Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Особенности ремоделирования сердечно-сосудистой системы и состояние церебральной гемодинамики у мужчин с артериальной гипертензией и дефицитом массы тела

На правах рукописи

Лягаева Алла Геннадьевна

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА

14.01.05 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

5 ДЕК 2013

005541982

Екатеринбург - 2013

005541982

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Гришина Ирина Федоровна Официальные оппоненты:

Оранский Игорь Евгеньевич, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, ФБГУН Екатеринбург, Медицинский научный Центр Профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий Роспотребнадзора, главный научный сотрудник отдела восстановительной медицины и курортологии.

Кочмашева Валентина Викторовна, доктор медицинских наук, главный внештатный специалист по ультразвуковой и функциональной диагностике МЗ Свердловской области, заведующая отделением функциональной диагностики и ультразвуковой диагностики ГБУЗ СО «ОКБ №1» г. Екатеринбург.

Ведущая организация:

Филиал Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт кардиологии» Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук «Тюменский кардиологический центр»

Защита диссертации состоится ъ 2013 г. в « » часов на

заседании совета по защите диссертаййй на'соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.102.02, созданного на базе Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке им. В.Н. Климова ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17. а с авторефератом можно ознакомиться на сайте ВАК Министерства образования и науки РФ: www.vak2.ed.gov.ru и на сайте университета: www.usma.ru

Ученый секретарь

Диссертационного совета Д 208.102.02 доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Борьба с болезнями сердечно-сосудистой системы является одной из основных задач здравоохранения. Важность этой проблемы определяется тенденцией к нарастанию сердечно- сосудистых заболеваний, ведущим значением в инвалидизации и смертности населения. Так, в структуре общей смертности и инвалидизации населения более 50% приходится на долю болезней сердечно-сосудистой системы, что дает основания рассматривать сложившуюся ситуацию как угрожающую для национальной безопасности России [152].

Ряд исследователей полагают, что повышенная масса тела является неблагоприятным прогностическим фактором выживаемости пациентов с сердечнососудистой патологией [280,21, 116, 138,143].

В то же время в ряде исследований показано, что дефицит массы тела является пе менее грозным прогностическим фактором риска в отношении сердечно-сосудистой смертности [21, 116, 138,143,187,192, 226,292].

Так по данным разных авторов риск смерти при дефиците массы тела от сердечно-сосудистой патологии в 1,65 - 2,8% раза превышает риск смерти у лиц с нормальной и избыточной массой тела.

В последние годы внимание ученых, как в нашей стране, так и за рубежом направлено на изучение проблемы артериальной гипертензии (АГ). Это обусловлено как высокой распространенностью АГ (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень АД так и тем, что АГ рассматривается в настоящее время как ведущий модифицируемый фактор риска развития инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, острых и хронических форм сосудистой патологии головного мозга. Это позволяет отнести АГ к числу самых значимых патологий сердечно-сосудистой системы.

Доказано ведущее значение АГ в качестве фактора риска развития острых и хронических форм сосудистой патологии головного мозга, морфологической основой которых является гипертоническая ангиопатия интракраниальных и интрацеребральных артерий [4, 116, 138, 226]. АГ сопровождается ремоделированием сосудистой стенки с утолщением стенок сосудов и последующей облитерацией части артериол,с развитием эндотелиальной дисфункции и нарушением микроциркуляции

[270,164,282,222].

Имеются отдельные исследования, свидетельствующие о том, что при дефиците массы тела развитие ишемического инсульта наблюдается в 2, 5 раза чаще, чем у пациентов с идеальной массой тела при этом только в мужской популяции. Остается неясным может ли дефицит массы тела, оказывать дополнительное неблагоприятное гемодинамическое влияние на церебральную перфузию у пациентов с АГ?

Другим важным органом-мишенью АГ является сердце, ремоделирование которого приводит к нарушению систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ) и появлению ХСН [6, 7, 9, 172, 257, 260]. Вместе с тем, несмотря на достигнутые в настоящее время успехи в изучении структурно-функциональной перестройки сердечно-сосудистой системы при АГ, в доступной нам литературе мы не нашли работ, посвященных изучению этого вопроса у пациентов с АГ и дефицитом массы тела. Имеются лишь единичные работы, свидетельствующие о негативном влиянии дефицита массы тела на показатели системной гемодинамики у пациентов с АГ [23]. Неизученным остается и вопрос о патогенетической связи между структурно функциональной перестройкой сосудистой стенки, и гемодинамикой левых камер сердца у пациентов с АГ при дефиците массы тела.

Среди параметров системной гемодинамики наиболее информативными являются уровень АД и сердечный выброс [25]. Таким образом, вполне обоснованным является предположение о том, что нарушение систолической и/или диастолической функции JDK, может оказывать неблагоприятное гемодинамическое влияние на церебральную перфузию. Тем не менее, этот аспект кардиоцеребральных взаимодействий у пациентов с АГ и прежде всего с учетом различий в массе тела не изучен.

При доказанности на современном этапе важности оценки внутрисердечной и церебральной гемодинамики во взаимосвязи с ремоделированием сосудистой стенки при АГ, практически не изученными до настоящего времени остаются вопросы, касающиеся роли дефицита массы тела в формировании различных вариантов ремоделирования камер сердца и нарушениях церебральной гемодинамики при АГ.

Выше ихчоженное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования. Выявить особенности ремоделирования сердечнососудистой системы, церебральной гемодинамики у мужчин с АГ и дефицитом массы тела.

Задачи исследования:

1. По данным дуплексного сканирования ОСА и гемодинамических параметров кровотока в плечевой артерии оценить структурно- функциональное состояние сосудистой стенки у больных АГ с дефицитом массы тела.

2. Выявить различия в ЭхоКГ показателях морфофункционального состояния левых камер сердца у пациентов с АГ и дефицитом массы тела.

3. Выявить особенности церебральной гемодинамики на различных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга у пациентов с АГ и дефицитом массы тела.

4. Выявить взаимосвязь между функциональным состоянием сосудистой стенки, процессом структурной перестройки левых камер сердца и параметрами церебральной гемодинамики.

Научная новизна исследования

В работе на основе комплексного дуплексного сканирования общих сонных артерий и плечевой артерии, выявлены основные различия в структурной перестройке сосудистой стенки и состоянии эндотелиальных механизмов регуляции тонуса сосудов у больных АГ и ДМТ. Установлено, что у больных АГ выраженность артериосклероза сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции зависит от значений массы тела. Показано, что при АГ и ДМТ имеет место развитие артериосклероза и эндотелиальной дисфункции. На основе углубленного сравнительного анализа ЭхоКГ показателей геометрии левых камер сердца, состояния систолической и диастолической функций левого желудочка сердца у пациентов с АГ в зависимости от массы тела установлено, что наличие ее дефицита способствует более раннему и выраженному ремоделированию левых камер сердца. Определено, что у больных АГ со снижением массы тела от оптимального до ее дефицита адаптивное ремоделирование левых камер сердца стремиться к дезадаптивному с развитием миокардиальной недостаточности и систолической дисфункции, а также диастолической дисфункции левого желудочка с развитием ее рестриктивных

вариантов, что имеет менее благоприятное прогностическое значение. Выявлены особенности церебральной гемодинамики у больных АГ и ДМТ. Доказано отрицательное влияние ДМТ на состояние мозговой перфузии. Впервые изучена цереброваскулярная реактивность у больных с АГ и ДМТ. Установлено значительное снижение резервов ауторегуляции мозгового кровотока у пациентов с АГ и ДМТ. Отражена роль ДМТ при АГ во взаимоотношениях церебральной гемодинамики и морфофункционалыюго состояния левых камер сердца. Установлено, что наличие ДМТ способствует более выраженному поражению органов-мишеней при АГ.

Практическая значимость работы

С целью своевременного предупреждения поражений органов-мишеней при АГ, а также для решения экспертных вопросов необходимо использовать комплексный подход, учитывающий не только показатели системной гемодинамики, церебрального кровотока, вегетативной регуляции, но и наличие ДМТ. Влияние ДМТ на течение АГ определяет необходимость её учета при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений при датой патологии. Это позволит врачу правильно оценивать компенсаторные возможности организма и рационально строить программу лечебных и реабилитационных мероприятий.

Положения, выносимые на защиту:

1. Дефицит массы тела вносит определенный вклад в структурную перестройку сосудистого русла, а также формирование эндотелиалыгой дисфункции и может являться фактором, усугубляющим течение АГ.

2. При углубленном эхокардиографическом исследовании установлено, что у больных АГ при дефиците массы тела, имеет место снижение функциональной активности миокарда и развитие диастолической дисфункции с формированием в ряде случаев ее рестриктивных вариантов, тогда как при нормальной массе тела ремоделирование левых камер сердца носит "нормострессовый" характер, а диастолическая дисфункция, выражена в виде формирования ее гипертрофических вариантов.

3. Пациенты с АГ с дефицитом массы тела характеризуются: снижением индекса цереброваскулярной реактивности как маркера истощения цереброваскулярных резервов, срывом механизмов ауторегуляции, а также развитием внутричерепной венозной дисциркуляции.

Внедрение результатов исследования

Прииципы комплексного обследования, динамического наблюдения пациентов с АГ и ДМТ внедрены в работу врачей-кардиологов и терапевтов, МБУ «Екатеринбургский консультативно-диагностический центр» и в Федеральном казенном учреждении здравоохранения «5 военный клинический госпиталь внутренних войск Министерства внутренних дел Российской Федерации». Результаты проведенного исследования используются в учебном процессе кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики ГБОУ В ПО УГМУ Минздрава России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, 2 из которых опубликованы в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ для публикации научных результатов диссертаций.

Апробация работы

Основные положения диссертации были представлены на V съезде кардиологов Уральского Федерального округа (Екатеринбург, 2011г.), заседании областного научно-практического общества терапевтов (Екатеринбург, 2011 г.) и заседании проблемной комиссии по кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России (Екатеринбург, 2013г.).

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Материал изложен на 158 страницах, включает библиографический список из 308 источников (158 отечественных л 150 зарубежных), иллюстрирован 13 таблицами и 6 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Настоящая работа выполнялась на базе МУ «Екатеринбургский консультативно-диагностический центр» и в Федеральном казенном учреждении здравоохранения «5 военный клинический госпиталь внутренних войск Министерства внутренних дел Российской Федерации» в период с 2007-2011 гг.

В зависимости от конкретных задач в исследование были включены 100

пациентов с диагнозом АГ II ст.: I клиническую группу составили 50 мужчин с АГ и нормальной массой тела, ИМТ 20-26,9 кг/м2 и ОТ 84-94 см, средний возраст которых составил 42,4±5,1лет. Во II клиническую группу вошли 50 мужчин с конституционально сниженной массой тела, с ИМТ равной или менее 20 кг/м2 и ОТ менее 84см, средний возраст которых составил 42,2 ±5,8 года. Всем больным перед включением в исследование проводилось общеклиническое обследование с расчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле Кетле: ИМТ = масса тела в кг/рост в м, возведенный в квадрат и определение окружности талии (ОТ). Верификация диагноза АГ проводилась в соответствии с Российскими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (20 Юг). Сформированные группы были сопоставимы по возрасту, тяжести АГ продолжительности заболевания, но отличались по индексу массы тела и ОТ (таблица 1).

В исследование не были включены пациенты с вторичным характером АГ, клиническими проявлениями ИБС, ХСН, СД, заболеваний щитовидной железы, нарушениями ритма, дислипидемией, и гиперхолестеринемией, патологией почек и почечных артерий, окклюзирующими поражениями экстра- и интракраниальных артерий, указанием в анамнезе на инсульт. Наиболее часто используемыми гипотензивными препаратами у пациентов клинических групп являлись: препараты из группы ИАПФ и диуретики.

В группу сравнения вошли 30 здоровых добровольцев, средний возраст которых составил 42,4±6,84 года, с ИМТ- 22,1±2,7 кг/м2 и ОТ 87,88±0,17 см, не имеющих хронических заболеваний, оказывающих влияние на внутрисердечную и церебральную гемодинамику. Таблица1

Общая характеристика пациентов с АГ составивших клинические группы

Показатель АГ+НМТ (п=50) АГ+ДМТ (п=50) Р1-2

Возраст, годы 42,2+5,8 42,4±5,1 Н.д.

ИМТ, кг/ м' 22,6±1,2 17,2±1,6 <0,001

ОТ 88,94±0,14 78,37±0,64 <0,001

Длительность АГ 6,7±1,3 6,8±1,8 Н.д.

САД ср, мм. рт. ст. 158,2±14,7 159,1±12,8 Н.д.

ДАД ср., мм. рт. ст. 86,9± 11,8 82,21 ±9,15 Н.д.

Для оценки структурно-функционального состояния сосудистого русла всем пациентам, включенным в исследование, выполнялось дуплексное сканирование общих сонных артерий (ОСА) ультразвуковым сканером SSD-5500 (Aloka, Япония) линейными датчиками 5-12 МГц. Оценивали внутренний диаметр и относительную толщину стенки (ОТС) ОСА, а также состояние комплекса интима-медиа ОСА (ТИМ) (мм). ИЖ рассчитывали по формуле ИЖ =log( САД/ДАД) // (ДД /Д), где Д -диаметр артерии, ДД изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла [230, 274].

Для оценки функционального состояния эндотелия выполнялась проба с постокклюзионной реактивной гиперемией по классической методике предложенной D.S. Celermajer в модификации О.В. Ивановой [205, 253]. Программа трансторакального эхокардиографического исследования выполнялась на ультразвуковом диагностическом аппарате Esaote Caris Plus (Италия) датчиком с частотой 3.5 МГц по стандартной методике, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии (2005г.).

Структурно-морфометрические показатели оценивались по методу Teincholz: толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП, см); толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСЛЖ, см); конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР, см); конечно-систолический размер ЛЖ (КСР, см) индекс сферичности левого предсердия в конце диастолы (ИС ЛГ1, усл. ед.); индекс сферичности ЛЖ (ИС ЛЖ, усл. ед.). Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ, г/м2) определялся как отношение ММЛЖ к площади тела пациента. За уровень гипертрофии ЛЖ был принят критерий ИММЛЖ, превышающий 125 г/м5 у мужчин и 110 г/м2 у женщин (Abergel Е. и соавт., 1995). У всех пациентов по методике по P.Verdecchia (P.Verdecchia и соавт., 1994) рассчитывалась относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС, усл. ед.). С учетом значений этих показателей у пациентов с нормальными значениями показателя ИММЛЖ определялись следующие типы ремоделирования левого желудочка: нормальная геометрия левого желудочка - при ОТС <0,42; концентрическое ремоделирование левого желудочка (KP ЛЖ)- при ОТС более 0,42 [298]. У пациентов с критическим или превышающим нормальные значением показателя ИММЛЖ проводилось распределение на концентрический и эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка. Если значение ОТС превышало 0,42, то больного относили к концентрическому типу гипертрофии левого желудочка (КГ ЛЖ), если значение ОТС

было менее 0,42 - к эксцентрическому типу гипертрофии (ЭГ ЛЖ).

Систолическая функция левых отделов сердца оценивалась с использованием следующих показателей: конечно-диастолический объем ЛЖ (КДОи, мл); конечно-систолический объем ЛЖ (КСОи, мл); фракция выброса ЛЖ (ФВ,%); фракция сократимости ЛЖ (ФС,%). По прямому аортальному потоку рассчитывались следующие показатели, пиковая скорость аортального потока (м/с), время ускорения аортального потока (с). Дополнительно были рассчитаны конечный систолический меридиональный стресс (КСМС, дин/ см2). (R. Devereux, 1983) и интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР, усл. ед.) (Васюк Ю.А., 2003). Для оценки степени искажения диастолического наполнения ЛЖ проводился анализ показателей активной релаксации (АР) и жесткости ЛЖ: пиковая скорость ранне-диастолического наполнения ЛЖ (скорость Е), (м/с); интеграл пиковой скорости ранне-диастолического наполнения (интеграл Е), (м); время изоволюмического расслабления (ВИР), (мс): пиковая скорость поздне-диастолического наполнения (скорость А), (м/с): интеграл пиковой скорости поздне-диастолического наполнения (интеграл А), (м); отношение интеграла поздне-диастолического наполнения ЛЖ к общему интегралу трансмитрального потока (интеграл А/общий интеграл), (ед.); время замедления пика Е (время замедления Е), (мс); КДЦ, мм рт. ст. (Th.Stock и соавтор., 1989), конечное диастолическое напряжение стенки ЛЖ (КДНС, дин/см2), рассчитывалось по уравнению Лапласа(М. Esler, 1998).

Исследование магистральных артерий мозга проводили методом дуплексного сканирования в положении пациента лёжа на спине после 10-минутного отдыха ультразвуковым сканером SSD-5500 (Aloka, Япония) линейными датчиками 5-12 МГц. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки». Исследование интракраниальных сосудов проводилось методом транскраниального цветового дуплексного сканирования ультразвуковыми сканерами SSD-5500 (Aloka, Япония) и Sonoline G-60 (Siemens, Германия) линейными и фазированными датчиками 2,1-2,5 МГц. Комплексное ультразвуковое исследование сосудистой системы головного мозга выполнялось с использованием алгоритма предложенного Ю. М. Никитиным [106]. Первый функционально-морфологический уровень включал оценку состояния ОСА, ВСА, ПА. еторой функционально-морфологический уровень -исследование кровотока по СМА. Для оценки состояния

сосудов третьего функционально-морфологического - определяли ЦВР по уровню реактивности мозговых сосудов.[27, 57]. Показателей усредненной по времени максимальной скорости кровотока (TAPV) в бассейнах обеих СМА до и через 3 мин после сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина. Индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦР) рассчитывали но снижению показателей TAPV. Положительной (т.е. нормальной) считалась реакция при ИЦР=1,1-1,14; усиленной положительной -при ИЦР>1,14; отрицательной - при ИЦР=0,9-1,1; парадоксальной - при ИЦР<0,9 [15]. Для изучения реактивности вен Розенталя (BP) выполняли пробу с сублингвальным введением 0,25 мг нитроглицерина (НТГ)[80]. Четвертый морфо-функциональный уровень включал вены основания мозга, прямой синус (ПС). Пятый морфо-функциональный уровень включал внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ). Исследование проводилось в положении лежа и в оргостазе. Перед началом исследования всем больным проводилась проба с отведением верхних конечностей для исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки [20]. Оценивали структурное состояние сосудов, пи юную систолическую скорость (PSV см/сек) и пиковую диастолическую скорость (EDV см/сек); усреднённую по времени максимальную скорость кровотока (TAPV см/сек); при оценке венозного кровотока среднюю (V mean см/сек) и объемную (VF мл/сек) скорости кровотока; пульсационный индекс (PI) и индекс резистентности (RI).

Статистическая обработка

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы MedCalk, Statistika v.6. Результаты представлены как М±т. Достоверность различий определяли с помощью критерия t Стьюдента, Для сравнения групп использовали не параметрический тест Манна-Уитни, частоту встречаемости признака в разных группах определяли критерием точной вероятности Фишера. Анализ корреляционных взаимосвязей клинических и биохимических показателей осуществляли с помощью метода Спирмена. Уровень значимости р<0,05, рассматривали как достоверный.

Результаты исследования и их обсуждение

При сравнительном анализе значений внутреннего диаметра ОСА у пациентов клинических групп установлено достоверное расширение его у пациентов с АГ и ДМТ как в сравнении с КГ, так и с пациентами с АГ и НМТ (р<0,001). При этом

наблюдаемая дилатация ОСА у пациентов с АГ и ДМТ сопровождалась снижением EDV в сочетании с ростом PI как в сравнении с контролем, так и пациентами с АГ и НМТ (р<0,01; р<0,001 соответственно) (таблица 2).

Значения ОТС также оказались выше у пациентов с АГ и ДМТ в сравнении с контролем и с пациентами с АГ и НМТ (р<0,001), что позволяет ожидать у пациентов с АГ и ДМТ с большей частотой формирование гипертрофических типов перестройки сосудов эластического типа, чем у пациентов с АГ и НМТ. Таблица 2

Основные параметры структурно-функционального состояния сосудистой стенки

ОСА у пациентов с АГ и учетом массы тела

Показатель L* tn * h АГ+НМТ п=50 АГ+ДМТ п=50 Р 1-2 Р1-3 Р2-3

Диаметр ОСА, мм. 5,51±0,4 5,65±0,9 7,08±0,17 Н.д <0,001 <0,01

ТИМ, мм. 0,69±0,08 0,65±0,08 0,97 ±0,10 <0,05 <0,001 <0,001

ОТС ОСА 0,13±0,01 0,15±0,01 0,17 ±0,02 <0,00 1 <0,001 <0,001

EDV, см/с. 20,1±9,4 16,7±5,9 14,1±2,3 <0,05 <0,001 <0,01

PI, усл.ед. 0,57±0,22 0,80±0,21 1,10±0,25 <0,05 <0,001 <0,001

ИЖ, ед. 6,6±0,4 6,8±0,4 7,7± 0,4 <0,05 <0,001 <0,001

Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют о ремоделировании сосудов эластического типа у пациентов с АГ и ДМТ, что в сочетании с умеренной дилатацией ОСА свидетельствует о более выраженном артериосклерозе по сравнению с пациентами с АГ и НМТ.

Кроме того, выявленная нами корреляционная связь между величиной ТИМ ОСА и ИЖ у пациентов с АГ и ДМТ (1=0,45, р<0,01) указывает на то, что ДМТ вносит определенный вклад в процесс дезадаптивного ремоделирования сосудистой стенки с развитием артериосклероза, что может иметь прогностическое значение в плане повышения риска развития сердечно - сосудистых осложнений у пациентов с АГ и ДМТ, в большей степени, чем у пациентов с НМТ.

При изучении особенностей ремоделирования плечевой артерии у пациентов с АГ независимо от массы тела наблюдалось утолщение комплекса интима-медиа плечевых артерий, однако в большей степени при ДМТ (рс0,05), что в сочетании с

умеренной дилатацией, снижением EDV и ростом PI как в сравнении с контролем (р <0,001), так и пациентами с АГ и НМТ (р<0,001; р<0,05 соответственно), указывает на более выраженные структурные изменения сосудистой степени плечевой артерии у данной категории больных (табл. 3). У пациентов с АГ и нормальной массой тела по данным пробы РГ, дилататорная реакция имела место при возобновлении кровотока после окклюзии в каждом втором случае (в 54 % случаев), но при этом, прирост Д плечевой артерии составил 7,85±1,4%, что достоверно меньше, чем в контроле 0X0,001). Таблица 3

Особенности внутрисосудистого кровотока и параметров ремоделирования плечевой артерии у пациентов с АГ и ДМТ

Показатель ГК п=30 АГ+НМТ п=50 АГ+ДМТ п=50 Р1-2 Р1-3 Р2-3

Д плечевой артерии, мм. 3,80±0,04 3,82±0,04 4,10±0,06 <0,05 <0,001 <0,05

ТИМ, мм. 0,32±0,04 0,38±0,05 0,43±0,08 <0,001 <0,001 <0,001

EDV, см/с. 3,4±0,4 2,4±0,3 1,4±0,3 <0,001 <0,001 <0,001

PI, усл. ед. 4,9±1,7 6,7±1,9 7,4±2,8 <0,001 <0,001 <0,05

Отсутствие реакции на пробу реактивной гиперемии имело место в 10%, а вазоконстрикторная реакция сосуда встречалась в 36% случаев.

Исследование сосудодвигательной реакции у пациентов с АГ и ДМТ показало, что дилататорная реакция ГМК плечевой артерии имела место при РГ в каждом третьем случае - в 36% случаев, при этом прирост диаметра плечевой артерии составил 4,71±1,4%, что достоверно меньше, как в сравнении с КГ, так и с пациентами с АГ и НМТ(р<0,001). Частота случаев отсутствия реакции на пробу РГ у пациентов данной группы была сопоставима с пациентами, страдающими АГ и имеющими НМТ - в 12% случаев, а вазоконстрикторные реакции встречались достоверно чаще - в 52% (р<0,001).

Кроме того, в ответ на повышение скорости кровотока в КГ на 135,8±15.9% диаметр плечевой артерии увеличился на 24,2±1,3%. У больных с АГ и НМТ скорость кровотока повысилась достоверно выше - на 208,2±14,4% (р<0,01), а диаметр артерии увеличился лишь на 7,85±1,4%.

В группе с АГ и ДМТ не было обнаружено достоверных различий в изменении скорости кровотока во время РГ по сравнению с КГ, однако диаметр артерии увеличился достоверно меньше - на 4,71±1,4% (р<0,001), что указывает на более глубокие органические изменения в сосудистой стенке и серьезные нарушения в эндотелий-зависимых механизмах регуляции тонуса сосудов.

Таблица 4

Результаты пробы тестов эндотелийзависимой вазодилатации у пациентов с АГ и ДМТ

Показатель ГК п=30 АГ+НМТ п=50 АГ+ДМТ п=50 Р1-2 Р1-3 Р2-3

Исходный Д плечевой артерии, мм 3,80±0,04 3,82±0,04 4,10±0,06 <0,05 <0,001 <0,05

Д. плечевой артерии после окклюзии, мм 4,72±0,03 4,12±0,04 4,29±0,06 <0,001 <0,001 <0,001

Потокзависимая дилатация, % 24,2±1,3 7,85±1,4 4,71±1,4 <0,001 <0,001 <0,001

Начальная скорость кровотока, см/сек. 47,2±5,5 37,3±2,3 33,8±1,2 <0,001 <0,001 <0,001

Гиперемия, % увеличения кровотока 135,8±15,9 208,2±14,4 140,2±16,4 <0,001 Н.д. <0,001

Таким образом, у обследованных нами пациентов АГ независимо от массы тела возникающие изменения в механизмах регуляции гладкомышечных клеток стенки сосуда приводят к развитию вазоконстрикторных реакций и ремоделированию сосудистого русла, которое у пациентов с АГ и ДМТ получает более выраженную морфологическую составляющую по сравнению с пациентами с АГ и НМТ.

При анализе состояния морфофункциональных показателей левых камер сердца у пациентов с АГ и НМТ и ДМТ установлено, что структурно-геометрические параметры в исследуемых группах характеризовались, прежде всего, изменением сферической формы левого желудочка (табл. 5).

При этом у пациентов с АГ и НМТ значения вышеуказанного показателя оказались достоверно меньше, чем у пациентов с АГ и ДМТ (р<0,05). В результате проведенного исследования частоты формирования различных вариантов ремоделирования сердца в исследуемых группах установлено, что у пациентов с АГ и

ДМТ, ремоделирование с развитием ГМЛЖ имело место в 92% случаев, при этом в 74% случаев с формированием КГ ЛЖ. ЭГ ЛЖ формировалась реже, лишь в 18% случаев. Среди пациентов с АГ и НМТ, ремоделирование с развитием ГМЛЖ имело место в 80 % случаев, при этом КГ ЛЖ выявлялся достоверно реже - в 58% случаев (р<0,01), тогда как КР достоверно чаще, чем у пациентов с АГ и ДМТ - в 20% случаев (р<0,05). Формирование ЭГ ЛЖ встречалось практически также часто, как и у пациентов с АГ и ДМТ - в 22% случаев. По видимому это связано с более глубокими органическими изменениями в гладких мышечных клетках сосудистой стенки, увеличением ее жесткости и нарушением эндотелий-зависимых и эндотелий -независимых механизмов регуляции тонуса сосудов, у пациентов с АГ и ДМТ, приводящих к значимому повышению периферического сопротивления сосудов и дополнительной перегрузке левых камер сердца. Об этом свидетельствуют и выявленная нами тесная корреляционная связь у пациентов с АГ и дефицитом массы тела между ИЖ и ИММЛЖ (г-0,34, Р<0,01), при отсутствии тшеовой в группе пациентов с АГ и нормальной массой тела. Кроме того, выявленная коррелятивная связь может свидетельствовать и том, что дефицит массы тела вносит определенный вклад не только в дезадаптивное ремоделирование сосудистой стенки с формированием его концентрических вариантов и вазоконстрикторных типов эндотелиалыюй дисфункции, но и прогрессирование структурно-геометрической перестройки миокарда левого желудочка с развитием ГМЛЖ. Как видно из данных, представленных в таблице 5, пациенты с АГ и ДМТ характеризовались достоверным ростом КДОи ЛЖ(р<0,001), при этом значения УОи и ФВ хотя и оставались в пределах физиологической нормы, но были достоверно ниже как в сравнении с ГК, так и с пациентами с АГ и НМТ (р<0,001).

Изменения геометрии левых отделов сердца и дилатация левого желудочка, свидетельствующая о неполном опорожнении ЛЖ в период его систолы у пациентов с АГ и ДМТ, приводили к снижению эффективности его систолического сокращения и уменьшению ФВ, что в совокупности со значимый ростом КСМС и низкими значениями ИСИР свидетельствует не только о напряжении механизмов адаптации внутрисердечной гемодинамики, но и начале процесса дезадаптивного ремоделирования левых камер сердца, нарушении реализации зависимости Франка-Старлинга и развитии миокардиальной недостаточности ЛЖ.

Таблица 5

Морфофушциональные показатели левых отделов сердца у пациентов с АГ с НМТ и ДМТ

Параметр КГ п=30 АГ+НМТ п=50 АГ+ДМТ п=50 Р 1-2 Р1-3 Р 2-3

ИСЛП (усл.ед.) 0,64±0,02 0,63±0,12 0,67±0,11 н.д. Н.Д. <0,05

ИС Лжд (усл.ед) 0,43±0,03 0,54±0,07 0,64±0,12 <0,001 <0,001 <0,05

ИММЛЖ (г/м2) 79,36±16,58 135,37±33,19 126,19±23,57 <0,001 <0,001 <0,05

ОТСЛЖ (усл. ед) 0,42±0,04 0,52±0,06 0,55±0,1 <0,001 <0,001 Н.Д.

КДР (см) 4,29±0,32 4,48±0,57 4,58±0,43 <0,05 Н.Д. <0,05

КДОи (мл/м2) 48,31±1,49 52,35+1,84 60,91±1,61 н.д. <0,001 Н.Д.

ФВ (%) 69,04±0,43 J 71,93+0,58 64,60±0,32 <0,01 <0,001 <0,001

ФС (%) 36,32±0,47 43,02+1,37 34,10+0,33 <0,001 н. д. н. Д.

УОи (мл/м м2) 37,57±1,79 42,67+ 1,34 30,92+ 0,83 <0,001 <0,001 <0,001

КСМС (дин/см м2) 117,24±4,53 120±3,01 123±3,10 н.д. <0,05 <0,05

ИСИР (ед.) 165,27±13,24 126,71+18,76 115,35±24,47 <0,001 <0,001 <0,05

ВИР (мсек) 68,0+8,3 83,57+10,7 97,36+20,1 <0,001 <0,001 <0,001

Инт. А / Инт. Е (ед) 0,63±0,24 0,84±0,26 1,25±0,61 <0,001 <0,001 <0,001

Время замедл. пикаЕ (мсек) 183,63±2,77 158,07±2,09 145,98+3,38 <0,001 <0,001 <0,01

КДД (мм.рт.ст.) 10,26+3,91 13,46+3,73 19,68+8,83 <0,001 <0,001 <0,001

КДНС (дин/см2) 10,25+4,44 13,40±4,55 28,48±15,2 <0,01 <0,001 <0,001

Увеличение объемных показателей ЛЖ и ИММЛЖ у пациентов с АГ и ДМТ оказывали моделирующее влияние на характер диастолического наполнения ЛЖ и приводили к развитию диастолической дисфункции с нарушением процессов активной релаксации и значительным повышением жесткости миокарда. В то же время формирование в 10% псевдонормального и 8% рестриктивного типов диастолической дисфункции, не зарегистрированные у пациентов с АГ и НМТ могут также свидетельствовать о развитии дезадаптивного ремоделирования левых камер сердца у данной категории больных.

Как видно из данных представленных в таблицах 6 и 7, у пациентов с АГ независимо от значений ИМТ наблюдалось ремоделирование сосудистой стенки магистральных церебральных сосудов: расширение просвета сосудов и, связанное с расширением просвета, снижение скорости кровотока в ОСА, ВСА и СМА, снижение эластичности и повышение жесткости сосудистой стенки и, как следствие изменение

сосудистого сопротивления и нарушение микроциркуляции.

Исходя из того, что ауторегуляторная реакция церебральных артерий заключается в умеренной вазодилатации, эквивалентом которой является увеличение диаметра магистральных артерий и снижение периферического сопротивления можно предположить, что у пациентов с АГ и ДМТ, снижение EDV по магистральным мозговым артериям, сопровождаемое ростом PI и RI может свидетельствовать о сосудистой дезадаптации.

Возможно это связанно с ремоделированием сосудистого русла с формированием преимущественно КГсс церебральных артерий с нарушением эластичности и повышением жесткости сосудистой стенки, ЭД с формированием гиперконстрикторного варианта, и церебральной ангиопатией, приводящей, в том числе и к ареактивносте мелких пенегрирующих сосудов. [Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. 2000, Schmidtke К, Hull М. 2005].

Об этом свидетельствуют и выявленная нами у пациентов с АГ и ДМТ обратная зависимость линейной скорости кровотока в диастолу по ОСА от ее диаметра (г=-0,40, р<0,05), прямая корреляционная связь между RI и EDV в системе СМА 0=0,35; р<0,05). А выявленная значимая положительная корреляция между IR ОСА и СМА (г = 0,50; р<0,05), может свидетельствовать о значительных нарушениях механизмов ауторегуляцин. мозгового кровообращения при АГ и ДМТ.

Кроме того, у пациентов с АГ и НМТ наблюдалось снижение ИЦР сопровождаемое снижением PI и RI. Это подтверждает факт ремоделирования сосудов головного мозга с активацией компенсаторных механизмов у пациентов с АГ и НМТ.

В группе пациентов с АГ и ДМТ обнаружено достоверное снижение ИЦР изначально сниженного мозгового кровотока на фоне увеличения PI и RI, что указывает па истощение цереброваскулярных резервов и срыва механизмов ауторегуляции, нарушении структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла, возможно вызванных нарушением механизмов, регулирующих вазомоторный тонус.

Таблица 6

Показатели мозгового кровотока по данным эстракраниальной и транскраниальной допплерографии у пациентов с АГ и ДМТ

Параметр КГ n=30 АГ+НМТ n=50 АГ+ДМТ n=50 P 1-2 P 1-3 P 2-3

ОСА Диаметр (мм) 5,51 ±0,4 5,65±0,9 7,08±0,17 н.д <0,001 <0,01

ТИМ (мм) 0,69±0,08 0,65±0,08 0,97±0,10 <0,05 <0,001 <0,001

PSV(cm/C) 46,4±7,1 42,2±6,3 38,3±6,1 <0,01 <0,01 <0,01

EDV (см/с) 20,1 ±9,4 16,7±5,9 14,1+2,3 <0,05 <0,001 <0,01

TAPV 30,6±2,5 23,2±2,4 20,1±3,3 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА Диаметр (мм) 4,83+0,71 6,31+0,74 7,21+0,74 <0,001 <0,001 <0,05

PSV(cm/c) 49,2±6,1 40,3 ±4,5 38,5±4,3 <0,001 <0,001 <0,05

EDV(cm/c) 22,1 +9,1 16,2±5,5 14,5+2,6 <0,001 <0,001 <0,05

TAPV 30,4±2,8 23,2±2,4 20,7±1,3 <0,001 <0,001 <0,001

ПвА Диаметр (мм) 3,39±0,51 3,44±0,53 3,57±0,50 н.д. <0,05. н.д.

PSV(cm/c) 43,6+7,2 44,6±7,4 45,2±7,5 н.д. н.д. н.д.

EDV (см/с) 16,4±4,0 19,3±4,4 20,1+4,5 <0,001 <0,001 и.д.

TAPV 27,2±2,2 29,3±1,7 31,8±3,9 <0,01 <0,001 <0,001

СМА PSV(cm/c) 77,9+12,1 72,1+10,7 71,2±11,1 <0,01 <0,01 н.д.

EDV(cm/c) 36,7±4,5 32,1+2,6 30,8+2,4 <0,001 <0,001 <0,01

TAPV 49,6±8,3 46,0±2,5 42,1±1,7 <0,05 <0,001 <0,001

Это приводит к увеличению вазоконстрикции или снижению сосудорасширяющих ответов, морфологическими изменениями прекапиллярных резистивных сосудов, а также возможно изменением емкости капиллярного русла, вследствие уменьшения плотности артериол или капилляров в пределах данного сосудистого русла [15, 81].

Показатели значений индексов резистивности и пульсового индекса по данным эстракраниальной и транскраниальной допплерографии у пациентов с АГ и ДМТ

Параметр КГ п=30 АГ+НМТ п=50 АГ+ДМТ п=50 Р 1-2 .... Р 1-3 Р 2-3

ОСА PI(усл. ед) 0,57+0,22 0,80 +0,21 1,10±0,25 <0,05 <0,001 <0,001

RI (усл.ед.) 0,64±0,07 0,52±0,05 0,79±0,09 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА PI (усл. ед) 0,97±0,21 0,81+0,20 1,12+0,22 <0,001 <0,001 <0,001

RI (усл.ед.) 0,66±0,08 0,51±0,03 0,77±0,09 <0,001 <0,001 <0,001

ПвА PI (усл.ед.) 0,8010,22 0,79±0,21 0,96±0,24 Н.д. <0,001 <0,001

RI (усл.ед.) 0,54±0,08 0,52±0,08 0,56±0,09 Н.д. Н.д. Н.д.

СМА PI (усл.ед.) 0,72+0,07 0,60+0,05 0,84+0,09 <0,001 <0,001

М(усл. ед.) 0,58+0,07 0,43+0,03 0,66+0,09 <0,001 <0,001 <0,001

Результаты, сравнительного анализа показателей кровотока по базальиым венам Розенталя , прямому синусу в исследуемых группах, позволили установить, что показатели V mean по интракраниальным венозным структурам у пациентов с АГ и НМТ оказались выше (р<0,001), тогда как значения PI, напротив, ниже в сравнении с ГК (р<0,01), что свидетельствует о затруднении венозного оттока, усилении коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга. (Шахнович А.Р., Шахнович В .А., 2009). У пациентов с АГ и ДМТ значения V mean на фоне снижения Р1 (р<0001) практически не отличались от ГК, что свидетельствует о формировании интракраниалыго-гемодинамического варианта венозной дистонии и недостаточности механизмов компенсации затрудненного венозного оттока и нарастании внутричерепной гипертензии. [Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 2000, Джибладзе Д.Н., 2002). Подтверждением этого может являться и факт снижения скоростных показателей кровотока но ВЯВ, у пациентов с АГ и ДМТ в отличие от пациентов с АГ и НМТ.

Сопоставление кардиоцеребральный показателей у пациентов с АГ выявило, что снижение систолической функции у больных с дефицитом массы тела сопровождалось гемодинамическими расстройствами не только в вертебралыю-базилярной, но и в каротидной системах, о чем свидетельствуют выявленные нами корреляционные связи: между показателями ФВ и TAPV по позвоночным артериям и ОСА (г=0,33, р=0,01 и г=0,28, р=0,01) и ФВ и PSV СМА (г=0,36, р=0,01), а также

между КДОи и ИЦР СМА (г=-0,35, р<0,01).

Изменения кровоснабжения мозга у пациентов с АГ и дефицитом массы тела с одной стороны обусловлены ремоделированием сосудистого русла и эндотелиальной дисфункцией с развитием гипертонической ангиоэнцефалопатии, с другой систолической и тесно связанной с ней диастолической дисфункцией левого желудочка.

Изложенные особенности ремоделирования сосудистого русла, эндотелиальной функции, состояния центральной и церебральной гемодинамики у пациентов с АГ с НМТ и ДМТ позволяют утверждать, что ДМ может являться фактором, способствующим прогрессированию АГ и риску развития осложнений, прежде всего ХСН и НМК.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с АГ и дефицитом массы тела по данным дуплексного сканирования ОСА ремоделирование сосудистой стенки эластического типа протекает с преимущественным формированием концентрической гипертрофии, что в сочетании с умеренной дилатацией ОСА свидетельствует о более выраженных структурно-функциональных изменениях стенки в виде артериосклероза по сравнению с пациентами с АГ и нормальной массой тела имеющих ремоделирование без дилатации ОСА.

2. У пациентов с АГ по данным пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией имело место развитие эндотелиальной дисфункции. При этом высокая жесткость сосудистой стенки, достоверно большее снижение вазомоторной функции эндотелия, указывает на более выраженное у данной категории больных ремоделирование сосудистого русла периферических артерий.

3. Пациенты с АГ и нормальной массой тела имеют явную тенденцию к сохранению нормальной геометрии левого желудочка, в целом структурная перестройка у них носит адаптивных характер, диастолическая дисфункция с нарушением активной релаксации и увеличением жесткости миокарда левых отделов сердца, выражены в меньшей степени, чем у пациентов с АГ и дефицитом массы тела.

4. Процесс структурно-геометрической перестройки левых камер сердца у пациентов с АГ и дефицитом массы тела, протекает с формированием в 74% случаев концентрических вариантов ГМЛЖ и носит дезадаптивный характер с развитием

миокардиальной недостаточности и диастолической дисфункции левого желудочка с развитием в ряде случаев ее рестриктивных вариантов.

5. Пациенты с АГ протекающей на фоне дефицита массы тела характеризуются исходным снижением кровоснабжения головного мозга, истощением функционального сосудистого резерва и развитием внутричерепной венозной дисциркуляции обусловленных артериосклерозом, эндотелиальной дисфункцией и дезадаптивным ремоделированием левых камер сердца, которое в свою очередь сопровождается формированием подчиненности мозгового кровотока систолической и диастолической функций левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении обследования пациентов с АГ необходимо учитывать наличие дефицита массы тала, как самостоятельного фактора риска прогрессирования АГ.

2. Пациентов с АГ и дефицитом массы тела, необходимо выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения. Алгоритм обследования пациентов с АГ с дефицитом массы должен включать комплексное обследование с использованием инструментальных методов исследования (ультразвукового, допплеровского исследования периферических артерий, левых камер сердца и мозгового кровотока), позволяющих объективно оценить, структурно-функциональное состояние сосудистой стенки, функцию эндотелия периферических артерий, структурно-функциональные показатели левых отделов сердца и церебральной гемодинамики с целью ранней диагностики, поражения органов мишеней и предупреждения развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений у данной категории больных.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лягаева, А.Г. Показатели вариабельности ритма сердца и интервал <3-Т у больных АГ с ожирением и дефицитом массы тела / А.Г.Лягаева, И. В. Авдеев. И. Ф. Гришина. // Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Материалы ежегодной конференции ДиаМА - Иркутск, 2011. - Т. 1 - С 131-133.

2. Лягаева, А. Г. Особенности вегетативного гомеостаза и дисритмий у пациентов с АГ и различной массой тела / А. Г. Лягаева, И.В. Авдеев, О. В. Пишлаенко, И. Ф. Гришина И Материалы V съезда кардиологов УрФО. - Екатеринбург, 2011. - С. 165-167.

3. Лягаева, А. Г. Функция эндотелия периферических артерий у пациентов с АГ с различной массой тела. / А. Г. Лягаева, И. В. Авдеев, И. Ф. Гришина // Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Материалы ежегодной конференции ДиаМА. - Иркутск, 2011. - Т. 1. - С. 135-136.

4. Лягаева, А.Г. Особенности ремоделирования левых отделов сердца у больных АГ и различной массой тела / А. Г. Лягаева, И. В. Авдеев, Р. В. Серебренников // Уральский медицинский журнал - 2012. - № 5. - С. 94-101.

5. Лягаева, А.Г. Ремоделирование сосудистой стенки и эндотелиальная дисфункция у пациентов с АГ и дефицитом массы тела ДиаМА. / А. Г. Лягаева, И.В. Авдеев, Р. В. Серебренников Н Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Материалы ежегодной конференции ДиаМА. - Москва, 2012.-С. 109-115.

6. Лягаева, А. Г. Особенности структурно-функционального состояния сосудистой стенки и эндотелиальной функции у пациентов с АГ с различной массой тела / А. Г. Лягаева, И. В. Авдеев, Р. В. Серебренников // Уральский медицинский журнал -2012,-№7.-С. 86-92.

7.Лягаева, А. Г. Ремоделирование левых камер сердца у пациентов с АГ и дефицитом массы тела. / А. Г. Лягаева, И. В. Авдеев, Р. В. Серебренников, И.Ф. Гришина // Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Материалы ежегодной конференции ДиаМА. - Москва, 2012. - С. 115-122.

8. Лягаева, А.Г. Особенности церебральной гемодинамики не различных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга у пациентов с АГ и дефицитом массы тела / Актуальные проблемы деятельности консультативно-диагностических центров. Материалы ежегодной конференции ДиаМА / А. Г. Лягаева, И. В. Авдеев, Р. В. Серебренников, И.Ф. Гришина. - Москва, 2013. - С. 99103.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ- артериальная гипертензия

ВКР - внутренний концентрический тип ремоделирования

ГМК-гладюэмышечные клетки

ДМТ- дефицит массы тела.

ИЦР- Индекс цереброваскулярной реактивности

КГсс- концентрическая гипертрофия сосудистой стенки

ЭГсс- эксцентрическая гипертрофия сосудистой стенки

КГ - контрольная группа

МК-мозговой кровоток

НМТ- нормальная масса тела

НТГ- нитроглицерин.

РГ- проба реактивной гиперемии

ЭД- эндотелиальная дисфункция

Лягаева Алла Геннадьевна

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У МУЖЧИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА

14.01.05 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Автореферат напечатан по решению профильной комиссии ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России 12.11.2013 г.

Подписано в печать 12.11.2013 г. Формат 60x84 7,6. усл. печ. л. 1,0. Тираж 110 экз. Заказ № 144.0тпечатано в типографии ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3.