Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-патогенетические аспекты кариеса и обоснование его профилактики у детей при кариесогенной ситуации

ШЫИСТКРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ШШВСКПЙ ГОСУДАРСШШПЙ &эдщшси£ СТОШОЛОШЕЯОЙ июткзхг

На правах тукоаизг

ШШк Иван Афанасьевич

КШЖО-ЛйТОГЕЯШЧИЖИВ АСПЕКТЫ КАРИЕСА И ОБОСНОВАНИЕ ЕГО ПРОЕШШКИ 7 ЛЕГГБй ПРИ КАРЯЕСС1^2ЕНСЙ СИТУАЦИИ

14.00.21 - отонатояогия

АВТОРЕФЕРАТ диссертация на сокскание ученой етепеяж доктора мвдишгаокзх

ЛИАЗА - 1922

Работа выполнена в Полтавском государственном медицинском стемато логическом -институте (ректор - Sao лужений деятель науки а «ехш^Аа Украина, доктор медацансках наук, профессор H.С.

Научные консультанты: - Член-корреспондент АШ СССР, доктор меетшяскгх наук,

HpCÇeCCOp

I.A. ИСАЕВА

- .доктор медицинских наук, профессор З.К. ЛБШХЬЕВ

Официальные оппоненты:

- Заслугеншс! деятеяь науки PS, доктор ме.гзпкнскгх яаук, профессор Т.Ф. ВИНОГРАДОВА

- доктор медицинских наук, профессор А.К. ШКОДИШШ

- доктор медицинских наук, профессор E.H. -ДЕРЗКО

* Ведущее учреждение - Киевски* ордена Трудового Красного, знамена мацэдиконзй институт имени академика A.A. ■ Богомольца,

Бащзта диссертации состоится 1992 г. б

J часов на заседании сооцналазированнопЗ - Совета Д 088.27.01 tipa Полтавском государственном медицинском стоматологическом институте-по адресу: 3I4G24, г. Шятава, уд. Шевченко, д. 23.

С дассергалие4 можно ознакомиться в библиотека института йо а?&есу: г. Подтаза, уд. Шавченкс, д. 23.

Автореферат разослан '¡2S1 XS92 г.

УЧЁНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СЕВДАГИЗЯЕШАННОГО СОВЕТА

доцент К Л^/ Н.Э. Г0Д03К0

■••л-., г:- I

I

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

-ертаций ;

Актуальность проблемы кариеса обусловлена его высокой распространенность» и интенсивностью, окончательной нереген -ностью вопросов патогенеза, профилактики и лечения, особенно у детей при факторах риска, обусловливающих развитие картесо-генной ситуации в полости рта. Существенными факторами риска -лриеса являтся соматические заболевания и интенсивная кор -тикостероидная терапия (Т.Д. Овруцкий, В.К. Леонтьев, 1935). Однако до настоящего времени не было известно, создается га условия для развития кариеса у детей, страдающих диффузными болезнями соединительной ткани (систеглной красной волчанкой, системной склеродермией, дерматомиозитом) а ревматоидным ар -тритом, лечение которых к тому же не обходятся баз применения , кортикостеровдов (Ж.А. Исаева, Г983; Т.В. Рябова, 1983). По -.ражение многих тканей, органов и систем организма у детеЯ яра указанных заболеваниях, тяжелое их течение и особенности ле -,чения явились причиноЗ того, что при зтих заболеваниях имеются выявленные нашими предварительными исследованиями макифес-■тантные проявления кариесогеннсй ситуации в полости рта. По -этому диффузные болезни соединительной ткани с ревматоидный артрит выбраны нами как клиническая модель кариесогенной си -туации. Избавить от кариеса детей, шеветх высокую степень выраженности' кариесогенной ситуации, является актуалькеЗсей задачей для научной и практической стоматологии. Решать эту задачу возможно при новых подходах к поиску средств профилактики кариеса. В основу одного из них, состоящего в том, что противокариознш действие» должны обладай вещества, которые подавляют агенты, повреждающие биологические мембраны, идя устраняющие последствия их повреждения, легло наше предположение о той, что в эмали зуба имеются биологические мембраны, выполняющие различные функции, в том числа и барьернук. Эти функции изменяются под воздействием тех же агентов, от которых изменяются Функции биологических мембран клеток. В основу другого подхода, легло нзше предположение о том, что про -"твокариозным Э'Йзектом должны обладать зешества, которые так измедаот строение двойного электрического слоя на границе раздела эмаль-сшсна,- что он станет препятствовать деминерализации, эмали зуба даже при рК 4,0.

Цепь исследования. Обосновать новые подхода к поиску средств, повышающих эффективность местной профилактики кариеса у детей при выраженной кариесогенной ситуации в полости рта, на основе изучения возможности срабатывания в эмаяи зуба механизмов модификации и повреждения биологических мембран, а такне механизма влияния двойного электрического слоя границы раздела эмаль-слюна на процессы минерализации и деминерализации эмали зуба.

Задачи исследования.

Г. Изучить особенности течения и поражаемость зубов ка -риесом, степень выраженности кариесогенной ситуации у детей при диффузных болезнях соединительной ткани и ревматоидном артрите.

2. Изучить возможность срабатывания в эмали зуба механизмов модификации и повреждения биологических мембран.

3. Определить роль двойного электрического слоя на граница раздела эмаль-слюна в процессах минерализации и демине -рализацки-эмали зуба.

4. Оценить в лаборатории и клинике новые подхода к поиску средств, повышающих эффективность профилактики кариеса зубов. ' - .

Научная новизна. Впервые у детей, страдающих- диффузными болезнями соединительной гкаки а ревматоидным артритом, выявлены высокая- активность кариеса и плохое состояние стоматологического здоровья, совокупность "сильных звеньев" -в цепи факторов, предрасполагающих к развитию кариеса,, и "слабых эве -ньев" в цепи факторов, противостоящих развитию каркаса. Это позволило сделать вывод о том, что дайуэные болезни соединительной ткани и ревматоидный артрит у детей, леченных кортяко-стероидами, являются факторами риска кариеса, создающими вы -разеннув кариесогенную ситуацию в полости рта.

Впервые установлено, что мембранные канзяообразувдие агенты грамицидин, леворин, випраксин, тринатрийфссфат и фосфорнокислый каяий уета повышают проницаемость протравланной и непротравпанной эмали зуба, а перекись водорода повшает кислотную растворимость эмаяи зуба. Нарекись водорода и стабильней свободный радикал ди^ениягшерогидразин усиливают свобод-норадияаяьное окисление кариозных и интактных эмали и дентина зуба. На основе этих исследований впервые показана возможность срабатывания в эмали зуба механизмов, моди^ищгрущих и повреждавших биологические мембраны, что свидетельствует о вероятном

-2-

участии в патогенезе кариеса.

Впервые сформулировано представление об органическом мпснентэ эмали зуба, как о естественном мембранном компяек-го стрсго упакованными биологическими мембранами, экра^и -ванными апапгтопсдобнш минеральным веществом.

Внесена существенная коррекция во взгляд .на механизм онияаемости эмали и на средства вё регуляции, заключавшаяся том, что проницаемость эмали рассматривается как результат зникноветшя еяи исчезновения в её биологических мембрана* дкых или инвертированных пор под воздействием мембранных калоосразузгащп: или каналоустраняздих агенте®.

Подтверждено существование на границе раздела эмааь-ешэ-двойного электрического слоя со скачком потенциала. Snap -е представлены схема строения двойных электрических слоев границе интактной эмали разной степени зрелости н слюны, риозной эмали и слюны. Доказано, что отрицательный биоэлак-яческий потенциал поверхности эмали в зависимости от рй зды полости ргга активирует процессы минерализации или деморализации. Пояснительный биоэлектрически?! потенциал поверх-зти эмали препятствует её деминерализации.

Впервые разработан клинический экспресс-метод диагноетг-насвденности эмали зуба фтором, позволяющий определять ин-аидуальные показания и противопоказания к проведение фтор -эфазактики кариеса.

Теоретически обосновано, но качественная ди55еренпрацкг юткулы на поверхности эмали разной степени минерализации релости) обусловлена разной силой адсорбции молекул воды п гангческих веществ незрелой, молодой и зрелой эмали из-за зяичий в величине и знаках заряда на их поверхностях.

Лаборато1нши и клиническими исследованиями подтверждена хпективность предложенных даух новых подходов к поиску !дотз профилактики кариеса зубов. Впервые показано, что яшфичекшй антгоксидант пропиягалда? активно подавляет сообразующую способность микрофлор рогозой гпдкостк а зу-зй бляшки детей, больных системно;"? краснсЕг волчанкой z рег-гоидяым артритом, т.е. ему свойственна иротгзокаргозкзя ак-¡ность. Изолирутадее покрытие из клея Б5-5, есдерхзеее пря -ше антиокегданты, предохраняет эмаль губа от атака гагсло-

перекисью водорода и стабильна« сЕободныз/ рйдггалжг, юстзезко сикает прирост кариеса в фгссурсх псстояннах > практически эдоровяс детей, а таган детей с £upz-r£d:m

кариесогенной ситуацией в полости рта.

Впервые доказано, что трёхвалентный элемент лантан ликвидирует отрицательные последствия, вызванные воздействием на эмаль кембрзнных каналообразуквдх агентов, обладает высокой реминерализугацей способностью, снижает кислотную растворимость и злектрэпроводносгь эмали, обработанной фторидом натрия, повышает протгвокариознув эффективнностъ фгордака. Самостояте -лъное применение фгорлака у детей, страдащих диффузными болезнями соединительной ткани и ревматоидным артритом, тоже при -водит к существенному снижению прироста кариеса.

Практическая значимость. На основе полученных клиничес -кпх и лабораторных данных практическому здравоохранению рекомендованы:

-классификация кариеса и его осложнений на этапах- стоматологической диспансеризации и реабилитации детей, позволяющая устанавливать диагноз ранее леченных заболеваний - кариеса, пульпита и периодонтита - на основании опенки примененных методов лечения и наблвдаемых после этого эффектов;

-способы диагностики кариесогенной ситуации и кариеса в стадии пятна, а также способ определения насыщенности-эмали зуба фтором, позволяющий определять индивидуальные показания и противопоказания к применении препаратов фтора о целью профи -лактики кариеса;" ■'.

-способы профилактики и лечения кариеса зубов, дозволяю -щие существенно снизить прирост кариеса в стадии пятна и дефекта. . "

Внедрение результатов исследования в практику.

1. Разработанные способы диагностики, лечения и профилактики кариеса внедрены в клинике кафедр! стоматологии детского возраста Полтавского государственного медицинского стоматологического института, в городской детской стоматологической поликлинике г. Кременчуг, в Черкасской городской детской стоматологической поликлинике.

2. Разработаны и внедрены в практику Полтавско?., Кремек -чутсксй и Черкасской городских детских стоматологических поликлиник, в 74иргородскоЯ районноЗ стоматологической поликлинике, в стоматологических поликлиниках г. Екатеринбурга ж области рта устройств и приспособлений для диагностики и лечения кариеса зубоз, описанных в рационализаторских предложениях Ш 536/1979 г., 668/1981 г., 669/1981 г., 1627/1992 Г.

3. Предложено изобретение "Средство для лечения кариеса

зубов" (Заявка JS 3790349/14 (I0644I) от 13.08.1984 г.).

4. Результаты работы испояьзутося в лекциях и на практических занятиях кафедры стоматологии детского возраста Оэста-вского государственного медицинского стоматологического института.

На защиту выносятся следутоще додоканид-.

1. Диффузные болезни. соединительной ткани и ревматоидны: артрит у детей, яечённых коришгстеровдада, являются клинической моделью кариесогенной ситуации в полости рта.

2. В эмали зуба срабатывают агенты, которые вызывают мо-' дифакацЕв и повреждение биологических мембран.

3. На границе раздела вмадь-слша существует многовидовой динамичный двойной электрический слой, который влияет на процессы минерализации и дэшгаералЕзании эыаяи зуба.

4. Эффективность профилактики кариеса повышает; ведаатва, . которые ингибируют агенты, повреяяащие биологические мембраны; устраняют последствия повреждения биологических мембран; . изменяют строение двойного электрического о доя на гранте раздела эмаль-сжна так, что растворимость эмали зубов снижается ■ значительнее, чем посте применения препаратов кальция, фосфатов и фтора.

Апробация материалов диссертант. Основа» положения диссертации представ лены на Республиканской научноЗ конференции врачеЗ-етшатологов, посваденной 50-тетив Полтавского медицинского стоматологического института (Пэлтава, 1931); яа И Всероссийском съезде стоматологов (Ульяновск, 1932); аа Всероссийском симпозиуме по профилактике карзеса (Омск, IMS); на итоговых научзых конференциях Свердловского медицинского института (I779-I986); на УП съезде стоматологов УССР (Львов,

1989); на 1-й Всесоюзной конференции по сргодоттгг (Постава,

1990); на конференции, посвящённой 7D-летаю Пэставсксго государственного медицвзскогс стоматологического гнсгтгтта (Пел -таза, TS9I).

ЩхЗгакашш, Во теме диссертадот опубликовано 17 работ.

Объём и'структура дгссертзгят. Бвбота-гялогеаа яа 42i страницах мазйношгснего текста fсобственно текста - 260 етрз-нш). Содержит 21 рисунок и грздгк, 51 тай ищу. Ссетгггт zs введения, обгера литература, семг глаз собсТЕекнцг ксгедсн&-ниЗ, обсуждения регулътатез, знзедоз, праяпгегсетс рекс*чкда-шгё г списка литератур*, содергзоиге Зв4 отечестве1<тыт г 476 иностранных источников.

СОЕЕРШШЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Под нагим наблюдением и лечением в течение 4,5 лет было 283 ребёнка в возрасте от 7 до 15 лет с диффузными болезнями соединительной ткани (ДБСТ) и-ревматоидным артритом (РА), находившихся ка лечении и диспансерном наблюдении у педиатра в клинике детских болезней Первого Московского медицинского института имени И.М. Сеченова (ныне - Московская медицинская академия имени K.M. Сеченова). Из них с системной красной волчанкой (СКЗ) было 104 человека, с системной склеродермией (СОД) - 26 человек, с дерлатомиозитом (ДМ) - 3? человек, с ревматоидным артритом - 116 человек. Основными препаратами, оп-увделлБдив.га успех лечения ДБСТ и РА были кортикостероиды дред-зизолон, урбазон, триамцинолон и дексаметазон. Подавляющая доза кортикостероидов назначалась 1-2 месяца, в некоторых случаях к более продолжительное время. Затем суточная доза посте -пенно уменьшалась до подцеркиващеЧ, которую некоторые дети получали более 6 лет. При достижении неактивной фазы в результате многолетнего лечения, кортшсостероиды отменялись.

Стоматологический статус нами оценивался методами, реко -мендованными ВОЕ, но для углубленной диагностики начального, кариеса были использованы и другие методы - витального окрашивания по I.A. Аксамит (1973), люминесцентный (Р.Г. Синицын, Д.И. Пияиленко, 1967), импедансного сопротивления твердых тканей зуба в нашей модификации, электропроводность эмали (Г. Г. Иванова', 1984) и др.

Для изучения некоторых звеньев патогенеза кариеса нами определялись: гигиенический индекс по Фёдорозу-Володкиной

(1973); кариесогенность зубной бляшки по Ro.'iolv'ick dMaji£ep (1952); структурно-функциональная резистентность эмали (ТЭР) (В.Р. Окушко, 1.И. Косарева, 1983); растворимость эмали уда -ленных зубов по методу К.С. Десятниченко и В.А. Дистель

(1974); поверхностная электропроводность эмали по методу Г.Г. Иваново?. (1984) в нашей модификации; бнопотенциаяометрия на поверхности эмали с использованием биопотенциометра ШМ-03, стандартного платинового электрода ЭПВ-I в качестве потенциального и хлорсергбряного электрода ЭБП-04 в качестве вспомо -гательного. Метод хемилюминесцентный с использованием хемилю-миномегра с ФЭУ-42, работающего на режиме счётчика квантов для исследования измельченных .твердых-тканей зуба; метод элек-

-6-

тронного парамагнитного резонанса для исследования измельченных твердых тканей зуба; инфракрасная спектроскопия неозолея-ных порошков эмали и дентина зуоов с изготовлением таблеток с бромидом калия.

Метода, предназначенные для характеристики фуякциояа.чь -ного состояния слюнных желез, количества, свойств и состава ротовой жидкости: радиосиалография околоушных слюнных желез по методу Л. А. Юдина (1971); общая скалометряя с определением скорости секреции ротовой жидкости (Ю.А. Петрович, З.К. Л-эсн-тьев, 1976); рН ротово"! жидкости потенциометрическим микрома-тодом; вязкость ротово:? жидкости о использованием вискозиметра ВК-4; устойчивость коллоицов (белков) ротовоЯ жидкости к осаждению - золотой коллоидно"! реакцией Ланге; кальций, кали! и натрий на плаченном фотометре Р£а.^кокс£ йале Же.1а ; неорганический фосфор по Б.Д. Коквай и соа_от. (1972); определение мочевины стандартизованным методом с использованием набора химикатов, производимых н.п. ЛАХЕМА; определение активности щелочной фосфатазы , 1946), аспартат- и аланинамино -

трансфераз по методу Френке ля-Рачтаана в модификации Т.А. Ве-селовской и П.Д. Старшова (196Г), альдолазы (В.А. Ананьев , и В.Р. Обухова, 1958).

Для определения противокариозной эффективности различных средств и способов проводилось исследование влияния некоторых веществ на кислотообразующую активность микрофлоры слены в условиях искусственного рта; исследование растворимости эмали зубов методом эмалевых окон по З.К. Леонтьеву (1976) и эмалевых окон в нашей модификации; определение реминералазукицей способности различных препаратов по методу Л.А. Аксамит (1978) в назеЯ модификации; изоляция фяссур зубов и покрытие их фтор-лаком. .з

Планирование и математико-статистичэская обработка резу -льтатов исследования проводились двухфакторным дисперсионным анализом, вариационным анализом с использованием критерия Ст-ыо-дента, методом критерия знаков (В.Ю. Урбах, 1964; Н.А. Плохеп-ский, 1970; П. <5. Рокицкий, 1973). Расчеты проводились на микроэвм.

Кариес и некарпозные поражения зубоз у детей пря диффузных болезнях соединительной ткани я ревматоидном артрите

При остром, по ростром и непрерывно-рецидивпрутэдем течении ДБСТ и РА хсариас у детей развивался под зубной бляшкой в виде

-7-

быстро увеличивающихся в размере медовых пятен, эмаль которых вскоре размягчалась и легко соскабливалась экскаватором, либо скалывалась. При СКВ и РА с остри» и подострим течением и интенсивной кортшсостероидной терапией заболеваний нередко происходило плоскостное поражение всей щечной поверхности верх -них постоянных: моляров с расплавлением эмали, а затем и ден -тина. В подобных случаях происходило также диффузное пораке -ние твердых тканей всех групп зубов, включая иммунные зоны -бугры моляров, премоляров, губные поверхности и режущие края резцов, клыков. В этом и проявляется острейшее течение кариеса.

Сводные данные о стоматологическом здоровье детей с ДБСТ и РА при сравнении со стоматологическим здоровьем московских детей соответствующего возраста со 2-й и 3-вй степенями акти-зности кариеса, приводимыми T.S. Виноградовой (IS87), представлены в таблице.

Распространенность кариеса в стадии пятна в постоянных зубах колебалась от 65$ при СОД до 81-85$ при других заболе -ваниях, в 2,0-2,6 раза превышая соответствующий показатель контрольной группы детей с 3~ей степенью активности кариеса. Распространенность кариеса в стадии дефекта временных и пос -тоянных зубов у детей, страдевдах ДЕСТ и РА более I года, составила ШЛ. " -

Интенсивность кариеса- в стадии дефекта у детей- при ДЕСТ к РА, по сравнению с контрольной группой, со 2-й степенью ак -■ тквности кариеса, была немного выше при СКВ и РА - соответственно в 1,2 и в Х,Г раза, немного ниже при ЛИ - в 1,3 раза, на том se уровне - при ССД.

Высокая активность кариеса и острота его течения у детей, страдающих ДБСТ и РА, особенно хорошо иллюстрируются показа -телями поражашости постоянных зубов осложнениями кариеса -пульпитом и периодонтитом, а также количеством удаленных постоянных зубов. Количество постоянных зубов с осложнениями кариеса у детей, страдающих СКЗ, в 1,8 раза больше, чем у детей контрольной группы с 3-ей степенью активности кариеса, у де -тей с РА и ССД - незначительно вше контрольной группы, а при да - лишь в 1,2 раза меньаа,. чем в контрольной группе детей с 3-е 2 степенью активности кариеса, но в 4,8 раза больше, чем в контрольной груше детей со 2-Я степенью активности.

Количество удаленных постоянных зубов у детей основной груша больше, чем у детей контрольной группы с 3-ей степенью

-8-

Таблица

Индекс стоматологического здоровья детей при ДБСТ и РА

Показатель состояния зубов

:Контроль: :2-я сте-: :пень ак-: СКВ :тивности: :кариеса :

РА

ссд

:Контроль :3-я степень ак-:тивностг :кариеса

Частота разных степеней активности кариеса (в %)

Количество кариозных зубов на I обследованного

Количество де-пульпированннх (леченных) и нелеченшх постоянных зубов с осложненным кариесом (на I ООО обследованных)

Количество ра-' нее удаленных постоянных зубов (на I ООО, обследованных)

% детей, имев— в$гх очаговую деминерализацию - ,

% детей, имею-¡тих депулыш-рованные к удаленные постоянные зубы

26,8

14.1

2-я степень активности 35,2 35,7 34,0 46,7

3-я степень активности 47,7 54,2 28,3 24,4

6,7 8,2 7,5 6,6 5,6

•89 940- 580 530 430

¿,3 ЗЮ 230 200 1140

81- 85 65 84

П,9

12.1

523

70,6

32,9

8,9 57,7 44,8 38,5 29,4

—О-

активности кариеса: при СКВ - в 4,4 раза, при РА - в 3,2 раза, прг ССК - в_2,8 раза, при ДМ - в 2,0 раза. Процент детей, страдаюцих ДБСТ к РА и имеющих депулытараванные и удаленные " постоянные зубы находится на уровне или выше, чем в контроль -ной груше детей с 3-ей степенью активности кариеса.

У детей при ДВСТ ж РА часто встречается такие некариозные поражения зубов, как стираемость, скалывание и трещины эмали. Патологическая стираемость постоянных зубов у детей встреча -лась при СКВ в 37,5% случаев, при РА - в 78,7$, при ССД - в 73,3$5, при - в 72,7% детей. Патологическое скалывание амаяи постоянных зубов выявлено: при СКВ - у 43,6$ детей, при РА - у 35,3% детей, при ССД - у 37,5? и при ДМ - у 42,8$ детей. Патологические трэщмы в эмали зубов обнаружены у 100$ исследованных детей. Перечисленная патология, свидетельствующая о-снижении прочностных свойств твердых тканей зубов, расценивается нами как фактор, благоприятствующий развитию кариеса.

Таким образом, у детей, страдаюпда ДБСТ и РА и леченных кортиксстерскдаыи, показатели распространенности и интенсивности кариеса в стадии■пятна ж дефекта, количество постоянных зубов о осложнениями кариеса и удаленных, процент детей .с третьей степенью активности кариеса значительно выше соответ -ствуювдх показателей детей контрольной группы оо 2-й и даже,о 3-ей степенями активности кариеса. В целом индекс стоматологического здоровья детей'-с ДБСТ и РА хуже индекса стоматологического здоровья контрольной группы детей соответствующего воз -раста со 2-й и 3-ей степенями активности кариеса. У детей при ДБСТ и РА высока также распространенность поражений зубов, свидетельствующих о снижении прочностных свойств их твердых тканей: трещин, стираемости и скалывания эмали. Всё это явля -ется доказательством того, что ДБСТ и РА у.детей, лечённых коргакостероидами, обусловливают развитие высокой активности кариеса, что, вероятно, во многом связано с возникновением в полости рта кариесогенной.ситуации.

Развитие кариесогенной ситуации у детей при диффузных болезнях соединительной ткани и ревматоидном артрите

Для выявление кариесогенной ситуации у детей, страдающих ДБСТ и РА, нами изучены обсемененвость зубов кариесогенными микроорганизмами, собственно устойчивость эмали к действию ка-ркрсогеннкх агентов, функциональное состояние слюнных делез,

-10-

некоторые свойства и состав ротово.1 жидкости - зоего 13 пока -зателей. Во всех изученных показателях имелись достоверные сдвиги.

Гигиена полости рта у детей при ДБСТиРА была неудов лет -верительной или плохой. При 2-Х и 3-е л степенях активности ДБСТ и РА количественный гигиенический индекс Фёдорова-Золод-киной у многих детей превышал-4 балла. Зубная бляшка больных детей обладала кариеоогенной активностью, о чём свидетельствовал показатель её рН, который после углеводно:! нагрузки падал до.5,2. Таким образом, з этиологическом з отношении кариеса факторе у детеК при ДБСТ и РА выявлено "сильнее зв-тно", пред -располагающее к развитию кариеса, - большая обсем<знзнность зубов кариесогенными микроорганизмами.

У детей при СКВ и РА наблюдается низкая кислэтоусгойчп -вость эмали зубов, о чём свидетельствует высокий показатель теста струкл^урао-функциональной резистентности эмали (ТЭР), • превышающий по 12-ти польнея полутоновой полиграфической шкале синего цвета. Повышается тагске проницаемость эмали зубов у детей при ДБСТ и РА, доказательством чего является узеличе -•ние электропроводности эмали, которая колебалась на экваторе от 0,16 до 0,40 .мкА, а в прияеечной области верхних централь -ных резцов - от 0,4 до 1,0 мкА. Пониженная кислотоустоЛчивость и более, высокая проницаемость эмали зубов у детел при ДБСТ и РА свидетельствуют о том, что собственно устойчивость зубов к действию кариесогенных агентов у них сникена. Таким образом, у детей при ДБСТ и РА выявлено "слабое' звено" в цепи факторов, противостоящих развитию кариеса..

Скорость секреции нестимуллрованноЯ и стимулированной: ротовой .жидкости у детей при ДБСТ и РА была в 1,4-2,0 раза нижа, чем у практически здоровый детей. Наиболее выраженная гипоса -Ливадия наблюдалась при РА, наименее выраженная - при ДМ. Но независимо от форм заболевания, максимальное снижение скорости секреции ротовоЗ жидкости, происходило яри З-ей степени ак -тивнссти ДБСТ и РА. Для максимальной степени активности ДБСТ и РА характерно также увеличение вязкости ротсво:* жидкости в 1,2-1,6 раза. Повышалась у больных детей и осакдаемссть коллоидов (белков) ротезой жидкости. Показатель осзждаемостл коллоидов (белков) был более выраженным, чем показатель еязкостл слюны. Так, осаждаем'ость коллоидов (белки?) нестямулированной слоны у Сольных детей, по сравнению о практически здоровыми детьми, была зшда в 2 раза при СКЗ и ДМ и в 2,7 раза - при РА

-П-

и ССД.

У ЗГ,8/? детей, страдающих ДБСТ и РА, рН нестимуированной ротовой жидкости падая нижа 6,7, т.е. ниже нижней границы, на-(3издавшейся у детей контрольной группы. 7 Т7,0% детей водородный показатель падал ниже. 6,2, т.е. нике показателя, при котором слюна превращается в деминерализующую жидкость. Падение рН ротовой жидкости может' быть обусловлено многими факторами, в том числе интенсивной кортикостероидаой терапией основного заболевания. Такая возможность показана нами в опытах в условиях искусственного рта больного ребенка. В присутствии преднизоло-на.рй ротовой жидкости через 3 часа снижался в 1,3 раза интенсивнее, чем в контрольных пробирках без преднизолона. В при -сутствии глюкозы рй ротовой жидкости снижался: через 3 часа -до 4,5, через сутки - до 3,7, через 7 суток - до 3,2.

Содержание кальция в ротовой жидкости детей при ДБСТ и РА снижалосьсна 8,1-17,2$. Содержание фосфора в слюне детей при СКВ и ССД существенно не изменялось,, при РА - снижалось на 4, 2 -20,5$, при ДМ - увеличивалось при активности 3-ей степени на 15,9^. Содэр&ание калия в ротовой .жидкости детей при ДНЗТ ж РА, по сравнение-со здоровыми дэебмн, увеличивалось в 8,8-10,2 раза, а содеркаше натрия снижалось в 4,5-6,6 раза. Резкие изменения в содержании калия и натрия в ротовой жидкости детей с ДБСТ и РА вероятнее всего обусловлены' задержкой натрия в организме и выведением калия из организма в результате.приема де -тьми. коргикостероидов и нарушением шнералокоргкоидной функции коры надпочечников.

В ротовой жидкости детей при ДБСТ к РА обнаружено сниже -вде активности щелочной фосфатазы и повышение активности ас — паргатаминотрансферазы и аланинаминотравсферазы.

Таким образом, у детей при ДШТ и РА.в противостоящих развитию кариеса факторах, относящихся к ротовой жидкости, выявлено несколько "слабых звеньев". К ним следует отнести сниже -ние скорости секреции ротовой жидкости, увеличение её вязкости и снижение устойчивости коллоидов (белков) к осаждешт, снижение рй нестимулироваяпой ротовой жидкости, а также высокая способность микроорганизмов ротовой жидкости вырабатывать кислоты при участии углеводов и коргикостероидов. К- "слабым звеньям" следует отнести также изменения в ротсвоЯ жидкости содержаная таких, минеральных компонентов как кальций, фосфор, калий ж на- траЗ, а также изменения активности ферментов щелочной фосфата-аы, аланшгаминотрансферазы ж аспартатаданотрансфаразы.

Результаты исследований основных звеньев караэсогенной ситуации свидетельствуют о том, что ДБСТ и РА, леченные корга-костероидами, вызывают у детей большое количество сдвигов, предрасполагающих к развитию кариеоа, что даёт основанг? ут -верждать, что ДБСТ и РА, лечёнвде кортшсостероидамн» являютоя у детей клинической моделью выраженной кариесогенной ситуации в полости рта. Бот почему детей, больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, системной склеродермией л дерматомиозитом следует зачислять в группы повышенного риска развития кариеса. Такой вывод требует неординарного подхода к выбору средств профилактики кариеса у данной и ей подобных групп детей. Его основой, вероятно, монет стать изучение воз -модности срабатывания в эмали зуба механизмов модификации и повреждения биологических мембран, изучение роли двойного электрического слоя границы раздела эмаль-слюна в процессах минерализации и деминерализации эмали, т.е. в формировании устойчивости или восприимчивости зубов к кариесу.

Роль механизмов модификации и повреждения

биологических мембран в' патогенезе кариеса

Известно несколько механизмов изменения структуры и функции мембран (Ю.А. Владимиров, 1973; В.®. Антонов, 1982; Т.Е Дтчкова и соавт., 1983; A.A. "Болдырев, 1986). Один из этих механизмов обусловлен формированием в мембране водно® поры или водного канала ионофорами, т.е. переносчиками ионов, без повреждения мембран, а,приводящий лишь к временной потере мембраной барьерной функции, временным повышением её проницаямоота. Другой механизм обусловлен образованием инвертированной поры в мембране с её повреждением и полкой потерей барьерной фунтозю.

Для проверки срабатывания в эмали зуба специфического для мембран механизма их модификации путем формирования водках пор ионофорами я изучения в этом механизме роли поверхностного слоя эмали, нами исследованы 2$ раствор грамицидина С я по ¿неновый антибиотик леворин в вида его растеорикой cora ка утл-ленных по медицинским показаниям постоянных зубах с напрстра»-ленноЧ и протравленной эмальг*. Установлено, что спедзфгчесиг-ионофоры грамицидин и леворин при 15-тг ж 30-тл минутной »sc -позициях соответственно увеличивает" проницаемость протравг-вн -ной эмали зуба для метиленового синего и. не сзме^ясг гроякзе-м'ость не протравленной эмали. Это слуетт дсказате льстъоц тггс, что в эмали зуба срабатывает спешфг-хскаЯ для ueuäi&s -

тИ-

низм формирования водшх пор (водных каналов), а также свидетельствует о том, что поверхностный слой эмали с пелликулой является надёжным барьером для известных мембранных каналооб-разователей грамицидина и леворина.

Для проверки срабатывания в эмали зуба специфического для меморак механизма формирования инвертированных пор вследствие электрического пробоя мембраны и роли поверхностного слоя эмали с пелликулой в этом механизме, нами исследованы в качестве источника фосфолипазы яд гадюки обыкновенной - випраксин, в качестве источника остатков фосфорной кислоты - трёхзамещённкй фосфорнокислый натрий, а также калий фосфорнокислый мета. Ус -тановлено, что випраксин и трёхзамзщенный фосфорнокислый нат -рий повышают проницаемость.только протравленной эмали зуба, тогда как фосфорнокислый кадий мета повышает-проницаемость протравленной к непротравленной эмали. Эти факты позволили нам сделать заключение, что в эмали зуба срабатывает специфический для. мембран механизм формирования инвертированных пор, и что поверхностный слой эмали с пелликулой является надёжным барьером для многих ьещестЕ, форугаруюлсю: в мембранах инвертирован -нне поры. „

Повышение проницаемости эмали зуба ионофорами и агентами, вызывающими снижение электрической прочности мембран и их. электрический пробой,• на каи взгляд, является одним из доказа -гельотв наличия в эмали зуба биологических мембран, что указывает аа возможность действия механизма снижения барьерной функции эмали вследствие формирования в её мембранах водных и инвертированных пор.

Подтверждением того, что одним'и» механизмов снижения барьерной функции эмали мсжет быть электрический пробой её мем -оран с образованием 'инвертированных пор, вероятно, могут быть данные О.Н. Лавлгоченко (1990), Т.Е. "Донского и О.Н. Давлюченко (1991). Авторами установлено, что катодная гальванизация' спо -соостнует образованию и развитию кариеса, а анодная - оказыне-ет лечебны;: и кариесцрофилактический эффект. Это можно объяс -нить тем, что при катодной гальванизации на мембранах эмали увеличивается отрицательный заряд, влекущий за собой снижение электрической прочности биомембраа и их электрический пробой. При анодной гальванизации отрицательный заряд на биомембранах не только не увеличивается, но даже снижается, поэтому электрического проооя биомембран и потери эмалью барьерной функции не происходит.

Проверка возможности срабатывания в эмали зуба известного механизма повреждения биологических мембран свободнорадикаль -ным парекисшш окислением показала следующее. Методом эяэк -тронного парамагнитного резонанса в интактных и кариозных эмали и дентине зуба идентифицированы свободные радикалы, приго -да которых вероятнее всего перекисная, что подтверждают исследования инфракрасной спектроскопией. Перекись водорода и ста бильный свободный радикал дифенллпикрогидразин в 2,8-29,0 раз усиливают хемилюминесценцию интактных и кариозных эмали и дентина. зуба. Перекись водорода повышает кислотную растворимость эмали зуба. Эти данные позволяют предположить возможность повреждения эмали и дентина зуба свободнорадикалъным окислением и в естественных условиях полости рта. На наи взгляд, оснозно.! мощной локальной фабрикой свободных радикалов на поверхности зуба являются микроорганизмы зубной бляшки после углеводной нагрузки. Такое предположение выдвинуто нами на основании ис -следований Ю.Э. Шишка и соавт. (1973), Ю.Э. Шзинка (1581), ВгсЫоп 0.С2., (1978) доказавших, что аэробные бактерии в присутствии сахарозы в ходе нормального аэробного метаболизма обладают способностью образовывать и выделять в среду супероксидный радикал.

Таким образом, грамицидин,, леворин, вяпраксин и трёхзаме-щённый фосфорнокислый натрий повыааыт проницаемость протрав -ленной эмали зуба для метиланового синего и не изменяют проницаемость непротравленноЯ эмали. Калий фосфорнокислый мета увеличивает проницаемость для метиленового синего протравленной и непротравленной эмали зуба. Перекись водорода повышает кислотную растворимость эмали зуба. Перекись водорода и стабильный свободный радикал дифенилпикрогидразин усиливают хемилкминвс -ценцию интактных и кариозных эмали и дентина зуба. Эти данные позволяют заключить, что механизмы модификации. и повреждения биологических мембран срабатывают такие в эмалц зуба, и что поверхностный слой эмали зуба с пелликулой является для мем -бранных каналообразукщих агентов хороши барьером. Если учесть, что в зубной бляшке имеются агенты, повреждающие био -логические- мембраны, то становится очевидным возможное их участие в развитии кариеса. Тем не менее, на сегодняшний день нет достаточных оснований у? .зврхдать, что свобоцнорадикаяьщй и другие механизмы повреждения биологичеоких мембран эмали являются пврзичными в развитии каркаса. Они начинают работать т -роятнее всего после того, как- кислотно?! демшгарализацггэ:!, мэ -

-15-

ханичесшва (травмой) или другим способом фосфолипвды. или другие структур: мембран эмали обнажатся от защитных образований 2 станут уязвимыми для атаки.

Теоретическое обоснование роли границы раздела эмаль-слюна в процессах минерализации, де- и реыинерализации эмали постоянных зубов после их прорезывания

¡5&огочисленными исследованиями в физике, физической и коллоидной химии, электро- и биоэнектрохвмии, биофизике доказано, что на границе раздела разных фаз всегда самопроизвольно образуется двойной электрический слой (ДЗС), имеющий определенное строение. От строения ДЭС границы раздела разных фаз, по данным А.У. Адамсон (1979), А.Е. Фрумкина и соавт. (1981), Б.В. Дерягина и соавт. (1985), зависят многие свойства поверхности твердой фазы и прежде всего скорость обмена электронами между фазами, величина адсорбции органических веществ. На основе физических законов мы предположили, что от строения ДЭС границы раздела эмаль-слюна-должны зависеть не только естественные процессы минерализации поверхности эмали ж пел лику по -образования, обусловливающие формирования оё кариесрезистент-ности, но и процессы деминерализации эмади, определяющие развитие кариеса. :

Чтобы обоснованно судить о супрствованш и строении ДЭС на границе раздала эмаль-слюна, нат исследовано влияние по -вархностного слоя шали зуба на кислотную растворимость и электропроводность йгааяи постоянных ■ зубов, а также изучен биоэлектрический потенциал на поверхности змали лиц -разного возраста, т.е. эмали разной- степени минерализации или зрелости. На основании литературные и нааих данных по степени зрелости (минерализации) эмаль постоянных зубов после их прорезывания нами условно дифференцирована на 4 вида: незрелая, молодая, зрелая, созревающая (1-й этап - переход незрелой эмали в мо -лодую, 2-3 этап - переход молодой эмали в зрелую). Незрелая -это эмаль фиссур и пришеэчной области зубов непосредственно и вскоре после их прорезывания. Молодая - это эмаль, бутров моляров и премоляров, режущих краев резцов и клыков в течение нескольких месяцев после их прорезывания. Зрелая - это эмаль зубов лиц X—летнего возраста и старше. Созревающая - это не -зрялая и молодая эмаль зубов в течение нескольких лет после «ж* прорезывания.

Исследование растворимости и электропроводности эмали зубов проведено до и после сошлифовывания её поверхностного слад, а также после кратковременного травления эмали. Установлено, что растворимость эмали на сошлифованных участках увал-чива -лась в 2,8 раза по сравнению с несошлифованнымв участками. Электропроводность протравленных участков эмали увеличивалась более чем в 1,5 раза. Следовательно, поверхностный слой эмали с пелликулой обусловливает более низкую её растворимость и э лектропроводность.

Биоэлектрический потенциал на поверхности незрелой эмалк отрицательный и высокий (более -100 мВ). По мере созревания эмали отрицательный биоэлектрический потенциал постепенно снижается до нуля, изменяет знак и достигает в зрелой эмали +ТО мВ.

Полученные результаты являются на наш взгляд подтверзде -нием существования на границе раздела эмаль-слша двойного электрического слоя со скачком потенциала, о величине и знаке которого мояно судить по показаниям биоэлектрического потен -пиала.

Судя по величине и знаку биоэлектрического потенциала на поверхности незрелой эмали, она несёт на себе высокий отрицательный электрический заряд, который вероятнее всего обусловлен дефектами во внутренней решетке кристалла гидроксиапатета, а также биологическими мембранами,- кото]не недостаточно экранированы апатитоподобным веществом, - это электрический слой твердой фазы. К такдй поверхности из ротовой жидкости, ооглас-но физико-химическим законам, будут электростатически притягиваться катионы кальция и другие ионы, распределяясь в обьёие слюны диффузно, - это электрически? слой кидкой фазы. Он-то ж образует плотный и диффузный потенциал, который называется пси-прим или дзета-потенциалом. Электрические слон твердой ж жидкой фаз, т.е. эмали и слюны, образуют отрицательный обмен -ный ДЭС траницы раздела "незрелая эмаль-сшна" (рис. 1а).

При отрицательном пси-прим потенциале согласно теории замедленного разряда, предложенной Фольмерон и разработайте* А.Н. Фрумкиннм,'активируется как адсорбция, так и перенос »л -тионов через границу раздела фаз. Отрицательны.'; псг-п;за« ко -тенциал является на наа взгляд таете основный стимулятором минерализации незрелой эмали' в естественных ус — ловиях полости рта.

-17-

и

I®,©

х/ -г

% 1

л

©

э,

© £

©

©

©

© ©

а

I-

5

© © © © - $

%

е

Рис. I. Строение ДЭС на границе раздела аваяь-олвва: а - незрелая эмаль; б - созревавшая незрелая шаль; < в - молодая эмаль в водных растворах, не содержащих поверхностно-актжвнш: ионов, орга -нических молекул, ПАВ; г - молодая вмаль; д - зрелая эмаль.

Молекулы вода и молекулы органические должны вести себя ta поверхности незрелой эмали по разному: молекулы воды судут [нтенсивно HaKanniBáTbCfl, органические будут накапливаться с ■рудом и даже десорбироваться. Это можно объяснить гам, что го данным Б.Б. Дамаскина и соавт. (IS68), А.Г. Стромберг л ¡.П. Семченко (1988) и др., при высоком положительном или от-вдательном электрическом заряде твердой фазы молекулы воды :з раствора постепенно втягиваются в поле ДЭС, затесняя из его молекулы органического вещества. Это наиболее вероятная :ркчияа и объяснение того факта, что пелликула на поверхности «зрелой эмали толстая и рыхлая.

По мере заполнения вакантных мест в решетке кристалла идроксиалатита кальцием и перехода гидроксиалатдта с моляр -ым соотношением Са/Р меньше 2 (незрелая эмаль) в гидроксиа -атит с молярным соотношением Са/Р = 2 (молодая эмаль), а начит ж экранизации отрицательного заряда биологических msv-ран, отрицательный заряд эмали будет снижаться (рис. 16) л остепенно упадёт до нуля (рис. 1в). Активация адсорбции и ереноса катионов через границу раз цела эмаль-сана прекратпт-я. На' этом завершится первый тап созревания эмали в естественных ус-овиях полости рта при физиологическом значении pH ротозой идкости. Незрелая эмаль перейдёт з ругое качественное состояние и ианно такую эмаль следует называть молодой.

'По данным А.К. Фрумкина и соавт. (1981), А.Г. Стромберг и .П. Семченко (1988), даже.при нулевом заряде твёрдой фазы, на эй под влиянием химических сил адсорбируются и образуют ад -эрбционные ДЭС многие ионы (преимущественно анионы) и молеку-i. Такая закономерность доллша распространяться п .на эмаль fóa, являю'.туюся твёрдой фазой. В таком случае из слюны на пс-эрхности молодой эмали, несуще.'! нулевой заряд, будут адсорби-зваться анионы (фосфата, молекулы белка, катионы кальция в недлительном количестве и др. По данным 7. Ньгакад и ¡Л. Ньшая C96I), А.Г. Стромберг и Д.П. Семченко (1988), фосфатные анио-I п белковые молекулы, являющиеся электрическими диполями, юсобны поляризоваться и притягиваться к поверхности гидрок -гааатпта главным образом положительным концом, создавая с ;отйэоподсяыо2, отрицательной, стороной адсорбционный ДЭО. '.к как моло.цая эмаль зуба л а дне тол: гидроксиалатиточ, то ад -)рбяровав®явся'на неё анконы фосфата и молекулы белка тоже

будут поляризоваться и притягиваться к поверхности главным образом положительным концом, создавая на границе раздела эмадь-слюяа адсорбционные виды ДЭС. Катионы кальция, адсорбировавшиеся на поверхности молодой эмали, будут притягивать к себе ионы противоположного знака, образуя другой вид адсорбционного ДЭС. Схематическое строение ДЭС на границе раздела "молодая эмаль-слюна" представлено на рис.1г. Адсорбционные ДЭС на границе раздела "молодая эмаль-слюна" и их скачки потенциала бу -положительными, суммация их приводит к тому, что биоэлектрический потенциал молодой эмали на буграх первых постоянных «одяров вскоре после прорезывания достигает более +20 мВ. Когда молярное соотношение Са/Р в эмали начнёт превышать 2,0, при .физиологическом значении рй появится положительный, заряд на поверхности зуба, создаваемый избыточным катионом кальция, возможно образование положительного обменного ДЭС на границе раздела эмаль-слюна с соответствующим скачком потенциала. При положительном потенциале, согласно теории замедленного разряда активируется адсорбция и перенос через границу раздела фаз не катионов, а анионов. Следовательно, подож.и тельный потенциал на границе раздела эмаль-слюна я в л я в т с я о-с нов ным стимулятором мине р а я и з а ц д. и , и созревания- молодой эмали в естественных условиях полости рта при физиологическом значении ¡Е -з а ' счет анионов- фтора .и перехода эмали в следующее качественно новое состояние. Гидр оксиапатит постепенно превращается в другой.минерал - фторапа-тит.-Молодая эмаль превращается в зрелую (рис.1д).

• Созревание эмали в естественных условиях полости рта про исходит при ошвании зубов ротовой жидкостью с (физиологическим значением тй, кслеблмцимся около 7,4, и не только прекращается при падении рН, но даже наступает деминерализация эмали (В.К. Леонтьев и соавт., Г388). Дгя объяснения противоположного действия разных величин рН необходимо ввести понятие о потенциал-оарэдзляю'цеа ионе для эмали зуба и о рН ротовой жидкости, от -зэ чалю 4 "точка нулевого заряда" эмали зуба.

Потечпиаяопредеяяющим обычно считается тот ион, е которым созывается заряд электрического слоя твёрдой фазы. Для эмали зуба потенциалопределяющкм следует считать тот же ион, что 7 дня гадроксиапатита и фторапг.тата, т.е. ион водорода, так как незрелая и молодая эмаль в основном представлены гадроксиапа -татох, а зрелая эмаль - гидроксифторапатитом и фторапатитом.

-20-

По данным Тгие.'гьЬг.п&и. (1971), потенциалопредзляюпим иснсм гидроксиапатита и фгорапатита является ион воцорояа.

Принято считать, что тот показатель рй, при котором обме- -на ионов водорода между жидкой к твёрдой фазами не прояохс ;пгг, отвечает точке нулевого заряда. Твердая фаза з этсм случае яэ заряжается и имеет нулевой обменный заряд. Точке нулевого за -ряда эмали зуба тоже должен отвечать такой показатель -рН, при котором обмена водорода и кальция между ротовой жидкостью и эмалью не происходит. Точке -нулевого заряда гидроксиапатита, по данным (1971), отвечает рН 7,0. 'Значит, в всцэ

без поверхностно-активных веществ и других органических моле -кул точке нулевого заряда молодой эма.-з, представленной в ос -новком гидроксиапатятсм, в решетке кристаллов которого нет г-э-фектов, тоже доетен отвечать рН 7,0. Незрелая эмаль, согласно нашим и литературным данным, несет на своей поверхности засо -кий отрицательный потенциал (до -150 мВ), которцм согласно теории замедленного разряда активируется адсорбция я перенос через границу раздела фаз катионов, а значит и ионогз водорода. Вот почему даже из ротовой жидкости с рН 7,0 ионы водорода будут переходить в гидратный слой и накапливаться в нем, лз-эа чего рН в гидратном слое незрелой эмали будет резко падать по сравнению с рН в объёме ротовой жидкости. Поэтому показатель рН, отвечающий точке нулевого зарзда незрелей эмали, устанавливается не при 7,0, а при более высоком показателе, который отвечает или близок физиологическому.

Зрелая эмаль имеет большой процент фторадатита. Точке кулевого заряда фгорапатита, по данным Fuei.iiena.ii. (1971), отвечает рН 6,0. В воде'без-поверхностно-активных ионов, певархне-стЬ-активных веществ и органических молекул рН зрелой эмали, отвечающий точке нулевом заряда, тоже должен разняться 6,С. Но имеющиеся в ротовой жидкости поверхност ю-активкые ионы, поверхностно-активные вещества и органические молакулы, обра -зуя адсорбционные ДЭС, вызовут появление скачков потенциала, суммация которых приводит к талу, что биоэлектрический потен -циал зрелой эмали превышает +70 мВ. Положительным потенциалом зрелой .эмали одноименно заряженные ионы, в том числе и катионы аодорода, отталкиваются. Произойдёт сдвиг точки нулевого заряда зрелой эмали в положительную сторону,, т.е. ниже 6,0, но, вероятно, не яше 5,0, так как изотоническая точка белков, составляющих основу пеллпчулы, находятся при рД выае 5,0.

Исходя-из отроения ДЭС на границе раздела эма'з-гсотна,

-21-

показаний биоэлектрического потенциала на поверхности эмали и показателя рй, отвечающего точке нулевого заряда незрелой и зрелой эмали,можно объяснить причину низкой кариесрезистентно-сти постоянных зубов о незрелой эмалью в течение нескольких лет после прорезывания зубов и причину развития кариеса даже з зрелой эмали лиц старше 30 лет при наличии в полости рта карие оогенной ситуации.

На границе раздела "незрелая эмаль-сяшна" согласно лите -ратурным и нашим данным имеется высокий отрицательный скачок потенциала, достигающей -150 мВ. Вот почему наряду с другими катионами поверхностью незрелой эмали будет активироваться адсорбция и перенос через границу раздела такке катионов водорода. Не встречая на границе раздела препятствия в виде полно — денной пелликулы, так как органические молекулы вытеснены мо -лекулами воды, катионы водорода будут обмениваться с катионами кальция, т.е. эмаль будет растворяться. Растворение незрелой эмали начнётся при рН близком к нейтральному, так как нами доказано, что точке нулевого заряда незрелой эмали отвечает рй выше 7,0. Из-за этого для незрелой эмали, критическим будет значение рН не 5,7, а значительно выше. Это, вероятно, основ -ная причина отсутствия у незрелой эмали устойчивости к кариесу и быстрое развитие кариеса щи образовании и длительном нахождении на зубах зубной бляшш» даже- так называемой "отдыхающей, али в случае значительного-и продолжительного падения .рй ротовой -щдкости. Это также одна из вероятных цричш поражения зубов у детей с выраженной кариесогенной ситуацией в полости рта, обусловленной ДБСТ и РА.

Зрелая эмаль лиц зрелого возраста кариесом поражается вероятно потому, что рН зубной бляшки при максимальном падении, . по литературным данным достигает 4,0, а самый низкий показа -тель рЗ, при котором растворяется любая эмаль, согласно дан -еьш В.К. Леонтьева и соавт. (1988), не падает ниже 5,0. Эре -гая эмаль, даже если допустить, что её поверхностный слой будет полностью состоять из фторапатита с полноценной пеллику — лой, не может противостоять растворению при рН ниже 5,0, так ■как точке нулевого заряда зрелой эмали отвечает рН ниже 6,0, но выше 5,0. Следовательно, зрелая эмаль, как гидроксиапатит о большем процентом фторапагита, не может не растворяться при рЗ ниже 5,0. Чтобы эмаль не растворялась и при падении рН в зубной блязке до 4,0, т.е. до самого нижнего показателя, за -фиксированного в зубной бляаке, необходимо превратить незре -'.

-22-

луп эмалк не во фтораяатит, а в совершенно новый минерал, точке нулевого заряда которого отвечал бы рН 4,0.

Таким образом, в естественных условиях полости рта ка х'ранице раздела эмаль-слюна существует многовидовой дик.шич -ный двойной электрический слой, который при физиологическом значении рН среды полости рта активирует процессы минерализации эмали вначале преимущественно за счёт катионов кальция, в последующем - преимущественно за счёт, анионов фтора. При па -дении рР ротовой жидкости ниже физиологических величин двой -ной электрический слой границы раздела "незрелая эмаль-слюна" активирует процессы деминерализации эмали, а двойной электрический слой границы раздела "молодая эмаль-слюна" и "зрелая эмаль-слюяа" препятствует деминерализации эмали.

Разработка подходов к поиску средств, повышающих эффективность профилактики карееса

Анализ результатов исследования позволил предположить, чтО(поиск эффективных противокариозннх средств будет успешным, если его проводить: . ' •

-среди препаратов, способных подавлять кислотообразузщуп активность микрофлор! ротовой жидкости и зубной бляшки и являющихся актиоксидантами;

-среди препаратов, которые защищали бы электрический слой эмали от повреждения кислотой, т.е. от растворения эиа -ли, и вместе с тем обладали бы антиоксидантными свойствами, ■ -среди препаратов, способных преобразовать гидре ксиала -тит в такой минерал, ДЭС границы раздела эмаль-слюна которого обеспечивал бы эмали низкую кислотную растворимость, и одно -временно способных ликвидировать имеющиеся в эмали водные г инвертированные поры.

Изучение .действия специфических антиоксидантов днсунс.-л (ионола), додедилгаялата и пролилгаллата, првганяехяс в ляж-вой промышленности и в медицинской практике, на кислотоо^-й -зулзщую активность микрофлоры ротовой жидкости г гу5?гс2 чггг.гл проведено в условиях искусственного рта больного ^яС&агл ;; г естественных условиях полости рта. Устаноз-езс, что -

образуодую активность микрофлоры ротовой гедкостк в искусственного рта дибунол совараенно не ггедавллзт, дог-.цгг -галлат подавляет весьма незначительно и краткаэ^йменно, zy. -пилгаллат активно тормозит кгслотообрагугсуг активность угг -роорганизмов в течение суток и белее.

-23-

В .качестве препарата для защиты поверхности эмали от ра-стЕорения кислотой, от разрушения электрического слоя поверх- ' нести эмали, и защиты эмали от воздействия агентами, повреж -дающими биологические мембраны, из нескольких испытанных нами препаратов Оыл выбран клей Б5-6, содержащий полифенопы (анти-оксиданты). Клеем Б5-6 покрывалась эмаль зтба, 'изолируя её от воздействия кариесогенных агентов зубной бляшки и ротовой жидкости. Протпвокариозное действие клея БФ-6 проверено на зубах, удаленных по медицинским показаниям, и в условиях полости рта. Установлено, что гонкая клеевая пленка в течение 40 минут предохраняет растворзнпе поверхности' эмали удаленных зубов шди -каторной жидкостью с рЧ около 1,0, предложенной К.С. Десятни -чекко г В.А. Дистель (1974). Трёхдневное выдершвание таких зубов б 3% растворе перекиси водорода и растворе .стабильного . . свободного радикала дифенилпикрогидразина не снижало защитной к кислотам способности клеевого покрытия. На основании этих исследований сделан вывод, что покрытие из клея БФ-6 предохраняет эмаль зуба от'атаки кислотой и свободными радикалами'.

Для искусственного повышения резистентности незрелой эмали, а также для лечения-начального кариеса, широко рекоменду -ются и применяются препараты кальция. Ж фосфата (В.К. Леонтьев, 1978; Е.В. Боровский, П.А. Леус, 1979; Г.Н. Пахомов, 1982; Т.Л. Тишенко, 1985; Г.Д. Овруцкий,'В.К. Леонтьев, 1986; В^и-¿Ь , 1985). й это понятно, так как применение кальция и фосфата приводит к более быстрому-росту и созреванию кристаллов гидроксиапатита, к повышению кариесрезистентности эмали зуба. Но в условиях выраженной кариесогенной ситуации, когда рН зубной бляшки падает до 5,0 и ниже и удерживается.на этом уровне длительное время, .фосфаты-не могут залтитить молодую и тем более незрелую эмаль зуба от растворения.-.Они лишь замепляют приближение времени разрушения структуры гидроксиапатита. Ведь кальций и фосфаты (анионы фосфорной кислоты) не преобразуют гидроксиапатит в другой минерал,"так как являются его нормальными иенами, поэтому точки нулевого заряда незрелой и молодой эмали они будут сдвигать незначительно. Нужны другие химические элементы, которые смогли бы изменить состав гидроксиапатита, превратив.его в минерал, точка нулевого заряда ко -торого приближалась, бы к рН 4,0 хотя бы в поверхностном слое эмали. Это требование до некоторой степени выполняется ионами ;тора, превращающего эмаль во фторапатит, а точнее - в гидроксиапатит со значительным процентом фгоралатита, т.е. в минерал

-24- -

иного состава, чем гидроксиапатит. Растворимость такой эмали нижэ исходной или подповерхностной. Обработка незрело:; л молодой эмали фтором, по нашим данным, приводит к снижению её растворимости при рН около 4,0 в больней степени, чем фосфатом и кальцием, но всё же не полному. На наш взгляд, причина этого кроется в том, что если даже поверхностный гипэ¡минерализованный слой эмали представлен только фторапатитом (что маловероятно), то рй, отвечающий его точке нулевого заряда, будет раз -няться 6,0, как и фторапатита. Пелликула еще немного сдвинет точку нулевого заряда в положительную сторону. Но ведь в зуб -ной бляшке рН падает до 4,0, г.е-, значительно ниже той концентрации ионов водорода, при которой мэжду зубной бляшкой и эмалью зуба начинается обмен ионов водорода и кальция, а значит происходит и декальцинация эмали. Итак, хотя »фтор и преобразует гидроксиапатит в другой минерал, но всё же его устойчивость к растворению ещё недостаточна, чтобы предупредить раззитие кариеса. Необходим дальнейший поиск, который мы и провели.

Эмаль зуба представляет собой гидроксиапатит, который как и другие апатитоподобныэ структуры имеет общую формулу в которой возможны ионные замещения на уровне элементарных ячеек кристаллов в любом из трёх положений - А, 3 и I (Ван Везер, 1962; Г.Н. Пахомов, 1982). В Х-положении об -щей формулы гвдроксиапатита ион фтора среди других ионов, из -меняющих гидроксиапатит в нужную нам сторону, по-видимому, в наибольшей степени снижает растворимость и проницаемость эмали и усиливает резистентность зубов к кариесу, так как известно, что хлорапагит и карбонатапатит болёе растворимы, чем фторапа-тит. Поэтому для Х-положения общей формулы гидроксиапатита нет смысла искать химический элемент, который снижая бы-кислотную растворимотть эмали интенсивнее фтора. ■

Мы предположили, что для В-положения обща л формулы гэдр -оксиалатита конкурентов фтору следует искать среди фосфатных соединений, анионы которых образуют с катионами кальция соли, кислотная растворимотсь которых ниже растворимости фторапати -та. 0,дно- и ■ трёхзамещённый фосфорнокислый ¡салил этим требова -ниям не отвечают, так как их анионы образуют о катионами кальция соединения (в тем числе и гидроксиапатит), кислотная рас -творимость которых выше фторапатита. Теоретический поиск при -вёл нас к соединениям метафосфорной кислоты,- анионы которой родственны анионам -фосфорной кислоты, но в отличие от послед -них образуют с кальцием вещества, нерастворимые даже в сильных

-25-

кислотах. Анионы глэтафсофорнсй кислоты нерастворимо связывапг кроме кальция и многие друтие катионы: магния, железа, алюминия и т.п. Не значит ли это, что анионы метафосфорной кислоты, превратив гидроксиапатит в гидроксиапатит мета, окажут более выраженное противорастворшщее, а значит ж противокариозное действие, чем тринатрийфосфат и фторид натрия? Весьма заманчивое предположение. Но на удаленных по медицинским показаниям постоянных зубах, а также в условиях полости рта нами установлено, что аппликация водного раствора фосфорнокислого калия мета повышает электропроводность и проницаемость протравленной пдтактной ж кариозной эмали. Но так как электропроводность и проницаемость эмали в процессе её минерализации постепенно снижаются, что приводит к повышению устойчивости зубов к кариесу , то вряд ли целесообразно эту тенденцию тормозить и тем :5олее увеличивать, особенно если учесть возможность образова -кля в эмали зуба, обработанного раствором метафосфата калия, инвертированных пор. Тем не менее, смысл местного применения анионов метафосфорной кислоты всё же есть, так как последние, зо-перзкх, вытеснив из решетки кристалла гидроксиапатита анионы фосфата или заняв их вакантные места, образуют каслотонера-стзоримый гидроксиапатит мета, а во-вторых, зарядив поверх. -ность эмали отрицательно, будут -активизировать адсорбцию катионов. Псэтдау при применении водорастворимых содей метафосфорной кислоты следует активно насыщать эмаль кальцием или другими катионами, занимающими А-положэниа общз£ формулы, гидроксиапатита. в случае- применения одного метафосфата калин с целью активизации адсорбции катионов на поверхности эмали, надо брать его концентрацию и экспозицию в минимальных"размерах, чтобы адсорбировавшиеся из сшонн казжонн мсгди нейтрализовать отрицательный заряд, созданный анионами метафосфата калия.

Для А-поетжекга: обдай формула гидроксиапатита иагш вшша-ше яравлёк трёхвалеатааЗ редкоземельный элемент к а н т а н.

Ко лЕтерагурши лантан ыоает достраивать рзизтку крис-

талла апатита, так как способен замещать и даже вытеснять каяь-ц^а (Зан Зезер, 1962; Ю.Л. Москалев, 1985), превращая гидрок -ояаггтзг в другой минерал; со фтором, фосфатная и карбонатны-алпезгш он образует трудно растворшые в кислотах соединения (Справочник химика, 1063, т.2); кантаа также ониглот про -¿-.схае-лость водно;! поры биологических мембран (А.А. Мольнар, 3.3. Гэтрсз, 1981).

ссени! мгавралеэугиэй и ретшералиэующел способности -26-

лантана наш применен предложенный Л. А. Аксвлят (1978) метод окрашивания 2$ раствором метиленового синего протравленной к кариозной эмали. Этот метод нами использован также для опэкки }ючинерализуюзей способности лантана для эмали, обработанной канаяообразуидага агентами после её трав лент. Исследования проведены на постоянных зубах, удаленных по медицинским показаниям, а также в условиях полости рта.

Установлено, что лантан полностью устранил окрашивание ие'тиленовым синим протрав донной эмали постоянных удаленных зубов, обработанных мембранными каналообразуюикма агента-.::-: яеворином, тринатщйфосфатом и фосфорнокислым калием м-зта, хотя для этого потребовалось больше времени, чем в зубах, на обработанных каналообразующими агентами. Но самым поразительным явилось то, что после пребызания'шлифа эмали с белым ка — риозЕым пятном в 0,5% растворе хлорида лантана , окрашивание пораженного участка мотилоновым синил со 100? снизилось через 2 часа до 50-605?, а через .96 часов исчезло полностью.

В условиях полости рта всего лишь после однократной де -сятимпнутной аппликации 0,5$ водного раствора семиводного хлорида лантана окрашивания -протравленных итактных участков эмали не происходило, хотя до аппликации раствора хлорида хая-тана скрашиваемость протравленных участков эмали равнялась 62+105?. Достигла исходного уровня после десятимшутноЗ апплл -кации 0,55? раствора хлорида лантана и электропроводность клали, повысивпаяся вследствие обработки протравленной эыала 55 водным раствором тринатрийфосфата.

На основании проведенных исследований можно дгнатп о ва-ъокой реминерализующей, а значит и минернлизувзвЛ сзоссбяостх лантана, а также егс способностью ликвидировать в эиалз зуба водные и инвертированные поры, образовав-агеся после апсяЕнгевя ханалообразуюдах агентов.

Для оценки способности лантана повышать гроткр-орагтвор!»-цеэ действие фтора, проведены иссг.еловаг-'хя в 70гслиях кскугзт-зенного рта больного ребенка пря рй"с:-ссш 4,0. Зстакога«но, сто при последовательном зоздейстзин на эааль растворов хлори-га. лантана и фторида натрет, её растворимость сягьгла» по ¡равнению с эмалью, не обработанной этиии препаратами, в 24 заза и в 3,2 раза по сравнения с эьгазв, обработанной одниу фторидом натрия.

Тагсм образом, яаятая сочетает в сеЗе кагалеля поможет гьеых свойств: облагде? еысг.ко:: а енлчят л

-27-

минерализующей способностью; ликвидирует повышенную проницае -мость эмаля, вызванную мембранными каналообразующими агентами или естественными кариесогенными факторами зубной бляшки; повышает протизорастворяюшее действие фтора на эмаль зуба.

Диагностика и профилактика кариеса зубов у летей при диффузных болезнях ооединительной ткани и ревматоидном артрите

Лоз донозологической и нозологической диагностики кариеса у детей при ДБСТ и РА оценено 14 известных и предложенных наш методов. Все они, за исключением методов витального окрашива -ния метияеновым си'.им и люминесцентного, полностью приемлемы для использования и у детей с ДБСТ и РА. При СКВ ж РА белые кариозные пятна в некоторых случаях не красились метиленовым синим и лгоминесцировали более интенсивно, чем окружающая их ин -тактная эмаль.

Б качестве критерия кариесогенной ситуации нами для ротовой жидкости оценена биохимическая проба коллоидоустойчивости - золотая реакция Ланге. По сравнению с практически здоровыми детьми установлено достоверное увеличение осаадаемости коллоидов (белков) ротовой жидкости при ДБСТ и РА, что способствует образованию и увеличению биомассы зубного налёта.

Для диагностики кариеса в стадии белого пятна нами опро -бован 0,1% водный раствор азотнокислого серебра в виде одно-трёхминутного полоскания полости рта или аппликации' на зубы после их чистки. Восстаноритель не используется. Контрольный. осмотр провбдится через 1-6 дней. Очаги деминерализации обна-т рукиваются в виде серых или тёмно-серих пятен, которые исче -зают через несколько недель.

Для диагностики начального кариеса нами опробован пере -менный ток с частотой 10^ и 10® Гц. Установлено, что при на -чальном кариесе, по сравнению с интактными тканями зуба, со -прот^шлвяие снижается, что более выражено при частоте 10® Гц.

Планируя применение на детях препаратов, повышающих ре -зистентность эмали зубов, надо быть уверенным в положительном исходе. Прежде всего это относится к широко применяемым пре -паратам фтора. Тем не менее, до настоящего времени не было метода, позволгощего в клинических условиях без биопсии эмали быстро устанавливать индивидуальные показания или противопо -казания к проведению фторпрофилактики кариеса. Нами разрабо -тан простой клинический зкспресс-«етод определения насыщенно-

-28-

сти эмали зубов фтором по изменению интенсивности сорбции протравленной э-лалью метиленового синего или другого красителя после десятиминутноЗ аппликация 2,% раствора фторида натрия. Показанием к проведению местной фторпрофялактикп являются случаи, когда интенсивность окрашивания протравленных участков эмали после воздействия на них препаратом фтора снижается. Противопоказанием к проведению местной фторпрофилахтики кариеса являются случаи, когда интенсивность окрашивания протрав -ленных участков эмали после воздействия на них препаратом фтора повышается или не изменяется.

Оценена эффективность профилактики кариеса у 'детей с ДЕС? и РА средствами ранее известными и поиск которых был осущест -злен нами на основе их патогенетического действия.

7 15 детей с СКВ и РА исследовано влияние пяттганутной аппликации 0,05% водного раствора пропилгаллата на кариесоген-ную активность микрофлоры зубной бляшки. Установлено, что про-пилгаллат у всех исследованных детей полностью подавлял иаде -ние pH в зубной бляшке при углеводной нагрузке (Р¿0,001). Следовательно, 0,05$ водный раствор пропилгаллата целесообразно применять в виде полосканий полости рта 1-2 раза в день дм профилактики кариеса зубов у детей с неудовлетворительным и плохим состоянием гигиены полости рта."

Изолирующее-покрытие из клея Б5-6 пр>именэно для профилактики кариеса фиссур жевательных поверхностей моляров и премо' -ляроз у 39 детей (16 - с СКВ и РА и 23 - практически здоровых) в 88 интактных зубах. Покрытие наносилось тонким слоем на эмаль в области фиссур после предварительного её травления в течение 20 сек 50^ тосфорной кислотой. Установлено, ито после однократного покрытия зубов клеем БЗ-6 пораяенкость фиссур кариесом через 12-16 месяцев достоверно снизилась: у детей, страдающих ДБСТ и РА, - в 3,6 раза, у практически здоровых - в 4,2 раза. Покрытие из клея БЗ-6 предупреждает и орогрессирование кариеса в стадии пятна. Отсюда следует, что предложенное нами изолирующее покрытие фиссур клеем ВЗ-6 обладает значительным противока-риозннм эффектом.

Эффективность фторлака изучена нами у 40 детей в возрасте II—15 лет, среди которых 19 человек страдали ДБСТ и РА, а 21 ребенок был практически здоров . Контролем служили 22 ребенка. с ДГОТ и РА и 27 практически здоровых, у которых вместо фторлака проводилась аппликации дистиллированной воды. Исходный уровень КПУ у всех детой был 3-й больше. Всем детям проведено по

-29-

2 курса профилактики, либо аппликация дистиллированной воды. Методика предусматривала покрытие зубов фгорлакоы вечером перед отходом детей ко сну. В общей сложности лак находился на зубах 10-12 часов. Один курс состоял из двух покрытий зубов фторлаком, проводимых с промежутком 3-8 недель, т.е. при поступлении ребенка в стационар ж перед выпиской из него. Курсы повторялись каждые 12-16 месяцев. Эффективность фторлака оценена путём сравнения интенсивности прироста кариеса в среднем за 2,5 года по индексам КПУз и ШЕГп. В результате применения фторлака прирост интенсивности кариеса по показателям КПУз и КПУп существенно снизился при ДБСТ и РА соответственно в 2,0 и в 2,1 раза, у практически здоровых детей - в 1,7 и в 1,8 раза. Редукция кариеса при ДБСТ и РА составила 3,3 зуба или 50,9$, у здоровых детей - 1,4 зуба или 42,4$.

Применение фторлака в сочетании с лантаном с целью профилактики кариеса осуществляется следующим образом. На дистиллированной воде готовится раствор с содержанием 0,1-0,5% хлорида лантана и стерилизуется на водяной бане. Зубы очищаются от зубных отлоаений с применением абразивных средств, изолируются от слизистой оболочки и слюны, высушиваются и на 5-15 минут на них накладывается ватный, тампон, увлажнённый раствором хлорида лантана. Затем зубы снова высушиваются, изолируются от слизис-;той оболочки и на них наносится фторлак. Вместо водного раст -вора хлорида, лантана можно применять 0,1-0,5^ агар-агаровый гель лантана. В этом случае.фторлак наносится на зубы не раньше чем через '4. часа или на следующий дань. Один курс состоял из,двух сеансов, проводимых с щшеауткоыг в 3-8 недель. Курсы повторялись ка?{дые 12-16 месяцев. Об эффективности судили на основании определения интенсивности кариеса за определенный промежуток времени. После проведения двух курсов фторпрофилак-тики в сочетании с аппликациям 0,3$ раствора хлорида лантана у девочки ИЗ лег, болевшей СКВ, через 3 года новых кариозных полостей не было выявлено. '

•Таким образом, разработанные нами подходы, к поиску средств повышающих эффективность профилактики кариеса, полностью себя оправдали такг.е при применении их у детей, имеющих выраженную кариесогенную ситуацию в полости, рта, обусловленную ДБСТ и РА, а не только у практически здоровых детей.

выводы

1. При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматоидном артрите у детей 7-15 лет выявлены: высокая активность кариеса, плохие показатели стоматологического здоровья, большая обсемзненность зубов караесогеннтга микроорганизмами. сниженная кислогоустойчивость эмали, нарушение функционального состояния слюнных желез и изменение свойств и состава ротозой жидкости (снижение скорости секреции, падение рН,повышение вязкости и снижение устойчивости коллоидов (бэлкоз) к осаждэкик, снижение содержания кальция и натрия, уменьшение активности щелочной фосфатазы, увеличение содержания калия и активности аспартаташнотрансферазы, а также аяаяинашшотрансферавы).

2. Разработана классификация кариеса и его осложнений вь этапах стоматологической диспансеризаций и реабилитации детей. Предложены способы диагностики кариесогенной ситуации на основе определения устойчивости коллоидов (белкоз) ротовой жидкости К'осааденив, диагностики .кариеса в стадии пятна с использованием витального окрашивания эмали 0,1$ водным раствор-ом азотнокислого серебра, измерения импедансного сопротивления твёрдых тканей зуба на частотах Ю4 а ИС Гц и определения насы -ценности эмалс зуба фтором в условиях полости рта.

3. В эмали зуба срабатывают механизмы модификации и дев -режденид биологических мембран. Это проявляется в том, что мембранные каналсобразующие агенты грамицидин, Еипракотн, трс-натрийфосфат и фосфорнокислый калий мета повышают проницав -мость и электропроводность эмали зубов, а перекись водорода я стабильный свободны.! радикал, дифенилпикрогвдразин усиливают свободнорадикальное окисление в интактных и кариозных эката к дентине зуба.

4. На границе раздела эмаль-слюна существует многскидевоЖ динамичный двойной электрический слой, определявдй скачок теьциала разной величины и знака. Отрицательный сисэиектрз'.чоо*-кий потенциал незрелой змали при фгзиологячесгсм значена: рй ротовой жидкости является активатором её минерализация пргьг.-у-це ставки о за счёт катионов кальция, а при снижения рЯ дрезра -дается в активатор деотверализации экали. Положительный -яектрический потенциал колодой эмали при физпологическом зга -тении рН способствует минерализации гьали 'прегуудастввняо га 5Чёт анионов -фтора, г зри снижении водс-рсдного гсгаЕгрег?; ста-

-31- ■

ловится энергетическим барьером для катионов водорода, препятствуя растворению эмали.

5. Специфический антиоксидант пропилгаллат подавляет кислотообразующую активность микрофлора ротовой жидкости и зубно£ бляшки детей с выраженной кариесогенкой ситуацией в полости рта. Изолирующее покрытие из клея БФ-6, содержащее природные антиоксиданты, предохраняет поверхность эмали зуба от атаки кислотой, перекисью водорода к стабильным свободны:,? радикалом.

6. Редкоземельный элемент лантан нормализует повышенную проницаемость эмали, вызванную каналообразующими агентами и повреждением кислотой поверхности эмали, в том числе и двойного электрического слоя границы раздела эмаль-сяша, обладает высокой реминерализунцей способностью, повышает в.3,1 раза противорастворнющее действие фтора на .эмаль губа.

7. Изолирующее покрытие из клея №-6 черев 12-16 месяцев снизило прирост кариеса в фиссурах постоянных моляров и премо-ляров детей с выраженной кариесогошюй ситуацией в полости ргг в 3,8 раза.'фторлак у детей с кариеоогеннсй ситуацией снизил прирост кариеса постоянных зубов через 2,5 года в 2,0 раза. Профилактическое действие фтора усиливается хлоридом .лантана.

8. разработан и внедрен в практику новый опособ лечения начального кариеса, дающий высокий лечебно-профилактический эффект.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВЖОШЩЩЩ

Ео диагностике хариесоганной ситуации ж кариеса

Развитие кариесогенной. ситуации в полости рта уотанавзш -вается исследованием устойчивости коллоидов (белков) ротовой жидкости к осаждению биохимическими пробами колдоадоуотойчиво-сти.-Шри кариесогенной ситуации ооаждаемооть коллоидов (бел -ков) ротовой жидкости повышается, что способствует-увеличению биомассы зубной бляшки.

В качестве диагностического средства для витального окрашивания белого кариозного пятна предлагается 0,1% водный раствор азотнокислого серебра. Он применяется в виде двух-трёхми -путных аппликаций или контролируемого полоскания полости рта после чистки зубов. Второй вариант пригоден для обследования больших контингентов детей. Пораженные участки эмали окрашиваются в серый или тёмно-серый цвет и обнаружить их можно на

-32-

следующий день.

Дли объективизации врачебного заклкчегли о цэлесообраз-ности проведения местной фторпрофялактикп картеса предлагается простой клинический способ определения насыщенности эмали зубов фтором. На вестибулярную поверхность верхнего центрального резца в области экватора зуба на 2 участка эузлп на о секунд наносится ЦУ раствор соляной кислоты диаметром 1,5 -2,0 мм. Кислоту можно наносить по I капле на оба резца. После смываяия кислоты водой и высушивания поверхности зуба, на оппн из протравленных участков эмали ничего на наносится (контроль), на другой участок наносится на Е0 мянут 23 раст -вор фторида натри (опыт). Затем оба протразлешых участка окраливаются 1-2£ раствором метяленового синего. Через 30-60 секунд краситель снимается сухпм ватным тампоном одноразовым стирающим движением. ¡Интенсивность окрашивания обоих учаоткоз эмали оценивается визуально. Зслп интенсивность окрашивания опытного участка эмали снижается, по сравнению с контрольна,), то эмаль зуба кедокасыщена 'фтором и применение его препаратов показано. Если опытный участок эмали окрасился так же, как контрольный или более интенсивно, то эмаль зуба насыщена или перенасыщена фтором и применение его препаратов для профилактики кариеса противопоказано.

По профилактике кариеса

3 комплекс протпвокариозных мероприятий у детей с выра -канной кариесогенной ситуацией в полости рта рекомендуется эядючать:

-полоскание полости рта водными растворами ачтиоксидан -гов (0,03$ пропллгалдат) 1-2 раза в день;

-однократное покрыти^ предварительно протравленных зш-;актных фиссур зубов клеем БФ-6;

-покрытие зубов 2 раза з год фторлаком с предварительной >-15-ти минутной гпплийацией 0,1-0,3% раствора хлорида ланта-а.

Следует исключить применение 3% раствора перекиси водо-юда 'при лечении начального кариеса, а также после пропарпро-ания кариозных зубов дет их пломбирования, так как перекись одорода усиливает свободнорадакальное окисление в эмали н ентине зуба, способствуя тем самым развитию рецидивного ка -иеса.

СПИСОК РАБОТ, СОУВШССВАНЙЬК 1Ю ТКМЗ ДИССВРТАЦЙИ

Г. Особенности клинического теченш кариеса зубов у да -теЗ с коллагеновыми заболбваяияш//Съезд стоматологов РСЗСР, 3-й: Труда. -Волгоград, 1976. -С. 94-97.

2. Состояние коллагена слизистой оболочки полости рта у крыс при экспериментальном коллагенозе//Стоматология. -1977. -л 2. -G. 12-15.

3. О свободнорадикальном перекисяом окислении при кариесе зубов//Актуальные вопросы стоматологии: Тезисы докладов респ. науч. конф. врачей-стоматологов, посаящ. 50-летию Пол -тазского мед. стоматол. ин-та. -Полтава, 1981. -С. 14 (соавт Л. А. Исаева, А.Х. Коган, Е.Э. Потапов, Ю.М. Беляков, В.П. Ма-лоз ) .

4. Частота поражений слизистой оболочки рта и юс печени« у детей с коллагеновыми заболеваниямч//Всероссийсюй съезд стоматологов, 4-й: Материалы. -M., 1982. -С. 154-156 (соавт. Л.А. Исаева). ...

5. Устройство -для' снятия зубного налёта//Внедрение результатов научных исследований в практику здравоохранения, в научные исследования и в некоторые отрасли промышленности: . Тезисы докладов науч. сессии Свердловского мед. ин-та. -Свер; довск, 1983. -С. 87.

6. О новом звене патогенеза кариозного процесса и, его значение при^ разработке реабилитационных противокариозных ме-роприятаЗ//МэдЕцикская реабилитация при заболеваниях и повре-адеаиях чеыостно-лицевой области: Сб. науч. трудов Свердлов -ского мед. ин-та. -Свердловск, 1985. -С. 11-16.

7. Влияние ионов'фтора в сочетании с ионами кальция на кислотную растворимость эмали зубов//Актуальные вопросы социальной гигиены и охраны здоровья детей раннего возраста. -Фрунзе, ГЭ85. -С. 155-157.

8. Эффективность профилактики кариеса у детей изоляцией фиссур иктактяых зубов//Там же. -С. Г76-180.

9. Состояние гигиена полости рта, скорость секреции, вя: кость и устойчивость к ооаясденил белков ротовой жидкости у Д£ теЗ при диффузных болезнях соединительной ткани и ревыатоидж артрите//Сгсматология. -1987. -JS 3. -С. 74-76.

10. Эффективность признания фторлака для профилактики кариеса зубов у детей с диффузными болезнями соединительной

-34-

ткани и ревматоидным артритом//Эпидемиологш ж профилактика стоматологических заболеваний: Труды ЦНЙИС. -M., 1987. -Т. 18. -С. 100-102.

11. Биоэлектрохимические аспекты в профилактике кариеса зубов //Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Материалы УН съезда стоматологов УССР. -Киев, 1989. -С. 83-84.

12. Ропь перекисного окисления лшшдов в развитии верхушечного периодонтита//Разработка и внедрение фундаментальных исследований в ЦНИИ, на кафедрах института и в практическом здравоохранении: Тезисы докладов науч. конф. ЦЕШ Свердлов -ского мед. ин-та II мая 1989 г. -Свердловск, 1989. -С. 93 -94 (соавт. H.Б. Фокина).

13. Механизм повышения проницаемости эмали зуба/достояние ортодонтическсй помощи в СССР и перспективы её развития: Тезисы I Всесооз. конф. 20-21 сентября. - Полтава, 1990. -С. 161.

_ 14. Резистентность эмали зуба у детей при системной красной волчанке и ревматоидном артрите//Там же. -С. IS2.

15. Повреждение твердых-тканей зуба свободными радикалами/Актуальные вопросы стоматологии: Тезисы докладов конф., восвящ. 70-летию ин-та. -Полтава, 1991. -T. I. -С. 163.

16. К механизму кариесогённого действия гдвкокортикож -дов// Там же. -С. 164.17. Тестирование некоторых антиоксидавтов в качестве

противокаршозных средств// Там же. -С. 164-165.

Рационализаторские предложения

1. Устройство для обнаружения ранней стадии карав с а эу — бов. Удостоверение на рац.предложение Й 22 от 23.01.1978 г., выданное Киргизским НИИ акушерства и педиатрии (соавт. 3.?. Романеяко).

2. Устройство для снятия зубного налёта. Удостоверен?« на рац.предложение * 536 от 12.05.1979 г., выданное Свердловским мед. ин-том.

3. Способ подготовки зубог к пломбировали прг травлветг эмали кислотой. Удостоверение на рад. пред sors нкв я 6&Э от 31.01.1981 г., выданное Свердловским мед. жн-том.

4. Устройство для расплсмбгрозызангя средней г эссговбр-хушечной частей корневого канала. Удос^сэеренге кв. рац.пр«д-

-35-

лощение № 669 от 3I.CI.IS8I г., выданное Свердловским мед. ин-том.

Б. Способ диагностики насыщенности эмали зуба фтором. Удостоверение на рац.предложение Л 1627 от 23.03.1992 г., выданное Полтавским гос. мед. стоматологическим ин-том.