Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Объемные образования сердца - диагностика, течение, хирургическая тактика и патогенетическая терапия

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

на правах рукописи

БОРИСОВ Владимир Александрович

ОБЪЕМНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРДЦА -ДИАГНОСТИКА, ТЕЧЕНИЕ, ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

14.00.27 - хирургия 14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Саратов 1997

Диссертация выполнена в Саратовском государственном медицинском университете (СГМУ)

Официальные оппоненты:, доктор медицинских наук, профессор Р.З.Лосев доктор медицинских наук, профессор И.И.Скопин доктор медицинских наук, профессор А.И.Малашенков

Ведущее учреждение - Московский областной научно-исследовательский клинический институт им.М.Ф.Владимирского

Защита состоится "_" _1997 г.

на заседании диссертационного Совета Д. 084.37.02 Саратовского государственного медицинского университета, 410710, Саратов, Театральная площадь., 5.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке СГМУ

Автореферат разослан _ _1997 г.

Ученый секретарь диссертационногот Совета, доктор медицинских наук, профессор Ю.А.Неклюдов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сердечно-сосудистые заболевания по данным ВОЗ занимают ведущее положение в структуре общей заболеваемостии смертности населения. В последние два десятилетия отмечено увеличение числа сообщений о различных объемных образованиях сердца (ООС), к которым относят первичные и вторичные опухоли, тромбы, воспалительные процессы (абсцессы, гранулемы, гуммы), паразитарные поражения и кисты, гипертрофическую кардиомиопатию. Интерес к их выявлению значительно возрос в связи с появившейся возможностью прижизненной диагностики и в ряде случаев успешного хирургического лечения.

Многие болезни сердца нередко осложняются внутрисердечным тромбозом, главная опасность которого заключается в возможности тромбоэмболий, существенно отягощающих течение заболеваний, приводящих к ранней инвалидизации и повышению летальности.

Разноречивость литературных данных о частоте и характере клинических проявлений при вторичных опухолях сердца, отсутствие четко выраженного симптомокомплекса для диагностики этой патологии выдвигают насущную задачу более углубленного клинического изучения этой проблемы.

Сравнительно невысокая заболеваемость кардиомиопатиями позволяет отнести их к числу редких болезней. Тем не менее интерес к этому заболеванию чрезвычайно высок.

Объемные образования сердца могут значительно нарушать внутрисердечную гемодинамику и являться причиной внезапной смерти больных (Соловьев Г.М., Джордж Р., 1995; Булынин В.И. и соавт., 1997; Mijamoto N et al., 1995).

При оперативном лечении больных с внутрисердечными опухолями и тромбами высока опасность интра- и послеоперационных эмболических осложнений, что заставляет искать оптимальные условия для операций и использовать специальные приемы хирургической техники (Скопин И.И. и соавт.,1990; Акчурин P.C. и соавт., 1996).

Вопрос о послеоперационном ведении больных с объемными образованиями сердца однозначно так же не решен.

Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных с объемными образованиями сердца, используя рациональную диагностическую программу, адекватную хирургическую тактику и патогенетическую терапию.

Задачи исследования:

1. Оценить значение различных клинико-инструментальных методов обследования больных с ООС и разработать критерии их диагностики.

2. Систематизировать ООС.

3. Изучитьпоказателицентральной гемодинамики,свертывающейсистемы и тромбоцитарного гемостаза у больных с внутрисердечными объемными

образованиями и эффектом спонтанного эхоконтрастирования.

4. Изучить особенности вторичных опухолевых поражений сердца и разработать диагностический алгоритм.

5. Выявить основные осложнения и выделить группы риска по внезапной смерти больных с ООС.

6. Патогенетически обосновать медикаментозное лечение и оценить его эффективность у больных с внутрисердечным тромбозом.

7. Оптимизировать хирургическое лечение и тактику ведения больных до и после оперативного вмешательства с различными объемными образованиями сердца.

Научная новизна

. 1. Впервые проведено обобщающее исследование по проблеме объемных образований сердца.

2. Проведен анализ информативности различных клинико-анамнестических признаков и современных инструментальных методов обследования в диагностике ООС.

3. Впервые проведена систематизация ООС по этиологическому и гемодинамическому признакам.

4. Впервые, определена патогенетическая сущность и практическая значимость эффекта спонтанного эхоконтрастирования в полостях сердца.

5. На основании данных.изучения центральной гемодинамики, свертывающей системы и тромбоцитарного звена гемостаза определены группы риска по внезапной смерти больных с ООС.

6. Определен алгоритм лечения больных, с учетом оптимизации оперативной техники и рациональной консервативной терапии.

Практическая значимость работы

Настоящая работа является первым широким исследованием, предназначенным для практического использования кардиохирургами, кардиологами, терапевтами и хирургами по проблеме объемных образований сердца.

Определена диагностическая ценность основных клинических симптомов и современных инструментальных методов обследования. Доказано, что наибольшей разрешающей способностью обладает трансэзофагеальная

эхокардиография.

Разработан диагностический алгоритм при вторичных опухолевых поражениях сердца, что позволило в ряде случаев отказаться от пробных торакотомий.

Пройденные исследования дополнили современные представления о функциональном состоянии гемодинамики и системы гемостаза, особенно

громбоцш.-рмого ее звена, у больных с различными объемными образованиями сордца.

Установлена ир-пп ическоя г,начимосн. аффекта спонтанного

эхоконтрастирования полостей сердца как предвестника внутрисердечцого тромбоза и системных тромбоэмболии с определением тактики лечения этих пациентов.

Выделена группа риска угрожаемыхпоразвитиюэмболическихосложнений, септического эндокардита и внезапной смерти.

Определены показания к хирургическому лечению гипертрофической кардиомиопатии.

Оптимизирована тактика комплексного лечения больных с внутрисердечным тромбозом, заключающаяся в уточнении сроков операции, применении комплекса хирургических приемов и патогенетической медикаментозной терапии, что позволило улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения вследствие уменьшения числа тромбоэмболических осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Тщательный анализ клинического течения заболевания и комплексное современное инструментальное обследование в большинстве случаев позволяют поставить диагноз объемного образования сердца. Наибольшей диагностической ценностью, чувствительностью и специфичностью обладает трансэзофагеальная эхокардиография.

2. Прямыми признаками вторичного опухолевого поражения сердца являются: прогрессирующий экссудативный перикардит, изменение и деформация контуров сердечной тени, "очаговые" изменения миокарда, особенно их усугубление при динамическом наблюдении. Прорастание сердца опухолью, расположенной в соседних органах, встречается чаще, чем метастатическое поражение.

3. Эффект спонтанного эхоконтрастирования и внутрисердечный тромб -звенья одного процесса - внутрисердечного тромбообразования. Лечение больных с этой патологией должно быть комплексным с расширением показаний к оперативному лечению, выполнением основного этапа операции с использованием приемов, направленных на предупреждение интра- и послеоперационных эмболических осложнений, а также назначением антиагрегантов и антикоагулянтов.

4. Основными осложнениями внутрисердечных образований являются : эмболии сосудов большого и малого кругов кровообращения, эндокардит с выраженными иммунологическими сдвигами. Велика вероятность развития внезапной смерти, особенно при гипертрофической кардиомиопатии.

5. Своевременная диагностика, рациональная хирургическая тактика, патогенетически обоснованная терапия позволили улучшить результаты лечения больных с объемными образованиями сердца.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в клиниках хирургии ФПК ППС,

хирургических болезней и интернатуры стоматологического факультета СГМУ, НИИ кардиологии при СГМУ, МСЧ САЗ, городскихклиническихбольницахг.Саратова №2, №3, №8. По результатамисследованияизданы методические рекомендации "Диагностика внутрисердечных тромбозов", которые предназначены для субординаторов,интернов, хирургов,терапевтов, кардиологов. Основные положения исследования используются в лекциях и практических занятиях по хирургии и кардиологии на факультете последипломного обучения врачей Саратовского государственного медицинского университета, а такжев лечебных учреждениях г.Саратова и области.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на Всероссийской конференции кардиохирургов (Новосибирск, 1988, 1989,1990), Республиканской конференции (Волгоград, 1993), II Международном славянском' Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 1995 ), научно-практических конференциях хирургов в Г.Г.Ульяновск (1983, 1994, 1995),Краснодар(1992),Саратов(1996,1997), III Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 1996), I ежегоднойсесии Научного центра сердечнососудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН (Москва, 1997), международной Научной конференции по ультразвуковой диагностике (Москва, 1996), Всероссийской конференции по кардиологии и кардиохирургии (Самара, 1997), I Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Москва, 1997), межобластной конференции хирургов Среднего Поволжья (Пенза, 1997).

Выводы диссертации одобрены на заседании общества хирургов и кардиологов (1997) и совместном заседании кафедр Саратовского государственного медицинского университета (1997).

Публикации

Основные положения диссертации опубликованы в журналах Трудная и сердечно-сосудистая хирургия" (1996, 1997), "Вестник аритмологии" (1995), сборниках научных трудов а г.г.Москва (1996,1997), Санкт-Петербург (1990,1995, 1997), Новосибирск(1988,1989,1990), Горький (1989), Волгоград(1993), Краснодар (1992),Саратов(1984,1991,1993, 1996,1997),Ульяновск(1983,1994,1995), Пенза (1997), Самара (1997). По теме работы получены 3 удостоверения на рационализаторские предложения, изданы методические рекомендации (1995). Всего опубликовано 51 научная работа, из них 44 в центральной печати.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 358 отечественных и зарубежных источников литературы. Диссертация изложена на 220 страницах машинописного текста и иллюстрирована 24 таблицами и 25 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе обобщен опыт лечения и обследования 447 больных с различными объемными образованиями сердца, лечившихся во 2 городской клинической больнице г.Саратова с 1978 по 1996 годы.

Больные с ООС составили 1,4% от общего числа госпитализированных в специализированные отделения кардиологии, сердечной и легочной хирургии.

У 199 больных (44,5%) был выявлен внутрисердечный тромбоз, у 142 (31,8%) - опухоли сердца, из них первичных 33, вторичных 109, гипертрофическая кардиомиопатия у 71 (15,8%), кисты у 12 (2,7%), абсцессы у 12 (2,7%) и инородные тела у 11 (2,5%).

Наибольшую группу 199 (44,5%) составили больные с внутрисердечными тромбозами. По основному заболеаанию, на фоне которого образовался тромб в полости сердца, они распределились следующим образом: у 162 (81,4%) имелся ревматический митральный порок сердца, у 20 (10,1%) - хроническая ишемическая болезнь сердца, осложненная постинфарктной аневризмой левого желудочка, у 8 (4,0%) пациентов диагностирована ДКМП, у 3 (1,5%) опухоли сердца, у 2 (1%) -ГКМП, у 2 (1%) - инородные тела, и по одному больному (0,5%) имели перикардит и врожденный порок-ДМПП.

По классификации ЫУНА пациенты распределены следующим образом (таблица 1).

Таблица 1

Функциональная характеристика больных с ООС по ИУНА

функциональный } "кпадск;- • ВСТ ; Опухоли - п = 109 (пераичнУ '.'ГКМП • . Ц--71; Абсцессы: I- Прочие п= 12 ( ,11-132- ' Всего/ п = 447'

I - ■ - 23 (32,4) - 87 (66) 110 (24,6)

II 30(15,1) 1 (3,0) 30 (42,2) 1 (8,3) 26(19,7) 88 (19,7)

III 66 (33,2) 23 (69,7) 18(25,4) 6(50) 17(12,9) 2(1,4) 130 ..(29,1 119 (26,6)

IV 103(51.7) 9 (27,3) ' - ■ ' - ' 5(41,7)

* ( ) - количество больных, выраженное в процентах.

Диагноз ООС основывается на данных комплексного обследования пациентов. У оперированных больных объемные образования подтверждались интраоперационно, тщательной целенаправленной ревизией оболочек и полостей сердца, а у некоторых на аутопсии.

Оперировано 302 (67,6%) больных. Виды оперативных вмешательств представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Операции при различных ООС (п = 302)

' Название операции..' ...• АбсЦГ^

1. Тромбэктомия, закрытая митральная комиссуротомия 134 44,4

2. Тромбэктомия, открытая вальвулопластика 6 2,0

3. Тромбэктомия, протезирование одного или двух клапанов 24 7,9

4. Санация и ликвидация полости абсцесса, протезирование митрального или аортального клапана 9 3

5. Медиастинотомия, ревизия сердца 6 2,0

6. Удаление опухолей сердца 18 6,0

7. Удаление целомической кисты перикарда 11 3,6

8. Эхинококкэктомия 1 0,3

9. Удаление инородного тела в условиях гипотермии 4 1,3

10. Удаление инородных тел в условиях ИК 1 0,3

11. Субтотальная перикардэктомия 1 0,3

12. Пневмонэктомия, резекция перикард;) 38 12,6

13. Пневмонэктомия, резекция перикарда и стенки левого предсердия 2 0,7

14. Пневмонэктомия, резекция перикарда и стенки правого предсердия 3 1,0

15. Пневмонэктомия, резекция стенки левого предсердия, тромбэктомия 1 0,3

16. Пневмонэктомия, резекция перикарда и трахеи 1 0,3

17. Пробная торакотомия 42 14

ВСЕГО 302 100

Агрегационная активность тромбоцитов определялась при помощи лазерного анализатора агрегации BIOLA 230 LA (Россия), сопряженного через интерфейс с IBM-совместимым компьютером.

Суточное мониторирование ЭКГ выполнялось по Holter с использованием

мониторной системы REYNOLDS MEDICAL (Великобритания) в двух модифицированных грудных отведениях.

Рентгенография сердца и легких выполнялась в прямой, правой и левой косых проекциях с контрастированным барием пищеводом, а также, при необходимости томография.

Эхокардиодоплерографическое обследование проводилось на аппарате APOGEE СХ (Великобритания) датчиками с частотой 2,5 и 3,5 Мгц в положении больного на левом боку по общепринятой методике, предложенной в 1981 году Американской Ассоциацией Кардиологов (Feigenbaum Н., 1981). ЭХО-КГ проводилась в М и B-режимах с доплерографией в различных плоскостных проекциях. Чреспищеводная ЭХО-КГ проводилась на аппарате ACUSON 128ХР/ ЮС (США) датчиком V510B с частотой 5 Мгц.

Компьютерная томография сердца проводилась на аппарате SOMATOM CR фирмы SIEMENS (Германия) с временем сканирования 5 секунд. Сканы выполнялись непрерывно толщиной 8 мм. Исследование выполнялось без контрастирования и тотчас после болюсноговнутривенноговведения 76% раствора тразографа в дозе 0,5 мл на 1 кг веса больного.

Коронарография и ангиокардиография выполнялась трансфеморальны'м доступом по методике S.Seidinger (1953) в модификации V.Judkins (1967) на рентгеноангиографическом комплексе POLIDIAGNOST-C, оснащенном оборудованиемдля цифровой субтракционнойангиографииО\/1-2С фирмы PHILIPS (Голландия).

Информативность клинико-инструментальных методов исследования в диагностике ООСопределяласьпо статистическим показателям(Geerling J., 1995).

Статистическая обработка результатов исследования выполнялась методами вариационной статистики с использованием компьютерной программы MEDSTAT. Вычислялись среднее значение случайных величин (М) и средняя ошибка средней арифметической (+/-т). Достоверность различий (р) между показателями определялась по критерию Стьюдента-Фишера (t). Достоверными считали различия при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Диагностическая ценность методов исследования

Показатели информативности различных инструментальных методов обследования больных с ООС представлены в таблице 3, где наглядно продемонстрировано преимущество трансэзофагеальной эхокардиографии. Этот метод обладает высокой чувствительностью, специфичностью и имеет диагностическую ценность 97, 1 - 98% при ВСТ, опухолях и ГКМП.

Обнаружена высокая диагностическаяценностькомльютернойтомографии для миксом (94,2%) и ГКМП (91,1%), а также двухмерной ТТЭ для ГКМП (92,4%).

Таблица 3

Информативность инструментальных методов обследования в диагностике ООС (%)

вст Ч " С :ппц .рпц . дц

Рентгенография 86,". 33,3 84,8 35,7 76,2

АКГ 36,4 66,7 61,5 41,7 48,6

КТ 60,0 80,0 85,7 50,0 66,7

Одномерная ТТЭ 66,4 48,9 75,5 37,9 61,2

Двухмерная ТТЭ 89,0 73,3 86,7 76,7 83,5

ТЭЭ 100 96,7 95,2 100 98,0

Опухоли (мйксомы) Рентгенография 54,1 34,1 84,8 28,1 54,3

АКГ 56,6 45,6 58,1 38,4 51,9

КТ 81,5 86,1 96,4 35,8 94,2

Одномерная ТТЭ ' 72,1 54,6 74,6 38,4 61,9

Двухмерная ТТЭ 91,6 72,1 94,6 73,4 88,2

ТЭЭ 100 97,1 96,1 100 97,9

ГКМП Ренгенография 36,4 31.3 62,1 31,4 42,6

АКГ 68,8 80,4 87,4 52,1 89,2

КТ 98,9 96,2 96,4 98,8 91,1

Одномерная ТТЭ 62,1 35,1 42,4 37,6 60,1

Двухмерная ТЭЭ 96.8 91,4 95.9 91,1 92,4

ТЭЭ 98,1 96,2 95.1 100 97,1

Ч -чувствительность; С -специфичность;

ППЦ-положительная предсказательная ценность; ОПЦ-отрицательная предсказательная ценность; ДЦ -диагностическая ценность.

Таким образом.винструментальнойдиагностикеООС имеют определенное значение данные функциональных и рентгенологиического методов исследования, компьютерной томографии сердца. Но наиболее точным и удобным в клинической

практике методом в плане безопасности, дешевизны, доступности и возможности серийного наблюдения за больным является ЭХО КГ. Применение этого метода в различных модификациях (одно-, двухмерная трансторакальная и трансэзофагеальная ЭХО КГ) позволяет четко визуализировать все отделы сердца и с высокой точностью диагностировать не только почти все ООС, но эффект СЭК, что является важным моментом, определяющим дальнейшую тактику ведения больного.

В зависимости от локализации первичнойопухоли наблюдались некоторые особенности клинических проявлений специфического поражения сердца.

В 24% наблюдений развивалсяопухолевый перикардит, который затруднял эхокардиографическоеисследование. Поэтому при подозрении на злокачественное порзжение сердца считаем, что необходим повторный осмотр сразу же после пункции полости перикарда.

Учитывая клинические проявления, а также данные других методов исследования, выделены основные симлтомо-комплексы при вторичном опухолевом поражении сердца.

Распространенность опухолевого процесса на перикард характеризуется:

1) симптомами острого перикардита;

2) быстро нарастающим увеличением сердечной тени по данным рентгенологического исследования, накоплением значительного количества жидкости в полости перикарда при ЭХОКГ;

3) изменениями ЭКГ (снижение вольтажа зубцов и комплекса СЖЭ, подъем сегмента БТ);

4) наличием злокачественных клеток при цитологическом исследовании перикардиальной жидкости.

Для распространения опухолевого процесса на миокард характерны:

1) прогрессирующая сердечная недостаточность;

2) нарушения сердечного ритма;

3) изменения ЭКГ (патологический зубец О, блокады ножек пучка Гиса без видимых причин и отсутствие положительной динамики);

4) увеличение сердечной тени в одном направлении, многоконтурность или узловатость при рентгенологическом исследовании;

5) выявлениеутолщений.повышениеэхогенности.неровностьи нечеткость контуров стенок сердца и зон акинезии и гипокинезии при ЭХО КГ;

6) появление стенотических шумов и изменчивость их при изменении положения тела (поражение эндокарда и сосудов).

Используя полученные данные, удалось поставить правильный диагноз 11 пациентам (у. 4 - метастатическое поражение, а у 7 - прорастание сердца опухолью легких и средостения). ' , < • • ;

Функциональное состояние гемодинамики и гемостаза

Объемные образования существенно влияют на внутрисердечную и центральную гемодинамику, приводя к очень серьезным их нарушениям.

61 больному с ГКМП с помощью эхокардиографии (53) и зондирования полостей сердца (8) было произведено определение градиента давления между

левым желудочком и аортой, который является наиболее важным гемодинамическим показателем, т.к. позволяет судить о наличии обструкции в выходном отделе левого желудочка. Обструктивная форма выявлена у 20 (32%) больных.

Повышенный градиент давления меяеду левым желудочком и аортой колебался от 20 до 112 мм рт.ст. и составлял в среднем 58,4+/-6,1 мм рт.ст.

Наши данные подтвердили предположение, что степень обструкции выносящего тракта И, следовательно, градиент давления в левом желудочке у одного и того же больного весьма вариабельны и со временем могут меняться в обе стороны.

Величина ФВ при необструктивной форме ГКМП колебалась от 37 до 91% и составляла в среднем 71,2+/-4,1%. У 21 (41,1%) пациента онане превышала верхнюю границу нормы, у 19 (37,3%) была повышенной, что говорило о гиперкинетическом типе гемодинамики.

При обструктивной форме патологии величина ФВ колебалась от 73 до 86% и составляла в среднем 79,4+/-2,5%. У 3 (15%) она была нормальной, у остальных 17 (85%) - повышенной.

Таким образом видно, что при различных формах ГКМП имеется склонность к гиперкинетическомутипу гемодинамики, но при наличии обструкции она выражена значительно больше (р<0,05).

При наличии миксом, как в правом, так и в левом предсердиях ФВ колебаласьот 38 до 78% (в среднем 61,8+/-1,9%).Значительнониже сократительная способность ЛЖ была у больных саркомами, которая колебалась от 36 до 47% (в среднем 41,1 +/-0,9%).

С целью изучения особенностей гемодинамики и их роли во внутрисердечном тромбообразовании исследовали ряд эхокардиографических параметров у 48 больных с ВСТ, У больных ИБС и ДКМП мы выявили достоверно значимое снижение контрактильности миокарда при внутрижелудочковом тромбозе, что проявилось уменьшением УО, ФВ, и повышением КДО и КСО. Таким образом, плохая сократимость миокарда является признаком, характерным для ВЖТ и, несомненно, играет важную роль в патогенезе тромбоза. При исследовании регионарной сократимости ЛЖ у больных с ВЖТ мы выявили максимальное нарушение контрактильной функцу и именно в сегментах, к которым прилежит тромб и которые у всех больных локализовались в верхушечной зоне.

У больных митральным пороком, независимо от наличия тромбоза ЛП, отмечено умеренное снижение КДО, КСО и СИ при удовлетворительнойтлобальной сократимости ЛЖ.

Используя трансторакальную и трансэзофагеальную ЭХО-КГ исследовали анагомо-функциональные показатели ЛП иегоушкаубольныхмитральнымпороком при наличии тромба или эффекта СЭК в полости предсердия. Установлено, что изменение исследуемых показателей у больных с тромбозом и эффектом СЭК в полости ЛП, практически, идентичны, что позволяет рассматривать эти два состояния к;ж единый процесс. Выявлено достоверно значимое увеличение копгчмо систолической площади и объема ЛП у больных с Ешутрипредсердным и>о:.<Ьо"ом V' эффектом СЭК.

У больных с эффектом СЭК и тромбозом ЛП имеется достоверно значимое снижение пиковой систолической скорости кровотока, определяемой у основания ушка, что доказывает выраженное снижение сократимости предсердия, приводящего к стазу внутриполостной крови.

Таким образом, проведенный анализ ряда эхокардиографических показателей функции левого предсердия и его ушка при митральном стенозе показал общность гемодинамичесшх факторов внутрипредсердного тромбоза и эффекта спонтанного эхоконтрастирования, суть которых заключается в значительном снижении сократительной способности этого отдела сердца, что приводит к резкому замедлению тока крови в предсердии. -

Учитывая, что внутрисердечная гемодинамика при внутриполостных опухолях схожа с клапанными стенозами левого или правого предсердно-желудочковых устьев, а также отмеченную тенденцию к дилатации левого предсердия при ГКМП, нами предпринята попытка целенаправленного выявления СЭК у этой группы пациентов. СЭК был обнаружен у 1 больного с миксомой левого предсердия, 1 больного с саркомой правого предсердия и 7 больных ГКМП.

Исследования коагуляционного гемостаза, антикоагулянтной и фибринолитическойсистем крови не выявили достоверныхразличий в показателях при ВСТ.

При исследовании тромбоцитарного звена системы гемостаза отмечено, что у больных митральным стенозом, ИБС, ДКМП, ГКМП и первичными опухолями, осложненных внутрисердечным тромбозом, тромбоцитарная активность достоверно не отличалась от таковой у больных аналогичным заболеванием без ВСТ. В то же время, установили достоверное повышение агрегационной активности тромбоцитов у больных митральным стенозом и ГКМП с эффектом СЭК левого предсердия. Так, максимальный радиус агрегантов из тромбоцитов (V max) у больных митральным стенозом группы сопоставления составлял 3,56 +/- 0,03 ед., кардиомиопатией - 3,91 +/- 0,04 ед., а у больных с тромбозом соответственно 3,45 +/- 0,05 и 3,84 +/- 0,04 ед. (Р > 0,05). У пациентов с эффектом СЭК в этих же группах V max соответственно составлял 4,82 +/- 0,02 и 4,76 +/- 0,02 ед.

Полученные данные поз воля ют сделать заключение, что морфологическим субстратомэффекта СЭК являются тромбоцитарныемикроагрегантыи он является качественным показателем сдвига гемостатического гомеостаза в сторону тромбообразования, то есть при наличии эффекта СЭК имеется высокая вероятность образования тромба в полости сердца. По нашему мнению, тромб может формироваться на эндокарде с образованием пристеночного сгустка, либо внутри полости, без прикрепления к стенке сердца. В последнем случае имеется высокая вероятность тромбоэмболии при небольших размерах тромба и/или образуется свободно, плавающий тромб. Таким образом, ВСТ и эффект СЭК являются двумя звеньями одного процесса, но в плане профилактики тромбоэмболических осложнений выявление эффекта СЭК представляется весьма важным моментом диагностики.

Особенности клинического течения

Течение болезни при ООС может быть различным от бессимптомного до бурных клинических проявлений. Характерным для этой группы пациентов считаем

частое развитие эмболических осложнений, септического эндокардита и высокую вероятность внезапной смерти.

Эмболические осложнения имели место у 48 (10,7 %) больных. Наибольшее число эмболий наблюдалось при ВСТ - 37, что составило 18,6 % от числа больных с тромбозами в сердце, при первичных опухолях - 6 (18,2 %) и при наличии инородного тела -1 (9,0%). Чаще поражались сосуды головного мозга с клиникой нарушения мозгового кровообращения (41,7 % всех эмболий). Причиной эмболии ветвей легочной артерии (25 %) явились тромбы правых отделов сердца, которые встречались при ДКМП, и других заболеваниях сердца ( опухоли, перикардит, ВПС).

В группе первичных опухолезых поражений у 6 отмечена эмболия, причем в 2 случаях с нарушением кровотока в сосудах малого (на фоне поражения сердца »Саркомой), а в 4 - большого круга кровообращения (миксомы). Из этих 4 пациентов трем производиласьэмболэктомияиз сосудов нижних конечностей и был определен его характер: у 1 пациента -тромб, у 2 других - фрагменты миксомы. Это нас навело на мысль, что у больных с внутрисердечными опухолями могут образоваться тромботические массы непосредственно на опухоли или на эндокарде, что нашло подтверждение в двух случаях при удалении опухолей. Кроме того, у 2 больных эмболия возникла при прорыве абсцесса в камерысердца и эмболомявился детрит.

Под наблюдением находилось 12 больных, у которых в анамнезе отмечались эмболические осложнения, но на операции, или по данным специальных методов исследования тромбов в полостях сердца обнаружено не было. У10 из этих пациентов при помощи трансторакальной и трансэзофагеальной ЭХОКГ был выявлен эффект спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии.

Пытаясь выявить СЭ среди 326 больных с внутрисердечными объемными образованиями, особое внимание уделяли группе пациентов с длительно существующим субфебрилитетом, количество которых составило 112 (34,4 %).

На основании клинических проявлений и данных обследования диагноз септического эндокардита был поставлен 38 (11,7 %) пациентам.

Положительная гемокультура выделена у 27 человек: 12 staph, aureus, 9 - staph, epidermidis, 6 - E.coli.

Основные показатели иммунного статусн были изучены у 26 больных, контрольную группу составили здоровые люди.

Выявлена тенденция к уменьшению содержания Т-хелперов (21,7+1-1,8%) и увеличению доли Т-супрессоров (36,2 +/-3,9%), которые привели практически к двукратному уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры по сравнению со здоровыми людьми (р < 0,05).

Эти изменения трактовались как угнетение реактивности иммунной системы вследствие истощения ее функциональных резервов.

Многие из осложнений могут привести к внезапной смерти. По данным литературы к категории ВС относят 50 % случаев смерти от ГКМП.

До настоящего времени механизм ее остается неясным. По нашему мнению, в первую очередь со внимание должны приниматься два фактора -иоохаддзнноз увеличение степени обструкции и различные нарушения ритма.

Наиболее вероятным является следующий механизм ВС у таких больных - она ложетбыть вызвана фибрилляциейжелудочков.обусловленнойострой коронарной юдостаточностью в результате выраженной обструкции пути оттока на фоне резкой ахикардии. Фатальное нарушение ритма может появиться как при физической 1агрузке, так и в состоянии покоя.

При обследовании больных с ГКМП выделили группу угрожаемых по ВС и уценили отдельные факторы ее риска. В своей работе оценивали связь между еличиной градиента и наличием сйнкопальных состояний, которые являются ажным предвестником ВС. Полученные результаты отражаютпрямую зависимость з < 0,05) частоты сйнкопальных состояний от величины градиента в ВОЛЖ.

Мы выделяем следующие предикторы ВС при ООС, которые, хотя и бладают низкой чувствительностью и специфичностью, должны учитываться при рофилактикеВС. Одним из таких предикторов,какуже отмечалосьвыше, являются пизоды нарушения сознания.

Синкопальные состояния отмечены у 29 (6,5 %) пациентов. Под этим могут <рыватьсянедиагностированныесиндромыудлиненногоинтервалаО-Т, слабости /шусового узла, а также заклинивание тромботическими массами или опухолевой санью атривентрикулярных отверстий.

Факторами риска ВС следует считать также изменения ЭКГ, как удлинение •иервала О - Т, желудочковые аритмии, альтернацию зубца Т, двухпучковые покады. Все выше указанное выявлялось при холтеровском мониторировании КГ и отражало электрическую нестабильность миокарда.

Левожелудочковые экстрасистолы и приступы тахикардии в большинстве тучаев связаны с органическим поражением сердца, по нашим наблюдениям )и встречались при кардиомиопатиях, опухолях, ВСТ и абсцессах сердца.

В сосудах микроциркуляторного русла е большинстве случаев при ВС 1ходили микротромбы или микроагреганты тромбоцитов, что диктовало габходимость контроля функциональногосостояния системы гемостаза, особенно омбоцитарного ее звена.

Хирургическая тактика и патогенетическая терапия

Прогноз больных с недиагностированной миксомой является благоприятным. Смерть наступает внезапно в связи с фрагментацией и следующей эмболизацией сосудов малого и большого круга кровообращения, в мчислекоронарныхартерий.окклюзиейклапановатриовентрикулярныхсоустьев и выходных отделов желудочков, неконтролируемой желудочковой аритмией, •этому диагноз миксомы мы считаем безотлагательным показанием к операции удалению опухоли.

Оперировано 18 больных, 3 из них в условиях гипотермии. Недостатком эрации в условиях гипотермии явилось ограничение времени хирургических нипуляций на сердце, поэтому в последние годы полностью отказались от этого ца вмешательств.

Оптимальным условием для радикальной операции иссечения миксомы рдца является ее выполнение трансстернальным доступом в условиях :тракорпорзльного кровообращения (15 хирургических вмешательств).

При удалении ^иксом сердца придаем крайне важное значениб профилактике эмболии фрагментами опухоли. Для предотвращена интраоперационных эмболии считаем целесообразным тщательное соблюдение следующих требований:

1) не проводить пальцевой ревизии полостей сердца;.

2) канюляцию полых вен выполнять без излишней травмы;

3) основной этап удаления опухоли выполнять при пережатой аорте I остановленном сердце;

4) удаление опухоли необходимо проводить бережно и, по возможное™ единым блоком;

5) после удаления миксомы целесообразно многократное промывание полостей с активным отсасыванием на выброс.

Важное значение при хирургическом лечении больных с миксомами сердц! имеет онкологический принцип радикальности. Последние годы проводили боле< радикальное удаление опухоли, т.е. иссечение вместе с площадкой прикреплени; опухоли с подлежащими тканями, а образовавшийся дефект в межпредсердно! перегородке ушивали непрерывным швом (4 наблюдения) или закрывали заплата (3 наблюдения).

Наблюдали 10 пациентов с первичными злокачественными опухолям! сердца. В 7 случаях диагноз подтвержден интраолерационно, в 3 - на аутопсии Во всех наблюдениях процесс был распространенным и захватывал нескольк камер сердца, а в 4 случаях и магистральные сосуды.

При гистологическом исследовании большинство составляли саркомы (8] среди которых ангиосаркомы имели место в 4 случаях, фибросаркомы в 2 лимфоангиосаркома и рабдомиосаркома по 1. Кроме этого в двух случая наблюдали мезотелиому перикарда. .

При злокачественных опухолевых поражениях сердца проводил специфическое лечение с использованием химио- и радиотерапии. Лучеву» терапию проводилидробным методом по 2 грея в сутки, при учете общей суммарно дозы - 50 грей.

Хирургическое лечение преобладающего большинства больных, первичными злокачественными новообразованиями сердца малоэффективно связи с тем, что к моменту диагностики отмечалось значительноераспространем процесса как в пределах самого миокарда, так и на близлежащие органы и ткан!

Для вторичных опухолевых поражений сердца характерна неуклонна прогрессирующая сердечная недостаточность, которая нередко обусловлен нарастающими явлениями экссудативного перикардита или тампонады сердца, комплексе лечебных мероприятий у 16 (14,7 %) из 109 пациентов производила многократные пункции полости перикарда, а у 7 они сопровождались введение 5-фторурацила или циклофосфана.

Йз 302 операций, выполненных при ООС, на долю вторичных опухолевь поражений пришлось 87 (28,8 %). Из 45 больных раком легкого, которым быг выполненарасширеннаялневмонэктомия.у 44 первичная опухоль или ее метастаз прорастали перикард, что требовапо его резекции. У 41 больного была сделак внутриперикардиальная перевязка легочных вен и артерий в связи

паравазальным ростом опухоли. Кроме этого в 3 случаях операция была дополнена резекцией стенки правого, в 2-левого предсердия, в 1 - производилась не только резекция стенки, но и тромбэктомия из полости левого предсердия, и в одном - резекция трахеи.

У 42 (48,3 %) пациентов операция закончена пробной торакотомией, причиной которой у 31 явился распространенный опухолевый процесс при раке легкого, а у 11 - при локализации в средостении.

Патофизиологиягипертрофическойкардиомиопатиитакова, что обструкция путей оттока из левого желудочка носит динамический характер и достаточно редко проявляется клинически в состоянии покоя. Это предопределило терапевтический подход к лечению, связанный с длительным приемом адреноблокаторов и ограничением физических нагрузок.

Однако, указанная терапия не улучшает качества жизни пациентов и не предотвращает внезапной смерти. Мы считаем, что у этой категории больных цолжен шире внедряться агрессивный хирургический метод, но более эффективный. Показания к операции следуетвыставлятьпри появлении симптомов заболевания с эхокардиографически доказанной обструкцией выходного тракта ПЖ. Особого внимания требуют больные с синкопальнымисостояниямив анамнезе, тто является наиболее достоверным предвестником внезапной смерти. Это эбстоятельство диктует необходимость безотлагательной операции.

Наличие кисты считаем показанием к операции по ее удалению. Эперировано 11 пациентов по поводу целомических кист и дивертикулов и 1 тациентка с эхинококком левого предсердия.

Из 9 оперированных по поводу абсцедирующей формы эндокардита перенесли операцию 5.

Признаков рецидива септического эндокардита ни у одного из них не зыявлено.

Оперировано пять пациентов, одному из которых по срочным показаниям производилось удаление обломка внутрисердечного зонда в условиях искусственного кровообращения, а четверо других с обломками венозных катетеров эперировались в условиях умеренной гипотермии через 3-4 недели с момента зоэникновения осложнения.

Наиболее эффективноймерой профилактики внутрисердечного тромбоза 1 тро^боэмболических осложнений является ранее оперативное лечение. Показания к операции должны определяться основным заболеванием: зыраженностью митрального стеноза, степенью поражения коронарных артерий, ^личием обструкции при ГКМП и опухолевого процесса.

Считаем эффект СЭК дополнительным фактором, указывающим на прочность необходимой операции с целью предотвращения возможного знутрисердечного тромбообразования и ТЭО.

Хирургическое лечение выполнено 164 больным митральным стенозом, осложненным тромбозом ЛП. В раннем периоде работы центра оперативное течение осуществлялось, в основном, по "закрытой" методике: 134 больным ¡делана митральная инструментальная чрезжелудочковая комиссуротомия.

Операции на "открытом" сердце в условиях ИК выполнены 30-ти больным

митральным стенозом, осложненным тромбозом ЯП. Основной этап операцш заключался в выполнении тромбэктомии и вмешательстве на клапане. Пр! выполнении тромбэктомии используем следующие хирургические приемы:

1) бережное обращение с сердцем;

2) удаление тромботических масс, по возможности, единым блоком;

3) прикрывание митриального отверстия марлевым тампоном сразу Ж( после его визуализации;

4) максимально возможное удаление всего тромба с плотным! напластованиями в месте его фиксации к эндокарду;

5) тщательное промывание полости ЯП с отсасыванием "на выброс";

6) кратковременное включение аппарата ИВЛ с целью притока крови в ЛГ и активного вымывания фрагментов тромба из легочных вен, возможж находящихся там;

7) наложение кисетного шва на основание ушка с захватом измененного шероховатогоучастка эндокарда предсердия, где прикреплялсятромб для изоляци поврежденного эндокарда с оставшейся, в ряде случаев, частью тромба I уменьшения объема ЯП;

8) наружное лигирование ушка ЯП.

Эти приемы применяем с 1990 года и считаем их наиболее оптимальныи хирургическим пособием у больных с ВПТ, позволяющим в большинстве случае! избежать интраоперационных тромбоэмболических осложнений и повторногс внутрипредсердного тромбообразования.

При анализеинтра-и послеоперационных ЭО последниезарегистрирован! у 13 (9,7%) из 134 больных при "закрытой" методике операций с 6 (4,5%) летальным исходами и лишь у 1 из 30 пациентов (3,3%), оперированных в условиях ИК < нулевой летальностью (р<0,05). Кроме того, применение описанного выил комплекса хирургических приемов, использованного нами при тромбэктомии у 2( больных, оперированных в условиях И К , позволило у всех пациентов избежат! ЭО во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.

В послеоперационном ведении этих больных до. 1990 года н< придерживались какой-либо единой принципиальной схемы. Единственны!* общепризнанным подходом являлось пожизненное назначение антикоагулянтны: средств после протезирования клапанов сердца.

Считаем принципиальным аналогичный гюдход и при субтотальном массивном тромбозе ЛП, так как в этом случае в полости сердца посл< тромбэктомииостаетсябольшаяповерхностьизмененногоэндокарда.существенн' повышающая риск повторного внутрисердечного тромбообразования.

При сохранении собственного клапана сердца у больных с ВСТ считаен целесообразным после операции длительное (не менее 6 месяцев) применена антиагрегантных средств.

С целью оценки клинической, значимости и уточнения целесообразное™ длительной антитромботическойтерапии в послеоперационном периоде у больны: митральным пороком, осложненным тромбозом ЛП, были проанализировань отдаленные результаты лечения данной категории больных. Всрокиот 6 месяце! до 10 лет после операции (в среднем 3.5+/-1,5 года) обследованы 78 пациентов

47 из них по тем или иным причинам не получали после операции какой-либо специфической (антикоагулянтной) терапии (группа А). Остальные 31 (группа Б) после операции принимали антитромботические препараты . Отдаленные результаты признаны плохими у 8 (17%) пациентов группы Аиу 3(9,7%) больных группы Б (р<0,05). Тромбоэм болические осложнения в отдаленном периоде отмечены у 3 (6,4%) и у 1 (3,2%) пациентов соответственно (р<0,05).

ВЫВОДЫ

1. Диагностика ООС основывается на тщательном анализе клинического течения заболевания и комплексном инструментальном обследовании. Наибольшей диагностической ценностью, чувствительностью и специфичностью обладает трансззофагеальная зхокардиография.

2.0бъемные образования сердца - это совокупность заболеваний и осложнений заболеваний, сопровождающихся нарушением внутрисердечной гемодинамики, на основе уменьшения объема камер или снижения контракгильной способности миокарда.

З.Прорастание сердца опухолью, расположенной в соседних органах, встречается чаще (84,4%), чем метастатическое поражение сердца. К прямым признакам вторичного опухолевого поражения сердца относятся: прогрессирующий экссудативный перикардит, изменения и деформация контуров сердечной тени, "очаговые" изменения миокарда, особенно появление или усугубление указанных признаков при динамическом наблюдении, которые выявляются у 21,5% больных.

4,ООСв 10,7%случаевосложняютсяэмбопиейсосудов большогои малого футов кровообращения, причиной которых являются фрагменты внутрисердечного громба или опухоли, а также детрит абсцессов, прорвавшихся в камеры сердца.

5. Внутрисердечный тромб и эффект спонтанного эхоконтрастирования являются звеньями одного процесса-внутрисердечноготромбообразования, имеют эбщую этиологию и патогенез. Эффект спонтанного эхоконтрастирования во лйогом обусловлен повышенной тромбоцитарной активностью и является тредиктором внезапного тромбоза, реальным исходом которого может быть знутрисердечный тромб, с большой вероятностью эмболии, что заставляет ггносить больных с этим феноменом в группу риска.

6. Внутрисердечные объемные образования в 11,7% случаев :опровождаются септическим эндокардитом с выраженными 1ммунопатологическими сдвигами. Что позволяет пациентов, с этой патологией »ассматривать, как угрожаемых по развитию этого осложнения. При юдтверждении диатоза показано проведение иммунокоррегирующей терапии.

7. Больным с внутрисердёчным тромбозом или миксоматозной опухолью юказано оперативное лечение в условия х искусственного кровообращения. Три выполнении основного этапа операции целесообразнопрйменение комплекса ирургических приемов, направленных на предотвращение интра и после

операционных эмболических осложнений.

8. Наличие внутрисердечного тромба или эффекта спонтанногс эхоконтрастирования диктует необходимость комплексного подхода к леченик данных пациентов, который заключается в расширении показаний к оперативному лечению и назначении антитромботическихпрепаратов, что приводитк уменьшении количества плохих результатов лечения и снижает число тромбоэмболий £ отдаленные сроки в два раза.

9. Факторами риска внезапной смерти при гипертрофическок кардиомиопатии являются повышенный градиент давления в выходном отделе левого желудочка, нарушения ритма и состояния, опасные по тромбоэмболическиг осложнениям. Наиболее высок ее риск при сочетании выявленных факторов. Все это нацеливает на более агрессивный подход к лечению этой категории больных Безотлагательно операция показана больным с синкопальными проявлениями.

10. Своевременная диагностика, рациональная хирургическая тактика патогенетически обоснованная медикаментозная терапия позволили улучшит! результаты лечения больных с объемными образованиями сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с подозрением на объемное образование сердца необходим! квалифицированное эхокардиодоплерографическое обследование, применение которого в большинстве случаев позволяет диагностировать эту патологии Наибольшей разрешающей способностью обладает трансэзофагеальна эхокардиография.

2. Эффект спонтанного эхоконтрастирования, выявляемый в полостя сердца на эхокардиограмме, диктует необходимость отнесения пациента в групп риска не только по внутрисердечному тромбозу, но и по тромбоэмболически» осложнениям.

3. Учитывая значительное увеличение количества больных с опухолям сердца, существует необходимость повышения онкологической настороженност врачей разных специальностей.

4. Имитируя клинику митрального или трикуспидальногостенозов миксом отличаютсязначительноболее коротким по сравнениюс приобретенными порокам анамнезом, стойкой декомпенсацией кровообращения, изменчивость аускультативнойкартины, более частыми эмболическимиосложнениями, особень на фоне синусового ритма, и паранеобластическими проявлениями.

5. Прижизненная диагностика злокачественного поражения сердца важн для решения вопроса о возможности и целесообразности оперативного лечени: При подозрении на опухоль сердца у пациента с большим количеством жидкости полости перикарда необходимо выполнить повторную эхокардиографию сра; после удаления экссудата, т.к. после этого визуализация новообразован значительно улучшается.

6. Миксоматозная опухоль сердца является показанием к безотлагательна операции, т.к. существует реальная угроза жизни пациента, в связи с возможнс опухолевой эмболией или окклюзией атриовентрикулярных отверсти

(ирургический метод является единственно эффективным и приводит к (ыэдоровлению больных.

Наличие синкопальных состояний у больных обструктивной ипертрофической кардиопатией является показанием для обследования в :пециализированном стационаре для решения вопроса о срочном оперативном ючении.

8. У больных, требующих, хирургической коррекции основного аболевания, наличие внутрисердечного тромбоза или эффекта спонтанного 1ХОконтрастирования является показанием к срочной операции. При отсутствии юказаний к хирургическому лечению этим больным целесообразно назначение 1нтиагрегантных препаратов на длительный период времени или пожизненно. > 9. В послеоперационном периоде больным с внутрисердечным тромбозом юказано назначение антиагрегантов, а больным с массивным тромбозом -нтикоагулянтных препаратов, что заметно уменьшает число еудовлетворительных результатов в отдаленные сроки.

10. Объемные образования сердца могут значительно нарушать нутрисердечную гемодинамику, вызывая серьезные патофизиологические сдвиги организме, вплоть до внезапной смерти, что требует более пристального нимания к этой группе пациентов и соблюдения основных принципов хирургической актики и патогенетической терапии.

Список

работ »опубликованных по теме диссертации

1. Особенности клинического течения и хирургического лечения внутрисердечных опухолей // Тезисы ХУШ научно-практической конференции врачей Ульяновской области. - Ульяновск, 1983. - с.101-102 (соавт. - Р.Д.Багирова).

2. Особенности и возможные ошибки в диагностике и клиническом течении асимметрической гипертрофической кардиомиопатии // Диагностика заболеванийсердечно-сосудистой системы. -Саратов, 1984. - с.8-12 (соавт., -Р.Д.Багирова)..

3. Клинико-морфологическиеи иммунологическиепроявленияхронического эндокардита при пороках сердца II Хронический эндокардит в кардиохирургии. - Новосибирск, 1988. - с.44-46.(соавт. - П.А.Беляев, С.А.Степанов).

4. Реакция иммунной системы у больных митральным стенозом, осложненным тромбозом левого предсердия II Труды Республиканской конференции! - Горький, 1989. - с.13-14.(соавт. - П.А.Беляев).

5. Оценка системы компенсации при.приобретенных пороках сердца по данным интегральной рбографии II Проблема кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца. - Новосибирск, 1989. - с. 14-16.(соавт. -П.А.Беляев, Е.С.Макаровская, И.Л.Беляева).

6.Лечение больных с митральным стенозом, осложненным тромбозом предсердия II Технология кардиохирургических операций под углубленной гипотермичеСкой защитой. - Новосибирск, 1990. - с.82-84 (соавт.* П.А.Беляев).

7.Центральная гемодинамика и сосудистый тонус у больных брадиаритмиями до и в отдаленные сроки после кардиостимуляции II Отдаленные результаты хирургического лечения брадиаритмий. -Ленинград, 1990. - с.5-7! (соавт. - ПАБеляев, Е.С.Макаровская).

б.Иммунокорригирующие средства в комплексном лечении больных септическим эндокардитом II Иммунокоррекция и иммунореабилитация. -

Саратов, 1991. - с.51-54. (соавт. - П.А.Беляев).

9. Пороки сердца и беременности // Новые технические решения в диагностике и лечении патологии детского возраста. - Краснодар, 1992. -с.70-73. (соавт.- П.А.Беляев).

10. Комплекснаятерапия больных септическим эндокардитом//Актуальные вопросы современной хирургии. - Волгоград, 1993. - с.9. (соавт. -П.А. Беляев).

11.Пороки сердца и беременность // Экстрагенитальная патология и беременность. - Саратов, 1993. - с.18-21. (соавт. - П.А.Беляев).

12.3начение некоторых биохимических и иммунологических показателей при септическом эндокардите II Клинико-биохимические исследования во врачебной практике. - Саратов, 1994. -с.25-28. (соавт. - А.С.Толстокоров).

13. Тромбозы и артериальные эмболии в хирургии митрального стеноза I! Новое, прогрессивное - в практику здравоохранения. - Ульяновск, 1994. -с.178-179. (соавт. И.А.Глушач)..

14. Диагностика внутрисердечных тромбозов. - Методические рекомендации. - Саратов, 1995. - с.14 (соавт. И.А.Глушач, Е.В.Трегубова).

15. Диагностика кардиомиопатий в амбулаторных условиях II Вестник аритмологии, 1995. - № 4. - с.47. (соавт. - М.А.Карпова, Р.Д.Багирова, Е.С.Макаровская, Е.В.Трегубова, Б.М.Темкин).

16. Факторы риска внутрисердечного тромбообразования // Актуальные вопросы теории и практики медицины. - Ульяновск, 1995. - с.220-221. (соавт. - И.А.Глушач, Е.В.Трегубова).

17.Клинический опыт эксплуатации отечественных программируемых электрокардиостимуляторов // Вестник аритмологии, 1995. - № 4. - с.46. (соавт. - Б.М.Темкин, Т.Н.Игнатова, Е.С.Макаровская).

18. Динамика уровня миоглобина сыворотки крови при имплантации ЭКС // Там же. - с.28-29.

19. Инструментальные методы исследования в кардиохирургии II Инструментальные методы исследования во врачебной практике.-Саратов, 1996. С.55-60 (соавт. - Е.В.Трегубова, Е.С.Макаровская, В.А.Прелатов, И.А.Глушач, М.А.Карпова, Р.Д.Багирова).

20. Эхокардиографическая диагностика внутрисердечных образований // Там же. - с.103-104. (соавт.-И.А.Глушач, Е.В.Трегубова, А.Б.Немов).

21. Значение инструментальных методов исследования в диагностике кардиомиопатий// Инструментальные методы исследования во врачебной практике,- Саратов, 1996. - с.64-65.(соавт,- М.А.Карпова, Р.Д.Багирова, Е.С.Макаровская, , Е.В.Трегубова).

22. Особенности инструментальной диагностики внутрисердечных тромбозов II Там же. - с.101-102. (соавт -. И.А.Глушач, Е.В.Трегубова).

23. Эхокардиографическая диагностика инфекционного эндокардита // Там же. - с.87-88. (соавт. Е.В.Трегубова, Е.С.Макаровская, И.А.Глушач).

24. Хирургическая тактика и патогенетическая терапия при внутрисердечных тромбозах II Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии. - Саратов, 1996. - с.217-220. (соавт. - И.А.Глушач).

25. Место современной эхокардиографии в клинико- инструментальной диагностике врожденных пороков сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - № 6 - с.78. (соав. В.А.Прелатов, Е.С.Макаровская, Е.В.Трегубова, Ю.Ф.Ратанов, М.А.Карпова).

26. Комплексные методы обследования в диагностике опухолей сердца II Инструментальные методы исследования во врачебной практике. -Саратов, 1996. - с.125-126. (соавт. - А.Б.Немов, В.А.Прелатов, Е.В.Трегубова).

27.Агрегация тромбоцитов при внутрисердечном тромбозе и эффекте спонтанного эхоконтрастирования// Основные направления хирургической школы профессора К.И.Мышкина. - Саратов, 1996. - с.98-102. (соавт. И.А.Глушач, М.А.Карпова).

28. Диагностика и хирургическое лечение кист и дивертикулов перикарда

II Избранные вопросы клинической и профилактической медицины. -Саратов, 1996. - с.9-10.

29. Особенности диагностики вторичных опухолевых поражений сердца // Там же. - с.10-12. (соавт. - В.И.Маслов, А.Б.Немов).

30. Клинические проявления внутрисердечных тромбозов // Там же. -с.155-156. (соавт. - И.А.Глушач).

31. Агрегация тромбоцитов ,при тромбозе и эффекте спонтанного эхоконтрастирования левого предсердия у больных митральным стенозом // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - № 6. - с. 158. (соавт. -И.А.Глушач, В.А.Прелатов).

32. Возможности эхокардиографии в диагностике злокачественного поражения сердца, магистральных сосудов и полых вен II Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов. - Москва, 1996. - с.149-150. (соавт. - В.И.Маслов, Е.В.Трегубова).

33. Эхокардиографическая оценка тромбоза левого предсердия и эффекта спонтанного эхоконтрастирования при митральном стенозе II Там же. -с.117-118. (соавт. -. И.А.Глушач).

34. Хирургическое лечение опухолей сердца // Анатомо-хирургическое и экспериментальное обоснование оперативных вмешательств. - Саратов, 1996. - с.31-32. (соавт. - А.Б.Немов).

35. Удаление внутрисердечных инородных тел II Там же. - с.29-30.

36. Особенности оперативной техники при хирургическом лечении митрального стеноза, осложненного тромбозом левого предсердия II Анатомохирургическое и экспериментальное обоснование оперативных вмешательств. - Саратов, 1996. - с.30-31. (соавт. - ИАГлушач).

37. Нарушения ритма и проводимости при кардиомиопатиях II Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1997. - № 2. - с.80. (соавт. - М.А.Карпова, Е.С.Макаровская).

33. Эмболии и опухоли сердца II Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.

- 1Э97. - № 2. - с.5Э. (соавт. - В.А.Прелатов, А.Б.Немов).

39. Анализ нарушений ритма и проводимости при кардиомиопатиях II Тезисы докладов Всероссийской конференции по кардиологии и кардиохирургии. - Самара, 1997. - с.11-114. (соавт. - В.А.Прелатов, М.А.Карпова, Е.С.Макаровская).

40. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии и внезапная смерть II Там же. - с.81. (соавт. - М.А.Карпова, Е.С.Макаровская, И.А.Глушач).

41. Тромбоцитарная агрегация при внутрисердечном тромбозе и эффекте спонтанного эхоконтрастированияу больных кардиомиопатиями//Г рудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1997 . - № 2. -с.81. (соавт. -В.Ф.Киричук, М.А.Карпова, И.А.Глушач).

42.Факторы риска внезапной смерти при кардиомиопатиях II Грудная и, сердечно-сосудистая хирургия. -1997. - № 2 - с.79. (соавт. - В.А.Прелатов, М.А.Карпова).

43. Нарушения ритма и проводимости как факторы риска внезапной смерти при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатиях П Тезисы докладов I Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ. - Москва, 19947.

- с.236. (соавт. - М.А.Карпова).

44. Внутрисердечный тромбоз и коррекция митрального порока 1Г Ошибки и опасности в хирургии. - Пенза, 1997. - с.24-25. (соавт. -И.А.Глушач).

45. Особенности клинических проявлений гипертрофической' кардиомиопатии II Тезисы Всероссийской научно-практической конференции. - Саратов, 1997. - С.27. (соавт. - М-А.Карпова).

46. Эмболии периферических сосудов при объемных образованиях сердца II Тезисы Всероссийской научно-практической конференции. - Саратов, 1997. - с.9. (соавт. М.А.Карпова, А.Б.Немов, И.А.Глушач, Л.И.Кузнецова).

47. Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии //Тезисы Всероссийской конференции с международным

участием.- Санкт-Петербург, 1997. - с. 21-22 (соавт. - П.Я.Довгалевский, МАКарпова, Е.С.Макаровская).

48. Септический эндокардит как одно из осложнений внутрисердечных объемных образований // Там же. - с.41. (соавт,- М.А.Карпова, И.А.Глушач).

49. Объемные образования сердца и эмболии периферических сосудов //Тезисы Всероссийской конференции с международнымучастием. - Санкт-Петербург, 1997. - с. 74-75 (соавт. - М.А.Карпова, И.А.Глушач ).

50. Жизнеугрожающие состояния при кардиомиопатиях II Материалы Симпозиума с международным участием -Москва, 1997. - С.71. (соавт. -М-А.Карпова, П.Я.Довгалевский, Е.С.Макаровская).

51. "Нарушение ритма и проводимости при кардиомиопатиях" Материалы Симпозиума с международным участием - Москва, 1997. - с. 104 (соавт,-

М.А.Карпова, Е.С.Макаровская).

СГПТ № 6 Зак. N5 Я26 Тир. /СО