Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Нарушение транспорта кислорода и его коррекция у родильниц в эклампсической коме

На правах рукописи

МАЛИХОВА ГАЛИНА АНАТОЛЬЕВНА

НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ У РОДИЛЬНИЦ В ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЕ

14.00.37,- анестезиология-реаниматология 14.00.91.- акушерство и гинекология

Автореферат

диссертации па соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996 г.

Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М.Ф. Владимирского

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Хапий Х.Х. Официальные оппоненты:

Кассиль Владимир Львович - доктор медицинских наук, профессор Гологорский Виктор Адольфович - доктор медицинских наук, профессор

Ведущее учреждение - Российская Академия последипломного образования

Защита состоится "_" 1996 года в_часов

на заседании диссертационного совета К 084.14.01 в Российском государственном медицинском университете по адресу: 117869 г. Москва ул. Островитянова дом 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета

Автореферат разослан "

Ученый секретарь диссертационного совета профессор

/Чадаев А.П./

Актуальность проблемы.

ОПГ- гестозы, или поздние токсикозы беременности (ПТБ), признаны Всемирной Организацией Здравоохранення(ВОЗ,1989) одной из важнейших проблем здравоохранения, являющейся ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

По данным отечественных авторов, ОПГ-гестоз возникает у 11% -16,6% беременных и, занимая 3-е место среди причин материнской летальности, в 50,7% является причиной перинатальной заболеваемости и в 67% - перинатальной смертности (Закиров И.З. и соавт,.1989; Савельева Г.М.и соавт.,1992).

В Российской Федерации, по данным государственного доклада о здоровье населения за 1994 год, гестозы 2-й половины беременности встречаются у каждой 6-й беременной.

В Московской области удельный вес гестозов составляет 18,85% на 10000 родов, а материнская смертность от гестозов возросла с 1975 по 1985 гг. в 2 раза и составила 25,7% в том числе от эклампсии -22,8%(Соболев В.Б. и соавт.,1988).

По данным зарубежных авторов, частота развития эклампсии колеблется от 0,6 до 4,2 на 1000 pozioB(Adetoro 0.0.,1990).

Материнская смертность при эклампсии составляет от 0 до 30% ( Luán J.G., 1989; Arias F.,1989; Adeloro 0.0.,1989; Miles J.F. et al.1990; Sibai B.M., 1990 ), a общая перинатальная смертность при эклампсии составляет от 12,5%(Arias F., 1989) до 43,9%(Panduro Baron J.G.,et al.,1989; Adetoro 0.0.,1990).

При эклампсической коме, считавшейся до развития реаниматологии терминальным состоянием, летальность достигает 50%, несмотря на применение всех современных средств оказания реанимационной помо-щи(ВОЗ, 1989); Закиров И.З и соавт., 1989; Савельева Г.М., 1992;

Духин В.А. и соавт.,1994; Davey D.A.,1988; Sibai В.М. et al., 1990; Pemia M.J. et al., 1990).

Беременность предъявляет к организму матери повышенные требования по обеспечению энергией развивающегося плода, однако уже при неосложненной беременности имеется гипоксия, которая клинически не выражена за счет приспособительных механизмов со стороны матери и плода(Юдина В.Ф.,1981;Петрашенко Т.С.,1983).

С увеличением степени тяжести гесгоза гипоксия возрастает и становится, особенно, при осложнениях, основной причиной, определяющей тяжесть течения и исход заболевания(Перельман Ю.М. и соавт.,1986; Зильбер А.П.,1992; Савельева Г.М.,1992; Атаджанов Т.В. н соавт.,1992; Adamson K.,etal.,1989;ShanrlinD.R. et al., 1990)

С другой стороны известно, что в условиях неосложненной беременности, на фоне возрастающей энергетической потребности в связи с развитием плода, превалирующим является гиперкинетический тип кровообращения, компенсаторно увеличивающий доставку кислорода к тканям, который при тяжелых геггозах и эклампсии переходит в гипокинетиче-ский(Титчснко Л.И.,1990; Осадчая О.В. и соавт.1993; Зильбер А.П. и соавт.,1994; Храмова Л.С. и соавт.,1995; MabieW.C.,1989).

Однако,(Thomas R.et al., 1990), установив исходный тип гемодинами-ки(до наступления беременности) и, наблюдая за его изменением в процессе развития гестоза тяжелой степени, поставили под сомнение данную концепцию, так как не выявили гипокинетического типа кровообращения у беременных с преэклампсией.

Таким образом, до настоящего времени при эклампсической коме нет достаточно обоснованных данных об изменении центральной гемодинамики и транспорта кислорода, отсутствует единая концепция о механизмах их нарушений и методах коррегирующей терапии.

Недостаточно изучена зависимость мозговой фракции минутного объема сердца от типов кровообращения и потребление кислорода моз-

гом па фоне нарушения кислородтранспортной функции кровообращения что значительно снижает эффективность их компенсации и служит предпосылкой настоящего исследования. Цель работы.

Целью настоящей работы является изучение нарушений кислородтранспортной функции кровообращения н определение направлений по их коррекции в динамике проведения интенсивной терапии у родильниц в эклампсической коме.

В соответствии с целью были поставлены задачи:

1.Изучить показатели центральной гемодинамики, установить механизмы их нарушения.

2,Оиределить пути коррекции центральной гемодинамики.

3.Установить механизмы нарушения транспорта кислорода и определить пути их коррекции.

4.Изучить взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики.

5.Изучить характер нарушения мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом у родильниц в эклампсической коме.

6.Определить основные направления по улучшению транспорта кислорода в головном мозге у родильниц в эклампсической коме.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное изучение динамики показателей центральной гемодинамики, транспорта кислорода и мозгового кровотока у родилышц в эклампсической коме.

Установлено, что для родильниц в эклампсической коме характерен ] иподпнамический тип кровообращения.

Доказано, что в основе снижения транспорта кислорода лежит как. низкий минутный объем сердца гак и снижение содержания кислорода в артериальной крови.

Доказано, что снижение потребления мозгом кислорода наблюдается на фоне снижения общего потребления кислорода и низкого транспорта.

Разработана комплексная методика интенсивной терапии по нормализации показателей центральной гемодинамики, транспорта кислорода и скорости потребления мозгом кислорода.

Практическая значимость.

1 .Разработаны патогенетически обоснованные методы интенсивной терапии, позволяющие нормализовать показатели центральной гемодинамики, транспорта кислорода и потребление мозгом кислорода у родильниц в эклампсической коме.

2.В условиях значительного снижения потребления кислорода на фоне сниженного транспорта, уменьшения потребности в кислороде до уровня основного обмена можно достичь только путем медикаментозной плегии и противосудорожной терапии на фоне искусственной вентиляции легких, что является основой предупреждения гипоксических осложнений.

3.Установлено, что общее потребление кислорода и потребление кислорода мозгом возрастает на фоне увеличения минутного объема сердца и его мозговой фракции, а также нормализации кислотно-основного состояния.

5.Доказано, что предложенная методика нормализации гемодина-мических нарушений, транспорта кислорода и нейровегетативной стабилизации способствует выводу родильниц из коматозного состояния без стойких остаточных неврологических дефектов.

11ол()<кс11ия, ныноспмыс на зашту.

I.Эклампсическая кома характеризуется гипокинетическим типом кровообращения, в основе которого лежит снижение объема циркулирующей крови. Адэкватная по объему и составу онкоосмотерания является основой стабилизации основных показателей гемодинамики и транспорта кислорода.

2.Сипженне транспорта кислорода и потребления кислорода обусловлено снижением минутного объема сердца, содержания кислорода в крови и нарушением кислотно-основного состояния.

3.На фоне гипокинетического типа кровообращения и уменьшения мозговой фракции минутного объема сердца, основной причиной снижения потребления мозгом кислорода является снижение общего транспорта кислорода и нарушение кислотно-основного состояния.

Основным направлением увеличения скорости потребления мозгом кислорода является увеличение общего транспорта и потребления кислорода па фоне нормализации кислотно-основного состояния. Реализация результатов работы.

Тактика восстановления центральной гемодинамики и транспорта кислорода путем коррекции гидрогемодппамических и метаболических нарушении у родильниц в эклампсической коме внедрена в практику отделения реанимации МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского МЗ.РСФСР, родовспомогательных учреждений и реанимационных отделений Московской области, что позволило снизить число осложнений в 2-3 раза, по сравнению с литературными данными.

Материалы диссертационной работы используются при проведении лекции и практических занятий на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФУВ МОНИКИ при первичной специализации и усовершенствовании врачей анестезиологов-реаниматологов.

Апробация диссертации.

Основные материалы диссертационной работы доложены на:

1. Московской областной научно - практической конференции акушеров - гинекологов(г. Москва, 1990).

2. Краснодарской научно-практической конференции анестезноло-гов-реаниматологов(г.Анапа, 14-15 октября 1991г).

3. 4-й научно - практической конференции анестезиологов- реаниматологов^. Ногинск, 22 - 23 сентября 1994 г.)

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя используемой литературы. Работа содержит 125 страниц машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами и 15 графиками. Список используемой литературы содержит^ отечественных и 93 иностранных источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследовании.

Определение обеспечения мозга кислородом на фоне исследования центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции кровообращения проведено у 92 родильниц, поступивших на лечение в реанимационное отделение МОНИКИ из различных родовспомогательных учреждений г. Москвы и Московской области.

Родильницы поступали в реанимационное отделение МОНИКИ на 210 сутки от первого эклампсического приступа, в средаIем на 3,68+2,19день. Возраст болЬных колебался от 14 до 40 лег и в среднем составлял 24,3+1,2 года. Из них, первородящих было - 76, повторные роды были у - 12 б-х, третьи и более роды - у 4-х, у 2-х родильниц эклампсия имела место в предыдущих родах. Сочетанный гестоз на фоне заболевания почек отмечался у 34 больных; гипертонической болезни- у 12; заболевания печени отмечались у 7 б-х.

Больные находились в коматозном состоянии от 2-х до 38 суток, средняя длительность пребывания в коме была равна 9,49+7,6 дня. Всем больным проводилась ИВЛ, в среднем, 10,44+6,48 дня. До поступления в МОНИКИ все больные были родоразрешены в родовспомогательных учреждениях. Самостоятельные роды были у 29 больных, кесарево сечение- у 52 больных; наложение акушерских щипцов - у 6 больных; шюдоразрушающие операции в малом сроке беременности - у 5 больных.

Необходимо отметать ряд осложнений, которые развились у родильниц в эклампсической коме до поступления в реанимационное отделение МОНИКИ, что способствовало увеличению степени тяжести состояния, оказывая влияние на исход выздоровления, (табл.1.)

Табл.1. Осложнения , развившиеся до поступления в МОНИКИ

Осложнения Количество больных

Массивное кровотечение в родах 9

Желудочно-кишечное кровотечение 4

Кровоизлияние 11 мозг 1

Сепсис 3

Пневмония 10

Ателектазы легких 9

Гемо, пневмоторакс 4

Аспнрациоииын синдром 2

Остановка сердца 2

Исследования проводили на следующих этапах: 1-й этап - при поступлении; 2-й этап - через 2-3 суток, когда больные еще находились в коматозном состоянии на 1-1В Л; 3-й этап - при выходе из комы; 4-и этап - перед переводом из реанимационного отделения.

Клнпико-лабораторнме и специальные методы обследования.

Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли методом П.С.Короткова.

САД рассчитывали по формуле РаОе В.МЛсЧ а1.,(1976). САД = (ЛД снс г. + 2 АД диаст.)/ 3 (мм.рт.ст.)

УО(мл) определяли методом интет-ралыюй решрафии но Тшценко M.II.(I973)c помощью реонлетисмографа 4РГ-1М, соединенного с аппаратом ЭЛКАР-4(СССР). Расчитывали:

МОС (л/мин) = У О х ЧСС (Виноградова Т.С.,1986). ОПСС рассчитывали по формуле Пуазейля:

ОНСС =( САД х 1332 х 0,06 ) I МОС дин.с.см -5; где: 1332-коэффициент для перевода мм.рт.сг.в дины. О.Об-коэффициент для перевода МОС в объем/сек.

СИ л(ми11 х м2) = MOC/S, где: S - площадь поверхности тела. У И (мл/м2) = 10 /3 х СИ х ЧСС;

Для оценки взаимосвязи центральной гемодинамики, газообмена и степени обеспечения тканей кислородом расчитывали общее содержание кислорода в артериальной, смешанной и опекающей ог мол а крови. Пробы крови брали из бедренной артерии, смешанную венозную кровь из правых отделов сердца, а для определения снабжения мозга кислородом пробы брали из верхней луковицы внутренней яремной ве-Hbi(v.jugularis)(Mnep6eKOB Е.М. и соавт.,1995). Рассчет проводили но формуле:

Са02 = (Нв х 1,39 х Sa02)/100+ (0,0032 х Ра02)(мл/100 мл), где: 1,39-костанта Гюфнера; 0,0032-козффициент Буанзена; Нв-содержание гемоглобина в крови в г%).

C(a-v)Ü2 =СаОг - CvÜ2, где : С(а-у)Ог -артерио-венозная разница объемного содержания кислорода(мл/100мл).

ТОг = СИ х СаОг , где: TOj - системный транспорт кислорода-(мл/мин х м2).

VO2 =СИ х С(а - v)Ü2, где: VCh - потребление кислорода(мл/мнн х м2) КЕхОг = C(a-v)02 / CaOj х100%,где:КЕх02 - коэффициент экстракции кис-лорода(%).

Ьа - концентрация лактата в артериальной крови(ммоль/л) определялась ускоренным колориметрическим методом(Левин Ф.П. и соавт.1980).

Измерение регионарного мозгового кровотока проводилось ингаляционным радиоизотопным методом с использованием шХе по методике ОЪт( V.П..(1975) па видоизмененном аппарате КИРДИ-КСССР). По кривым клиренса шХе из тканей мозга расчитывали: общий мозговом кроноток(ОМК), быструю(рМКб) и медленную (рМКм) компоненты мозгового кровотока, мозговую фракцию МОС(МфМОС).

Концентрацию гемоглобина(в г%) и его насыщение кислородом измерили на гемоксиметре С)8М2 той же фирмы. ОТДК измеряли йод 133 альбумином на аппарате УР1-7(СССР). КОД определяли по таблице ТоггуоБ 1,.е1.а1.( 19851. Таблица была сопоставлена нами с данными, полученными при онкомстрпн, что подтвердило достоверное !!, представленных в ней показателей КОД.

Статистическая обработка производилась в соответствии с рекомендациями Оишша О.И.(1960). Достоверность различии определялась по критерию Стыодента, различия считались достовериами при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЛЬО ГЫ II ИХ ОЬСУЖДЕНИЕ

При поступлении у родильниц в эклампсической коме выявлены значительные нарушения нейтральной гемодинамики, транспорта кислорода и обеспечения мозга кислородом.

Нарушения центральной гемодинамики отмечались на фоне снижения КОД до 21,17+2,96 мм.рт.ст(84,7% нормы) и ОЦК до 56,8+3,18 мл/кг(75,7% нормы). При этом, ЧСС была равной 109,0+4,25(132°/о нормы), САД повышено до 109,66+3,20 мм.рт.ст(143,1%нормы), УО и УИ были, соответственно, снижены до 33,8+2,22 мп(40,4% нормы) и 19.84+1,15 мл/м(43,3% нормы). МОС был снижен до 2503,0+149,7 мл/мип(38% нормы), а СИ составлял 1,96+0,06 л/мин х м2(50 % нормы).

ОПСС при этом было увеличено до 2419+147,0 дин.с.см-5 (142,2% нормы).

У родильниц в эклампсической коме при поступлении на фоне проведения ИВЛ отмечался респираторный алкалоз со сдвигом р11(7,52+0,01 ед.) при снижении РаСОг до 21,27+0,6 мм.рт.ст(53,2% нормы).

Взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики при этом проявлялось снижением МфМОС на 0,7% от нормы( 13,64+1,45%) и ОМК до 38,0+2,2 мл/100г/мин(69,1 % нормы). Причем, снижение ОМК бьшо обусловлено, в основном, за счет кровотока по серому веществу головного мозга(рМКб) до 42,4+3,0 мл/100г/мин(56% нормы), при незначительном снижение кровотока в белом веществе мозг а(рМКм), составляющем 33,8+2,0 мл/100г/мпн.(94,0% нормы), что, повндимому, определялось сужением пиальпых и ишракраниальных сосудов мозг а в ответ на имеющую место гипертензшо, гииокаинию и отек коры головного моз-га(Ганнушкнна О.Н. и соавт.,1987; Ргу(ЬЮ.,1990).

На фоне изменений центральной гемодинамики отмечались выраженные нарушения в транспорте кислорода.

При снижении Нв(9,60+0,29 г%) - 64,2% нормы, отмечалосьуменьшение Са02(12,64+0,45мл/100мл)-66,5% нормы, Су02(10,48+0,42мл/100мл)80,6% нормы, С(а-у)СЬ(1,91 + 0,14 мл/100 мл)- 47,8% нормы, приведшее к значительному снижению ТОг(255,65 + 22,54 мл/мин х м2)-41,2% нормы и УОг (42,55+5,46мл/ мин х м2)-30,4% нормы. КЕхОг при этом составлял 16,34+ 1,32%(62,9% нормы),что указывало па ограниченныевозможности этого компенсаторного механизма в условиях сниженного СИ.

Критерием неадэкватпости клеточного метаболизма и дефицита кислорода было повышение уровня Ьа до 4,42+0,31 ммоль/л(267% нормы).

Отмеченные нарушения общего транспорта кислорода при поступлении сопровождались изменением в обеспечении мозга кислородом.

При исследовании в оттекающей от мозга крови РО2 vj составляло 44,70+3,64 мм.рт.ст.(156,5% нормы), при Sa02 97,58+0,69%. При этом, Svj02 было повышенным до 80,5+3,08%(151,9% нормы), a C(a-vj)02 снижена до 3,02 + 0,11 мл/100 мл(43,1% нормы) вследствии периферического шунтирования. На фоне снижения ОМК , СПМОг была сниженной до 1,20 + 0,16 мл/100г/мин.(31,6% нормы), а КЭМ02 составлял 23,5 + 2,76%(67,1% нормы).

Таким образом, при поступлении, на фоне снижения КОД и ОЦК отмечались выраженные изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся снижением УО, УИ, СИ при повышении ЧСС, САД и OI1CC. Сниженные показатели СИ и СаОг были причиной падения ТО2, что на фойе респираторного алкалоза приводило к значительному снижению

vo2.

Снижение ОМК при поступлении было обусловлено, в основном, уменьшением кровотока по серому веществу головного мозга, как результат сужения пиальных сосудов мозга на гипокапнию и отек коры головного мозга в ответ на гипертензию. Причем, причиной снижения СПМОг был низкий ОМК на фоне низкого ТОг и респираторного алкалоза., поэтому тактика лечения была в первую очередь направлена на восстановление ТОг и увеличение УОг ■

Основными мероприятиями, направленными на улучшение центральной гемодинамики, транспорта кислорода и обеспечение мозга кислородом были нормализация КОД и ОЦК путем переливания оикотиче-ски активных препаратов и привлечение жидкости из интерстипиального пространства в сосудистое русло, с последующим ее выведением с помощью диуретиков(ио показаниям). В общем объеме инфузионной терапии, составляющем 40-50 мл/кг. веса тела, онкотически активные препараты^ желатиноль, реополиглюкин, гемодсз, нативная и свежезамороженная плазма, альбумин, протеин и др. составляли не менее 50%-60%.

Разработанные методы терапии, направленные, в первую очередь, на коррекцию КОД на фоне проведения адэкватиых режимов ИВЛ, способствовали повышению ОЦК и СИ(Рис.1).

Так, на 2-м этапе исследования, на фоне увеличения КОД на 0,81%, по сравнению с 1-м .тгапом(р>0,05), ОЦК увеличился на 8,98% и стал равным 69,70+3,70 мл/кг(р<0,05)-84,9% нормы, что сопровождалось увеличением СИ до 2,21+0,09 л/мин х м2 (р<0,05)-55,3% нормы.

Рис. 1. Динамика КОД,ОЦК и СИ у родильниц __II эклампсическом комс(%нормы).

Выход из комы(3-й этап) характеризовался нормализацией КОД, величина которого стала равной 25,74+4,0 мм.рг.ст. (р<0,05), увеличением ОЦК до 72,9+3,20мл/кг (р<0,05)-97,2% нормы и ростом СИ (2,23+0,09 л/мин.м2)-55,8% нормы.

К 4-му этапу наступала нормализация КОД и ОЦК, а СИ увеличился до 2,51+0,44 л/мнн х м3(р<0.05)-62,8% нормы. Увеличение ОЦК сопровождалось постепенным снижением ОПСС и САД (Рис.2). Гак, на 2-м этане исследования ОПСС снизилось на 9,5% и стало равным 2255,0±138,33 дин.с.см-5(р>0,05), а САД снизилось на 4,8% до 105,97+2,40 мм.рт.ст.(р<0,05). Выход из комы сопровождался дальнейшим снижением ОПСС и САД, по сравнению с исходными показателями на 18,8% и 6,7% соответственно(р>0,05). На 4-м этапе исследования, несмотря на нормализацию ОЦК (75,61+4,7 мл/кг)-р<0,05, ОПСС сохранялось повышенным на 11%(1894,83+88,0 мл/кг) САД - на 22% на фоне снижения СИ до 2,51+0,44 л/мин/м2 (гипокинетический гни кровообращешш)(Астахова Т.В.,1987).

0,00%

1-й 2-й 3-й 4-й этап этап этап этап

□ КОД

□ ОЦК ■ СИ

Одной из причин снижения ОПСС у родильниц в эклампсической коме и процессе проводимой терапии, мы считаем восполнение ОЦК.

Однако, на 4-м этапе исследования, несмотря на нормализацию ОЦК, ОПСС и САД оставались повышенными на 11% и 22%, соответственно, что связано с сохраняющимися микроциркуля горными нарушениями. (Рис.2).

Рис.2. Динамика ОЦК, ОПСС и САД у ридилышц н

Увеличение СИ в ответ на восполнение ОЦК свидетельствует о том, что в генезе снижения СИ лежит уменьшение нредна1рузкп. (Вруб-левскнй О.II. и соавт., 1990; \Vassertrum N.. е1 а1., 1989).

Взаимоотношение центральной и церебральной гемодинамики на 2-м этапе исследования проявлялись увеличением МфМОС на 12,3%, величина которой стала составлять 15,54+1,58 (103,6% нормы)-р>0,05.

На 3-м этапе исследования тенденция к росту сохранялась, величина МфМОС превосходила норму на 33,1%% и была равной 19,97+1,71%(р<0,05). Снизившись к 4-му этапу исследования на 3%, МфМОС все же оставалась выше нормы на 30%, что можно объяснить иостгипоксической гиперперфузией головного мозга - основным компенсаторным механизмом, направленным на доставку кислорода к головному мозгу в условиях гипокши(Шерман И.А.,1972; Иояяшап К.А.,1982; Лучаков Ю.И.и соавт., 1991).

МОС, увеличившись на 4-м этане исследования на 23,3%, отставал от нормы на 38,7%. Но, несмотря на значительное снижение МОС, мозговая

эклампсической коме в % нормы

□ САД

■ ОЦК

-ОПСС

160,00% 140,00% 120,00% 100,00% 80,00% 60,00% 40,00% 20,00% 0,00%

160,00% 140,00% 120,00% 100,00% 80,00% 60,00% 40,00% 20,00% 0,00%

фракция, которая при поступлении была близка к норме, уже на 2-м этапе исследования превосходила норму, тем самым обеспечивая увеличение ОМК. На 2-м этапе исследования отмечалось увеличение ОМК на 12,2%(р<0,05), что связано с уменьшением отека мозга и возрастанием МфМОС, однако величина ОМК отставала от нормы на 18,7%.

IIa 3-м и 4-м этапах тенденция к росту ОМК сохранялась и перед переводом из реанимационного отделения ОМК превосходил норму па 15%(р<0,05), что можно расценивать как восстановление реакции адаптации на сохраняющуюся гипертензию на фоне ликвидации отека головного мозга при уменьшении гипокапнии(Ганнушкина И.Б., Лебедева Н.В.,1987.).

В то же время более информативным, чем ОМК , является регионарный мозговой кровоток по серому веществу (рМКб)-месту расположения пиальпых сосудов и белому вещсству(рМКм)- месту расположения краниальных сосудов. На 2-м этапе происходит перераспределение ОМК. Если на 1-м этапе ОМК снижен, в основном, за счет его быстрой компопеп-ты(рМКб), то на 2-м этапе снижение кровотока но белому веществу моз-га(рМКм) на 2,6%(р>0,05) сопровождалось перераспределением кровотока в пользу серого вещества с его увеличением на 4%(р>0,05).

. На 3-м этане исследования рМКм нормализовалась, а на 4-м этапе превысила норму на 15%, что может указывать на восстановление реакции мозгового кровотока в ответ на сохраняющуюся гипертензию (Ганиушкина И.В. и соавт.,1987).

На 2-м этапе исследования рМКб увеличилась па 4% ,по сравнению с

1-м этапомСр>0,05), а на этапе выхода го комы увеличение, но сравнению со

2-м этапом, составило 26% и его значение равнялось 65,4+3,8 мл/100г.мин(р<А,05). К 4-му этапу тенденция к увеличению рМКб сохранялась, но отставание от нормы составляло 4%, что, вероятно, указывало на ауторегуляториое сужение пиальпых сосудов на гипокапншо и гипертсн-зию(Дсев A.C., 1982; Азии АЛ., 1983; Угрюмов В.М., 1984; Данилов В.И. и соавт., 1992 ; Гусев П. И., 1993; Pryds О. ct al., 1990).

При исследовании газового состава, в артериальной крови на 2-м этане исследования рН оставалось практически на прежнем уровне и составляло 7,51+0,01 ед/1. Период восстановления сознания характеризовался нормализацией рП(7,44+0,01ед).Перед переводом из отделения рН было равным 7,40+0 ед.

В динамике лечения, происходило постепенное увеличение Нв, величина которого к 4-му этану исследования достигла 11,33+0,17 г %(р<(),05)-75% нормы, однако сохраняющаяся анемия, но всей вероятности, связана со снижением гемолитической стойкости эритроцитов, а также потерей эритроцитов с мочой в результате повышенной проницаемости почечных мем-бран(Наима Кабиб,1989; Кавтеладзе Л.Р.,1992).

Вместе с чем, па фоне увеличения Пв отмечался статистически достоверный рост СаОг, СуОг., С(а-у)02.

На 2-м этапе исследования СаОг. увеличилось на 4,2% и стало равным 13,44+0,34 мл/100 мл(р>0,05). Па 3-м и 4-м этапах тенденция к росту СаОь сохранялась. Период выхода из комы характеризовался увеличением СаОг., но сравнению с исходными показателями, на 10,9%(77,4% нормы)-р<0,05. Однако и на 4-м этапе СаО?. оставалось сниженным до 15,68+0,34 мл/100мл(82,5% нормы) в связи с сохраняющейся анемией. В динамике исследования к 4-му этану на фоне повышения СаОг наблюдалось и соответствующее повышение С\Ю2, по сравнению с 1-м этапом исследования на 12,5% и стало составлять 12,10+0,30 мл/100 мл(р<0,05)- 93,1% нормы. Вместе с тем, С(а-у)Ог в динамике лечения постепенно увеличилась за счет повышения С'аСЬ н снижения ЗуОг .Тенденция к повышению С(а-у)Ог сохранялась и к 4-му этапу ее величина стала равной 3,46+0,16 мл/100 мл(р<0,05)- 86,5% нормы.

Увеличение СаОг на фоне возрастающего СИ, сопровождалось в динамике, увеличением ТО2, способствуя улучшению оксигенации тканей. Так, на 2-м этапе исследования(Рис.З.) ТОг увеличился на 3% до 274,13+17,75 мл/мин х м2 (р>0,05). На 3-м и 4-м этапах рост ТОг продол-

жился и составил, соответственно, 337,0+25,8 мл/мпн х м2 (р>0,05) и 411,72+24,73 мл/мин х м2(р<0,05), однако на 4-м этапе отставал от нормы на 33,6%, что связано с сохраняющейся анемией(Нв=11,33+0,17г%)-75% нормы и снижением СИ(2,51+0,44 л/мин х м2).

На фоне увеличения ТОг и нормализации рН отмечался постепенный ростУОг .

Так, на 2-м этане исследования, \Ог увеличилось на 6%, по сравнению с 1-м этапом, и было равным 50,66+3,75 мл/мин.м2 (р>0,05).

Выход из комы сопровождался статистически достоверным, но сравнению с исходными показателями, увеличением \'Ог до 63,54+7,75 мл/мин х м2 (45,4% нормы), но и к 4-му этапу \Ог отставало от нормы на 31,7%, что связано с сохраняющимся снижением ТОг и периферическим шунтировани-ем.(Рис.З).

Рис.3. Динамика Т02 ,У()2, СПМ02 и КЕМ02 у родильниц в эклампсической коме в % нормы.

80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10.00% 0,00%

—И—КЭМ02

Однако и перед переводом из реанимационного отделения, показатели ТОг и VO2 оставались, соответственно, сниженными на 33,6% и 31,7% , a La повышенным на 84,3% на фоне сохраняющейся анемип(Нв =

11,33+0.17 г%) и гинокапнии(РаС02 = 27,69+0,63 мм.рт.ст), что может свидетель его овать о сохраняющейся тканевой гипоксии (Tamow J.,1988; Cain S.M.,1989; Так al a J„ et al.,1989; Svcnsson K.L..et al.,1990).

Надо отмстить, что, несмотря на сниженную доставку кислорода и низкое VO2 у родильниц в эклампсической коме не происходит компенсаторного увеличения КЕхОг .

1-й 2-й 3-й 4-й этап этап этап этап

Так, на 2-м этапе исслсдованимКНхСь увеличился на 9% и составил 18,69+1,25%(р>0,05). В динамике лечения отмечалось постепенное увеличение КБхОг, однако только на 4-м этапе исследования эти изменения стали статистически достоверными, а КЕхОг составил 23,16+1,02%(89,1% нормы). На фоне увеличения показателей ТОг и \'Ог улучшилось и снабжение мозга кислородом.

В динамике исследования РаОг на 1,2 и 3-м этапах было повышенным как результат хорошей оксигенации крови в легких, а также эффекта гилер-вентиляци!!. На 4-м этапе исследования, РаОг пришло к норме.

При этом, на всех этапах исследования отмечались стабильно нормальные показатели ЕЧОг.

В то же время, в оттекающей от мозга крови, увеличение Р\г^Ь превосходило норму с небольшими колебаниями на всех этапах исследования и с тенденцией к снижению к 4- му этапу. Однако, и на 4-м этапе Ру]Ог сохранялось повышенным на 37,5%.

Увеличение РОг, закономерно, было причиной повышения БОг и как в смешанной, так и оттекающей от мозга крови.

Так, на 2-м этапе исследования Б^Ог , по сравнению с 1-м этапом исследования снизилось на 2% и составляло 79,0+2,68% -р>0,05(149%нормы), на 3-м этапе снижение составило 10,4% и равнялось 75,26+1,69%(р>0,05) -141,5% нормы и только на 4-м этапе снижение на 14,2%(р<0,05) , но сравнению с 1-м этапом, было статистически достоверным и З^Ог составляло 73,04+1,69%(137,7% нормы). Повышение оксигенации оттекающей от мозга крови являлось результатом периферического шунтирования, которое сохранялось на всех этапах исследования.

Если при исследовании газового состава в оттекающей от мозга кро-ви(уоияи1.), при поступлении отмечалось снижение РСОг до 24,0 + 1,0 мм.рт.ст(50% нормы) , а рН было смещено в сторону алкалоза(7,44 + 0,01ед), то в динамике лечения отмечался постепенный роет РСОг. На 2-м этапе исследования РСОг V) увеличилось, по сравнению с 1-м этапом, на

1,4% (р>0,05), на 3-м этапе - на 7%(р<0,05), однако и при выписке больных из отделения РСОг у) отставало от нормы па 34% и составляло 32,7+0,1 мм.рт.ст. Гипокапния, низкий ОМК на фоне низкого ТО? были причиной снижения СПМО: на 1-м этапе исследования до 1,20+0,16 мл/100г/мин(31,6% нормы). На 2-м этапе, с ростом МФМОС, РаСОги ОМК отмечалось увеличение СПМО2 на 1,8%(р>0,05). На 3-м и 4-м этапах тенденция к постепенному росту СПМОг сохранялась.

Однако, необходимо отметить, что СПМОг увеличилась на фоне роста не только РСОг , но и МФМОС. (Рис.4.)

Рис. 4. Влияние МфМОС, рМКб, рМКм, и РаС02 на СПМ02 у роднлышц в эклампсической коме в динамике в % нормы.

ШрМКб ЗрМКм

I ' ЩфМПГ

—4—СПМ02 —Н—Ра СО 2

1-й 2-й 3-й 4-й этап этап этап этап

Так, в динамике лечения период восстановления сознания характеризовался увеличением МфМОС, по сравнению с 1-м этапом исследования, на 41,8% (р<0,05), а рМКб - на 30%(р<0,05), что косвен-

но может подтвердить предположение о восстановлении кровотока но серому вещес тву головного мозга в результате ликвидации отека головного мозга и уменьшении шпокашши, однако и к 4-му этану исследования рМКб отставал от нормы на 4%.

Мели при поступлении рМКм отставал от нормы на 6%, на 2-м этапе -на 0,6%, а период восстановления сознания характеризовался его нормализацией, (р«(,()5), то на 4-м этапе его значение превосходило норму на 15%.

Восстановление ОМК и МфМОС сопровождалось увеличением СПМОг, однако и на 4-м этане исследования его значение отставало от

нормы па 35,5%, что связано с сохраняющимся снижением УОз на фоне низкого ТО2 , гинокапнни и микроциркуляторных нарушений.

Как видно из представленных данных, в динамике лечения, на фоне нормализации КОД, ОЦК, увеличения Нв, СаОз, С(а-у)Ог и нормализации КОС, увеличился УИ,СИ, при снижении ЧСС.САД и ОПСС, что сопровождалось постепенным увеличением 'ГО;, УОг и СП МО; при увеличении МФМОС, ОМК и перфузии коры головного мозга на фоне уменьшения гнпокаппии.

Показателем улучшения снабжения тканей кислородом было снижение 1.,а крови в динамике , однако и на 4- м этане исследования его значение на 84,3% превосходило норму и составляло 3,06+0,11 ммоль/л , что указывало на сохраняющуюся гипоксию.

Таким образом, нормализация кислородгрансиортной функции кровообращения у родильниц в эклампсической коме позволяет вывести из коматозного состояния родильниц без неврологического дефицита, что подтверждает наш опыт лечения 92 родильниц в эклампсической коме. Летальность при этом, несмотря на то, что у 12 больных имелись до поступления в клинику тяжелые осложнения(табл.1.), составила 20,6%. Причиной летального исхода были несовместимые с жизнью повреждения ЦНС и легочные осложнения.

ВЫВОДЫ.

1. У родильниц в эклампсической коме имеются выраженные нарушения центральной тем один а мшен, проявляющиеся снижением ударного и сердечног о индекса, при увеличении среднего артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

2. В основе нарушения центральной гемодинамики ведущее значение имеет снижение объема циркулирующей крови на фоне резкого снижения коллоидно-осм отеческого давления.

3. У родильниц в эклаимсической коме отмечается значительное снижение транспор та кислорода, в основе которого лежит снижение сердечного индекса и общего содержания кислорода в артериальной крови.

4. Типичное для эклампсической комы снижение потребления кислорода обусловлено не только низким уровнем общего транспорта кислорода, но н артерио-венозиым шунтированием крови.

5. Снижение общего мозгового кровотока при поступлении обусловлено, в основном, гипоперфузией серого вещества головного мозга на фоне снижения мозговой фракции минутного объема еерлпа и гилокапнии.

6. Причиной снижения скорости потребления мозгом кислорода у родильниц в эклампсической коме при поступлении является низкий общий мозговой кровоток на фоне низкого транспорта.

7. Выход' из коматозного состояния характеризуется нормализацией коллоидно-осмотического давления, объема циркулирующей крови, кислотно-основного состояния, увеличением минутного объема сердца и его мозговой фракции, что сопровождается увеличением общего мозгового кровотока и скорости потребления мозгом кислорода на фоне гипокинетического типа кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Основным направлением по нормализации транспорта и потребления кислорода является контролируемая онкоосмотерапия, на фоне проведения искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентнля-ции, обеспечивающей адэкватную оксигеиацию.

2. В условиях выраженного снижения потребления кислорода, снизить потребность в кислороде до уровня основного обмена можно только выключением двигательной активности, применяя медикаментозную нлегию и противосудорожпую магнезиальную терапию на фоне проведения ИВЛ. Препаратами для проведения медикаментозной плегин являются морфин, дроперидол, седуксен, ГОМК, барбитураты.

3. У родильниц в эклампсической коме постоянный контроль за КОД, уровнем волемии, осмоляльностыо, транспортом кислорода и его потреблением являются необходимым диагностическим условием для проведения коррегирующей терапии.

Для быстрого определения КОД плазмы рекомендуется использовать таблицу 1,.Тогп^«,П985).

4. Значительное снижение КОД, а также неверная но объему и качеству инфузиоиная терапия может' стать причиной развития респираторного дистресс-синдрома, усугубляющего гипоксию, что потребует применения комбинированных методов респираторной поддержки.

Список опубликованных работ по гсмс диссертации.

].Хапий Х.Х., Лескин Г.С., Малихова Г.А. Искусственная вентиляция легких при эклампсической коме В кн: Вопросы анестезии и интенсивной терапии.-Краснодар.-1991,- стр.88-90.

2.Хапий Х.Х., Кожурова В.Г., Малихова Г.А., Петровская ЭЛ. Принципы интенсивной терапии эклампсической комы.

/ В кн: Актуальные проблемы медицины.-Москва.-1993.- С.57-60

3.Малихова Г.А. Транспорт кислорода у родильниц в эклампсической коме./ Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии // Материалы 4-й научно-практической конференции Московского областного научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов 22-23 сентября 1994 г. стр.55-58.

4.Khapij Kh.Kh.,Leskin G.S. Malikhova G.A. Pathogenetic therapy of eclamptic coma. Intensive Care Med.-Springer.-1994.-P.83

СОКРАЩЕНИЯ:

САД - среднее артериальное давление.

УО и УИ ударный объем и ударный индекс сердца.

МОС(СИ) - минутный объем сердда(сердечный индекс).

OIICC - общее периферическое сосудистое сопротивление.

ОЦК - объем циркулирующей крови.

ОМК - общий мозговой кровоток.

рМКб и рМКм - бмстрая(б) и медлснная(м) компоненты регионарного мозгового кровотока.

МфМОС - мозговая фракция минутного объема сердца.

РаСОг - парциальное давление углекислого газа в артериальной кр'овн.

РаОг, I'vCh парциальное давление кислорода в артериальной и смешанной венозной

крови.

SaOí, S\Oi и SvjOí - - насыщение кислородом артериальной, смешанной и оттекающей от мозга крови.

СаОг и С.уОг и CvjOi — объемное содержание кислорода в артериальной, смешанной и оттекающей от мозга кропи.

C(a-v)Oj - артерио-венозная разница объемного о держания кислорода.

TO¡ - общий транспорт( доставка) кислорода тканям.

VO¡- потребление кислорода.

КЕхОг - коэффициент экстракции кислорода.

La - концентрация лактата в артериальной крови.

КЭМО2 - коэффициент экстракции мозгом кислорода.

(JIIMOj - скорость потребления мозгом кислорода.