Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологические особенности первичного и вторичного хронического верхушечного периодонтита
На правах рукописи
Шабанов Матвей Михайлович
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА
Специальности: 14.00.21 - стоматология 14.00.15 - патологическая анатомия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тверь - 2004
Работа выполнена на кафедрах терапевтической стоматологии и патологической анатомии ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» МЗ РФ
Научные руководители:
- доктор медицинских наук, профессор А.Ж. Петрикас
- доктор медицинских наук, профессор А.А. Доманин
Официальные оппоненты:
- кандидат медицинских наук, доцент А.Б. Давыдов
- доктор медицинских наук, профессор В.П. Туманов
Ведущая организация: Смоленская государственная медицинская академия.
Защита диссертации состоится «_»_2004 г. в_часов
на заседании диссертационного Совета К 208.099.01 при Тверской государственной медицинской академии по адресу: 170642, г. Тверь, ул. Советская, д. 4.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии.
Автореферат разослан «_»_2004 г.
Ученый секретарь Диссертационного Совета кандидат медицинских наук, доцент
А.А. Эхте
ъча о 3
Актуальность проблемы
По данным публикаций последних лет хронический периодонтит относят к числу наиболее распространенных видов патологии периодонта. Хронические формы периодонтита занимают третье место среди часто встречающихся стоматологических заболеваний [Иванов А.С., Иорданишвили А.К., 1992] и нередко приводят к удалению зубов [Пак А.Н.,1991, Петрикас А.Ж., 2000].
Статистические данные разных источников свидетельствуют о том, что первичный и вторичный периодонтиты в России составляют от 88,3 до 95 % больных [Боровский Е.В., Протасов М.Ю.,1998], а в Тверском регионе - 77,2 % [Петрикас А.Ж. и соавт., 2002].
Несмотря на определенные успехи в развитии стоматологической помощи населению, по данным зарубежных авторов распространенность вторичного хронического верхушечного периодонтита составляет от 8,46 % [Ingle J.I., Bakland L.K., 1994] до 40,4 - 54 % [De Moor, Hommez G. J., 2000, Marques MD et al., 1998], в то время как по России -от 55% до 74% [Боровский Е.В., 1998, Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н., 1999]. Эти публикации свидетельствуют о том, что вторичный хронический верхушечный периодонтит для отечественных стоматологов представляет весьма серьезную проблему, хотя специальные исследования по этой форме периодонтита отсутствуют.
Как известно, воспалительно-деструктивные изменения, развивающиеся в периапикальной зоне при периодонтите, являются осложнением кариозного процесса и пульпита. Основным способом наблюдения за динамикой развития периапикальных изменений, по-прежнему, остается рентгенологическое исследование. Однако, оно зачастую используется без учета морфологической сущности формирующегося процесса. Имеются лишь единичные исследования, появившиеся в последнее время, в которых предприняты попытки сопоставления в сравнительном аспекте рентгенологических и морфологических данных [Рабухина Н.А. и др., 1999, Бадалян В.А. и др., 2000].
Установлено [Овруцкий Г.Д., 1993], что верхушечный периодонтит способствует снижению показателей клеточного и гуморального иммунитета, часто приводя к развитию гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Многие исследователи рассматривают одонтогенный очаг, как источник гетеро- и аутосенси-билизации организма, который является одним из основных факто-
Í\V i '»ИДЯ
t гц
iiík. ____
ров в развитии местной и висцеральной патологии [Боровский Е.В. и др., 1997].
Анализ иммунологических показателей у больных с острым и обострившимся хроническим периодонтитом выявил снижение числа Т-лимфоцитов [Балин В.Н. и др., 1995]. При периодонтитах отмечена депрессия Т-системы иммунитета, активизация гуморального иммунитета. При хроническом гранулирующем периодонтите установлено изменение численности B-лимфоцитов, уровня IgM и титра комплемента [Черкашин С.И., Рубас Н.С., 1986]. У соматически здоровых лиц с хроническим верхушечным периодонтитом при обострении воспалительного процесса выявлено угнетение отдельных показателей иммунного статуса, для которого характерно снижение уровня Т-лимфоцитов и IgM [Шаргородский А.Г.,1998].
В последнее время появился ряд публикаций, направленных на изучение клеточного состава воспалительных периапикальных инфильтратов, исследование характера межклеточных коопераций, способствующих выработке факторов роста [Metzger Z., 2000, De Oliveria R.C., Lara V.S.,2001], а также механизма образования ра-дикулярных кист [Gao Z. et al., 1996].
Установлено, что факторы роста играют стимулирующую роль в пролиферации закладок структурных элементов челюстно-лицевой области, в том числе и зубов [Wilke Т.А. et al., 1997].
Высказывается предположение о том, что определенная роль в качестве источника эпителиальной выстилки радикулярных кист принадлежит остаткам Маляссе [Gao Z. et al., 1988], полагая при этом, что радикулярная киста формируется за счет пролиферации эпителия остатков Маляссе [Паникаровский В.В. и др.,1988, So F. et al., 2001]. Однако, существуют и другие мнения [Овруцкий Г.Д., 2001, Стецула В.П., 1957, 1958].
Широкое освещение в последнее время получил вопрос о составе и роли микрофлоры корневых каналов зубов в развитии хронического периодонтита. Полагают, что устранение микробного фактора является одной из важнейших задач в лечении верхушечного периодонтита. Качественная механическая обработка корневых каналов также играет важную роль и предопределяет успех лечения [Боровский Е.В., Жохова Н.С., 1997]. Однако, механическая очистка внутренних поверхностей корневых каналов не обеспечивает их стерильности [Барер Г.М., Овчинникова И.А.,
1998, Успенская О.А., 2001, Behrend G.D. et al., 1996, Love R.M. et al., 1996], в результате чего необходимо применение дополнительной медикаментозной обработки. Обилие средств и методов механической и медикаментозной обработки корневого канала при лечении хронического верхушечного периодонтита говорит об актуальности этой задачи.
Таким образом, сопоставление клинических данных с морфологическими изменениями, развивающимися при хронических периа-пикальных повреждениях (гранулематозный периодонтит, радику-лярная киста, воспалительно-гнойные осложнения), может выявить некоторые особенности вторичного периодонтита в сравнении с первичным.
Цель и задачи исследования
Целью исследования явилось изучение клинико-морфологичес-ких особенностей первичного и вторичного хронического верхушечного периодонтита.
Для достижения цели были поставлены следующие конкретные задачи исследования:
1. Сформировать группу больных с первичным хроническим верхушечным периодонтитом, выяснить причины обращаемости за стоматологической помощью, определить стратегию индивидуальной терапии, проанализировать результаты лечения.
2. Проанализировать методы предшествовавшего эндодонтичес-кого лечения больных с вторичным хроническим верхушечным периодонтитом, выяснить причины неудач, определить стратегию дальнейшей терапии и проанализировать результаты повторного лечения.
3. Оценить кинетику воспалительных клеточных реакций в териодонте, этапы морфогенеза кистогранулем и радикулярных кист, определить роль островков Маляссе в этом процессе.
4. Изучить своеобразие клинико-морфологических проявлений одонтогенных гнойно-воспалительных осложнений и их исходы при ретроспективном анализе медицинской документации стационарных больных.
5. Определить характер общепатологического процесса, лежащего в основе хронического периодонтита, разработать рекомендации по проведению повторного эндодонтического лечения.
Научная новизна
В работе впервые на основе комплексного клинико-морфологи-ческого анализа показано, что хронический верхушечный периодонтит представляет собой иммунопатологический процесс с волнообразным течением и чередованием стадий обострения и ремиссии, проявляющийся реакциями гиперчувствительности II и IV типов в зависимости от этиологического фактора, состояния иммунной системы и наличия фоновых заболеваний. Гистобактериоскопически продемонстрировано наличие ассоциированной кокковой и палочковой микрофлоры с выраженным анаэробным компонентом и грибковой контаминацией при первичном хроническом верхушечном периодонтите, а при вторичном - преимущественно мономорфного коккового ценоза. Отмечено, что микробный спектр определяет морфологические особенности воспалительных инфильтратов смешанно-клеточного строения и степень их дистанцированное™.
При сопоставлении результатов иммуногистохимических реакций впервые показано, что пролиферирующий эпителий островков Маляссе, периапикальных гранулем, радикулярных кист и эмбриональных зачатков зубов в тератомах дает четкую позитивную реакцию на цитокератин-14, характеризуется отсутствием базальной мембраны, что подтверждает их генетическую общность, способность к трансформации эпителиального фенотипа в условиях хронического воспаления и отличает от врастаний эпителия десны в свищевых ходах.
Дана детальная характеристика гнойно-воспалительных заболеваний одонтогенного происхождения, особенности их течения на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, возможность развития в виде локализованных, распространенных и генерализованных форм, проанализировано своеобразие танатогенеза.
Практическое значение
Установлены причины обращаемости за стоматологической помощью больных с первичным и вторичным хроническим верхушечным периодонтитом. Среди обследованных пациентов с первичным хроническим верхушечным периодонтитом с наличием признаков клинической симптоматики было - 67,4 %. Выявленные при обследовании в связи с предстоящим протезированием составили 26,8 % и в процессе санации - 6,52 %. Среди больных с вторичным хрони-
ческим верхушечным периодонтитом пациенты с признаками клинической симптоматики составили 37,76 %. Выявленных при обследовании в связи с предстоящим протезированием было 46,86 % и в процессе санации - 15,38 %.
Показана эффективность использованного метода лечения в строгом соответствии с предусмотренными технологическими этапами и в сочетании с рентгенологическим контролем во время и после проведенной терапии. При лечении первичного хронического верхушечного периодонтита однокорневых зубов метод оказался успешным в 80,0 % случаев. Продемонстрировано, что при лечении многокорневых зубов успех составляет 70,4 %. Перелечивание однокоренных зубов успешно в 81,4 %, а многокорневых зубов - в 78,73 %. Показано, что первичный хронический верхушечный периодонтит чаще становится причиной тяжелых осложнений, включая летальные.
Внедрение
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу кафедр терапевтической стоматологии и патологической анатомии ГОУ ВПО «Тверская ГМА». Данные о клинико-морфологических особенностях хронического верхушечного периодонтита, характере межклеточных взаимодействий в очагах гранулематозного периапикального воспаления, фенотипических характеристиках эпителиальных разрастаний в периапикальных кис-тогранулемах и радикулярных кистах используются в учебном процессе при преподавании оральной патологии на стоматологическом факультете Тверской медицинской академии.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на П-ой Межвузовской научной конференции молодых ученых Тверской государственной медицинской академии (2000), на научной конференции: «Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины» (2002), Межрегиональной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Г.А. Меркулова (Тверь. 2003), на расширенном межкафедральном совещании кафедр терапевтической стоматологии и патологической анатомии Тверской медицинской академии (2004). По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы.
Содержание изложено на 150 страницах, иллюстрировано 19 рисунками, 14 таблицами. Библиография включает 268 источников, в том числе 116 отечественных и 152 иностранных.
Материал и методы исследования
Для реализации поставленных задач под наблюдением находилось 189 больных. Обследование и лечение пациентов проводили на кафедре терапевтической стоматологии, патогистологические и иммуногистохимические исследования осуществляли на базе кафедры патологической анатомии Тверской государственной медицинской академии в период с 2001 по 2003 год.
Первую клиническую группу с первичным хроническим верхушечным периодонтитом образовали 46 пациентов. Из них мужчин было 25, женщин -21. Возраст больных колебался от 19 до 60 лет. Обследованных пациентов разделяли на следующие возрастные группы: до - 20 лет, 21-30 лет, 31-40 лет, 41-50 лет и 51-60 лет.
У 46 больных было обследовано 72 зуба (167 корневых каналов). В результате проведенного клинико-рентгенографического обследования пациентов с первичным хроническим верхушечным периодонтитом были выставлены следующие клинические диагнозы: «хронический гранулематозный периодонтит» - 44 (61,1 %), в том числе 11 «кистогранулем» и три радикулярных кисты, «хронический гранулирующий периодонтит» -19 (26,3 %); «хронический фиброзный периодонтит» - 9 (12,6 %).
Основную клиническую группу с вторичным хроническим верхушечным периодонтитом составили 143 больных. У пациентов этой группы было обследовано и перелечено 232 зуба. Возраст больных колебался от 19 до 64 лет. По возрастным группам они распределились следующим образом: до 20 лет - 11 пациентов, от 21 до 30 лет - 56, от 31 до 40-36, от 41 до 50-29, от 51 до 60-7, от 61 до 70 лет - четверо больных. Среди пациентов мужчин было 76, женщин - 67.
Наиболее частым диагнозом был «хронический гранулематозный периодонтит» (117 зубов), реже имели место «хронический гранулирующий периодонтит» (70 зубов) и «хронический фиброзный периодонтит» (45 зубов).
Прежде чем приступить к перелечиванию, проводили тщательный анализ истории заболевания, каждого пациента обследовали на предмет выявления симшомов, характерных для поражения пе-риодонта, определяли метод первичного лечения, выявляли причины обращения за перелечиванием.
На каждого пациента заполняли индивидуальную карту здоровья, включающую паспортную часть, предварительный и окончательный диагноз, анамнез заболевания, зубную формулу, сопутствующие заболевания, лечение. Отмечали жалобы и объективные данные.
Из клинических методов обследования использовали внеротовые и внутриротовые. Внеротовыми обследовали лицо, губы и шею, определяли болезненность или наличие воспаленных областей, обращали особое внимание на состояние лимфатических узлов, сосудов, величину открывания рта.
Внутриротовыми методами оценивали состояние слизистой оболочки и языка, зубных рядов, каждого зуба в отдельности, определяя состояние и степень разрушенности подлежащего перелечиванию зуба или его корня. Перкуссию осуществляли легким постукиванием ручкой стоматологического зеркала по обследуемым зубам. Возникающая болезненность указывала на наличие воспалительного процесса в периодонте или была результатом проникающей травмы, травматической окклюзии или гайморита.
Пальпацию производили путем давления и ощупывания слизистой оболочки в проекции верхушки корня обследуемого зуба или корня, оценивали состояние пародонта, степень подвижности зуба. Подвижность зуба оценивали учитывая характер его отклонения от нормального положения и определяли с помощью пинцета. Выделяли три степени подвижности зубов: 1) - зуб отклоняется в вести-булярно-оральном направлении в пределах ширины режущего края (1-2 мм); 2) кроме указанной при первой степени подвижности, есть подвижность в медио-дистальном направлении; 3) кроме указанных перемещений, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении [Боровский Е.В. и др., 1997].
С помощью рентгенограмм оценивали: состояние периодонта, костной ткани в области обследуемого зуба и зубного ряда в целом; степень пломбирования канала; состояние корня, наличие дефектов, фрактур, кариеса, состояние коронковой части, положение штифтов и степень их прилегания к стенкам канала. Характер периапикальных изменений оценивали согласно P.C. Шиловой-Ме-ханик [1968].
После комплексного клинико-рентгенологического обследования решали вопрос о целесообразности эндодонтической терапии или применения альтернативного хирургического метода (апико-эктомия, цистэктомия, экстракция) для чего пациентов направляли в клинику челюстно-лицевой хирургии, а операционный материал подвергали гистологическому и микробактериоскопическо-му исследованию.
Используя апикально-корональную методику (step back), проводили распломбирование, осуществляли качественную механическую обработку каналов с использованием эндодонтического инструментария, производили медикаментозную обработку с использованием антисептиков: 3 % раствор гипохлорида натрия, 3 % раствора перекиси водорода, 0,05 % растворов хлоргексидина и 1% раствора йоди-нола. Пломбировали подготовленные корневые каналы эндометазо-новой пастой с гуттаперчивыми штифтами методом латеральной конденсации. Для обеспечения надлежащего качества эндодонтического лечения использовали рентгенографию до лечения, при измерении рабочей длины зуба, после пломбирования корневого канала.
Результат проведенного лечения оценивали при контрольном посещении. Выявление признаков воспалительного процесса в териодонте через 1-2 недели после пломбирования канала расценивали как обострение, отсутствие - как клиническое благополучие.
Отобранный для гистологического исследования операционный материал (периапикальные гранулемы - 23, периапикальные кистог-ранулемы - 13, радикулярные кисты - 49) фиксировали в нейтральном забуференном 10% формалине с последующим, обезвоживанием в спиртах возрастающей концентрации и заключением в парафин. При необходимости предварительно проводили деминерализацию в трихлоруксусной кислоте.
В соответствие с поставленными задачами были использованы гистологические методы: окраска гематоксилином и эозином, по ван
Гизону; гистохимические: выявление активности щелочной фосфо-тазы, железа реакцией Перлса, кислых гликозаминогликанов реакцией Крейберга, гепарин-дисульфата гранул тканевых базофилов -Азур-П эозином; микробактериоскопические: окраска бактерий и патогенных грибков в гистологических срезах Бисмарк-браун и ген-циан-виолетом по Грам-Вейгерту. Основанием для проведения мик-робактериоскопического исследования было обнаружение микроскопических признаков острого или хронического воспаления.
С помощью современных иммуногистохимических методов исследования, основанных на использовании ПАП-метода и монокло-нальных антител (фирм Dako и Novocastra), проведено выявление цитокератинов - 4, 5, 8, 13, 14, 18, эпителиального мембранного антигена - ЕМА, эндотелия маркерами CD-31 и CD-34, моноцитов, активированных макрофагов - CD-68, лимфоцитов - OLA и недавно обнаруженного аналога фактора эпидермального роста - HERB-2 neu в 12 хронических периапикальных гранулемах, полученных при экстракции, апикоэктомии и 45 радикулярных кистах (операционный материал), которым предшествовало рентгенографическое обследование оперированных пациентов.
Иммуногистохимические исследования периапикальных поражений были сопоставлены с исследованиями подобными методами зубных зачатков, находившихся на стадии «колокола», соответствующей 6-7 неделям эмбрионального развития, обнаруженных в тканях трех исследованных тератом яичников.
Проанализирована медицинская документация (истории болезни, поликлинические карты, рентгенограммы), осуществлено сопоставление клинического и патогистологического диагнозов 45 наблюдений радикулярных кист, развившихся у больных с первичным или вторичным хроническим периапикальным периодонтитом.
Материалом для исследования клинико-морфологических особенностей гнойно-воспалительных процессов одонтогенного ге-неза служила медицинская документация (истории болезни 141 пациента, протоколы патологоанатомических вскрытий 10 умерших больных с гнойно-воспалительными процессами одонтогенного происхождения и результаты патогистологического исследования секционного материала). Все больные находились на лечении в отделении челюстно-лицевой хирургии городской больницы им В.В. Успенского г. Твери.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты проведенного исследования показали, что среди больных с первичным хроническим верхушечным периодонтитом были как самостоятельно обратившиеся по поводу лечения в связи с проявлением клинических признаков, так и случайно выявленные при обследовании в связи с предстоящим протезированием. Всех больных, исходя из особенностей анатомического строения зубов, подлежащих лечению, разделили на две группы: однокорневых и многокорневых зубов.
Использованный нами метод эндодонтического лечения включал механическую и медикаментозную обработку, пломбирование эн-дометазоновой пастой с гуттаперчивыми штифтами методом латеральной конденсации в сочетании с измерением рабочей длины зуба и рентгенологическим контролем качества проведенного пломбирования, обеспечил купирование воспалительного процесса в околоверхушечных тканях. Тем самым, была исключена возможность инфекционно-токсического и аллергического влияния околоверхушечного патологического очага и заложены основы профилактики рецидива.
Оценивая с этих позиций результаты проведенного нами лечения больных с первичным хроническим верхушечным периодонтитом, необходимо, прежде всего, отметить, что проведенное нами лечение однокоренных зубов оказалось успешным в 80,0 %. При лечении многокорневых зубов успех достигнут при пломбировании в 70,4 %.
В соответствии с поставленными задачами была сформирована основная клиническая группа больных с вторичным хроническим верхушечным периодонтитом, которую составили 143 больных. У пациентов этой группы нами было перелечено 232 зуба.
Анализируя результаты комплексного обследования группы пациентов с подлежавшими перелечиванию однокорневыми зубами, имевшими в совокупности 108 корневых каналов, необходимо отметить, что независимо от метода первичного лечения, 50,9 % корневых каналов однокорневых зубов, подлежавших перелечиванию, оказались недопломбированными более чем на 2 мм, а -15,8 % имели выведение пломбировочного материала за апекс более 1 мм. В последнем случае пациентов оставляли под наблюдением либо направляли на хирургическое лечение (кюретаж избытка материала или удаление зуба). В целом неудовлетворительное качество плом-
бирования корневых каналов при предшествовавшем лечении однокорневых зубов составило 66,7 %.
С подлежащими перелечиванию многокорневыми зубами клини-ко-рентгенологически было обследовано 137 зубов или 221 корневой канал. Независимо от ранее проведенного метода лечения 53,8 % многокорневых зубов оказались с недопломбированными корневыми каналами более 2 мм и 20,8 % составили корневые каналы с выведением пломбировочного материала за апекс более чем на 1 мм и пропущенные во время предшествующего лечения. Эти данные можно расценивать как показатель неудовлетворительного качества эн-додонтической терапии при предшествовавшем лечении многокорневых зубов, который составил 74,6 %.
Оценивая результаты проведенного нами перелечивания необходимо отметить, что применение адекватной технологии позволило обеспечить качество эндодонтической терапии однокорневых зубов в 81,4 %, а многокорневых - 78,73 %, что сопоставимо с данными зарубежных исследований.
Использованные нами методы микроскопического и микробак-териоскопического исследований периапикальных гранулем позволили выявить в очагах воспаления колонии микробов. Эти данные согласуются с выводами Успенской O.A. [2001], а также зарубежных авторов, использовавших микробиологические методики, о существовании корреляции между наличием бактериальной инфекции в корневых каналах, представленной ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов и обострением периапикального воспаления после неудач эндодонтии.
Независимо от стадии проявления хронического верхушечного периодонтита, соединительная ткань вовлеченного в воспалительный процесс периодонта не имела четко выраженных морфологических признаков созревания рубца. По мнению Богомолова A.B. и соавт. [1998], такая ткань не способна выполнять механические функции, а воспалительный очаг приобретает характер хронически рецидивирующего процесса и может стать, используя термины предложенной нами классификации (совместно с В.В. Кривошеевым), источником локализованных (нагноение кисты, альвеолит), распространенных (периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцесс, флегмона, медиастинит, менингит) или генерализованных (сепсис) гнойно-воспалительных осложнений одонтогенного генеза. Нали-
чие таких сопутствующих заболеваний как острые респираторно-вирусные инфекции, сахарный диабет, алкоголизм, хронические неспецифические заболевания легких является благоприятным фоном для развития латентной бактериальной и грибковой инфекции, способствует выраженным изменениям местного иммунитета, пролонгации действия патогенного фактора и нарушениям иммунной регуляции.
Обнаруженные нами скопления моноцитов и макрофагов, контактировавших с лимфоцитами, частично представленными В-клет-ками, эозинофилами и плазмоцитами, клетками Мотта, дегранули-рованными тканевыми базофилами, свидетельствуют о том, что они являются результатом проявления иммуннопатологических реакций, свойственных разным типам гиперчувствительности, и играют существенную роль в развитии хронического периодонтита. С этих позиций объяснимо частое обнаружение очагов продуктивного воспаления в виде гранулем разного типа (инфекционно-токсических и гранулем инородных тел).
Среди воспалительных инфильтратов встречались увеличенные островки Маляссе. Степень пролиферации их эпителиальных клеток находилась в прямой зависимости от плотности воспалительного инфильтрата. Морфогентические изменения в островковых структурах укладывались в следующие, выделенные нами, стадии трансформации:
1) розетковидного островка, 2) линейных структур, 3) эпителиального пласта, 4) вегетирующих эпителиальных тяжей, 5) формирования микрополости, 6) сформировавшейся радикулярной кисты.
В фазе обострения процесс образования кисты сопровождался изменением состава воспалительного инфильтрата появлением полиморфно-ядерных лейкоцитов и очагов деструкции с последующим возникновением свищевого хода, в который происходило врастание покровного эпителия десны. Однако, эпителиальная выстилка десневых свищей всегда отличалась наличием полноценно сформированной базальной мембраны, что является надежным подтверждением отсутствия морфогенетической связи между покровным эпителием десны и эпителиальными формированиями кистогранулем и радикулярных кист, у которых она отсутствала.
Анализ 141 клинического наблюдения воспалительно-гнойных процессов одонтогенного происхождения показал преобладание в
их структуре одонтогенного гайморита - 37,59 %. Второе место занял остеомиелит (23,4 %): чаще нижней, реже верхней челюстей. Третью позицию - абсцесс и флегмона, составившие 22,69 %, но являющиеся прогностически наиболее неблагоприятными с частой генерализацией инфекции и летальным исходом. Необходимо обратить внимание на то, что, несмотря на третью позицию, именно эти осложнения чаше имели место у больных возрастной группы от 30 до 40 лет, преимущественно жителей сельской местности, а их развитию предшествовал первичный хронический периодонтит. На четвертом месте оказался одонтогенный периостит (11,34 %), на пятом - лимфаденит одонтогенного генеза (2,84 %). Во всех наблюдениях одонтогенные гнойно-воспалительные процессы явились следствием хронического периодонтита.
Исследование летальных исходов 10 больных с гнойно-воспалительными заболеваниями одонтогенного генеза подтвердило, что причиной развития флегмон челюстно-лицевой области, острого одонтогенного сепсиса, медиастинита, внутричерепных воспалительных процессов является периодонтит. Показано, что недостаточная санитарная грамотность и низкий уровень благосостояния населения, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний и злоупотребление алкоголем приводят к запущенности процесса в виде кариеса, пульпита, периодонтита и позднему обращению за стоматологической помощью. Проникновение бактерий из местного гнойного очага в кровоток происходит с инфицированными тромбоэмболами.
Демаркация бактериального очага полиморфно-ядерными лейкоцитами и макрофагами, как проявление защитной барьерной функции, не в состоянии противостоять бактериальной инвазии в кровеносное русло. Создаются благоприятные условия для превращения местного очага воспаления в распространенный или генерализованный, что определяет актуальность использования методов ранней диагностики и рациональной терапии с учетом индивидуальных особенностей конкретного больного.
Выводы
1. Хронический верхушечный периодонтит представляет собой иммунопатологический процесс, клинически протекающий волнообразно, с чередованием стадий обострения и ремиссии, морфологически проявляющийся реакциями гиперчувствительности II и
IV типов в зависимости от этиологического фактора, состояния иммунной системы и наличия фоновых заболеваний.
2. Проведенное нами лечение однокорневых зубов у больных первичным хроническим верхушечным периодонтитом оказалось успешным в 80,0 %. При лечении многокорневых зубов успех достигнут в 70,4 %.
3. Результаты детального обследования больных вторичным хроническим верхушечным периодонтитом показали, что, независимо от метода первичного лечения, неудовлетворительное качество пломбирования корневых каналов, при предшествовавшем лечении однокорневых зубов, выявлено в 66,7 %, а многокорневых -в 74,6 %. Суммарный процент неудач составил 72 %.
4. Перелечивание каналов однокоренных зубов при вторичном хроническом верхушечном периодонтите с использованием метода эндодонтической терапии оказалось успешным в 81,40 %, а многокорневых зубов - в 78,73 %.
5. Гисгобактериоскопическое исследование корневых каналов и гранулематозных периапикальных образований при первичном хроническом верхушечном периодонтите показало преобладание ассоциированной кокковой и палочковой микрофлоры с выраженным анаэробным компонентом, иногда сочетавшегося с грибковой контаминацией, а при вторичном периодонтите - наличие преимущественно мономорфного коккового ценоза. Микробный «пейзаж» определял гистологические и иммуногистохймические особенности воспалительных инфильтратов смешанно-клеточного строения и степень их дистанцированное™.
6. Развитию радикулярной кисты при хроническом верхушечном периодонтите предшествует персистирующая гранулема, являющаяся источником цитокинов, стимулирующих выработку фибробла-стами фактора роста кератиноцитов КвБ, паракринно действующего на пролиферацию эпителиальных островков Маляссе, участвующих в формировании кисты.
7. Иммуногистохимически показано, что пролиферирующий эпителий остатков Маляссе, периапикальных гранулем, кист и эмбриональных зачатков зубов в тератомах дает позитивную реакцию на цитокератин-14, характеризуется отсутствием базальной мембраны. Это подтверждает генетическую общность таких эпителиальных структур, способность к трансформации фенотипа в условиях хро-
нического воспаления и отличает от врастаний десневого эпителия в свищах.
8. Анализ гнойно-воспалительных заболеваний одонтогенного ге-неза показал, что наиболее частым причинным фактором их развития является занущенный первичный хронический верхушечный периодонтит, реже - вторичный. В структуре гнойно-воспалительных заболеваний преобладали одонтогенные гаймориты (37,59 %), остеомиелит (23,4 %) нижней, реже верхней челюстей, абсцессы и флегмоны (22,69 %), периоститы (11,34 %), лимфадениты (2,84 %) и другие виды (2,14 %).
9. Острые одонтогенные гнойно-воспалительные заболевания, развившиеся на фоне сопутствующих болезней и снижения общей и местной иммунологической реактивности, протекали в виде локализованных, распространенных и генерализованных форм, нередко со смертельным исходом. Анализ летальных исходов показал запущенность патологического процесса и позднее обращение за квалифицированной помощью.
Практические рекомендации
1. Строго соблюдать последовательность этапов и технологические особенности современных методов эндодонтического лечения в сочетании с рентгенологическим контролем качества пломбирования каналов.
2. Исходя из представлений о хроническом верхушечном периодонтите как об иммунопатологическом процессе, в системе лечебных мероприятий мы рекомендуем сочетание эндодонтических методов с купированием местного периодонтального воспалительного процесса и иммунокоррегирующей терапией.
3. Направлять на патогистологическое и микробактериоскопичес-кое исследование весь операционный материал (периапикальные гранулемы, кистогранулемы и радикулярные кисты) после апикоэктомии, гемисекции и экстракции зубов, следуя инструкции МЗ России «О порядке гистологического исследования биопсийного, операционного и секционного материала», не допуская его фрагментации.
Публикации по теме диссертации
1. Шабанов М.М. Рентгено-морфологический анализ воспалительно-деструктивных изменений, развивающихся при ятрогенном периодонтите // II-ая Межвузовская научная конференция молодых ученых. Тверь. - 2000. - С. 74-75.
2. Шабанов М.М Клинико-рентгено-гистологическое исследование эндодонтически неудачного лечения II Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины. - 2002. - С. 206-208.
3. Шабанов М.М., Шабанов A.M. Факторы роста и их значение при заболеваниях периодонта И Губернские медицинские вести. -2002. - № 5. - с. 35-41.
4. Шабанов М.М., Чемерис Г.Ю., Анурова O.A. Иммуногистохи-мические особенности развития периапикальных поражений при хроническом периодонтите // Губернские медицинские вести. - 2002. -№ 6. - с. 40-44.
5. Шабанов М.М., Яковлева О.Н. Некоторые клинико-морфоло-гические параллели при радикулярных кистах челюстей // Губернские медицинские вести. - 2003. - № 1. - с. 81-82.
6. Шабанов М.М., Кривошеее В.В. Клинико-морфологические особенности гнойно-воспалительных процессов одонтогенного ге-неза // Губернские медицинские вести. - 2003. - № 1. - с. 78-81.
7. Кривошеее В.В., Шабанов М.М. Анализ смертности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями одонтогенного генеза в челюстно-лицевой области // Губернские медицинские вести. - 2003. -№ 1. - с. 47-51.
8. Шабанов М.М. Результаты повторного эндодонтического лечения хронического верхушечного периодонтита // Верхневолжский медицинский журнал. - 2003. - № 3. - с.12-17.
9. Шабанов М.М. Результаты лечения первичного хронического верхушечного периодонтита // Верхневолжский медицинский журнал. - 2003. - № 4-5. - с. 42-48.
Ю.Шабанов М.М., Доманин A.A., Шабанов A.M. Роль островков Маляссе в гистогенезе периапикальных кистогранулем и воспалительных кист // Верхневолжский медицинский журнал. - 2003. - № 4-5. -с. 71-73.
1
Подписано в печать 16.04.2004 г. Сдано в печать 16.04.2004 г. Отпечатано ризографическим способом Тираж 100 экз. Заказ № 67 ООО «Издательство «Триада». ИД № 06059 от 16 октября 2001 г. 170034, г. Тверь, пр. Чайковского, д. 9, оф. 504, тел./факс (0822) 42-90-22. E-mail: triada@stels.tver.ru, triada@tvcom.ru http://www.tnada.tver ru
РНБ Русский фонд
2006-4 3460
Оглавление диссертации Шабанов, Матвей Михайлович :: 2004 :: Тверь
0. Введение.
1. Глава 1. Аналитический обзор литературы.
2. Глава 2. Материал и методы исследования.
3. Глава 3. Результаты собственных исследований.
4. Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
5. Выводы.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Шабанов, Матвей Михайлович, автореферат
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу кафедр терапевтической стоматологии и патологической анатомии ГОУ «Тверская государственная медицинская академия». Новые данные о клинико-морфологических особенностях хронического верхушечного периодонтита, характере межклеточных взаимодействий в очагах гранулематозного периапикального вое-' паления, фенотипических характеристиках эпителиальных разрастаний в периапи-кальных кистогранулемах и воспалительных периапикальных кистах используются в учебном процессе при преподавании оральной патологии на стоматологическом факультете Тверской государственной медицинской академии.
Апробация работы.
Материалы диссертации докладывались на П-ой Межвузовской научной конференции молодых ученых Тверской государственной медицинской академии (2000), на научной конференции: «Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины» (2002), Межрегиональной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Г.А. Меркулова (Тверь. 2003), на расширенном межкафедральном совещании кафедр терапевтической стоматологии и патологической анатомии Тверской государственной медицинской академии (2003). По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 150 стандартных страницах (А-4) текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и перечня проанализированной литературы. Работа содержит 14 таблиц, 19 рисунков. Библиография включает 268 источника, из них 116 отечественных и 152 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологические особенности первичного и вторичного хронического верхушечного периодонтита"
5. ВЫВОДЫ.
1. Хронический верхушечный периодонтит представляет собой иммунопатологический процесс, клинически протекающий волнообразно, с чередованием стадий обострения и ремиссии, морфологически проявляющийся реакциями гиперчувствительности II и 1У типов в зависимости от этиологического фактора, состояния иммунной системы и наличия фоновых заболеваний.
2. Проведенное нами лечение однокорневых зубов у больных ПХВП оказалось успешным в 80,0 %. При лечении многокорневых зубов успех достигнут в 70,4 %.
3. Результаты детального обследования больных ВХВП показали, что, независимо от метода первичного лечения, неудовлетворительное качество пломбирования корневых каналов, при предшествовавшем лечении однокорневых зубов, выявлено в 66,7 %, а многокорневых - в 74,6 %. Суммарный процент неудач составил 72 % .
4. Перелечивание каналов однокоренных зубов при ВХВП с использованием метода эндодонтической терапии оказалось успешным в 81,40 %, а многокорневых зубов - в 78,73 %.
5. Гистобактериоскопическое исследование корневых каналов и гранулема-тозных периапикальных образований при ПХВП показало преобладание ассоциированной кокковой и палочковой микрофлоры с выраженным анаэробным компонентом, иногда сочетавшегося с грибковой контаминацией, а при вторичном периодонтите - наличие преимущественно моно-морфного коккового ценоза. Микробный «пейзаж» определял гистологические и иммуногистохимические особенности воспалительных инфильтратов смешанно-клеточного строения и степень их дистанцированности.
6. Развитию радикулярной кисты при ХВП предшествует персистирующая гранулёма, являющаяся источником цитокинов, стимулирующих выработку фибробластами фактора роста кератиноцитов КХЗР, паракринно
С \ I . П, ' 125 действующего на пролиферацию эпителиальных островков Маляссб,-участвующих в формировании кисты.
7. 'Иммуногистохимически показано, что пролиферирующий эпителий ос
Маляссе, периапикальных гранулем, кист и эмбриональных зачатков зубов в тератомах дает позитивную реакцию на цитокератин-14, характеризуется отсутствием базальной мембраны. Это подтверждает генетическую общность таких эпителиальных структур, способность к трансформации фенотипа в условиях хронического воспаления и отличает от врастаний десневого эпителия в свищах.
1.1 IV ^
8. Анализ ГВЗ'одонтогенного происхождения показал, что наиболее частым х > ' >' иТ причинным фактором их развития является запущенный ПХВП, реже -ВХВП. В структуре ГВЗ преобладали одонтогенные гаймориты (37,59 %), остеомиелит (23,4 %) нижней, реже верхней челюстей, абсцессы и флегмоны (22,69 %), периоститы (11,34 %), лимфадениты (2,84 %) и другие виды (2,14%). , . '
9. Острые одонтогенные ГВЗ, развившиеся на фоне сопутствующих заболеваний и снижения общей и местной иммунологической реактивности, протекали в виде локализованных, распространенных и генерализованных форм, нередко со смертельным исходом. Анализ летальных исходов показал запущенность патологического процесса и позднее обращение за квалифицированной помощью. о ( с
I ' ' I С ' ! \ О , ' 1 < V С С
С I. ' ' /
С1 / |. . с . J Г г л с . с/ ,(• , ( 7 л • .< > к'^ч 1 у ¿/^ ,
6. Практические рекомендации.
1. Строго соблюдать последовательность этапов и технологические особенности современных методов эндодонтического лечения в сочетании с рентгенологическим контролем качества пломбирования каналов.
2. Исходя из представлений о хроническом верхушечном периодонтите как об иммунопатологическом процессе, в системе лечебных мероприятий рекомендовать сочетание эндодонтических методов с купированием местного периодонтального воспалительного процесса и иммунокорреги-рующей терапией.
3. Направлять на патогистологическое и микробактериоскопическое исследование весь операционный материал (периапикальные гранулемы, кис-тогранулемы и периапикальные воспалительные кисты) после апикоэк-томии, гемисекции и экстракции зубов, следуя инструкции МЗ России «О порядке гистологического исследования биопсийного, операционного и секционного материала», не допуская его фрагментации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шабанов, Матвей Михайлович
1. Агапов B.C., Шулаков В.В., Филиченков H.A. Озонотерапия хронических остеомиелитов нижней челюсти. // Стоматология. №5. 2001. Стр. 14-17.
2. Александров М.Т. и др. Проблема диагностики анаэробной инфекции и дисбактериоза в клинической стоматологии. // Вестник РАМН. 1999. -№12.- С.13-18.
3. Александров М.Т. и др. Проблема диагностики анаэробной инфекции и дисбактериоза в клинической стоматологии. // Вестник РАМН. 1999. -№12.- С.13-18.
4. Ананченко В.Г. Состояние иммунитета при гипертонической болезни. // Советская медицина. 1986. № 11. Стр. 3-7.
5. Аржанцев А.П., Рабухина H.A. Особенности рентгенологического панорамного изображения челюстей (экспериментальное исследование). Мед. техника. 1997. 5: стр. 18-21.
6. Асиятилов А.Х. Съезд стоматологов РСФСР: 3-й: Труды. Волгоград. -1976. Стр. 284-287.
7. Бадалян В.А., Рабухина H.A., Григорьянц Л.А. Динамика заживления пе-риапикальных деструктивных поражений в рентгенологическом изображении. Ж.Стоматология № 2-2000. Стр. 12-16.
8. Бажанов Н.Н, Биберман Я.М., Ефанов О.И. и др. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи /. // М.: Медицина, 1985. 352с.
9. Бажанов H.H., Губин М.А., Зорян Е.В. и соавт. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи. // Руководство для врачей . под редакцией А.Г. Шаргородского Москва. Изд дом ГЭОТАР-МЕД. 2002. М. 515 с.
10. П.Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M. Практическая перио-донтология. С.Петербург: Питер, 1995. - 255 с.
11. Барер Г.М., Овчинникова И.А. Аппарат PIEZON MASTER. 400 от швейцарской фирмы EMS прогрессивный выбор в эндодонтии // Клиническая стоматология. - 1998 - №3. - С. 58-60.
12. И.Богомолов A.B., Шехонин Б. В., Чумаков. A.A. Изменения строения кол-лагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в периодонте.// Стоматология 1. 1998. Стр.8-11.
13. Боровский Е.В. Проблемы эндодонтического лечения.//Ж. Клиническая стоматология. №1. 1997 стр.5-8.
14. Боровский Е.В. Пути повышения качества лечебной работы. // Ж. Стоматология №1 // 1997 стр.65-68.
15. Боровский Е.В., Проблемы эндодонтии по данным анкетирования.// Ж. Клиническая стоматология. №1. 1998. Стр. 6-9.
16. Боровский Е.В. Лечение осложнений кариеса зубов: проблемы и их решение. // Ж. Стоматология. №1 -1999. Стр. 21-24.
17. Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Максимовский Ю.М. и др Терапевтическая стоматология //.; Под ред. проф. Е.В. Боровского. 2-е изд., испр. и доп. - М.: /ООО/ Медицинское Информационное Агенство: / ТОО / Тех-лит, 1997.-544 с.
18. Боровский Е.В., Жохова Н.С. Эндодонтическое лечение (пособие для врачей). -М.: АО "Стоматология", 1997. 63с.
19. Боровский Е.В., Мызленкова Л.Ю. Оценка обоснованности диагноза и надежности пломбирования корневых каналов при эндодонтическом лечении. // Клиническая стоматология. №3. 2000. Стр. 46-49.
20. Боровский Е.В., Протасов М.Ю. // Ж. Клиническая стоматология. №3 -1998., стр. 4-7.
21. Боровский Е.В., Свистунова И.А., Кочергии В.Н. Да или нет резорцин-формалиновому методу. // Ж. Клиническая стоматология. №3 1997. Стр. 16-18.
22. Братчик A.M. и соавт. Особенности мононуклеарного звена клеточного иммунитета у больных алкоголизмом .// Врачебное дело. 1988. № 6. Стр. 104-105.
23. Брюсов П.Г. и др. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестник хирургии им. Грекова. 1992. -№1/2/3.-С. 210-216.
24. Борисова A.M. и др. Иммунный статус при различных клинических формах инсулинзависимого сахарного диабета // Терапевтический архив. -1993.-№10.-С.17-20.
25. Глазов Д.О. Тактика стоматолога при перепломбировании каналов зубов. // Стоматология №1 1998 Стр. 19-20.
26. Глазов Д.О. Использование корней перелеченных зубов для повышения эффективности ортопедического лечения Автореферат канд мед. наук. ЦНИИС .Москва 1999. 19 стр.
27. Грошиков М.И. Периодонтит. // Изд. Медицина. Москва. 1964. 120 стр.
28. Григорьянц JT.A, Бадалян В.А., Тамазов М. Клиника, диагностика и лечение больных с выведенным пломбировочным материалом за пределы корня зуба. // Ж. Клиническая стоматология № 1, 2001. Стр.38-41.
29. Груздев Н. А. Острая одонтогенная инфекция. — М., 1978.
30. Губайдуллина А.Ш. Современные методы оценки состояния околоверхушечных тканей и организма при верхушечных периодонтитах. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1967. - 19 с.
31. Губин М.А., Гирко Е.И., Харитонов Ю.М. Диагностика и лечение острого одонтогенного медиастинита.//Вестник хир. 1996. №3. 12-16.
32. Даабуль Сафуан, С. А. Королева, Е. А. Дорохова, Н. Г. Ермакова Особенности течения абсцессов в условиях воздействия на систему фагоцитирующих мононуклеаров. // Архив патологии. 1988. вып. I.e. 45-51.
33. Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. 3-е изд. —М., 1956. —Т. 1.
34. Дойников Б.С. Морфологические изменения нервной системы кролика при хронической травме перефирического нерва формалином.//Архив биологических наук. Т.35. 1935. Стр. 26-31.
35. Дойников Б.С. Избранные труды по нейроморфологии и невропатологии. Изд. Медицинской литературы. Медгиз.Москва. 1955. 466 стр.
36. Жохова Н.С.Макеева И.М. Клинический опыт распломбирования корневых каналов, обтурированных с использованием гуттаперчи // Клин. Стоматология, 1998.- №1.- стр. 22-23.
37. Зубков М. Н. и др. Микробиологическая диагностика и антибактериальная терапия неспорообразующих анаэробных инфекций при неотложных состояниях// Вестник РАМН. 1996. - №2. - С. 49-52.
38. Иванов A.C., Иорданишвили А.К. Инфекционные верхушечные периодонтиты.//- Санкт-Петербург: Сан.-гиг. мед. ин-т, 1992. 57 с.
39. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агенство, 1998. — 296 с.
40. Каминский Ю.В., Черток В.М. Клиническая анатомия органов головы и шеи человека. Владивосток. Издательство Дальневосточного университета. 2002.208 стр.
41. Каршиев Х.К. Анализ смертности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. // Стоматология 1997. №5 . стр. 9-10.
42. Кречина Е.К., Хазанова В.В., Земская Е.А. Состояние неспецифической резистентности полости рта у подростков II Стоматология.-1991.-№2.- С. 29-31.
43. Крешетов Е.В. Новые технологические решения в диагностике и лечении больных с острыми одонтогенными гнойными заболеваниями. // Казанский вестник стоматологии. 1966. №2 стр.116-117.
44. Крутько И.И. Иммунный статус и состояние микрогемодинамики больных хроническим алкоголизмом и патологией печени. // Ж. Неврологии и психиатрии. 1995. № 6. Стр. 63-66.
45. Кулешов С.Е. Клиника, диагностика и лечение анаэробной неклостриди-альной инфекции. // Советская медицина. — 1991. №5. - С.3-7;
46. Кулешов Е.В. Проявление и лечение анаэробной неклостридиальной инфекции у больных сахарным диабетом // Клиническая хиру ргия. 1987. -№1.- С.22-24.
47. Кульберг А. Я. Регуляция иммунного ответа. — М., 1986.
48. Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н. Верхушечный периодонтит: Учебное пособие. Н. Новгород: Изд-во НГМД, 1999. - 92с.
49. Лукичева Л.С. Сравнительная оценка эффективности эндодонтического лечения периодонтита.// Автореф. Канд. мед. наук. . Москва 1999. 25 стр.
50. Лукичева Л.С.,Рабинович И.М. Адекватность пломбирования корневых каналов и ее значение в клинике.- Ж. Клиническая стоматология. №2 -1999. Стр. 28-30.
51. Лыткан М. И., Костин Э. Д., Костюченко A. JL, Терешин И. М. Септический шок. — Л., 1980.
52. Макеева И.М. Воробьева О.В. Сравнительная оценка различных материалов, применяемых для герметизации устья корневого канала после обтурации.//Стоматология №2 2001 стр. 19-22.
53. Максимова О.П., Винниченко A.B., Винниченко Ю.А. О современных методах достижения эффективности диагностики и лечения в эндодон-тии. // Ж. Клиническая стоматология. №2 -1999. Стр. 24-27.
54. Максимовский Ю.М. Эндодонтия и сохранение функции зуба. // Новое в стоматологии. №6 2001. Стр. 3-6.
55. Максимовский Ю.М., Робустова Т.Г., Митронин A.B. Состояние иммунитета при хроническом верхушечном периодонтите и влияние иммуно-мо-дулятора на его течение // Стоматология. 1988. - № 5. С. 21 -23.
56. Максимовский Ю.М., Робустова ТТ., Чукаева H.A., Понякина Н.Д. Оценка иммунного статуса больных острым и обострившимся хроническим периодонтитом // Стоматология. 1991. - № 2. - С. 26-29.
57. Малафеева Э.В. и др. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспорообразующими анаэробами // Вестник РАМН. 1996. - №2.- С. 44-45.
58. Марченко А.И., Лихота Т.Ф., Рубин А.И. и др. Применение антианаэробных средств при лечении периодонтита у детей // Стоматология. 1986. -№ з.-С. 67-68.
59. Махмудов Ю.Н. Состояние кровообращения в очаге воспаления при анаэробной инфекции ЧЛО // Медицинский журнал Узбекистана. 1986. -№6. - С.46-48.
60. Мацкевичус З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии // Архив патологии.-1987.-№6.-С.З-10.
61. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М: Медицина 1991.
62. Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10) и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (адаптированный вариант для стоматологических специальностей).
63. Николаев А.И., Цепов Л.М., Шаргородский А.Г. Пути повышения качества эндодонтического лдечения. // Ж. Клиническая стоматология. №2 -1999. Стр. 14-17.
64. Овруцкий Г.Д., Лившиц Ю.Н., Луниных Л.М. Неоперативное лечение околокорневых кист челюстей. М.: Медицина, 1999. - 120с.
65. Пак А.Н.- Стоматологитческий статус у лиц пожилого и старческого возраста. // Автореферат канд.диссерт. Москва. 1991. Стр. 22.
66. Паникаровский В.В.,Григорьян А.С.,Миньков С.А. Возрастные особенности остатков зубообразовательного эпителия человека и их реакция при хроническом периодонтите. // Стоматология. №4 (67) 1988. Стр. 6-10.
67. Пейсахович И.М. Основы патологической полости рта и зубов. Госмед-издат УССР, 1955.
68. Петрикас А.Ж. Пульпэктомия. // Тверь. НТП "Фактор". -2000. 368 с.
69. Петрикас А.Ж., Захарова Е.Л., Образцова Ю.Н. Эпидемиологические данные по изучению эндодонтических поражений зубов // Эндодонтия,-2002.-№3-4.-С.35-37.
70. Петрикас А.Ж., Румянцев В.А.Восстановление зубов с использованием внутрикорневых штифтов (постов).// Тверь : ВВВ.-1995, 27 с.
71. Пигаревский В. Е. Лизосомально-катионный тест: Метод, рекомендации. — М., 1979.
72. Половой А. М., Бодункова Л. Е., Фомина И. П., Тюрин В. П. II Септические заболевания.- Тбилиси, 1982.- С. 713—714.
73. Потёмкин В.В. Изменение некоторых показателей иммунной системы у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1986. - №1. -С.3-5.
74. Поюровская И.Я.,Макеева И.М.,Воробьева О.В., Пешкина М.Г. Адгезивная прочность соединения прокладочных материалов с материалами для пломбирования корневых каналов зубов: исследование in vitro. // Стоматология №3 2001. Стр.13-16.
75. Рабухина H.A. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюст-ной системы.// М. Изд. Медицина.- 1974. 279 с.
76. Рабухина H.A. Современное состояние челюстно-лийцевой рентгенологии. // Журнал. Новое в стоматологии. №1.,1993. С. 3-15.
77. Рабухина H.A., Аржанцев А.П., Жибицкая Э.И., Степанова И.Г., Панина Н.С. Пути совершенствования методических основ рентгенологического исследования челюстно-лицевой области. // Военно-медицинский журнал. №10.-1990. Стр. 38-42.
78. Рабухина H.A., Григорьян A.C., Григорьянц Л.А., Бадалян В.А. Сопоставление рентгенологических, клинических и морфологических показателей при околокорневых деструктивных поражениях.// Клиническая стоматология. №3. -1999. Стр. 24-27.
79. Рабухина H.A., Григорьянц Л.А., Бадалян В.А. Роль рентгенологического исследования при эндодонтическом и хирургическом лечении зубов. Журнал. Новое в стоматологии. №6- 2001. Стр. 39-41.
80. Рогов К. А., Брусина J1. И., Тер-Асатуров Г. П.Неспецифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами челю-стно-лицевой области. // Архив патологии. 1988. вып. 7.с. 38-45.
81. Савила М.М. Иммунологические показатели при туберкулезе, раке легких и затяжных пневмониях. // Проблемы туберкулеза. 1993. № 4. с.24-26.
82. Савинова Е.А., Елизарова В.М., Щеголева В.Д. Применение хлорофил-липта для медикаментозной обработки корневых каналов зубов с хроническим периодонтитом у детей // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997.-№ 1. - С. 71-72.
83. Савинова Е.А., Щеголева В.Д., Ильенкова JI.A. Опыт использования аби-1 сила при лечении хронического периодонтита II Стоматология и здоровье ребенка: Тр. ММСИ. М., 1996. - С. 106-107.
84. Сапожников А.Г., Доросевич А.Е.- Гистологическая и микроскопическая техника. Руководство. Смоленск."САУ". 2000. 480 с.
85. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) М: Медицина 1981; 258-285.
86. Струков А. И. Общая патология человека. — М., 1982.— С. 271—324.
87. Тайченачев А.Я. Состояние реактивности при одонтогенных воспалительных заболеваниях // Вестник стоматологии. 1998. - № 2. -С. 50-53.
88. Урман Э.И., Лапушкин A.A. Цветовая дешифровка реногенограмм при периодонтитах.// Ж. Мед. радиология. №10 т. 32. 1987.
89. Успенская O.A. Клинико-лабораторное обоснование совершенствования методов лечения верхушечного периодонтита. Автореф.дисс. .канд.мед. наук.ТГМА. Тверь 2001, 24 с.
90. Учитель М. Ю. .Макрофаги и иммунитет. — М., 1978.
91. Федоров Ю.А., Хавинсон В.Х., Соловьева A.M. Изучение показателей иммунологической реактивности у больных хроническим периодонтитом // ЛГИДВ-Л, 1989. 9 с. Деп. В НПО "Союзмединформ", 30.05.90, № 19860.
92. Фёдоров В.Д. и др. Итоги клинико-лабораторного изучения анаэробной неклостридеальной инфекции в хирургической клинике // Вестник РАМН. 1996. - №2. - С. 23-26.
93. Фрейдлин И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. — М., 1984.
94. Хазанова В.В., Земская Е.А., Дмитриева H.A., Жохова Н.С. Сравнительная оценка антимикробного действия антисептиков, применяемых при обработке корневых каналов // Клиническая стоматология.-1997.- №3. С. 8-11.
95. Хоменко Л.А., Биденко Н.В. Практическая эндодонтия. Киев. 1998.115 с. )
96. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Канди-доз. — Л., 1984.
97. Хмельницкий О. /С, Быков В. Л. // Арх. пат. — 1987. — Вып. 4. — С. 3—9.
98. Хмельницкий О, К.,. Крылов А. А, Уланова В. И., Белянин В. Л. Грибковая инвазия в морфогенезе гастродуоденальных язв. // Арх. патол. 1989.№7 стр. 11-13.
99. Царёв В.Н. и др. Лекции по клинической микробиологии для студентов стоматологических факультетов. Иркутск. 1996. - 84 е.;
100. Царинский М.М., Константинов A.M. Морфогистохимические сдвиги в тройничных узлах собак при экспериментальном травматическом периодонтите // Стоматология. 1990. - № 4. - С. 8-11.
101. Чимикосова Г.С., Бочкова Л.В. Препараты Racestyptine, Largal Ultra, Endosolv, применяемые в эндодонтической практике. // Клин. Стоматология, 1997, №3.- с.84.
102. Черкашин С.И., Рубас Н.С. Состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом // Стоматология. 1986. - № 2. - С. 19-21.
103. Шаргородский А.Г. Профилактика одонтогенных воспалительных заболеваний // Клиническая стоматология. 1998. - № 1. ~ С. 18-20
104. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи. // Москва. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ 2001. 271 с.
105. Щербатюк Д. И. Профилактика и лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. — Кишинев, 1987.
106. Юхтин В.И., Любский А.С., Чадаев А.П., Шалевич М.А. // Хирургический сепсис (клиника и лечение). — Л., 1982.—С. 42—46.
107. Abedi Н, Zachary I. Signalling mechanisms in the regulation of vascular cell migration. // Cardiovasc Res. 1995. - 30 - p.544-56.
108. Abbott PV. Medicaments: aids to success in endodontics. Part 1. A review of the literature. // Aust Dent J 1990 Oct;35(5):438-48.
109. Abbott PV. Recognition and prevention of failures in clinical dentistry. // Endodontics. Ann R Australas Coll Dent Surg 1991 Oct;l 1:150-66.
110. Abou-Rass M. Evaluation and clinical management of previous endodontic therapy. // J Prosthet Dent 1982 May;47(5):528-34.
111. Abou-Rass M.Endodontic treatment finalization—a systematic endodon-tic-restorative approach. //J Calif Dent Assoc 1993 Dec;21(12):33-42.
112. Adenuri J.O., Rule D.S. Succes rats for roof fillings patients (retrospective analisis of the a red cases). // Br Dent J 1976 ; 141: 237-241.
113. Allen RK, Newton CW, Brown CE: A statistical analysis of surgical and nonsurgical endodontic retreatment cases, //J Endod 15:6, 1989.
114. Allison D., Weber C., Walton R. The influence of method of canal pre-papation on quality of apical and coronal obturation. // J Endont 1979; 5: 28304.
115. Anderson JE, Mitchell CM, McGeachie JK, Grounds MD. The time course of basic fibroblast growth factor expression in crushinjured skeletal muscles of SJL/J and BALB/c mice. // Exp. Cell Res.- 1995.- 216.- p.325-34.
116. Behrend G.D., Cutler C.W., Gutmann J.L. An in-vitro study of smear layer removal and microbial leakage along root-canal fillings // Int Endodontic J. 29: 99-107.- 1996.
117. Bergenholtz G, Lekholm U, Milthon R, Heden G, Odesjo B, Engstrom B. Retreatment of endodontic fillings.: Scand J Dent Res 1979 Jun;87 (3) 217-24.
118. Berridge MJ, Brown KD, Irvine RF, Heslop JP. Phosphoinositides and cell proliferation. // J Cell Sci.- 1985.- Suppl .-3 .- p. 187-98.
119. Bishop K, Briggs P, Endodontic failure—a problem from top to bottom.: Br Dent j. 1995 Jul 8; 179(l):35-6.
120. Byshom A., Sundguist G. Bacteriologie evaluation of the officary of macchanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J Dent Nes 1981; 8: 321-328.
121. Bowers G, Felton F, Middleton C. Histologic comparison of regeneration in human intrabony defects when osteogenin is combined with demineralised freeze-dried bone allograft and with purified bovine collagene. // J Periodontol.-1991 .-62.- p.690-702.
122. Burgess WH, Maciag T. The heparin-binding (fibroblast) growth factor family of proteins. // Ann Rev Biochem.- 1989.-58.-p.575-606.
123. Carr GB: Surgical endodontics. In Cohen S, Burns RC, editors: Pathways of pulp, ed 6, St Louis, 1994, Mosby.
124. Chiche G, Kokich V, Caudill R: Diagnosis and treatment planning of esthetic problems. In Pinault A, Chiche G, editors: Esthetics in fixed prostho-dontics, Chicago, 1994, Quin tessence Publishing Co.
125. Cho MI, Lee YL, Garant PR. Radioautographie demonstration of receptors for epidermal growth factor in various cells of the oral cavity. // Anat Rec.-1988.- Oct.- 222(2).- p.91-200.
126. Cochran BH, Reffel AC, Stiles CD. Molecular cloning of gene sequences regulated by platelet-derived growth factor. // Cell.- 1983.- 33.- p.939-47.
127. Cury VC, Sette PS, da Silva JV, de Araujo VC, GomezRS. Immunohis-tochemical study of apical periodontal cysts.J Endod 1998 Jan;24(l): p. 36-7
128. De Moor, Hommez G.M. J. Rev. Beige. Med. Dent. 2000. 55.(4) p.334 -44.
129. De Moor, Hommez G.M De Boever J.G. Delme KI. Martens GE. Periapical health related to root canal treatment in a Belgian population. // J.Int. Endod. 2000 Mar, 33 (2) p. 113-20.
130. De Oliveria Rodini C, Lara VS. Study of theexpression of CD68+ macrophages and CD8+ T cells in human granulomas and periapical cysts.// Oral Sugr Oral Med Pathol Oral Radiol Endod.- 2001.- Aug.- 92 (2).-p. 221-7.
131. Daley TD, Wysodri GP, Pringle GA. Relative incidence of odonfcogenic tumors and oral and jaw cysts in a Canadian population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;77:276-80.
132. Doornbusch H, Raghoebar GM, Vissink A, Boering G. Relapse after endodontic treatment: endodontic retreatment or apex resection? Ned Tijdschr Tandheelkd 1998 Feb;105(2):57-61
133. Eckenstein FP, Shipley GD, Nishi R. Acidic and basic fibroblast growth factors in the nervous system: distribution and differential alteration of levels after injury of central versus peripheral nerve. // J Neurosci.- 1991.-11.- p.412-19.
134. Firas Daoudi M. Microscopic management of endodontic procedural errors: perforation repair. Dent Update 2001 May;28(4): 176-80
135. Friedman S. Endodontic retreatment. : Alpha Omegan 1990;83(4):32-7
136. Fuss Z, Lustig J, Tamse A. Prevalence of vertical root fractures in extracted endodontically treated teeth. Int Endod J 1999 Aug;32(4):283-6
137. Galzie Z, Kinsella AR, Smith JA. Fibroblast growth factors and their receptors. // Biochem Cell Biol.- 1997.-75(6).- p.669-85
138. Gao Z, Mackenzie 1C, Williams DM, Cruchley AT, Leigh I, Lane EB. Patterns of keratin-expression in rests of Malassez and periapical lesions. / / Oral Pathol- 1988a.- 17.-p. 178-185.
139. Gao Z, Mackenzie 1C, Rittman BR, Korszun A-K, William DM, Cruchley AT. Immunocytochemical examination of immune cells in periapical granulomata and odontogenic cysts. //. Oral Pathol.- 1988b.- 17.- p.84-90.
140. Gao Z, Mackenzie 1C. Influence of retinoic acid on the expression of cy-tokeratins, vimentin and ICAM-1 in human gingival epithelia in vitro. // Periodont Res.- 1996a.-31.- p.81-89.
141. Gao Z, Flaitz CM, Mackenzie 1C Expression of keratinocyte growth factor in periapical lesions. // J Dent Res.- 1996b.- Sept.- 75 (9).- p. 1658-63.
142. Genco RJ. The potential role of growth and differentiation factors in periodontal regeneration. // J Periodontol.- 1996.- 67.- p.545-53.
143. Graves DT, Cochran DL. Periodontal regeneration with polypeptide growth factors. // Current Opinion in Periodontics.- 1994.- p. 178-86.
144. Guidener P., Langeland K. (Hrsg.) Endodontologie. Thieme. - Stuttgart.-1982.
145. Haapasalo M, Fridman S. et al. Visual Endodontics & Traumatology.- 2002.
146. Habenicht A, ed. Growth factors, differentiation factors, and cytokines. //Berlin.- Springer-Verlag.- 1990.
147. Haitt WH: Pulpal periodontal disease, J Periodontol 48:598, 1977.
148. Hartv F.J., Parking B.J.,Wengraf. A.M. Succes rats in roof canal therapy a retrospective study of conventional cases. Br Dent 3 1970; 128: 65-70.
149. Hayes SJ, Dummer PM. Late failure of root canal therapy: a diagnostic and treatment planning challenge. Case report. // Int Endod J 1997 Jan;30 (1): 68-71.
150. Heling I, Gorfil C, Slutzky H, Kopolovic K, Zalkind M, Slutzky-Goldberg I. Endodontic failure caused by inadequate restorative procedures: review and treatment recommendations. // J Prosthet Dent 2002 Jun;87(6): 674.
151. Hepworth MJ, Friedman S. Treatment outcome of surgical and nonsurgical management of endodontic failures. // J Can Dent Assoc 1997 May;63(5):364.
152. Herndon DN, Hawkins HK, Nguyen TT, Pierre E, Cox R, Barrow RE. Characterisation of growth hormone enhanced donor site healing in patients with large cutaneous burns. // Ann Sur.- 1995.- 221.- p.649-56.
153. Hess E.L., Coburn A.F., Bates R.C., Murphy P.J. Clm.Invcst., 1957, 36, 449.
154. Hommez G.M. Coppens CR, Moor RJ. Periapical health realted to the quality of coronal restorations and root fillings.// Int Tndod J-2002 Aug, 35 (8), 680.
155. Howell TH, Fiorellini J, Paquette D, Offenbacher S, Antoniades H, Lynch S. Evaluation of platelet derived growth factor - BB / purified insulinlike growth factor-I in patients with periodontal disease. // J Dent Res.- 1995.74.- p.253.
156. Hulsmann M. Endodontie. // Thieme: Stuttgart -1993. 121 p.
157. Ingle J.I., Bakland Z.K. Endodontics. // 4ed.- Lea & Febiger, Williams, Wilkins: Baltimore etc. 1985. 881 p.
158. Ingle J.L, Bervidol F.F. Click D.H., Weichman J.A., Anolikas M. Modern endodontic, therapy. The Waschington Study. In Endodonties, Philadelphia. Lea Fenycer 1985; 27—49.
159. Ingle J.I., Bakland L.K. Endodontics 4. Aufl. Willams & Wilkins. Baltimore. - 1994.
160. Itoh N, Mima T, Mikawa T. Loss of fibroblast growth factor receptors is necessary for terminal differentiation of embryonic limb muscle. // Development 1996.- 122.- p.291-300.
161. Jenkins W.M.M., Mason W.N. Brit. Dent. J.- 1984. Vol. 156. №5.-p 170-174.
162. Joyce ME, Roberts AB, Sporn MB, Bolander ME. Transforming growth factor-beta and the initiation of chondrogenesis and osteogenesis in the rat femur. // J Cell Biol.- 1990.-110.- p.2195- 207.
163. Katebzadeh N, Hupp J, Trope M. Histological periapical repair after obturation of infected root canals in dogs. : J Endod 1999 May;25(5):364.
164. Kawashima N, Okiji T, Kosaka T, Suda H. Kinetics of macrophages and limphoid cells during the development of experimentally induced periapical lesions in rat molars: a quantitative immunohistochemical study.// J Endod.-1996.- Jun.- 22 (6).- p. 311.
165. Kim S: Principles of endodontic microsurgery, Dent Clin North Am 41(3):481, 1997.
166. Kramer R.H., Pindborg J.J.,Shear M. Гистологическая классификация одонтогенных опухолей.// ВОЗ -1992.
167. Kois J, Spear FM: Periodontal prosthesis: creating successful restorations, J Am Dent Assoc 10:123, 1992.
168. Kois JC: Altering gingival levels: the restorative connection.Part I: biological variables, JEsthet Dent 6(1):3, 1994.
169. Kvist T, Reit C: Results of endodontic retreatment: a ran domized clinical study comparing surgical and nonsurgical procedures. // J Endod 25(12):814, 1999.
170. Lenchner NH: Restoring endodontieally treated teeth: ferrule effect and biologic width, Pract Periodontics Aesth Dent 1:19, 1989
171. Leonard DG, Gorham JD, Cole P, Greene LA, Ziff EB. A nerve growth factor-regulated messenger RNA encodes a new intermediate filament protein. //J Cell Biol.- 1988.- 106.- p.181-93.
172. Lillie By R. D. Histopathologic technic and practical histochemistry // The blakiston division McGRAW-HILL book company NEW YORK TORONTO - SYDNEY-LONDON. 1965.P.645.
173. Lim RW, Varnum BC, Herschman HR. Cloning of tetradecanoyl phor-bol ester-induced 'primary response' sequences and their expression in density-arrested Swiss 3T3 cells and a TPA nonproliferative variant. // Oncogene.-1987.-1.- p.263-70.
174. Lin L.M., Skribner J.E. Gaengler P Factors associated with endodontic treatment failures // J Endod 1992 Dec;18(12):625.
175. Lin LM, Wang SL, Wu-Wang C, Chang KM, Leung C. Detection of epidermal growth factor receptor in inflammatory periapical lesions.// : Int Endod J., 1996 .,May;29(3): 1., p.79-84.
176. Love R.M., Chandler N.P., Jenkinson H.F. Penetration of smeared or nonsmeared dentine by Streptococus gordonii // Int. Endodontic J. 29. 2-12.-1996.
177. Luger H., Schwartz W. Epidermal growth factors and cytokines. //New York: Marcel Dekker, Inc.- 1994. p. 76-84.
178. Madison S., Wilcox L.K. An evaluation of coronal microleakage in endodontieally treated teeth. Part 3. In vivo study. J Endod 1988; 14: 455-458.
179. Malasser L. //Arch. Norm, et Patholoiogique. — 1885.— Vol. 5. — P. 130—148.
180. Marques MD, Moreira B, Eriksen HM. Prevalence of apical periodontitis and results of endodontic treatment in an abult, Portuguese population. Int Endond J 1998 May. 31 (3). 161.
181. Masood S, Bui MM, Assesment of HER-2/neu overexpression in primary breast cancer and their metastatic lesions: an immunohistochemical study. // Ann Clin Lab Sci.- 2000.- 30.- p.259-265.
182. Matsuda N, Lin WL, Kumar NM, Cho MI, Genco RJ. Mitogenic chemo-tactic, and synthetic responses of rat periodontal ligament fibroblast cells to polypeptide growth factors in vitro. // J Periodontol.- 1992.-63.- p.515-525.
183. Matsuo T, Ebisu S, Shimabukuro Y, Ohtake T, Okada H. Quantitative analysis of immunocompetent cells in human periapical lesions: correlations with clinical findings of the involved teeth.// J Endod.-1992.- Oct.- 18 (10).-p. 497-500.
184. Mbaye M, Gaye F, Faye B, Coulibaly J, Diallo B. Outcome of endodontic retreatments at the Institute of Ondonto-Stomatology of Dakar (from 1986 to 1997): Odontostomatol Trop 2001 Mar;24(93):29-33
185. McKay I, Leigh I. Growth factors: A practical approach. // Oxford: Oxford University Press.- 1993.
186. McNeil C. Using HER2 to choose chemotherapy in breast cancer: is it ready for clinic? //J National Cancer Inst.- 1999.- 91.- p. 110-112.
187. MeComi D. Smith D.C. A preliminary scanning electron microscop-ie study of roof canal after endodontie procedures. J Endod !975; !: 238-242.
188. MeComi D., Smith D.C., BeagrifC.S. The results in vivo of endodon -tiechemomechanical instrumentation: a scanning electron micro-opie study. J Br Endod Soc 197b; 9: П —18.
189. Metzger Z. Macrophages in periapical lesions. // Endod Dent Traumatol . -2000.- Feb.-16(l).-p. 1-8.
190. Middlebrook W. R., Phillips H., Histochemistry Teoretical and applied. 1942., 36, 294.
191. Mikkonen M. et al. Clinical and radiology re exemination of apicoecto-mozet teeth. Jor. Oral Surg.l983,55.p 302.
192. Mitchell CA, McGeachie JK, Grounds MD. The экзогенного administration of basic fibroblast growth factor to regenerating skeletal muscle inmice does not enhance the process of regeneration. // Growth Factors.- 1996.-13.-p.l-19.
193. Mutsumoto F. et al. Factors effecting successful prognosis of root canal treatment/Jog. -1987, 13: p. 239.
194. Myoken Y, Myoken Y, Okamoto T, Sato JD, Takada K Immunohisto-chemical localization of fibroblast growth factor-1 (FGF-1) and FGF-2 in oral squamouse cell carcinoma (SCC). // J Oral Pathol Med.- 1994.- Nov.-23(10).-p.451-456.
195. Narayanun A.S. Page R.C. Coll Rel Res 1983: 3: 33 64.
196. Nieuwkoop PD, Faber J. Normal table of Xenopus laevis (Daudin). A systematical and chronological survey of the development from the fertilised egg till the end of metamorphosis. // Amsterdam: North Holland Publishing.-1967.
197. Nevins M, Mellonig JT, editors: Periodontal therapy, clinical approaches and evidence of success, Chicago, 1998, Quintessence Publishing Co.
198. Oates TW, Rouse CA, Cochran DL. Mitogenic effects of growth factors on human periodontal ligament cells in vitro. // J Periodontol.- 1993.-64.-p.142-148.
199. Orstavik D. Intracanal medication. //In: Hartys endodontics in clinical practice.-1996. P. 106-122.
200. Oilet S. Single-visit endodontics .//JOE, 1983,apr.v.9, p.147.
201. Palombo C. R., Filho MM., de Freitas G .P. Pulp Infection, Periapical Abscess and Systemic Implications. Journal of Dentistry and Oral Medicine, Volume 2, No. 4, November 15, 2001.p. 1-8.
202. Pears. A.G. E. Histochemistry Teoretical and applied. II London . 1960. 962.P.
203. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M. Isolation of En-terococcus faecalis in previously root-filled canals in a Lithuanian population. // J Endod 2000 Oct;26 (10):593-595.
204. Pekruhn R.B. Single visit endodontic therapy. // JADA.-1981, 103, 3 12, 875.
205. Pfeilschifter P. Transforming growth factor beta. In: Habenicht A, ed. Growth factors, differentiation factors, and cytokines. // Berlin: SpringerVerlag.- 1990.- p.56-64.
206. Pitt Ford T.R.Problems in endodontics treatment. // In: Hartys endodontics practice. 4 ed. Wright: -1996,p. 239 250.
207. Press MF, Cordon-Cardo C, Slamon DJ. Expression of Her-2Ineu proto-oncogene in normal human adult and fetal tissues. // Oncogene.- 1990.- 5.- p. 953-962.
208. Ray H.A., Trope M. Periapical status of endodontically treateth in relation to the technical quality of the root filling and the coronal restoration. // Int EndondJ 1955 Jan. 28(1). 12.
209. Ross R, Raines EW, Bowen-Pope DF. The biology of plateletderive-growth factor. // Cell.- 1986.-46.- p. 155-69.
210. Ruddle CJ. Surgical endodontic retreatment // J Calif Dent Assoc 19 (5):61, 1991.
211. Ruddle C.J. Endodontic overfils. Good? Bad? Ugly? // Dentistry. Today. -1997.- 16.-5.-P. 62-65.
212. Ruddle CJ: Microendodontic nonsurgical retreatment. // Dental Clinics of North America 41(3):429, 1997.
213. Rutherford RB, Sampath TK, Rueger DC, Taylor TD. The use of bovine osteogenic protein to promote rapid osseointegration of endosseous dental implants. // Int J O r a 1 Maxillofac Implants.- 1992.-7.- p.297-301.
214. Sanale AR, Firth JD, Uitto VJ, Putnins EE Keratinocyte growth factor (KGF)-l and -2 protein and gene expression in human gingival fibroblasts. // J Periodontal Res.- 2002.- Feb.-37(1).- p.66-74.
215. Saunders W.P. Saunders E.M. Endont. Coronal leakage as a cause of failure in root-canal therapy: a review. // Dent Traumatol 1994; 10: 105-108.
216. Sato I., Ando-Kurihara N., Kota K., Iwaku M., Hoshino E., Sterilization of infected root-canal den-tine by topical application of a mixture of ciprofloxacin, metronidazole and minocycline in Situ // Int Endodontic. 1996. - J. - 29. - 1 18-124.
217. Scianamblo MJ: Endodontic failures: the retreatment of previously endo-dontically treated teeth, // Revue Odontostomatol (Paris) 17(5):409, 1988.
218. Sciuba J.,Fantasia J.KahnL.B. Tumors and Cysts of the Jams. Washington. 2001
219. Selden HS. A successful nonsurgical treatment of an endodontic failure. // J Endod 2000 Jul;26 (7):425.
220. Seppa H, Grotendorst G, Seppa S, Schiffmann E, Martin GR. Platelet -derived growth factor is chemotractant for fibroblasts. // J Cell Biol.- 1982.92.- p.584-588.
221. Shear M. Cysts of the oral regions. // 3rd ed. Oxford: Wright, 1992;136-162.
222. Shrestha P, Yamada K, Higashiyama H, Takagi H, Mori M. Epidermal growth factor receptor in odontogenic cysts and tumors. // J Oral Pathol Med.-1992.- Aug.-21 (7).- p.314-317.
223. Sigurdsson TJ, Lee MB, Kubota K, Turek TJ, Wozney JM, Wikesjo UM. Periodontal repair in dogs: Recombinant human bone morphogenic pro-tein-2 significantly enhances periodontal regeneration. // J Periodontal.- 1995.66.- p.131-138.
224. Sjogren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment // J Endod 1990 Oct;16 (10):498-504.
225. Slack JM, Darlington BG, Heath JK, Godsave SF. Mesoderm induction in early Xenopus embryos by heparin-binding growth factors. // Nature.-1987.-326.- p. 197-200.
226. Smith JC, Price BM, Van Nimmen K, Huylebroeck D. Identification of a potent Xenopus Me30flepMbi-inducing factor as a homologue of activin A. // Nature.- 1990.-345.-p.729-31.
227. Simon JHS, Click DH, Frank AL: The relationship of endodontic-periodontic lesions, // J Periodontol 43:202, 1972.
228. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN. Microbiological findings and clinical treatment procedures in endodontic cases selected for microbiological investigation // Int Endod J 1997 Mar;30(2):91-95
229. Sorensen JA, Engelman MJ: Ferrule design and fracture resistance of en-dodontically treated teeth, // JProsthet Dent 63:529,1990.
230. Spear FM: When to restore, when to remove: the single debilitated tooth, Compendium 20 (4):316, 1999.
231. Sporn MB, Todaro GJ. Autocrine secretion and malignant transformation of cells. // N Engl J Med.- 1980.-303.- p.878-80.
232. Stabholz A, Friedman S: Endodontic retreatment—case selection and technique. Part 2: treatment planning for retreatment// J Endod 14:12, 1988.
233. Stabholz A, Friedman S, Tamse A: Endodontic failures and retreatment. In Cohen S, Burns RC, editors: Pathways of pulp, ed 6, St Louis, 1994, Mosby.
234. Stein LE. Effects of serum, fibroblast growth factor, and platelet-derived growth factor on explants of rat tail tendon: A morphological study. // Acta Anat.- 1985.-123.-p.247-252.
235. Strinberg L.Z. The doppendenco of the results of pulp therapy on certain factors. //Acta Odontol Scand 1956; 14: Suppl 1:1 — 175.
236. Sundqvist G, Mikrobiologie in der Endodontie und die Bedcutung der Asepsis. In: APW (Hrsg.): Endodontie Neue Erkenntnisse aus Praxis und Wissen-schaft. Hansen Munchen. - 1998.
237. Swanson K., Madison S. An evaluation of coronal microlenkage in endo-dontically treated teeth. Part. 1. //J Endod 1987; 13: 56—59.
238. Taylor CW. Growth fa c t o rs and polyphosphoinisitide metabolism. In: Habenicht A, ed. Growth factors, differentiation factors, and cytokines. // Berlin: Springer-Verlag.- 1990.-p.3 82-94.
239. Tennant M, McGeachie JK. Platelet-derived growth factor and its role in atherogenesis: a brief review. // Aust NZ J Surg.- 1991.-61.- p.482-488.
240. Torabinejad M., Unc B., KenerbingJ.D. In vitro bacterial penetration of coronaiiy unsealed endodonticaity treated teeth, // J Endod 1990: 16; 565-569
241. Tronstad L. Clinical endodontics. //Th ime: Stuttgart etc.-1991 237 p.
242. Tronstad L , Asbjorensen K, Doving L, Pedersen I, Eriksen HM. Influence of coronal restopations on the periapical health of endidontically treated teeth // Endod Dent Traumatol 2000 Oct. 16 (5). 218-21.
243. Van Nieuwenhuysen JP, Aoular M, D'Hoore W: Retreatment or radiographic monitoring in endodontics // Int Endod J 27:75, 1994.
244. Wada M, Takase T, Nakanuma K, Arisue K, Nagahama F, Yamazaki M. Clinical study of refractory apical periodontitis treated by apicectomy. Part 1. Root canal morphology of resected apex // Int Endod J 1998 Jan;31(l):53-56.
245. Walton R.E. Histological evaluation of different methods of enlarging the pulp canal space // J Endod. 1976. - 2: - 304-311.
246. Walton RE, endodontics; Torabinejad M; a book, Principles and Practice of Endodontics (third edition), WB Saunders, 2002.
247. Weiger R, Hitzler S, Hermle G, Lost C. Periapical status, quality of root canal fillings and estimated endodontic treatment needs in an urban German population // Endod Dent Traumatol 1997 Apr. 13(2)). 69-74.
248. Weine FS . Nonsurgical re-treatment of endodontic failures. // Compend Contin Educ Dent 1995 Mar,16(3):324,326-35; 335
249. Weine F.Endodontic therapiy. // 2th. Ed. Mosby: Saint Louis-1976. 496.
250. Wright WE: Prosthetic management of the periodontally compromised dentition, // J Calif Dent Assoc 17:9, 1989.
251. Wilke TA, Gubbels S, Schwartz J, Richman JM. Expression of fibroblast growth factor receptors (FGFR1, FGFR2, FGFR3) in the developing head and face. // Dev Dyn.- 1997.- Sep.-210(1).- p.41-52.
252. Wolch I. The one apoinment endodontic technique. // J. Canad. Dent. Assoc-1975. V.41.-p.613.
253. Yamamoto T, Ikawa S, Akiyama T, Semba K, Nomura N, Miyajima N, et al. Similarity of protein encoded by the human c-erb- B-2 gene to epidermal growth factor receptor. //Nature.- 1986.-319.- p.230-234.
254. Ziegler C.M.; Schwarz W.; Grau A.; Buggle F.; Hassfeld S.; Muhling J. Odontogenic focus as the etiology of cerebral ischemia. Mund Kiefer Ge-sichtschir 1998 Nov;2 (6):316-319.