Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Низкоэнергетическая эндокардиальная дефибрилляция предсердий при фибрилляции и трепетании предсердий. Техника, методы и результаты исследований
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.44
Оглавление диссертации Рзаев, Фархад Хан Усейн оглы :: 2004 :: Москва
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы применения эндокардиальной дефибрилляции предсердий в лечении фибрилляции предсердий
1.1 .Фибрилляция предсердий: этиология, патогенез, механизмы. 14
1.2.Низкоэнергетическая эндокардиальная дефибрилляция предсердий: история вопроса, современное состояние и дальнейшие перспективы.20
1.3. Осложнения, возможные при эндокардиальной дефибрилляции предсердий.28
1.4. Предсердные и двухкамерные имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.34
1.5. Будущие направления исследований.47
Глава II. Материал и методы исследования
11.1. Клиническая характеристика больных.50
11.2. Методы исследования.54
11.3. Технические характеристики используемых электродов и устройств для проведения кардиоверсии предсердий.60
11.4. Методики проведения эндокардиальной кардиоверсии.64
II.5 Статистическая обработка результатов.65
Глава III. Результаты клинического анализа пациентов до и послеоперационном периодах.67
Глава IV. Результаты клинического применения низкоэнергетической дефибрилляции предсердий. Собственные данные и обсуждение
IV. 1. Эволюция методов кардиоверсии предсердий.83
IV.2.TexHHKa, результаты операций и интраоперационных тестов.86
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Рзаев, Фархад Хан Усейн оглы, автореферат
Проблема фибрилляции предсердий (ФП) является одной из самых актуальных в кардиологии и кардиохирургии. Усилия многих высокоспециализированных научных центров направлены на поиск и разработку новых эффективных методов коррекции фибрилляции предсердий. К сожалению, эффективность традиционных методов лечения остается сомнительной. Проводимые во всем мире поиски альтернативных подходов к лечению ФП, способствовали не только появлению нефармакологических методов, но и позволили углубить понимание патофизиологических механизмов, приводящих к развитию и поддержанию данного вида нарушений ритма.
Нефармакологические методы лечения ФП можно условно подразделить на две большие группы: во-первых - это методы, направленные на поддержание синусового ритма, а также вмешательства, проводимые для купирования уже возникшей аритмии. Однако любая попытка оценить эффективность каждого из них, будь-то стимуляция, катетерная абляция, либо хирургическая "изоляция" предсердий и имплантация дефибриллятора, является несколько преждевременной ввиду возможно слишком оптимистического подхода к оценке результатов.
Анализируя сегодня 10-летний опыт нефармакологических методов лечения ФП, представляется возможным дать предварительный ответ на вопрос о существовании наиболее эффективного и безопасного метода лечения ФП.
Общеизвестно, что антиаритмические препараты эффективны не более чем в 50% случаев. Однако подобные выводы не должны быть слишком поспешными, принимая во внимание возможность появления новых антиаритмических средств и тот факт, что даже сегодня остаются малоизученными вопросы этиологии и механизмы развития ФП у разных групп пациентов. зь
На сегодняшний день не проводилось ни одного рандомизированного исследования по изучению эффективности антиаритмических препаратов у разных групп больных. Кроме того, необходимо учесть следующие аспекты:
- имеющиеся результаты фармакологического лечения, которыми мы располагаем, имеют ряд недостатков, их окончательные результаты на сегодняшний день окончательно не изучены и недостаточно обработаны.
- не известно, как основные антиаритмики воздействуют на естественное течение ФП, особенно когда их начинают применять уже при первых признаках заболевания - появлении частых предсердных экстрасистол.
- кордарон был и остается самым «мощным» антиаритмическим средством. Очевидно, что даже в малых дозировках он дает наибольший эффект, в сравнении с препаратами 1с класса. Однако, он имеет ряд побочных эффектов, особенно при дозировке более 300мг в сутки.
- зачастую упускается из вида тот факт, что ряд пациентов г самостоятельно прекращают прием антиаритмических средств, когда чувствуют, что ФП стала менее симптоматичной.
- наконец, надо иметь ввиду, что появление новых антиаритмических препаратов, таких как ибутылид (дофетшид) может значительно улучшить результаты фармакологического купирования ФП/ТП и к сожалению остается абсолютно неясным вопрос об их профилактической эффективности. Поэтому на сегодня главным является понимание клеточной, а точнее клинической электрофизиологии ФП.
Исследование механизмов развития ФП и предположение об их возможной роли в лечении данного нарушения ритма, привело к некоторым интересным результатам. Согласно современным данным, ФП развивается в электрически неустойчивом предсердном миокарде, который характеризуется региональными задержками проведения, увеличенной дисперсией рефрактерности и вызывается ранними предсердными экстрасистолами. Изучение анатомии и электрофизиологии предсердий обнаружили существование определенных областей, имеющих неравномерное распределение скорости проведения, например, нижние отделы правого предсердия и треугольник Коха. Кроме того, влияние на аритмогенный субстрат оказывают вегетативная нервная система, перерастяжение предсердий и клеточная анизотропия в предсердном миокарде.
Задержки проведения увеличиваются при появлении предсердных экстрасистол с интервалом сцепления на 10-20 мс вне рефрактерного периода миокарда предсердий. Экстрасистола вызывает макрориентри в аномальном субстрате, которая, скорее всего и может индуцировать ФП.
Учитывая электрофизиологические механизмы, нефармакологические методы коррекции различным образом воздействуют на аритмию: а) подавляют предсердные экстрасистолы; б) нормализуют разницу во времени внутри- и межпредсердной деполяризации, используя мультифокальную стимуляцию; в) уменьшают критическую массу предсердия, разделяя при этом миокард радиочастотной энергией, либо хирургическими разрезами, типа процедуры Maze. Другое радикальное решение проблемы - это имплантация предсердных или двухкамерных дефибрилляторов, направленная, прежде всего на купирование аритмии, а не на поддержание синусового ритма.
Электрокардиостимуляция используется как для предотвращения, так и для купирования ФП. Теоретическим обоснованием последнего является описание работ Allessie и соавт. (1996), доказавших наличие небольшого разрыва в круге риентри во время ФП и того, что стимуляция способна полностью разорвать этот круг. Однако мы не будем подробно останавливаться на этом вопросе, так как имеющиеся данные довольно ограничены и многие разработки находятся в стадии эксперимента.
Режимы стимуляции AAI или AAIR долгое время считались наиболее эффективными в плане профилактики рецидивов у пациентов с пароксизмальной формой ФП, в отличие от стимуляции в режиме VVI, обладающего зачастую проаритмическим эффектом.
У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ), кажется, что предсердная стимуляция действительно имеет положительный терапевтический результат, так как возникновение ФП в данном случае является брадизависимым. Но, к сожалению, этот вид ФП встречается не так часто. При рассмотрении более широкой группы больных преимущества предсердной стимуляции не столь однозначны.
Основанием для использования биатриальной, а также мультифокальной стимуляции правого предсердия явились фундаментальные предпосылки существования внутри- и межпредсердных задержек проведения, способствующих формированию круга риентри и возникновению ФП. Однако обоснованность этой гипотезы требует серьезных исследований и доказательств.
Главное значение этих исследований сводится к определению клинических и электрофизиологических параметров во время уни- и мультиполярной предсердной стимуляции, а также возможность индукции ФП в этих условиях. Среди заслуживающих внимания исследований необходимо отметить работу Papageorgiou (1995) о роли внутрипредсердных задержек проведения импульса в индукции ФП. В работе Prakash и соавт. (1996) показано, что в индукции ФП играет роль региональная предсердная активация при возникновении экстрасистол из верхних отделов правого предсердия при использовании различных бифокальных способов стимуляции. И, наконец, доказано что программируемая стимуляция верхних отделов правого предсердия вызывает более длительную задержку проведения в области пучка Гиса, межпредсердной перегородке и дистальном коронарном синусе, чем при стимуляции дистального коронарного синуса. Yu и соавт. (1996) показали, что при стимуляции верхних отделов правого предсердия и дистальных отделов коронарного синуса, задержка проведения импульсов в предсердиях, вызванная преждевременной стимуляцией верхних отделов правого предсердия, существенно уменьшаются.
Вышеописанные исследования, наряду с другими, показали, что биатриальная или мультифокальные режимы стимуляции могут снижать частоту индукции ФП. Однако на некоторые аспекты стоит обратить особое внимание, в частности, на оценку индуцируемости ФП и группу изучаемых пациентов. Протокол индукции ФП не был одинаков в каждом вышеуказанном исследовании. Монофокусная стимуляция оценивалась до подключения мультифокусной. Возможно, что эта последовательность повлияла в какой-то мере на возникновение ФП. Варьировало также и число наносимых экстрастимулов: в некоторых случаях использовался один, а иногда три экстрастимула. Согласно недавно проведенному исследованию P.Vardas (1999), включавшем 75 пациентов с идиопатической формой ФП, стимуляция верхних отделов правого предсердия и коронарного синуса двумя экстрастимулами (в отличие от одного экстрастимула в исследовании Papageorgiou и Yu ) так и не выявили никакого различия во влиянии моно- и мультифокальной стимуляции на возникновение ФП. Данные исследования включали пациентов без органической сердечной патологии и четкого анамнеза ФП. Электрофизиологическая оценка левого предсердия была недостаточной, вероятно из-за очевидных трудностей в катетеризации венечного синуса. Значение длительности Р-волны во время моно- и мультифокальной стимуляции, как прогностический индекс индуцируемости ФП, остается и на сегодняшний день также не уточненным фактом. Суммируя все вышесказанное, необходимо отметить, что проведенные исследования не определили четких показаний к биатриальной стимуляции, в том числе у больных с пароксизмальной формой ФП.
Проведенное недавно исследование SYNBIAPACE, показало тенденцию к сокращению количества предсердных аритмий во время биатриальной стимуляции по сравнению с режимом DDD-70 ударов в мин. Недавно исследование EWGPE, активно использующий этот метод, обобщили результаты экспериментального исследования на 86 случайно выбранных пациентах, период наблюдения за которыми составил 33 месяца. Согласно этим данным 32,6% больных сохраняет синусовый ритм и у 31% сократилась частота рецидивов ФП по сравнению с периодом предшествующим стимуляции.
К сожалению, другие недавно полученные данные свидетельствуют о противоположных результатах. Neugebauer и др. (1998) обнаружили, что частота эпизодов ФП не уменьшается при биатриальной стимуляции у 12 пациентов с симптоматическими пароксизмальной или стабильной формой ФП и зарегистрированными нарушениями межпредсердного проведения. Тем не менее, пациенты лучше «реагировали» на антиаритмические препараты после биатриальной стимуляции. Levy и соавт. (1999) получили подобные результаты в «слепом» рандомизированном исследовании, показав существенное сокращение общей продолжительности ФП с правопредсердной или биатриальной стимуляцией по сравнению с контрольным периодом. При сравнении правопредсердной и биатриальной стимуляции никакой разницы в длительности ФП и частоте эпизодов не наблюдалось.
Несмотря на обнадеживающиеся результаты, не стоит их рассматривать как доказательство в пользу абсолютной эффективности данной методики, так как четкой статистической обработки не проводилось и не во всех сериях исследований пациенты были должным образом рандомизированы. В общем, недостатком мультифокальной стимуляции является тот факт, что невозможно точно предсказать успешность процедуры у каждого конкретного больного. Нет никакого четкого объяснения, почему пациенты с идиопатической ФП, без явного нарушения внутрипредсердного проведения, имеют положительные результаты, тогда как у тех, у кого подобные нарушения могут быть корригированы стимуляцией, метод многофокусной стимуляции "не работал".
Почти два десятилетия прошли с момента первого использования аппликаций постоянного тока на пучок Гиса в лечении тахисистолического варианта ФП с быстрым желудочковым ритмом, рефрактерным к ААТ. Модификация предсердно-желудочкого соединения и, особенно, катетерная абляция атриовентрикулярного узла получили широкое применение в настоящее время, даже принимая во внимание тот факт, что не завершено ни одного крупного рандомизированного исследования для подтверждения эффективности и безопасности данных методов лечения. Оба этих метода используются у пациентов с пароксизмальной и постоянной формой ФП, с высоким проведением на желудочки, рефрактерным к медикаментозной терапии. Несомненно, успешная модификация АВ-узла была бы более приемлемым видом лечения, чем абляция п.Гиса с имплантацией электрокардиостимулятора. Конечной целью процедуры должен быть средний желудочковый ритм <120 ударов / мин после введения атропина или изопротеронола. Согласно общепринятому мнению, доля успешных операций в научно-исследовательских центрах составляет около 70% с удовлетворительным клиническим эффектом. Несмотря на меньшую клиническую эффективность модификации АВ-узла по сравнению с абляцией п.Гиса и имплантацией электрокардиостимулятора, данный метод получил широкое распространение. Действительно, абляция п.Гиса была признана эффективной в уменьшении числа симптомов, улучшении "качества жизни" и в уменьшении количеств повторных госпитализаций. Неясным остается только вопрос - улучшается ли при этом толерантность к физической нагрузке, даже если имплантируется частотно-адаптивная система. Необходимо отметить, что аблация п. Гиса и стимуляция имеют ряд недостатков, некоторые из которых очевидны, а другие не полностью оценены должным образом:
• катетерная абляция предсердно-желудочкового соединения приводит к созданию полной АВ-блокады и к пожизненной зависимости от кардиостимулятора;
• предсердно-желудочковая абляция - не является радикальной методикой лечения при ФП, так как вторичные проявления аритмии и риск эмболических осложнений не регрессирует;
• увеличение риска внезапной смерти, связанное с процедурой все еще является малоизученной проблемой;
• значительная смертность после абляции и последующей электрокардиостимуляции - лишний раз напоминает, что этот вид терапии является всего лишь паллиативным методом;
• истинное влияние абляции и стимуляции на выживание неизвестно;
• наконец один из побочных эффектов после данного вида терапии: длительная гемодинамическая ресинхронизация, вызванная стимуляцией верхушки правого желудочка и потерей предсердно-желудочковой синхронизации.
Понятие компартментализации (изоляции) предсердной ткани с использованием радиочастотных линейных воздействий объясняло успех процедуры Maze. Первые упоминания об этом появились в 1994 и показали возможность выполнения изоляции предсердий на людях. С тех пор, результаты доказывают, что линейная абляция правого предсердия намного проще исполнима, но и менее эффективна. Левопредсердная линейная абляция более эффективна, но подобные процедуры часто приводили к неполным линейным повреждениям в результате неустойчивого положения катетера и трудности доступа к анатомическим областям. Недавно, P.Jais и соавт. (1998) сообщили о положительных результатах биатриальной абляции у 44 пациентов. Методика была эффективна в 84%, но требовала по 2.7 ±1.3 сеансов у каждого пациента со средней длительностью процедуры > 10 часов. Значительная продолжительность процедуры и времени рентгеноскопии, ограничивают возможность ее использования в широкой практике.
Недавно, у пациентов, подвергавшихся линейной абляции, были обнаружены фокусы экстрасистолической активности, которые являлись пусковым фактором пароксизмов ФП. Их большая часть (> 90 %) располагалась внутри легочных вен. В группе из 45 пациентов с пароксизмальной формой ФП и абляцией эктопического фокуса, по истечении 9 ± 6, 62 % месяцев ни у кого из больных повторных пароксизмов ФП не наблюдалось. Пациенты с одним экстрасистолическим фокусом имели исключительно высокую долю успешных операций, в то время как с тремя и более количеством очагов эффективность процедур была чрезвычайно низкой.
Суммируя недавний международный опыт предсердной абляции для лечения ФП необходимо отметить, что катетерная предсердная абляция показана для лечения ФП в ранних стадиях развития заболевания и должна рассматриваться как методика выбора.
Попытки хирургического лечения ФП способствовали разработке трех новых хирургических методов: изоляции левого предсердия, процедуре «коридор» и операции «лабиринт». Два первых метода практически не используются сегодня из-за неудовлетворительных результатов: большого количества рецидивов и других недостатков.
В 1987 J.Cox и соавт., обосновали и представили в ряде экспериментальных исследований операцию Maze, которая формирует электрический "лабиринт", создавая маршрут для распространения импульса по миокарду. После некоторой модификации методики, результаты процедуры Лабиринта III кажутся благоприятными -синусовый ритм сохраняется в 85 % случаев, в то время как сократительная функция левого предсердия остается удовлетворительной у существенного количества больных. Однако, в незначительном проценте случаев (около 25%) пациенты нуждаются в постоянной стимуляции. Аналогичные результаты были получены и другими хирургическими клиниками. Хотя некоторые исследователи, например Chua и соавт. (1999), сомневаются относительно продолжительной эффективности данной процедуры у пациентов с сопутствующей операцией на митральном клапане.
К недостаткам методики относятся: длительное время искусственного кровообращения, открытая торакотомия и возможное нарушение сократительной функции предсердий в будущем. Кроме того, остается открытым вопрос, нуждаются ли эти пациенты в проведении антикоагулянтной терапии.
С недавнего времени во время операции успешно используется радиочастотная абляция, повторяющая линии предсердных разрезов при процедуре «лабиринт». Во многих публикациях сообщается об эффективности этой операции и существенном уменьшении времени процедуры. Однако частые рецидивы, связанные с нетрансмуральным повреждением ведут к разработке новых типов электродов и других видов воздействий. Кроме того, данная методика требует проведения торакотомии и фактически не может быть применена у всех групп больных. Она ограничивается пациентами с пароксизмальной формой ФП, которые подвергаются кардиохирургическим операциям по другим причинам.
Разработка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для купирования желудочковых тахиаритмий способствовала развитию подобного подхода и к терапии ФП. Несомненно, дефибрилляция предсердий, как лечебное мероприятие, имеет мало общего с желудочковой дефибрилляцией. Ведь в основном ФП не является жизнеугрожающим нарушением ритма: пациент полностью находится в сознании и аритмия зачастую купируется самостоятельно. И поэтому особенно важно, чтобы использование имплантируемого предсердного дефибриллятора сохранило пациенту "качество жизни", которое возможно лишь при условии достоверного детектирования ФП с эффективной адекватной терапией аритмии и предотвращении осложнений, типа желудочковых нарушений ритма и тромбоэмболии.
Опыт применения предсердного дефибриллятора у пациентов с ФП, ограничено данными клинического исследования Metrix, который включил в себя 51 пациента. Согласно его результатам, терапия ФП в 86.3 % была эффективной, включая своевременные кардиоверсии, составляющие 27% всех эпизодов. Анализ работы алгоритма детектирования показал 100% специфичность для распознавания синусового ритма и 92,3% чувствительности для детектирования ФП. Безопасность устройства была удовлетворительной. Не было получено никаких сообщений о случаях индукции желудочковой аритмии, неточно синхронизированных шоков или тромбоэмболии. Однако имелось заметное число малых осложнений, которые были главным образом, связаны с хирургическими проблемами.
Оценивая вышеизложенные результаты, начальный опыт применения устройства может получить удовлетворительную оценку. Хотя пока преждевременно рассматривать предсердный дефибриллятор как метод выбора при лечении ФП.
Действительно, имеется целый ряд нерешенных вопросов, которые должны быть рассмотрены прежде, чем устройство найдет широкое применение. Помимо безопасности, одной из наиболее важных проблем -является толерантность пациента к предсердным шокам. Недавние исследования показали, что у некоторых пациентов серьезный дискомфорт возникает и при разрядах < 1 Дж, тогда как повторные шоки всегда воспринимаются намного тяжелее.
Частые рецидивы пароксизмов ФП могут также составлять неразрешимую задачу, так как они ограничивают реальную эффективность устройства, требуют дополнительного использования медикаментозных средств. Наконец, еще два вопроса, на которые нужно обратить серьезное внимание - "качество жизни" пациента и стоимость системы.
В целом, ввиду имеющихся проблем, можно заключить, что имплантируемый предсердный дефибриллятор не может служить автономным устройством и пока еще не подходит для широкого применения.
Учитывая вышесказанное, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.
ЦЕЛЬ: Оценить эффективность клинического применения эндокардиальной дефибрилляции предсердий, на основании мультифакторного ретроспективного анализа данных, полученных при использовании этого метода при лечении больных с ФП кардиоверсией предсердий.
ЗАДАЧИ:
1.Провести анализ эффективности эндокардиальной дефибрилляции (ЭДФ) предсердий при использовании различных методик ЭДФ. 2.0иределить оптимальное положение электродов в сердце для достижения минимального порога дефибрилляции предсердий. З.Оценить результаты и определить показания для применения предсердных и двухкамерных автоматических ИКД в лечении ФП.
4. Провести анализ алгоритмов дискриминации НЖТ и ЖТ (SMART-I, SMART-II) и оценить их клиническую эффективность при применении в двухкамерных ИКД.
5. Изучить преимущества и недостатки методики одноэлектродной кардиоверсии предсердий с использованием катетера ALERT.
Работа является частью целевой комплексной исследовательской программы: «Хирургическое лечение тахиаритмий», отдела аритмологии НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева.
Выражаю искреннюю и глубокую благодарность моему научному руководителю - заведующему отделением хирургического лечения тахиаритмий, лауреату Государственной премии СССР, член-корреспонденту РАМН, профессору Ревишвили Амирану Шотаевичу, и сотрудникам НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева, оказавших мне помощь в выполнении данной работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Низкоэнергетическая эндокардиальная дефибрилляция предсердий при фибрилляции и трепетании предсердий. Техника, методы и результаты исследований"
Выводы
1. Методика эндокардиальной дефибрилляции предсердий с использованием различных ее вариантов является высокоэффективным средством купирования пароксизмов ФП (в нашем исследовании - 96% случаев) и показана пациентам, которым не показаны (противопоказаны) методы радикальной коррекции фибрилляции предсердий.
2. Изучение различных конфигураций электродов в сердце показало, что наименьший порог дефибрилляции предсердий достигается при нанесении разряда между дистальным коронарным синусом и боковыми отделами правого предсердия, позволяющий добиться минимального порога дефибрилляции.
3.Использование предсердных дефибрилляторов в настоящее время является малообоснованной, в связи с теоретической возможностью индукции жизнеугрожающих желудочковых аритмий и отсутствием электротерапии желудочков. Двухкамерные ИКД с возможностью стимуляции и кардиоверсии предсердий, показали свою высокую эффективность в поддержании синусового ритма у пациентов с желудочковыми аритмиями и сопутствующими наджелудочковыми тахикардиями.
4.Анализ алгоритма активной дискриминации SMART-II показал свою высокую эффективность (в нашем исследовании - 100%) в распознавании НЖТ и ЖТ по данным острых тестов при имплантации двухкамерных ИКД в сроки до двух лет наблюдения за пациентами.
5. Одноэлектродная методика кардиоверсии предсердий является весьма эффективной (при расположении дистального полюса в левой легочной артерии) и удобной, не требует большого количества времени на проведение процедуры и экономически выгодна, а также не сопровождается интраоперационными осложнениями (в нашем исследовании - 0%). Однако, достаточно высокий порог дефибрилляции предсердий (9,7 ± 4,9 Дж) все же требует более глубокой седации пациента, чем при проведении ДФ в конфигурации КС-ПП.
Практические рекомендации
1. Пациенты со стабильной тахиформой фибрилляции предсердий, имеющие редкие пароксизмы и не купирующиеся антиаритмическими препаратами, а также больные с неэффективной внешней кардиоверсией нуждаются в эндокардиальной дефибрилляции предсердий.
2. Для проведения эндокардиальной дефибрилляции предсердий во время инвазивных электрофизиологических исследований мы рекомендуем использовать электроды, пригодные для одномоментного проведения диагностики и кардиоверсии.
3. Для проведения первичной кардиоверсии предсердий, с целью восстановления синусового ритма у пациентов с ФП, целесообразно использовать единый электрод Alert для дефибрилляции предсердий в конфигурации ПП-ЛЛА.
4. Для безопасного проведения процедуры дефибрилляции предсердий обязательным является синхронизация разряда с биполярной желудочковой элек-граммой при длительности RR-интервала более 300 мс.
5. Двухкамерные кардиовертеры-дефибрилляторы с функцией дифференцированной предсердно-желудочковой электротерапии показаны пациентам, имеющим жизнеугрожающие желудочковые тахикардии и сопутствующие, симптоматичные наджелудочковые тахиаритмии.
6. Для пациентов страдающих жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями, сердечной недостаточностью, при наличии асинхронии желудочков сердца (блокада левой ножки п.Гиса, QRS>130 мс), целесообразно использовать кардиовертеры-дефибрилляторы с функцией бивентрикулярной стимуляции.
7. Контроль функционального состояния имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, необходимо производить не реже одного раза в три месяца, и обязательно сразу после срабатывания прибора, для оценки адекватности электровоздействия.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Рзаев, Фархад Хан Усейн оглы
1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение.-Л.: Медицина, 1989. -175, 294 с.
2. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение тахикардий: опыт и перспектива // Кардиология.-1990.- N 11 с. 30 - 41.
3. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голухова Е.З., Неминущий Н.М. Отдаленные результаты имплантаций кардиовертеров-дефибрилляторов у больных жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1996.- N 3 с. 84 87.
4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Купцов В.В. Имплантируемые кардивертеры-дефибрилляторы: клинический опыт и перспективы // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. М.,1999. - N6. -С.16-20.
5. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Купцов В.В., Рзаев Ф.Г. Двухкамерные автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы // Анналы хирургии. М, 1999. - N 6. - С. 22-27.
6. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Ежова И.В. Первый опыт клинического применения двухкамерного ИКД GEM DR 7271 "Medtronic" // Вестник аритмологии.- СПб, 1999. N 14. - С. 53-57.
7. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. ИКД: 8 летний опыт клинического применения // Progress in Biomedical Research. - 1998. -Suppl. A. - Vol.3. - N 3. - P. 158 - 163.
8. Бокерия Л.А., Неминущий H.M., Ревишвили А.Ш., Тепляшина Е.Н.
9. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы: клинический опыт, результаты, предположения и анализ // Progress in Biomedical Research. -2000. Suppl. A. - Vol.5. - N 2. - P.171 - 173.
10. Гурвич Н.Л., Макарычев В.А. Дефибрилляция сердца двухфазным электрическим импульсом // Кардиология.- 1967.- N 7 с. 109 - 112.
11. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992.101 - 112,227,330 с.
12. Ревишвили А.Ш., Лукезе Ф.А., Меркели Б., Шальдах М. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор Phylax 06 и клинический опыт его применения // Progress in Biomedical Research (рус.яз.). 1997. -Том.2. - N. 2. - Suppl. А. - с. 112 -121.
13. Ревишвили А.Ш. Двухкамерные автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы // Progress in Biomedical Research (рус.яз.). 1997. - Том.2. - N. 2. - Suppl. А. - с. 122 - 132.
14. Ревишвили А.Ш., Купцов В.В. Современное состояние и концепции лечения аритмий с помощью многокамерных имплантируемых приборов // Progress in Biomedical Research.- 1999.- Suppl. A.- Vol. 4.- N.2.- P. 155-162.
15. Ревишвили А.Ш. Новая конфигурация шоковых электродов для низкоэнергетической трансвенозной дефибрилляции // Progress in Biomedical Research.- 1999.- Suppl. A.- Vol. 4.-N.I.- P. 49-53.
16. Шальдах M., Ревишвили А.Ш. Меркели Б., Лукезе Ф., Тонг Т. Новые концепции и алгоритмы работы для двукамерных имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов // Progress in Biomedical Researchрус.яз.). 1996. - Том. 1. - N. 1. - с. 46 - 53.
17. Шальдах М., Тонг Т., Ревишвили А.Ш., Меркели Б., Лукезе Ф. Концепция двукамерного имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора // Progress in Biomedical Research (рус.яз.). 1996. - Том.1. - N. 2. - Suppl. А.-с. 103-110.
18. Hamer ME, Blumenthal JA, McCarthy EA, et al. Quality-of-life assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventric-ular tachycardia. Am J Cardiol 1994;74:826-829.
19. Jenkins LS, Ellenbogen K, Kay N, et al. Quality of life in patients with symptomatic atrial fibrillation. Circulation 1995;92(I):490. Abstract.
20. Kay GN, Bubien RS, Epstein AE, Plumb VJ, et al. Effect of catheter ablation of the atrioventricular junction on quality of life and exercise tolerance in paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1988;62:741-744.
21. Peters KG, Kienzle MG. Severe cardiomyopathy due to chronic rapidly conducted atrial fibrillation: complete recovery after restoration of sinus rhythm. Am J Mod 1988:85:242-244.
22. Grogan M, Smith HC, Gersh В J, Wood DL. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992;69:1570-1573.
23. Kieny JR, Sacrez A, Facello A, et al. Increase in radionuclide left ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in iodio-pathic dilated cardiomyopathy. Euro Heart J:1992;13:1290-1295.
24. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994:89(l):224-227.
25. Bhandari AK, Anderson Л., Gilbert EM, et al. and the Flecainide Supraventricular Tachycardia Study Group. Correlation of symptoms with occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia or atrial fibrillation. Am Heart J 1992;123:381-387.
26. Brignole M, Gianfranchi С, Menozzi С, et al. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol 1993;22(4): 1123-1129.
27. Leitch J, Klein GJ, Yee R, et al. Neurally-mediated syncope and atrial fibrillation. (Letter). N Engi J Med 1991;324:495-496.
28. Olsson SB, Cau N, Dohnal M, Talwar KK. Noninvasive support for and characterisation of multiple intranodal pathways in patients with mitral valve disease and atrial fibrillation. Eur Heart J 1986:7:320-333.
29. Cai N, Dohnal M, Olsson SB. Methodological aspects on the use of heart rate stratified RR interval histograms in the analysis of AV-conduction during atrial fibrillation. Cardiovasc Research 1987;21(6):445-462.
30. Philips E, Levine SA. Auricular fibrillation without other evidence of heart disease: a cause for reversible heart failure. Am J Med 1949;7:478-489.
31. Мое GK, Abildskow JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res 1964;14:447-460.
32. Chorro FJ, Kirchhof CJHG, Brugada J, et al. Ventricular response during irregular atrial pacing and atrial fibrillation. Am J Physiol 1990;259: HI 015-H1021.
33. Rawles JM. What is meant by a "controlled" ventricular rate in atrial fibrillation? Brit Heart J 1990;63:157-161.
34. Gosselink ATM, Crijns HJGM, Van den Berg MP, et al. Functional capacity before and after cardioversion of atrial fibrillation: a controlled study. Brit Heart J 1994;72:161-166.
35. Atwood JE, Myers J, Sullivan M, et al. Maximal exercise testing and gas exchange in patients with chronic atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol 1988;11:508-513.
36. Van den Berg MP, Crijns HJGM, Gosselink ATM, et al. Chronotropic response to exercise in patients with atrial fibrillation: relation to functional state. Brit Heart J 1993;70:150-153.
37. MacKenzie J. Diseases of the Heart. 3rd edition. London: Oxford Medical; 1914:211-236.
38. Blumgart H. The reaction to exercise of the heart affected by auricular fibrillation. Heart 1924; 11:49-56.
39. Redfors A. Digoxin dosage and ventricular rate at rest and exercise in patients with atrial fibrillation. Acta Med Scand 1971;190:321-333.
40. Beasly R, Smith DA, McHaffie DJ. Exercise heart rates at different serum digoxin concentrations in patients with atrial fibrillation. Brit Med J 1985; 290:9-11.
41. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction system. N Engi J Med 1982;306:194-200.
42. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA 1982;248:851-855.
43. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, et al. Catheter ablation of atrioventricular junction using radiofrequency current in 17 patients: comparison of standard and large tip electrodes. Circulation 1991;83:1562-1576.
44. Bernstein AD, Parsonnet V. Survey of cardiac pacing and defibrillation in the United States in 1993. Am J Gardiol 1996;78:178-196.
45. Brignole M, Menozzi C. Control of rapid heart rate in patients with atrial fibrillation: drugs or ablation? PACE 1996;19:348-356.
46. Rajamannan NM, Neubauer SA, Hayes DL, et al. Permanent pacing following AV nodal ablation. PACE 1994; 17:770. Abstract.
47. Gross JN, Roth JA, Ben-Zur UM, et al. DDDR pacing post AV node ablation: a reasonable strategy or an exercise in futility? PACE 1994;17:769. Abstract.
48. Wolfe DA, McLaughlin S, Windecker S, et al. DDDR pacing following AV nodal ablation: long-term outcome in patients with paroxysmal atrial fibrillation. PACE 1994;17:862. Abstract.
49. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM, et al. Role of radiofrequency ablation in the management of supraventricular arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:371-389.
50. Sadoul N, Dodinot B, de Chillou C, et al. Pacemaker selection after atrioventricular node ablation. PACE 1994;17:770. Abstract.
51. Kwbac G, Malowany L. Functional capacity of patients with atrial fibrillation and controlled heart rate before and after cardioversion. Can J Cardiol 1992;8:941-946.
52. Lok NS, Lau CP. Hemodynamic effects and clinical predictors of low energy transvenous atrial defibrillation. PACE 1997. In press.
53. Coplen SE, Antmann EM, Berlin JA, et al. Efficacy and safety ofquinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion: a metaanalysis of randomized controlled trials. Circulation 1990;82:1106-1116.
54. Lok NS, Lau CP. Presentation and management of patients admitted with atrial fibrillation: a review of 291 cases in a regional hospital. Int J Cardiol 1995;48:271-278.
55. Rawles JM, Metcaife MJ, Jennings K. Time of occurrence, duration and ventricular rate of paroxysmal atrial fibrillation: the effect of digoxin. Br Heart J 1990:63:225-227.
56. Lok NS, Lau CP. Oxygen uptake kinetics and cardiopulmonary performance of lone atrial fibrillation and the effects of sotalol. Chest 1997. In press.
57. Echt DA, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide or placebo: The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. New Eng J Med 1991;324:781-788.
58. Andersen HE, Theisen L, Bagger JP, et al. Prospective randomized trial of atrial versus ventricular pacing in sick sinus syndrome. Lancet 1994;344: 15231528.
59. Allessie MA, Konings K, Rrichhof CJHJ, et al. Electrophysiologicmechanisms of perpetuation of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996;77:10A-23 A.
60. NHLBI Working Group on Atrial Fibrillation. Atrial fibrillation: current understandings and research imperatives. J Am Coil Cardiol 1993;22: 18301834.
61. Pritchett E, Anderson JL, Connolly SJ, et al. Treatment of symptomatic supraventricular arrhythmias with bidisomide. Circulation 1995;92:1-773. Abstract.
62. Cranefield PF. The Conduction of the Cardiac Impulse. Mt. EJSCO, NY: Futura Publishing Co, Inc; 1975:153-197.
63. Mayer AG. Rhythmical pulsation in scyphomedusae. Washington, DC: Carnegie Institution of Washington. Publication 47;1906:1-62.
64. Mayer AG. Rhythmical pulsation in scyphomedusae. II. In: Papers from the Tortugas Laboratory of the Carnegie Institution of Washington. 1908; 1:113131.
65. Attuel P, Childers R, Cauchemez B, et al. Failure in rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability. Int J Cardiol 1982; 2:179-197.
66. Ramdat Misier AR, Opthof T, van Hemel NM, et al. Increased dispersion of "refractoriness" in patients with idiopathic paroxysmal AF. J Am Coil. Cardiol 1992;19:1531-1535.
67. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Borland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92:1954-1968.
68. Crijns HJGM, van Wijk LM, van Gilst WH, et al. Acute conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm: clinical efficacy of flecainide acetate. Comparison of two regimens. Eur Heart J 1988;9:634-638.
69. Мое GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. Arch Int Pharmacodyn Ther 1962;140:183-188.
70. Мое GK, Rheinbolt WC, Abildskov JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J 1964;67:200-220.
71. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Arrhythmias. New York: Grune & Stratton; 1985: 265276.
72. Spach MS, Miller WT III, Geselowitz DB, et al. The discontinuous nature of propagation in normal canine cardiac muscle: evidence for recurrent discontinuities of intracellular resistance that affect the membrane currents. Circ Res 1981;48:39-54.
73. Saffitz JE, Kanter HL, Green KG, et al. Tissue-specific determinants of anisotropic conduction velocity in canine atrial and ventricular myocardium. Circ Res 1994;74:1065-1070.
74. Simpson RJ Jr, Foster JR, Gettes LS. Atrial excitability and conduction in patients with interatrial conduction defects. Am J Cardiol 1982;50: 1331-1337.
75. Simpson RJ Jr, Foster JR, Mulrow JP, Gettes LS. The electrophysiological substrate of atrial fibrillation. PACE 1983;6: 1166-1170.
76. Cosio FG, Palacios J, Vidal JM, et al. Electrophysiologic studies in atrial fbrillation: slow conduction of premature impulses. A possible manifestation of the background for reentry. Am J Cardiol 1983;51:122-130.
77. Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, Josephson ME. Atrial conduction: effects of extrastimuli with and without atrial dysrhythmias. Am J Cardiol 1984;54:755-761.
78. Buxton AE, Josephson ME. The role of P wave duration as a predictor of postoperative atrial arrhythmias. Chest 1981;80:68-73.
79. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, et al. Modification of the Maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:485-495.
80. Swartz JF, Pellersels G, Silvers J, et al. A catheter-based curative approach to atrial fibrillation in humans. Circulation. 1994;90(suppl):I-335. Abstract.
81. Hirosawa K, Sekiguchi M, Kasanuki H, et al. Natural history of atrial fibrillation. Heart Vessels 1987;2(suppl):14-23.
82. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engi J Med 1982;306: 10181022.
83. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, et al. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28:973-977.
84. Wolf PA, Abbott ED, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham study. Arch Intern Med 1987; 147:1561-1564.
85. Halperin JL, Hart EG. Atrial fibrillation and stroke: new ideas, persisting dilemmas. Stroke 1988;19:937-941.
86. Reimold SC, Cantillon CO, Freidman PL, et al. Propafenone versus sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am J Cardiol 1993;71:558-563.
87. Middlekauf THR, Wiener I, Saxon LA, et al. Low-dose amiodarone for atrial fibrillation: time for a prospective study? Ann Intern Med 1992;116: 10171020.
88. Suttorp MJ, Kingma JH, Koomen EM, et al. Recurrence of paroxysmal atrial fibrillation or flutter after successful cardioversion in patients with normal left ventricular function. Am J Cardiol 1993;71:710-713.
89. Pritchett EL, McCarthy EA, Wilkinson WE. Propafenone treatment of symptomatic paroxysmal supraventricular arrhythmias: a randomized, placebo-controlled, crossover trial in patients tolerating oral therapy. Ann Intern Med 1991;114:539-544.
90. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion: a meta-analysis of randomized controlled trials. Circulation 1990;82:1106-1116.
91. Wffliamson BD, Man КС, Daoud E, et al. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation. N Engi J Med 1994;331:910-917.
92. Shyu KG, Cheng JJ, Chen JJ, et al. Recovery of atrial function after atrial compartment operation for chronic atrial fibrillation in mitral valve disease. J Am Coil Cardiol 1994;24:392-398.
93. Nunain SO, Roeike M, Trouton T, et al. Limitations and late complications of third-generation automatic cardioverter-defibrillators. Circulation 1995; 91:2204-2213.
94. Attuel P, Pellerin D,.Mugica J, et al. DDD pacing: an effective treatment modality for recurrent atrial arrhythmias. PACE 1988;11:1647-1654.
95. Coumel P, Friocourt P, Mugica J, et al. Long-term prevention of vagal atrial arrhythmias by atrial pacing at 90/minute: experience with six cases. PACE 1983;6:552-560.
96. Boccadamo R, Toscano S. Prevention and interruption ofsupraventricular tachycardia by antitachycardia pacing. In: Luderitz B, Saksena S, eds. Interventional Electrophysiology. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co; 1991:213-223;
97. Murgatroyd MA, Camm AJ. Atrial fibrillation for the clinician. In: Camm AJ, ed. Clinical Approaches to Tachyarrhythmias. Armonk, NY: Futura, 1995; Vol 4.
98. Lown B, Perlroth MG, Kaidbey S, et al. "Cardioversion" of atrial fibrillation: a report on the treatment of 65 episodes in 50 patients. N Engi J Med 1963;269:325.
99. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29: 469-489.
100. Leiman B, Deale ОС. Relation between transcardiac and transthoracic current during defibrillation in humans. Circulation Research 1990;67: 14201426.
101. Tang AS, Wolf PW, Afework Y, et al. Three-dimensional potential gradient fields generated by intracardiac catheter and cutaneous patch electrodes. Circulation 1992;85:1857-1864.
102. McNally EM, Meyer EC, Langendorf R. Elective countershock in unanes-thetized patients with use of an oesophageal electrode. Circulation 1966; 33:124-127.
103. Jain SC, Bhatnagar VM, Azami RU, Awasthey P. Elective countershock in atrial fibrillation with an intracardiac electrode: a preliminary report.
104. Proceedings of the Association of Physicians of India and Cardiology Society of India. 1970:8214.
105. Levy S, Lacombe P, Cointe R, Bru P. High energy transcatheter cardioversion of chronic atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol 1988;12:514-518.
106. Kumagai K, Yamanouchi Y, Hiroki T, Arakawa K. Effects of transcatheter cardioversion on chronic lone atrial fibrillation. PACE 1991;14:1571-1575.
107. Levy S, Lauribe P, Dolla E, et al. A randomised comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. Circulation 1992; 86:1415-1420.
108. Cotoi S, Carasca E, Incze A, Podoleanu D. Intracardiac electrical discharge in terminating atrial fibrillation. RevRoum Physiol 1990:27:21-24.
109. Wijffels MC, KirchhofCJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92(7): 1954-1968.
110. Nathan AW, Bexton RS, Spurrell RA, Camm AJ. Internal transvenous low energy cardioversion for the treatment of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1984;52(4):377-384.
111. Ayers GM, Alfemess CA, Ilina M, et al. Ventricular proarrhythmic effects of ventricular cycle length and shock strength in a sheep model of transvenous atrial defibrillation. Circulation 1994;89(l):413-422.
112. Dougherty CM. Longitudinal recovery following sudden cardiac arrest and internal cardioverter defibrillator implantation: survivors and their families. Am J Crit Care 1994;3(2):145-154.
113. Morris PL, Badger J, Chmielewski C, et al. Psychiatric morbidity following implantation of the automatic implantable cardioverter defibrillator. Psychosomatics 1991;32(l):58-64.
114. Pycha C, Gulledge AD, Hutzler J, et al. Psychological responses to the implantable defibrillator: preliminary observations. Psychosomatics 1986;27(12):841-845.
115. Pycha С, Calabrese JR., Gulledge AD, Maloney JD. Patient and spouse acceptance and adaptation to implantable cardioverter defibrillators. Cleve Clin J Med 1990;57(5):441-444.
116. Sneed NV, Finch N. Experiences of patients and significant others with automatic implantable cardioverter defibrillators after discharge from the hospital. Prog Cardiovasc Nurs 1992;7(3):20-24.
117. Chen PS, Wolf PD, Claydon FJ, et al. The potential gradient field created by epicardial defibrillation electrodes in dogs. Circulation 1986;74:626-636.
118. Dixon EG, Tang AS, Wolf PD, et al. Improved defibrillation thresholds with large contoured epicardial electrodes and biphasic waveforms. Circulation 1987;76:1176-1184.
119. Yamanouchi Y, Kumagai K, Tashiro N, et al. Transesophageal low-energy synchronous cardioversion of atrial flutter/fibrillation in the dog. Am Heart J 1992;123:417-420.
120. McKeown PP, Croal S, Alien JD, et al. Transesophageal cardioversion. Am Heart J 1993;125:396-404.
121. Jain SC, Bhatnagar VM, Azami RU, Awasthey P. Elective countershock in atrial fibrillation with an intracardiac electrode: a preliminary report. J Assoc Physicians India 1970; 18:821-824.
122. Hartzler GO, Kallock MJ. Low energy transvenous intracavitary cardioversion of tachycardias. In: Steinbach K, ed. Cardiac Pacing. Proceedings of the Vllth World Symposium on Cardiac Pacing. Darmstadt: Steinkopff; 1983:853-858.
123. Mirowski M, Mower M, Staewen W, et al. Standby automatic defibrillator: an approach to prevention of sudden coronary death. Arch Intern Med 1970;126:158-161.
124. Schuder JC, Steoeckle H, Gold JH, et al. Experimental ventricular defibrillation with an automatic and completely implanted system. Trans Am
125. Soc Amil In Organs 1970;16:207.
126. Mirowski M, Mower M, Staewen W, Denniston RH, et al. Ventricular defibrillation through a single intravascular catheter electrode system. Clin Res 1971;19:328.
127. Mirowski M, Mower M, Staewen WS, et al. The development of the transvenous automatic defibrillator. Arch Intern Med 1972:239:773-779.
128. Mirowski M, Mower M, Gott VL, et al. Feasibility and effectiveness of low-energy catheter defibrillation in man. Circulation 1973:47:79-85.
129. Levy S, Lacombe R, Cointe R, et al. High energy transcatheter cardioversion of chronic atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol 1988:12:514-518.
130. Levy S, Lauribe P, Dolle E, et al. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. Circulation 1992; 86:1415-1420.
131. Powell A, Garan H, McGovem B, et al. Low energy conversion of atrial fibrillation in the sheep. J Am Coil Cardiol 1992:20:707-711.
132. Ayers G. Ilina M, Wagner D, Kreyenhagen P, et al. Cardiac vein electrode locations for transyenous atrial defibrillation. J Am Coil Cardiol 1993:21: 306A.
133. Cooper RA, Alferness CA, Smith WM, et al. Internal cardioversion of atrial fibrillation in sheep. Circulation 1993:87:1673-1686.
134. Kalman JM, Power JM, Jin-Ming C, et al. Importance of electrode design, lead configuration and impedance for successful low energy transcatheter atrial defibrillation dogs. Am Coil Cardiol 1993:22:1199-1206.
135. Antman EM, Beamer AD, Cantillon C, et al. Therapy of refractory symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter: a staged care approach with newantiarrhythmic drugs. J Am Coil Cardiol 1990;15:698-707.
136. Gosselink ATM, Crijns HJGM, Van Gelder 1С, et al. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter JAMA 1992;267:3289-3293.
137. Hallstrom AP, Greene HL, Huther ML. The healthy responder phenomenon in non-randomized clinical trials. Stat Med 1991;10:1621-1631.
138. Mason JW, for the ESVEM Investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic-drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N Engi J Med 1993;329:445-451.
139. Waldo AL.,Welles JL., Cooper ТВ. et al. Temporary Cardiac pacing : applications and techniques to the treatment of cardiac arrhythmias // Progr. Cardiovasc. Dis. -1981. Vol. 23. - N. 6. - P. 451 - 474.
140. Walker S., Levy Т., Rex S.et al. Preliminary Results with the simultaneous use of ICDs and permanent biventricular pacemakers: implications for device interaction and development // PACE.- 2000.- Vol. 23.- N.3.- P.365-372.
141. Watkins LJ., Mower MM., Reid PR. et al. Surgical techniques for implanting the automatic defibrillator // PACE. 2000 Vol. 7. - P. 1357.
142. Wichter Т., Block M., Bocker D. et al. Cardioverter-defibrillator therapy in a high-risk subgroup of patients with arrhythmogenic right ventricular disease. (Abstruct). //J.Am.Coll. Cordiol.-1993.- Vol.21-P.127A.
143. Wiemers C.K., Ayers G.M. Design Concepts for Implantable Atrial Defibrillators / by Vardas P.E. (ed.) // Cardiac Arrhythmias, Pacing and Electrophysiology.- Kluwer Academic Publishers.- 1998.- P.277-285.
144. Wilko B.L. Performance of a dual chamber detection algorithm (PR1.gic) base 1 on the worldwide GEM DR clinical results // Pacing Clin. Electrophysiol. 1999.- Vol. 22.- P. 720.
145. Winkle RA., Mead RH., Ruder Ma. et al. Long-term outcome with the automatic implantable cardioverter-defibrillator // J.Amer. Coll. Cardiol.-1989. -Vol. 13.-P. 1353-1361.
146. Winkle RA., Mead RH., Ruder Ma. et al. Improved low energy defibrillation efficacy in man with the use of a biphasic truncated exponential waveform // Am.Heart J.- 1989.- Vol. 117.- P. 122-127.
147. Witte J, Reibis R., Bondke H. J.et al. Biatrial pacing for prevention of lone atrial fibrillation//Prog. Biomed. Res. 1998.- Vol. 3.- P. 193-196.
148. Tse H.F., Lau C.P., Adler S., Kim J. The efficacy for atrial fibrillation detection and R-wave synchronisation for shock delivery in patients with implantable human atrial defibrillator// Circulation.- 1996.- Vol. 94. P. 67.
149. Sra J., Maglio C., Chen V.et al. Atrial fibrillation detection in humans using the Metrix™ atrial defibrillation system // J.Am.Coll.Cardiol.- 1996.- Vol. 27.-P. 375.