Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Микробиологические аспекты перитонита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР 2-Й МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н. И. ПИРОГОВА

На правах рукописи УДК 616. 3-007. 251-06: 616. 381-002-07

ЧУГУНОВ АНДРЕЙ ОЛЕГОВИЧ

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - Хирургия 03.00. 07 - Микробиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации иа соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 1991

Работа выполнена во 2-ом Московском ордена Ленина Государственном медицинском институте им. Е И. Пирогова

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Б. К Щуркалин доктор медицинских наук, профессор В. М. Коршунов Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. И. Юхтин доктор медицинских наук, профессор Э. в. Луцевич Ведущая организация - Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского.

Зашита диссертации состоится " "_199 г.

в "_" часов на заседании специализированного Ученого Совета

(К. 084.14.01) 2-го Московского ордена Ленина Государственного медицинского института им. Н. И. Пирогова Адрес: Москва, улица Островитянова дом 1.

Автореферат разослан " "_1991г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке 2-го МОЛГМИ им. а И. Пирогова.

Ученый секретарь специализированного Ученого Совета, доктор медицинских наук А. П. Чадаев.

Актуальность проблемы. Перитонит является наиболее часто встречаемым инфекционным осложнением различных острых заболеваний органов брюпной полости и послеоперационного периода (Савчук Б. Д. 1985, Савельев Б. С. и соавт. 1987. )

Летальность при распространенных формах гнойного перитонита остается высокой и в настоящее время достигает 50-80% (Зиневич В.П. и соавт. 1984, Савельев КС. и соавт. 1987, Darling et al. 1988,Fry 1988). Неудовлетворительные результаты лечения делают эту проблему чрезвычайно актуальной (Здоров В. Д. 1974, Савчук Б. Д. 1979,Сгрукоз А.И. и соавт. 1987).

Одним из путей, позволяюдах улучшить результаты лечения перитонита, является дальнейшее изучение качественных и количественных характеристик микрофлоры, участвующей в инфекционном процессе. Еще совсем недавно инфекционный процесс в брюшной полости представлялся как моноинфекция, обусловленная, в основном, кишечными палочками, стафилококками, или их ассоциациями (Шалимов А. А. и соавт. 1981). Микробиологические исследования последнего времени показали, что в перитонеальном экссудате у большинства больных высеваются ассоциации разнообразных аэробных* и анаэробных микроорганизмов, а монокультуры выделяются редко (Колесов А. П. и соавт. 1984, Brennan et al. 1982, Krukovski 1987).

В настоящее время особое внимание акцентируется на существенном значение анаэробной кеклостридиалъной микрофлоры при перитоните, что отражается на схемах антибактериальной терапии (Петровский Б.Е и соавт. 1984, Богомолова ЕС. и соавт. 1989, She г 1 ok et al. 1984, Meseltine st al. 1986, Berne et al. 1987).

* Здесь, к далее под аэробами подразумеваются аэробные п факугьтат:Еяо сле.зробкыч представители микрофлоры.

В то же время имеются единичные публикации (Борисов И. А. 1986, Колесов А. П. и соавт. 1987,1989, Исламов КО. 1989), отражающие особенности контаминации брюшной полости смешанной аэробно- анаэробной микрофлорой.

В последнее время в практику лечения тяжелых форм разлитого гнойного перитонита внедрен метод повторных программируемых ревизий и санаций брюшной полости, однако отсутствуют данные о динамике микрофлоры брюшной полости в процессе его применения.

В доступной нам литературе мы не встретили публикаций, отражающих особенности проявления дисбактериоза кишечника у больных с распространенными формами перитонита.

Известно, что дисбактериоз кишечника становится источником интоксикации и сенсибилизации, то есть фактором, отягощающим патологические процессы в кишечнике. Изменение микрофлоры представляет собой важное звено в сложной патогенетической цепи хро-низации заболеваний желудочно - кишечного тракта (М. А. Ахматов 1980).

Таким образом, в многогранной и сложной проблеме перитонита остается много вопросов, требующих дальнейшего изучения и уточнения.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось изучение закономерностей бактериального обсеменения брюшной полости в зависимости от уровня перфорации желудочно - кишечного тракта (желудок,тонкая кишка,толстая кишка), выявление изменений микрофлоры брюшной полости и толстой кишки в процессе лечения у больных с перитонитом.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить качественный и количественный состав микрофлоры " брюшной полости при различных- уровнях ее инфицирования.

2. Исследовать микрофлору желудка, тонкой и толстой кишки- и

выявить закономерности обсеменения брюшной полости в зависимости от состояния микрофлоры органа, перфорация которого явилась причиной перитонита.

3. Выявить изменения микробного пейзажа брюшной полости в процессе лечения перитонита.

4. Исследовать динамику микрофлоры толстой кишки в процессе лечения перитонита.

5. Изучить влияние бактериотерапии антибиотикоустойчивыми бифидобактериями на состояние микрофлоры толстой кишки в процессе лечения перитонита и определить показания к этому методу.

Научная новизна. Выявлены закономерности формирования микробного пейзажа брюшной полости при перитоните в зависимости от состояния микрофлоры органа, перфорация которого явилась причиной перитонита. Показано влияние пареза кишечника (ПК) на этот процесс. Доказано, что внешний вид и органолептические свойства экссудата зависят от качественно-количественного состава содержащихся в нем микроорганизмов.

Впервые изучены: 1. динамика аэробной и анаэробной микрофлоры при применении в лечении перитонита метода программируемых ревизий и санаций брюшной полости; 2. дисбактериоз кишечника у больных с перитонитом.

Доказана высокая эффективность штамма антибиотикоустойчивых бифидобактерий в лечении дисбактериоза кишечника у больных с распространенными формами перитонита.

Практическая значимость. Установлены макроскопические признаки высокой степени контаминации брюшной полости ассоциативной аэробно-анаэробной флорой, позволяющие уже во время операции,до получения ответа бактериологического исследования, правильно диагностировать характер внутрибрюшной инфекции.

Выявлены отличия контаминации брюшной полости в зависимости от наличия или отсутствия ПК яри источнике инфицирования, распололсенном в желудке, 12 перстной и тонкой кишке, что необходимо учитывать при выборе методов лечения.

На основании бактериологических исследований установлено, что применение метода программируемых ревизий и санаций брюшной полости в комплексе лечения тяжелых форм разлитого гнойного перитонита эффективно деконтаминирует брюшную полость, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов.

Доказана необходимость лечения дисбактериаза кишечника у больных с распространенным перитонитом, получавших антибактериальные препараты, влияющие на нормальную микрофлору кишечника. Определены показания к применению штамма антибиотикоустойчивых бифидобактерий для коррекции диебакгериоза кишечника у больных с распространенным перитонитом.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на конференции кафедр экспериментальной и клинической хирургии-медико-биологического факультета и микробиологии 2-го МОЛГМИ им. а И. Пирогова, совместно с врачами хирургических отделений городской клинической больницы N 55.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Внедрение в практику. Способы микробиологической диагностики характера бактериального обсеменения брюшной полости, дисбак-териоза кишечника, а также методы лечения последнего штаммом антибиотикоустойчивых бифидобактерий внедрены в практику хирурги ческих отделений городской клинической больницы N 55 города Москвы и Центральной районной больницы Солнечногорского района Московской области.

Разработаны- и внедрены в клиническую практику методические рекомендации: "Лечение анаэробного неклостридиального перитонита",

утвержденное МЗ РСКР в 1987 году и "Метод многократных ревизий брюшной полости и лапаростомия в лечении распространенного гнойного перитонита", утвержденные МЗ СССР в 1988 году.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения,

4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библи-/

¡Графического указателя.

Текст диссертации изложен на страницах машинописного

текста, иллюстрирован таблицами, 2 графиками, 2 комплек-

тами диаграмм. Библиографический указатель включает отечественных и зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В основу работы положены результаты динамического микробиологического обследования и лечения 58 больных с разлитым и диффузным перитонитом, находившихся в клинике кафедры экспериментальной и клинической хирургии медико-биологического факультета 2-го МОЛГМИ им. Е И. Пирогова на базе городской клинической больницы N 55 города Москвы с декабря 1986 года по апрель 1990 года Распространенность перитонита оценивали по классификации Б. Д. Сав-чука(1979). Причины перитонита отражены в таблице N 1.

На основании качественно-количественных характеристик микрофлоры перитонеального экссудата и микрофлоры содержимого органа, перфорация которого явилась причиной перитонита, а также в зависимости от источника инфицирования брюшной полости, все больные были разделены на 5 групп:

1 группа: 10 больных с разлитым перитонитом в результате перфоративной язвы желудка (5 больных) и 12 п. кишки (5 больных) без ПК. Сроки перфорации от 3 до 24 часов.

2 группа: 5 больных с разлитым перитонитом, с тем же уровнем инфицирования брюшной полости,что и у 1 группы,но с явлениями ПК.

3 группа: 8 больных с разлитым перитонитом и проявлением ПК,

Таблица N 1.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИНЫ ПЕРИТОНИТА

ПРИЧИНА ПЕРИТОНИТА 1 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПЕРИТОНИТА| ВСЕГО

I диффузный | разлитой |

Пэрфоративная язва 1 I 1

желудка и 12п. кишки | - | 11 (0) I И (0) .

Послеоперационная 1 1 1

несостоятельность 1 1 1

желудка и 12п. кишки I - | 4 (2) I 4 (2) .

Перфорация тонкой 1 1 1

кишки 1 - 1 8 (7) I 8 (7) .

Перфорация диверти- 1 1 1

кула сигмы 1 - 1 1 (0) I 1 (0) .

Перфорация опухолей 1 1 1

толстой кишки 1 - 1 3 (1) I 3 (1) .

Острый,гангренозно- 1 1 1

перфоративный аппен- 1 1 1

дицит 1 8 (0) I 18 (1) | 26 (1) .

Острый гангреноз- 1 1 1

но-перфоративный 1 1 1

холецистит 1 3( 0) | 2(0) I 5(0) .

ИТОГО: 1 И (0) | 47 (11) 58 (11)

В скобках указано количество умерших больных.

причиной перитонита явилась перфорация тонкой кишки (60 см. и далее от связки Грейца).

4 группа: 30 больных с перфоративным аппендицитом и перфорацией толстой кишки, которая была разделена на две подгруппы: а) 8 больных с перфоративным аппендицитом, диффузным пери-'

тонитом, без проявлений ПК.

б) 22 больных о разлитым перитонитом и ПК, причиной перитонита у 18 из них был перфоративный аппендицит, у 3 - перфорация опухолей толстой кишки, а у 1 - перфорация дивертикула сигмовидной кишки.

5 группа: 5 больных, из них 3 с диффузным и 2 с разлитым перитонитом, причиной которого явился острый перфоративный холецистит.

Хирургическое лечение заключалось в устранении источника перитонита, санации брюшной полости. 10 больным с перфоративны-ми язвами желудка и 12 п. кишки брюшная полость ушивалась наглухо. У 29 больных с разлитым гнойным перитонитом операцию заканчивали ушиванием брюшной стенки через все слои с завязыванием лигатур на "бантики", в последующем им проводили программируемые ревизии и санации брюшной полости; из них у 18 человек ограничились 1 ревизией, у 4-двумя, и у 4-тремя, у 3 больных отмечалось прогрессировать перитонита вследствие несостоятельности тонкокишечных анастомозов, и несмотря на выполнение 4-5 ревизий, они умерли. 8 больных с разлитым гнойным перитонитом скончались в раннем послеоперационном периоде, до выполнения ревизий брюшной полости. 11 больным с диффузным перитонитом устанавливалась гильза для проведения динамической лапароскопии, брюшная полость у них упивалась наглухо.

Все больные получали антибактериальную терапию в следующих суточных дозах: ампициллин 4,0 г. + гентамицин 240 мг. .или канами-цин 2,0 г. + метронидазол 1,5 г..

Всем проводилась традиционная инфузионная терапия, 15 больным выполнена гемосорбция.

Во время операции для микробиологического исследования забирались перитонеальный экссудат и содержимое полости органа,

перфорация которого явилась причиной перитонита. У 29 пациентов при применении метода повторных программируемых ревизий и санаций брюшной полости производились повторные посевы перитонеального экссудата

У 10 больных с разлитым перитонитом во время операции исследовалась микрофлора содержимого тонкой юшки, полученного по назо-интестинальному зонду.

У 25 пациентов с разлитым перитонитом изучалась микрофлора толстой кишки в динамике. Посевы кала производили: после операции (до введения антибиотиков), на 5 и 10 cyi<ai антибактериальной терапии,а так же через 5 суток после ее окончания. У всех 25 большее выявлен дисбактериоз, из них 11 человек получали бактериоте-рапию антибиотикоустойчивыми бифидобактериями (основная группа), а 14-составили контрольную группу. Всем больным основной и контрольной групп проводилась выше названная антибактериальная тера- • пия. В обеих группах метронидазол применяли в течение 5 суток после операции.

Перитонеальный экссудат, содержимое тонкой и толстой кишки, желчь,забирались и транспортировались в строго анаэробных условиях, при температуре 4 градуса по Цельсию. Срок транспортировки не превышал 5 часов. Перитонеальный экссудат забирался из отдела брюшной полости, наиболее удаленного от источника перитонита

В лаборатории, в анаэробной перчаточной камере (Япония), из материала готовили серийные разведения. По 0,1 мл. различных разведений засевали на следующие питательные среды: Эндо(ДагШИПС), кровяной агар с добавлением полимиксина 100 ед. /мл., Сабуро с добавлением полимиксина 150 ед./мл. (Куликова Е. Е 1972), Калины (Калина Г. П. 1972), МРС-4 (Ленцер А. А. и соавт. 1964,1973), кро- . вяной агар для бактероидов (КАБ) с добавлением 80 мг. /мл. неоми-цина (Ленцер А. А. и соавт. 1965), КАБ без добавления неомицина,

Блаурокк в модификации Гончаровой Г. И. ( Гончарова Г. И. 1968) (эту среду готовили как в пробирках, так и на чашках), Вильсона--Блер (М.О. Биргер 1982).

Посевы со средами КАБ, МРС-4, Блаурокк (на чашках) инкубировали с использованием системы для вырапдавания в анаэробных условиях SAS РАК (BBL) в течение 4-7 суток при 37 гр. С; чашки со средами Эндо, кровяным агаром с полимиксином,- инкубировали при 37 гр. С, в течение 16-24 часов; со средами Калины, Сабуро -24-48 часов, пробирки со средой Блаурокк - 48-72 часа, пробирки со средой Вильсона-Еллер - до 10 суток при той же температуре.

На этих средах учитывали следующие микроорганизмы: энтеро-бактерии, энтерококки и др. виды стрептококков, стафилококки, дролсжеподобные грибы рода Кандида, псевдомонады, аэробные бациллы, лактобациллы, бифидобактерии, клостридии, бактероиды, фузобактерии, грамполодагельные анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки, анаэробные стрептококки), актиномицеты.

Подсчет количества колоний образующих единиц на грамм исследуемого материала (КОЕ/г.) производили по формуле CAVALLI -- SFORZA (6. Fiser 1969) и выражали в десятичных логарифмах (1?).

Идентификацию анаэробов и энтеробактерий производили при помочи тест-систем АР1-20А и АР1-20Е соответственно. Перед идентификацией анаэробов проводили тест на " аэробность".

Степень дисбактериоза толстой кишки оценивали по классификации, предложенной RM.Грачевой и соавт. 1986.

Для лечения дисбактериоза использовали штамм антибиотикоус-тойчивых бифидобактерий Д4А200 (Б. R Пинегин, и соавт. 1982). Штамм устойчив к ампициллину (200 мкг./мл. ), мономицину (2 мг. /мл.), канамицину (50 мг./мл.), гентамицину (2 мг./мл. ). Больные получали его в дозе (в lg) 11 КОЕ. .один раз в сутки, на

протяжении 10 дней, начиная с 5 суток антибактериальной терапии. Контрольные посевы испражнений осуществлялись на 5 и 10 сутки лечения бифидобактериями. Для выделения антибиотикоустойчивых бифидобактерий использовали среду Блаурокк, содержащую ампициллин в дозе 200 мкг. /мл. (Я П. Тарабрина 1983).

■Статистическую обработку полученных данных производили на персональной ЭВМ, с использованием общепринятых статистических параметров (И. П. Ашмарин 1962).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯ Характеристика перитонеального экссудата Количество микроорганизмов, выделенных из брюшной полости у обозначенных групп больных, представлено в таблице N 2.

Выброс содержимого желудка и 12п. кишки в брюшную полость при .их перфорации сопровождается обсеменением последней микроорганизмами, в данный момент заселяющими зги органы. При этом количество бактерий в образующемся перитонеальном экссудате длительное время остается небольшим, фи операции в брюшной полости обнаруживается мутный экссудат без запаха, с умеренно выраженными наложениями и хлопьями фибрина. Среди выделенных штаммов преобладали аэробные стрептококки, анаэробы были выделены у 6 больных из 10, и были представлены лактобациллами и бактероидами Далоэ при суточной давности перитонита 1г количества бактерий не превышал 5,0 КОЕ/г. ,а ведущей микрофлорой оставались аэробные грамположительные кокки. Процент анаэробов, по отношению к общему числу микробов,колебался от О до 73,8, и в среднем составил 29,3%

В том случае, когда источником инфицирования брюшной полости были желчевыводящие пути (необходимо отметить, что у больных отсутствовал холангит), количества микроорганизмов в перитонеальном экссудате также не превышал 5,0 КОЕ/г.. Выделялись

- И -

Таблица N 2.

Количество микроорганизмов в перитонеальном экссудате у больных

с распространенными формами перитонита.

ИСТОЧНИК \ ОБЩАЯ

ПЕРИТОНИТА ОБСЕМЕНЕННОСТЬ АНАЭРОБЫ АЭРОБЫ .

Перфорация желудка|парез - 3,62+0,49 3,20+0,83 3,29+0,40

и 12п. кишки. 1

перитонит разлитой|парез + 7,16+0,89 6,34+0,79 7,09+0,92

1 X X X

Перфорация тонкой |парез + 8,23+0,66 6,17+0,83 8,05+0,52

кишки,перитонит | XX

разлитой |

|парез -,

Перфорация толе- |перитонит 5,87+0,69 5,41+0,95 5,24+0,57

той кишки или чер-|диффузный

веобразного |парез +,

отростка |перитонит 7,14+0,59 6,83+0,57 6,46+0,50

I разлитой ххх. у ХХХ хх)с, у .

Вероятность 95%. Данные-представлены в десятичных логарифмах. М 18 + ш 1г КОЕ/г..

х - достоверное отличие от группы с перфорацией этих же органов без проявлений ПК.

хх - достоверное отличие от анаэробов в этой же группе.

ххх - достоверное отличие от подгруппы с диффузным перитонитом

без симптомов ПК.

у - достоверное отличие от группы с перфорацией тонкой кишки и признаками Ж

- 12 -

как аэробные, так и анаэробные микробы.

В этих случаях для купирования инфекционного процесса достаточно было прекратить инфицирование брюшной полости и произвести ее санацию.

Когда перфорация желудка или 12п. кишки сочеталась с ПК (петли тонкой кишки более 5 см. в диаметре, отсутствует перистальтическая активность), микробный пейзаж брюшной полости и желудка претерпевал значительные изменения. По своему качественному и количественному составу микрофлора содержимого желудка приближалась к фекальной, а органолептические свойства перитоне-ального экссудата, как и его микробный пейзаж, были такими же, как у больных с разлитым перитонитом, когда его причиной являлась перфорация толстой кишки или червеобразного отростка.

Если в группе без пареза энтеробактерии были нетипичными представителями, то в группе с парезом они были выделены у всех пациентов, причем их доля составила в среднем 24% от общего числа микробов брюшной полости. Стрептококки и стафилококки также выделялись в больших количествах, хотя и не у всех больных.

Увеличился уровень анаэробов, однако каких-либо постоянно встречающихся видов не отмечено. Выделялись бактероиды, лактоба-циллы, пептострептококки, анаэробные стрептококки. Количество штаммов, выделенных у одного больного, колебалось от 2 до 6. Процент анаэробов по отношению к общей обсемененности брюшной полости колебался от 0,2 до 40,5, и, в среднем, составил 17,0%.

В 3 группе больных в химусе тонкой кишки определялись как типичные представители микрофлоры данной экологической ниши (кишечные палочки, стрептококки, аэробные бациллы, стафилококки), так и микробы, не характерные для данного экотопа и относящиеся к фекальной микрофлоре: клебсиеллы, протек,псевдомонады,фузобактерии,

- 13 -

пептострептококки и бактероиды.

По нашему мнению, при перитоните нарушаются механизмы,обеспечивающие автономные экологические условия,характерные для различных отделов кишечного тракта,которые, в свою очередь, определяют формирование для каждого отдела своей специфической микрофлоры. К таким механизмам можно отнести моторную функцию кишечника, клапанные функции баугиниевой заслонки и привратника, бактерицидность желудочного сока и желчных кислот. Таким образом, при перитоните создаются условия,способствующие быстрой колонизации тонкой кишки нехарактерными для нее микроорганизмами. Большое значение в этом процессе мы придаем фекальной микрофлоре, представители которой обладают выраженой вирулентностью.

В перитонеальном экссудате у этой группы больных количественные показатели аэробов преобладали над анаэробами. Процент последних, по отношению к общему числу микробов брюшной полости, колебался от 0,20 до 86,6, причем только у одного больного он был 86,6, а у остальных - менее 45, и в среднем составил 17%. У одного пациента выделялось от 5 до 8 штаммов различных микроорганизмов. Наиболее постоянными, выделенными у каждого,а у 5 больных из 8 по 2-3 штамма,- были энтеробактерии. Их доля от общего числа микроорганизмов перитонеального экссудата в среднем составила 38%. Среди анаэробов наиболее часто выделялись бактероиды,доля которых от общей обсемененности брюшной полости составила 13%.

Органолептические свойства перитонеального экссудата у этой группы были такими же, как у больных с разлитым перитонитом, когда его причиной была перфорация толстой кишки или червеобразного отростка.

В 4 группе.больных отмечались статистически достоверные различия в количественных показателях как по общей обсемененности, так и по анаэробам и аэробам, между пациентами с диффузным и раз-

литым перитонитом. Это, на наш взгляд, отражает как временную зависимость, так и соотношение защитных сил макроорганизма и вирулентности микроорганизмов, инфицирующих брюшную полость.

При разлитом перитоните - перитонеальный экссудат был бурого или буро-зеленого цвета, с резким неприятным запахом, с большим количеством фибрина. На его поверхности плавали капельки жира, при этом количества микроорганизмов в нем был более 6,0 КОЕ/г.

Процент анаэробов, по отношению к общему числу микробов колебался от 99,6 до 0,11, причем только у 5 больных этот процент был менее 20, а у остальных 17 - 80 и более. Таким образом, если анализировать соотношение анаэробов и аэробов, то приблизительно у 25% больных в перитонеапьном экссудате преобладали аэробы, а у остальных 75% - анаэроба

Среди аэробов практически у всех больных были выделены эн-теробактерии, количество которых составило от 0,5% до 86% (в среднем 27%) от общего числа микробов перитонеального экссудата. Вторыми из аэробов, по частоте выделения (у 14 из 22 больных), и по вкладу в количественные показатели обсеменения брюшной полости, были грамположительные кокки (энтерококки и другие стрептококки, стафилококки), процент которых от общего числа микроорганизмов колебался от 0,1 до 46, и в среднем составил 7,7%.

Среди анаэробов у всех больных были выделены бактероиды, составившие от 0,11% до 99% от общей обсемененности (в среднем 57%). Вторыми среди анаэробов были грамположительные кокки (пепто-стрептококки, пептококки, анаэробные стрептококки). Они были выделены у 11 из 22 больных. Их доля от общего числа микроорганизмов в среднем составила 2%.

При диффузном перитоните у всех больных в брюшной полости определялся мутный экссудат, капель жира на его поверхности и зловония не отмечалось, фибрин присутствовал в умеренном

количестве. Процент анаэробов, по отношению к общей обсемененнос-ти брюшной полости, колебался от 3,78 до 94,4. У 6 больных он был более 50%,а у 2 - менее 50%. Анализ качественных и количественных характеристик микрофлоры у пациентов этой подгруппы позволяет сделать выводы, аналогичные выводам у предыдущей подгруппы: среди аэробов ведущее место занимали энтеробактерии, выделенные у всех больных. Их доля от общего числа микроорганизмов в среднем составила 20%. Среди анаэробов доминирующее положение занимали бактероиды, также выделенные у всех больных. Их удельный вес от общго числа микробов составил 64%.

Нами была прослежена динамика аэробной и анаэробной микрофлоры при применении метода программируемых ревизий и санаций брюшнбй полости. Отмеченные закономерности носили одинаковый характер у больных всех групп, поэтому анализ проводился совместно.

На- первой ревизии все пациенты разделились на 2 группы. Первую составили 18 человек, у которых интраоперационная картина говорила о регрессе перитонита.

ВгоруюТруппу составили 8 больных, у которых перитонит продолжался. При сравнении количества микроорганизмов, которые были выделены из брюшной полости при операциии и первой ревизии у этих больных,1д общей обсемененности снизился с 7,18+0,42 до 6,14+0,60 КОЕ/г. количества аэробов оставался близким - 6,10+0,72 КОЕ/г, а количества анаэробов упал с 6,34+0,52 до 4,95+0,56 КОЕ/г. ,■ причем у 2 человек он был менее 2,0 КОЕ/г.. Различия показателей общего числа микробов и количества анаэробов были статистически достоверны с вероятностью 95%. В качественном составе микрофлоры среди аэробов ведущими оставались энтеробактерии, а среди анаэробов - бактероиды.

На второй ревизии происходило аналогичное,и из 8 больных осталась небольшая группа( 4 человека),у которой только при третьей

ревизии перестали выявляться признаки продолжающейся инграобдоми-нальной инфекции, а количество микроорганизмов снизилось.

Нами ни раз/ не было получено стерильного посева при последней ревизии,хотя вид брюшной полости указывал на то,что инфекция купировалась. Средняя десятичных логарифмов общей обсемененнос-ти при последней ревизии составила 4,60+0,30 КОЕ/г. , аэробов-4,56+0,35 КОЕ/г.. Анаэробы же были выделены у 10 больных из 26, и средняя десятичных логарифмов составила 3,40+0,60 КОЕ/г.. У 16 пациентов количества анаэробов был менее 2,0 КОЕ/г.. Аналогичную закономерность можно проследить и на качественном составе микрофлоры: из 56 штаммов, выделенных при последней ревизии, 42 были аэробными, половину которых составили энтеробактерии, и 14 анаэробными.

Таким образом, при перитонитах, причиной которых являются перфорации кишечной трубки, брюшную полость контаминируют ассоциации микроорганизмов. Необходимо обратить особое внимание на макроскопические признаки высокой степени обсеменения перитоне-ального экссудата, так как их знание поможет диагностировать его во время операции, до получения ответа бактериологической лаборатории, что позволит применить соответствующие методы лечения. Основным источником такого обсеменения брюшной полости являются перфорации толстой кишки и червеобразного отростка,однако при парезе кишечника оно возможно даже при перфоративной язве желудка. Применение в комплексном лечении тяжелых форм разлитого гнойного перитонита метода программируемых ревизий и санаций брюшной полости, эффективно купирует инфекционный процесс.

Дисбактериоз кишечника у больных с перитонитом. Данные, полученные при посевах содержимого тонкой и толстой кишки представлены в таблицах N 3, 4, 5.

Изменения микрофлоры тонкой кишки можно охарактеризовать как синдром "контаминации тонкой кишки", причем по видовому составу бактероидов ( В. ovatus, В. v.ulgatus, В. rum. rum., В. oralis, В. distasonis) видно, что заселение тонкой кишки идет как из дистального, так и из проксимального отделов пищеварительной трубки. Это не может не сказываться на состоянии больного, так как в результате этого процесса усиливаются гниение и брожение и, следовательно, интоксикация.

Таблица N 3.

Микрофлора, выделенная во время операции из содержимого гонкой кишки у больных с разлитым перитонитом.

МИКРООРГАНИЗМЫ_КОЛИЧЕСТВО

Аэробы: 1. Энтеробактерии 8,09+0,81

из них условно-патогенные виды 7,51+0,87

2. Энтерококки .6,92+0,77

3. Стафилококки, выделены у 4 из 10 6,52+0,62

4. Синегнойная палочка, выделена у 1 из 10 6,35+0

5.Дрожжеподобные грибы рода Кандида 3,34+1,00 Анаэробы: 1.Бифидобактерии менее 2,0

2. Лактобациллы 4,10+0,65

3. Бактероиды 6,70+0,67

4. Клостридии, выделены у 5 из 10 4,46+0,41

5. Яузобактерии, выделены у 1 из 10 3,30+0

6. Пептострептококки, выделены у 1 из 10 6,65+0

7. Стрептококки, выделены у 1 из 10 6,64+0

Вероятность 95%. Данные представлены в десятичных логарифмах М lg + m lg КОЕ/г..

Таблица N 4.

Микрофлора,выделенная из содержимого толстой кишки у больных с разлитым перитонитом.

МИКРООРГАНИЗМЫ КОЛИЧЕСТВО

1 1 2 1 з 1 4

п=25 | п=25 1 п=14 I п-14 .

Анаэробы:

1. Бифидобактерии 7,69+0,53 I менее 5,0 |менее 5,0 16,50+0,90

2. Лактобациллы 7,03+0,51 15,32+0,63 14,32+0,73 15,20+0,89

3. Бактероиды 9,21+0,23 18,80+0,57 18,17+0,48 18,86+0,52

4. Клостридии 4,72+0,92 14,16+0,87 14,69+0,77 13,96+0,90

Аэробы:

1.Энтеробактерии 8,82+0,38 19,14+0,50 18,96+0,55 18,73+0,60

из них условно-пато-

генные виды менее 5,0 18,09+0,59 18,06+0,97 17,88+0,88

2. Энтерококки 7,35+0,48 18,42+0,62 18,12+0,50 ¡8,16+0,48

3. Стафилококки 6,89+1,00 16,55+1,05 18,15+0,78 17,32+0,68

4. Дрожжеподобные

грибы рода Кандида 3,95+0,46 15,18+0,85 14,53+0,77 14,10+0,52

5. Сине гнойная палочка

выделена у 1 из 14 менее 5,0 |менее 5,0 16,00+0 15,80+0

Вероятность 95%. Данные представлены в десятичных логарифмах. М 1е + т КОЕ/г..

1. операция; 2. 5 суток антибактериальной терапии; 3. 10 суток антибактериальной терапии (24 часа после отмены антибиотиков); 4. 5 суток после отмены антибиотиков.

Таблица N 5.

Микрофлора,выделенная из содержимого толстой кишки у больных с разлитым перитонитом,на фоне бактериотерапии антибиотикоустойчи-выми бифидобактериями.

МИКРООРГАНИЗМЫ

КОЛИЧЕСТВО

1

п=11

2

п-11

Анаэробы:

1. Бифидобактерии

из них антибиотикоустойчивые

2. Лактобациллы

3. Бактероиды

4. Клостридии Аэробы:

1. Энтеробактерии

из них условно-патогенные виды

2. Энтерококки

3. Стафилококки

4. Дрожжеподобные грибы рода Кандида

5.Синегнойная палочка

6,91+1,10 6,91+1,10 5,99+0,55 8,72+0,55 менее 2,0

8,25+0,68 выделены у 4 8,17+0,81 8,31+0,57 выделены у 4 7,59+0,40 4,32+0,64 менее 5,0

-х

-х

7,83+0,97 5,31+0,42 6,83+0,85 9,15+0,48 менее 2,0

8,03+0,71 выделены у 1-го 6,69+0 8,14+0,56 выделены у 4-х 6,89+1,00 3,87+0,46 менее 5,0

Вероятность 95%. Данные представлены в десятичных логарифмах М + т КОЕ/г..

1.10 суток антибактериальной терапии (24 часа после отмены антибиотиков) , 5 суток бактериотерапии;

2. 5 суток после отмены антибиотиков, 10 суток бактериотерапии.

В толстой кишке во время операции также выявлены дисбиоти-ческие изменения микрофлоры, выраженные, однако, в меньшей степени. У 10 пациентов они соответствовали 1-й степени дисбактерио-за, а у 15 - 2-й.

После начала антибактериальной терапии дисбактериоз толстой кишки углубляется и у всех больных к 5 суткам введения антибиотиков достигает 3-й степени. Появляются его клинические симптомы: неустойчивый стул, зеленоватый цвет кала и большое количество слизи в нем, периодические спастические боли в животе, урчание кишечника.

Через 5 суток после отмены антибиотиков клинические симптомы дисбактериоза сохранялись. Изменения микрофлоры толстой кишки по-прежнему относились к дисбактериозу 3-й степени. Он характеризовался резким снижением уровня бифидо и лактофлоры,увеличением количества энтеробактерий, появлением в больших количествах условно-патогенных представителей этого семейства (таких как протей,клебсиелла.цитробактер.энтеробактер и других), выделением из кала стафилококков, увеличением уровня дрожжепожобных грибов рода Кандида.

При применении антибиотикоустойчивых бифидобактерий микробиологическая картина в толстой кишке значительно улучшается (несмотря на продолжающуюся антибактериальную терапию),а клинические проявления дисбактериоза уменьшаются.

На 5 сутки бактериотераши у 5 из 11 больных клинические проявления дисбактериоза купировались,а у 6 - значительно уменьшились. Микробиологическая картина улучшилась у всех И больных. Через 10 суток бактериотерапии у всех больных исчезли клинические проявления дисбактериоза, а при микробиологическом исследовании у 2 микрофлора нормализовалась, а у остальных оста-

вался диебактериоз 1 степени, что значительно лучше показателей контрольной группы на этих же временных отметках.

Таким образом, у больных с разлитым перитонитом уже на момент операции развивается диебактериоз: в толстой кишке он относиться к 1-2 степени, изменения в тонкой кишке характеризуются как синдром "контаминации тонкой кишки". При назначении антибиотиков дисбиотические изменения углубляются и достигает в толстой кишке 3 степени. Применение антибиотикоустойчивых би-фидобактерий,' позволяет эффективно лечить диебактериоз, даже на фоне продолжающейся антибактериальной терапии.

ВЫВОДЫ.

1. При перитоните происходит контаминация брюшной полости ассоциативной аэробно-анаэробной микрофлорой, качественные и количественные характеристики которой определяются источником инфицирования.

2. При наличии в перитонеальном экссудате ассоциативной аэробно-анаэробной флоры в количестве (в 1ё) более 6,0 КОЕ/г. з брюшной полости развивается специфическая макроскопическая картина.

3. При парезе кишечника качественный и количественный состав микрофлоры желудка, 12 перстной и тонкой кишки существенно изменяется, что отражается на бактериальном обсеменении брюшной полости, в тех случаях, когда причиной перитонита является перфорация выше указанных органов.

4. Применение метода программируемых ревизий и санаций брюшной полости у больных с разлитым перитонитом на фоне антибактериальной терапии по указанной схеме приводит к выраженному снижению в перитонеальном экссудате количества анаэробных микроорга-

низмов.

5. У больных с разлитым перитонитом в результате самого заболевания и терапии антибиотиками, влияющими на нормальную микрофлору, развивается дисбактериоз кишечника 3 степени.

6. Бактериотерапия антибмотикоустойчивыми бифидобактериями позволяет даже на фоне антибактериальной терапии значительно снижать проявления дисбактериоза кишечника.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Бурый или буро-зеленый зловонный экссудат с большим количеством фибрина свидетельствует об обсеменениии брюшной полости ассоциативной аэробно - анаэробной микрофлорой в количестве (в более 6,0 КОЕ/г..

2. Основным источником такого обсеменения является перфорация толстой кишки, однако при парезе кишечника оно возможно при любом источнике инфицирования брюшной полости, включая перфора-тивную язву желудка.

1 3. При наличии пареза кишечника тактика лечения перитонита, вызванного перфорацией желудка, 12 перстной или тонкой кишки, должна быть аналогична тактике лечения перитонита вследствие перфорации толстой кишки или червеобразного отростка.

4.Серозный или серозно-геморрагический характер экссудата, исчезновение его резкого, неприятного запаха, прекращение образования свежего фибрина указывают на снижение количества микроорганизмов в брюшной полости (в менее 5,0 КОЕ/г..

5.У всех больных, получавших антибиотики, влияющие на нормальную кишечную микрофлору, необходимо лечить развивающийся дисбактериоз кишечника.

6. Бактериотерапия антибйотикоустойчивыми бифидобактериями показана всем пациентам, получавшим антибиотики, к которым устойчив штамм Д4а200.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. "Лечение анаэробного неклостридиального перитонита", методические рекомендации МЗ РС<КР, 1987. В соавторстве.

2. "Метод многократных ревизий брюшной полости и лапаросто-мия в лечении распространенного гнойного перитонита", методические рекомендации МЗ СССР, 1988. В соавторстве.

3."Хирургическая тактика при анаэробном неклостридиальном перитоните", Вестник хирургии, 1988, N 1, с.74-77. В соавторстве.

4. "Осложнения неклостридиального анаэробного перитонита", Вестник хирургии, 1988, N 3, с. 50-54. В соавторстве.

5."Полуоткрытый и открытый методы лечения распространенного гнойного перитонита", Хирургия, 1989, N 2, с. 7-10, В соавторстве.

6."Особенности течения перитонита в зависимости от уровня перфорации желудочно-кишечного тракта", Вестник хирургии, 1989, N 8, с. 21-24. В соавторстве.

Тир.120 Подписано в печать 05.07.91. Зак.1681 1ДГП " Атомполиграфсервис "