Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-инструментальные характеристики поясничного стеноза (ПС)

На правах рукописи

Минаева Наталья Геннадиевна

Клинико-инструментальные характеристики поясничного стеноза

14.00.13.— нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004г.

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Научный руководитель- член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Николай Николаевич Яхно

Официальные оппоненты- ДоктоР медицинских наук,

профессор Гагик Норайрович Авакян доктор медицинских наук, профессор Дина Мироновна Меркулова Ведущее учреждение- Российский университет дружбы народов

Защита диссертации состоится « ОЬСГ 2004 года в_часов на

заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07. при Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по адресу 119992, г. Москва, ул. Б.Пироговская, д.2, строение 3.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ММА им. И.М.Сеченова по адресу: 117998, г.Москва, Нахимовский б-р, д.49

Автореферат разослан «_/£_» 2004г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, Игорь Владимирович Дамулин

профессор

XOSJs

<11 f

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Анатомическая классификация выделяет центральный поясничный стеноз (ПС) при сужении центрального позвоночного канала и латеральный ПС с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного отверстия. Латеральный и центральный ПС в 2030% случаев существуют одновременно, вследствие чего возникает смешанная форма ПС. За последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни и улучшением диагностики с появлением современных нейровизуализационных технологий отмечается тенденция к росту числа больных с ПС. По данным отечественных авторов, среди больных, оперируемых по поводу компрессионной миелорадикулопатии, ПС встречается в 3-33% случаях (Карахан В.А., 2002; Смеякович А.Ф., 1998).

Клинические проявления центрального ПС возникают обычно в возрасте 52-56 лет (Рагимов 0.3. 1993; Смирнов А.Ю,2001). Наиболее типичным проявлением этой патологии считается нейро генная (каудогенная) перемежающаяся хромота (ПХ). Этот термин используется для описания болей, онемения, слабости в ногах, нейрогенных нарушений функции тазовых органов, возникающих при ходьбе. Степень указанных нарушений и их комбинация часто существенно различаются у отдельных больных. До сих пор нет четкого понимания механизмов этого синдрома. Предложенные гипотезы о компрессионно-ишемической природе каудогенной перемежающейся хромоты или о затруднении венозного оттока из эпидуральных сплетений при ПС не могут объяснить всех особенностей клинической картины этого заболевания (Штульман Д.Р.,1995, Porter R.W.,1996, Olmarker К., 1989, Takahashi К., 1995, Manaka M., 2003).

Остается открытой проблема выбора тактики лечения ПС. Сразу после курса консервативной терапии ПС о временном улучшении сообщают 55-63% больных, спустя год удовлетворительно себя чувствуют 28% (Fritz J.M., 1997; Onel D., 1993). Полный регресс симптоматики или значительное улучшение наблюдается в ранние сроки в 57-78% случаев оперативного вмешательства по поводу центрального ПС (Fukusaki M., 1998; Смирнов А.Ю., 2001; Jolies В.М., 2001; Ivanov I., 1998; Hanakita J., 1999), тогда как через год лишь 55% больных сообщают о хорошем эффекте операции (Atlas S.J., 1996). При более длительных сроках наблюдения (4-12 лет) тактика лечения (оперативная или

г

консервативная) не влияет на самочувствие пациентов (Негпо А.,.1996; Hurri Н., 1998). Многочисленные сопутствующие заболевания пожилых больных, ограничивающие возможности применения хирургического вмешательства, нередкое вторичное стенозирование позвоночного канала в результате Рубцовых и дегенеративных изменений диктуют необходимость тщательного отбора пациентов для того или иного метода лечения. Учитывая неоднородность клинических проявлений каудогенной хромоты, не исключены различные морфологические и патофизиологические основы этого феномена, что, несомненно, должно влиять на тактику лечения больных. Для решения вопросов о тактике ведения пациентов с ПС необходимо изучение особенностей клинической картины и диагностических параметров различных форм ПС.

Цель и задачи исследования:

Целью настоящей работы явилось уточнение клинических и параклинических характеристик ПС, разработка подходов к дифференцированному лечению ПС.

Задачи исследования:

1 .Проанализировать анамнестические, неврологические и нейроортопедические характеристики у больных с центральным и смешанным ПС.

2.Изучить нейровизуализационные характеристики и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с ПС.

3. На основании сопоставления клинических, нейровизуализационных и электрофизиологических данных уточнить клинические особенности и патогенез неврологических расстройств при ПС.

4. Провести сравнительный анализ эффективности консервативного и хирургического лечения и уточнить тактику лечения в зависимости от особенностей клинической картины ПС.

Научная новизна:

В работе впервые исследована связь течения заболевания и клинических симптомов в зависимости от структурных особенностей, вызывающих

центральный и смешанный ПС. Показана гетерогенность клинических проявлений ПС и влияние различных невральных и скелетно-мышечных нарушений на формирование симптомов заболевания. Выделены отдельные клинические варианты ПС. Отмечен значительный вклад дисфункции и заболеваний крестцово-подвздошного сочленения, суставов нижних конечностей, мышечно-тонического и миофасциального синдрома в формирование болевого синдрома у больных ПС с болевой перемежающейся хромотой (БПХ) без нарастающих при ходьбе неврологических нарушений. Для ПС с нейрогенной перемежающейся хромотой (НПХ) характерно усиление при движении боли, периферических радикулярных двигательных и чувствительных неврологических симптомов, выраженное ограничение двигательной активности. При ПС со стабильным болевым синдромом (СБС) в покое наблюдается интенсивная боль, сочетающаяся с выраженными радикулярными неврологическими нарушениями, при ходьбе болевой синдром лишь незначительно усиливается, степень выраженности неврологических нарушений не изменяется при движении. Для этой формы характерно резкое снижение толерантности к двигательной активности. Факторами стенозирования позвоночного канала и латерального рецессуса являются гипертрофия фасеточных суставов и желтой связки на нескольких уровнях, задние остеофиты и экструзии межпозвоночных дисков. Степень уменьшения сагиттального диаметра позвоночного канала и протяженность ПС не влияют на интенсивность болевых ощущений, функциональный статус и выраженность ПХ. Выявлены изменения ранних корковых ответов ССВП с нижних конечностей у больных с ПС, более значительные у пациентов с ПС с НПХ и у больных с ПС с СБС, указывающие на повреждение корешков конского хвоста. Проведена оценка эффективности хирургического и терапевтического лечения ПС и сравнение двух тактик ведения пациентов. Исследованы и выделены неблагоприятные прогностические факторы эффекта оперативного лечения, к которым относятся более пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии суставов нижних конечностей.

Практическая значимость:

Использование комплексного обследования пациентов с ПС позволяет более точно оценить источники болевого синдрома и уточнить лечебную тактику. Выделены признаки клаудикации у пациентов с ПС, указывающие на

её скелетно-мышечное происхождение: боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы, без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок и возникает нерегулярно. Исходы консервативного и оперативного лечения пациентов с БПХ без нарастания неврологического дефицита при ходьбе сопоставимы в ранние сроки наблюдения, и, следовательно, при такой форме клаудикации хирургическое вмешательство не имеет преимуществ перед терапевтической тактикой ведения. При ПС с НПХ и ПС с СБС оперативное лечение было более эффективным, чем консервативная терапия. Показаны факторы, позволяющие уточнить тактику ведения больных с ПС. У пациентов пожилого возраста, страдающих заболеваниями суставов нижних конечностей, при ПС с БПХ и наличием атипичных признаков алгического синдрома (при ходьбе боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок, возникает нерегулярно) предпочтительна консервативная терапия, направленная на устранение периферических источников боли, компенсацию общих сопутствующих дисметаболических и сосудистых заболеваний, а также локального кровотока в радикулярных артериях и вертебральных венозных сплетениях. При наличии грубого неврологического дефицита в состоянии покоя, нарастании двигательных и чувствительных радикулярных нарушений при ходьбе, обнаружении полисегментарного стеноза, обусловленного гипертрофией дугоотростчатых суставов, особенно в сочетании с большой экструзией межпозвоночного диска (более 5 мм) возникает необходимость в нейрохирургическом вмешательстве.

Основные положения выносимые на защиту:

¡.Перемежающаяся хромота, специфическое и основное клиническое проявление центрального и смешанного поясничного стеноза, является клинически и патофизиологически неоднородным феноменом, особенности которого связаны как с интравертебральными, так и экстравертебральными факторами.

2.Выделены три клинических варианта течения ПС: с нейрогенной ПХ, болевой формой ПХ и со стабильным болевым синдромом.

3. Для определения клинической формы ПС, уточнения индивидуальных патогенетических факторов развития ПХ и выбора тактики лечения необходимо сочетанное клинико-инструментальное обследование больных.

4. Выбор тактики лечения должен строится в зависимости от формы ПХ, генеза болевого синдрома, наличия суставно-мышечной патологии, степени участия в формировании суженного канала костных или соединительнотканных образований (гипертрофированных фасеточных суставов, гипертрофированной желтой связки или измененных межпозвоночных дисков).

Апробация работы.

Диссертационная работа была апробирована на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ММА им.И.М.Сеченова 30 сентября 2003года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику в клинике нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, в окружном неврологическом отделении Центрального административного округа г. Москвы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, трех глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 121 машинописных страницах, содержит 43 таблицы, 19 рисунков. Список литературы включает 144 источника, из них 32 отечественных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования. В основу настоящего исследования вошли результаты обследования и лечения 33 (62,3%) пациентов со смешанным и 20 (37,7%) с

центральным дегенеративным ПС (27 женщин и 26 мужчин), средний возраст составил 57,1± 9,8 лет. Критерием включения больных в исследование было сочетание люмбалгии или люмбоишиалгии в покое или при ходьбе со стенозом спинномозгового канала, обнаруженном при МРТ обследовании. В работу не включались больные, ранее оперированные на поясничном отделе позвоночника, имевшие сопутствующее поражение спинного мозга на шейном и грудном уровне (дискогенные, васкулярные миелопатии и др.), периферических нервов нижних конечностей, атеросклеротическую перемежающуюся хромоту.

Всем пациентам проводилось комплексное неврологическое, нейроортопедическое и инструментальное обследование. При сборе анамнеза учитывалась длительность заболевания, возраст начала, течение, наличие сопутствующих заболеваний суставов. Оценивали клинические проявления ПХ. При неврологическом осмотре на основании двигательных, чувствительных, рефлекторных и трофических изменений, наблюдаемых в покое, определялась сторона и уровень корешковой компрессии. При анализе люмбоишиалгического синдрома обращали внимание на сторону боли, её распределение по дерматомам и склеротомам, влияние постуральной нагрузки на её интенсивность. Для оценки болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала и краткий опросник Мак-Гилла. При нейроортопедическом обследовании определялся объем активных движений в поясничном отделе, наличие деформации суставов стоп, коленных и тазобедренных суставов. Для выявления блокад крестцово-подвздошного сочленения проводились следующие пробы: Пьедаля или «феномен опережения», Патрика, Миннеля, дистракционные тесты. Исследование связок тазового пояса проводилось согласно методике, описанной А.А.Барвиченко (1992). Для оценки состояния мышц проводилось пальпаторное исследование для выявления триггерных точек, оценки мышечного тонуса, тесты на сокращение и растяжение мышц.

Для выявления дегенеративных изменений позвоночника, поражения фасеточных суставов, спондилолистеза проводилась рентгеновская спондилография. Нейровизуализация с помощью МРТ была произведена всем пациентам, что позволило уточнить конфигурацию канала, наличие гипертрофии желтой связки, остеофитов, степень дегенерации

межпозвоночного диска, измерить сагиттальный диаметр канала (в норме более 11-12мм), величину и направление протрузий или экструзий.

Исследовали ранние компоненты ССВП с ног (36 пациентов), которые регистрировали на програмно-аппаратном комплексе "Нейромиан" фирмы "Медиком ЛТД" (Таганрог). Производили стимуляцию болынеберцового нерва у медиальной лодыжки и регистрировали корковый ответ контрлатерального полушария. Измеряли латентный период и амплитуду компонентов Р40, N50, Р«ь Ng0 и сравнивали с аналогичными параметрами здоровых лиц старше 45 лет из группы контроля (п = 10).

Исход лечения оценивался по модифицированной шкале результатов лечения стенозов позвоночного канала, предложенной B.Lassale и соавторами (1997). Результаты оценивались сразу после курса консервативной терапии и через месяц после операции. Использовалась количественная оценка эффективности лечения по формуле:

Эффект лечения = (S2-S1) / (Smax-Sl) X 100%,

где Smax - максимальная сумма баллов (всегда равная 20), S1 - исходная сумма баллов, рассчитанная до начала лечения, S2 - сумма баллов, рассчитанная после терапии. Отличным результатом считалось улучшение более чем на 70%; хорошим - при улучшении от 40% до 70%; умеренным -от10%-40%; плохим - улучшение менее чем на 10% или ухудшение. Срок наблюдения пациентов составил от 5мес. до 6 лет (в среднем 1,8 года).

Статистическая обработка данных проведена с помощью статистического пакета программ SPSS 10, использовались параметрические и непараметрические критерии оценки.

Результаты исследования.

Средняя продолжительность болезни составила 30,9±40,4 мес.(минимум -1мес, максимум -15 лет, медиана - 15мес). Выявлена зависимость (р=-0,29, р< 0,05) между возрастом начала и продолжительностью заболевания: продолжительность болезни была наибольшей у пациентов с более ранним возникновением симптомов, и наименьшей - при начале заболевания старше 70 лет . У 44 (83%) пациентов с ПС заболевание развивалось постепенно. Из

них выделялась группа из 30 (56,6%) больных с прогредиентным типом течения, когда наблюдалось неуклонное усиление болевого синдрома, уменьшение проходимого расстояния, нарастала степень выраженности парезов и чувствительных нарушений. У 14 (26,4%) пациентов с ПС отмечено рецидивирующее течение заболевания (с чередованием нарастания и снижения степени выраженности симптомов). В 9 (17%) случаях проявления люмбоишиалгии и радикулопатии развивались впервые в жизни подостро. В группе с рецидивирующим течением заболевание начиналось достоверно (р<0,05) раньше (средний возраст 51,8 ± 9 лет) и продолжительность его была больше (медиана ЗЗмес.), чем у больных с прогредиентным и подострым типом течения болезни. У пациентов с прогредиентной формой заболевания первые симптомы появлялись в среднем в 59,1± 9лет, его продолжительность составляла 18 мес. (медиана). Для группы с подострым развитием было характерно наиболее позднее начало заболевания (в среднем в 62,6±11 лет) и наименьшая длительность болезни (медиана 2,7мес). Выявлена достоверная связь (р<0,01, р = 0,35) между продолжительностью заболевания и преодолеваемым расстоянием: чем больше была продолжительность болезни, тем более значительные расстояния проходили пациенты.

По наличию и форме ПХ больные были разделены на 3 группы. В первую группу вошёл 21 пациент, у которых выявлялась классическая нейрогенная перемежающаяся хромота — с нарастающими при ходьбе болевым синдромом и неврологическим дефицитом (усиление периферических парезов, снижение сухожильных рефлексов, расширение зон сегментарной гипестезии). Этот вариант клаудикации мы обозначили как ПС с НПХ (нейрогенной перемежающейся хромотой). Во вторую группу вошли 23 больных, у которых боль в покое отсутствовала или была минимально выражена, при движении она значительно усиливалась, но неврологический дефицит не нарастал. Этот вариант клинической картины мы назвали ПС с БПХ (болевой перемежающейся хромотой). У 9 пациентов наблюдались интенсивные боли в покое, которые лишь незначительно усиливались при ходьбе, неврологические симптомы при движении не изменялись. Эту группу мы назвали ПС с СБС (стабильным болевым синдромом). В 7 случаях ПС с НПХ выявлялся с самого начала заболевания, в 14 - наблюдался постепенный переход от БПХ к НПХ.

В 71,5% случаев ПС с НПХ развивалась прогредиентно, что достоверно (р<0,05) отличало эту группу от других, рецедивирующее течение наблюдалось у 19% больных, подострое - у 9,5%. В покое у этих пациентов наблюдалась боль в пояснично-крестцовой области малой и средней интенсивности (1,3±1,5 баллов по ВАШ), имевшая стягивающий, тянущий, ноющий, колющий характер. В вертикальном положении и при ходьбе алгический синдром нарастал до 6,5±2,8 баллов по ВАШ, боли становились жгучими, ломящими, режущими, жующими. В 57,1% боль наблюдалась с одной стороны, в 42,9% - с двух сторон, у 85,7% пациентов отмечалась её иррадиация по заднелатеральной поверхности бедра и голени (в склеротомах L5, S1 и S2). При движении нарастали неврологические симптомы: после маршевой пробы усиливались периферические парезы, выявлялось снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, расширение зон сегментарной гипестезии. Для уменьшения интенсивности болевого синдрома 57,1% пациентов при ходьбе наклонялись вперед (в 33,3% случаев изменение позы тела не влияло на состояние больных). После остановки и непродолжительного отдыха клинические проявления возвращались к исходному уровню в состоянии покоя. В этой группе клаудикация возникала регулярно в 76,2% случаев после прохождения одинаковых расстояний, в среднем 309±457метров (медиана 125 метров).

В группе ПС с БПХ примерно одинаково часто встречалось прогредиентное (51,2%) и рецидивирующее (39,1%) течение, но последний тип развития в этой группе выявлялся чаще (р<0,05), чем в двух других. В покое у этих пациентов наблюдались боли малой и средней интенсивности (1,3±1,3 баллов по ВАШ), имевшие тянущий, ноющий характер. При длительном пребывании в вертикальном положении и при ходьбе боль нарастала до 6,9±2,5 баллов по ВАШ, нередко приобретала характер дизестезии, становясь жгучей, ломящей, режущей. В 56,5% боль наблюдалась с одной стороны, в 43,5% - с двух. У 52,2% больных ПС с БПХ, что достоверно чаще, чем при ПС с НПХ и ПС с СБС, отмечались боли, сосредоточенные в области голени, вокруг коленных и голеностопных суставов, в области крестца, ягодиц и промежности, без иррадиации, что, как было нами установлено, достоверно чаще встречалось при суставно-мышечной патологии. Действительно, группа ПС с БПХ отличалась от ПС с НПХ по частоте дисфункции/блокады крестцово-подвздошного сочленения (60,9% и 23,8% соответственно, р<0,05),

дисфункции тазобедренного сустава (34,8% и 19%), заболеваний суставов ног (47,8% и 19%, р<0,05), распространенности мышечно-тонического и миофасциального синдрома (среднее количество вовлеченных мышц 3,40+1,64 и 1,94±0,83, р<0,01). У больных ПС с БПХ при движении радикулярные неврологические симптомы (парезы, чувствительные и рефлекторные нарушения) не изменялись. Для ПС с БПХ в меньшей степени, чем для двух других групп (р<0,05), была характерна зависимость интенсивности болевого синдрома от постуральных нагрузок: в 60,9% случаев поза не влияла на выраженность боли. В этой группе клаудикация появлялась нерегулярно у 47,8% пациентов, что достоверно (р<0,01) отличало их от ПС с НПХ и ПС с СБС. Больные ПС с БПХ отличались наибольшей толерантностью к преодолеваемому расстоянию (р<0,01), в среднем они проходили 806±1042 метров (медиана 557 метров).

Длительность заболевания была (р<0,05) короче при ПС с СБС, в среднем 25±58мес (медиана 5 мес.), у пациентов с ПС с НПХ и БПХ продолжительность болезни больше без достоверных различий между ними (медиана соответственно 17 и 21 мес). У больных ПС с СБС симптоматика чаще (р<0,05) развивалась подостро (55,6%), что также отличало (р<0,05) их от ПС с НПХ и БПХ. Интенсивность боли в покое была достоверно (р<0,05) выше в группе ПС с СБС: 6,2±1,2 баллов по ВАШ (медиана 6 баллов), при ходьбе алгический синдром лишь незначительно усиливался (до 8,1±1,3 баллов по ВАШ), сегментарная неврологическая симптоматика не изменялась. В покое и при движении в 100% наблюдались боли, иррадиирующие вниз от пояснично-крестцовой области по задней/латеральной поверхности бедра и голени (склеротомы Ь5, Б1 и 82), в 77,8% с одной стороны, что достоверно отличало этих пациентов (р<0,05). Из-за выраженного болевого синдрома больные с СБС проходили наименьшие (р< 0,01) расстояния по сравнению с двумя другими группами, в среднем 47,7±114 метров (медиана 8,6метров). При ПС с СБС в 78% анталгический сколиоз с наклоном туловища вперед наблюдался и в покое, и при движении.

Радикулопатический синдром был представлен у всех пациентов с ПС в виде двигательных, чувствительных, рефлекторных и тазовых нарушений в той или иной комбинации. Наблюдалась тенденция к большей выраженности мышечной слабости при ПС с СБС — 3,4 ± 1,3 балла. В группе ПС с НПХ

парезы были более выраженными (4,1 ± 0,7 балла), чем при ПС с БПХ (4,4 ± 0,6 балла). Слабость преобладала с одной стороны ( ПС с НПХ — 47,6%, с БПХ— 47,8%, с СБС — 44,4%) . Во всех группах чаще всего (58,5%) выявляли умеренный парез длинного разгибателя большого пальца стопы, "индикаторной" мышцы для поражения корешка L5. Дерматомные нарушения поверхностной чувствительности на одной или обеих ногах, соответствующие зонам иннервации пояснично-крестцовых корешков, были представлены гипестезией(86,8%), гиперестезией на укол иглы(18,9%), парестезиями (28,3%) без достоверных различий между выделенными группами. Чувствительные нарушения наиболее часто встречались в зоне иннервации корешка L5 - у 28 (52,8%) пациентов и корешка S, - у 21(39,6%). При ПС с СБС наблюдались только задержки мочеиспускания (22,2%), в группах с клаудикацией выявлялись как задержки, так и учащенное мочеиспускание и упускание мочи (ПС с НПХ-33,3%, ПС с БПХ-30,4%). Симптом Ласега обнаруживался в группе ПС с СБС в 100%, что достоверно (р<0,05) чаще, чем у больных при ПС с БПХ (39,1%) и НПХ (47,4%).

Данные нейровизуализашш. Основными факторами стенозирования позвоночного канала являлись гипертрофия желтой связки 94,3%, гипертрофия фасеточных суставов (60,4%), протрузии/экструзии межпозвоночных дисков (84,9%), задние остеофиты (32,1%), спондилолистез (22,6%). Смешанный и центральный ПС не отличались по клиническим показателям и величине сагиттального диаметра, количеству уровней стеноза, характеру морфологических изменений, вызывающих ПС.

Выявлена связь между степенью стенозирования позвоночного канала и возрастом: у пожилых больных наблюдалась большая протяженность стеноза, по сравнению с более молодыми пациентами; сагиттальный диаметр уменьшался в старших возрастных группах. Отмечено влияние морфологических изменений позвоночных сегментов на течение заболевания. У больных с рецидивирующим течением болезни стеноз был обусловлен гипертрофией желтой связки и протрузиями межпозвоночных дисков. При неуклонном прогрессировании болезни узость канала формировалась в результате гипертрофии дугоотростчатых суставов и желтой связки. Подострое развитие симптомов происходило на фоне задних остеофитов, больших

экструзий межпозвонковых дисков в сочетании с гипертрофией фасеточных суставов и желтой связки.

Не было выявлено связи между степенью сужения позвоночного канала (по величине сагиттального диаметра и числу уровней стеноза) и следующими признаками: продолжительностью заболевания, преодолеваемым расстоянием, функциональным статусом по шкале В.Lassale, интенсивностью болевого синдрома.

Пациенты с отдельными клиническими формами ПС достоверно не отличались по частоте различных анатомических вариантов ПС, по степени и распространенности сужения центрального позвоночного канала. Листез, гипертрофия желтой связки были одинаково представлены во всех трех группах. Остеофиты и экструзии дисков более 5мм наблюдались в группе ПС с СБС чаще (р<0,05) (55,6% и 77,8% соответственно), чем при ПС с НПХ (19% и 9,6%) и БПХ (34,8% и 17,3%). Среди больных ПС с БПХ достоверно (р<0,05) реже встречалась спондилоартропатия (47,8%), чем при ПС с НПХ (72%) или СБС (77,8%). Дегенерация фасеточных суставов у пациентов с ПС с БПХ чаще всего (30,4%) выявлялась на одном уровне, при ПС с НПХ — на 2 смежных уровнях (42,9%), наиболее распространенные изменения дугоотростчатых суставов наблюдались в группе ПС с СБС (3 уровня в 44,4% случаев).

Выявлена положительная корреляционная связь (р<0,05) между гипертрофией фасеточных суставов и усилением боли при экстензии (р=0,32). Обнаружена отрицательная корреляционная связь (р<0,05) между гипертрофией дугоотростчатых суставов и преодолеваемым расстоянием (р=-0,36). Пациенты, имеющие спондилоартропатию, достоверно (р<0,05) отличаются более низким баллом по функциональной шкале B.Lassale (9,3±3,7 баллов), то есть худшим функциональным статусом, по сравнению с больными без гипертрофии фасеточных суставов (11,9±2,8 баллов).

Данные ССВП. Выявлено нарушение проведения соматосенсорной афферентации у больных с ПС в виде увеличения латентностей пиков Рад и N50. Пациенты с нормальными ССВП достоверно (р<0,05) отличались меньшим числом уровней стеноза от тех, у кого латентности пиков Р40 и N50 были изменены (1,7±0,5 и 2,3±0,7 соответственно). Показатели ССВП не зависели от возраста, продолжительности заболевания, выраженности ПХ,

функционального статуса, сагиттального диаметра канала и характера структур, вызывающих его сужение. В группах ПС с НПХ и ПС с СБС недостоверно чаще встречалось отсутствие или плохая выраженность первого компонента коротколатентных ССВП Р40 по сравнению с ПС с БПХ.

Лечение. 27 (50,9%) пациентов были пролечены консервативно. Они получали терапию, направленную на коррекцию периферических источников боли, которая включала прием нестероидных противовоспалительных средств, при наличии миофасциального и мышечно-тонического синдромов — применение миорелаксантов, массажа, постизометрической релаксации, физиотерапии, блокад триггерных зон с местными анастетиками. Мануальную терапию получали 20 пациентов с малыми экструзиями межпозвоночных дисков. Принимая во внимание предполагаемые механизмы возникновения ПХ (нарушение оттока крови из эпидуральных сплетений и радикулярную ишемию), часть пациентов получала сосудистую терапию (трентал, детралекс, короткий курс внутривенных инфузии: трентал, эуфиллин). Учитывая положительный эффект трициклических антидепрессантов при хронических болевых синдромах, все больные получали амитриптилин в средней дозе 75мг/сут.

26 (49,1%) пациентов были оперированы в нейрохирургическом отделении клиники нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, при этом добивались адекватной декомпрессии нервных структур. В зависимости от степени участия в формировании стеноза позвоночного или корешкового канала производилась в том или ином объеме резекция дужек, фасеточных суставов, удаление остеофитов, гипертрофированной желтой связки, грыжи диска.

Пациенты, лечившиеся консервативно и оперативно, достоверно (р<0,01) отличались ограничением двигательной активности (в среднем они преодолевали 600 и 70 метров соответственно), функциональным статусом. У больных, направленных на хирургическое лечение, боли возникали, как правило, сразу после начала ходьбы, чаще наблюдался нижний парапарез, нарушение функции тазовых органов, ежедневное употребление анальгетических препаратов, выраженное ограничение качества жизни или зависимость от окружающих. У пациентов, проходивших консервативное лечение, наблюдались отсроченные боли при ходьбе, отсутствие парезов или

легкое снижение силы в зоне иннервации 1-2 корешков с одной стороны, сохранные функции тазовых органов, эпизодический приём обезболивающих лекарств, незначительное снижение качества жизни. Не было выявлено связи между ранним исходом хирургического или терапевтического лечения и функциональным статусом пациентов, оцененным по шкале В.ЬаБвак до лечения. Группы пациентов, прошедших консервативное и хирургическое лечение, не отличались по величине сагиттального диаметра, количеству уровней стеноза, величине и количеству протрузий межпозвонковых дисков, частоте выявления задних остеофитов, спондилолистеза, гипертрофии желтой связки, однако у оперированных пациентов достоверно чаще обнаруживали спондилоартропатию.

Консервативное лечение чаще (р< 0,05) проводилось больным ПС с БПХ (69,6% от общего количества в группе), реже - ПС с СБС (11% от общего числа группы).

Отличные и хорошие результаты консервативной терапии проявлялись расширением двигательной активности пациентов: после курса лечения в 3-5 раз увеличивалось преодолеваемое расстояние, уменьшался болевой синдром. Избавиться от симптомов ПХ удалось 10 пациентам (37% из прошедших курс консервативной терапии), из них 8 были из группы ПС с БПХ. Уменьшение болевого синдрома и выраженности клаудикации происходило параллельно уменьшению дисфункции тазобедренных суставов, крестцово-подвздошного сочленения, ликвидации фасеточного синдрома и рефлекторных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов. Положительный эффект сохранялся несколько месяцев, максимально около 1,5 лет. Сравнивались группы больных, у которых после курса консервативного лечения регрессировал синдром ПХ, и те из них, у кого ПХ сохранилась, но уменьшилась её выраженность. Они не различались по возрасту, продолжительности заболевания, интенсивности боли в покое и при ходьбе, преодолеваемому расстоянию. Среди пациентов с регрессией симптомов ПХ достоверно преобладали пациенты с рецидивирующей формой заболевания (60%), с атипичной локализацией боли (80%) в области ягодиц, промежности, крупных суставов, как правило, без иррадиации и без усиления боли при гиперэкстензии (70%). Мы не выявили связи между какими-либо данными обследования (нейровизуализационными и электрофизиологическими) и результатами консервативного лечения.

В группу хирургического лечения (р<0,05) чаще включались пациенты с ПС с СБС (89% от общего количества в 3-ей группе), реже — больные с ПС с БПХ (30,4% от общего количества 2-ой группы). При консервативной тактике ведения ПС с НПХ достоверно больше хороших (6 пациентов, 60%) и удовлетворительных (3 пациента, 30%) результатов, в отличие от хирургического лечения, при котором чаще достигаются отличные результаты (7 пациентов, 63,6%) и чаще встречаются неудовлетворительные исходы (2 пациента, 18,2%). При ПС с БПХ частота отличных и хороших результатов лечения достоверно не различается в группах консервативного и хирургического ведения пациентов; удовлетворительные результаты (3 пациента, 18,75%) чаще наблюдаются при терапевтическом лечении. Неудовлетворительные результаты операции наблюдались у 3 пациентов (2 из группы ПС с НПХ, 1 при ПС с БПХ): у двух состояние практически никак не изменилось, у одного больного после операции развился глубокий периферический нижний парапарез с нарушением функций тазовых органов. В группе ПС с СБС лишь один пациент был пролечен консервативно с хорошим эффектом, остальные подверглись оперативному вмешательству с отличными (3 пациента, 37,5%) и хорошими (5 пациентов, 62,5%) результатами.

После операции при отличном и хорошем исходе исчезали проявления ПХ, значительно уменьшался или полностью купировался болевой синдром, улучшались двигательные, чувствительные и тазовые функции. Обнаружена достоверная (р<0,05) отрицательная связь между возрастом (р=0,45), заболеванием суставов нижних конечностей (р=0,62) и результатами хирургического лечения. У более пожилых пациентов, при наличии артрозов и артритов ранние послеоперационные результаты хуже, чем у других больных. Степень морфологических изменений канала не отражается на исходе операции. При более длительном наблюдении результативность хирургического лечения снижается: из 15 прооперированных пациентов через 2-5 лет отличные и хорошие исходы выявлены у 60%, удовлетворительные у 20%, такая же частота неудовлетворительных результатов. 4(15,4%) пациента в течение этого срока были повторно оперированы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Смешанный и центральный ПС характеризуется поражением, как правило, нескольких пояснично-крестцовых корешков, которое в состоянии

покоя проявляется относительно мягкой очаговой патологией (мышечной слабостью, гипо- и арефлексией ахилловых рефлексов, снижением чувствительности в нескольких соседних дерматомах), а при ходьбе - ПХ. Параклинические признаки множественной радикулопатии обнаружены при регистрации коротколатентных ССВП с ног: наблюдается увеличение латентности ранних компонентов Р4о и N50, что свидетельствует о поражении хорошо миелинизированных чувствительных волокон, проходящих в составе Ь5-51 корешков спинного мозга.

Мы выделили три группы пациентов с ПС: с БПХ, НПХ и СБС — которые отличаются не только клиническими проявлениями, но рядом морфологических признаков и патофизиологической основой клаудикации.

ПС с БПХ характеризуется медленным прогредиентным или рецидивирующим течением, умеренными тянущими и ноющими болями и мягкой радикулярной симптоматикой в состоянии покоя. При ходьбе болевой синдром значительно усиливается. Боль в большинстве случаев не иррадиирует ниже колена, сосредоточена в области крестца, промежности, крупных суставов или только в икроножных мышцах. ПХ наблюдается нерегулярно, возникает через различные расстояния. Пациенты, как правило, могут пройти более 500метров. Интенсивность боли мало меняется при наклоне назад или вперед, не характерно стремление принимать вынужденное положение. Основными факторами уменьшения сагиттального диаметра у этих пациентов являются небольшие протрузии межпозвоночных дисков и гипертрофия желтой связки, гипертрофия фасеточных суставов либо отсутствует, либо определяется на одном уровне.

Мы полагаем, что болевой синдром при БПХ связан, главным образом, с суставно-мышечной патологией, что подтверждается: 1 Отсутствием нарастания неврологического дефицита при движении в этой группе; 2)частым выявлением дисфункции крестцово-подвздошного сочленения, связочного аппарата таза, тазобедренных суставов и поражения крупных суставов ног, распространенностью рефлекторных миофасциальных и мышечно-тонических синдромов; 3)положительным эффектом консервативной терапии, направленной на устранение периферических источников боли.

ПС с НПХ развивается прогредиентно. При ходьбе усиливается боль, появляются или нарастают двигательные и чувствительные нарушения в ногах. Болевой синдром уменьшается при наклоне вперед и усиливается при гиперэкстензии, поэтому пациенты склонны принимать вынужденное положение с наклоном вперед при ходьбе и во время отдыха. Боль иррадиирует по заднелатеральной поверхности бедра и голени. Преодолеваемое расстояние часто не превышает 150 метров. Клаудикация возникает регулярно, через относительно равные промежутки. Стенозирование позвоночного канала происходит за счет полисегментарной гипертрофии суставных отростков, утолщения желтой связки и небольших протрузий межпозвоночных дисков.

Развитие нейрогенной клаудикации в группе ПС с НПХ, вероятно, связано с первичным расстройством оттока крови из эпидурального венозного сплетения на фоне полисегментарного ПС. При движении развивается вторичная дисфункция артериального кровотока в радикулярных артериях, что приводит к преходящей радикулярной ишемии, на что указывает динамика неврологических очаговых симптомов при ходьбе у этих больных.

ПС с СБС отличается подострым или быстрым прогредиентным развитием симптомов. Характеризуется выраженными болями покоя (выше 6 баллов по ВАШ), которые при ходьбе незначительно усиливаются (до 8-10 баллов по ВАШ), радикулярные неврологические симптомы при движении не изменяются. Боль обычно иррадиирует по задней и/или латеральной поверхности ноги до стопы, практически всегда с одной стороны. ПХ наблюдается регулярно, пациенты редко могут пройти более 50 метров. Больные принимают вынужденное положение и в покое, и при ходьбе. Полисегментарный ПС формируется с участием всех возможных факторов: гипертрофии суставных отростков, остеофитов, листеза, утолщения желтой связки и экструзий межпозвонковых дисков среднего и большого размера (более 5 мм), что отличает их от других пациентов.

При ПС с СБС характер боли и стационарных неврологических симптомов — более выражены парезы, чем в других группах, радикулярные расстройства поверхностной чувствительности, задержки мочеиспускания, симптомы натяжения, анталгический сколиоз - свидетельствуют о наличии синдрома компрессионно-ишемической радикулопатии.

Наличие одного только ПС не является достаточным для возникновения ПХ. Нами не обнаружено связи между величиной сагиттального диаметра позвоночного канала, числом уровней стеноза и преодолеваемым расстоянием, функциональным статусом, интенсивностью болевого синдрома. Особенности клиники ПС зависят не столько от формы, степени и распространенности сужения канала, сколько от "жесткости" структур его формирующих. Функциональное состояние пациента в значительной степени определяется наличием или отсутствием спондилоартропатии.

В группах ПС с НПХ и ПС с СБС лучшие результаты были получены в результате хирургического лечения, при ПС с БПХ эффективность различных тактик ведения пациентов была приблизительно одинакова. Регресс перемежающейся хромоты после консервативного лечения наблюдался, главным образом, в группе с атипичными проявлениями БПХ (локализация боли вокруг суставов, в области голени или промежности, отсутствие иррадиации сверху вниз, независимость интенсивности боли от позы тела), которые, исходя из ранее проведенного анализа, характерны для экстравертебральной патологии. Так как заболевания суставов нижних конечностей связаны с менее благоприятным прогнозом оперативного вмешательства при ПС, характер болевого синдрома при наличии ПХ и выявлении нейровизуализационных признаков суженного позвоночного канала может считаться определяющим в выборе тактики ведения пациента.

ВЫВОДЫ.

1 .Клинически значимый смешанный и центральный ПС характеризуется полирадикулярным поражением преимущественно Ь4-81 пояснично-крестцовых корешков, которое клинически проявляется относительно мягкой очаговой патологией (мышечной слабостью до 3-4 баллов, гипо- и арефлексией дистальных отделов нижних конечностей, снижением чувствительности в нескольких соседних дерматомах, нечастым развитием тазовых расстройств) и синдромом перемежающейся хромоты.

2.Перемежающаяся хромота является неоднородным феноменом. Её клинические особенности связаны с интравертебральными и

экстравертебральными факторами. Болевая форма перемежающейся хромоты, характеризуется увеличением интенсивности при ходьбе только болевого синдрома часто нетипичной локализации и встречается главным образом у пациентов с ПС, вызванным гипертрофией желтой связки без спондилоартропатии или поражением фасеточных суставов только на одном уровне. Основную роль в возникновении боли у этих пациентов играют более распространенные скелетно-мышечные нарушения и патология суставов нижних конечностей.

Нейрогенная перемежающаяся хромота с усилением при ходьбе болевого синдрома и появлением или нарастанием очаговой неврологической симптоматики развивается при ПС, вызванным гипертрофией фасеточных суставов и желтой связки на нескольких уровнях.

Полисегментарный ПС со стабильным болевым синдромом и стационарным выраженным сегментарным неврологическим дефицитом формируется с участием всех возможных факторов: гипертрофии суставных отростков, остеофитов, листеза, утолщения желтой связки и экструзий межпозвонковых дисков среднего и большого размера(более 5 мм).

3.Болевая форма ПХ с атипичными признаками (при ходьбе боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок, возникает нерегулярно) связана со скелетно-мышечной патологией.

4.Степень и протяженность стеноза позвоночного канала нарастает в старших возрастных группах и не зависит от продолжительности заболевания.

5.Клинические особенности центрального и смешанного ПС не зависят от анатомического типа стеноза, величины сагиттального диаметра канала и протяженности стеноза по сегментам, а определяются структурами, сужающими позвоночный канал и латеральный рецессус. Медленное прогрессирующее или рецидивирующее течение заболевания, хороший функциональный статус, высокая толерантность к ходьбе, умеренно выраженная болевая перемежающаяся хромота характерны для ПС, вызванного гипертрофией желтой связки и небольшими протрузиями дисков. Сочетание гипертрофии дугоотростчатых суставов, утолщения желтой связки

и множественных протрузий определяет неуклонное прогредиентное развитие симптомов, выраженное ограничение преодолеваемого расстояния, преходящее нарастание сегментарной очаговой патологии в ногах при ходьбе. Подострое течение, выраженная односторонняя люмбоишиалгия в состоянии покоя, резкое ограничение двигательной активности, анталгическая поза, симптомы натяжения наблюдаются у пациентов с полисегментарным стенозом и экструзией межпозвонкового диска более 5 мм.

6.У больных с ПС при исследовании коротколатентных ССВП выявляется нарушение проведения соматосенсорной афферентации в виде увеличения латентностей пиков Р40 и N50. Изменения параметров ССВП при стенозе не зависят от продолжительности заболевания, выраженности и формы ПХ, функционального статуса, сагиттального диаметра канала.

7.Исходы хирургического и консервативного лечения больных с болевой формой ПХ сопоставимы в ранние сроки наблюдения после лечения. В группе НПХ с нарастающим неврологическим дефицитом исходы оперативного лечения лучше, чем при консервативном подходе - преобладают отличные результаты. Исход терапии не зависит от продолжительности заболевания, размера сагиттального диаметра. Прогноз эффекта операции в отношении функционального статуса больных хуже у более пожилых пациентов, а также при наличии сопутствующих заболеваний суставов нижних конечностей.

8.ПС — клинически и патофизиологически неоднородное состояние, что требует дифференцированного подхода к синдромальной клинической диагностике, лечению и определению прогноза течения заболевания.

Практические рекомендации:

1.Дифференцированный подход к лечению пациентов с узким каналом требует комплексного обследования пациентов. Выявление патологических изменений при любом методе параклинических исследований не может служить решающим в определении тактики ведения.

2.Следует внимательно подходить к определению источников боли при болевой форме ПХ и обращать внимание на атипичные проявления клаудикации, которые свидетельствуют о суставно-мышечной патологии.

3.Операцию следует рекомендовать, если адекватное консервативное лечение в течение 4 месяцев не привело к улучшению функционального статуса и наблюдается:

1)грубый неврологический дефицит в состоянии покоя,

2)нарастание очаговой неврологической симптоматики во время ходьбы у больных с ПС, обусловленным полисегментарной гипертрофией фасеточных суставов,

3)сочетание большой экструзии межпозвонкового диска (более 5 мм) на поясничном уровне с полисегментарным стенозом.

Список сокращений.

ВАШ - визуальная аналоговая шкала МРТ - магнитно-резонансная томография ПС - поясничный стеноз

ПС с БПХ - поясничный стеноз с болевой перемежающейся хромотой ПС с НПХ - поясничный стеноз с нейрогенной перемежающейся хромотой ПС с СБС - поясничный стеноз со стабильным болевым синдромом ПХ - перемежающаяся хромота ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы

Список работ, опубликованных по теме.

1. Минаева Н.Г. Клиннко-электрофизиологическне характеристики поясничного стеноза.//Боль и паллиативная помощь.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция. Тезисы докладов.-Новосибирск.-2002.-С.225-227.

2 Минаева Н.Г. Клинико-электрофизиологические характеристики поясничного стеноза.// Системные аспекты физиологических функций. Серия «Экспериментальная и прикладная физиология»-2002.-Том11.-С.230-231.

3. Минаева Н.Г. Перемежающаяся хромота при поясничном стенозе.//Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли. Российская научно-практическая конференция. Тезисы докладов,-2003.-Нижний Новгород,- С.144-145.

4. Минаева Н.Г. Клинические характеристики поясничного стеноза.//Вестник практической неврологии.-2003.-№7-С.56-59.

РНБ Русский фонд

2006-4 8082

27 СЕНШ

Под поясничным стенозом понимают сужение центрального позвоночного канала (центральный ПС) или межпозвоночного отверстия (латеральный ПС) на поясничном уровне. За последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни и улучшением диагностики с появлением современных нейровизуализационных технологий отмечается тенденция к росту числа больных с ПС. По данным отечественных авторов, среди больных, оперируемых по поводу компрессионной миелорадикулопатии, ПС встречается в 3-33% случаях. (Карахан В.А., 2002; Смеякович А.Ф., 1998). Можно предположить, высокую частоту встречаемости этой патологии, особенно у пожилых людей: у 21% людей старше 60 лет на томограммах определяется асимптомный стеноз центрального позвоночного канала.(Boden S.D., 1990)

Клинические проявления центрального ПС возникают обычно в возрасте 52-56 лет.(Рагимов 0.3. 1993; Смирнов А.Ю,2001) Наиболее типичным проявлением этой патологии считается нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (НПХ). Этот термин используется для описания болей, онемения, слабости в ногах, нейрогенных нарушений функции тазовых органов, возникающих при ходьбе. Степень указанных нарушений и их комбинация часто существенно различаются у отдельных больных. До сих пор нет четкого понимания механизмов этого синдрома. Предложенные гипотезы о компрессионно-ишемической природе НПХ или о затруднении венозного оттока из эпидуральных сплетений при ПС не могут объяснить всех особенностей клинической картины этого заболевания. (Штульман Д.Р.,1995, Porter R.W.,1996, Olmarker К., 1989, Takahashi К., 1995, Manaka М., 2003)

Остается открытой проблема выбора тактики лечения ПС. Сразу после курса консервативной терапии ПС о временном улучшении сообщают 55-63% больных, спустя год удовлетворительно себя чувствуют 28%. (Fritz J.M., 1997;

Onel D., 1993) Полный регресс симптоматики или значительное улучшение наблюдается в ранние сроки в 57-78% случаев оперативного вмешательства по поводу центрального ПС (Fukusaki М., 1998; Смирнов А.Ю., 2001; Jolles В.М., 2001; Ivanov I., 1998; Hanakita J., 1999), тогда как через год лишь 55% больных сообщают о хорошем эффекте операции.( Atlas S.J., 1996) При более длительных сроках наблюдения (4-12 лет) тактика лечения (оперативная или консервативная) не влияет на самочувствие пациентов. (Негпо А.,. 1996; Hurri Н., 1998) Многочисленные сопутствующие заболевания пожилых пациентов, ограничивающие возможности применения хирургического вмешательства, нередкое вторичное стенозирование позвоночного канала в результате Рубцовых и дегенеративных изменений диктуют необходимость тщательного отбора пациентов для того или иного метода лечения. Учитывая неоднородность клинических проявлений каудогенной хромоты, не исключены различные морфологические и патофизиологические основы этого феномена, что, несомненно, должно влиять на тактику ведения больных. Для решения вопросов о тактике ведения пациентов с ПС необходимо изучение особенностей клинической картины и диагностических параметров различных форм ПС.

Цель и задачи исследования:

Целью настоящей работы явилось уточнение клинических и параклинических характеристик центрального и смешанного ПС, разработка подходов к дифференцированному лечению ПС.

Указанная цель достигалась решением следующих задач:

1 .Проанализировать анамнестические, неврологические и нейроортопедические характеристики у больных с центральным и смешанным ПС.

2.Изучить нейровизуализационные характеристики и коротколатентные ССВП у больных с ПС.

3. На основании сопоставления клинических, нейровизуализационных и электрофизиологических данных уточнить клинические особенности и патогенез неврологических расстройств при ПС.

4. Провести сравнительный анализ эффективности консервативного и хирургического лечения в ранние сроки после его проведения и уточнить тактику лечения в зависимости от особенностей клинической картины ПС.

Научная новизна.

В работе впервые исследована связь течения заболевания и клинических симптомов в зависимости от структурных особенностей, вызывающих центральный и смешанный ПС. В проведенном исследовании применялся комплексный подход к изучению и диагностики нейрогенной перемежающейся хромоты, включающий неврологическое, нейроортопедическое, альгологическое, нейровизуализационное и электрофизиологическое обследование. Показана гетерогенность клинических проявлений ПС и влияние различных невральных и скелетно-мышечных нарушений на формирование симптомов заболевания. Отмечен значительный вклад дисфункции и заболеваний крестцово-подвздошного сочленения, суставов нижних конечностей, мышечно-тонического и миофасциального синдрома в формирование болевого синдрома у пациентов с ПС с БПХ без нарастающих при ходьбе неврологических нарушений. Для ПС с НПХ характерно усиление при движении боли, периферических радикулярных двигательных и чувствительных неврологических симптомов, выраженное ограничение двигательной активности. При ПС с СБС в покое наблюдается интенсивная боль, сочетающаяся с выраженными радикулярными неврологическими нарушениями, при ходьбе болевой синдром лишь незначительно усиливается, степень выраженности неврологических нарушений не изменяется при движении. Для этой формы характерно резкое снижение толерантности к двигательной активности. Факторами стенозирования центрального позвоночного канала и латерального рецессуса являются гипертрофия фасеточных суставов и желтой связки на нескольких уровнях, задние остеофиты и экструзии межпозвоночных дисков. Степень уменьшения сагиттального диаметра позвоночного канала и протяженность ПС не влияют на интенсивность болевых ощущений, функциональный статус и выраженность ПХ. Выявлены изменения ранних корковых ответов ССВП с нижних конечностей у больных с ПС, более значительные у пациентов с ПС с НПХ и у больных с ПС с СБС, указывающие на повреждение корешков конского хвоста. Проведена оценка эффективности хирургического и терапевтического лечения ПС и сравнение двух тактик ведения пациентов. Исследованы и выделены неблагоприятные прогностические факторы эффекта оперативного лечения, к которым относятся более пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии суставов нижних конечностей.

Практическая значимость:

Использование комплексного обследования пациентов с ПС позволяет более точно оценить источники болевого синдрома и уточнить лечебную тактику. Выделены признаки клаудикации у пациентов с ПС, указывающие на её скелетно-мышечное происхождение: боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы, без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок и возникает нерегулярно. Исходы консервативного и оперативного лечения пациентов с ПС с БПХ без нарастания неврологического дефицита при ходьбе сопоставимы в ранние сроки наблюдения, и, следовательно, при такой форме клаудикации хирургическое вмешательство не имеет преимуществ перед терапевтической тактикой ведения. При ПС с НПХ и ПС с СБС оперативное лечение было более эффективным, чем консервативная терапия. Показаны факторы, позволяющие уточнить тактику ведения больных с ПС. У пациентов пожилого возраста, страдающих заболеваниями суставов нижних конечностей, при ПС с БПХ и наличием атипичных признаков алгического синдрома (при ходьбе боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок, возникает нерегулярно) предпочтительна консервативная терапия, направленная на устранение периферических источников боли, компенсацию общих сопутствующих дисметаболических и сосудистых заболеваний, а также локального кровотока в радикулярных артериях и вертебральных венозных сплетениях. При наличии грубого неврологического дефицита в состоянии покоя, нарастании двигательных и чувствительных радикулярных нарушений при ходьбе, обнаружении полисегментарного стеноза, обусловленного гипертрофией дугоотростчатых суставов, особенно в сочетании с большой экструзией межпозвоночного диска (более 5 мм) возникает необходимость в нейрохирургическом вмешательстве.

выводы.

1 .Клинически значимый смешанный и центральный ПС характеризуется полирадикулярным поражением преимущественно L4-S1 пояснично-крестцовых корешков, которое клинически проявляется относительно мягкой очаговой патологией (мышечной слабостью до 3-4 баллов, гипо- и арефлексией дистальных отделов нижних конечностей, снижением чувствительности в нескольких соседних дерматомах, нечастым развитием тазовых расстройств) и синдромом перемежающейся хромоты.

2.Перемежающаяся хромота является неоднородным феноменом. Её клинические особенности связаны с интравертебральными и экстравертебральными факторами. Болевая форма перемежающейся хромоты характеризуется увеличением интенсивности при ходьбе только болевого синдрома часто нетипичной локализации и встречается главным образом у пациентов с ПС, вызванным гипертрофией желтой связки без спондилоартропатии или поражением фасеточных суставов только на одном уровне. Основную роль в возникновении боли у этих пациентов играют более распространенные скелетно-мышечные нарушения и патология суставов нижних конечностей.

Нейрогенная перемежающаяся хромота с усилением при ходьбе болевого синдрома и появлением или нарастанием очаговой неврологической симптоматики развивается при ПС, вызванным гипертрофией фасеточных суставов и желтой связки на нескольких уровнях.

Полисегментарный ПС со стабильным болевым синдромом и стационарным выраженным сегментарным неврологическим дефицитом формируется с участием всех возможных факторов: гипертрофии суставных отростков, остеофитов, листеза, утолщения желтой связки и экструзий межпозвонковых дисков среднего и большого размера(более 5 мм).

3.Болевая форма перемежающейся хромоты с атипичными признаками (при ходьбе боль сосредоточена в области ягодиц, промежности, паха, крупных суставов или только голени и стопы без иррадиации, не зависит от постуральных нагрузок, возникает нерегулярно) связана со скелетно-мышечной патологией.

4.Степень и протяженность стеноза позвоночного канала нарастает в старших возрастных группах и не зависит от продолжительности заболевания.

5.Клинические особенности центрального и смешанного ПС не зависят от анатомического типа стеноза, величины сагиттального диаметра канала и протяженности стеноза по сегментам, а определяются структурами, сужающими позвоночный канал и латеральный рецессус. Медленное прогрессирующее или рецидивирующее течение заболевания, хороший функциональный статус, высокая толерантность к ходьбе, умеренно выраженная болевая форма перемежающейся хромоты характерны для ПС, вызванного гипертрофией желтой связки и небольшими протрузиями дисков. Сочетание гипертрофии дугоотростчатых суставов, утолщения желтой связки и множественных протрузий определяет неуклонное прогредиентное развитие симптомов, выраженное ограничение преодолеваемого расстояния, преходящее нарастание сегментарной очаговой патологии в ногах при ходьбе. Подострое течение, выраженная односторонняя люмбоишиалгия в состоянии покоя, резкое ограничение двигательной активности, анталгическая поза, симптомы натяжения наблюдаются у пациентов с полисегментарным стенозом и экструзией межпозвонкового диска более 5 мм.

6.У больных с ПС при исследовании коротколатентных ССВП выявляется нарушение проведения соматосенсорной афферентации в виде увеличения латентностей пиков Р40 и N5q. Изменения параметров ССВП при стенозе не зависят от продолжительности заболевания, выраженности и формы ПХ, функционального статуса, сагиттального диаметра канала.

7.Исходы хирургического и консервативного лечения больных с болевой формой клаудикации сопоставимы в ранние сроки наблюдения после лечения. В группе с нейрогенной перемежающейся хромотой с нарастающим неврологическим дефицитом исходы оперативного лечения лучше, чем при консервативном подходе - преобладают отличные результаты. Исход терапии не зависит от продолжительности заболевания, размера сагиттального диаметра. Прогноз эффекта операции в отношении функционального статуса больных хуже у более пожилых пациентов, а также при наличии сопутствующих заболеваний суставов нижних конечностей.

8.ПС — клинически и патофизиологически неоднородное состояние, что требует дифференцированного подхода к синдромальной клинической диагностике, лечению и определению прогноза течения заболевания.

Практические рекомендации:

1.Дифференцированный подход к лечению пациентов с узким каналом требует комплексного обследования пациентов. Выявление патологических изменений при любом методе параклинических исследований не может служить решающим в определении тактики ведения.

2.Следует внимательно подходить к определению источников боли при болевой форме ПХ и обращать внимание на атипичные проявления клаудикации, которые свидетельствуют о суставно-мышечной патологии.

3.Операцию следует рекомендовать, если адекватное консервативное лечение в течение 4 месяцев не привело к улучшению функционального статуса и наблюдается:

1)грубый неврологический дефицит в состоянии покоя,

2)нарастание очаговой неврологической симптоматики во время ходьбы у больных с ПС, обусловленным полисегментарной гипертрофией фасеточных суставов,

3)сочетание большой экструзии межпозвонкового диска (более 5 мм) на поясничном уровне с полисегментарным стенозом.