных исходов при остром инфаркте миокарда в свете поиска путей снижения летальности. // Материалы Второго Российского съезда интервенционных кардиоангиоло-гов. М. - Международный журнал интервенционной кардиоангио-логии. - 2005. - № 7. - С. 67.

10. Нефедова Г.А. Особенности танатогенеза при комбинации острого инфаркта миокарда с другими заболеваниями. // Сб. трудов: Эндо-васкулярные коронарные вмешательства при острых проявлениях ишемической болезни сердца. М. - 2005. - С. 40 - 42.

11. Нефедова Г.А., Галанкина И.Е. Механизмы развития смертельных осложнений при остром инфаркте миокарда. // Труды II Российского съезда патологоанатомов. М. - 2006. - Т. 2. - С. 128 - 131.

Соискатель

Нефедова Г.А.

/л

Объем 1,75 п.л. Тираж 100 экз. Зак. № 467 НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Актуальность проблемы

Изучение ганатогенеэа является той частью танатологии, которая направлена к практической деятельности врачей, и которая разрабатывает меры предупреждения фатальных осложнений болезни. Лишь при таком подходе танатология будет признана как об-лшатная составная часть обшемедицннскоЕО образования не только у постели больного н у секционного стола» но и й профилактической медицине

Шор Г,В. «О смсртн человека (введение в танатологию)» (Ленинград, 1925)

Поиск «утей снижения легальности от острого инфаркт миокарда (ОИМ) является постоянным стимулом для анализа летальных исходов с учетом новых возможностей современных методов лечения н представляет собой актуальную проблему современной медицины.

Ишемнческая болезнь сердца (ИБС) - одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу (20, 72, 80, 146, (58). Спиистическне исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечнососудистыми заболеваниями, В России, по данным разных авторов, ежегодно ншемичсская болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% обшей смертности (44. 85, 148). Инфарет миокарда - заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача н использования современных методов лечения (82,97),

Несомненно* что основными факторами, определяющими исход острого инфаркта миокарда (ОИМ), являются; t. распространенность е игнорирующего атеросклероза коронарных артерий (КА) с тро*«ботичсской окклюзией просвета или без нее,

2. обширность некроза, влияющая на степень нарушения функции ЛЖ н являющаяся основным фактором, определяющим летальность и выживаемость,

3. выраженность и степень компенсации сопутствующей патологии: гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и ДР

Несмотря на npoipecc в медикаментозном н хирургическом методах лечения ншсмичсской болезни сердца и се осложнений, цифры легальности остаются стабильно высокими. Половина летальных исходов, в основном из-за аритмий, происходит на догоспитальном этапе. Успехи антиаритмической терапии привели к тому, что на первое место среди причин смерти на стационарном этапе лечения вышли сердечная недостаточность, включающая истинный кардногенный шок и острую левожелудочковую недостаточность, н наружный разрыв сердца (43, 115, 119, 162, 163). В то же время накопились факты, евнлетсльетаутошнс о том, что все вышеперечисленные условия не могут объяснить летальность и выживаемость при ОИМ. Далеко не во всех случаях летального исхода от ОИМ обнаруживаются распространенный стеиози-рукнний атеросклероз КА. окклюзирующнй просвет тромб, большое количество летальных исходов развивается при небольшой площади ОИМ. Многие авторы подчеркивают факт значительного «омоложениям инфаркта миокарда н высокой смертности лиц более молодого возраста {18,97,116).

В настоящее время количество лекарственных средств, применяемых для лечения ОИМ, велико, Активно внедряются и используются мстоды интервенционной кардиоаш нологии и хирургического вмешательства (28, 70). Несмотря на это в течение ряда лет уровень летальности от ОИМ остается нензменным. Объяснить причину этого пока не удастся. Отсутствие существенного снижения летальности является стимулом для анализа большого числа летальных исходов под углом зрения углубленного комплексного изучения причин и механизмов смерти от OHM, т.е. механизмов такагогенеза.

В 1925 году леннт-радский патологоанатом Георгий Владимирович Шор представил обоснованную концепцию о смерти человека, в которой поставил перед патологоанатомами задачу глубокого анализа причин и механизмов наступления смерти в конкретных условиях» обосновал необходимое!ь клннико-инатомичсского анализа предпосылок невозможности в этих условиях дальнейшей жизни, изложил пути изучения механизмов смерти больного человека. Г.В, Шор подчеркивал, что «главнейшей задачей танатологии должно был. выяснение всех условий» приведших к смерти организм, как индивидуальное целое» (126),

К сожалению, пожелания Г.В. Шора в практике клиннко-анатомической работы не получили в дальнейшем должного развития в серьезных исследованиях н даже в современных учебных руководствах по патологической анатомии о танатологии (т.е. танагогенезс в широком понимании) в лучшем случае упоминается лишь в нескольких строках. Многочисленные работы последних десятилетий, посвященные анализу причин смерти при том или ином заболевании, как правило, отражают лишь терминальный период болезни, констатируют смертельное осложнение (44, 57* НО), Но причина смерти, ограниченная анализом последнего лапа жизни, мало что объясняет. Этиология, морфология на ранних этапах заболевания существенно отличаются от причин и условий прогрессировалия болезни (101). Факторы, определяющие это отличие» имеют непосредственное значение в «программировании» смертельного нехода. Ряд принципиально новых проблем танатологического плана возник в процессе разработки вопросов реаниматологии (90). То есть теперь танатология включает в себя не только традиционные вопросы танатогеиеза, но и «механизмы выхода организма из критического состояния, она становится наукой не только о смерти, но н об обратном процессе - о возврате от близкой смерти к vmi ihh н здоровью*, писал академик П К. Пермяков (1979. 1982 гг).

По лннин патологической анатом ни проблемы общей танатологи" разработаны недостаточно (Хазанов А,Т., 1975, Саркнеов Д.С. 1976). Сохраняет актуальность высказывание A.M. Струкова (1951) о юм, что «патологическая анатомия должна по-новому ставить вопросы танатогснеза», Однако лишь в некоторых трудах авторами подчеркнуто, что негакатогенеэ должен охватывать механизмы действия причин н условий смерти на все* стадиях болезни» (Д.С. Саркисоп, 1988), и что «неправомерно связывать проблсм>' танатогснеза лишь с последним этапом жизни человека» (В.В. Власюк, 1979).

В настоящее время анализ всех условий наступления смерти с учетом разных этапов болезни. Как правило, не проводится, а заключение о причине смерти часто носит статистический характер. Например, в некоторых работах отражены причины смерти при ОИМ; острая сердечная недостаточность, острая лсвожслудочковая недостаточность, кардногеиный шок, разрыв стенки сердца (Грнцюк A.H, 19S4, Сталнорайте Е,» 1989. Ипатов А И., 2000). Однако причины развития этик осложнений, как в отношении обширности ОИМ, так и в отношении распространенности атеросклсротичсекого процесса в коронарным артериях, и роли других заболеваний в их развитии, не представлены ни н одной in работ- Большинство авторов считает достаточным «свести» танатогс-нез при ОИМ к «смерти от инфаркта миокарда» (7, 63). Они рекомендуют не использовать такие термины как «острая сердечная недостаточность», а предлагают отражение танатогснеза как смерть от острого инфаркта миокарда, завершившегося асистолией или фибрилляцией желудочков. Этого недостаточно ни для клиницистов, ни для патологоанатомов» так как не даст представления о причинах летального исхода у данного конкретного больного, Изучение зарубежной литературы по данному вопросу свидетельствует о том, что вопросы танатологии н широком смысле не являются предметом обсуждения, Анализ летальных исходов чаше проводится в связи с изучением влияния новых иодходов к лечению острого инфаркта миокарда (Flaiher М. ei ulr !996, Reynolds G., et al, 19%).

В то же время сведения о механизмах танатогенсза необходимы для дальнейшего совершенствования методов лечения ОИМ Анализ умерших больных с изучением обширности ОИМ. распространенности стеношрующего атеросклероза КА* выраженности другой соматической латсиюгин позволит со* стаять представление о патогенезе смертельных осложнений, что имеет принципиальное значение для профилактики их и поиска путей снижения летальности. Прицельное изучение площади ОИМ. особенно повторного, в сочетании с детальным анализом состояния К А у умерших больных позволит ретроспективно оценить необходимость более активного вмешательства методов интервенционной кардиоаигнологин.

И «только благодаря танатологическому подходу к больному (подчас гю клиническим признакам безнадежному) можно удлинить ему жизнь, а иногда и предотвратить смерть» - писал Г.В. Шор в монографии «О смерти человека (внеленне в танатологию):* (Лснннграл. 1925 год).

Цель данного исследования - выявление особенностей танатогене-за при остром инфаркте миокарда « зависимости от обширности его, степени н распространенности атсросклеротнческого поражения коронарных артерий в свете поиска путей снижения летальности.

Для достижения данной цели в работе были поставлены следующие задами;

1. Определить обширность (площадь) и особенности локализации острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности и тяжести атеро-склеротичсского поражения коронарных артерий

2. Оценить особенности морфогенеза острого инфаркта миокарда в зависимости от распространенности атеросхлеротичесхото поражения коронарных артерий,

3. Выявить основные факторы, определяющие развитие смертельных осложнений острого инфаркта миокарда: наружный разрыв сердца, аритмический шок, истинный кардногенный шок. острая лсвожслудочковая недостаточность.

4. Выделить основные механизмы таматогенеза с учетом обширности острого инфаркта миокарда, особенностей поражения коронарного русла сердца и ролн других заболеваний на основе клинико-анатомнческою анализа.

Научно-практическая значимость работы

Впервые на основе сопоставления плошали острого инфаркта миокарда и выраженности и распространенности стенознрующето атеросклероза коронарных артерий представлены механизмы развития основных смертельных осложнений, обоснованы особенности танатогенсза с учетом роли других заболеваний, что способствует поиску путей снижения летальности от острого инфаркта миокарда. Обширный острый инфаркт миокарда (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) чаще возникает в условиях тяжелого атеро-склеротнческого стеноза всех пешей коронарных артерий. Необширный острый инфаркт миокарда (менее 30% рабочей поверхности левого желудочка), как правило, развивается при локальном агеросклсротическом стенозе одной из ветвей коронарных артерий

При развитии обширного острого инфаркта миокарда летальный исход наступает от истинного кардиогскного шока, либо острой левожслудочковой недостаточности. При развитии необширного острого инфаркта миокарда легальный исход в половине наблюдений наступает от наружного разрыва сердца, реже - тромбозмболичеекнх осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%)- При развитии острого ннфарюа миокарда с шкндадыо поражения 30-50% рабочей поверхности левого желудочка легальный исход чагцс наступает от аритмического шока.

6 большинстве случаев острый инфаркт миокарда, -завершающийся летально, развивается при сочстанном атеросклсротическом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в трети случаев - при изолирован ком атеросклсротическом стенозе одной из ветвей, чаще передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением а атсросклеротиче-ский процесс их средних и днетальных сегментов.

Темпы формирования демаркационной зоны при остром инфаркте миокарда зависят от его площади и от степени выраженности и распространенности сте-нозирующего атеросклероза в коронарных артериях. При необширном инфаркте миокарда (в условиях изолированного атсросклеротаческого стеноза одной нз ветвей коронарных артерий) демаркационная зона формируется раньше; при многососуднстом поражении коронарных артерий - позднее, особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лнц пожилого н старческого возраста.

Дано обоснование необходимости обязательного (а не желательного, как принято в настоящее время) включения в пагологаанаточнческнй диагноз рубрики «клнинко-аиатомкческнй эпикриз», в котором на основе клиннко-анатомического анализа должны быть изложены представления о механизмах танатогеиеза данного конкретного умершего.

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практическую работу регулярно прово-днмых jl'i и им ко-анатом кческнх конференций в НИИ Скорой помощи нм. Н.В. Склнфосовского и в Научно-практическом центре интервенционной кардноангн слоган.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 5 работ на Российском, международном и региональном уровнях, 2 публикации представлены в изданиях, включенных в утвержденный ВАКом «Перечень периодических изданий»,

Структура п объем диссертации

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. списка литературы, включающего 167 источников (128 на русском и 39 на иностранных языках}. Диссертация содержит 2 таблицы, 30 рисунков. 6 схем

Выводы

1. Особенное™ тзнатогенеза у каждого умершего от острого инфаркте миокарда определяются патогенетическими механизмами смертельного осложнения, которые в первую очередь обусловлены обширностью поражения сократительного миокарда. Обширный (более 30% рабочей поверхности левого желудочка) острый инфаркт мнокарда чаще возникает в условиях тяжелого атеросклеретического стеноза всех ветвей коронарных артерий. Однако локальный атсросклеротнчсский стеноз в одной коронарной артерии (чаще передней межжелулочковой ветви) также может завершаться развитием обширного острого инфаркта миокарда (22,2% набл.). Необширный острый инфаркт миокарда (до 30% плошали), как правило, развивается при локальном атеросклеротнческом стенозе одной из коронарных артерий.

2. При развитии необширного острого инфаркта мнокарда (22,2% от числа умерших) летальный исход наступает от наружного разрыва сердца (55% набл.), тромбоэмболическнх осложнений (12%) либо декомпенсации другого заболевания (13%): сахарного диабета, хронической язвы желудка, хронической обструктивной болезни легких и др. При развнпш острого инфаркта мнокарда с площадью поражения 30-50% рабочей поверхности левого желудочка (34,5% от числа умерших) летальный исход чаше наступает от аритмического шока (68%), либо декомпенсации другого заболевания (19%). При развитая обширного (более 50% рабочей поверхности левого желудочка) острого инфаркта мнокарда (43,3% от числа умерших) детальный исход наступает- от истинного карлногенного шока, либо острой лсвожслудочковой недостаточности,

3. В 67,8% случаев острый инфаркт миокарда, завершающийся летально, развивается при сочетанном атеросклеротнческом стенозе двух либо трех ветвей коронарных артерий, в 32,2% случаев - при изолированном атеросклеротнческом стенозе одной нз ветвей коронарных артерий, чаще передней межжелулочковой ветви левой коронарной артерии. Частота тромбоза просвета коронарных артерий существенно уменьшается с увеличением числа пораженных ветвей, а также с вовлечением в азероскле-рогнческнй процесс средних н дистальных сегментов коронарных артерий н составляет 58,7%. При изолированном стенозе одной из ветвей коронарных артерий она высокая - 82,8% случаев 4 Темпы организации острого инфаркта миокарда зависят от площади инфаркта миокарда и от степени выраженности и распространенности стс-нознруюшего атеросклероза в коронарных артериях. Прн необшнрном остром инфаркте миокарда она протекает акгивно. Многососуднстос поражение коронарных артерий снижает се темпы особенно в условиях декомпенсации других соматических заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. У умерших с изолированным атсросклсротичеекнм стенозом одной нз ветвей коронарных артерий организация, вне зависимости от обширности острого инфаркта миокарда, выражена.

Практические рекомендации

1. Смертельные осложнения острого инфаркта миокарда развиваются при наличии определенных условий, в профилактике которых лежат пути снижения легальности.

1) Наружный разрыв сердца - как правило, при небольшом первичном остром инфаркте мнокарда (площадь до 30% рабочей поверхности левого желудочка). развивающемся при атеросклеротнческом стенозе одной коронарной артерии с тромбозом ее просвета, преимущественно у женщин 60-80 лет, во всех случаях - страдающих гипертонической болезнью либо артериальной гн-пертензкей другого генсза и часто с наличием гипертензионного синдрома во время развития острого инфаркта миокарда. Признаки декомпенсации другого соматического заболевания и предсушествуюшсй сердечной недостаточности при этом, как правило, отсутствуют.

2} Аритмический шок - прн среднем по плошали первичном остром инфаркте миокарда (в пределах 30-50% рабочей поверхности левого желудочка). развивающемся в условиях тяжелого многососулнетого поражения коронарных артерий, преимущественно у мужчин в возрасти 60-65 лег, Во всех наблюдениях острый инфаркт мнокарда является единственным основным заболеванием, и признаки предсуществующей сердечной недостаточности отсутствуют,

3) Для истинного карди о генного шока во всех случаях характерен обширный, нередко - повторный, острый нифаркг миокарда (более 50% площади рабочей поверхности левого желудочка), часто с вовлечением мнокарда правого желудочка, при тяжелом многососуднстом стенозе коронарных артерий. В большинстве случаев истинный кардиогенный шок развивается прн декомпенсации других соматических заболеваний (комбинированное основное заболевание), в условиях предсуществующей сердечной недостаточности.

4) Острая левожслудочковая недостаточность чаще возникает при обширном остром инфаркте миокарда (более 50% площади рабочей поверхности левого желудочка), с поражением папиллярных мышц, в половине наблюденнй - при тяжелом многососудистом стенозе коронарных артерий. В большинстве случаев острая левожелудочковая недостаточность развивается при декомпенсации других соматических заболеваний (комбинированное основное заболевание), в условиях прсдсушествуюшсй сердечной недостаточности.

II, Для определения площади при макроскопической оценке острого инфаркта миокарда в практической работе может быть использован метод ориентировочной оценки се (упрошенный и ускоренный), Принимая за 100% площадь рабочей поверхности левою желудочка (передняя, боковая, задняя стенки н межжелудочковая перегородка), площадь каждой нз них составляет 25%. Разделив каждую стенку на три условных сегмента - аерхуийчный. средний и ба-зальный (= по 8%), можно вычислить площадь поражения сократительного миокарда у секционного стола. (Например, острый инфаркт миокарда всей передней стенки левого желудочка и верхушечных сегментов остальных стенок (часто - при локхпьном проксимальном стенозе к тромбозе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии): 25%+8%+8%+8%=49% плошадн рабочей поверхности левого желудочка).

III, Условия развития смертельного осложнения острого инфаркта миокарда в каждом конкретном случае должны быть обсуждены в клиннко-анатомнчс-ском эпикризе с учетом площади поражения сократительного миокарда, состояния коронарного русла сердца и, что особенно важно, наличия других дополнительных факторов (фонового и (илн) сочетанного (конкурирующего) другого основного заболевания, с отражением сроков диагностики и всех возможностей современных методов лечения, Такой полноценный ретроспективный анализ способствует профилактике осложнений острого инфаркта миокарда в последующем, а также обосновывает необходимость обязательного введения рубрики «Клиннко-анвтомнчсский эпикриз» в патологоанатомнчсскнй диагноз.