Оглавление диссертации Писаревская, Алла Авериевна :: 2005 :: Москва
СОДЕРЖАНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Метаболический синдром "X" как патогенетическая основа развития ожирения и ишемической болезни сердца.
1.2. Морфофункциональное состояние жировой ткани.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
2.1.Клиническая характеристика пациентов.
2.2. Методы обследования.
2.3.Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ С НОРМАЛЬНОЙ И ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ ОЖИРЕНИЯ.
ГЛАВА 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ ЖИРООТЛОЖЕНИЯ.
4.1. Варианты распределения жировой ткани и состояние основных гормонально-метаболических показателей у здоровых лиц с нормальной массой тела.
4.2. Варианты распределения жировой ткани и основные гормонально-метаболические показатели у практически здоровых лиц с различной массой тела.
ГЛАВА 5. МОРФОКЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС
ПРИ АБДОМИНАЛЬНОМ И ГИНОИДНОМ ОЖИРЕНИИ.
5.1. Особенности распределения жировой ткани у больных ИБС с метаболическим синдромом.
5.2. Состояние углеводного и липидного обмена при ИБС связь с метаболическим синдромом).
5.3. Особенности оптической плотности висцерального жира у больных ИБС.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Писаревская, Алла Авериевна, автореферат
Актуальность исследования
В настоящее время изучение метаболического синдрома, или «синдрома X», при котором нарушение метаболизма приводит к наиболее распространенным заболеваниям XX века - СД, ИБС, атеросклерозу, АГ, ожирению, является весьма актуальной проблемой и имеет важное значение не только для развития фундаментальной науки, но и практического здравоохранения [31, 37, 38, 99].
В основу метаболического синдрома X включены следующие нарушения: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня ЛПОНП, снижение содержания ЛПВП, артериальная гипертензия [6, 7, 13, 14, 36].
В последние годы кардиологи в разных странах широко изучают метаболические нарушения как факторы риска ишемической болезни сердца. К одному из важных факторов риска ИБС — ожирению — добавились такие метаболические нарушения, как инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия, нарушение толерантности к углеводам [31, 35, 36, 38].
Убедительно доказана связь патогенетических механизмов, лежащих в основе развития патологии углеводного и липидного обмена, коронарного атеросклероза, артериальной гипертонии и ожирения. Формирование синдрома инсулинорезистентности является интегративным процессом, включающим как генетически детерминированные дефекты метаболизма (углеводный и липидный обмен), так и приобретенные патологические синдромы -гиперинсулинемию и ожирение [13, 14,31, 37, 44, 55, 58]. Нарушения липидного обмена и различные варианты ожирения -постоянные клинические «спутники» [37, 14].
Доказана взаимосвязь между явлениями гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и гиперлипедемии, приводящими к возникновению максимального риска для развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний [16, 24, 26, 30].
Имеются неоспоримые факты прямой зависимости гормонально-метаболических нарушений и различных вариантов распределения жировых отложений у больных с проявлениями метаболического синдрома и ИБС [14, 31].
Имеются информационные сообщения о возможности применения результатов рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ), при исследовании вариантов жировых отложений по абдоминальному и ганоидному типам [14, 87, 88, 89].
Между тем до сих пор не уточнены принципы проведения диагностических исследований у больных ИБС с признаками нарушения липидного обмена и ожирением, нет четкой классификации особенностей распределения жировой ткани. Малоизученными остаются особенности гормонального профиля крови у женщин, с ганоидным вариантом распределения жировой ткани. Не до конца изучено воздействие лептина на жировую ткань, его роль в формировании различных вариантов ожирения.
И, наконец, отсутствие четкой диагностической визуализационной концепции у больных с ожирением не позволяет правильно оценить характер ожирения и необходимость применения методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции.
Все выше изложенное, определяет актуальность проводимого исследования и его научно-практическую ценность.
Цель работы
Целью настоящего исследования является изучение гормонально-метаболических нарушений и вариантов распределения жировой ткани у пациентов ИБС с метаболическим синдромом с различными вариантами ожирения.
Задачи исследования
1. Изучить особенности метаболизма и гормональной регуляции обмена веществ у практически здоровых лиц и пациентов с ишемической болезнью сердца и различными вариантами ожирения.
2. Сопоставить морфо-биохимические особенности абдоминального и ганоидного ожирения у здоровых лиц и больных ИБС.
3. Сделать попытку доказательства клинико-биохимической значимости абдоминального ожирения в патогенезе ИБС.
4. Выявить клинико-диагностическую значимость компьютерной томографии при ожирении у больных ИБС.
Научная новизна
Впервые будет проведено клинико-биохимическое сопоставление особенностей метаболизма при различных вариантах распределения жировой ткани у пациентов с ИБС, и возможности визуализации этих вариантов при проведении компьютерной томографии.
Появляется возможность улучшения качества диагностики различных вариантов ожирения у пациентов, страдающих ИБС с метаболическим синдромом «X» для выработки адекватной коррекции выявленных нарушений, внедрение в клиническую практику новых методов визуализации жировой ткани. Результаты работы будут использованы в практике терапевтических, кардиологических, эндокринологических отделений городских и областных стационаров, а также — в отделениях КТ и лучевой диагностики.
Практическая значимость
Проведенное исследование позволит улучшить качество диагностики и лечения пациентов с различными вариантами ожирения при ИБС. Результаты работы будут способствовать оптимальному подбору диагностических и лечебных мероприятий для выявления и коррекции гормонально-метаболических нарушений у пациентов с метаболическим синдромом, что, по нашему мнению, приведет к снижению сроков пребывания этих больных в стационарах на период их обследования и лечения.
Основные положения, выносимые на защиту.
На основе проведенных исследований на защиту выносятся следующие основные положения работы:
1. У больных ИБС с абдоминальным ожирением наблюдаются выраженные гормонально-метаболические нарушения;
2. При абдоминальном ожирении у здоровых лиц с избыточной массой тела и у больных ИБС наблюдаются значимые сдвиги в липидном спектре;
3. Определение оптической плотности и объема жировой ткани, при проведении КТ, дает возможность охарактеризовать состояние жирового обмена;
4. Выявлена взаимосвязь между характером распределения жировой ткани, ее оптической плотности и выраженностью гормонально-метаболических изменений.
Заключение диссертационного исследования на тему "Морфофункциональные особенности вариантов ожирения у больных ишемической болезною сердца с метаболическим синдромом "X""
ВЫВОДЫ
1. У больных ИБС с абдоминальным ожирением гормонально-метаболические и гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем у больных ИБС с гиноидным вариантом ожирения.
2. При абдоминальном ожирении наблюдаются наиболее значимые сдвиги в системе регуляции липидного обмена. При этом ДЛП характеризуется резким повышением О-ХС, ХС-ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо В, ТГ, снижением апо А1, отмечается фоновая гиперинсулинемия и снижение секреции СТГ.
3. Оптическая плотность жировой ткани рассматривается нами как наиболее важный показатель регуляции интраабдоминального обмена веществ, непосредственно в жировой ткани. Повышение этого показателя отмечено у больных с абдоминальным ожирением как с ИБС, так и без признаков коронарной (ишемической) болезни сердца. У здоровых лиц с абдоминальным вариантом ожирения и пациентов ИБС с абдоминальным вариантом ожирения по данным КТ наблюдается избыточное накопление висцеральной жировой ткани в брюшной полости.
4. При повышении оптической плотности жировой ткани и абдоминальном варианте ожирения метаболические нарушения (ДЛП, гиперинсулинемия и снижение уровня СТГ) имеют более выраженный характер.
5. Проведение КТ-исследования жировой ткани, с математическим расчетом оптической плотности подкожного и висцерального жира и определением участков его преимущественного накопления дает возможность наиболее четко охарактеризовать состояние жирового обмена.
6. По данным КТ и исследованиям основных гормонально-метаболических показателей абдоминальный вариант ожирения имеет наибольший риск для развития ИБС.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Проведение КТ для исследования варианта ожирения, (в сочетании с проведением антропометрии) является наиболее достоверным методом диагностики.
2. Проведение КТ исследования варианта распределения жировой ткани у больных ИБС позволяет предусмотреть возможность тяжести дальнейшего течения заболевания.
3. Комплексное клинико-биохимическое антропометрическое обследование пациентов с избыточным весом с последующим проведением КТ участков скопления жировой ткани, на наш взгляд, будет способствовать своевременной диагностики «метаболически неблагоприятных» вариантов ожирения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Писаревская, Алла Авериевна
1. Абдуллаева О.Ю. Особенности функционального состояния миокарда, липидного обмена и патогенетической терапии у больных сахарным диабетом в сочетании с ишемической болезнью сердца: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук.- Киев, 1990.- 16 с.
2. Андруссенко А.В. Эндокринные заболевания и синдромы: классификация.-М.: Знание, 1998.-177 с.
3. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Бондаренко И.З. Нормативы физических нагрузок для коррекции гемодинамических и липидных сдвигов крови у больных коронарным атеросклерозом, в том числе в сочетании с сахарным диабетом: Метод, указания.- М., 1997.-6 с.
4. Балаболкин М.И. Эндокринология .- М.:Универсум паблишинг, 1998582 с.
5. Биологическая химия / ред. Дебов С.С.-М., Медицина, 1990-471 с.
6. Белов В.В. Развитие артериальной гипертензии, дислипидемий, ишемической болезни сердца у здоровых мужчин 20-29 лет:
7. Немедикаментоз. профилактика на популяц. уровне: Дисд-ра мед.наук.-Челябинск, 1994.- 452 с.
8. Всемирная организация здравоохранения: Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету. Второй доклад: Серия техн. докл.- М, 1991.-90 с.
9. Габуния Р.И., Зубовский Г.А. Клиническая рентгенорадиология.-М., Медицина, 1985.-368 с.
10. Габуния Р.И, Колесникова Е.К. Основы компьютерной томографии в клинической диагностике.- М.: Медицина, 1995, 229 с.
11. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Синдром инсулинорезиситентности: Обзор//Проблемы эндокринологии.-1997.-№ 1.-е. 40-43.
12. Годуа Ф.И., Федоров В.Д., Кузин М.И. Компьютерная томография органов брюшной полости.- М,: Медицина 1991. 446 с.
13. Давыдов А.Л., Старкова Н.Т., Королева А.В. Адаптационные возможности организма и сахарный диабет// Тезисы докладов конференции «Актуальные вопросы эндокринологии»- Пермь, 1997.-23-43 с.
14. Давыдов A.JI. Гемодинамические и метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца. Дисс. .докт. мед. наук- М.,2000.-133-134 с.
15. Дворяшина И.В. Состояние липид-транспортной системы и ее гормональных регуляторов как факторов риска атеросклероза у юношей при ожирении: Дисс. канд. мед.наук.-М., 1994.-156 с.
16. Заев А.П. Гемодинамические и гормонально-метаболические механизмы физической работоспособности при ишемической болезни сердцаи некоторых эндокринных заболеваниях: Дисс. д-ра мед. наук.-М., 1994.-256 с.
17. Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, и артериальная гипертония: Обзор// Кардиология.-1996, Т.36.-№1 Г.-С. 8090.
18. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена.- М.:Медицина, 1985.-275с.
19. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Шариф С.Ф. Ишемическая болезнь сердца у лиц пожилого и старческого возраста: клиника, диагностика, лечение и профилактика//Клин. медицина.-1988.-№1.-С.5-10.
20. Матвеева И.В. Изменение активности протеолитических ферментов поврежденного миокарда при сахарном диабете//Автореф. дисс. .канд.мед.наук-М., 1992.-21с.
21. Минабутдинов Ш.Р. Клинический и психофизиологический анализ при церебральном ожирении: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1996.31 с.
22. Моисеев B.C., Ивлева А .Я., Кобалава Ж.Д. Гипертония, сахарный диабет, атеросклероз-клинические проявления метаболическогосиндрома X Перспективы фармакологической коррекции //Вест. Рос. АМН.-1995 .-№5.-С 15-18
23. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.-М.,1990.-158 с.
24. Оганов Р.Г., Перова Н.В. Современные подходы к диагностике и коррекции атерогенных дислипопротеидемий//Кардиология.-1989,Т.29.-№10.-С 15-22.
25. Общее руководство по радиологии / ред. Holger Petterson. Sveeden-M.,1995.-1256 с.
26. Перова Н.В. Перспективные направления исследований роли липопротеидов в атерогенезе у человека: влияние на прогессирование заболеваний, значение в диагностике//Кардиология.-1989.-№6.-С.5-9.
27. Саатов Т.С., Исаев Э.И., Эргашова М.Ж. и др. Роль липидов в метаболическом эффекте гормонов.- Ташкент: Фан., 1990.-196 с.
28. Сидоренко Г.И;, Козлов И.Д., Недорезов B.JI. Опыт применения зокора для лечения больных с дислипопротедемией//Мед. новости.-1997.-№5.-С.3-8.
29. Соколов Е.И., Заев А.П., Хованская Т.П. Гемодинамические и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа//Кардиология.- 1997.-№2.-С.48-51.
30. Соколов Е.И. Зайчикова О.С. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии//Проб. эндокринологии.-1996, Т.42.-№6.-С.20-26.
31. Соколов Е.И., Старкова Н.Т., Щукина Г.Н. Метаболический синдром «Х»-как основа ИБС//Кардиология.-1997.-№З.С.4-8.
32. Соколов Е.И., Заботнов В.И., Подачина С.В., Балуда М.В. Нарушения реологических свойств крови и липидно-фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом/ЛСардиология.1996.Т.36-№9.-С.67-70.
33. Соколов Е.И., Заев А.П., Петрин С.В. Поражение сердца при сахарном диабете// Клин, медицина.-1977.-№3.-С23-26.
34. Соколов Е.И., Цыпленкова В.Г., Зайчикова О.С. Ультраструктура миокарда больных с патологией сердца, осложненной сахарным диабетом//Архив патологии.-1998.-№ 1 .-С.49-54.
35. Соколов Е.И. Эмоции, гормоны и атеросклероз.- М.: Наука, 1991.-291 с.
36. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз.- М.: Наука, 1996.-404 с.
37. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. -М.: Медицина, 2002.-71-142 с.
38. Старкова Н.Т., ред. Руководство по клинической эндокринологии.-СПб: «Питер», 1996.-540 с.
39. Теппермен П., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы//Пер.с англ.- М., Мир. 1989.-653 с.
40. Ткачева Г.А., Балаболкин М.И., Ларичева И.П. Радиоиммунохимические методы исследования М., Медицина, 1983-192 с.
41. Федорович Ю.Н., Шумский В.И., Федосов С.Н. Место лучевой диагностики в раннем выявлении артериальной гипертензии. Вестник рентегнорадиологии, 1990, № 5-6.-129 с.
42. Armellini F., Zamboni М., Castelli S. Interrelationships between intraabdominal fat and total testosteron levels in obese women. Metobolism.1994 mar ;43:390.United States.
43. Armellini F., Zamboni M., Harris T. Sagittal diameter subcutaneous thickness. An easy-to-obtain parameter that improves fat preduction .//Obes. Res.-1997-V5, N4.- P315-320.
44. Betteridge D.G. Cholesterol is major aterogenic lipid in NIDDM//Diabetes/Metabolism Reviews.-1997.-V.13, N2.-P.99-104.
45. Betteridge D.G. Obesity: Dyslipidemia-London: Colwood House Med. Publication, 1997.-30 p.
46. Bjorntorp P. Abdominal obesity and the development of non-insulin dependent diabetes mellitus.//Diabetes Metab. Rev.-1988. V34, N4.-P.615-622.
47. Blok G.J. Growth hormone dificiency in adults: endocrine interactions before and during subtitution: Theses Medic. Doctor.-Amsterdam, 1995.-132p.
48. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study // Diabetes.-1998.-V.47, N 10.- P. 1643-1649.
49. Bornstein S.R., Haidan A. Evidence for a novel peripheral action of leptin as a metabolic signal to adrenal gland: Leptin inhibits Cortisol directly // Diabetes.-V.46, N 7.-P.1235-1238.
50. Brawerman J.M., Key Yen A. Ultrastructural abnormalities of the microvasculature and elastic fibers in the skin of juvenile diabetics //J.Invest.Dermatol.-1984.-V.282.-P.270-274.
51. Cariello A., Quatraro A., Giugliano D. Diabetes mellitus and hypertension: the possible role of hyperglycemia through oxidative stress //Diabetologia. -1993 .-V.36.-P.265-266.
52. Chalen S.A., Nagel H., Burt D. The integrated concentration of Cortisol is reduced in obese children // Pediatr.Endocrin. Metab.-1997.-V.10, N3.287-290.
53. Chen X.L., Panek K., Rembold C.M. Cardiovascular Division, Universityof Virdginia, Health Sciences Center., Box 146, VA 22908 USA// J. Hypertens.-1997.-V. 15, N 3.-P. 269-274.
54. Chowdhoru В., Andersson B. CT-determined changes in adipose tissue.// J. Obes. Relat. Metab. Disord.-1994, N25.-P 37058.
55. Cuevas A., Mais A., Arteaga A. Dislipidemias en enfermedades renales: etiopatogenia у tratomiento //Rev.Med.Chil.-1998.V.126, N 3.- P. 315-321.
56. Cullen K., Stenhouse N.S., Welborn T.A. Multiple regression analysis of risk factors for cardiovascular disease and cancer mortality in Busselton, W.Australia-13-year study// J.Chronic. Dis.-1983.-V.306, N 5.-P 371-377.
57. Cullen R., Assmann G. Treatment goals for low-density lipoprotein cholesterol in secondary prevention of coronary heart disease: absolute levels or exent of lowering?//Am. J.Cardiol.- 1997.-V.80,N 10.-P. 1287-1294.
58. Curto M., Novi R.F. Insulin resistance in obese subjekt and newly diagnoses NIDDM patients and derangements of pyruvate dehydrogenase in their circulating lymphocytes// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-1997.-V.21, N 12.-P. 1137-1142.
59. De Boer H J. Clinical aspects of growth hormon deficiency in adults: The Theses Doctor Med.- Amsterdam, 1995.- 2170 p.
60. De Fronzo R., Ferramini E. Insulin resistanse. A multifaced syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension and cardiovascular diseases// Diabetes Care.-1991.-V.14, N .-P.173-194.
61. De Mattia G., Bravi M.C. et al. Influence of reduced glutathion infusion on glucose metabolism in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Metabolism/-1998.-V.47, N8.-P.993-997.
62. Despers J.P., Moorjani S. Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins and cardiovascular disease // Aterosc. 1990. N10.-P.497-511.
63. Despres J.P. Assessing obesity//NIN Review.-1992. N 7-P.1-4.
64. Dickruth H.H., Keul G., Huonker M. Wirkung von krperlichem Training auf Herz und Kreislauf// Thrapiewoch.1988.Bd.38, N26.-S. 1947-1953.
65. Emillson V., Liu Y.L. Expression of the functional leptin receptor RNA in pancreatic islets and direct inhibitory action on insulin secretion // Diabetes.-1997.-V.46, N2.-H.313-316.
66. Fadul G.E., Linde T. et al. Treatment of homozigous familial hypercholesterolemia with low density lipoprotein apheresis //Artif. Organs.-1977.-V.21, N5.-P.364-368.
67. Ferranini E., Bjorntorp P., Deslypere J.P. Obesity: Type 2 Diabetes.-London: Colwood House medic. Publication, 1996.-12 p.
68. Ferranini T. Insulin resistance in central to the burden diabetes //Diabetes/ Metabolism Rew.-1977.-V 13, N 2.-P.81-86.
69. Fowelin J., Attual S. Effects of treatment with human growth hormone on insulin sesnsitivity and glucose metabolism in adults with growth hormone deficiency //Metabolism.-1993 .-V.42.-P. 1443-1447.
70. Gaunter J.F., Mourier A. Evaluations of abdominal fat distribution in non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Endokrinol. Metab.-1998.-V.83, N4. P.1306-1311.
71. Geldczus R., Mayr В., Hvin R. Serum leptin ahd weight reduction in female obesity//Europ. J. Endocrinol.-1996. V.135.- P. 659-662.
72. Glass A.R., Kushiner J. Obesity, nutrition and thireoid // Endocrinologist.-1996.-V.6.-P 392-403.
73. Goran M.I., Shuman W.P. Intra-abdominal adipose tissue in young children // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-1955. V.19, N4.- P.279-283.
74. Goran M.I., Nagy T.R. Treuth M.S. Visceral fat in wight and African American children // Am. J. Ckin. Nutr.-1997.-V.65, N 7.- P. 1887-1889.
75. Grandy S.M., Rose G. Coronary heart diseases in high-risk population: Lessons from Finland//Europ. Heart J.-1990.-V.11, N 5.- P.469-471.
76. Guy-Grand В J/ Rev. Contemp. Pharmacother.-1991.-V.2, N 2.- P. 115-128.
77. Haffner S.M., Epidemiology of hypertension and insulin resistance syndrom // J. Hypertens. Suppl.-1997.0V 15, N 1.- P. s25-s30.
78. Haffner S.V. Insulin resistance implications for tipe 2 diabetes mellitus and coronary heart disease // Am. J. Mtd.-1997.-V.104, N 6.- P. 715-722.
79. Hubert H.B., Castelli W.P. Total and visceral fat volumes derived from measurement with CT.// Circulation.-1983, N 67.- P.968-977.
80. Ioda I.G., Ballantyne D. Antianginal efficacy of exercise training // Br. Heart J.-1990.-V.64, N1.- P14-19.
81. Jaap A. J., Shore A.G., Tooke J.E. Relationship of insulin resistance to microvascular disfunction in subjects with fasting hyperglycaemia //Diabetologia.-1997.-V.43,N 6.- P.950-956.
82. Karlsson C. Effects of growth hormone treatment on the leptin system and on energy expenditure in abdominally obese men // Eur. J.Endocrinol.-1998.-V.138.P.408-411.
83. Kissebah A.H. Health risks of obesity // Med. Clin. North Am.-1989, N 73.-P11-138.
84. Kojima K., Totsuca Y. Anaemia due to reduced serum erythropoietin cocncentration in non-uremic diabetic patients // Diabetes: Res.-Clin.-Pract.-1995.-V.27,N3.- P.229-233.
85. Kurdibaylo S.F. Obesity and metabolic disorders in adults with lower limb amputation // J. Rehabil. Res.-1996.V.33,N 4.- P 387-397.
86. Kvist H., Andersson В., et al. CT-determined changes in adipose tissue distribution during a small weight reduction in obese males// J. Obes. Relat. Metab. Disord.-1993, N 17.- P. 91-685.
87. Lapidus L. Total and visceral fat measurements by CT.// Br. Med. J.-1984,N 289.- P. 1257-1261.
88. Larsson B. Obesity, fat distribution and cardiovascular disease // Progr. in overweight research.-1990. 375 p.
89. Larsson В., Welin L., Wilhelmsen L. Abdominal wall fat index estimated by CT. //G. Br. Med. J. -1984, N 288.- P1401-1404.
90. Lindeman R.D., Romero L.J. Pravalences of type 2 diabetes, the insulin resistance syndrom, coronary heart disease in elderly, biethnic population //Diabetes Care.-1998.-V.21, N6.- P.959-966.
91. Mc Gurk C., Nungent A.G. Impaired endothelial dependent responses, without impaired basal or stimulated nitric oxide prodaction , in the forearm vasculature of non-insulin dependent diabetics.// Brit. J. Ckinic. Pharmacol.-1997.-V.43, N5.-P. 538-539.
92. Meller N., Moller J., Jorgensen J.O. Impact of 2 weeks high dose growth hormone treatment on basal and insulin stimulation substrate metabolism in humans //Clin.Endocrin.-1993.-V.39, P.557-581.
93. Middeke M. Was der Hypertonicer beachten mub // Munich. Med. Wschr. 1988.-Bd.130, N 23.-S.36-39.
94. Montague C.T., Faroogi I.S. Congenital leptin deficiency is assosiated with severe early-onset obesity in humans // Nature.-1997.-V.387, N 6636.-P.903-906.
95. Muoio D.M., Dohn G.L. Leptin directly alters lipid partitroning in skelet. muscle // Diabetes. -1997.-V.46, N 8.- P. 1360-1363.
96. Nagy T.R. Effects of gender ethnicity body composition and fat distribution on serum leptin concentrations in children //J. Clin. Endokrinol. Metab.-1997.-V.82, N7.- P2148-2152.
97. Nakamura Т., Yamasaki K., Yoshizumi T. Abdominal Fat: Standardized Technique for Mesurement at CT.// Radiologi, 1999, N 1.- P.-283-286.
98. Pouliot M.C., Nadeau A. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk // AM. J. Cardiol.-1994, N 73.-P. 460-468.
99. Reaven G.M. Banting lecture 1988 // Diabetes.-1988. V.37, N 12.- P.1595-1607.
100. Rossner S., Bo W J., Hiltbarandi E. Adipose tissue determinations in cadavers a comparison between cross-sectional planimetry and CT.// Int. J. 0bes.-1990, N 14.- P. 893-902.
101. Sjostrom L., Kvist H., Tylen U. Determination of total adipose tissue and body fat in women by CT.// AM. J. Physiol.-1986, N 250.- P. 736-745.
102. Vague J. Obesities. Obesity: new insight into anthropometric classification of fat distribution shown by CT// John Libbey and Editions Sola, Marseille.-1991.
103. Van Itallie T.B. Techniques for the measurement of visceral fat: a practical guide. //Ann. Intern. Med.-1985, N 103.- P.983-988. 105
104. Williams M.J., Hunter G.R., Snyder S. Intra-abdominal adipose tissue cut points related to elevated cardiovascular risk in women.// Int. J. of Obesity,1996, N 20.-P.-613-617.
105. Zambonu M., Armellini F., Harris T. Effects of age on body fat distribution and cardiovascular risk factors in women // Am. J. Clin. Nutr.1997.-V.66,N1-P.-111-115.
106. Zamboni M., Armellini F. et al. Effects of visceral fat and weight loss on lipoprotein (a) concentration in subject with obesity // Obes. Res.- 1997. -V.5, N4- P. 332-337.