Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии

ДИССЕРТАЦИЯ
Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии - тема автореферата по медицине
Волкова, Елена Александровна Санкт-Петербург 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии

На правахрукописи

Волкова Елена Александровна

Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии

14.00.13 -нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ставрополь 2004г

Работа выполнена на кафедре психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Скоромец Тарас Александрович

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Чередниченко Лев Павлович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Клочева Елена Георгиевна

доктор медицинских наук, профессор Джалиашвили Отарий Александрович

Ведущая организация: Российская Военно-Медицинская Академия

Защита состоится года в часов на

заседании диссертационного совета Д 208.090.06 при Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. И.П. Павлова (197089, Санкт-Петербург, улица Льва Толстого, дом 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор М.Д. Дидур

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Содружественное косоглазие - одна из наиболее распространенных форм патологии зрения в детском возрасте (Э.С. Аветисов, 1977). Учитывая отрицательное влияние развившегося косоглазия на формирование характера ребенка и ограничение в профессиональной ориентации, следует подчеркнуть несомненную медико-биологическую и социальную значимость данной проблемы.

Патогенетические механизмы содружественного косоглазия достаточно глубоко изучены и освещены в обширной офтальмологической литературе. Но следует отметить, что неврологические аспекты этого заболевания исследованы недостаточно. Существует мнение, что этиология и патогенез содружественного косоглазия еще полностью не изучены (С.Н. Федоров с со-авт, 2000). Важное значение в этиологии данной болезни имеет поражение ЦНС, особенно в период внутриутробного развития или на раннем этапе по-стнатального онтогенеза (Э.С. Аветисов, Е.И., Ковалевский, А.В. Хватова,

Имеются известные трудности при лечении содружественного косоглазия, что обусловлено сложностью проблемы. Лечебный эффект зависит от формы содружественного косоглазия. Более высокий терапевтический эффект достигается при аккомодационном (до 50%) и частично-аккомодационном косоглазии (до 31%). Даже длительное и раннее лечение при неаккомодационном косоглазии приводит к восстановлению бинокулярного зрения лишь у 15% (Е.И. Ковалевский, Л.Г. Михалева, 1982). При этом нет четкого представления о неврологических аспектах содружественного косоглазия, что, возможно, и обусловливает встречающиеся трудности в терапии и рецидивы заболевания. Недостаточный успех в лечении некоторых видов содружественного косоглазия свидетельствует, возможно, о неучтенной роли поражения ЦНС в этиопатогенетическом плане.

Оценка роли неврологических нарушений в этиологии и патогенезе содружественного косоглазия позволит разработать новые подходы в диагностике и лечении данной патологии.

Цель исследования: улучшить дифференциальную диагностику различных форм содружественного косоглазия на основе изучения неврологических аспектов оптосенсорных и оптомоторных нарушений при данной патологии с помощью методов зрительных вызванных потенциалов когнитивных и на обращение шахматного паттерна.

Задачи исследования:

1. Изучить у больных с содружественным косоглазием бинокулярные и монокулярные оптосенсорные процессы в передних отделах мозга по данным когнитивных зрительных вызванных потенциалов. Оценить степень изменений сенсорно-специфической и когнитивной составляющей данных процес-

1987).

сов.

2. Сравнить монокулярные оптосенсорные процессы в передних отделах мозга при альтернирующем и монолатеральном содружественном косоглазии по результатам когнитивных зрительных вызванных потенциалов.

3. Проанализировать бинокулярные оптосенсорные процессы в окци-питальной коре в зависимости от сенсорного входа с правого и левого бинокулярного поля зрения у больных с содружественным косоглазием. Провести сравнение оптосенсорных процессов в 17 и 18 корковых полях у больных с содружественным косоглазием.

4. Исследовать оптосенсорные процессы в окципитальной коре у больных с расходящимся и сходящимся содружественным косоглазием.

5. Сопоставить оптосенсорные процессы в передних отделах мозга (по данным когнитивных зрительных вызванных потенциалов) с оптосенсорными процессами в задних отделах мозга (по данным зрительных вызванных потенциалов) у больных с содружественным косоглазием.

6. Провести анализ оптосенсорных процессов (по зрительным вызванным потенциалам когнитивным и на обращение шахматного паттерна) при межъядерном офтальмопарезе, как модели поломки бинокулярной оптомоторной системы. Сравнить полученные результаты с аналогичными данными при содружественном косоглазии.

7. Оценить структурные изменения головного мозга, выявленные при КТ или МРТ у исследуемых больных.

Научная новизна.

Впервые проведены сравнительные исследования когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый стимул (4 компонентов на каждой из 6 трасс при 3 видах стимуляции), на значимый стимул (4 компонентов на каждой из 6 трасс при 3 видах стимуляции), зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна в проекции 17 поля (3 компонентов на каждой из 6 трасс при 6 видах стимуляции), в проекции 18 поля обоих полушарий (3 компонентов на каждой из 12 трасс при 6 видах стимуляции).

Впервые проведены сравнительные исследования содружественного косоглазия с двумя формами межъядерного офтальмопареза - приведения и отведения, выявлены признаки сходства и различий при этих заболеваниях.

Установлены новые аспекты оптосенсорных нарушений в передних отделах мозга при различных формах содружественного косоглазия. Обнаружено преобладание нарушений сенсорно-специфической составляющей по сравнению с когнитивной составляющей оптосенсорных процессов; асин-хронность бинокулярных и монокулярных процессов вследствие значительного ускорения бинокулярных (по когнитивным зрительным вызванным потенциалам на незначимый стимул).

Дана характеристика новых аспектов оптосенсорных нарушений в ок-ципитальной коре при различных формах содружественного косоглазия: более выраженные нарушения в 18 корковом поле по Бродману по сравнению с

17 полем; замедление сенсорного входа в окципитальную кору правого полушария с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения.

Впервые установлены различия электрофизиологической картины головного мозга (по вызванным зрительным потенциалам) между сходящейся и расходящейся формой и между монолатеральной и альтернирующей формой содружественного косоглазия. В окципитальной коре развивается интрао-кулярная назо-темпоральная асинхронность с ускорением сенсорного входа с носового полуполя зрения при расходящемся и с височного полуполя - при сходящемся содружественном косоглазии. При альтернирующем содружественном косоглазии в передних отделах мозга монокулярные оптосенсорные процессы не нарушены, а при монолатеральном - умеренно ускорены (по когнитивным зрительным вызванным потенциалам на незначимый стимул).

Определена высокая диагностическая значимость когнитивных зрительных вызванных потенциалов при содружественном косоглазии и межъядерном офтальмопарезе приведения у конкретного больного независимо от статистической обработки показателей в связи со значительным уменьшением латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый стимул в условиях бинокулярной стимуляции.

Практическая значимость.

1.Определена высокая диагностическая значимость КЗВП при содружественном косоглазии. Установленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый зрительный стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с содружественным косоглазием позволяют широко применять КЗВП в клинической практике с целью динамического наблюдения.

2.0пределены дифференциально-диагностические критерии по КЗВП альтернирующего с превалированием одного глаза и монолатерального содружественного косоглазия

3.Установлены критерии диагностики межъядерного офтальмопареза приведения, что позволяет дифференцировать данную патологию с подъя-дерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими. Это обусловливает высокую экономическую значимость, так как метод КЗВП значительно более дешевый в сравнении с компьютерной томографией средостения и компьютерной или магнитно-резонансной томографией головного мозга.

4.Выяснена необходимость более широкого использования нейрора-диологических методов (КТ или МРТ головного мозга и др.) при СоК в связи с достаточно частыми макроструктурными изменениями головного мозга у данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При всех формах СоК наблюдается значительное ускорение бинокулярных оптосенсорных процессов, которое приводит к выраженной асин-хронности бинокулярных и монокулярных оптосенсорных процессов в передних отделах мозга. Преобладают повреждения оптосенсорных систем, связанных с анализом физических характеристик зрительного стимула (локализующихся в основном в височных и теменных долях головного мозга) по сравнению с оптосенсорными системами, анализирующими когнитивную составляющую зрительного стимула (представленными преимущественно в лобных долях).

2. При альтернирующем СоК нарушений монокулярных оптосенсор-ных процессов анализа преимущественно физических характеристик зрительного стимула в передних отделах мозга не выявляется (по результатам КЗВП на незначимый стимул), а при монолатеральном - наблюдается умеренное ускорение данных процессов.

3. При всех формах СоК изменения во вторичном корковом поле зрительного анализатора (18 поле по Бродману) более значительны, чем в первичном проекционном поле (17 поле). Выявленное замедление сенсорного входа в затылочную кору правого полушария с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения при всех формах СоК отражает роль межполу-шарной асимметрии мозга при данной патологии.

4. Интраокулярная назо-темпоральная асинхронность при эзотропии протекает с ускорением сенсорного входа в окципитальную кору левого полушария с височного полуполя зрения, а при экзотропии - с носового.

5. При всех формах СоК изменения оптосенсорных процессов в передних отделах мозга по результатам КЗВП преобладают над нарушениями в задних отделах мозга по показателям ЗВПШП. То есть КЗВП обладают более высокой диагностической значимостью, чем ЗВПШП при СоК.

6. Оптосенсорные нарушения, выявленные при МО, как модели избирательной поломки бинокулярной оптомоторной системы при сохранности монокулярных оптомоторных систем, подтверждают жесткую взаимосвязь оптосенсорных и оптомоторных процессов и указывают на закономерное вторичное повреждение оптосенсорных процессов при первичных оптомоторных нарушениях. Определенное сходство ЗВП наряду с их различиями при СоК и МО свидетельствует о некоторых общих чертах повреждения оптомоторных факторов БЗ при данных заболеваниях.

7. Выявленные макроструктурные изменения головного мозга преимущественно в височных и теменных долях, а также в срединных структурах по КТ или МРТ картине коррелируют с изменениями функциональной активности головного мозга по данным ЗВП.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую практику работы научно-медицинского государственного учреждения "Клиника микрохирургии глаза" Ставропольской государственной медицин-

ской академии (способ дифференциальной диагностики монолатерального и альтернирующего с превалированием одного глаза содружественного косоглазия), неврологического отделения Ставропольской краевой клинической больницы (способ дифференциальной диагностики межъядерного офтальмо-пареза с подъядерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими). Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ФПО (для врачей-слушателей циклов тематического усовершенствования, первичной специализации, для клинических ординаторов и интернов) и на кафедре офтальмологии Ставропольской государственной медицинской академии, на кафедре неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Апробация работы. Результаты диссертационного исследования доложены на конференции "Современные методы диагностики и лечения переднего отрезка глаза" (Ставрополь, 2003), заседании общества неврологов, общества офтальмологов Ставропольского края. Диссертация апробирована на межкафедральном заседании кафедры психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ФПО, кафедры офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза, кафедры неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики Ставропольской государственной медицинской академии, на совместном заседании Проблемной комиссии и кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (2004 г).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных трудов.

Объем и структура диссертации. Диссертация содержит 159 страниц

машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, рекомендаций практическому здравоохранению, указателя литературы, приложения, иллюстрирована 60 таблицами и 27 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы. Для достижения поставленной цели обследовано 77 человек. В основную группу больных с СоК включен 31 человек. Сравнительная группа больных с МО состоит из 21 человека. В контрольную группу практически здоровых (ПЗ) лиц вошло 25 человек.

Применение ЗВП у больных с СоК дает характеристику только опто-сенсорных процессов. С целью определения роли оптомоторных нарушений проведено исследование сравнительной группы больных с МО. Данная патология взята как модель церебральных бинокулярных оптомоторных нарушений при сохранных монокулярных системах, как заболевание с известной клиникой и локализацией поражения. Сравнительная группа разделена на 2 подгруппы: 1) больные с МО приведения - 11 человек, больные с МО отведе-ния-10 человек.

Основная группа больных с СоК подразделена на 2 подгруппы: 1) больные с монолатеральным СоК - 15 человек, 2) больные с альтернирующим СоК -16 человек. Эта же основная группа больных из 31 человека подразделена на 2 подгруппы по критерию направления косоглазия: 1) больные с расходящимся СоК -15 человек, 2) больные со сходящимся СоК - 16 человек.

В основной и сравнительной группах исследование ЗВПШП проведено у 48 больных (92,5 %), КЗВП - у 35 больных (67,3 %), нейрорадиологическое исследование головного мозга (КТ - у 14 больных, МРТ - у 19 больных) - у 33 человек (63,5 %). В контрольной группе практически здоровых ЗВПШП и КЗВП исследованы у 25 человек (100 %).

Средний возраст в группе больных с СоК составил 32,0 лет, в группе больных с МО - 44,5 лет, в контрольной группе ПЗ - 26,0 лет. Влияние возрастного фактора на ЛВ компонентов ЗВП у взрослых заключается в увеличении ЛВ с увеличением возраста. Характер изменений ЛВ компонентов ЗВП свидетельствует о том, что некоторые различия в возрастном составе исследуемых групп не влияют на полученные результаты, так как у больных чаще обнаруживается не увеличение, а патологическое уменьшение ЛВ.

Критериями исключения в группе ПЗ являлось наличие любой неврологической патологии на период обследования и в анамнезе (перинатальная патология, ЧМТ и др.), снижение остроты зрения и слуха.

В основную группу включены больные, у которых СоК развилось в дошкольном возрасте. Проведенное ранее лечение этих больных не привело к излечению СоК. Клинико-офтальмологический и клинико-неврологический методы исследования проводились по общепринятой методике. Данную группу составили в основном больные с изолированным СоК, а также больные с легкой и умеренной сопутствующей неврологической патологией. Влияние амблиопии, анизейконии, характера корреспонденции сетчаток, величины угла косоглазия у больных с СоК на ЗВП в данной работе не учитывалось. Анализировались такие характеристики СоК как сходящийся и расходящийся, монолатеральный и альтернирующий характер косоглазия.

При диагностике СоК опирались на следующие основные признаки: сохранение подвижности глазных яблок, отсутствие двоения, равенство угла первичного отклонения (косящего глаза) углу вторичного отклонения (фиксирующего глаза). Монолатеральный и альтернирующий характер косоглазия определялся тестом перекрытия ведущего (фиксирующего) глаза. Признаками развития амблиопии в косящем глазу у больных с СоК являлись: отсутствие повышения остроты зрения при фиксации предметов этим глазом, отсутствие ухудшения зрения под влиянием нейтральных светофильтров, а также феномен кучности (более выраженная ущербность остроты зрения при одновременном показе группы знаков). Измерение угла косоглазия проводилось с помощью теста Гиршберга. Характер зрения определялся по четырехточечному цветотесту типа Уорса.

Из 15 человек подгруппы больных с монолатеральным СоК у всех 15 наблюдался монокулярный характер зрения, у 8 - девиация с углом косоглазия более 10° (из них у 3-х больных угол косоглазия был непостоянным), у 12 - амблиопия косящего глаза (острота зрения амблиопичного глаза у 10 человек составила 0,3 и ниже).

В подгруппе больных с альтернирующим СоК (16 человек) девиация с углом косоглазия более 10° отмечалась у 10 человек (из них у 3-х больных угол косоглазия был непостоянным), острота зрения была нормальной у 14 человек. У 2-х больных со сниженной остротой зрения до 0,6 и до 0,1 наблюдалась полная коррекция остроты зрения.

Компьютерная томография головного мозга проводилась на компьютерном томографе фирмы Siemens, Somatom AR.SP/Star , магнитно-резонансная томография - на аппарате Gyroscan NT 0,5т Тл.

Вызванные потенциалы исследовались аппаратом Sapphir Premiere. Для записи использовались хлорсеребрянные чашечковые электроды. Электроды фиксировались резиновой лентой. Место установки электрода обезжиривали спиртом. Электрод прикрывали маленьким кусочком марли, затем накладывали на точку. Электроды располагали по точкам стандартной системы отведений ЭЭГ 10-20%.

Анализ компонентов ВП проведен на основании современных руководств и монографий по электрофизиологии.

Зрительные вызванные потенциалы на обращение шахматного паттерна. Реверсивный шахматный паттерн 100 % контрастности подавался с частотой 2 Гц с полуполя 17-ти дюймового экрана, монокулярно, поочерёдно на каждое полуполе зрения правого и левого глаза и бинокулярно на левое и правое поле зрения. Размер шахматного поля соответствовал 10°9', а размер составляющих клеток был равен 57'3". Фиксационная точка взора находилась в нестимулируемом поле зрения латерально от центра внутреннего края паттерна - 0,95 градуса от него. Исследование проводилось в условиях световой адаптации при освещённости 20 люкс на уровне зрачка. Использовались активные электроды и общий референтный электрод Fz (обозначения даны по международной системе отведений «Ю-20%»), заземляющий электрод на руке. Линия затылочных электродов располагается выше inion на 10% (3-4 см) расстояния от inion до nasion, принятого за 100%. Электрод располагается на 6-8 см кпереди от vertex. ЗВПШП отводились биполярно: F2 Анализ ЗВПШП проводился после 128 усреднений или в зависимости от его выделяемости. Эпоха анализа - 300 мс.

Во время записи ВП регистрировались глазодвигательные артефакты. Для исключения влияния фактора неточной постановки электродов в ряде случаев проводилась повторная запись.

Когнитивные вызванные потенциалы на зрительный стимул. Пациенту предъявлялись частые незначимые и редкие значимые зрительные стимулы (шахматный паттерн с разным угловым размером клетки) в ситуа-

ции случайно возникающего события. Ответы регистрировались со скальпа, отведения С3 - С и С4 - С2 при стимуляции поочерёдно правого глаза, левого и обоих. Эпоха анализа - 1000 мс. Параметры РЗОО зависят от возраста. В норме ЛВ РЗОО увеличивается линейно с крутизной 1,2 мс за год, ЛВ РЗОО = 1,2 мс/годхвозраст + 287 мс. ЛВ пиков N1, Р2 не зависит или слабо зависит от возраста. ЛВ пика N2 зависит от возраста меньше, чем ЛВ пика РЗОО. Имеется корреляция параметров когнитивного комплекса от возраста в отличие от сенсорных составляющих.

Статистические методы: метод анализа средних с учетом ошибки средних и характеристик выборок, критерий Стьюдента для выявления статистической значимости различий между группами наблюдений. Обработка данных проводилась с использованием электронных таблиц Ехе11.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Характеристика КЗВП при содружественном косоглазии и межъядерном офтальмопарезе. Во всех группах больных с СоК преобладают нарушения КЗВП по сравнению с ЗВПШП, то есть нарушения оптосенсорных процессов в передних отделах мозга более выражены, чем в задних отделах (в окципитальной коре).

Следует отметить, что при СоК изменения КЗВП на незначимый стимул более выраженные по сравнению с КЗВП на значимый стимул.

По КЗВП на незначимый стимул выявлено значительное ускорение бинокулярных оптосенсорных процессов в период образования всех 4-х компонентов (N1, Р2, N2, РЗ) при всех формах содружественного косоглазия по сравнению с ПЗ. Показатели Л В компонентов N1 и РЗ КЗВП на незначимый стимул представлены соответственно в таблицах 1 и 2.

ЛВ компонента N1 КЗВП на незначимый стимул в условиях бинокулярного зрения при расходящемся СоК составляет 68,4+12,1 в ЛП и 68,4+9,5 мс в ПП, а при сходящемся СоК - 76,8+14,2 в ЛП и 75,6+13,3 мс в ПП; при монолатеральном СоК - 74,1+9,2 и 72,4+8,5 мс, при альтернирующем СоК -68,8+18,1 и 70,0+15,5 мс; у ПЗ -143,1+4,4 и 144,0+5,2 мс (р<0,001).

Изменения ЛВ компонента Р2 КЗВП на незначимый стимул при бинокулярном зрении у больных с расходящимся и сходящимся СоК аналогичны изменениям Л В компонента N1.

ЛВ компонента N2 КЗВП на незначимый стимул в условиях бинокулярного зрения при расходящемся СоК составляет 167,1 +26,2 в ЛП и 167,4+27,2 мс в ПП; при сходящемся СоК - 155,4+19,0 и 154,0+19,0 мс; при монолатеральном СоК - 159,1+29,4 и 159,0129,9 мс; при альтернирующем СоК -166,5+16,0 и 165,8+18,0 мс; у ПЗ - 268,8+26,7 и 270,7+25,8 мс (р<0,001).

ЛВ компонента РЗ КЗВП на незначимый стимул в условиях бинокулярного зрения при расходящемся СоК составляет 227,4+32,1 и 231,7+35,6 мс; при сходящемся СоК - 208,4+18,4 и 207,2+19,5 мс; при монолатеральном

ЛВ компонента N1 КЗВП на незначимый стимул у больных с СоК, МО и у ПЗ

Стимул. Стат. СоК СоК СоК СоК МО МО „ ПЗ

показ. расходящееся сходящееся монолат. альтерн. приведения отведения

ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП

ОБ М 127 124,3 124,5 124,5 112,4 109,5 149,2 151,2 93 93,8 139 139 149,6 152,4

т 7,3 7,4 6,7 7,6 3,6 2,9 4,1 4 3,6 3,7 3,5 3,6 8 7,7

§ 25,4 25,9 19 21,5 11 8,9 13,2 12,7 9,7 9,9 7,9 8,2 27,7 26,8

ОБ М 124,4 123,6 129,5 134,8 118,7 122,8 141,6 142,8 95,1 94,1 142,6 143,4 156,4 157,3

т 8,4 8,2 5 6 7,3 8,5 1,3 1,8 2,8 2,8 3,6 3,8 4 3,8

§ 26,6 26,1 14,2 16,9 20,7 24,2 4,4 5,7 7,5 7,5 11,6 12,1 14,1 13,4

СЮ и ОБ М 68,4 68,4 76,8 75,6 74,1 72,4 68,8 70 94,4 94,4 158,5 160,2 143,1 144

т 3,2 2,5 4,4 4,2 3,5 3,2 5,7 4,9 5,9 5,8 1,3 1,2 1,6 1,9

5 12,1 9,5 14,2 13,3 9,2 8,5 18,1 15,5 15,8 15,5 3,8 3,4 4,4 5,2

Таблица 2

ЛВ компонента РЗ КЗВП на незначимый стимул у больных с СоК, МО и у ПЗ

Стимул. Стат. СоК СоК СоК СоК МО МО ПЗ

показ. расходящееся сходящееся монолат. альтерн. приведения отведения

ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП

ОБ М 345,2 344,8 332,7 332,6 326,6 325,7 355 355,8 237 236 349 349,6 350,4 351

ш 8,7 9 12,3 12,2 10,4 10,1 9,2 9,4 3,8 3,1 12,9 12,7 9 9

б 27,7 28,6 34,8 34,6 29,6 28,6 29,1 30 10,2 8,3 29 28,6 31,2 31,1

ОБ М 372,5 373 329,8 327 330,3 328,7 371,5 369,5 230 229,1 345,8 346,2 350,8 348,7

ш 22,7 22,7 6,4 6,1 10,8 10,9 19,4 19,9 10,1 11,1 2,9 3,2 7 6,9

8 64,3 34,2 18,1 17,3 30,5 30,8 54,9 56,4 26,7 29,4 9,4 10,3 24,3 23,9

ООиОБ М 227,4 231,7 208,4 207,2 209,4 209,2 233,6 238,6 221,5 220,2 355,2 351,7 356,8 355,4

т 8,5 9,5 5,8 6,1 9,9 9,3 8,7 10,5 7,6 7,5 10 7,7 18,4 18,1

5 32,1 35,6 18,4 19,5 26,3 26,2 27,5 33,5 20,3 20 28,4 21,8 48,8 48

СоК - 209,4+26,3 и 209,2+26,2 мс; при альтернирующем СоК - 233,6±27,5 и 238,6±33,5 мс; у ПЗ - 356,8+48,8 и 355,4+48,0 мс (р<0,001).

Анализ монокулярных оптосенсорных процессов выявил у больных с расходящимся и альтернирующим СоК интерокулярную асинхронность, обусловленную замедлением сенсорного входа с левого глаза в период формирования компонента РЗ КЗВП на незначимый стимул.

Выявляется также легкое ускорение монокулярных оптосенсорных процессов (в период формирования компонентов N1, Р2, N2 КЗВП на незначимый стимул) по сравнению с ПЗ. Эти нарушения наблюдаются при сходящемся, расходящемся и монолатеральном СоК. В то время как при альтернирующем СоК данные нарушения не выявляются, то есть монокулярные процессы протекают нормально. Полученные результаты о нормально протекающих монокулярных процессах при альтернирующем СоК совпадают с данными литературы.

Ускорения формирования компонента РЗ КЗВП на незначимый стимул в условиях монокулярного и бинокулярного зрения не наблюдается ни при одной форме СоК. Это свидетельствует о различных источниках формирования компонента РЗ и компонентов N1, Р2, N2. Известно, что в образовании компонентов N1, Р2, N2 принимают участие преимущественно височные и теменные доли, а компонента РЗ - лобные доли.

При всех формах СоК в передних отделах мозга бинокулярные опто-сенсорные процессы протекают быстрее монокулярных. Эта патологическая асинхронность бинокулярных и монокулярных процессов обнаруживается при формировании всех 4-х компонентов КЗВП на незначимый стимул.

Грубых изменений КЗВП на значимый стимул при СоК не обнаруживается. В отличие от КЗВП на незначимый стимул формирование КЗВП на значимый стимул происходит без значительной асинхронности бинокулярных и монокулярных процессов, а также без значительного патологического ускорения оптосенсорных процессов при СоК.

При анализе КЗВП на значимый стимул обнаруживается интерокулярная асинхронность, обусловленная замедлением сенсорного входа с правого глаза по отношению к левому глазу. При расходящемся СоК интерокулярная асинхронность наблюдается в период формирования компонентов N1, Р2, N2; при монолатеральном СоК - компонента N1; при альтернирующем СоК -компонентов Р2, N2. Таким образом, при СоК в передних отделах больших полушарий происходит распад координированной деятельности монокулярных систем (по КЗВП на значимый стимул) при относительной сохранности отдельно каждой монокулярной системы.

КЗВП на незначимый стимул отражают преимущественно сенсорно-специфическую составляющую нейронных процессов, а КЗВП на значимый стимул - в основном, когнитивную составляющую оптосенсорных процессов. Выявленные существенные различия формирования КЗВП на незначимый и значимый стимул свидетельствуют о том, что при СоК преобладают наруше-

ния сенсорно-специфической составляющей нейронных процессов в передних отделах мозга (преимущественно в височных и теменных долях). При СоК обнаруживаются незначительные изменения когнитивной составляющей оптосенсорных процессов в передних отделах мозга, вклад в которую осуществляется преимущественно лобными долями.

В данном исследовании у больных с СоК выявлено патологическое ускорение бинокулярных оптосенсорных процессов в передних отделах мозга. Аналогичные изменения ЗВП в виде ускорения бинокулярных процессов при СоК описаны в некоторых литературных источниках. Ускорение бинокулярных оптосенсорных процессов свидетельствует о повреждении бинокулярной системы при СоК на системном уровне. Характер этих нарушений заключается в снижении уровня дифференциации и уровня интеграции, в снижении высоты организации бинокулярной системы. Бинокулярные оптосенсорные процессы у лиц с незрелой, примитивной бинокулярной системой по сравнению с более зрелой, более высоко организованной бинокулярной системой при прочих равных условиях протекают с ускорением.

Характер изменений КЗВП в группе больных с МО примечателен тем, что нарушения выявляются преимущественно у больных с МО приведения. В группе больных с МО отведения скорость формирования компонентов КЗВП незначительно отличается от контрольной группы ПЗ. При МО приведения наблюдается патологическое ускорение и бинокулярных и монокулярных процессов. Эти нарушения регистрируются в период формирования всех 4-х компонентов КЗВП на незначимый стимул. Таким образом, несмотря на то, что клинически нейромоторные нарушения при МО приведения и МО отведения являются зеркально симметричными, выявленные изменения КЗВП свидетельствуют о качественно различных электрофизиологических процессах.

Сравнительный анализ КЗВП при МО с КЗВП при СоК обнаруживает некоторые общие черты, но полного совпадения электрофизиологической картины не наблюдается. При МО приведения и МО отведения, в отличие от СоК, отсутствует асинхронность бинокулярных и монокулярных оптосенсор-ных процессов в передних отделах мозга. Интересен тот факт, что при МО приведения, как и при СоК наблюдается не замедление, а ускорение оптосен-сорных процессов в передних отделах мозга. Это еще раз свидетельствует о жесткой взаимосвязи оптосенсорных и оптомоторных процессов, о закономерном вторичном нарушении оптосенсорных процессов при первичных оптомоторных. При МО, также как и при СоК, выявленные изменения касаются преимущественно КЗВП на незначимый стимул. Но при СоК преобладает патологическое ускорение бинокулярных процессов, а при МО приведения -и бинокулярных и монокулярных. То есть при МО, как патологическом процессе преимущественно подкорково-стволового происхождения, ускорение корковых оптосенсорных процессов обусловлено дефицитом восходящих неспецифических подкорковых тормозных влияний и/или усилением неспе-

цифических восходящих активирующих влияний. Обнаруживающаяся значительная избирательность нарушений бинокулярных процессов при СоК свидетельствует о преобладании повреждения корково-подкоркового уровня.

Характеристика ЗВПШП при содружественном косоглазии и межъядерном офтальмопарезе. Нарушения процессов зрительного анализа в 17 поле при СоК происходят в основном в период образования компонента N145. При всех формах СоК, за исключением монолатерального СоК, развивается "лево-правая" дезинтеграция: замедление организации сенсорного входа с левого бинокулярного поля зрения по сравнению с правым. Например, при сходящемся СоК Л В компонента N145 составляет 157,1 мс при локализации стимула в ЛПЗ и 152,0 мс при локализации стимула в ППЗ. У больных с альтернирующим СоК формирование компонента N145 при локализации бинокулярного стимула в ЛПЗ происходит с латентностью 153,3 мс, а в ППЗ -142,8 мс, в то время как у ПЗ -141,5 и 142,4 мс (р<0,05).

Следующим видом нарушений в 17 поле является патологическая асинхронность монокулярных и бинокулярных процессов (статистически достоверная, р<0,05). У больных со сходящимся СоК в 17 поле бинокулярные процессы протекают медленней, чем монокулярные. При сходящемся СоК ЛВ компонента N145 в условиях БЗ составляет 157,1 мс (ЛПЗ) и 152,0 мс (ППЗ); а в условиях МЗ правым глазом 148,1 мс (при стимуляции ЛПЗ) и 143,7 мс (при стимуляции ППЗ), левым глазом - 147,1 мс (ЛПЗ) и 149,1 мс (ППЗ). У больных с расходящимся СоК - наоборот, медленней происходят процессы МЗ в сравнении с правым бинокулярным полем зрения. ЛВ компонента N145 при локализации стимула в правом бинокулярном поле зрения составляет 144,8 мс, а в условиях МЗ правым глазом - 151,0 мс, 152,0 мс, левым глазом -152,6 и 151,1 мс. При альтернирующем СоК определяется "лево-правая" дезинтеграция МЗ в виде опять же замедления организации сенсорного входа с ЛПЗ по отношению к ППЗ. В условиях МЗ правым глазом ЛВ N145 составляет 148,5 мс (ЛПЗ) и 143,8 мс (ППЗ), левым глазом - 149,3 мс (ЛПЗ) и 140,6 (ППЗ).

Нарушения нейронных процессов в 18 поле коры при СоК более многочисленны, чем в 17 поле. Показатели ЛВ компонентов N145 ЗВПШП представлены в таблице 3.

Нарушения бинокулярных процессов (статистически достоверные) в период формирования компонентов Р100 и N145 определяются в основном в ПП. Эти нарушения заключаются в замедлении сенсорного входа с контрлатерального ЛПЗ при расходящемся и альтернирующем косоглазии. Например, при расходящемся СоК ЛВ Р100 в ПП при бинокулярной стимуляции ЛПЗ составляет 112,3 мс, а ППЗ -104,0 мс, а у ПЗ - наоборот, меньшее значение ЛВ при стимуляции бинокулярного ЛПЗ (100,5 мс) по сравнению с ППЗ (105,6 мс). При расходящемся СоК и альтернирующем СоК развивается инверсия соотношения левого и правого бинокулярного поля зрения в ПП за счет замедления организации сенсорного входа в 18 поле коры с бинокуляр-

ЛВ компонента N145 ЗВПШП в проекции 18 поля у больных с СоК, МО и у 113

Стимул. Стат. СоК СоК СоК СоК МО МО ПЗ

показ. сходящееся расходящееся монолат. альтернир. приведения отведения

ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП

ЛПЗСЮ М 146,3 150,9 150,3 147,7 148,4 148,8 145,5 151,5 141,3 155,7 142,6 146,6 145,7 143,2

(носовое) ш 3,2 3 2,8 3,6 2 2,4 5,9 4,7 3,0 3,2 2,3 2,2 3,4 3,1

8 ИЛ 10,4 8,01 10,2 7,8 9,5 14,5 11,6 11,3 12,0 7,2 7,1 12,8 11,7

ППЗ OD М 146,8 141,5 148,2 145,6 146,4 143,7 148,6 138,3 143,6 148 145,4 138,8 138,4 145,1

(височное) ш 2 3,2 5,9 4,7 1,9 3,3 7,7 4,7 2,5 2,5 1,5 3,0 2,9 3,0

5 7,2 11,3 16,9 13,5 7,6 13 19 11,6 9,4 9,4 5,0 9,7 10,8 11,4

ППЗ OS М 144,8 139,6 143,7 148,8 142,4 144,5 151,3 138,3 146,9 143,3 144,6 138,8 139,4 144,6

(носовое) ш 3,2 3,4 3,9 3,9 2,9 3,5 3,1 2,6 2,6 3,6 3,4 3,6 1,4 2,5

5 11,3 11,9 11,1 11,2 11,2 13,7 7,7 6,4 10,0 13,6 10,9 11,5 5,5 9,3

ЛПЗ OS М 145,4 142,4 148,6 151 147,2 145,8 146,3 148,6 150,4 154,9 140,8 141,4 145 142,2

(височное) ГП 4,1 4,5 3,6 4,4 3,3 3,8 4,7 6,2 2,5 3,7 3,0 3,4 3,4 3,5

8 14,2 15,6 10,1 12,4 13 15 11,6 15,4 9,5 14,1 9,6 10,7 12,2 13,4

ЛПЗ-Б М 144,4 141,1 146,8 151,8 144,4 145,7 144,6 144,8 144,3 149,9 142,6 137 140,6 136,5

m 4,6 4,3 6,9 5,7 3,9 4,7 7,9 4,6 2,1 3,4 3,9 2,8 2,5 2,7

5 14,7 13,7 16,9 14,2 12,9 15,8 19,4 11,4 8,0 12,8 12,4 8,8 9,3 10,2

ППЗ-Б М 144,8 143,2 149,8 141,8 144,5 143,9 150,3 139,6 145,1 150,1 145,6 149 142,3 143,6

m 1,8 2,4 6,6 5,3 2,3 2,6 5,8 4,2 3,1 3,1 4,1 3,9 2,6 2,5

5 5,8 7,5 16,4 13 7,7 8,9 14,2 10,3 11,9 11,6 13,1 12,5 9,8 9,7

ного ЛПЗ по сравнению с ППЗ (в период возникновения компонента N145). При расходящемся СоК ЛВ компонента N145 составляет - 151,8 мс (ЛПЗ) и 141,8 мс (ППЗ); при альтернирующем СоК - 144,8 мс (ЛПЗ) и 139,6 мс (ППЗ); у ПЗ - 136,5 мс (ЛПЗ) и 143,6 мс (ППЗ).

При альтернирующем СоК (в период формирования компонента N145) нарушены бинокулярные процессы не только в ПП, но и в ЛП: замедлена организация сенсорного входа в окципитальную кору с правого контрлатерального бинокулярного поля зрения: 150,3 мс (ППЗ) и 144,6 мс (ЛПЗ), а у ПЗ -142,3 мс (ППЗ) и 140,6 мс (ЛПЗ).

Нарушения монокулярных процессов у больных с СоК определяются в обоих полушариях с некоторым преобладанием в ЛП.

Следующим видом нарушений в 18 поле является интраокулярная асинхронность. В период образования компонента N75 (см. таблицу 4) в ЛП определяется интраокулярная назо-темпоральная асинхронность: при сходящемся СоК - и правого и левого глаза, при расходящемся СоК - правого глаза. При сходящемся СоК ускорены нейронные процессы, связанные с височным полуполем зрения по сравнению с носовым полуполем того же глаза. При расходящемся СоК, наоборот, ускорены нейронные процессы, связанные с носовым полуполем зрения по отношению к височному полуполю зрения правого глаза. То есть глаз косит в сторону того полуполя зрения, с которого сенсорный вход в окципитальную кору замедлен относительного другого полуполя зрения того же глаза.

Нарушения монокулярных процессов в период возникновения компонента Р100 в основном левополушарные.

При альтернирующем СоК в обоих полушариях развиваются различные нарушения. В ЛП замедлен сенсорный вход с контрлатеральных правых полуполей. В ПП замедлен сенсорный вход с контрлатеральных левых полуполей (в период формирования N145).

При одностороннем СоК обнаруживаются частичные инверсии: ин-траокулярная инверсия одного глаза, внутриполушарные инверсии одного полушария. При альтернирующем СоК развиваются более многочисленные инверсии: интраокулярные инверсии обоих глаз, внутриполушарные инверсии двусторонние и др. нарушения.

При различных формах СоК выявлено, что бинокулярные оптосенсор-ные процессы в окципитальной коре нарушены преимущественно в ПП, а монокулярные - преимущественно в ЛП.

Нарушения сенсорного входа с левого глаза в окципитальную кору чаще обнаруживаются в обоих полушариях, а нарушения оптосенсорных процессов при стимуляции правого глаза определяются чаще в одном полушарии. Связь патологических бинокулярных оптосенсорных процессов с ПП, а монокулярных с ЛП независимо от характера косоглазия свидетельствует о роли функциональной асимметрии мозга. Вероятно, и в норме ПП является доминантным по бинокулярным процессам, а ЛП - по монокулярным.

JIB компонента N75 ЗВПШП в проекции 18 поля у больных с СоК, МО и у ПЗ

Стимул. Стат. СоК СоК СоК СоК МО МО ПЗ

показ. сходящееся расходящееся монолат. альтернир. приведения отведения

ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП ЛП ПП

ЛПЗ OD М 71,8 70,9 69,5 72 70,6 69,7 71,4 75,2 77,0 79,4 73,4 77,3 73,9 75,7

(носовое) м 2,1 2,3 1,8 2,8 2 2,3 1,5 1,4 2,7 0,5 3,2 1,9 1,0 1,2

5 7,4 8 5,2 8,0 7,6 8,6 3,7 3,5 10,3 2,1 10,1 6,1 4,0 4,5

ППЗ OD М 64,8 70,8 73,3 69,6 74 73,3 69,8 68,1 72,1 73,5 66,3 70,3 73,4 71,9

(височное) м 2,4 2,3 2,6 2,3 2,5 2 3,1 3 2,7 2,0 1,3 1,6 1,6 1,3

5 8,4 8,2 7,5 6,6 7,3 7,6 7,6 7,5 10,2 7,6 4,2 5,1 6,3 5,1

ППЗ OS М 73,3 70,6 73,4 73,3 67,5 71,2 71,8 68 76,2 75,0 74,3 75,5 73,7 73,0

(носовое) м 2,7 3,2 1,4 1,5 1,9 2 3,8 4,7 2,0 2,7 0,9 1,4 1,0 0,9

5 9,6 11,3 4,1 4,4 9,6 7,5 9,3 11,7 7,5 10,4 2,9 4,6 3,9 3,7

ЛПЗ OS М 69,4 70,6 73,9 74,1 70,8 69,7 72 77,4 77,5 72,4 69,1 73,5 74,0 71,9

(височное) м 1,7 2,3 2,2 3,2 1,3 2,4 3,7 1,6 2,0 1,7 1,6 1,7 0,9 1,4

5 5,9 8,1 6,3 9,2 5 9 9,2 3,9 7,7 6,4 5,2 5,6 3,6 5,5

ЛПЗ-Б М 70,3 67,5 75,9 76,5 73 72,2 71,4 68,7 74,9 76,7 67,8 66,8 74,3 74,3

м 2,6 3,4 2,8 1,3 2,3 3,1 4 4,1 1,9 1,1 3,7 2,8 1,2 1,4

5 8,3 11 6,9 3,1 7,3 9,8 9,9 10,2 7,1 4,4 11,9 9,0 4,5 5,2

ППЗ-Б М 71,5 70,6 73,8 74,4 72,5 72,2 72,1 71,8 73,4 71,8 66,6 72 74,4 74,5

м 1,7 1,8 1,6 2,4 1,7 1,5 1,9 3,2 2,6 2,4 2,3 1,2 1,1 1,1

8 5,5 5,7 4,1 6 5,5 4,9 4,6 7,9 9,8 8,9 7,5 4,0 4,2 4,1

При СоК преобладают изменения в 18 поле над изменениями в 17 поле. Это свидетельствует не только о первичных изменениях в 18 поле, но и о вторичных, обусловленных патологическими внутриполушарными связями.

Сравнительный анализ ЗВПШП выявил сходство расходящихся форм СоК с МО приведения и сходящихся форм СоК с МО отведения. Следовательно, при всех формах СоК существенное значение имеет повреждение оптомоторных структур по сравнению с оптосенсорными. Однако, при МО преобладает нарушение формирования компонента N75 ЗВПШП в проекции 18 поля, а при СоК - компонентов Р100 и N145. То есть при МО преобладает нарушение подкорково-стволовых структур со вторичными корковыми опто-сенсорными нарушениями, а при СоК превалирует повреждение корковых оптосенсорных процессов. Этот вывод подтверждается также и тем, что при СоК преобладает нарушение ЗВПШП в проекции 18 поля в сравнении с 17 полем, которое более подвержено влияниям с подкорковых образований.

Нейрорадиологические исследования (КТ и/или МРТ головного мозга) у больных с СоК выявили в ряде случаев макроструктурные изменения. Из 18 больных с СоК, которым были проведены данные исследования, у 2-х больных были выявлены кисты височной доли; у 2-х больных - большие арахноидальные кисты средней черепной ямки с атрофией височной доли; у одного больного - киста глубоких отделов большого полушария; у одного больного - умеренная атрофия теменной доли; у 2-х больных - асимметричная атрофия больших полушарий, более выраженная в теменно-височных областях; у 2-х больных - патологические изменения срединных структур мозга (в одном случае - агенезия прозрачной перегородки и мозолистого тела в виде 5-го желудочка, в одном случае - коллоидная киста 3-го желудочка); у 2-х больных - умеренная атрофия затылочных долей; у одного больного - множественные мелкие арахноидальные кисты; в одном случае - аномалия кранио-вертебрального перехода. Кроме этого, у 2-х больных выявлены аномалии развития церебральных артерий; у одного больного - миелодисплазия; в 2-х случаях - гипоплазия гипофиза. Таким образом, у 77,8% больных обнаруживаются макроструктурные изменения головного мозга преимущественно ди-зонтогенетического характера, часть которых протекает субклинически или без клинической манифестации. Выявленные повреждения в виде кист, зон пониженной плотности и др. у 38,9% больных локализовались в теменно-височной области. Электрофизиологические исследования также выявили нарушение функциональной активности в основном височных и теменных областей (по КЗВП) и менее выраженное поражение - в затылочных областях (по ЗВПШП). То есть нейровизуализационная картина головного мозга коррелирует с его электрофизиологическим состоянием.

Выводы

1. При всех формах содружественного косоглазия в передних отделах мозга наблюдается асинхронность бинокулярных и монокулярных оптосен-сорных процессов за счет значительного ускорения бинокулярных. Данные изменения определяются по результатам анализа когнитивных зрительных вызванных потенциалов. При этом нарушения сенсорно-специфической составляющей данных процессов, которые протекают преимущественно в височных и теменных долях, преобладают над когнитивной составляющей оп-тосенсорных процессов, происходящих преимущественно в лобных долях.

2. При альтернирующем содружественном косоглазии нарушений монокулярных оптосенсорных процессов не наблюдается, а при монолатеральном содружественном косоглазии определяется умеренное их ускорение по оценке показателей когнитивных зрительных вызванных потенциалов.

3. При всех формах содружественного косоглазия по данным зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна в окципи-тальной коре правого полушария обнаруживается патологическая асинхрон-ность бинокулярных оптосенсорных процессов за счет замедления сенсорного входа с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения. Все формы содружественного косоглазия характеризуются более выраженными изменениями в 18 корковом поле по Бродману по сравнению с изменениями в 17 поле.

4. Сходящийся или расходящийся характер содружественного косоглазия коррелирует с вектором интраокулярной назо-темпоральной асинхронно-сти, проявляющейся ускорением сенсорного входа в окципитальную кору левого полушария с носового полуполя зрения при расходящемся и с височного полуполя зрения - при сходящемся содружественном косоглазии (по оценке показателей зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна).

5. При сравнительном анализе зрительных вызванных потенциалов когнитивных и на обращение шахматного паттерна выявлено, что оптосен-сорные нарушения в передних отделах мозга более значительны, чем в задних отделах мозга. Таким образом, показано, что когнитивные зрительные вызванные потенциалы обладают более высокой диагностической значимостью при содружественном косоглазии.

6. Обнаружено сходство в оптосенсорных нарушениях при содружественном косоглазии и при межъядерном офтальмопарезе, что свидетельствует о некоторых общих чертах повреждения оптомоторных факторов бинокулярного зрения при данных заболеваниях. Эти результаты получены по данным зрительных вызванных потенциалов: когнитивных и на обращение шахматного паттерна.

7. По результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга у 77,8% больных с содружественным косоглазием выявлены макроструктурные изменения преимущественно дизонтогенетического

характера. У 38,9% больных эти изменения локализуются в височно-теменной области, что коррелирует с результатами исследования зрительных вызванных потенциалов.

Практические рекомендации

1. Установленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с монолатеральным и альтернирующим содружественным косоглазием позволяют применять в клинической практике разработанный способ дифференциальной диагностики монолатерального и альтернирующего содружественного косоглазия с превалированием одного глаза.

2. Выявленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с межъядерным офтальмопарезом позволяют использовать в клинической практике разработанный способ диагностики межъядерного офтальмопареза, который позволяет дифференцировать данную патологию с подъядерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими. Экономическая значимость связана с тем, что метод когнитивных зрительных вызванных потенциалов является более дешевым по сравнению с компьютерной томографией средостения и компьютерной или магнитно-резонансной томографией головного мозга.

3. В связи с выявлением у ряда больных с содружественным косоглазием при нейрорадиологическом исследовании (методом компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга) патологических изменений преимущественно в теменных и височных долях головного мозга необходимо чаще применять эти методы исследования при данной патологии.

4. Когнитивные зрительные вызванные потенциалы следует применять с целью оценки течения заболевания и эффективности лечения больных с содружественным косоглазием.

5. В связи с тем, что проблема содружественного косоглазия является нейроофтальмологической, следует применять комплексный подход в диагностике, в лечении и диспансерном наблюдении больных с данной патологией, так как сочетание неврологических и офтальмологических методов лечения обеспечивает более оптимальный функциональный прогноз.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1.Волкова Е.А. Оптосенсорные факторы бинокулярного зрения // Материалы X итоговой научной конференции молодых ученых и студентов. -Ставрополь, Изд.: СтГМА, 2002. - с.78-79.

2.Волкова Е.А., Чередниченко Л.П., Волкова С.А. Зрительные вызванные потенциалы у больных с содружественным косоглазием // Здоровье как

междисплинарная проблема. Сборник научных трудов. - Ставрополь, Изд.: СтГМА, 2002. - с.475-477.

3.Волкова Е.А., Чередниченко Л.П., Волкова С.А. Зрительные вызванные потенциалы у больных с монокулярной и бинокулярной диплопией // Здоровье как междисплинарная проблема. Сборник научных трудов. - Ставрополь, Изд.: СтГМА, 2002. - с.477-479.

4.Волкова Е.А., Чередниченко Л.П., Волкова С.А. Зрительные вызванные потенциалы у больных с содружественным косоглазием // Клинические вопросы офтальмологии. Материалы конференции «Современные методы диагностики и лечения переднего отрезка глаза». - Ставрополь, 2003. - с. 2325.

5.Волкова Е.А., Скоромец Т.А. Анализ бинокулярных и монокулярных оптосенсорных процессов при альтернирующем содружественном косоглазии по когнитивным зрительным вызванным потенциалам // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, т 11, №2,2004, с. 79-80.

Список сокращений

БЗ - бинокулярное зрение

ЗВПШП - зрительные вызванные потенциалы на обращение шахматного паттерна

КЗВП - когнитивные зрительные вызванные потенциалы

ЛВ - латентное время

ЛП - левое полушарие

ЛПЗ - левое полуполе зрения

ЛПЗ-Б - левое поле зрения бинокулярное

МЗ - монокулярное зрение

МО - межъядерный офтальмопарез

ПЗ - практически здоровые

ПП - правое полушарие

ППЗ - правое полуполе зрения

ППЗ-Б - правое поле зрение бинокулярное

СоК - содружественное косоглазие

Волкова Елена Александровна

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЛР № 020326 от 20 января 1997 г.

Сдано в набор 07.10.04. Подписано в печать 07.10.04. Формат 60x84 1/16 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,4. Уч.-изд. л. 1,6. Заказ 1699. Тираж 100 экз.

Ставропольская государственная медицинская академия, 355024, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.

J2410Т

 
 

Оглавление диссертации Волкова, Елена Александровна :: 2004 :: Санкт-Петербург

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Характеристика содружественного косоглазия и межъядерного офтальмопареза.

1.2. Электрофизиологические исследования при содружественном косоглазии.

1.3. Оптомоторные и оптосенсорные факторы бинокулярного зрения.

1.4. Межполушарная асимметрия процессов зрительного анализа.

Глава 2. Материал и методики исследования.

2.1. Клинический метод исследования.

2.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

2.3. Вызванные потенциалы.

Глава 3. Результаты клинического и нейрорадиологических исследований

Глава 4. Сравнительная характеристика когнитивных зрительных вызванных потенциалов (КЗВП) у больных с содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом.

4.1. КЗВП у больных с монолатеральным и альтернирующим содружественным косоглазием.

4.2. КЗВП у больных с расходящимся и сходящимся содружественным косоглазием.

4.3 КЗВП у больных с расходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом приведения.

4.4. КЗВП у больных со сходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом отведения.

Глава 5. Сравнительная характеристика зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна (ЗВПТТТП) в проекции 17 поля у больных с содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом.

5.1. ЗВПШП в проекции 17 поля у больных с монолатеральным и альтернирующим содружественным косоглазием.

5.2. ЗВПТТТП в проекции 17 поля у больных с расходящимся и сходящимся содружественным косоглазием.

5.3. ЗВПШП в проекции 17 поля у больных с расходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом приведения.

5.4. ЗВПШП в проекции 17 поля у больных со сходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом отведения.

Глава 6. Сравнительная характеристика зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна (ЗВПТТТП) в проекции 18 поля у больных с содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом.

6.1. ЗВПШП в проекции 18 поля у больных с монолатеральным и альтернирующим содружественным косоглазием.

6.2. ЗВПШП в проекции 18 поля у больных с расходящимся и сходящимся содружественным косоглазием.

6.3. ЗВПТТТП в проекции 18 поля у больных с расходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом приведения.

6.4. ЗВПТТТП в проекции 18 поля у больных со сходящимся содружественным косоглазием и межъядерным офтальмопарезом отведения.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Волкова, Елена Александровна, автореферат

Актуальность темы. Содружественное косоглазие - одна из наиболее распространенных форм патологии зрения в детском возрасте (Э.С. Аветисов, 1977). Оно встречается почти у 3% детей (В.А. Хенкин, 1986). Учитывая отрицательное влияние развившегося косоглазия на формирование характера ребенка и ограничение в профессиональной ориентации, следует подчеркнуть несомненную медико-биологическую и социальную значимость данной проблемы.

Патогенетические механизмы содружественного косоглазия достаточно глубоко изучены и освещены в обширной офтальмологической литературе. Но следует отметить, что неврологические аспекты этого заболевания исследованы недостаточно. Существует мнение, что этиология и патогенез содружественного косоглазия еще полностью не изучены (С.Н. Федоров с соавт, 2000). Важное значение в этиологии данной болезни имеет поражение ЦНС, особенно в период внутриутробного развития или на раннем этапе постнатального онтогенеза (Э.С. Аветисов, Е.И., Ковалевский, А.В. Хватова, 1987).

Имеются известные трудности при лечении содружественного косоглазия, что обусловлено сложностью проблемы. Лечебный эффект зависит от формы содружественного косоглазия. Более высокий терапевтический эффект достигается при аккомодационном (до 50%) и частично-аккомодационном косоглазии (до 31%). Даже длительное и раннее лечение при неаккомодационном косоглазии приводит к восстановлению бинокулярного зрения лишь у 15% (Е.И. Ковалевский, Л.Г. Михалева, 1982). При этом нет четкого представления о неврологических аспектах содружественного косоглазия, что, возможно, и обусловливает встречающиеся трудности в терапии и рецидивы заболевания. Недостаточный успех в лечении некоторых видов содружественного косоглазия свидетельствует, возможно, о неучтенной роли поражения ЦНС в этиопатогенетическом плане.

Оценка роли неврологических нарушений в этиологии и патогенезе содружественного косоглазия позволит разработать новые подходы в диагностике и лечении данной патологии.

Цель исследования: улучшить дифференциальную диагностику различных форм содружественного косоглазия на основе изучения неврологических аспектов оптосенсорных и оптомоторных нарушений при данной патологии с помощью методов зрительных вызванных потенциалов когнитивных и на обращение шахматного паттерна.

Задачи исследования:

1. Изучить у больных с содружественным косоглазием бинокулярные и монокулярные оптосенсорные процессы в передних отделах мозга по данным когнитивных зрительных вызванных потенциалов. Оценить степень изменений сенсорно-специфической и когнитивной составляющей данных процессов.

2. Сравнить монокулярные оптосенсорные процессы в передних отделах мозга при альтернирующем и монолатеральном содружественном косоглазии по результатам когнитивных зрительных вызванных потенциалов.

3. Проанализировать бинокулярные оптосенсорные процессы в окципитальной коре в зависимости от сенсорного входа с правого и левого бинокулярного поля зрения у больных с содружественным косоглазием. Провести сравнение оптосенсорных процессов в 17 и 18 корковых полях у больных с содружественным косоглазием.

4. Исследовать оптосенсорные процессы в окципитальной коре у больных с расходящимся и сходящимся содружественным косоглазием.

5. Сопоставить оптосенсорные процессы в передних отделах мозга (по данным когнитивных зрительных вызванных потенциалов) с оптосенсорными процессами в задних отделах мозга (по данным зрительных вызванных потенциалов) у больных с содружественным косоглазием.

6. Провести анализ оптосенсорных процессов (по зрительным вызванным потенциалам когнитивным и на обращение шахматного паттерна) при межъядерном офтальмопарезе, как модели поломки бинокулярной оптомоторной системы. Сравнить полученные результаты с аналогичными данными при содружественном косоглазии.

7. Оценить структурные изменения головного мозга, выявленные при КТ или МРТ у исследуемых больных.

Научная новизна.

Впервые проведены сравнительные исследования когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый стимул (4 компонентов на каждой из 6 трасс при 3 видах стимуляции), на значимый стимул (4 компонентов на каждой из 6 трасс при 3 видах стимуляции), зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна в проекции 17 поля (3 компонентов на каждой из 6 трасс при 6 видах стимуляции), в проекции 18 поля обоих полушарий (3 компонентов на каждой из 12 трасс при 6 видах стимуляции).

Впервые проведены сравнительные исследования содружественного косоглазия с двумя формами межъядерного офтальмопареза - приведения и отведения, выявлены признаки сходства и различий при этих заболеваниях.

Установлены новые аспекты оптосенсорных нарушений в передних отделах мозга при различных формах содружественного косоглазия. Обнаружено преобладание нарушений сенсорно-специфической составляющей по сравнению с когнитивной составляющей оптосенсорных процессов; асинхронность бинокулярных и монокулярных процессов вследствие значительного ускорения бинокулярных (по когнитивным зрительным вызванным потенциалам на незначимый стимул), умеренная интерокулярная асинхронность (по когнитивным зрительным вызванным потенциалам на значимый стимул).

Дана характеристика новых аспектов оптосенсорных нарушений в окципитальной коре при различных формах содружественного косоглазия: более выраженные нарушения в 18 корковом поле по Бродману по сравнению с 17 полем; замедление сенсорного входа в окципитальную кору правого полушария с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения; интраокулярная назо-темпоральная асинхронность с ускорением сенсорного входа с носового полуполя зрения при расходящемся и с височного полуполя -при сходящемся содружественном косоглазии.

Впервые установлены различия электрофизиологической картины головного мозга (по вызванным зрительным потенциалам) между сходящейся и расходящейся формой и между монолатеральной и альтернирующей формой содружественного косоглазия. При эзотропии в окципитальной коре развивается асинхронность монокулярных и бинокулярных оптосенсорных процессов за счет замедления бинокулярных, а при экзотропии - за счет монокулярных. При альтернирующем содружественном косоглазии в передних отделах мозга монокулярные оптосенсорные процессы не нарушены, а при монолатеральном - умеренно ускорены (по когнитивным зрительным вызванным потенциалам на незначимый стимул).

Определена высокая диагностическая значимость когнитивных зрительных вызванных потенциалов при содружественном косоглазии и межъядерном офтальмопарезе приведения у конкретного больного независимо от статистической обработки показателей в связи со значительным уменьшением латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый стимул в условиях бинокулярной стимуляции.

Практическая значимость.

1. Определена высокая диагностическая значимость КЗВП при содружественном косоглазии. Установленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый зрительный стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с содружественным косоглазием позволяют широко применять КЗВП в клинической практике с целью динамического наблюдения.

2. Определены дифференциально-диагностические критерии по КЗВП альтернирующего с превалированием одного глаза и монолатерального содружественного косоглазия

3. Установлены критерии диагностики межъядерного офтальмопареза приведения, что позволяет дифференцировать данную патологию с подъядерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими. Это обусловливает высокую экономическую значимость, так как метод КЗВП значительно более дешевый в сравнении с компьютерной томографией средостения и компьютерной или магнитно-резонансной томографией головного мозга.

4. Выяснена необходимость более широкого использования нейрорадиологических методов (КТ или МРТ головного мозга и др.) при СоК в связи с достаточно частыми макроструктурными изменениями головного мозга у данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При всех формах СоК наблюдается значительное ускорение бинокулярных оптосенсорных процессов, которое приводит к выраженной асинхронности бинокулярных и монокулярных оптосенсорных процессов в передних отделах мозга. Преобладают повреждения оптосенсорных систем, связанных с анализом физических характеристик зрительного стимула (локализующихся в основном в височных и теменных долях головного мозга) по сравнению с оптосенсорными системами, анализирующими когнитивную составляющую зрительного стимула (представленными преимущественно в лобных долях).

2. При альтернирующем СоК нарушений монокулярных оптосенсорных процессов анализа преимущественно физических характеристик зрительного стимула в передних отделах мозга не выявляется (по результатам КЗВП на незначимый стимул), а при монолатеральном - наблюдается умеренное ускорение данных процессов.

3. При всех формах СоК изменения во вторичном корковом поле зрительного анализатора (18 поле по Бродману) более значительны, чем в первичном проекционном поле (17 поле). Выявленное замедление сенсорного входа в затылочную кору правого полушария с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения при всех формах СоК отражает роль межполушарной асимметрии мозга при данной патологии.

4. Интраокулярная назо-темпоральная асинхронность при эзотропии протекает с ускорением сенсорного входа в окципитальную кору левого полушария с височного полуполя зрения, а при экзотропии - с носового.

5. При всех формах СоК изменения оптосенсорных процессов в передних отделах мозга по результатам КЗВП преобладают над нарушениями в задних отделах мозга по показателям ЗВПТТТП. То есть КЗВП обладают более высокой диагностической значимостью, чем ЗВПШП при СоК.

6. Оптосенсорные нарушения, выявленные при МО, как модели избирательной поломки бинокулярной оптомоторной системы при сохранности монокулярных оптомоторных систем, подтверждают жесткую взаимосвязь оптосенсорных и оптомоторных процессов и указывают на закономерное вторичное повреждение оптосенсорных процессов при первичных оптомоторных нарушениях. Определенное сходство ЗВП наряду с их различиями при СоК и МО свидетельствует о некоторых общих чертах повреждения оптомоторных факторов БЗ при данных заболеваниях.

7. Выявленные макроструктурные изменения головного мозга преимущественно в височных и теменных долях, а также в срединных структурах по КТ или МРТ картине коррелируют с изменениями функциональной активности головного мозга по данным ЗВП.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую практику работы научно-медицинского государственного учреждения "Клиника микрохирургии глаза" Ставропольской государственной медицинской академии (способ дифференциальной диагностики монолатерального и альтернирующего с превалированием одного глаза содружественного косоглазия), неврологического отделения Ставропольской краевой клинической больницы (способ дифференциальной диагностики межъядерного офтальмопареза с подъядерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими). Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ФПО (для врачей-слушателей циклов тематического усовершенствования, первичной специализации, для клинических ординаторов и интернов) и на кафедре офтальмологии Ставропольской государственной медицинской академии, на кафедре неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Апробация работы. Результаты диссертационного исследования доложены на конференции "Современные методы диагностики и лечения переднего отрезка глаза" (Ставрополь, 2003), заседании общества неврологов, общества офтальмологов Ставропольского края. Диссертация апробирована на межкафедральном заседании кафедры психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ФПО, кафедры офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза, кафедры неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики Ставропольской государственной медицинской академии, на совместном заседании Проблемной комиссии и кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (2004 г).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Неврологические аспекты оптосенсорных и оптомоторных нарушений при содружественном косоглазии"

Выводы

1. При всех формах содружественного косоглазия в передних отделах мозга наблюдается асинхронность бинокулярных и монокулярных оптосенсорных процессов за счет значительного ускорения бинокулярных. Данные изменения определяются по результатам анализа когнитивных зрительных вызванных потенциалов. При этом нарушения сенсорно-специфической составляющей данных процессов, которые протекают преимущественно в височных и теменных долях, преобладают над когнитивной составляющей оптосенсорных процессов, происходящих преимущественно в лобных долях.

2. При альтернирующем содружественном косоглазии нарушений монокулярных оптосенсорных процессов не наблюдается, а при монолатеральном содружественном косоглазии определяется умеренное их ускорение по оценке показателей когнитивных зрительных вызванных потенциалов.

3. При всех формах содружественного косоглазия по данным зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна в окципитальной коре правого полушария обнаруживается патологическая асинхронность бинокулярных оптосенсорных процессов за счет замедления сенсорного входа с контрлатерального левого бинокулярного поля зрения. Все формы содружественного косоглазия характеризуются более выраженными изменениями в 18 корковом поле по Бродману по сравнению с изменениями в 17 поле.

4. Сходящийся или расходящийся характер содружественного косоглазия коррелирует с вектором интраокулярной назо-темпоральной асинхронности, проявляющейся ускорением сенсорного входа в окципитальную кору левого полушария с носового полуполя зрения при расходящемся и с височного полуполя зрения - при сходящемся содружественном косоглазии (по оценке показателей зрительных вызванных потенциалов на обращение шахматного паттерна).

5. При сравнительном анализе зрительных вызванных потенциалов когнитивных и на обращение шахматного паттерна выявлено, что оптосенсорные нарушения в передних отделах мозга более значительны, чем в задних отделах мозга. Таким образом, показано, что когнитивные зрительные вызванные потенциалы обладают более высокой диагностической значимостью при содружественном косоглазии.

6. Обнаружено сходство в оптосенсорных нарушениях при содружественном косоглазии и при межъядерном офтальмопарезе, что свидетельствует о некоторых общих чертах повреждения оптомоторных факторов бинокулярного зрения при данных заболеваниях. Эти результаты получены по данным зрительных вызванных потенциалов: когнитивных и на обращение шахматного паттерна.

7. По результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга у 77,8% больных с содружественным косоглазием выявлены макроструктурные изменения преимущественно дизонтогенетического характера. У 38,9% больных эти изменения локализуются в височно-теменной области, что коррелирует с результатами исследования зрительных вызванных потенциалов.

Практические рекомендации

1. Установленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с монолатеральным и альтернирующим содружественным косоглазием позволяют применять в клинической практике разработанный способ дифференциальной диагностики монолатерального и альтернирующего содружественного косоглазия с превалированием одного глаза.

2. Выявленные параметры латентного времени компонентов N1, Р2, N2, РЗ когнитивных зрительных вызванных потенциалов на незначимый и значимый стимул при монокулярной и бинокулярной стимуляции у больных с межъядерным офтальмопарезом позволяют использовать в клинической практике разработанный способ диагностики межъядерного офтальмопареза, который позволяет дифференцировать данную патологию с подъядерными оптомоторными нарушениями, в первую очередь миастеническими. Экономическая значимость связана с тем, что метод когнитивных зрительных вызванных потенциалов является более дешевым по сравнению с компьютерной томографией средостения и компьютерной или магнитно-резонансной томографией головного мозга.

3. В связи с выявлением у ряда больных с содружественным косоглазием при нейрорадиологическом исследовании (методом компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга) патологических изменений преимущественно в теменных и височных долях головного мозга необходимо чаще применять эти методы исследования при данной патологии.

4. Когнитивные зрительные вызванные потенциалы следует применять с целью оценки эффективности лечения больных с содружественным косоглазием.

5. В связи с тем, что проблема содружественного косоглазия является нейроофтальмологической, следует применять комплексный подход в диагностике, в лечении и диспансерном наблюдении больных с данной патологией, так как сочетание неврологических и офтальмологических методов лечения обеспечивает более оптимальный функциональный прогноз.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Волкова, Елена Александровна

1. Аветисов Э.С. Содружественное косоглазие. М.: Медицина, 1977. - 312 с.

2. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова A.B. Руководство по детской офтальмологии. М.: Медицина, 1987. - 496 с.

3. Алексеенко C.B. Топорова С.Н., Макаров Ф.Н. Структура реципрокных связей зрительных корковых полей 17 и 18 у кошки. // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2002. №3, Т88. - с. 324-328.

4. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975.

5. Анохин П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности. Избр. Труды. М.: Наука, 1979. - 454с.

6. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 197с.

7. Балонов Л. Я., Деглин В. Л. Слух и речь доминантного и недоминантного полушарий.— Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1976. 217 с.

8. Белостоцкий Е.М. Диагностика и лечение содружественного косоглазия на современном этапе знаний. М., Медиз., 1960. - 134с.

9. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: в 2 т. Т1. Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1965. - 656 с.

10. Водовозов A.M. Симметрия-асимметрия органа зрения в норме, при косоглазии и зрительном утомлении.-Волгоград: ГУ "Издатель", 2000.- 128с.

11. Гиппенрейтер Ю.Б. О месте движений глаз в незрительных видах деятельности и их исследование // Моторные компоненты зрения. М.: Наука, 1975. -с.213-221.

12. Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л.: Наука, 1985. - 246 с.

13. Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л.: Наука, Изд. 2-ое изд. Переработанное. 1993.-341 с.

14. Глезер В.Д. О роли пространственно-частотного анализа, примитивов и межполушарной асимметрии в опознании зрительных образов //Ж. Физиология человека. 2000. №5, т.26. - с. 145-150.

15. Гнездицкий B.B. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -Таганрог: Издательство ТРТУ. 1997. 252 с.

16. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография Таганрог: Издательство ТРТУ. 2000. - 640 с.

17. Зислина H.H. Нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков. М.: Педагогика, 1987. - 168 с.

18. Зислина H.H., Фильчикова JI.H, Левкович Ю.И., Батырь О.Ю. Влияние пространственной частоты, синусоидальных решеток на амплитудно-временные параметры зрительных вызванных потенциалов человека// Ж. высш. нервн. деят. 1984. Т.34. №5. - с. 848-854

19. Ильюченок Р.Ю., Финкельберг А.Л., Ильюченок И.Р., Афтанас Л.И. Взаимодействие полушарий мозга у человека: установка, обработка информации, память Новосибирск: Наука. Сиб. Отд-ние, 1989. - 169с.

20. Карпов Б.А. О некоторых результатах исследования особенностей управления взором при синдромах поражения лобных систем мозга у человека // Моторные компоненты зрения. М.: Наука, 1975. - с. 114-150.

21. Ковалевский Е.И., Михалева Л.Г. Консервативные методы лечения детей дошкольного возраста с косоглазием и амблиопией //Офтальмологический журнал. 1982. №6. - с.326 - 329.

22. Костандов Э. А., Генкина О. А. Межполушарное взаимодействие у человека при восприятии зрительных стимулов // ЖВНД.— 1975. № 5. Т.25. с. 899907.

23. Костандов Э. А., Иващенко О. И., Ражнова Т. Н, О полушарной латерализации зрительно-пространственной функции у человека // ЖВНД.— 1983.- Т. 35, № 6.— с. 1030—1038.

24. Костандов Э. А., Рещикова Т. Н., Шостакович Т. С., Генкина О. А. Асимметрия зрительного восприятия // ЖВНД.— 1977.— Т. 27, № 3.— с. 545—552.

25. Кропман И.Л. Физиология бинокулярного зрения и раастройство его при содружественном косоглазии.-М.:Медицина, 1966. 205с.

26. Леушина Л.И. Вызванные потенциалы на свет в различных отделах коры больших полушарий животных Физиологический журнал СССР. - 1963. Т. 59, №12. - с. 1400-1409.

27. Макаров Ф.Н. Комиссуральные связи зрительной коры кошки. Арх. анат. гистол. эмбриолог. 1968. т. 55, №7. - с. 48-54.

28. Мосидзе В. М., Эзрохи В. Л. Взаимоотношения полушарий мозга.— Тбилиси: Мецниереба, 1986.— 159 с.

29. Новикова Л.А., Фильчикова Л.И. Влияние дефокусировки зрительного анализа на вызванный потенциал человека //Журнал высшей нервной деятельности. 1977. Т.27. №1. - с. 98-106

30. Основы психофизиологии: Учебник/Отв. ред. Александров Ю.И. М.: ИНФРА-М, 1998.-432 с.

31. Подвигин Н.Ф., Макаров Ф.Н., Шелепин Ю.Е./ Элементы структурно-функциональной организации зрительно-глазодвигательной системы. Л.-Наука, 1986-252с.

32. Попелянский Я.Ю Глазоджвижения и взор. М.: МЕДпресс-информ, 2004. -184с.

33. Праздникова Н.В., Глезер В.Д, Макаров Ф.Н. О механизмах инвариантного описания образа и полного описания изображения в левом и правом полушариях кошки// Сенсорные системы. 1997. т.11, №3. - с. 352-363.

34. Сомов Е.Е. Глазные болезни и травмы. СПб.: Санкт-Петербургское медицинское изд-во, 2001. - 236с.

35. Судаков К.В. Общие свойства функциональных систем // Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. - с.693

36. Фарбер Д.А. О специфичности так называемых неспецифических зрительных вызванных потенциалов // Основы проблемы электрофизиологии головного мозга. М., 1974. - с. 222-235

37. Фарбер Д.А. Формирование нейрофизиологических механизмов зрительного восприятия в процессе индивидуального развития ребенка // Физиология человека. 1978. Т4. №4. - с.654-667

38. Федоров С.Н., Ярцева Н.С., Исманкулов А.О. Глазные болезни.- М.: Изд. центр "Федоров", 2000.- 388 с.

39. Функциональные системы организма: Руководство /Под. ред. К.В. Судакова. М.: Медицина, 1987.- 432 с.

40. Хенкин В.А. Лечение косоглазия у детей. Алма-Ата: Наука, 1986. - 88с.

41. Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение М.: Мир, 1990. - 239с.

42. Цехмистренко Т.А., Васильева В.А. Структурные преобразования ассоциативных зон коры больших полушарий как морфологическая основа формирования когнитивных функций человека от рождения до 20 лет./ Ж.Физиология человека. 2001. т.27. №5. - с. 31-48.

43. Чибисова А.Н., Федоров А.Б, Федоров Н.А./ Нейрофизиологические характеристики компенсаторно-восстановительных процессов мозга при реабилитации нейросенсорных нарушений зрительной и слуховой систем. Ж.Физиология человека. 2001. Т.27. №3ю с. 14-21

44. Чуприкова Н.И. Психология умственного развития: принцип дифференциации. М.: АО "СТОЛЕТИЕ", 1997. - 480 с.

45. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. М.: Мир. 1975

46. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии М.: Медицина, 1998. - 416с.

47. Шахнович А.Р. Мозг и регуляция движений глаз. М.: Медицина, 1974. -159с.

48. Шелепин Ю.Е., Колесникова Л.Н. Визоконтрастометрия: измерение модуляционных передаточных функций Л., 1985. - 200с.

49. Югай Г.А. Общая теория жизни (диалектика формирования). М. : Мысль, 1985. -256с.

50. Abrahamsson M, Sjostrand J. Natural history of infantile anisometropia. Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol.80. - p. 860-863.

51. Alien M. Models of hemispheric specialization // Psychol. Bull.—1983.—Vol. 93 №1 — p. 73—104.

52. Anderson S.J., Holliday I.E., Harding G.F. Assessment of cortical dysfunction in human strabismic amblyopia using magnetoencephalography (MEG) // Visssion Res. 1999. - №39 (9). - p. 1723-1738.

53. Bagolini B., Falsini B., Cermola S., Porciatti V. Binocular interactions and steady-state VEPs. A study in normal and defective binocular vision // Graefes. arch. clin. Exp. Ophtthalmol. 1994. - №232 (12), dec. - p. 737-744.

54. Banks MS, Aslin RN, Letson RD. Sensitive period for the development of human binocular vision. Science. 1975. - Vol.190. - p. 675-677.

55. Barrett G. napoflOKcajibHaii naTepajiH3ai.,H5i 3BH//Nature. 1976. - Vol.261. -p.253.

56. Basso A., Bisiach E., Capitani E. Decision in ambiguity: Hemispheric dominance or interaction? // Cortex .— 1977—Vol. 13—p. 96—99.

57. Berlucchi G. Recent advances in the analysis of the neural substrate of interhemispheric communication // Brain mechanisms and perceptual awareness. 1981.—p. 133—152.

58. Berlucchi G., Heron W., Hyman R. et al. Simple reaction times of ipsilateral and contrlateral hand to lateralized visual stimuli // Brain.— 1971.—Vol.94. — p. 419-430.

59. Berlucchi G., Sprague J. M., Antonini A., Simoni A. Learning and mterhemispheric transfer of visual pattern discrimination in split chiasm cats // Exp. Brain Res.— 1979.— Vol. 34. № 5.— p. 551—574.

60. Birch EE, Gwiazda J, Held R. Stereoacuity development for crossed and uncrossed disparities in human infants. Vis Res. 1982. - Vol.22. - p.507-513.

61. Blakemore, C., Garey, L. J., Vital-Durand, F. The physiological effects of monocular deprivation and their reversal in the monkey's visual cortex. J. Physiol. (Lond.). 1978. - Vol. 283. - p.223-262.

62. Blumenhardt L.D., Halliday A.M. Hemisphere contributions to the composition of the pattern evoked potential waleform // Exp. Brain Res. 1979. - Vol. 36, №1, - p. 53-69.

63. Bogen J. E. The other side of the brain. II. An oppositional mind // Bull. Los. Angeles Neurol. Soc.— 1969.—Vol. 34.—p. 135-162.

64. Bogen J. E., Bogen G. M. Hemispheric specialization an cerebral duality // Behav. and Brain Sci.— 1983.— Vol. 3, № 5.— p. 517-520.

65. Bonds A. B. Role of inhibition in the specification of orientation selectivity of cells in the cat striate cortex // Visual Neurosci. 1989. - Vol. 2. - p. 41-55.

66. Breitmeyer B.G. Simple reaction time as a measure of the temporal response properties of transient and sustained channels // Vision Res. 1975. - Vol.15. - p. 1411-1412.

67. Cantolino SJ, von Noorden GK. Heredity in microtropia. //Arch Ophthalmol. -1969. Vol.81.-p. 753-757.

68. Chen X., Guo J., Cai H. A study of multi-channel visual evoked potentials in exotropic children without amblyopia // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 1997 - № 33 (6), nov. - p. 440-443.

69. Chino Y. M., Shansky M. S., Jankowski W. L., Banser F. A. Effects of rearing kittens with convergent strabismus on development of receptive-field properties in striate cortex neurons. //J. Neurophysiol.- 1983. Vol.50. - p. 265-286.

70. Chino Y. M., Smith E. L., Cheng H., Hatta S. Postnatal development of binocular disparity sensitivity in neurons of the primate visual cortex // J. Neurosci. 1997. -Vol.17.-p. 296-307.

71. Chino Y. M., Smith E. L., Yoshida K., Cheng H., Hamamoto J. Binocular interactions in striate cortical neurons of cats reared with discordant visual inputs// J. Neurosci. 1994. - Vol.14. - p. 5050-5067.

72. Cleary M., Houston C.A., McFadzean R.M., Dutton G.N. Recovery in microtropia: implications for aetiology and neurophysiology// Br. J. Ophthalmol. 1998.-Vol.83.-p. 225-231.

73. Crawford M.L.J., Blake R., Cool S. J., Von Noorden G. K. Physiological consequences of unilateral and bilateral eye closure in macaque monkeys: some further observations //Brain Res. 1975. - Vol. 84. - p. 150-154.

74. Crawford M.L.J., Von Noorden G. K. Optically induced comitant strabismus in monkeys// Invest. Ophthalmol. Visual Sci. 1980. - Vol.19. - p. 1105-1109.

75. Crawford M.L.J., Von Noorden G. K. The effects of short-term experimental strabismus on the visual system in Macaca mulatta // Invest. Ophthalmol. Visual Sci. 1979. Vol.18. - p. 496-505.

76. Crawford MLJ, Smith EL, Harwerth RS, von Noorden GK. Stereoblind monkeys have few binocular neurons // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1984. Vol.25 - p.779.

77. Davis A.R., Sloper J.J., Neveu M.M., Hogg C.R., Morgan M.J., Holder G.E. Electrophysiological and psychphysical differences between early- and late-onset strabismic amblyopia. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003 - № 44 (2), feb. - p. 610-617.

78. Dengler B, Kommerell G. Stereoscopic co-operation between the fovea of one eye and the periphery of the other eye at large disparities // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993. Vol.231. - p. 199-206.

79. Dimond S. J. The double brain.— Edinburgh: Churchill Living-stone. 1972.— 124 p.

80. Dimond S. J., Beaumont J. G. Experimental studies of hemisphere function in the human brain // Hemispheric function of the human brain.— N. Y.: Halstead Press, 1974.—p. 48—88.

81. Distler C, Hoffman KP. Depth perception and cortical physiology in normal and innate microstrabismic cats // Vis Neurosc. 1991. - Vol.6. - p. 25-41.

82. Eschweller G. W., Raushecker J. P. Temporal integration in visual cortex of cats with surgically induced strabismus // Eur. J. Neurosci. 1993. - Vol. 5. - p. 15011509.

83. Ferster D. Origin of orientation-selective EPSPs in simple cells of cat visual cortex // J. Neurosci. 1987. Vol.7. - p. 1780-1791.

84. Ferster D. Spatially opponent excitation and inhibition in simple cells of the cat visual cortex // J. Neurosci. 1988. - Vol.8. - p. 1172-1180.

85. Freeman R. D., Tsumoto T. An electrophysiological comparison of convergent and divergent strabismus in the cat: electrical and visual activation of single cortical cells //J. Neurophysiol. 1983. - Vol. 49. - p. 238-253.

86. Friedburg D. A new concept of anomalous correspondence. In: Mein J, Moore S, eds. Orthoptics, research and practice: transactions of the fourth International Congress, Berne, Switzerland. London: Kimpton. 1981. - p. 151-153.

87. Georgeson M.A. From filters to features : location, orientation, contrast and blur// Ciba Foundation Symposium 184. Chichester. John Wiley et sons. 1994. -p.147-169.

88. Gleser B.D. Vision and mind. Modeling mentsal functions. Mahwah, N.J.: Lawrens Erlbaum Associates, Publishers. 1995. - p. 274.

89. Graham P. A. Epidemiology of strabismus // Br J Ophthalmol. 1974. - Vol.58. -p.224-231.

90. Greenlee M.W. Breitmeyer B.G. A choice reaction time analisis of spatial friquency discrimination // Vision Res. 1989. - Vol.29, №11. - p. 1575-1586.

91. Hansell R. Stereopsis and ARC // Am. Orthop. J. 1991. Vol.41. - p. 122-127.

92. Helveston E.M, von Noorden G.K. Microtropia newly defined entity //Arch Ophthalmol. 1967. Vol.78. - p. 272-281.

93. Horton J. C., Hockig D. R. An adult-like pattern of ocular dominance columns in striate cortex of new born monkeys prior to visual experience // J. Neurosci. -1996.-Vol.16.-p. 1791-1807.

94. Ingram R.M., Arnold P.E., Dally S., Lucas J. Emmotropisation, squint, and reduced visual acuity after treatment // Br J Ophthalmol. 1991. - Vol. 75. -p.414-416.

95. Jeffers D. In: Visual evoked potential in man: New Developments / Oxford. -1977.-p.134.

96. Kalil R.E., Spear P.D., Langsetmo A. Response properties of striate cortex neurons in cats raised with divergent or convergent strabismus // J. Neurophysiol.- 1984 №54(3), sep. - p.514-537.

97. Kaliteevsky N.A., Semenov V.E., Gleser V.D. Gauselman V.E. Algoritm of invariant image description by of modified Gabor transform // Applied Optics. -1994,- Vol.33.-p. 5256-5261.

98. Katz L.C., Calloway E. M. Development of local circuits in mammalian visual cortex//Annu. Rev. Neurosci. 1992. - Vol.15. - p.31-56.

99. Kinsbourne M. Eye and head turning indicates cerebral lateralization // Science.— 1972.— Vol. 176.— p.539—541.

100. Kosslyn S. M. Seeing and imagining in the cerebral hemispheres: A computational approach // Psychol. Rev.— 1987.— Vol.94, № 2.— p. 148175.

101. Kozma P., Deak A., Janaky M., Benedek G. Effect of late surgery for acquired esotropia on visual evoked potential // J. Pediatr. Ophthalmol. Stabismus- 2001 №38 (2) apr. - p. 83-88.

102. Krzystkowa K. M., Kubatko-Zielinska A., Wojcik E., Strek W., Lebiedz J. Changes observed in electrophysiological investigations in ambliopia and strabismus // Klin. Oczna. 1998 - №100 (4) - p. 229-234.

103. Laffineur J, Clenet-Gauthier MF. In: Mein J, Moore S, eds. Orthoptics, research and practice: transactions of the Fourth International Congress, Berne. London: Kimpton. 1981. - Vol.7. - p.154-155.

104. Lang J. Anomalous retinal correspondence update // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1988. - Vol. 226. - p. 167-140.

105. Lang J. Evaluation of small angle strabismus or microtropia. In: Arruga A, ed. International strabismus symposium (University of Giessen 1966) Basel: Karger, 1968.-p.219.

106. Lang J. In: Strabismus. Translated by Gerhard N Cibis. Hagerstown: Harper & Row. 1984.-p. 91-97.

107. Lang J. Microtropia // Int Ophthalmol. 1983. - Vol.6. - p.33-36.

108. Le vay S., Wiesel T. N., Hubel D. H. The development of ocular dominance columns in normal and visually deprived monkeys // J. Comp. Neurol. 1980. -Vol. 191.-p. 1-51.

109. Leguire L.E., Rogers G.L., Bremer D.L. Flash visual-evoked response binocular summation in normal subject and in patients with early-onset esotropia before and after surgery // Doc. Ophthalmol. 1995 - №89 (3) - p. 277-286.

110. Leguire L.E., Rogers G.L., Bremer D.L. Visual-evoked response binocular summation in normal and strabismic infants. Defining the critical period // Invest. Ophthaalmol. Vis. Sci. 1991 - №32 (1), jan. - p. 126-133.

111. Marcoles C.J. Abstract visual-form representations in the left cerebral hemispere // J.Exp.Psychol. Human perception and performance. 1995. -Vol.21.-p. 375-386.

112. Marshall J. C. Hemispheric specialization: What, how and why?// Behav. Brain Sci.— 1981.—Vol. 4, № 1.—p. 72—73.

113. Mein J., Harcourt B. In: Diagnosis and management of ocular motility disorders. Oxford: Blackwell Scientific. 1991. - p.235-240.

114. Milner A. D., Lines Ch. R. Interhemispheric pathways in simple reaction time to lateralized light flash // Neuropsychologia.— 1982.— Vol. 20, № 2.— p. 171179.

115. Morrone M.C., Burr D.C. Feature detection in human vision // Proc. R. Soc. London. B. 1988. - Vol. 235. - p. 221-245.

116. Moscovitch M. Information processing and the cerebral hemispheres. Handbook of behavioral neurobiology: Neuropsychology.— N. Y.: Plenum Press, 1979.—Vol. 2.—p. 379—446.

117. Moscovitch M. Laterality and visual masking: Intel-hemispheric communication and the locus of perceptual asymmetries for words. // Canad. J. Psychol.— 1983.—Vol. 37, № 1.—p. 85—106.

118. Moscovitch M., Klein D. Material-specific perceptual interference for visual words and faces: Implication for models of capacity limitations, attention and laterality // J. Exp. Psychol.: Hum. Percept. Perform.— 1980.— Vol., 6, № 5.— p. 590-604.

119. Movshon J. A., Kiorpes L. The role of experience in visual development. In: Development of Sensory Systems in Mammals, edited by and J. R. Coleman . New York: Wiley. 1990. - p. 156-202

120. Movshon J. A., Thompson I. D., Tolhurst D. J. Spatial summation in the receptive fields of simple cells in the cat's striate cortex. J. Physiol. (Lond.) -1978. Vol. 283.-p. 53-77.

121. Nebes R. D., Madden D. J., Berg W. D. Lateral symmetry of auditory attention in hemispherectomized patients // Neuropsychologia.— 1981.— Vol. 19, № 3.— p. 307—310.

122. Ohzawa I., Freeman R. D. Binocularly deprived cats: binocular tests of cortical cells show regular patterns of interactions // J. Neurosci. 1988. - Vol.8. -p. 2507-2516.

123. Ohzawa I., Freeman R. D. The binocular organization of complex cells in the cat's visual cortex // J. Neurophysiol. 1986. - Vol. 56. - p. 243-259.

124. Papanicolau A. C. Cerebral excitation profiles in language processing: The photic probe paradigm // Brain and Lang.— 1980.— Vol. 9, № 3.— p. 269—280.

125. Parker D.M., Salzen E.A. Evoked potentialis and reaction times to the offset and contrast reversal of sinusoidal gratings // Vision Res., -1982. -Vol.22. p. 205-207.

126. Parks M.M. In: Ocular motility and strabismus. Hagerstown, MD: Harper & Row. 1975.-p. 123-133.

127. Parks M.M. Management of acquired esotropia // Br J Ophthalmol. 1974. -Vol.58. - p. 240-247 .

128. Parks M.M. Stereoacuity as an indicator of bifixation. In: Arruga A, ed. International strabismus symposium (University of Giessen 1966) Basel: Karger. 1968. -p.258-260.

129. Parks M.M. The monofixation syndrome // Trans Am Ophthalmol Soc. -1969.-Vol. 79. p.625-663.

130. Raslatter M., Dell C. W., McGuire R. A. Vocal reaction times to unilaterally presented concrete and abstract words: Towards a theory of differential right hemispheric semantic processing // Cortex.— 1987.— Vol. 23, № 1.— p. 135— 142.

131. Rietveld W. et al. Visual evoked responses to blank and to checkerboard patterned flashes // Acta physiol. et pharmacol. Neerl. 1967. - Vol.14. №1. -p.259-285.

132. Sakata et.al. Functional properties of visual neurons in posterior parietal association cortex of the monkey // J. Neurophisiol. 1983. - Vol.49. №6. - p. 1364-1380.

133. Salin P. A., Kennedy H., Bullier J. Statial reciprocity of connections between areas 17 and 18 in the cat // J. Physiol. Pharmacol. 1995. - Vol.73(9). - p. 13391347.

134. Saunders K.J. Early refractive development // Surv Ophthalmol. 1995. -Vol.40, -p.207-216 .

135. Seagraves M. A., Rosenquist A. C. The afferent and efferent callosal connections of retinotopycally defined areas in cat cortex // J. Neurosci.— 1982.— Vol. 2.- p. 1090—1107.

136. Sengpiel F., Blakemore C. Interocular control of neuronal responsiveness in cat visual cortex // Nature. 1994. - Vol.368, -p.847-850.

137. Sergent J. The cevebral balance of power: Confrontation or cooperation? // J. Exp. Psychol.: Hum. Percept. Perform.—19826.—Vol. 8, № 2.—p. 253272.

138. Sergent J. Theoretical and methodological cansequences of variation in exposure duration in visual laterality studies // Percept, and Psychophys.— 1982a.— Vol. 31.— p. 451—461.

139. Siretanaeu R, Fronius M. Different patterns of retinal correspondence in the central and peripheral fields of humans with strabismic and anisometropic amblyopia // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989. - Vol. 30. - p. 2023-2033.

140. Smith, Earl L., Yuzo M., Jinren N., Han Cheng at al. Residual binocular interactions in the striate cortex of monkeys reared with abnormal binocular vision // Neurophysiology 1997 - № 3(78), sep. - p. 1353-1362.

141. Somogyi P., Kisvarday Z. F., Martin K.A.C., Whitteridge D. Synaptic connections of morphologically identified and physiologically characterized large basket cells in the striate cortex of cat // Neuroscience. 1983. Vol.10. - p. 261294.

142. Spehlmann D. The averaged electrical responses to diffuse and to patterned light in the human // Electroencephalogr. and clin. neurophysiol. 1965. - Vol. 19, - №6 - p.560-569.

143. Summa A., Polo A., Tinazzi M., Zanette G., Bertolasi L., Bongiovanni L.G., Fiaschi A. Binocular interaction in normal vision studied by pattern-reversal visual evoked potential // Ital. J. Neurol. Sci. 1997. - №18 (2) apr. - p. 81-86.

144. Thiele A., Bremmer F., Hoffmann K.P. Visual responses of neurons from areas VI and MT in monkey with late onset strabismus: a case study // Vision Res. 1997 - №37(7) - p. 853-863.

145. Trevarthen C. B. Two mechanisms of vision in primates // Psychol. Forsch.— 1968.— Vol. 31, №2.—p. 299—337.

146. Ts'O D. Y., Gilbert C. D., Wiesel T. N. Relationships between horizontal interactions and functional architecture in cat striate cortex as revealed by cross-correlation analysis // J. Neurosci. 1986. Vol.6. - p. 1160-1170.

147. Tychsen L. In: Hart WM, ed. Adler's physiology of the eye., 9th ed. St Louis: Mosby. 1992.-p. 773-853.

148. Tychsen L., Burkhalter A. Neuroanatomic abnormalities of primary visual cortex in macaque monkeys with infantile esotropia: preliminary results // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1995. - Vol.32. - p. 323-328.

149. Tychsen L., Burkhalter A., Boothe R.G. Functional and structural abnormalities in the visual cortex in early childhood strabismus // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1996 - №208(1) - p. 18-22.

150. Von Noorden GK. Etiology and pathogenesis of fixation anomalies in strabismus: I Relationships between eccentric fixation and anomalous retinal correspondence // Am J Ophthalmol. 1970. - Vol.69. - p.210-222.

151. Von Noorden GK. In: Binocular vision and ocular motility: theory and management of strabismus., 5th ed. St Louis: Mosby. 1996. - p. 326-330.

152. Watt R.J. The primal sketch in human vision // AI and Eye. John Wiley et sons. 1990. - p. 147-180.

153. Watts P.O., Neveu M.M., Holder G.E., Sloper J.J. Visual evoked potentials in successfully treated strabismic amblyopes and normal subjects // J. AAPOS -2002 №6 (6), dec. - p. 389-392.

154. Welikey M., Kandler K., Fitzpatrick D., Katz L. Patterns of excitation and inhibition evoked by horizontal connections in visual cortex share a common relationship to orientation columns // Neuron. 1995. - Vol.15. - p. 541-552.

155. Wiesel T. N., Hubel D.H. Ordered arrangement of orientation columns in monkeys lacking visual experience // J. Comp. Neurol. 1977. - Vol.158. - p. 307-318.

156. Wilson ME, Bluestein EC, Parks MM. Binocularity in accommodative esotropia//J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1993. - Vol.30. - p. 233-236.

157. Yin Z.Q., Li C.Y., Pei X., Vaegan, Fang Q.X. Development of pattern VEP spatial resolution in kittens with unilateral esotropia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994 - №35(2), feb. - p. 626-634.

158. Yu M., Brown B., Edwards M. Investigation of multifocal visual evoked potential in anisometropic and esotropic amblyopes // Invest. Ofhthalmol. Vis. Scin. 1998. - № 39 (11) oct. - p. 2033-2040.