Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Новые аспекты патогенеза и лечения острого распространенного гнойного перитонита

На правах рукописи

КЕМЕРОВ Сергей Викторович

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - хирургия 14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Томск - 2004

Работа выполнена в ГОУ ВПО „Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России" и в Томском военно-медицинском институте

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Соколович Георгий Евгеньевич

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН,

Заслуженный деятель науки РФ Новицкий Вячеслав Викторович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный деятель науки РФ Альперович Борис Ильич доктор медицинских наук Баранов Андрей Игоревич

доктор медицинских наук, профессор Удут Владимир Васильевич

Ведущая организация:

Центральный военный клинический госпиталь МО РФ имени академика А А. Вишневского

Защита состоится "_"_ 2004 г в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208 096 01 при Сибирском государственном медицинском университете (634050, Россия, Томск, Московский тр., 2)

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (634050, Россия, Томск, пр. Ленина 107).

Автореферат разослан "_" _2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Суханова Г. А.

7/Г

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Перитонит как осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости встречается у 15-20% больных [Федоров ВД, 1974, Кузин МИ, 1986, Савчук БД, 1986, Кузнецов В А и соавт, 1997, Махнев А В , 1997, Мартов Ю Б и соавт , 1998, Шалыгин В А 1998, Шуркалин Б К и соавт , 2003, Абдулжалилов М.К, 2003; Bender J, 1996, Bane PS et al, 1997, Biffl W.L et al, 2001; Toens С et al, 2002] Несмотря на некоторые успехи, достигнутые в последние годы при лечении острого гнойного распространенного перитонита, летальность при нем остается высокой и даже имеет тенденцию к увеличению, колеблясь от 10 до 45,2%, а в случаях, протекающих с выраженными нарушениями гомеостаза, а также у больных пожилого и старческого возраста достигает 66,9-71,7% [Дядичкин ВП, 1977, Матяшин ИМ, Балтайтис Ю В , 1977, Доценко А П и соавт , 1979, Комаров Б Д и соавт, 1979, Кукош В И и соавт., 1980; Ковалев М М и соавт , 1981; Попов В А ,1985, Григорьев Е Г и соавт, 1996, Таршис В Е , 1996, Кузнецов В А и соавт , 1997, Рычагов Г П , 1997, Кулибаба Д М ,

1998, Мамчич В И и соавт , 1998, Хрупкин В И и соавт , 1998, Виноградов С В и соавт ,

1999, Есипов В К , 1999, Гусейнов А Г , 2000, Ибишов К Г , 2000, Каримов Ш И , 2000, Коничева И Н , 2000; Костюченко А Л и соавт , 2000, Федоров В Д и соавт , 2000, Чикаев В Ф и соавт ,2000, Шуркалин Б К и соавт , 2000, Ашрафов Р А и соавт , 2001, Lally К Р et al, 1983, Wittman D H , 1991, Holzhaimer R G et al, 1995, Howard R J , 1995, Natanabe К et al, 1996; Rosin D et al, 1998, Sugerman H J et al, 1999, Bailey J et al, 2000, Joynt G M et al, 2001, Doty J M et al, 2002, Schachtrupp A et al, 2002]

Современный этап изучения проблемы связан с признанием в качестве основного патогенетического звена перитонита развитие эндогенной интоксикации [Симонян К С , 1971, Савчук Б Д , 1979, 1986, Лыткин М И и соавт , 1980, Панченков П Т и соавт , 1982, Лопухин ЮМ и соавт, 1985, Попов В А,1985, Кузин МИ, 1986, Левин ЮМ, 1986, Лопаткин Н А и соавт., 1989, Рейс Б А , 1990; Чаленко В В , Кутушев В X , 1990; Костин АГ, 1996, Кузнецов В А и соавт, 1997; Мартов ЮБ и соавт, 1998, Зарубина ТВ и соавт , 1999, Нузов Б Г , 2000, Абакумов М М , Смоляр А Н , 2003; Ерюхин И А, 2003, Шуркалин Б К и соавт, 2003, Yukioka Т et al, 2002]

Концепция эндогенной интоксикации наиболее прогрессивна, так как дает представление о патогенезе распространенного гнойного перитонита и определяет качественно новый подход к выбору лечебной тактики Согласно этой концепции, лечебная тактика при перитоните должна строиться не только с учетом его этиологии, распространенности и фазы, но и степени выраженности эндогенной интоксикации [Гостищев В К. и соавт, 1986, Рыбачков ВВ, Малафеева ЭВ, 1986; Ерюхин И А и соавт, 1989; Чаленко ВВ, Кутушев ФХ, 1990, Кузнецов В А и соавт, 1997, Мартов Ю Б и соавт , 1998, Чернов В Н и соавт , 2002; Ерюхин И А , 2003, Kirkpatrick AW et al, 2000; YangEY etal,2002]

Широкое применение экстракорпоральной гемокоррекции в виде гемо-, плазмо- и лимфсгсорбции, плазмафереза и ксеноспленоперфузии, ультрафиолетового и лазерного облучения аутокрови позволило улучшить результаты лечения распространенного гнойного перитонита, но не решило проблему в целом Это обусловлено тем, что экстракорпоральная гемокоррекция воздействует лишь на одну из составляющих эндогенной интоксикации - эндотоксемию и ый фактор тольк^з

ммиотекд

при условии, во-первых, ликвидации очага инфекции и полноценной санации брюшной полости во время и после операции, устраняющих источник непрерывного поступления токсинов в кровь [Мильков Б О и соавт, 1985; Каншин H H и соавт, 1986; Красенко С Ф , 1987, Ерюхин И А и соавт , 1989; Кузнецов В А и соавт , 1997; Соколович Г Е и соавт , 2000, Шуркалин Б К и соавт , 2003], во-вторых, удаления токсического застойного содержимого из паретичного кишечника [Карякин АМ, 1970; Мартов ЮБ и соавт, 1998], в-третьих, нормализации лимфатического дренажа тканевой жидкости из забрюшинного пространства и ее обработки в лимфоидных органах [Панченков П Т и соавт, 1978, 1982, Левин ЮМ, 1986, Бородин Ю.И., 2000, Гаряева НА, 2000; Иванова Ю В , 2002], в-четвертых, стабилизации природных биологических барьеров и, в-пятых, коррекции нарушенного тканевого метаболизма [Рыбачков ВВ, Малафеева ЭВ, 1986, Ерюхин И А и соавт , 1989; Ерюхин И А , 2003]

Кроме того, исследования последних лет показали, что методы экстракорпоральной гемокоррекции наряду с положительным эффектом сопровождаются целым рядом отрицательных воздействий на состояние гомеостаза (травма форменных элементов крови, сорбция необходимых для поддержания постоянства внутренней среды биологически активных метаболитов, нарушение свертывающей системы крови и синтеза сурфактанта, ослабление иммунной защиты и опасность инфицирования организма), что в сочетании с дороговизной этих методов не позволяет рассматривать их как ведущий компонент в программе лечения перитонита [Рыбачков ВВ, Малафеева ЭА, 1986, Ерюхин И А и соавт , 1989, Кузин M И, 1989, Савельев В С , 1989, Борисов А Е и соавт, 1990, Рябцев В Г и соавт , 1990, Ерюхин И А , 2003, Sun Y G et al, 2002; Gracias V H et al, 2002] Все это свидетельствует об актуальности дальнейших поисков новых и совершенствования уже известных технологий интра- и послеоперационной детоксикации вообще и совершенствования процедуры послеоперационной санации брюшной полости и дренирования паретичного кишечника, как наиболее существенных факторов детоксикации в частности, у больных с распространенным гнойным перитонитом [Асатуров Б И, 1989; Буянов В M и соавт , 1990, Большаков И H и соавт, 1994; Кузнецов В А и соавт , 1997, Брюсов П Г и соавт , 1998, Мартов Ю.Б и соавт , 1998; Бичун А В , 1999, Авакимян В А и соавт , 2000; Аксенов В В , 2000, Ашрафов Р А и соавт, 2001, Жерлов Г К и соавт, 2001, Ефименко H А и соавт, 2003, Шуркалин Б К и соавт, 2003, Gecelter G et al, 2002]

До недавнего времени большие надежды в санации брюшной полости при распространенном гнойном перитоните возлагали на перитонеальный лаваж Однако существенные недостатки этого метода (дефицит выведенного из брюшной полости диализирующего раствора, резорбция брюшиной токсического содержимого брюшной полости, большие потери белка и электролитов с выводимой жидкостью, частое развитие межкишечных абсцессов в послеоперационном периоде, невозможность обеспечить герметичность брюшной полости при гнойно-некротических осложнениях в послеоперационной ране брюшной стенки) вынудили хирургов отказаться от него [Красенко С Ф , 1987, Кузнецов В А и соавт , 1997; Мартов Ю Б и соавт , 1998, Ерюхин И А, 2003, Yang Е Y et al, 2002] в пользу открытых методов послеоперационного ведения больных, позволяющих, по мнению его сторонников, эффективно санировать брюшную полость, контролировать течение перитонита, своевременно выявлять, ликвидировать и дренировать вновь возникающие гнойные очаги в брюшной полости

[Макоха H С , 1984, Бытка П Ф и соавт , 1986, Авдовенко A JI 1987; Батвинков H И и соавт, 1992; Костюк Г А , 1998, Мартов Ю Б и соавт., 1998, Krause R , 1987, Morken J Et al., 2001; Aspesi M et al, 2002] Однако и у этого метода есть много противников, которые призывают к предельной сдержанности и осторожности его применения, рекомендуя прибегать к нему как к операции отчаяния [Шапот Ю.Б., Карташкин В Л , 1987; Брехов Е И и соавт , 1988, Савчук Б Д , 1988, Кузнецов В А и соавт , 1997; Fagniez Р L и соавт , 1979; Anderson E.D. и соавт., 1983, Tremblay L N et al, 2001].

В то же время острота проблемы лечения распространенного гнойного перитонита, противоречивость данных литературы, теоретическая и практическая значимость выбора адекватных методов интра- и послеоперационной санации брюшной полости побуждают к совершенствованию этой в целом положительно себя зарекомендовавшей методики. Кроме того, по нашему мнению, не все положительные моменты этой методики еще использованы, так как не оценен ее декомпрессирующий эффект Более того, он нивелирован стремлением хирургов как можно больше свести края лапаротомной раны провизорными швами и во что бы то ни стало удержать кишечные петли в брюшной полости, а то и "застегнуть" их вшитой в лапаротомную рану застежкой-молнией.

Не менее остро стоит вопрос и о выборе способа опорожнения кишечника в послеоперационном периоде, когда у больных с распространенным перитонитом в токсической и терминальной фазах в раздутых паретичных петлях кишечника секвестрируется большое количество токсичного застойного кишечного содержимого и образуется в результате его брожения и гниения большое количество газов С этой целью в разные годы применяли постоянный дренаж желудка через нос тонким желудочным зондом, интубацию кишечника через прямую кишку, гастро-, еюно-, цеко- или аппендикостому [Кузин M И , 1982, 1986, Каншин H H , 1980, 1999, Мартов Ю Б и соавт , 1998]. В настоящее время предпочтение отдается тотальной интестинальной интубации назогастральным способом с использованием специального зонда с оливой на конце и отверстиями на протяжении дистальных его двух третей [Мартов Ю Б и соавт., 1998]

Однако закрытые назогастральные и назоинтестинальные интубации зачастую плохо переносятся больными, сопровождаются снижением эффективности носового дыхания, чреваты опасностью аспирации желудочного или кишечного содержимого и являются одной из ведущих причин развития послеоперационных пневмоний [Мишарев ОС и соавт, 1980; Гостищев В К., 1996, Bartlett D., 2000].

Открытые методы дренирования кишечника через гастростому по Ю M Дедереру, энтеростому по И Д Житнюку, подвесную еюностому по С С Юдину, цекостому по H Sauer'y и другие, подобные им по анатомической конструкции, опасны закономерным вторичным инфицированием брюшной полости [Шуркалин Б.К и соавт., 1993, 2003], а также прорезыванием швом и погружением стомы в брюшную полость, мацерацией кожи и нагноением тканей вокруг стомы [Веллер Д Г , 1981; Васильченко M И , 1996, Жерлов Г К и соавт., 1997] Неприятным осложнением является и то, что наложенные свищи не всегда при выздоровлении больного самостоятельно закрываются, что требует оперативного их закрытия, и представляет весьма сложную задачу после перенесенного перитонита, а операция в условиях выраженного спаечного процесса в брюшной полости опасна для жизни больного [Ерюхин И А и соавт , 1988, Ерюхин И А , 2003; Васильченко M И , 1996] Все вышеперечисленное побуждает хирургов к поиску более совершенных и менее опасных методов интубации паретичного кишечника.

Нет на сегодняшний день также единого мнения и о путях введения антибиотиков и корригирующих средств при распространенном гнойном перитоните

Таким образом, результаты лечения больных распространенным гнойным перитонитом не удовлетворяют на сегодняшний день ни врачей, ни тем более больных Следовательно, оправданы поиски новых путей решения этой важной социально-медицинской проблемы

Цель исследования:

Вскрыть механизмы компрессионно-ишемического синдрома кишечника и установить его роль в патогенезе эндотоксикоза при остром распространенном гнойном перитоните, дать патогенетическое обоснование и внедрить в клиническую практику новые эффективные методы его диагностики и лечения

Задачи исследования:

1. Вскрыть механизмы компрессионно-ишемического синдрома кишечника (КИСК) и установить его роль в патогенезе эндотоксикоза при остром распространенном гнойном перитоните в токсической и терминальной фазах

2. Определить роль пролонгированной декомпрессивной лапаростомии в ликвидации компрессионно-ишемического синдрома кишечника

3. Теоретически обосновать, разработать и апробировать в эксперименте лимфотропную антибактериальную терапию острого распространенного гнойного перитонита путем болюсных введений лекарственных средств в околобрюшинную клетчатку

4. Внедрить в клиническую практику региональную забрюшинную интерстициальную лимфотропную терапию при остром распространенном гнойном перитоните

5. Внедрить в клиническую практику технологию комплексной декомпрессии кишечника и брюшной полости, и оценить её эффективность в токсической и терминальной фазах острого распространенного гнойного перитонита

6 Внедрить в клиническую практику новую технологию санации крови, загрязненной содержимым полых органов, с целью ее реинфузии раненым и пострадавшим с внутрибрюшным кровотечением при травмах живота в условиях дефицита донорской крови как этап интенсивной терапии и профилактики посттравматического перитонита.

7 Разработать и внедрить в клиническую практику комплексную программу детоксикации организма у больных острым распространенным гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде

Научная новизна полученных данных:

Обосновано, что одной из основных причин эндотоксикоза при остром распространенном гнойном перитоните в токсической и терминальной фазах является компрессионно-ишемический синдром кишечника, возникающий вследствие патологического повышения внутрикишечного, а затем внутрибрюшного давления на фоне длительного стойкого пареза (паралича) кишечника и неэффективной декомпрессии брюшной полости Установлено, что компрессионно-ишемический синдром кишечника способствует углублению и быстрому прогрессированию ишемии, возникновению вторичных нарушений микроциркуляции в кишечной стенке и препятствует и\ устранению, восстановлению функций кишечника, свойств биологического барьера его стснки Это приводит к развитию тяжелых гнойно-септических состояний (сепсис,

инфекционно-токсический шок) вследствие транслокапии кишечной микрофлоры в брюшную полость, забрюшинное пространство, в лимфатический и веночный кровоток, полиорганной недостаточности с увеличением летальности, количества гнойно-деструктивных осложнений и срока лечения больных острым распространённым гнойным перитонитом

Впервые экспериментально доказана необходимость внешней декомпрессии кишечника посредством пролонгированной декомпрессии (пролонгированная декомпрессивная лапаростомия) брюшной полости, которая устраняет патологически повышенное внутрибрюшное давление, нивелирует внутрикишечное давление до физиологической нормы, что препятствует развитию и прогрессированию вторичных нарушений микроциркуляции и ишемии кишечника, и способствует восстановлению его функций Доказано также, что пролонгированная декомпрессивная лапаростомия увеличивает продолжительность жизни животных с острым каловым перитонитом

Установлено, что в условиях клиники пролонгированная декомпрессивная лапаростома в сочетании с внутренней декомпрессией назогастроинтестинальным зондом и/или управляемой арефлюксной еюностомой (по показаниям) позволяет создать наиболее оптимальные условия для эффективной санации и детоксикации кишечника, брюшной полости, всего организма больного и лечения тяжелых форм острого распространенного гнойного перитонита с полиорганной и острой энтеральной недостаточностью

Впервые показано, что региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия позволяет осуществлять эффективную детоксикацию лимфы, оттекающей венозной крови и санацию путей лимфооттока и в конечном счете радикально снижать уровень макроорганного эндотоксикоза за счет выраженного поливалентного многофункционального регионального и общего действия лечебно-санирующей смеси на макроорганизм; в сочетании с пролонгированной декомпрессивной лапаростомией в сроки до 6 часов (реактивная фаза) обеспечивают 100% выживаемость, в сроки до 12 часов (токсическая фаза) 70% выживаемость животных с экспериментальным острым распространенным каловым перитонитом

Впервые разработана и применена в клинике новая технология - региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии при тяжелых формах острого распространенного гнойного перитонита Высокая эффективность метода позволяет считать его основным в патогенетической терапии перитонита в стадии полиорганной недостаточности, выраженных нарушений микроциркуляции и ишемии кишечника

Обосновано, что в условиях практически полностью нарушенной микрогемоциркуляции основным путем распространения интоксикации и транслокации микрофлоры кишечника становится лимфогенный Установление этого факта позволяет утверждать, что комплексная терапия острого распространенного гнойного перитонита должна включать в себя технологии санации лимфы, оттекающей венозной крови, путей лимфооттока, а также методы стимуляции лимфообразования и лимфооттока для достижения клинической эффективности

Таким образом, в условиях острого распространенного гнойного перитонита в токсической и терминальной фазах, с полиорганной недостаточностью, с выраженными нарушениями микроциркуляции, вплоть до ее декомпенсации, ишемией, гемоциркуляторный контур не способен обеспечивать детоксикацию на региональном уровне, основным путем детоксикации остается региональный лимфатический контур, а

основным видом патогенетической терапии перитонита является санация лимфы, оттекающей венозной крови и путей лимфооттока в комплексе с восстановлением и стимуляцией лимфообразования и лимфооттока, с эффективной декомпрессией кишечника посредством назогастроинтестинального дренирования или (по показаниям), управляемой арефлюксной еюностомой, в сочетании с пролонгированной декомпрессивной лапаростомией

Впервые внедрены новые технологии лечения гнойного перитонита' «Способ лечения общего гнойного перитонита в терминальной стадии», патент на изобретение РФ № 98111448/14 от 15 06 98 г; «Способ восстановления лимфооттока крупномолекулярных пептидов из забрюшинного пространства при общем гнойном перитоните», № 2002134890/14 (036744) Приоритет от 23 12 02 г, «Дренажное устройство», авторское свидетельство на полезную модель РФ № 16903 от 27 02 01 г; «Устройство для измерения внутрикишечного давления» патент на полезную модель РФ № 2004119288/22 от 28.06 04 г

Впервые на основе предложенных новых технологий разработаны и внедрены программы и алгоритмы лечения острого распространенного гнойного перитонита Практическая значимость проведенных исследований:

Получены новые данные о патогенезе КИСК при остром распространенном гнойном перитоните Обосновано, что при КИСК кишечная стенка оказывается сдавленной изнутри и снаружи как «между молотом и наковальней» Это приводит к вторичным нарушениям микроциркуляции, способствующим ишемии и прогрессированию эндотоксикоза и обосновывает необходимость разработки новой технологии декомпрессии брюшной полости

Доказана патогенетическая обоснованность региональной забрюшинной интерстициапьной лимфотропной терапии, ее клиническая эффективность при тяжелых формах гнойного перитонита за счет синергизма лекарственных компонентов, высокого бактерицидного, противовоспалительного, спазмолитического, детоксикационного, нормализующей КОС и реологические свойства крови действий, обусловивших многофункциональную направленность комплексной терапии

Обосновано, что эффективность антибактериальной терапии острого гнойного перитонита возрастает на фоне применения региональной забрюшинной интерстициапьной лимфотропной терапии, восстановления, стимуляции лимфооттока и лимфообразования, а также систематической экстракорпоральной детоксикации

Разработаны алгоритмы комплексной терапии основных патологических синдромов острого распространенного гнойного перитонита синдрома ДВС крови, синдрома остром энтеральной недостаточности, синдрома полиорганной недостаточности

Применение новых технологий региональной забрюшинной интерстициапьной лимфотропной терапии и пролонгированной декомпрессивной лапаростомии позволили снизить летальность в токсической и терминальной фазах острого распространенного гнойного перитонита с 9,2% до 3,3%, повысить клиническую и бактериологическую эффективность лечения с 74,6% до 96,7%, снизить количество больных с гнойно-деструктивными осложнениями в реактивной фазе - с 26,0 до 2,6%, в токсической фазе -с 48,0 до 2,5%, в терминальной фазе - с 90,9 до I !,2%, сократить длительность лечения в реактивной фазе - с 22,8±3,2 до 11,7+1,6, в токсической фазе - с 31,2+5,6 до 14,1+2,3, в терминальной фазе - с 38,4±6,0 до 27,1 ±3,1 дней

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Одним из основных звеньев патогенеза эндотоксикоза при остром распространенном гнойном перитоните в токсической и терминальной его фазах является компрессионно-ишемический синдром кишечника, развивающийся вследствие сдавления и вторичной ишемии кишечной стенки при повышении внутрикишечного давления выше 35 мм рт ст, что способствует транслокации кишечной микрофлоры в сосудистое русло, портальный и системный кровоток.

Компрессионно-ишемический синдром кишечника способствует увеличению летальности экспериментальных животных и препятствует купированию гнойно-воспалительных и микроциркуляторных нарушений при остром распространенном каловом перитоните Перманентное внутрикишечное давление 35,0±2,4 мм рт ст в течение 36 часов способствует прогрессированию гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости и приводит к 100% летальности экспериментальных животных.

Пролонгированная декомпрессивная лапаростома нормализует внутрикишечное и внутрибрюшное давление до уровня физиологической нормы, устраняя КИСК, что способствует увеличению продолжительности жизни и выживаемости животных при перитоните.

2 Через 24 ч после инфицирования брюшной полости в эксперименте происходит уменьшение диаметра артериол в 5,6 раза от исходного уровня, диаметра капилляров в 6,2 раза на фоне увеличения диаметра венул в 1,7 раза, снижении скорости артериального кровотока в 13,2 раза, капиллярного кровотока в 15 раз и уменьшения мышечного кровотока на 99,6%, что свидетельствует о почти полном прекращении микроциркуляции На этом фоне в капиллярах появляются мелкие и крупные агрегаты эритроцитов, начинают функционировать артериоло-венулярныс шунты и появляются плазматические капилляры.

3 Региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия острого распространенного калового перитонита лечебно-санирующей смесью увеличивает продолжительность жизни умерших экспериментальных животных в 3 раза и выживаемость 60% животных в сравнении с нелеченными и в 1,24 раза и 20% соответственно с леченными посредством внутривенного способа введения ЛСС

Комплексное применение региональной забрюшинной лимфотропной терапии и пролонгированной декомпрессивной лапаростомии обеспечивает выживаемость 70% животных и увеличивает продолжительность жизни умерших в 3,6 раза

4 Региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия (РЗИЛТ) у пациентов с острым распространенным гнойным перитонитом в токсической и терминальной фазах увеличила клиническую и бактериологическую эффективность комплексной терапии на 22,1%, что позволило достичь эрадикации возбудителя и выздоровления 96,7% больных основной группы У больных контрольной группы эрадикация получена в 74,6% случаев, при этом, имели место частичная эрадикация -5,5%, персистирование - 2,3%, колонизация - 3,0%, суперинфекция - 4,6%, и микробиологический рецидив - 0,8%

5 Региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия и пролонгированная декомпрессивная лапаростомия в лечении экспериментального распространенного калового перитонита у животных позволяет эффективно и радикально купировать инфекционный процесс в брюшной полости, нарушения микроциркуляции в

кишечнике, санировать брюшную полость и забрюшинное пространство, нормализовать внутрикишечное давление, что увеличивает выживаемость животных (крыс) до 70%

6 Комплексная программа лечения острого распространенного гнойного перитонита и детоксикации организма, включающая технологии региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии, санации брюшной полости, забрюшинного пространства и путей лимфооттока, пролонгированной декомпрессивной лапаростомии в сочетании с внутренней декомпрессией кишечника является патогенетически обоснованной, и позволяет существенно снизить летальность, количество гнойно-септических осложнений и длительность лечения больных

7 Технология санации и детоксикации аутокрови, загрязненной содержимым полых органов, позволяет быстро и эффективно восстанавливать ОЦК, купировать гиповолемический синдром и предотвращать развитие и прогрессирование посттравматического перитонита и его осложнений у пациентов с травмами живота, поступивших в период реактивного воспаления, в условиях дефицита и отсутствия донорской крови.

Апробация основных положений работы:

По материалам диссертации опубликовано 72 научно-практических работы в центральных журналах и изданиях, в сборниках трудов международных, всероссийских и межрегиональных конгрессов, симпозиумов и конференций, из них 12 в журналах перечня ВАК

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции врачей и преподавателей Военно-медицинского факультета при Медицинской академии последипломного образования (Москва, 1990), Всероссийской научной конференции хирургов (Новосибирск, 1990), 1-й научно-практической конференции, посвященной памяти заслуженного деятеля науки, лауреата Государственной премии, академика Российской академии наук Дмитрия Дмитриевича Яблокова «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Томск, 1993), межрегиональных конференциях гастроэнтерологов Томской области (Томск, 1993, 1998, 2000), Всеармейской конференции хирургов, анестезиологов и терапевтов (Москва, 2000), IV Международном симпозиуме и V Чуйской научно-практической конференции, посвященных 70-летию академика Ю И Бородина и 60-летию Кыргызгосмедакадемии (Бишкек, 1999), II научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа (Оренбург, 2001), межрегиональной конференции «Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии» (Иркутск, 1998), юбилейной конференции, посвященной 200-летию Российской Военно-медицинской академии (Томск, 1999), научно-практической конференции ГВКГ им Н Н Бурденко (Москва, 2000), научно-практической конференции ГНЦ РАМН «Новое в гематологии и клинической трансфузиологии» (Москва, 2003), XIII Международной конференции по проблеме «Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии» (Пушино, 2003), 4-й Всеармейской международной конференции «Интенсивная терапия и профилактика хирургических инфекций» (Москва, 2004), на заседаниях областного научного общества травматологов (Томск, 1990, 1992), на заседаниях областного научного общества хирургов (Томск, 1997, 2001), на совместном заседании проблемных комиссий по апробации докторских и кандидатских диссертаций Сибирского государственного медицинского университета по специальностям «хирургия» и «патологическая физиология» (Томск, 2004).

Материалы исследований защищены 3 патентами РФ, 1 свидетельством РФ Реализация материалов работы

Способ лечения общего гнойного перитонита в терминальной стадии, способ восстановления и стимуляции лимфооттока в забргошинном пространстве, дренажное устройство внедрены и используются в клинической практике в хирургических клиниках СГМУ, Томского Военно-медицинского института, хирургическом отделении МСЧ-2 г Томска, Северском гастроэнтерологическом центре СО РАМН и отделении гнойной хирургии МСЧ-81 г Северска.

Материалы исследований используются в учебном процессе при проведении занятий со студентами, интернами, клиническими ординаторами и аспирантами на факультетской хирургии, общей хирургии на курсе хирургии факультета усовершенствования врачей СГМУ, кафедрах военно-полевой хирургии и хирургических болезней Томского Военно-медицинского института

Объем и структура и объем диссертации:

Материалы диссертации изложены на 487 листах машинописного текста Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы Диссертация иллюстрирована 15 рисунками, диаграммами и 96 таблицами Библиографический указатель включает 1005 источников, из них 662 источников отечественных и 343 иностранных авторов

Автор выражает глубокую благодарность директору НИИ гастроэнтерологии при СГМУ д м н , профессору, Заслуженному врачу РФ Г К Жерлову, зам директора, д м н , профессору А П Кошелю и д м н, профессору Д В Зыкову этого же института, зав отделением гнойной хирургии И И Тетерину городской больницы № 2 г Северска за оказанное содействие в организации внедрения новых технологий в клиническую практику, патентному поверенному Российской Федерации с н с отдела интеллектуальной собственности Н Г Зубаревой, главному специалисту электронной техники ЦНИЛ СГМУ А Н Михаленко, зав кафедрой медицинской кибернетики СГМУ к т н , доценту Я С Пеккеру, доценту этой же кафедры к ф -м н В А Фокину за полезные теоретические и методические рекомендации

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая часть работы выполнена на основании анализа клинических наблюдений, обследования и лечения 842 больных острым распространенным гнойным перитонитом, находившихся на лечении в клинике неотложной хирургии Томского военно-медицинского института и хирургической клиники факультета усовершенствования врачей Сибирского государственного медицинского университета на базе МСЧ-81 города Северска в период с 1985 по 2000 год

Больные в зависимости от использованного комплекса детоксикационных лечебных технологий случайной выборкой распределены на две равнозначные группы В основную группу вошло 479 пациентов, лечившихся после 1990 года, которым в пред- и раннем послеоперационном периоде, помимо традиционных методов детоксикации, проводилась лимфогенная детоксикационная терапия, во вторую, контрольную группу вошло 363

пациента, лечившихся до 1990, которым проводились только традиционные методы детоксикации

Распределение больных в зависимости от этиологии перитонита представлено в табл 1

Таблица 1

Распределение больных в зависимости от этиологии перитонита

Этиология перитонита Число больных

Травмы живота 331 (39,4%)

Острый аппендицит 208 (24,7%)

Прободная язва желудка и ДНК 101 (12,0%)

Острый холецистит 89 (10,6%)

Острая кишечная непроходимость 34(4,1%)

Ущемленная грыжа 13 (1,5%)

Острый панкреатит 13(1,5%)

Осложнения онкозаболеваний 23 (2,7%)

Осложнения гинекологических болезней 12 (1,4%)

Прочие болезни 18(2,1%)

Всего: 842 (100%)

Из таблицы видно, что основными причинами, обусловившими развитие перитонита в обеих группах, были травмы живота с повреждением внутренних органов, прободные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит и острая кишечная непроходимость

При оценке распространенности перитонита использовали классификацию, рекомендованную для практического использования объединенным пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Гнойная хирургия» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшегося в г. Ростове-на-Дону 21-22 апреля 1999 г.

Более половины (59,7%) больных поступило в реактивной фазе перитонита, около четверти (23,2%) - в токсической и примерно 1/6 часть (17,1%) - в терминальной фазе

Для оценки тяжести и прогноза исхода перитонита мы использовали Мангеймский перитонеальный индекс (МИП), предложенный М Linder и соавт в 1987 г, а также APACHE II, предложенная W. Knaus и соавт (1981, 1985)

Лабораторные обследования больных, как исследование общих анализов крови и мочи, исследование крови на содержание гематокрита, общего белка и его фракций, билирубина и его фракций, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, сахара, а- амилазы и креатинфосфокиназы, остаточного азота, мочевины и креатинина, электролитного состава, кислотно-основного состояния и системы гемостаза крови, а также суточное выделение мочевины и аминного азота, натрия и хлора с мочой, которые выполнялись по общепринятым методикам, описанным в отечественных руководствах [Балуда В П и соавт, 1980, Гольдберг Е Д , 1989, Капитаненко А М., Дочкин И И , 1988, Комаров Ф И и соавт , 1981, Меньшиков В В и соавт., 1982, 1987]

Изучение поверхностной архитектоники эритроцитарных мембран проводили методом сканирующей электронной микроскопии Биоптаты крови обрабатывали в соответствии с методикой, предложенной Г И. Козинцом и соавт (1977, 1986) Для получения количественной характеристики распределения морфологических форм эритроцитов

проводили подсчет 1000 клеток у каждого обследованного больного, используя при этом классификацию Б В Ионова и А М. Чернуха (1981), Г И Козинца и ЮИ Симоварта (1984) Фотографирование эритроцитарных клеток производили на электронном микроскопе "JEM-100" при увеличении 3000

О степени тяжести эндогенной интоксикации у больных разлитым гнойным перитонитом судили по лейкоцитарному индексу интоксикации Кальф-Калифа (ЛИИ), по содержанию средних молекул в сыворотке крови, по степени выраженности деформации и количеству деформированных эритроцитов в периферической крови

Экспериментальная часть работы выполнена в лаборатории патофизиологии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (научный руководитель лаборатории - профессор В Д Слепушкин) и в ЦНИЛ СГМУ (научный руководитель лаборатории - профессор А Н Байков) на белых взрослых нелинейных крысах-самцах, на взрослых кроликах из породы «Шиншилла» (масса тела 2,5-3 кг) и на взрослых беспородных собаках, которые до и в процессе эксперимента содержались в одинаковых условиях вивария

Все эксперименты проводились под общей анестезией, в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденных Приказом МЗ СССР № 755 от 12 08.77 г Выведение животных из опыта осуществляли внутривенным введением воздуха

Состояние животных оценивали по их активности и отношению к приему пищи, а также по изменениям частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры и массы тела в период эксперимента [Западнюк ИП и соавт, 1974, Лопухин ЮМ, 1971, Шалимов С А и соавт, 1989] Кроме того, у животных производили общий анализ крови [Кост ЕЛ, 1975] и оценку естественной резистентности организма по содержанию в периферической крови Т- и В-лимфоцитов методом розеткообразования [Лозовой В П и соавт., 1986; Jondal М. и соавт., 1972], естественных клеток киллеров (ЕКК) [Подильчак М Д, Огоновский В К , 1990], иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG [Mancini G и соавт , 1965] и ЦИКов [Меньшиков В.В. и соавт., 1987].

Для визуальной оценки интрамурального кровотока, раздутых газами кишок, во время оперативных вмешательств, периодически применяли методику трансиллюминации [Сигал М 3., 1974].

Измерение внутрикишечного давления осуществляли медицинским прибором «Тритон», позволяющим проводить измерения в жидких и газообразных средах организма в диапазоне от 0 до 75 мм рт ст с абсолютной погрешностью в измерениях ±1 мм рт ст

Однако главными критериями эффективности проводимых лечебных мероприятий были продолжительность жизни и выживаемость экспериментальных животных

Экспериментальные исследования на животных были предприняты для решения задач, которые не могли быть решены в клинике В частности, были предприняты исследования для выявления наиболее эффективных лекарственных препаратов в лечении острого распространенного гнойного перитонита в режиме моно- и комплексной терапии, для исследования роли пролонгированной декомпрессивной лапаростомии и региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии для детоксикации организма, их влияние на восстановление и нормализацию микроциркуляции в кишечнике и брюшине; определение зависимости внутрикишечного давления от глубины и длительности гнойного воспаления в брюшной полости, и влияние его на развитие и прогрессирование компрессионно-ишемического синдрома кишечника

Экспериментальные исследования проведены на 900 белых нелинейных крысах, 36 взрослых беспородных собаках и на 60 взрослых кроликах (массой тела 2,5-3 кг)

Мышечный кровоток определяли по клиренсу 125NaI. Изотоп вводили в дозе 0,4-0,6 МБк на одно исследование в толщу мышц средней трети левого бедра животных Уровень радиоактивности определяли на гамма-счетчике «РК-1»

Бактериологические исследования экссудата из брюшной полости и крови как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях осуществляли по общепринятым методикам путем посева забранных проб на среду Эндо в аэробных и среду Китта-Тарроци в анаэробных условиях, а также с использованием стандартных дисков на среде Мюллер-Хинтон для определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам [Лабинская А С , 1972; Меньшиков В В и соавт, 1987]

Статистическая обработка клинических и экспериментальных исследований производилась с применением параметрических и непараметрических критериев (анализ баз данных, сформированных в среде электронных таблиц MSExcell, систем управления базами данных MSAccess) Результаты исследований вносили в базу данных, сортировали по признакам в соответствии с задачами исследования, после чего осуществляли стандартную статистическую обработку с определением средних значений числовых массивов, среднего квадратичного отклонения (стандарта), стандартных ошибок средних значений, доверительных границ и достоверных различий средних по t-критерию Стьюдента Для выявления взаимосвязи и взаимозависимости между наиболее информативными показателями, отражающими состояние гомеостаза, проводили корреляционный анализ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПРОВЕРКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОЛОНГИРОВАННОЙ ДЕКОМПРЕССИВНОЙ ЛАПАРОСТОМИИ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

Мы предприняли попытку проследить зависимость ВКД и фазы острого распространенного гнойного перитонита, с одной стороны, и влияние на изменения ВКД пролонгированной декомпрессивной лапаростомы, с другой, в эксперименте на животных

Внутрибрюшное давление и его роль в патогенезе перитонита

Внутрибрюшное давление (ВБД) при перитоните определяется, с одной стороны, величиной внутрикишечного давления (ВКД), а с другой, - резистентностью брюшной стенки Стенка кишки при парезе кишечника находится как бы между «молотом и наковальней» - изнутри на нее давит газ, скопившийся в кишке, а снаружи - резистентная брюшная стенка Следовательно, для снижения ВБД необходимо, с одной стороны, снизить ВКД, а с другой, устранить резистентность брюшной стенки, что, полагаем, можно достичь дренированием кишечника и наложением пролонгированной декомпрессивной лапаростомы Последняя устраняет давление резистентной брюшной стенки и нивелирует ВБД, что позволяет значительно снизить ВКД Для проверки этих соображений были поставлены эксперименты на 10 беспородных собаках обоего пола массой тела от 5 до 7 кг на модели посттравматического распространенного калового перитонита [Кемеров C.B., 1996]

В основной серии опытов (5 собак) проводили исследование влияния пролонгированной декомпрессивной лапаростомии (ПДЛ) на снижение внутрикишечного давления Животным этой серии опытов накладывали ПДЛ через 12 часов от начала калового перитонита и измеряли ВКД каждые последующие 12 часов

В контрольной серии опытов (5 собак) в те же сроки исследовали динамику изменения ВКД на фоне нелеченного острого распространенного калового перитонита

Кроме того, животным обеих групп измеряли систолическое артериальное давление (САД), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и частоту дыхания (ЧД)

Измерение внутрикишечного давления у животных обеих групп осуществляли под внутриплевральным наркозом перед началом опыта и в последующие каждые 12 ч вплоть до гибели или выздоровления животных

Измерение ВКД у интактных животных позволило установить, что исходное среднее ВКД у животных обеих групп составило 1,10 ± 0,25 мм рт ст Минимальные и максимальные колебания ВКД у интактных животных были отмечены в пределах от 0 до 5 мм рт ст соответственно

Через 12 часов после инфицирования брюшной полости каловым фильтратом у всех животных было отмечено увеличение ВКД до 10,0+1,2 мм рт ст, что в 9 раз превышало исходные данные (Р<0,05).

После наложения животным основной группы ПДЛ по нашей методике через 12 часов после инфицирования брюшной полости внутрикишечное давление у них снижалось до 2,9±0,9 мм рт ст Хотя этот показатель в 2,6 раза и превышал исходные значения, тем не менее, он находился в пределах физиологических минимальных и максимальных колебаний и оказался в 3,4 раза меньше, чем у животных контрольной группы (Р<0,05)

Через 24 часа ВКД у животных контрольной группы было в 5,9 раз больше, чем в основной группе (Р<0,05), через 36 ч - в 8,5 раз (Р<0,05) и через 48 ч в 10,7 раз (Р<0,05)

До истечения вторых суток распространенного калового перитонита умерли три собаки контрольной группы (60%), на третьи сутки - еще 2 (40%) Все животные контрольной серии опытов погибли от острого калового перитонита, что подтвердили данные аутопсии Общая продолжительность жизни собак составила 49,0±3,5 часов

У всех собак через 12 ч после инфицирования брюшной полости параллельно с увеличением ВКД происходили значительные изменения других показателей САД увеличивалось на 30,5% от исходного уровня, принятого за 100% (Р<0,05), ЧСС - на 14,1% (Р<0,05) и ЧД - на 17,0% (Р<0,05), что свидетельствовало о развитии у животных реактивной фазы перитонита

Изменения, которые происходили в этой фазе перитонита в стенках кишечника на фоне повышенного ВКД, мы расценивали как начальную стадию компрессионно-ишемического синдрома кишечника (КИСК)

Через 24 ч у животных контрольной группы САД снижалось на 19,0% по сравнению с исходным уровнем (Р<0,05), ЧСС, напротив, увеличивалась на 41,0% (Р<0,05), а ЧД - на 49,0% (Р<0,05), в то время, как у животных опытной группы САД и ЧД существенно не отличались от исходного уровня (Р>0,05), а ЧСС увеличивалась на 11,7% (Р<0,05)

Приведенные данные свидетельствуют о том, что у животных контрольной группы развивалась следующая фаза распространенного гнойного перитонита - токсическая, в то время как у животных опытной группы состояние было менее тяжелым, а САД, ЧД существенно не отличались от исходных показателей, что мы связываем с

незначительным повышением (в пределах физиологических колебаний) ВКД, благодаря применению ПДЛ При этом изменения, происходившие в кишечнике у животных контрольной группы, мы расценивали как стадию субкомпенсации КИСК, т к к этому времени все животные контрольной группы оставались живы

Через 36 ч у животных контрольной группы продолжала нарастать гипотония, САД уменьшилось на 31,1% (Р<0,05), на фоне увеличения ЧСС на (22,3%, Р<0,05) и увеличения ЧД (на 55,7%, Р<0,05). При этом в ближайшие 1,5 ч погибли 3 собаки (60,0%) и через 9,5 ч - еще одна (20,0%) Состояние животных мы расценили как тяжелый перитонеальный сепсис на фоне острой энтеральной недостаточности и декомпенсированного компрессионно-ишемического синдрома У животных опытной группы все исследуемые показатели существенно не отличались от исходных данных (Р>0,05), летальных исходов не было

Отсутствие летальных исходов в основной группе подопытных животных к этому периоду наблюдения свидетельствовало о постепенном разрешении перитонита благодаря ПДЛ и периодическим санациям брюшной полости

Через 48 ч наблюдения оставалась в живых 1 собака (20,0%) контрольной группы, которая скончалась через 52,5 часа от начала эксперимента на фоне инфекционно-токсического шока (ИТШ) При этом САД у нее снизилось на 49,2% от исходного уровня (Р<0,05), ЧСС была увеличенной на 46,2% (Р<0,05), а ЧД - на 35,6% (Р<0,05) Изменения в кишечной стенке в этой фазе перитонита мы расценили как стадию декомпенсации с необратимыми нарушениями гомеостаза вследствие прогрессирующего КИСК Это подтверждает и 100,0 %-ная летальность контрольных животных в этот период

В основной группе животных к этому сроку наблюдения летальных исходов не было У одной собаки симптомы перитонита прогрессировали и она погибла через 74 ч от начала эксперимента

Исходя из полученных данных, понятно, что при высоком ВКД (более 35,0 мм рт ст в течение 36 ч и более) наступают изменения в кишечнике, не совместимые с жизнью Это подтверждает гибель 60% животных на фоне 36-часового калового перитонита и гибель 100% животных на фоне 52,5-часового калового перитонита

Более высокая выживаемость (80%) и продолжительность жизни одной умершей собаки основной группы - 74 ч, что на 36,5 ч дольше продолжительности жизни первых 3-х собак и на 21,5 ч - больше продолжительности жизни последней собаки контрольной группы, подтверждают патогенетическую значимость ВКД при перитоните и патогенетическую обоснованность применения пролонгированной декомпрессивной лапаростомии при лечении тяжелых форм гнойного перитонита

Высокое ВБД становится непреодолимым препятствием в лечении распространенного гнойного перитонита и одним из ведущих факторов патогенеза КИСК при перитоните

Систематизация полученных экспериментальных данных о динамике изменения ВКД при перитоните позволяет классифицировать компрессионно-ишемический синдром по стадиям его развития с учетом временных периодов и показателей внутрикишечного давления "(табл 2)

Таблица 2

Классификация компресснонно-ишемического синдрома (КИСК)

Стадии КИСК Период, часы вкд, мм рт.ст. Фазы перитонита

Начальная 0-12 10,0±1,2 Реактивная фаза

Субкомпенсации 12-24 22,0±1,8 Токсическая фаза (острая энтеральная недостаточность)

Декомпенсации Обратимые изменения 24-36 35,0±2,4 Терминальная фаза (перитонеальный сепсис)

Необратимые изменения Более 36 Более 35,0 Терминальная фаза (инфекционно-токсическин шок)

Для исследования глубины и характера микроциркуляторных нарушений, происходящих вследствие КИСК при остром распространенном гнойном перитоните, и возможности их медикаментозной коррекции мы провели опыты на крысах

Микроцнркуляторные нарушения при остром распространенном каловом экспериментальном перитоните и их коррекция

Закономерно предполагать, что при перитоните вследствие компрессионно-ишемического синдрома кишечника (КИСК) возникают микроциркуляторные нарушения в его стенке, степень выраженности которых обусловлена длительностью КИСК

С целью определения степени выраженности микроциркуляторных нарушений в стенке кишечника при распространенном гнойном перитоните и возможности их медикаментозной коррекции были проведены экспериментальные исследования на 40 нелинейных крысах массой тела 180-250 г

В контрольной серии (15 животных) лечение острого распространенного калового перитонита, не проводили, а показатели микроциркуляции исследовали через 2 ч после инфицирования брюшной полости и затем через 12, 24 и 36 часов наблюдения Наблюдение ограничили 36 часами в связи с тем, что у большинства животных в течение этого периода наступал летальный исход

При этом определяли следующие показатели центральной гемодинамики и г микроциркуляции в брыжейке и стенке тонкой кишки' систолическое артериальное

давление (мм рт ст) (САД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), диаметр артериол (ДА), капилляров (ДК) и венул (ДВ) (мкм), скорость кровотока в артериолах (СА), в капиллярах (СК) и венулах (СВ) (мм/с), мышечный кровоток (МК) (мл/ЮОг/мин), наличие 1 агрегатов эритроцитов 20-40 мкм (АЭМ) и 50-100 мкм (АЭБ), стаза крови в капиллярах

(СКК), количество функционирующих капилляров (ФК) по сравнению с исходным уровнем (%), наличие плазматических (ПК) и разрушенных капилляров (РК), функционирующих артериоло-венулярных шунтов (ФАВШ), геморрагий (ГР) и плазморрагий (ПР)

В основной серии (15 животных) проводили лечение животных санацией брюшной полости и введением лечебно-санирущей смеси (ЛСС) в региональное забрюшинное пространство в сочетании с пролонгированной декомпрессивной лапаростомией (ПДЛ) Исследование гемодинамики и микроциркуляции проводили в те же сроки, что и в первой серии опытов.

Животным этой серии через каждые 12 часов после инфицирования брюшной полости осуществляли санации брюшной полости и забрюшинное введение лечебно-санирующей смеси

Для определения исходных данных состояния микроциркуляции и их изменений через 2 ч после введения инфекта в брюшную полость были проведены вторая и третья серии опытов по 5 животных в каждой серии

После инфицирования брюшной полости каловым фильтратом у животных статистически достоверно (Р<0,05) увеличивались систолическое артериальное давление (на 21,8%), частота сердечных сокращений (на 6,66%), диаметр артериол (на 19,6%), скорость кровотока в артериолах (на 24,5%) и капиллярах (на 122%), достоверно (Р<0,05) уменьшался мышечный кровоток (на 49,9%); в капиллярах появлялись малые агрегаты эритроцитов на фоне увеличения количества функционирующих капилляров (на 13%)

Это свидетельствовало о возникновении гипердинамической реакции организма животного на инфекцию

Через 12 часов после инфицирования брюшной полости происходило достоверное (Р<0,05) увеличение частоты сердечных сокращений (на 37%) и уменьшение систолического артериального давления (на 13,6%) и в 9,9 раза мышечного кровотока

Это свидетельствовало о переходе гипердинамической фазы инфекционного процесса в гиподинамическую

В отличие от контрольных, у животных основной группы изменения отличались тенденцией к стабилизации и нормализации гемодинамических и микроциркуляторных показателей уже через 12 часов после первого введения лечебно-санирующей смеси

Под влиянием проводимой терапии происходило восстановление диаметра сосудов и нормального тонуса артериол, что свидетельствовало о восстановлении микроциркуляции Через 24 часа у животных контрольной группы достоверно (Р<0,05) уменьшались показатели систолического артериального давления (на 32,9%); диаметр артериол (в 5,3 раза) и капилляров (в 6,2 раза); скорость кровотока в артериолах (в 13,2 раза), венулах (в 29 раз), капиллярах (в 150 раз), мышечный кровоток (на 99,6%); достоверно (Р<0,05) увеличивались частота сердечных сокращений (на 32,7%), диаметр венул (в 1,7 раза) и количество мелких и крупных агрегатов эритроцитов и функционирующих артериоло-венулярных шунтов, плазматических капилляров, гемо- и плазморрагий по ходу сосудов, что свидетельствовало о полной неэффективности микроциркуляции в терминальных отделах микроциркуляторного русла

В то же время у животных основной группы наблюдали продолжающуюся положительную динамику состояния микроциркуляции в брыжейке и кишечной стенке на фоне проводимой терапии

Через 36 ч у 4 животных контрольной группы (80%) наступил летальный исход вследствие прогрессировавшего гнойного перитонита и перитонеального сепсиса (средняя продолжительность жизни 37,0±0,5 ч), а у оставшегося одного животного (20%), скончавшегося через 39 ч от начала эксперимента, отрицательная динамика патологических изменений нарастала вплоть до летального исхода При этом достоверно (Р<0,05) сниженными были показатели САД (на 39,8%), СА (в 35,3 раза), СК (в 150 раз) и МК в стенке кишки (в 560 раз) на фоне нарастания тахикардии, что свидетельствовало о нарастающей декомпенсации сердечной деятельности на фоне интоксикации вследствие острого распространенного калового перитонита.

У животных основной группы все исследуемые показатели гемодинамики и микроциркуляции к этому сроку наблюдения достоверно не отличались от исходного уровня (Р<0,05)

Результаты основной серии опытов наглядно убедили нас в высокой эффективности региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии в сочетании с ПДЛ в лечении тяжелого калового распространенного перитонита, прежде всего за счет ликвидации компрессионно-ишемического синдрома кишечника

Для сравнения клинической эффективности внутривенного и забрюшинного способов введения ЛСС мы провели дополнительную пятую серию опытов на 5 крысах, которым через 10 часов после инфицирования брюшной полости каловым фильтратом дважды в сутки осуществляли внутривенные введения ЛСС При этом учитывали только выживаемость животных.

Выживаемость животных при внутривенном введении составила 40%, а продолжительность жизни умерших животных - 99,0-ь2,0 ч, что оказалось (соответственно) в 1,8 и 1,2 раза меньше (Р<0,05), чем у животных, леченных лимфотропной антибактериальной терапией в сочетании с ПДЛ

Представленные данные свидетельствуют о преимуществе лимфогенного способа терапии в лечении распространенного гнойного перитонита в сравнении с внутривенным

Таким образом, проведенные настоящие и предыдущие экспериментальные исследования убедительно показали, что при инфицировании брюшной полости уже в ближайшие 2 часа возникают выраженные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции в области брыжейки и стенки кишечника, вследствие чего развиваются острая энтеральная недостаточность и парез кишечника Мы обозначили вторичные нарушения микроциркуляции на фоне пареза кишечника как компрессионно-ишемический синдром кишечника (КИСК)

Для ликвидации КИСК в клинической практике обычно прибегают к декомпрессии кишечника через назогастроинтестинальный зонд или через ту или иную стому Однако тот же клинический опыт показал, что достичь этими способами достаточной декомпрессии кишечника не удается [Мартов Ю Б и соавт, 1998, Yukioka Т и соавт , 2002]

Gracias V H и соавт (2002) отмечают, что синдром высокого внутрибрюшного давления может возникать через 1,5-12,0 ч, даже если не накладывать швы на апоневроз при ушивании лапаротомной раны передней брюшной стенки

Мы полагаем, что более патогенетически обоснованным способом декомпрессии кишечника является пролонгированная декомпрессивная лапаростомия (ПДЛ)

Теоретическое обоснование и экспериментальная проверка эффективности пролонгированной декомпрессивной лапаростомни в лечении перитонита

По мнению большинства исследователей, паралитическая кишечная непроходимость является важным, если не ведущим, источником интоксикации при остром распространенном гнойном перитоните, в том числе и в раннем послеоперационном периоде [Родионов В В и соавт, 1990, Лызиков АН, 1991, Сапожков А Ю , Никольский В И , 1992, Харкевич H Г. и соавт , 1992, Горский А В и соавт , 1993, Нечаев Э А и соавт , 1993, Ханевич M Д , 1993, Мартов Ю Б и соавт, 1998]

Дело в том, что кишечник является потоянным «хранилищем» различных микроорганизмов Стрессовые поражения слизистой оболочки кишечника могут вести к поступлению микробов из кишечника в кровоток [Зильбер А П , 1995]

В этой связи JL Meakins и J С Marshall (1986) назвали пищеварительный тракт в условиях критического состояния больного двигателем полиорганной недостаточности, а семь лет спустя, определили пищеварительный тракт как «недренированный абсцесс» полиорганной недостаточности [Marshall J С и соавт, 1993]

В Н Чернов и Б М Белик (2002), основываясь на обстоятельном анализе результатов всестороннего обследования и лечения 167 больных с острым распространенным гнойным перитонитом, пришли к выводу о том, что ключевую роль в патогенезе угнетения факторов секреторного иммунитета слизистой оболочки тонкой кишки, избыточной бактериальной колонизации ее просвета в условиях нарушения двигательной активности кишечника, нарушения барьерной функции тонкой кишки и транслокации симбионтной микрофлоры из гастроинтестинального тракта во внутренние среды организма играет ишемия кишечной стенки.

По данным И А Ерюхина и Б В Шашкова (1995), именно гипоксия кишечной стенки играет первостепенную роль в формировании стойкого пареза кишечника и последующей энтеральной недостаточности При этом нарушения микроциркуляции первоначально начинаются со слизистой оболочки тонкой кишки, на долю которой приходится до 70% общего кишечного кровотока [Ерюхин И А и соавт., 1999]

До настоящего времени продолжается поиск эффективных методов декомпрессии паретичного кишечника при перитоните

Наиболее оптимальным методом, обеспечивающим хорошее опорожнение ЖКТ при перитоните и оказывающим выраженный детоксикационный эффект, является длительная (5-7 дней) тотальная назогастроинтестинальная интубация специальным полихлорвиниловым двух- или трехпросветным зондом диаметром 35-45 мм и длиною не менее 270-300 см [Шорох Г П , Савельев В А , 1991; Мартов Ю Б и соавт , 1998,]

Однако длительное пребывание назогастроинтестинального зонда может приводить к таким осложнениям, как синусит, отит, пневмония, эзофагит, стенозы пищевода и глотки, разрыв варикозных вен пищевода, пролежни и перфорации пищевода, желудка и кишечника [Стреколовский В П , 1978]

Г Б Исаев и соавт (2000), основываясь на данных экспериментальных и клинических исследований, считают, что назогастроинтестинальное дренирование способно адекватно аспирировать содержимое из отделов тонкой кишки, находящихся лишь на расстоянии не далее 100 см Поэтому авторы отдают предпочтение наложению временной концевой илеостомы, в частности при послеоперационном распространенном гнойном перитоните

Кроме того, нередко больные не переносят пребывание зонда в носу и выдергивают его вместе с фиксирующим швом Это послужило поводом для поиска новых методов интубации кишечника посредством кишечных стом

Однако и этим методам присущи такие недостатки, как несостоятельность швов и негерметичность стомы, сопровождающиеся подтеканием кишечного содержимого в рану и развитием раневых инфекционных осложнений, отрывом стомы и погружением ее в брюшную полость со всеми вытекающими отсюда последствиями

Мы в своих исследованиях впервые использовали для интубации тонкой кишки при терминальной фазе перитонита наложение проксимальной еюностомы с антирефлюксным

клапаном по Г К Жерлову, предотвращающим подтекание кишечного содержимого в рану (Авторское свидетельство № 1701294, 1991 г)

Нам представляется, что компрессионный эффект на стенку тонкой кишки определяется не только внутрикишечным давлением, но и давлением на стенку кишки брюшной стенки

Для проверки этого соображения нами были проведены дополнительные экспериментальные исследования на 40 белых нелинейных крысах обоего пола массой 180-250 г на модели острого распространенного гнойного перитонита

Животные были разделены на 2 группы по 20 крыс в каждой. Животным первой группы через 24 часа после внутрибрюшной инъекции каловой взвеси санировали брюшную полость ЛСС и накладывали пролонгированную декомпрессивную лапаростому без назначения какого-либо другого лечения; крысам второй группы, кроме того, дважды в сутки дополнительно вводили в забрюшинную клетчатку ЛСС с интервалом в 12 ч

Продолжительность жизни животных, которым была наложена ПДЛ, по сравнению с таковой в контрольной группе увеличивалась в 1,4 раза, составив 58,0±3,1 часа, что убедительно подтверждает роль компрессионно-ишемического кишечного синдрома в патогенезе распространенного гнойного перитонита

Во второй группе животных, которым накладывали ПДЛ и одновременно проводили забрюшинную лимфотропную терапию ЛСС, выжило 70% крыс, а срок жизни погибших животных этой серии возрос до 123,0±7,0 часов, т е увеличился в 2,9 раза по сравнению с продолжительностью жизни погибших животных контрольной группы (Р < 0,05).

На аутопсии погибших животных была выявлена картина терминальной фазы острого тотального калового перитонита '

При вскрытии выведенных из опыта на 15 сутки наблюдения выживших животных обнаруживались следы перенесенного острого тотального гнойного перитонита в виде множественных спаек и шварт между петлями кишечника, печенью и диафрагмой

По данным ЮВ Ивановой (2002), ишемия кишечника ведет к нарушению его биоценоза уже через 2 ч после экспериментальной индукции патологического процесса, что ведет к транслокации энтеральных бактерий в системный кровоток через брыжеечные узлы и грудной лимфатический проток - основной путь и через воротную вену и печень -дополнительный путь Аналогичные, но уже клинические данные приводят В И Чернов и ^ Б М Белик (2002), о чем более подробно шла речь выше

Кроме того, по данным ИМ Кахновского и соавт (1994), в условиях искусственной абдоминальной гипертензии и в раннем послеоперационном периоде у больных после оперативных вмешательств по поводу больших послеоперационных грыж развивается ' гиподинамический режим кровообращения

Патогенетическое обоснование и экспериментальная проверка эффективности лимфотропной тераппп острого распространенного гнойного перитонита

Многогранность функций лимфатической системы определяет ее участие во всех видах обмена веществ и в поддержании постоянства состава внутренней среды организма Формируя собственное звено микроциркуляции, лимфатическая система обеспечивает элиминацию из интерстициального пространства крупнодисперсных белков и метаболитов, что является ее исключительной прерогативой и в случаях нарушения

лимфатического дренажа тканей не компенсируется гемоциркуляторным контуром [Куприянов В В и соавт , 1975, 1983]

Комплексную обработку жидкости, поступающей в регионарные лимфатические узлы через афферентные лимфатические сосуды из бассейна лимфостока, Ю И Бородин определяет как дренажно-детоксикационную функцию лимфатических узлов

При остром гнойном распространенном перитоните именно дренажно-детоксикационная функция забрюшинных лимфатических сосудов и узлов страдает в первую очередь При этом воспаление брюшины сопровождается повышением транссудации, снижением резорбции и закупориванием насасывающих люков фибрином, элементами крови, микроорганизмами [Зубарев П.Н, 1974]

В таких случаях необходимо включение в комплексную терапию перитонита мероприятий, направленных на стимуляцию регионального лимфообразования и лимфооттока, а также на санацию путей лимфоотгока [Джумабаев СУ и соавт, 1986, 1992, Левин Ю М и соавт, 1986, 1987, Юлдашев И Р, 2001]

Для проверки этого соображения нами были проведены экспериментальные исследования на белых нелинейных крысах обоего пола массой 180-250 г на модели острого распространенного гнойного перитонита, воспроизведенного по методике РМ Казачинского в модификации сотрудника нашей кафедры С Ю Родионова Первую, контрольную группу животных (20 крыс) ничем не лечили Через 34,0 ± 7,0 часа все животные погибли от острого тотального калового перитонита.

Во второй группе крыс через 24 часа после внутрибрюшной инъекции каловой взвеси начинали монотерапию различными лекарственными средствами, широко применяемыми в клинической практике в составе комплексной терапии тяжелых форм гнойного перитонита, с целью определения их эффективности и отбора наиболее эффективных из них для включения в лекарственно-санирующую смесь (ЛСС) для региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии (РЗИЛТ) перитонита и санации брюшной полости.

Отбор фармакологических препаратов производили на основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также собственного клинического опыта об их эффективности при лечении острого гнойного перитонита

В этой группе животных выполнено 20 серий опытов по 40 животных в каждой серии, при этом в каждой серии испытавался только один из 20 препаратов Препараты вводились в забрюшинную клетчатку каждые 12 часов Их клиническая эффективность оценивалась по выживаемости крыс и продолжительности жизни погибших животных

Из группы антимикробных средств наибольшей эффективностью обладали канамицин, затем - метронидазол и левомицетин, потом пенициллин

В группе противовоспалительных средств весьма эффективной оказалась монотерапия гидрокортизоном

Из группы средств, оказывающих влияние на систему гемостаза, реологические свойства крови и лимфы и, соответственно, на микроииркуляцию, наиболее эффективными при проведении монотерапии в условиях наших экспериментов оказались гепарин и реополиглюкин, а наименее - даларгин, лидаза и трипсин

Таким образом, в состав ЛСС были включены диоксидин, канамицин сульфат, левомицетин сукцинат и метронидазол (антибактериальные средства), гидрокортизон

гемисукцинат (противовоспалительное средство); даларгин, лидаза, трипсин и гепарин (средства, нормализующие реологические войства крови и лимфы), контрикал (средство, ингибирующее протеолиз) и новокаин (растворитель и в то же время препарат, обладающий обезболивающим и трофическим действиями).

Состав ЛСС для санации брюшной полости и забрюшинной лимфотропной терапии защищен Патентом РФ на изобретение № 2173961 от 27 09 01 г При этом для санации брюшной полости применяли ЛСС без гепарина, а для забрюшинной лимфотропной терапии - без трипсина

Апробация ЛСС была проведена на 20 крысах Животным этой группы через 24 часа после внутрибрюшной инъекции каловой взвеси каждые 12 ч промывали брюшную полость и вводили в забрюшинную клетчатку ЛСС вышеописанного состава В результате проведенной терапии 12 животных выжило (60%), а продолжительность жизни погибших возросла до 102,4 ± 16,0 ч, те увеличилась в 3 раза по сравнению с продолжительностью жизни погибших животных контрольной группы (Р < 0,05)

Сочетанное применение ПДЛ и лимфотропной терапии при лечении экспериментального перитонита способствовало выживанию 70% экспериментальных животных и увеличению продолжительности жизни погибших в 3,6 раза

Полученные результаты в эксперименте позволили нам внедрить эту технологию лечения распространенного гнойного перитонита в клиническую практику

НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ДЕКОМПРЕССИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И КИШЕЧНИКА, САНАЦИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ

Клиническая часть работы выполнена на основании анализа клинических наблюдений, обследования и лечения 842 больных острым распространенным гнойным перитонитом Всех больных лечили в соответствии с едиными принципами и подходами, установленными в обеих клиниках, а с 1990 года в клиниках были внедрены технологии региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии и пролонгированной декомпрессивной лапаростомии Для проведения исследования больные, лечившиеся до 1990 года, были включены в контрольную группу (363 человека), а больные, лечившиеся после 1990 года, составили основную группу (479 человек)

Обе группы сравнения, по мангеймскому индексу перитонита, по величине апьбумин-глобулинового коэффициента и интегральному тромбоэластографическому индексу были примерно идентичными

Принципы комплексного лечения острого распространенного гнойного перитонита на основе использования новых технологий

Лечение острого распространенного гнойного перитонита осуществляли оперативным путем, поэтому операцию производили в ранние сроки после поступления больного

Адекватную кратковременную предоперационную подготовку в течение 2-3 часов направляли на стабилизацию жизненно важных функций организма

Многокомпонентное экстренное оперативное вмешательство включало: - ликвидацию источника перитонита,

- санацию брюшной полости и забрюшинного пространства,

- декомпрессию желудочно-кишечного тракта и брюшной полости, дренирование и, по показаниям, тампонирование брюшной полости

Интенсивная послеоперационная терапия включала:

- парентеральную антибактериальную терапию (антибиотики, метронидазол);

- селективное подавление условно-патогенной факультативной микрофлоры, колонизирующей просвет тонкой кишки, поддерживающей воспалительный процесс в брюшной полости и обусловливающей послеоперационные нозокомиальные инфекционные осложнения;

- комплексную детоксикацию организма, включающую энтеральную и экстракорпоральную детоксикацию, стимуляцию и реабилитацию естественных детоксикационных систем и барьеров организма;

- парентеральное питание, коррекцию нарушенного гомеостаза;

- восстановление функций, в том числе секреторного иммунитета тонкой кишки и ее кишечного барьера для транслоцированной в нее из толстой кишки условно-патогенной факультативной микрофлоры;

- ограничение катаболических и стимуляцию анаболических процессов в организме больного;

- поддержание, восстановление и реабилитацию органов и систем жизнеобеспечения организма;

- профилактику и лечение инфекционно-токсического шока.

"Санацию брюшной полости и забрюшинного пространства осуществляли по разработанной нами новой технологии, в которой выделяли два периода санации' интраоперационный и послеоперационный периоды.

Интраоперационная санация брюшной полости

Первичная санация - аккуратное и тщательное удаление явного грубого загрязнения, инородных тел, патологического экссудата Выполняли с целью предотвращения распространения патологического загрязнения по всей брюшной полости во время выполнения следующих этапов операции

Вторичная санация - основная санация всей брюшной полости большими объемами асептических и антисептических растворов в объеме (до 15 л и более) после выполнения основного этапа операции Целью санации было тщательное удаления всех компонентов загрязнения и детоксикация организма, а также предотвращение условий возникновения внутрибрюшных абсцессов в местах оставшегося загрязнения

Текущую интраоперационную санацию выполняли в течение всей операции с помощью дренажного проточно-промывного устройства, установленного в малый таз, работающего в автоматическом режиме впрыска или проточного отмывания в течение всей операции (Свидетельство на полезную модель № 16903 от 27 02 2001 г) Текущая интраоперационная санация позволяет эффективно удалять накапливающиеся в полости малого таза микроорганизмы, токсины и другие компоненты загрязнения, осуществляя тем самым интраоперационную санацию, региональную и общую детоксикацию

Заключительную санацию выполняли с целью антибактериальной санации брюшной полости и лечебного воздействия на брюшину перед закрытием брюшной полости или наложением пролонгированной декомпрессивной лапаростомы Санацию выполняли дважды, удаляя санирующий раствор после первой обработки и оставляя его после

второго орошения органов брюшной полости Аналогичным раствором увлажняли полиуретановую губку и салфетки, которыми закрывали лапаротомную рану Состав санирующей смеси отличался от состава, вводимого в забрюшинную клетчатку содержанием трипсина вместо гепарина Трипсин, обладая фибринолитическим, противовоспалительным и стимулирующим моторику кишечника свойствами, оказывал благотворное действие на кишечник Отмывание париетальной брюшины от напластаваний фибрина способствовало восстановлению функции насасывающих люков и, тем самым, восстановлению резорбтивной функции брюшины Кроме того, идентичность растворов для забрюшинного введения и медикаментозного отмывания брюшной полости обеспечивала однонаправленность фармакологического действия, что, на наш взгляд, является очень важным условием клинической эффективности предлагаемого варианта санации брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфотропной терапии

Послеоперационная санация брюшной полости

1 Пролонгированная медикаментозная санация, которая заключалась во введении ЛСС в брюшную полость после каждой плановой санации, орошении полиуретановой губки и салфеток, а также в систематической смене полипеноуретановой губки и салфеток по мере пропитывания их перитонеальным и раневым экссудатом.

2 Проточно-аспирационная локальная санация Для этого устанавливали к месту удаленного очага гнойно-некротической деструкции трубчатые дренажи для постоянного удаления экссудата и продуктов протеолиза

3 Плановые санации брюшной полости, которые выполняли каждые 24 ч, с тщательной ревизией области оперативного вмешательства, санацией всего брюшинного покрова с целью купирования гнойного воспаления за две санирующих процедуры, то есть до возникновения вторичных осложнений в процессе лечения.

Перед заключительной медикаментозной санацией устанавливали толстые дренажные трубки (не менее 1 см в диаметре) в подреберьях и подвздошных областях, а также к месту санированного абсцесса или гнойно-воспалительной деструкции вместе с системой локального проточно-аспирационного отмывания и дренирования

У больных в реактивной фазе перитонита заканчивали операцию ушиванием брюшной полости наглухо В двух наблюдениях, когда имело место массивное каловое загрязнение брюшной полости вследствие множественных ранений тонкой и толстой кишок, использовали пролонгированную декомпрессивную лапаростому с целью послеоперационной санации брюшной полости и профилактики возможного прогрессирующего перитонита

Больным в токсической фазе перитонита с выраженными признаками повышенного внутрикишечного давления (с резким вздутием живота и увеличением диаметра тонкой и толстой кишок) накладывали пролонгированную декомпрессивную лапаростому

В то же время после ее наложения и проведения региональной лимфотропной терапии внутрикишечное давление постепенно снижалось, через 6-8 часов появлялись первые перистальтические шумы, а к окончанию первых суток отходили газы и иногда был стул, что свидетельствовало о восстановлении микроциркуляции и гомеостаза в кишечнике

На второй санации брюшной полости отмечали уменьшение диаметра петель кишок, восстановление блеска серозного покрова, перистальтические сокращения кишечника, значительное уменьшение экссудата и увеличение его прозрачности, что

свидетельствовало о положительной динамике процесса и позволяло принимать решение о закрытии брюшной полости наглухо и ликвидации лапаростомы

У больных в терминальной фазе перитонита всем больным накладывали пролонгированную декомпрессивную лапаростому При невозможности полного удаления очага гнойно-воспалительной деструкции во время операции в послеоперационном периоде применяли локальное проточно-аспирационное дренирование до полной ликвидации очага деструкции

Верхние отделы ЖКТ дренировали многоканальным назогастроинтестинальным зондом Нижние отделы дренировали трансректальным зондом после девульсии ануса

У 14 больных были наложены концевые кишечные стомы после операции Гартмана У 4 больных использовали управляемую арефлюксную еюностому по Г К Жерлову Применение кишечных стом позволяло эффективно дренировать кишечник, проводить его санацию, снижать внутрикишечное давление, проводить ранее энтеральное питание

Технология наложения ПДЛ• после завершения основных этапов операции на расправленный большой сальник укладывали перфорированную полиэтиленовую пленку, обработанную стерильным вазелиновым маслом, которую заправляли под края лапаротомной раны не менее чем на 6-8 см Эту манипуляцию мы называем временным протезированием париетальной брюшины в области лапаротомной раны Вазелиновое масло препятствует прилипанию кишечных петель к полиэтиленовой пленке, а при появлении перистальтических движений способствует свободному перемещению кишечных петель Перфорации на полиэтиленовой пленке пропускают перитонеальный экссудат На полиэтиленовую пленку укладывали полиуретановую губку, смоченную ЛСС Эту манипуляцию мы называем временным протезированием дефекта передней брюшной стенки Поверх губки располагали провизорные швы, которые не затягивали, а только сводили, фиксируя сложившееся положение краев раны На губку укладывали стерильные салфетки, смоченные ЛСС Для надежности фиксации повязок больного «зашивали» в вафельное полотенце или простыню, что позволяет больному легче двигаться и поворачиваться с боку на бок.

После завершения санации брюшной полости приступали к санации забрюшинного пространства

Технология региональной забрюшинной интерстициалъной лимфотропной терапии

Лекарственно-санирующую смесь вводили посредством чрескожной пункции забрюшинного пространства в подвздошных областях в предоперационном периоде Пункцию забрюшинного пространства осуществляли в положении больного лежа на спине после обработки операционного поля 5% настойкой йода иглой, длиной 12-14 см, в точке на 1 см кнутри от верхней подвздошной ости и далее вертикально вниз до дна подвздошной ямки по ходу крыла подвздошной кости, постоянно предпосылая продвижению иглы раствор новокаина После установки среза иглы в забрюшинном пространстве .вводили лечебно-санирующую смесь Свободное поступление смеси из шприца свидетельствует о нахождении иглы в забрюшинном пространстве Каких-либо осложнений при проведении блокад не было

Орошение забрюшинного клетчаточного пространства лечебно-санирующим раствором осуществляли каждые 12 часов при осложненном течении заболевания и 24 часа -неосложненном

Для длительного проведения лимфотропной терапии осуществляли катетеризацию забрюшинного пространства С этой целью через канал иглы проводим пластиковый проводник от катетера для магистральных сосудов После этого иглу извлекают На проводник насаживают катетер и вращательными движениями проводят его на глубину 89 см в забрюшинное пространство Проводник извлекают, катетер фиксируют к коже передней брюшной стенки одним швом, шприцом вводят ЛСС Катетеры заглушают стандартными резиновыми пробками.

Катетеризацию собственного забрюшинного пространства производят с обеих сторон Во время выполнения операции осуществляют контроль за правильной установкой катетеров в забрюшинном пространстве

В предоперационном периоде или во время операции для проведения лимфотропной терапии в забрюшинное клетчаточное пространство пункционным болюсным способом вводили ЛСС, содержащую новокаин (0,25% раствор 100 мл), трисамин (3,66% раствор 100 мл), гемодез (50 мл), диоксидин (0,5% раствор 10 мл), левомицетин сукцинат натрия (0,5 г), канамицин сульфат (0,5 г), гидрокортизон гемисукцинат (25 мг), гепарин (5000 ЕД) и метронидазол (0,5% раствор 100 мл) Общий объем ЛСС составлял 175 мл с каждой стороны, или 2,5 мл/кг массы тела больного Объем ЛСС был установлен экспериментально на трупах взрослых обоего пола

Технология восстановления и стимуляции лимфооттока в забрюшинном

пространстве

Мы разработали в эксперименте и внедрили в клиническую практику технологию восстановления и стимуляции лимфооттока в забрюшинном пространстве при гнойном перитоните.

В состав лекарственной смеси для восстановления и стимуляции лимфооттока включали 60 мл 0,5% раствора новокаина, 64 УЕ лидазы и 5 мл 2% раствора пентоксифиллина (0,1 г активного вещества)

При этом в первые 30 мл раствора новокаина добавляли лидазу, а во вторые -пентоксифиллин Затем первую часть раствора (новокаин+лидаза) болюсом пункционно вводили в левое или правое забрюшинное пространство, а вторую (новокаин+лидаза) - в другое 1 раз в сутки На следующий день области введения меняли

Лимфотропную терапию продолжали до купирования гнойно-воспапителыюго перитонеального процесса

Целесообразно и высокоэффективно сочетать оба метода - региональную забрюшинную интерстициальную лимфотропную терапию и стимуляцию и восстановление лимфооттока, так как эффект обоих методов потенцируется

Применение пентоксифиллина положительно сказывалось на результатах лечения перитонеального септического шока, за исключением его поздней стадии (Костюченко АЛ и соавт ,.2000).

Лидаза - препарат, содержащий фермент гиалуронидазу, являющийся специфическим, субстратом которого служит гиапуроновая кислота Препарат вызывает увеличение проницаемости тканей и облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах,

ускоряет всасывание лекарственных веществ, способствует рассасыванию гематом Значительно повышает эффективность применения антибиотиков

Результаты лечения больных острым распространенным гнойным перитонитом с применением новых технологий

В реактивной фазе перитонита поступило 270 больных основной и 233 контрольной групп. Все больные после кратковременной предоперационной подготовки были экстренно оперированы по принятым в клинике технологиям.

Гладкое послеоперационное течение в основной группе оперированных наблюдалось у 263 пациентов (97,4%), в то время как в контрольной группе только у 173 (74,0%)

Ранние послеоперационные осложнения в основной группе развились у 7 пациентов (2,6%), а в контрольной группе у 60 (26,0%).Число ранних послеоперационных осложнений у пациентов в контрольной группе оказалось в 10,3 раза больше, чем в основной. При этом, если в основной группе оперированных все осложнения встречались по одному разу и только у двух пациентов развилась нозокомиальная пневмония, то у больных контрольной группы больных преобладали гнойно-септические осложнения (42) и у 4-х развилась нозокомиальная пневмония, что убедительно свидетельствует о большей профилактической и терапевтической эффективности лимфотропной антибактериальной терапии по сравнению с классическими методами введения антибактериальных средств

Прогрессирующий перитонит был зарегистрирован у 10 больных контрольной группы и только у одного, в основной группе пациентов, что является свидетельством неоспоримого преимущества лимфотропного варианта терапии гнойного перитонита

Направленность изменений ЛИИ в обеих группах обследованных была одинаковой, то выраженность их к 3-м суткам наблюдения в основной группе больных оказалась существенно больше, чем в контрольной (Р<0,05) К 5-7 суткам наблюдения отмечалась нормализация ЛИИ у больных основной группы, а в контрольной и снижение его ниже «нормального» уровня, у пациентов контрольной группы. Выявленная тенденция достигала максимума к 14-м суткам наблюдения (Р<0,05), что косвенно свидетельствовало об истощении реакции костного мозга под влиянием эндотоксикоза у оперированных контрольной группы

Летальных исходов у пациентов в сравниваемых группах наблюдения зарегистрировано не было, но сроки пребывания больных в стационаре существенно отличались, составив в основной группе 11,7±1,6 суток, в контрольной - 22,8±3,2, т е в 1,9 раза больше (Р<0,05).

У больных основной группы достоверно не отличались от нормы ИЯС - на 5-7-е сутки, уровень лейкоцитов и ЛИИ - на 9-11-е, СОЭ - на 14-е сутки, а в контрольной группе достоверно не отличался от нормы только ИЯС на 9-11-е сутки, при этом уровень лейкоцитов превышал нормальный на 8,5%, ЛИИ был снижен на 18,8%, а СОЭ оставалась выше «нормального» уровня на 275,7% к 14-м суткам, что свидетельствовало о сохраняющемся эндотоксикозе и истощении защитных сил организма в процессе воспаления

Уровень СМП и АлАТ у больных основной группы становился статистически недостоверным на 5-7-е, а в контрольной - на 9-11-е сутки, что подтверждает детоксикационную состоятельность и эффективность региональной лимфотропной терапии в сравнении с традиционными способами детоксикации организма

Выздоровление больных основной и контрольной групп наступало в 100% случаев Необходимо отметить быструю и эффективную санацию всей брюшной полости на фоне применения новой технологии в течение двух-трех санационных процедур (при наложенной лапаростоме), что позволяло закрывать брюшную полость наглухо После первой санации брюшной полости уровень бактериального обсемененения снижался до «безопасного» (менее 102-103 КОЕ/мл) и, в дальнейшем не увеличивался Количество гнойно-воспалительных осложнений со стороны брюшной полости у больных основной группы оказалось в 4 раза меньше, чем контрольной

В основной группе больных раньше, в среднем на 2-3 суток, восстанавливалась резорбтивная функция брюшинного покрова, уменьшалась воспалительная экссудация, что позволяло в более ранние сроки закрывать брюшную полость наглухо и удалять дренажи.

У больных основной группы с третьих суток микрофлору после санации не высевали, в то время как в у больных контрольной группы кишечную палочку высевали в количестве 104^ КОЕ/мл степени, и количество экссудата было в 2 раза больше чем у пациентов основной группы

Таким образом, сочетание, целенаправленно подобранных, препаратов в состав региональной лимфотропной терапии и технологии восстановления и стимуляции лимфооттока, а также включение самих технологий в комплексную терапию гнойного перитонита радикально повышает ее эффективность и способствует снижению количества гнойно-воспалительных осложнений перитонита

Забрюшинная лимфотропная терапия позволяет быстро и эффективно санировать пути оттока лимфы и венозной крови Это способствует резкому уменьшению интоксикации организма.

В токсической фазе перитонита поступило 120 больных основной и 75 контрольна групп.

Больным с неосложненным течением перитонита, в сроки менее двух суток, без выраженного пареза, вздутия кишечника и отсутствии глубоких гнойно-деструктивных изменений серозного покрова выполняли лапаротомию с закрытием раны брюшной стенки первичным швом, остальным больным накладывали пролонгированную декомпрессивную лапаростому

У 12-х больных (10,0%) основной группы была применена пролонгированная декомпрессивная лапаростомия по нашей методике, из них 9 больным (7,5%) лапаростома была наложена во время выполнения первой операции по поводу перитонита, 3 больным (2,5%) - при выполнении повторного вмешательства, так как первая операция была выполнена в других стационарах, из которых поступали больные Кроме того, б-ти больным (5,0%) была выполнена однократная релапаротомия, при выполнении которой не были установлены показания к наложению лапаростомы

Необходимо отметить, что у больных основной группы в среднем потребовались 2-е санации для ликвидации гнойного перитонита

У 8 больных (10,6%) контрольной группы использовали релапаротомии Количество релапаротомий у больных контрольной группы достигало 3-х и более операций, что в среднем было на 1,8 раза больше, чем в основной группе, а это свидетельствует о большей травматичности традиционных методов лечения в сравнении с лимфотропным.

Показания к применению пролонгированной декомпрессивной ланаростомы были следующие: 1) сроки перитонита более 2-х суток, 2) выраженное вздутие живота, что свидетельствовало о высоком внутрикишечном давлении и необходимости декомпрессии брюшной полости при ВКД более 22 мм рт ст; 3) массивное каловое загрязнение брюшной полости, чаще в результате ранения кишечника и, особенно, с примесью крови, 4) анаэробный перитонит

Гладкое послеоперационное течение в основной группе оперированных наблюдалось у 117 пациентов (97,5%), в то время как в контрольной группе только у 41 (54,9%)

Ранние послеоперационные осложнения в основной группе развились у 3 пациентов (2,4%), а в контрольной группе - у 36 (48,0%)

Количество ранних послеоперационных осложнений у больных в контрольной группе в 11,3 раза в абсолютном выражении ив 18,8 раза в процентном отношении превышало их количество у пациентов основной группы При этом, если в основной группе оперированных все осложнения встречались по одному, то в контрольной группе больных преобладали гнойно-септические осложнения (31)

Наиболее наглядно это подтверждает количество случаев прогрессирующего перитонеального сепсиса у 7 больных (9,3%) контрольной группы, против одного случая -в основной, что характеризует региональную лимфотропную терапию как профилактическую терапию сепсиса

К 9-11 суткам наблюдения отмечалась нормализация ЛИИ у больных основной группы, а в контрольной он оставался выше «нормального» уровня на 86,4%, причем эта тенденция сохранялась до 14-х суток наблюдения (Р<0,05), что свидетельствовало о сохраняющемся эндотоксикозе в контрольной группе оперированных Показатели уровня лейкоцитов и ЛИИ у больных основной группы в токсической фазе перитонита на 9-11-е сутки соответствовали физиологической норме, а ИЯС и СОЭ восстанавливались на 14-е сутки У больных контрольной группы ни один из представленных показателей к окончанию второй недели лечения не достигал уровня физиологической нормы (Р<0,05)

На 5-7-е сутки указанные показатели у больных контрольной группы оставались сниженными на фоне медленного их увеличения, в то время как в основной группе достоверно отличался от нормы только показатель уровня гемоглобина

У больных основной группы показатели уровня мочевины и АлАТ восстанавливались до нормального на 5-7-е, а показатели СМП и общего билирубина - на 9-11-е сутки, в то время как у больных контрольной группы первые на 9-11-е, а вторые только на 14-е сутки соответственно (Р<0,05)

Это свидетельствует о том, что уровень общей интоксикации у больных основной группы начинал снижаться на 5-7-е, а у больных контрольной - на 9-14-е сутки

У больных основной группы содержание активных Т-лимфоцитов восстанавливалось на 5-7-е, общих и ЦИК - на 9-11-е, а соотношение Тх/Тс - на 14-е сутки У больных контрольной группы восстановления указанных показателей не отмечалось, а сохранялись продолжающееся напряжение иммунореактивности и высокая антигенная нагрузка на иммунную систему, что подверждают показатели уровня ЦИК и соотношения Тх/Тс, превышавшие уровень нормы на 11,6 и 20,6% соответственно Все это свидетельствовало о большом напряжении клеточного иммунитета на инфекционнную агрессию и формирующемся истощении иммунной системы за счет уменьшения содержания Т-хелперов и увеличеиия содержания Т-супрессоров

У больных основной группы максимальное напряжение клеточного иммунитета отмечалось на 9-11-е сутки, с последующей тенденцией к постепенной нормализации показателей иммунного статуса к окончанию второй недели наблюдения При этом быстрое восстановление уровня содержания активных Т- лимфоцитов отражало адекватную реакцию иммунной системы на инфекционное начало, что свидетельствовало о более благоприятном течении перитонита на фоне эффективного снижения эндотоксикоза у больных основной группы

В токсической фазе перитонита в основной группе было 86 больных (71,7%) с ацидозом из них - 22 (18,3%) в декомпенсированной форме и 25 больных (20,8%) - с алкалозом из них 5 (4,2%) - декомпенсированным Ацидоз был метаболического происхождения, а алкалоз, смешанного, но чаще всего респираторного происхождения и компенсаторного характера

У больных контрольной группы ацидоз имел место у 50 (66,7%), из них у 11 (14,7%) в декомпенсированной форме. Алкалоз был выявлен у 13 больных (17,3%), из них у 2 (2,6%) - декомпенсированный В то же время больных с нормальным КОС в основной группе оказалось на 8,5% меньше, что подчеркивает тяжесть состояния больных этой группы

У больных основной группы субкомпенсированные изменения КОС составили 55 (45,8%), а декомпенсированные - 27 (22,5%)

Уровни показателей суб- и декомпенсированных изменений КОС у больных перитонитом в токсической фазе и количество больных с изменениями КОС были примерно одинаковыми. Субкомпенсированные формы изменений составили 34 (45,3%), декомпенсированные - 13 (17,3%)

В то же время 68 больных (56,6%) основной группы и 39 больных (52,0%) контрольной поступили в состоянии ацидоза, что на 44,9 и - 41,4% превышало их количество в состоянии алкалоза соответственно Это свидетельствует о преобладании в обеих группах нарушений КОС за счет ацидоза, причем количество больных с декомпенсированной формой ацидоза превалировало над субкомпенсированной в основной и контрольной группах - в 2,1 и 2,5 раза соответственно.

Нарушения КОС при ацидозе носили метаболический характер, а при алкалозе -респираторный, за счет гипервентиляции компенсаторного происхождения

У больных основной группы происходило восстановление показателей белкового обмена на 14-е сутки, а у больных контрольной группы сохранялась умеренная гипопротеинемия Все исследуемые показатели у больных контрольной группы к этому периоду наблюдения оказались ниже таковых у больных основной группы Содержание общего белка было меньше на 9,8%, альбумина - на 12,6%, а АГК - на 24,4%, что свидетельствует о более медленном купировании катаболической реакции организма у больных контрольной группы

Более эффективную коррекцию белковой недостаточности мы связываем с эффектами региональной лимфотропной терапии По нашему убеждению, восстановление и стимуляция функции лимфатической системы большого забрюшинного региона способствует ее «мобилизации» не только на региональном уровне, но и макроорганном

Чаще других микроорганизмов у больных перитонитом основной и контрольной групп наблюдения высевали кишечную палочку - 47,0 и 45,0% соответственно Кроме того, у больных основной группы чаще высевались стафилококки - на 9,0%, синегнойная палочка

- на 4,0%, протей, бактероиды, пептококки, пептострептококки - на 2,0% Ассоциативную микрофлору у больных основной группы обнаруживали в 1,3 раза чаще

Сроки пребывания больных в стационаре существенно отличались, составив в основной группе 14,0±2,3 суток, а в контрольной - 31,2±5,6

Эти данные свидетельствуют о состоятельности и высокой клинической эффективности региональной лимфотропной терапии в токсической фазе острого распространенного гнойного перитонита

Летальность больных в основной группе оказалась в 1,6 раза меньше чем в контрольной группе

В терминальной фазе перитонита поступило 89 больных основной и 55 пациентов контрольной групп.

Все больные после предоперационной подготовки в течение 2 часов были экстренно прооперированы по принятым в клинике технологиям

В терминальной фазе гнойного перитонита применяли пролонгированную декомпрессивную лапаростомию

У больных основной группы дополнительных оперативных вмешательств было больше на 80,8% за счет наложения пролонгированной декомпрессивной лапаростомии, чем у больных контрольной группы В то же время, количество повторных операций у больных контрольной группы было больше на 131,7%, больше, что свидетельствует о меньшей эффективности метода традиционной релапаротомии В конечном результате больным основной группы потребовалось операций меньше, чем контрольной

У больных контрольной групп повторные оперативные вмешательства были представлены, в основном, релапаротомиями, в то время как в основной группе больных в 86,4% случаев выполняли лапаростомию

Гладкое послеоперационное течение в основной группе оперированных наблюдалось у 117 пациентов (97,5%), в то время как в контрольной группе - только у 41 (54,9%)

Ранние послеоперационные осложнения у больных основной группы развились у 3 пациентов (2,4%), а в контрольной группе - у 36 (48,0%)

У больных основной группы в терминальной фазе было меньше осложнений на 79,8% (в 8,1 раза), чем у больных контрольной группы Поражает очень большое различие показателей, что подтверждает перспективность применения лимфотропной терапии

Кроме того, необходимо отметить, что у 9 больных (16,4%) контрольной группы имел место прогрессирующий перитонеальный сепсис, а у больных основной группы последний был зарегистрирован только в одном случае

Количество абсцессов брюшной полости у больных основной группы оказалось в 4,7 раза меньше, чем в контрольной, что подтверждает высокие санационные качества предлагаемой новой комплексной лимфотропной терапии при перитоните в терминальной его фазе

На 9-11 сутки ЛИИ у больных основной группы не отличался от нормы, в то время как в контрольной группе он был больше на 64,4%, оставаясь повышенным на 57,6% на 14-е сутки

Это свидетельствует о том, что интоксикация у больных контрольной группы сохранялась до окончания второй недели лечения, а также о том, что детоксикационные возможности у региональной лимфотропной терапии выше, чем при традиционном лечении.

Показатель ЛИИ у больных основной группы достиг нормального уровня на 9-11-е сутки, а уровень лейкоцитов, СОЭ и ИЯС на 14-е сутки не отличались от нормы У больных контрольной группы все исследуемые показатели достоверно отличались от нормы до окончания второй недели лечения, что свидетельствовало о сохраняющемся высоком уровне эндотоксикоза и более медленном его снижении в сравнении с больными основной группы

Результаты этих исследований позволяют сделать вывод о том, что технология лимфотропной терапии обладает более высокими детоксикационными свойствами и клинически эффективна у больных в терминальной фазе гнойного перитонита

У больных основной группы содержание эритроцитов и ЦП восстанавливались на 5-7-е сутки, а концентрация гемоглобина и гематокрит - на 14-е сутки, в то время как у больных контрольной группы все показатели - на 14-е сутки и позже При этом концентрация гемоглобина оставалось достоверно ниже (на 11,3%) нормы, что отражало 'С картину более медленного восстановления показателей красной крови, у больных в терминальной фазе перитонита и, в частности у пациентов контрольной группы

Необходимо отметить особенности реакции лейкоцитарного ростка костного мозга на гнойно-деструктивный процесс в брюшной полости

На третьи сутки появлялись промиелоциты К 5-7-м суткам суммарное содержание промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов оказалось максимальным, после чего их количество постепенно достигало нормального уровня Эти данные наглядно отражают динамику нарастания и купирования гнойно-воспалительного процесса

Картина иммунограммы наглядно отражала резкое угнетение специфических и неспецифических защитных сил организма

У больных основной группы содержание мочевины и АлАТ достоверно не отличались от нормы на 5-7-е сутки, показатели СМП и общего билирубина - на 9-11-е сутки

У больных контрольной группы показатели АлАТ нормализовались на 9-11-е, остальные показатели - на 14-е сутки, что являлось доказательством сохранявшейся недостаточности функции печени, почек, и детоксикационной функции организма больных контрольной группы, вплоть до окончания второй недели лечения

У больных основной группы на 5-7-е сутки отмечалось восстановление показателей Т-активных лимфоцитов, на 9-11-е - содержание ЦИК и соотношения Тх/Тс и 14-е - общего 1 содержания Т-лимфоцитов

У больных контрольной группы содержание Т-активных лимфоцитов восстанавливалось на 9-11-е сутки, соотношение Тх/Тс - на 14-е Общее число Т-^ лимфоцитов и содержание ЦИК к окончанию второй недели достоверно отличались от

нормы Полученные результаты исследований свидетельствовали о том, что функциональная активность и состоятельность иммунной системы у больных основной группы восстанавливались в сроки, начиная с 5-7-х суток, с постепенного увеличения содержания активных Т-лимфоцитов, затем число Т-хелперов и снижения уровня ЦИК с 9-11 суток, и. далее общего количества лимфоцитов У больных контрольной группы нарастание напряжения иммунореактивности наступало позже на трое-четверо суток и продолжало нарастать на 14-е сутки, о чем свидетельствовало увеличение соотношения Тх/Тс на 0,6% за счет Тх и активных Т-лимфоцитов на 4,3%, и увеличенного уровня содержания ЦИК на 18,6%, что способствовало антигенному раздражению иммунной системы и, соответственно, ее напряжению

Учитывая изложенное, можно сделать вывод о более благоприятной реакции иммунной системы на течение перитонита у больных основной группы, нежели контрольной, за счет стимулирующего лекарственного воздействия на лимфосистему забрюшинного пространства

Количество больных в сравниваемых группах с нормальным КОС было примерно одинаковым В состоянии ацидоза поступило 56 больных (62,9%), алкалоза - 30 больных (33,7%) основной группы, 33 (60,0%) и 19 (34,5%) - в контрольной соответственно

С декомпенсированным ацидозом больных основной группы было на 9,3% больше, чем в контрольной

Уровень ацидоза и алкалоза у больных сравниваемых групп был примерно одинаков Больные с ацидозом составили 51,7%, а с алкалозом - 27%, (на 24,7% меньше). Алкалоз был газового происхождения компенсаторного характера В основной группе поступило 32 больных с ацидозом (58,2%), а с алкалозом - 15 больных (27,2%) Больных, поступивших с ацидозом оказалось на 31% было больше чем с алкалозом

У больных основной группы показатели содержания общего белка, альбумина и АПС восстанавливались к окончанию второй недели, в то время как у больных контрольной группы эти показатели оставались достоверно ниже нормы Это свидетельствует о том, что у больных контрольной группы вплоть до окончания второй недели лечения сохранялись гипопротеинемия и диспротеинемия за счет пониженного на 11,7% содержания альбуминов что отражает и уменьшение АПС на 18,4%

Более быстрое восстановление исследованных показателей у больных основной группы свидетельствует о более благоприятных условиях выздоровления на фоне применения регионарной лимфотропной терапии, хотя при поступлении все исследуемые показатели отличались в «худшую» сторону содержание общего белка было меньше на 7%, содержание альбумина - на 2,5%, АГК был меньше на 1,3%

Этот клинический эффект мы связываем с более быстрым и выраженным прекращением катаболической реакции организма больных основной группы на инфекционный процесс за счет эффективной детоксикации и стимуляции репаративных процессов Данный эффект мы расцениваем как белковосберегающий.

Полученные результаты клинико-лабораторных исследований в обеих сравниваемых группах отражали значительные нарушения функции всех основных органов и систем организма, что свидетельствовало о наличии полиорганной недостаточности у больных в токсической и терминальной фазах перитонита

В токсической фазе перитонита полиорганная недостаточность была выявлена у 87 больных (72,5%) основной группы и у 42 пациентов (56,0%) контрольной, т е на 16,5% меньше, чем в основной.

В терминальной фазе у больных обеих групп имели место полиорганные и системные нарушения у 100,0% больных, причем в подавляющем большинстве случаев имели место нарушения функции нескольких органов и систем, что свидетельствует о высокой тяжести пациентов, поступающих в этой фазе перитонита

В реактивной фазе острого распространенного гнойного перитонита также имели место функциональные нарушения органов, но они носили компенсированный характер У 88 больных (32,6%) основной и у 41 пациента (17,6%) контрольной групп, нарушения функций органов проявлялись в виде токсической почки, снижения детоксикационной

функции печени, начинающейся энтеральной недостаточности кишечника, токсической энцефалопатии головного мозга

Функциональные нарушения почек проявлялись протеинурией до 0,2±0,05 г/л и более, цилиндрурией, лейкоциурией, бактериурией

Функциональные нарушения печени выражались' увеличением содержания трансаминаз в крови в 1-2 и более раз, билирубинемией в 1-1,5 раза; нарушения головного мозга - неадекватной оценкой собственного состояния больным, эйфорией, нарушения сердечной деятельности - токсической миокардиопатией, тахикардией, что отражали электрокардиографические исследования,

Необходимо отметить, что функциональные нарушения в реактивной фазе носили компенсированный характер и хорошо поддавались лечебной коррекции в течение первых трех суток лечения

В токсической фазе функциональные нарушения имели субкомпенсированный и у части больных декомпенсированный характер, и требовали более длительного, интенсивного лечения и целенаправленной коррекции функции органов и состояния гомеостаза

В реактивной фазе острого гнойного перитонита органные и синдромные нарушения были представлены гиповолемическим и болевым синдромами, почечной и печеночной недостаточностью в компенсированной и, реже, - субкомпенсированной форме, хорошо поддающиеся медикаментозной коррекции.

В токсической и терминальной фазах острого распространенного гнойного перитонита у больных были синдромные и полисиндромные нарушения функций органов в суб- и декомпенсированной формах, значительно труднее поддающиеся медикаментозной коррекции

Тяжелая форма перитонита всегда сопровождается множественными полиорганными нарушениями и зачастую в декомпенсированной форме Вопрос стоит только в том, обратимы эти нарушения или необратимы

У большинства больных сравниваемых групп наблюдали до 17 видов синдромных нарушений, из них 9 синдромов у больных перитонитом в токсической и терминальной фазах встречается в 100,0% случаев

Анализ результатов исследования пациентов основной группы показал, что традиционная форма лечения менее эффективна в сравнении с комплексной терапией на основе региональной лимфотропной терапии

Этот эффект мы объясняем выраженным санирующим и стимулирующим воздействием на лимфатическую систему, что выражается в более быстрой дегоксикации организма, в восстановлении белкового баланса и иммунореактивности макрорганизма Это объясняется также восстановлением эффективной функции всех органов, участвующих в детоксикации организма и особенно функции печени и почек

Большинству больных проводили целенаправленную иммунокоррекцию, иммуностимуляцию или иммунозаместительную терапию, так как организм больного не справлялся с восстановлением иммунореактивности своими силами

С целью иммунозаместительной терапии использовали иммуноглобулины, гипериммунную плазму, интерелейкины

Иммуностимулирующую и иммунокорригирующую терапию проводили препаратами Т-активин, тималин, декарис, полиоксидоний и др I Ж, МКЦШищцил (

I иммпм

Мы в клинической практике применяли индивидуальный дифференцированный подход к оценке иммунологических нарушений и подбору иммунопрепаратов

По результатам высеваемости в монокультуре у больных перитонитом в терминальной фазе в основной и контрольной группах среди микроорганизмов первое место занимала кишечная палочка - 48,0 и 45,0% соответственно, что свидетельствовало о ее большой роли в этиологии перитонита Вместе с тем, надо отметить, что у больных основной группы чаще чем в контрольной на 9,0% высевали стафилококки, синегнойную палочку и неклостридиальные анаэробы - на 5,0%, протей - на 4,0%, а ассоциативную микрофлору -на 7,0%.

Клиническая эффективность лимфотропной терапии у больных основной группы составила 95,5, а у пациентов контрольной - 72,7%, при этом, в 5,5% случаев имело место отсутствие эффекта от лечения, в 3,6% - улучшение и в 1,8% - рецидив инфекции Летальные исходы у больных основной и контрольной групп составляли - 4,5 и 16,4% соответственно.

Анализ бактериологической эффективности региональной забрюшинной лимфотропной антибактериальной терапии перитонита в терминальной фазе показал, что у больных основной группы эрадикация возбудителя достигнута в 95,5% случаев наблюдений, а в контрольной группе - в 63,6%, а, кроме того, имели место частичная эрадикация - 3,6%, персистирование - 5,5%, колонизация - 3,6%, суперинфекция - 5,5% и микробиологический рецидив -1,8%.

Бактериологическая эффективность лимфотропной терапии распространенного перитонита оказалась выше на 31,9% в сравнении с традиционным методом лечения

У 20 больных контрольной группы антибактериальная терапия оказалась несостоятельной. У некоторых больных смена возбудителя происходила до 7 раз на фоне комплексного лечения современными антибиотиками по общепринятым схемам

Заболевания, закончившиеся летальным исходом, у больных контрольной группы тоже протекали на фоне перфоративного перитонита Летальность в этой группе больных была в 3,68 раза больше чем в основной группе

Во всех фазах перитонита у больных контрольной группы осложнений было значительно больше, чем в основной группе в реактивной фазе - на 23,4%, в токсической - на 42,7%, в терминальной - на 79,8%.

В токсической и терминальной фазах у больных основной группы санационный период длился 5 и 6 суток, а в контрольной группе - 14 суток, что подчеркивает преимущество региональной лимфотропной терапии и более высокое качество санаций брюшной полости и забрюшинного пространства.

Среднее число повторных операций у больных основной группы в реактивной фазе в 2,7 раза меньше, в токсической - в 1,34 и в терминальной - в 1,53, чем у больных контрольной группы, что свидетельствует о высоком санирующем эффекте региональной лимфотропной терапии и клинической эффективности терапии в целом

Летальность больных основной группы в терминальной фазе перитонита на 11,9% (в 3,64 раза) меньше чем в контрольной группе

Длительность лечения больных в основной группе в реактивной фазе перитонита оказалась на 11,1 дней меньше чем в контрольной группе, в токсической - на 17,2, в терминальной - на 10,9 суток, что подтверждает высокую эффективность применяемой технологии лечения! ,. > •

Таким образом, региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия в сочетании с пролонгированной декомпрессивной лапаростомой, пролонгированной санацией брюшной полости и забрюшинного пространства у больных распространенным гнойным перитонитом в токсической и терминальной фазах являются технологиями выбора, позволяющими существенного снизить летальность, уменьшить количество гнойных осложнений и сократить сроки лечения

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ САНАЦИИ И ДЕТОКСИКАЦИИ АУТОКРОВИ, ЗАГРЯЗНЕННОЙ СОДЕРЖИМЫМ ПОЛЫХ ОРГАНОВ, С ЦЕЛЬЮ ЕЕ РЕИНФУЗИИ В КЛИНИКЕ В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА ДОНОРСКОЙ КРОВИ НА ЭТАПЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ПЕРИТОНИТА

Экспериментальное обоснование технологии санации и детоксикации аутокрови, загрязненной содержимым полых органов

Лечение травм живота, сопровождающихся большой кровопотерей, актуальная и сложная проблема ургентной хирургии по двум позициям с одной стороны, массивная кровопотеря, особенно своевременно некомпенсированная, может стать причиной летального исхода, а с другой, травма живота на фоне массивной кровопотери может стать потенциальной причиной посттравматического перитонита

Комплексная терапия таких повреждений должна включать своевременную компенсацию кровопотери и адекватную исчерпывающую санацию брюшной полости

В условиях дефицита донорской крови (технологические аварии, катастрофы, локальные военные конфликты) для своевременной и адекватной компенсации кровопотери остается единственный источник - аутокровь, излившаяся в брюшную полость, и ее реинфузия, однако препятствием для ее реинфузии является загрязнение ее содержимым полых органов.

Для проверки возможности использования аутокрови, загрязненной содержимым полых органов, для реинфузии мы разработали технологию санации аутокрови и проверили ее безопасность и эффективность в эксперименте на животных на модели посттравматического перитонита в сочетании с массивной кровопотерей [Кемеров С В , 1996].

Проведено две серии опытов на 20 беспородных взрослых собаках и 40 взрослых кроликах (30 животных в каждой серии)

В контрольной серии опытов (30 животных) изучали эффективность санации инфицированной крови с помощью ее фильтрации в сочетании с добавлением в нее санирующего раствора в соотношении 1 10, те на 100 мл фильтрованной крови (фильтрация через 8 слоев стерильной марли) добавляли 10 мл санирующего раствора

В основной серии опытов (30 животных) изучали эффективность санации инфицированной крови с помощью ее фильтрации, дискретного плазмафереза и двукратного отмывания эритроцитов в санирующем растворе Плазмопотерю восполняли изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1 1

В состав санирующего раствора вошли изотонический раствор натрия хлорида, антибиотик канамицин, антисептик диоксидин и протеолитический фермент химотрипсин

из расчета 0,5 г канамицина, 5 мг диоксидина и 5 мг химотриг?Ьина на 1 л изотонического раствора натрия хлорида

Технология санации аутокрови, загрязненной толстокишечным содержимым Разработанная нами технология санации аутокрови, излившейся в брюшную полость и загрязненной толстокишечным содержимым, состоит из следующих пяти этапов

1 Сбор крови из брюшной полости вакуум-аспиратором с разряжением в пределах 0,10,2 атмосферы или вычерпыванием

2 Стабилизация аутокрови гемоконсервантом глюгициром из расчета 50 мл гемоконсерванта на 500 мл крови или гепарином из расчета 1000 ЕД гепарина, растворенных в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, на каждые 500 мл крови

3 Фильтрация аутокрови через 8 слоев стерильной марли, смоченной консервантом

4 Экстракорпоральный дискретный плазмаферез с двукратным отмыванием эритроцитов санирующим раствором, удаление последнего и добавление гемодилютанта

5 Реинфузия очищенной и санированной аутокрови больному через стандартную пластиковую систему для переливания крови однократного использования, снабженную трикотажным микрофильтром

Санированную кровь в обеих сериях опытов реинфузировали подопытным животным в соответствии с ее принадлежностью

Бактериологический контроль за степенью обсемененности инфицированной каловым фильтратом (КФ) крови осуществляли путем посева ее на среду Эндо, а также качественным анализом на содержание в ней анаэробной неклостридиальной микрофлоры до и после санации

Кроме того, после завершения реинфузии санированной аутокрови или отмытых эритроцитов производили посев периферической крови животных на среду Эндо и качественный ее анализ на содержание анаэробной неклостридиальной микрофлоры

Клинически осуществляли контроль за изменениями состояния животных и основных показателей периферической крови и иммунограммы после реинфузии им санированной аутокрови

«Санация» крови, загрязненной КФ, с помощью фильтрации с добавлением санирующего раствора (СР) оказалась несостоятельной, в результате чего все животные после реинфузии этой аутокрови погибли от бактериального шока в 1-е сутки после реинфузии им аутокрови или перитонеального сепсиса на 3-й сутки эксперимента

Результаты второй серии опытов отличаются прежде всего тем, что была получена полноценная санация отмытых эритроцитов крови, реинфузия которых способствовала выздоровлению всех взятых в опыт животных

После реинфузии санированных аутоэритроцитов у животных нормализовалась частота сердечных сокращений и дыхания Динамика изменений температуры тела соответствовала характеру оперативного вмешательства, а сразу после реинфузии была на 2° меньше, чем у животных 1-й серии опытов

После реинфузии аутоэритроцитов достоверно увеличивалось содержание гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, в то время как у животных 1-й серии опытов сохранялась выраженная анемия

Полученные данные свидетельствуют о том, что методика санации крови, загрязненной каловым фильтратом, посредством дискретного плазмафереза с двойным отмыванием эритроцитов санирующим раствором вполне надежна, а реинфузия санированных

эритроцитов безопасна Этот вывод подтверждают и отрицательные результаты посевов крови после ее санации и периферической крови животных после рсинфузии санированных эритроцитов

Санированная эритромасса была стерильной и пригодной к реинфузии Подтверждением этому является и то, что посевы из периферической крови у всех животных после реинфузии санированной крови оказались стерильными

Для определения влияния загрязнения крови толстокишечным содержимым, каловым фильтратом и процедуры санации аутокрови на морфологию эритроцитов донора были проведены отдельные серии стендовых опытов

Эксперименты проводились на двух моделях in vitro По истечении 12-часовой экспозиции в термостате осуществляли растровую электронную микроскопию загрязненных проб крови в нативной форме

В первой серии опытов исследовали донорскую кровь, загрязненную КФ Во второй серии опытов исследовали донорскую кровь, загрязненную КФ и после 12-часовой экспозиции в термостате, санированную по разработанной методике с использованием плазмафереза и двойного отмывания эритроцитов санирующим раствором.

Содержание нормоцитов в загрязненной КФ крови уменьшилось на 4,62% Снижение содержания нормоцитов, по нашему мнению было, обусловлено большой токсичностью КФ, что согласуется с данными других биологических опытов Содержание нормоцитов в полностью санированной крови уменьшилось лишь на 3,64%, что, надо полагать, было обусловлено разрушением в процессе плазмафереза и отмывания эритроцитов их предгемолитических форм и, соответственно, относительным увеличением содержания нормоцитов

Содержание сфероцитов в загрязненной КФ крови увеличивалось на 4,17% Повышенный переход дискоцитов в сфероциты, а последних - в дистрофические формы был обусловлен, по нашему мнению, токсическим воздействием микробно-калового загрязнения Некоторое уменьшение содержания сфероцитов в полностью санированной крови может быть обусловлено, на наш взгляд, частичным их разрушением при плазмаферезе и отмывании эритроцитов Аналогичная тенденция была и в изменении содержания дегенеративно-измененных форм дискоцитов, что лишь подтверждает наши предыдущие предположения.

Следовательно, при санации крови методом плазмафереза и отмывания эритроцитов разрушаются главным образом слабые предгемолитические формы эритроцитов, тогда как нормоциты эту процедуру переносят хорошо, о чем свидетельствует увеличение их относительного содержания в санированной крови

Таким образом, полностью санированная кровь освобождается от токсической плазмы, микрофлоры, разрушившихся клеток и продуктов гемолиза, в ней увеличивается содержание нормоцитов и уменьшается содержание сфероцитов и дистрофических форм дискоцитов В полностью санированной крови сохраняется 90,65% нормоцитов Следовательно, плазмаферез и двукратное отмывание крови, загрязненной КФ, позволяет освободить ее от микрофлоры, механических примесей, токсинов, разрушившихся клеток и продуктов гемолиза, что способствует оздоровлению крови и делает ее пригодной для реинфузии

Применение технологии санации аутокрови, загрязненной содержимым полых

органов, в клинической практике

Общепризнанно, что массивная кровопотеря при повреждениях живота является основной причиной летальных исходов своевременно оперированных пострадавших в ближайшем послеоперационном периоде, а восполнение объема циркулирующей крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции является решающим условием успешного лечения этого контингента больных

Лучшим средством в борьбе с кровопотерей является гемокомпонентная терапия Однако широкому ее применению, особенно при массовом поступлении пострадавших во время войн и межнациональных конфликтов, при стихийных бедствиях, технологических авариях и катастрофах препятствуют ее ограниченные ресурсы и сроки хранения

В связи с этим особую актуальность сохраняет проблема реинфузии крови, излившейся в брюшную полость Однако изолированные повреждения паренхиматозных органов, при которых допустима реинфузия крови, встречается лишь у 4,7 % раненых, в то время как -» острая кровопотеря сопутствует 87,5 % раненым с огнестрельными проникающими ранениями живота

Согласно решению подсекции анестезиологии и реаниматологии хирургической секции Ученого медицинского совета ГВМУ Министерства обороны Российской Федерации от 21 сентября 1994 года, утвержденного начальником ГВМУ, по состоянию проблемы "Острая массивная кровопотеря и гиповолемия у раненых и пострадавших" отмечено, что проведение своевременной и адекватной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) у раненых и пострадавших в критическом состоянии остается одной из актуальных проблем военной медицины, а современная концепция ИТТ дочжна предусматривать максимальное использование аутокрови (реинфузия), излившейся в полости

В основу нашей работы положен анализ результатов обследования и лечения 282 больных с травмами живота.

Средний возраст больных составил 33,8+1,5 Мужчин было 217 (77,0%), женщин - 65 (23,0%) 236 пострадавших (83,7%) было в наиболее трудоспособном возрасте

В структуре поступивших больных было 138 (49,0%) пострадавших с ножевыми ранениями, из них у 54 (39,1%) были повреждения внутренних органов, у 16 (5,7%) пострадавших - огнестрельные ранения, при этом у 100% из них обнаруживались повреждения внутренних органов, что свидетельствовало о высокой тяжести травм; у 8 (2,8%) раненых были минно-взрывные ранения, у 50% из них были обнаружены сопутствующие повреждения внутренних органов, мягких тканей и костей, а у 50% имели ',

место повреждение паренхиматозных органов и кровоизлияния в грудную и брюшную полость, 117 пациентов (41,5 %) поступили с закрытой травмой живота, трое больных - по поводу прерванной внематочной беременности

У 57,8 пациентов основной и у 39,2% - контрольной групп были повреждения внутренних органов живота.

Пациенты с закрытой травмой живота, ножевыми и огнестрельными ранениями составили 92,5%

В основную группу, кроме пострадавших с ножевыми ранениями и закрытой травмой, вошли пострадавшие с огнестрельными ранениями (16), минно-взрывной травмой (8) и с прерванной внематочной беременностью (3)

В контрольной группе наибольшее количество составили пострадавшие с ножевыми ранениями - 98 (34,7%), из них у 38 (38,7%) имели место повреждения внутренних органов, 37 пациентов (27,5%) поступили с закрытой травмой живота, из них 15 (40,5%) имели повреждения внутренних органов В свою очередь, у пациентов основной группы с закрытой травмой на 17% было больше повреждений внутренних органов, а огнестрельные ранения в 100,0% сопровождались повреждением внутренних органов

Время поступления в стационар больных основной и контрольной групп значительно не отличалось. В сроки до 12 ч с момента травмы поступили около 90 % пострадавших, т е в наиболее оптимальные сроки для реинфузии крови, если, разумеется, к ней были показания.

В оптимальные сроки, те до 12 ч с момента травмы, оперировано в основной группе 90,4 и в контрольной - 91,8% пострадавших

Всем 282 (100%) пострадавшим была предпринята лапаротомия для ликвидации последствий одного или нескольких повреждений.

Число повреждений внутренних органов у больных основной группы 145 и 86 контрольной превышало число пострадавших с повреждениями внутренних органов 85 и 53 соответственно, что было обусловлено тем, что у 50% больных обеих групп было повреждено 2 и более органов одновременно Количество повреждений на одного пострадавшего в основной и контрольной группах составило 1,7 и 1,6 соответственно

Кровопотеря средней и большой степени выраженности сопутствовала повреждениям внутренних органов у 73 (49,6%) больных основной группы и у 53 (39,3%) контрольной 73 пострадавшим основной группы была показана и осуществлена реинфузия крови, излившейся в брюшную полость При этом у 38 пострадавших (25,8%) были сопутствующие повреждения полых органов живота, что составило 52,0% от числа больных, получивших реинфузию аутокрови

Средний объем кровопотери у пострадавших с повреждениями органов живота, которым была произведена реинфузия крови, составил около 1,5 л При этом у пострадавших с повреждением полых органов он составил 1576 мл, с повреждением паренхиматозных органов - 1537 мл, с нарушенной внематочной беременностью - около 700 мл Причем более чем у 94% пострадавших были абсолютные показания к возмещению кровопотери кровью, так как она в среднем составляла 1,5 л и более Средний объем реинфузии аутокрови составил 1249,0 мл, а общий - 91160,0 мл По данным данным Е Б Жибурта и соавт (1999), потребность в крови консервированной донорской при лечении одного раненого в живот в Афганистане составляла - 2271 мл (100-5500), а в лечении одного раненого в живот в период вооруженного конфликта в Чеченской Республике составил эритроцитной массы - 1257 мл (1000-3000), плазмы, альбумина - 2970 мл (600-6400).

Почти 1/2 общего объема реинфузированной крови (48,0%) приходилось на долю пациентов с повреждениями паренхиматозных органов живота.

Аспирированную из брюшной полости кровь стабилизировали гемоконсервантом глюгициром из расчета 50 мл консерванта на 500 мл крови или гепаринизированным изотоническим раствором натрия хлорида (1000 ЕД гепарина в 50 мл изотонического раствора) Затем кровь фильтровали через 8 слоев стерильной марли, смоченной глюгициром или гепаринизированным раствором

Фильтрованную кровь больных с повреждениями паренхиматозных органов и сосудов реинфузировали внутривенно струйно или капелыго через одноразовые системы

К реинфузируемой крови добавляли гемодилютант с таким расчетом, чтобы его объем примерно в 3 раза превышал объем перелитой крови

В состав гемодилютанта входили коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1 1 при средней и большой кровопотере и 1 2 - при массивной Это связано с тем, что чем больше кровопотеря, тем больше опасность развития вне- и внутриклеточной дегидратации В качестве коллоидного гемодилютанта применяли реополиглюкин, растворы альбумина и плазмы крови, а кристаллоидного - изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка, мафусол

Фильтрованную кровь больных с повреждениями полых органов живота предварительно подвергали дискретному плазмаферезу с последующим двойным отмыванием эритроцитов санирующим раствором, после чего последний удаляли и отмытые эритроциты с гемодилютантом реинфузировали внутривенно так же, как и предыдущей группе больных.

Каких-либо трансфузионных реакций, осложнений и, уж тем более, летальных исходов, обусловленных реинфузией аутокрови и эритроцитов, мы не наблюдали

Из 282 пострадавших с травмами 73 (25,9%) пациента имели кровопотерю в объеме более 20% ОЦК, которым ее компенсировали с помощью реинфузии, из них 38 (52%) пациентам с повреждением полых органов живота

Течение послеоперационного периода у больных основной группы существенно не отличалось от такового у больных, которым производилась реинфузия крови при нарушенной внематочной беременности и повреждениях паренхиматозных органов В то же время у больных контрольной группы, поступивших позже 24 ч, которым реинфузия не осуществлялась, а кровопотеря компенсировалась гемокомпонентами донорской крови и кровезаменителями послеоперационный период был более тяжелым, а показатели гемограммы восстанавливались к окончанию второй недели наблюдения

У всех пострадавших после реинфузии крови или эритромассы отмечались стабилизация центральной гемодинамики и улучшение микроциркуляции уже на операционном столе, сохраняясь в раннем послеоперационном периоде Показатели красной крови нормализовались в зависимости от величины кровопотери и объема реинфузии через 3-7 дней Все 73 больных, которым была произведена реинфузия крови или эритромассы, выздоровели Средний койко-день пребывания их в стационаре составил 17,0±2,5 дня В группе больных, которым кровопотеря восполнялась переливанием донорской крови в сочетании с гемодилютантами, средний койко-день пребывания в стационаре выздоровевших больных был на 6,9 дня больше (23,9+1,3), чем в предыдущей группе.

Разработанная нами технология санации загрязненной кишечным содержимым крови с помощью дискретного плазмафереза с двойным отмыванием эритроцитов санирующим раствором позволила надежно санировать и реинфузировать аутоэритроциты у всех больных с повреждениями полых органов живота, в том числе и у больных с повреждениями толстой кишки

Реинфузия крови и санированных эритроцитов у всех 73 больных оказала положительное влияние на стабилизацию их состояния уже в операционном периоде, благотворное течение раннего послеоперационного периода и выздоровления в

кратчайшие сроки Средний койко-день пребывания в стационаре больных, которым была проведена реинфузия крови или отмытых эритроцитов, был на 6,9 дня короче, чем у больных, которым реинфузия не производилась Каких-либо трансфузионных реакций и осложнений ни у одного пациента не было Все больные выздоровели и выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии Реинфузия крови 73 больным позволила сэкономить 91,2 л донорской крови, что дало госпиталю экономический эффект

КОМПЛЕКСНАЯ ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РАСПРОСТРАНЕНОГО

ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА. АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПЕРИТОНИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

Комплексная технология декомпрессии брюшной полости посредством пролонгированной декомпрессивной лапаростомии в сочетании с назоинтестинальным дренированием и управляемой арефлюксной еюностомой (по показаниям) позволяет снизить летальность в токсической фазе перитонита с 4,0 до 2,5%, терминальной - с 16,4 до 4,5%, количество гнойно-воспалительных осложнений в реактивной фазе с 26,0 до 2,6%, в токсической - с 48,0 до 2,5%, в терминальной - с 90,9 до 11,2%.

Комплексная программа детоксикации организма больного острым распространенным гнойным перитонитом в токсической и терминальной фазах, в раннем послеоперационном периоде включает- декомпрессию брюшной полости посредством пролонгированной декомпрессивной лапаростомии, декомпрессию кишечника с помощью назогастроинтестинального дренирования и (или) управляемой арефлюксной еюностомы (по показаниям), санацию брюшной полости, забрюшинного пространства, путей лимфатического и венозного оттока посредством восстановления и стимуляции лимфоотгока, региональной забрюшинной интерстициальной лимфотропной терапии

Программы диагностики и комплексного лечения при остром перитоните

Алгоритм выбора оперативного лечения перитонита представлен в табл 3

Таблица 3

Алгоритм выбора метода оперативного лечения при гнойном перитоните

Показатели ВКД Лечебные мероприятия

- менее 22 мм рт.ст. - более 22 мм рт.ст. Реактивная фаза: 0-24 часа Лапаротомия Декомпрессия ЖКТ Мониторинг ВКД Пролонгированная декомпрессивная лапаростомия Декомпрессия ЖКТ

- менее 22 мм рт.ст. - более 22 мм рт.ст. Токсическая фаза: 24-72 часа - менее 36 ч Лапаротомия Декомпрессия ЖКТ Мониторинг ВКД - более 36 ч Пролонгированная декомпрессивная лапаростомия Декомпрессия ЖКТ

При любом давлении Терминальная фаза: более 72 часов Пролонгированная декомпрессивная лапаростомия Декомпрессия ЖКТ

Программа лечения острых воспалительных заболеваний живота и перитонита (табл

Таблица 4

Программа лечения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости и острого распространенного гнойного перитонита

Ф.иы заболевания

Основные лечебные мероприятия (неосложненная форма)

Дополнительные лечебные мероприятия (осложненная форма)

Реактивная

1 Лапаротомия - удаление очага деструкции и воспаления Восстановление непрерывности ЖКТ

2 Антибактериальная терапия (в/м, в/в, в/а, аминогликозиды I, II поколений или цефалоспорины I, полусинтетические пенициллины в сочетании в метрогилом)

3 РЗИЛТ - 1 раз в сутки, 2 - 4 на курс

4 Дренирование брюшной полости

5 Назогасгроинтестинальное дренирование двух-трехпросветным зондом

6 Ректальное дренирование газоотводной трубкой

7 Энтеросорбция_

1 ДПС - двухэтапная пролонгированная санация брюшной полости

2 Девульсия ануса

3 Восстановление и стимуляция лимфооттока, 1 раз в сут, 1-3 процедуры на курс

4 Комплексная стимуляция кишечника

5 РЗИЛТ - 2 раза в сутки, 5-10 процедур на курс

Токсическая и терминальная

1 Лапаротомия

2 Антибактериальная терапия (в/м, в/в, в/а) аминогликозиды I, II, цефалоспорины III, IV поколений в сочетании в метрогилом, при необходимости с диоксидином или фторхинолонами)

3 РЗИЛТ - 2 раза в сутки, 5-10 на курс

4 Восстановление и стимуляция лимфооттока - 1 раз в сутки, 2-4 на курс

5 Двухэтапная прологированная санация брюшной полости

6 Назогастроинтестинальное дренирование + ниппельный зонд для раннего искусственного энтерального питания

7 Ректальная газоотводная трубка

8 Энтеросорбция

9 Комплексная стимуляция ЖКТ

10 Антигипоксическая защита слизистой ЖКТ (орошение слизистой кислородо-обогащенным антигипоксическим коктейлем)

11 Коррекция и лечение нарушений обмена веществ и сопутствующих заболеваний

12 Симптоматическая терапия_

1 Пролонгированная декомпрессивная лапаростома и двухэтапная пролонгированная санация брюшной полости

2 Управляемая арефлюксная еюностома

3 Комплексная экстракорпоральная детоксикация организма, включая плазмаферез, плазмосорбцию, гемосорбцию,

гемофильтрацию, ксеноселе-зенку, гемодиафильтрацию

4 УФОК

5 Лазерное облучение крови

6 ГБО

7 Физиолечение ДДТ - токи Бернара на кишечник

8 ЛФК - дыхательная гимнастика

9 Массаж

10 Постуральный дренаж

11 Ранняя активизация больного

ВЫВОДЫ

1 Одним из ведущих звеньев патогенеза эндотоксикоза при остром распространенном гнойном перитоните в токсической и терминальной его фазах является компрессионно-ишемический синдром кишечника, развивающийся вследствие сдавления и вторичной ишемии кишечной стенки при повышении внутоикишечного давления выше 35 мм рт ст ,

следствием чего является прогрессирующая острая энтеральная недостаточность вплоть до некроза кишечной стенки

2 Патогенетически обоснованным методом профилактики и лечения компрессионно-ишемического синдрома кишечника при перитоните является пролонгированная декомпрессивная лапаростомия, которая в эксперименте продлевает жизнь животных при остром распространенном гнойном перитоните в 1,7 раза

3 Региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия является патогенетически обоснованным методом санации забрюшинного пространства и путей лимфоотгока, она способствует увеличению продолжительности жизни животных при остром распространенном гнойном перитоните в 3 раза и выживаемости 60% животных

4 Комплексное применение санации брюшной полости и забрюшинного пространства в сочетании с пролонгированной декомпрессивной лапаростомией способствует увеличению продолжительности жизни при остром распространенном гнойном перитоните в 3,6 раза и выживаемости 70% экспериментальных животных.

5 Внедрение в клиническую практику технологии региональной забрюшинной лимфотропной терапии у больных острым распространенным гнойным перитонитом в токсической и терминальной его фазах позволяет повысить клиническую эффективность и увеличить эрадикацию микрофлоры с 74,6 до 96,7% (в 1,3 раза)

6 Внедрение в клиническую практику комплексной технологии декомпрессии брюшной полости посредством пролонгированной декомпрессивной лапаростомии в сочетании с назогастроинтестинальным дренированием или управляемой арефлюксной еюностомой (по показаниям) у больных острым распространенным гнойным перитонитом позволяет предотвратить развитие компрессионно-ишемического синдрома кишечника и снизить количество гнойно-воспалительных осложнений в реактивной фазе с 26,0 до 2,6%, в токсической - с 48,0 до 2,5%, в терминальной - с 90,9 до 11,2%

7 Применение комплексной программы детоксикации организма больного острым распространенным гнойным перитонитом в токсической и терминальной фазах в раннем послеоперационном периоде позволило снизить летальность в токсической фазе перитонита с 4,0 до 2,5%, в терминальной - с 16,4 до 4,5% и сократить сроки лечения больных в стационаре в реактивной фазе на 11,1 суток, в токсической - на 17,2, в терминальной - на 10,9, что позволяет получить экономический эффект

8 Технология санации и детоксикации аутокрови, загрязненной содержимым почых органов, посредством дискретного плазмафереза и двойного отмывания аутоэритроцитов лечебно-санирующей смесью позволяет быстро и эффективно восстанавливать ОЦК, купировать гиповолемический синдром, предотвращать развитие и прогрессирование посттравматического перитонита и его осложнений у пациентов с травмами живота, поступивших в период реактивного воспаления в условиях дефицита и отсутствия донорской крови и сократить длительность их лечения на 6,9 дня в сравнении с больными, которым реинфузия не производилась

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I В токсической фазе острого распространенного гнойного перитонита при необходимости повторных санаций брюшной полости, выраженной интоксикации, острой энтеральной недостаточности (стойкий парез или паралич, вздутие брюшной полости) и ВКД более 22 мм рт ст показана первичная пролонгированная декомпрессивная лапаростомия (ПДЛ)

2 В терминальной фазе острого распространенного гнойного перитонита показана первичная пролонгированная декомпрессивная лапаростомия

3 При формировании пролонгированной декомпрессивной лапаростомы с целью временного протезирования брюшины применяется стерильная перфорированная полиэтиленовая пленка, обработанная с обеих сторон стерильным вазелиновым маслом, размер пленки должен превышать размеры раны во всех направлениях на 6-8 см, пленку необходимо заправлять под края раны передней брюшной стенки с целью механической защиты кишечника; с целью временного протезирования дефекта передней брюшной стенки применяется стерильная полиуретановая губка, смоченная лечебно-санирующей смесью, которую укладывают поверх полиэтиленовой пленки, при этом провизорные швы не затягивают, а только сводят над полиуретановой губкой и сверху накладывают стерильную повязку, смоченную лечебно-санирующей смесью

4 Закрытие раны передней брюшной стенки осуществлять при полном купирований гнойно-воспалительного процесса в висцеральной и париетальной брюшине, при этом нужно ориентироваться на визуальную оценку состояния брюшины, бактериальную обсемененность экссудата, восстановление резорбтивной функции брюшины и восстановление моторной и переваривающей функции кишечника, положительную динамику остальных показателей гомеостаза (альбумин-глобулиновый коэффициент более 1,1, снижение индекса APACHE II в 2 раза и более)

5 В терминальной стадии показано применение всего комплекса доступных детоксикационных мероприятий плазмаферез, плазмосорбция, перфузия ксеноселезенка, гемосорбция, лимфосорбция, стимуляция лимфообразования и лимфооттока, санация лимфы и путей лимфооттока УФОК, JIOK, ГБО и др

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Реинфузия крови при повреждениях органов живота // Ошибки и осложнения при травме живота Материалы конференции - Новосибирск, 1990 - С 58-59 (в соавт с Поярковым В Д , Вознюком Д И, Лаптаковым Ф Г)

2 Очищение аутокрови, загрязнённой кишечным содержимым, методом плазмафереза с последующей реинфузией Сообщение 2 // Материалы 1-й научно-практической конференции, посвященной памяти заслуженного деятеля науки, лауреата Государственной премии, академика Российской академии наук Дмитрия Дмитриевича Яблокова "Актуальные вопросы гастроэнтерологии" Тезисы докл - Томск, 1993 - С 176 (в соавт с Соколовичем Г.Е)

3 Санация аутокрови, загрязненной толстокишечным содержимым, методом дискретного плазмафереза при повреждениях живота // Молодые ученые теории и практике медицины Сб тр аспирантов и соискателей Сиб мед ун-та / Под ред Новицкого В В - Томск, 1994 - С 29-30

4 Бактериологическая картина аутокрови при ограниченном и неограниченном толстокишечном загрязнении и после её очистки, и санации методом плазмафереза, хирургическая тактика в эксперименте // Медико-биол аспекты нейро-гуморальн регул Сб тр сотр , аспир , ординаторов и докторантов СМУ - 3-й вып - Томск СМУ, ЦНИЛ, 1994 - С 78-81 (соавт Соколович Г Е , Шписман М Н )

5 Влияние калового загрязнения крови и её последующей очистки и санации методом плазмафереза на морфологию эритроцитов // Медико-биол аспекты Сб тр сотр,

аспир , ординаторов и докторантов СМУ - 3-й вып - Томск. СМУ, ЦНИЛ, 1994 - С 86 (соавт Соколович ГЕ , Шписман МН, Михаленко АН).

6 Реинфузия санированной плазмаферезом аутокрови при травмах живота с повреждением кишечника // Сб тр областной клинической больницы Тез докл науч - практ конф. - 2-й вып - Томск, 1995 - С 108-110 (соавт. Соколович Г.Е, Ивченко O.A.).

7. Реинфузия санированной дискретным плазмаферезом крови при травмах живота с повреждением кишечника в условиях дефицита донорской крови Дис канд мед наук. - Томск, 1996. - 174 с.

8 Способ лечения общего гнойного перитонита в терминальной стадии Изобретения официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам - 2001 (соавт. Соколович Г.Е., Жерлов Г К , Родионов С Ю , Соколович Е.Г)

9 Роль нарушений белково-энергетического обмена в патогенезе посттравматического разлитого гнойного перитонита и основные пути их клинической коррекции // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 1998 - № 2 - С 372-373 (соавт. Соколович Г.Е.)

10 Коррекция белково-энергитических нарушений в комплексном лечении посттравматического разлитого гнойного перитонита // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 1998. - № 2. - С 347-348 (соавт Соколович Г Е).

11. К вопросу классификаций лапаростомий // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 1998 - № 2. - С. 347 (соавт. Соколович Г.Е.).

12 Лапаростома - как способ декомпрессии брюшной полости // Сб. науч тр -Иркутск, 1999 - С. 434-435 (соавт Соколович Г Е, Мельников И М) Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии - Иркутск, 1999 - 524 с

13 Забрюшинная лимфотропная терапия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита // Сб науч тр - Иркутск, 1999 - С. 439-440 (соавт Соколович Г.Е., Мельников М М, Бауэр В А). Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии -Иркутск, 1999 - 524 с

14 Устройство управляемого проточно-импульсного интраоперационного и послеоперационного отмывания и дренирования гнойных полостей // Сб науч тр 334 ВКГ. - Томск, 1998. - С. 269-271 (соавт Штейнле А.И.)

15. Экспериментальная модель посттравматического разлитого перитонита и внутрибрюшного кровотечения//Сб науч тр 334 ВКГ - Томск, 1998 - С 267-268

16 Коррекция микроциркуляторных нарушений в комплексном лечении распространённого гнойного перитонита //Сб науч тр 334 ВКГ - Томск, 1998 - С 224-226 (соавт Соколович Г Е )

17 К вопросу парентерального и энтерального питания в раннем послеоперационном периоде больных распространенным гнойным перитонитом II Сб науч тр 334 ВКГ -Томск, 1998.-С 327-328 (соавт Соколович Г Е )

18 Основные аспекты комплексного лечения распространенного гнойного перитонита // Там же - С 224-226 (соавт Соколович Г Е )

19 Опыт применения забрюшинной лимфотропоной терапии в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита //Там же - С 290-291 (соавт Соколович Г Е , Мельников И М , Бауэр В А )

20 Дскомпрессивная лапаростомия // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии -2000 -№№10, 11. -С 156-157 (соавт Соколович ГЕ)

21 Лимфотропная терапия и лапаростомия в комплексном лечении гнойного перитонита // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии - 2000 - №№ 10,11 -С 189-190 (соавт СоколовичГ.Е.)

22. Этиологическая детерминанта поливалентности лимфотропной терапии и её клиническая эффективность // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии -2000 -№№10,11 -С 155-156 (соавт. Соколович Г Е.)

23 Дренажное устройство // Изобретения официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам - 2001 г

24 Устройство для измерения внутрикишечного давления // Изобретения официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам - 2001 г

25. Управляемая арефлюксная еюностома в лечении разлитого гнойного перитонита его вторичных осложнений //Военно-медицинский журнал - 2001 - № 6 -С. 79 (соавт Жерлов Г.К., Васильченко МИ)

26 Способ восстановления лимфооттока крупномолекулярных пептидов из забрюшинного пространства при общем гнойном перитоните, № 2002134890/14 (036744 Приоритет от 23 12 02 г.) (соавт Соколович Г Е , Жерлов Г.К , Пузанов СЮ)

27 Опыт оказания хирургической помощи в медицинском отряде специального назначения в вооруженном конфликте // Сборник докладов всеармейской конференции хирургов, анестезиологов и терапевтов. - М, 19 декабря 2000. -С 31-34 (соавт Ушаков А Б., Берсенев С.Г., Пузанов С.Ю.)

28 К вопросу оптимизации антибактериальной терапии распространённого гнойного перитонита // Актуальные вопросы военной и практической медицины 11 научно-практическая конференция врачей Приволжско-Уральского военного округа в Оренбурге 28-29 ноября 2001 года - Оренбург. - 2001. - С 160-164 (соавт Подковыркин Н А, Пузанов С Ю., Кравченко Т.Г.).

29 Детоксикация организма при распространённом гнойном перитоните посредством восстановления и стимуляции лимфооттока // Актуальные вопросы военной и практической медицины. 11 научно-практическая конференция врачей Приволжско-Уральского военного округа в Оренбурге 28-29 ноября 2001 года - Оренбург - 2001 -С 157-160 (соавт. Подковыркин Н А., Пузанов С Ю )

30 К вопросу оптимизации антибактериальной терапии распространённого гнойного перитонита// Internet. - HTTP' //renman'narod ru / conf. htm / - 2001 (соавт NA Podkovirkin, S.U Puzanov, T.G. Kravchenko).

31 Детоксикация организма при распространённом гнойном перитоните посредством восстановления и стимуляции лимфооттока// Internet - HTTP //www goncharzaykin chat ru / - 2001. (соавт. N A. Podkovrrkm, S.U. Puzanov)

32 Оптимизация эмпирической антибактериальной терапии распространенного гнойного перитонита в стадии полиорганной недостаточности // Военно-медицинский журнал. - 2004 - № 2 - С. 33-39 (соавт Ефименко НА)

33 Применение перфторана для противоишемической защиты слизистой ЖКТ при общем гнойном перитоните / Матер XIII Международ конф, 17-18 июня 2003 г -Пущи но, 2003

34 Перспективы создания и использования оперативных запасов кровезаменителя перфторан на СПК / Матер XIII Между народ конф , 17-18 июня 2003 г -Пущино, 2003

35 Клиническая эффективность перфторана в комплексной инфузионно-трансфузионной терапии острой массивной кровопотери / Матер XIII Международной конф ,17-18 июня 2003 г -Пущино, 2003

36 Реинфузия санированных эритроцитов в лечении массивной кровопотери при травмах живота / «Новое в гематологии и клинической трансфузиологии»- Матер конф г Москва, 15-16 апреля 2003 г - Москва, 2003 (соавт Кравченко Т Г )

37 Микроциркуляторные нарушения при остром распространенном каловом экспериментальном перитоните и их коррекция // Сибирский медицинский журнал -2004 (соавт. Соколович Г.Е ) В печати

38 Внутрибрюшное давление и его роль в патогенезе перитонита // Сибирский медицинский журнал - 2004 (соавт Соколович Г Е ) В печати

39 Нарушения микроциркуляции при распространенном перитоните и их коррекция в эксперименте / Сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя за 2003 год - Екатеринбург. - 2004 - С 110-114.

40 Роль внутрибрюшного давления в патогенезе перитонита / Сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя за 2003 год. - Екатеринбург. - 2004 -С 106-110

41 Лимфотропная терапия в лечении распространенного перфоративного калового перитонита, осложненного гнилостной флегмоной брюшной стенки, вследствие ишемического некроза сигмовидной кишки у больного с синдромом Лериша // Военно-медицинский журнал - 2004 В печати.

42 Минно-взрывное осколочное множественное ранение селезенки, ободочной кишки желудка и поджелудочной железы у беременной женщины (5 месяцев) // Военно-медицинский журнал. - 2004 В печати

43 Случай успешного лечения калового перитонита вследствие перфорации амебного абсцесса слепой кишки / 4-я Всеармейская международная конференция «Интенсивная терапия и профилактика хирургических инфекций» 23-24 сентября - Москва - 2004

44 Теоретические и практические аспекты прогнозирования и лечения сепсиса / 4-я Всеармейская международная конференция «Интенсивная терапия и профилактика хирургических инфекций» 23-24 сентября -Москва -2004

45 Классификация технических и тактических ошибок при лечении острого распространенного гнойного перитонита / Сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя - Екатеринбург -2004

46 К вопросу прогнозирования и лечения сепсиса / Юбилейный сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя -Екатеринбург. - 2004

47 Прогнозирование и предупреждение ошибок при определении подгрупп крови // Трансфузиология. - 2004 (соавт Кравченко Т Г , Орлова Т А )

48. Донорство и гемотрансфузионные инфекции / Юбилейный сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя -Екатеринбург' - 2004 (соавт Кравченко Т Г , Орлова Т А )

49 Диагностика и лечение синдрома ДВС крови / Юбилейный сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя Екатеринбург - 2004. (соавт Осадчук Н И )

50 Основные аспекты лечения синдрома полиорганной недостаточности / Юбилейный сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя - Екатеринбург. - 2004 (соавт. Осадчук Н.И.).

51 Некоторые аспекты интенсивной терапии тотального пакреонекроза / Юбилейный сборник научно-практических работ врачей 354-го Окружного военного клинического госпиталя - Екатеринбург - 2004 (соавт Осадчук НИ)

52 Ошибки хирургического лечения распространенного гнойного перитонита // Хирургия - 2004. В печати.

53 Особенности современной интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии / Сборник научно-практических работ врачей 354-го ОВКГ - Екатеринбург - 2004

54 Клинико-морфологическая характеристика терминального распространенного гнойного перитонита / Сборник научно-практических работ врачей 354-го ОВКГ -Екатеринбург - 2004 (соавт. О.В. Арсентьев).

55 Некоторые особенности интенсивной терапии панкреонекроза // Вестник хирургии им И И Грекова - 2004 В печати

56 Некоторые аспекты профилактики и коррекции нарушений гомеостаза у больных с острым панкреонекрозом // Вестник интенсивной терапии - 2004 (соавт И Ю Носков)

57 К вопросу о способе оценки транспортабельности тяжелопострадавших // Военно-медицинский журнал - 2004. (соавт И Ю Носков) В печати •

58 Компрессионно-ишемический синдром кишечника при распространенном гнойном перитоните // Российский медицинский журнал - 2004 В печати.

59 Двухэтапная пролонгированная санация и декомпрессия брюшной полости в лечении распространенного гнойного терминального перитонита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология - 2004 В печати

Монографии, методические указания

1 Кемеров С В Новые аспекты лечения острого распространенного гнойного перитонита {Этиочогия, патогенез, клиника, лечение, профтактгша)! С В Кемеров - Екатеринбург' «Уральские военные вести», 2004. - 164 с.

2 Методические указания по организации переливания крови в военно-медицинских учреждениях Приволжско-Уральского военного округа. - Екатеринбург, 2003 - 39 с

Изобретения и рацпредложения

1 Способ лечения общего гнойного перитонита в терминальной стадии Патент РФ на изобретение по заявке № 2173961 от 27 09 01 г. - Москва, 2001 г (соавт Соколович Г Е., Жерлов Г К , Родионов С Ю , Соколович Е Г.).

2 Способ восстановления лимфооттока крупномолекулярных пептидов из забрюшинного пространства при общем гнойном перитоните, № 2002134890/14 (036744 Приоритет от 23 12 02 г) (соавт Соколович Г Е , Жерлов Г К , Пузанов С Ю )

3 Дренажное устройство Свидетельство на полезную модель № 16903 от 27 02 01 г - Москва, 2001 г

4 Устройство для измерения внутрикишечного давления Патент РФ на изобретение № 2004119288 от 28 06 2004 г - Москва, 2004 г

5 Рационализаторское предложение № 1 от 03 03 93 г. «Способ очиски и детоксикации бактериально загрязненной аутокрови», выдано 334 ВКГ - Томск, 1993 г

6 Рационализаторское предложение № 2 от 03 04 93 г. «Способ очистки и санации аутокрови при травме живота с повреждением ободочной кишки», выдано 334 ВКГ -Томск, 1993 г

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ТЕКСТЕ АВТОРЕФЕРАТА

АГК - альбумин-глобулиновый коэффициент АД - артериальное давление ВБД - внутрибрюшное давление ВКД - внутрикишечное давление

ДВС - диссеминированное внутрисссудистое свертывание

ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия

КИСК - компрессионно-ишемический синдром кишечника

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МИП - Мангеймский индекс перитонита

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПДЛ - пролонгированная декомпрессивная лапаростомия

РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых

РЗИЛТ - региональная забрюшинная интерстициальная лимфотропная терапия

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

УАЕ - управляемая арефлюксная еюностома

ЦИК - циркулирующий иммунный комплекс

ЧСС - частота сердечных сокращений

APACHE - acute physiology and chronic health evaluation

»2 87 5 5

i

i

РНБ Русский фонд |

2006-4 715 *

\

Подписано к печати 19. Ю. 04г. Формат 60x84 1/16 Объем 2. О п. л. Тираж 150 Заказ! 196

Цех № 4 ОАО "Полиграфист "г. Екатеринбург. Тургенева,20