Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Интраоперационная защита миокарда кровяной и кристаллоидной кардиоплегией при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца

На правах рукописи

ПОЛЕТАЕВ ИГОРЬ ВЛАДИМИРОВИЧ

ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ЗАЩИТА МИОКАРДА КРОВЯНОЙ И КРИСТАЛЛОИДНОЙ КАРДИОПЛЕГИЕЙ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

14.01.20 - анестезиология - реаииматология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

7 ДПР 2011

Саратов-2011

4842071

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Ульяновский государственный университет Министерства образования и науки Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Чарышкин Алексей Леонидович.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Садчиков Дмитрий Владимирович;

доктор медицинских наук,

профессор Пятаев Николай Анатольевич.

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования Нижегородская медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится « »_2011 г. в « »часов на заседании диссертационного

совета Д208.094.01 при ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздравсоцразвития России по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б.Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан «_» _2011 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

Маслякова Г.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Вопросы оперативного лечения больных с поражением клапагюа сердца в условиях искусственного кровообращения (ИК) неизбежно связаны с разработкой и применением эффективных способов защиты миокарда (Ковалева Е.В., 2004; Семеновский М.Л., Соколов В.В., 2004; Бокерия Л.А.и, 2006; Кожевников В.А., 2007; Жидков ИЛ. 2008).

Совершенствование данного метода рассматривается в аспекте разработки наиболее эффективных растворов для перфузии миокарда в периоде асистолии, оптимизации температурных режимов остановленного сердца и способов восстановления кровотока в миокарде после ишемии (Семеновский М.Л., Соколов В.В., 2004; Koramaz I., Pulathan Z., Usta S„ 2006).

Несмотря на разработку и существование большого количества методов и способов интраоперационной защиты миокарда от ишемического повреждения, эта проблема до сих пор не решена полностью (Бокерия Л.А., 2006).

Так, операционная летальность при протезировании клапанов сердца достигает 20%, при этом госпитальная летальность составляет от 6 до 22% (Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В., 2004). В структуре летальности до 85% причин принадлежит сердечной недостаточности и 40% полиорганной недостаточности (Олофинская И.В., 2009), госпитальная летальность при инфекционном эндокардите достигает 2-10% (Желтовский Ю.В., 2007).

Защита миокарда с использованием различных кардиоплегических растворов и путей их доставки вызывает определенную неудовлетворенность (Никифоров Ю.В., 2005; Mazzei V., Nasso G., AnseJmi А., 2007), так как кардиоплегия не может защитить сердечную мышцу от всех факторов агрессии. Эти обстоятельства диктуют необходимость дальнейшего исследования характера и особенностей течения интра-и раннего послеоперационного периодов при использовании различных методов кардиоплегии.

На основании вышеизложенного становится ясно, что ряд вопросов интраоперационной защиты миокарда остается спорным и далеким от окончательного разрешения. Это и определило актуальность настоящего исследования.

Цель исследования - улучшение защиты миокарда путем использования постоянной кровяной кардиоплегии и кристаллоидной кардиоплегии раствором

3

«Кустодиол» во время нормотсрмического искусственного кровообращения при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца. Задачи исследования:

1. Разработать критерии адекватности методов зашиты миокарда при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца в зависимости от объема оперативного лечения и наличия инфекционного эндокардита.

2. Изучить влияние метода защиты миокарда на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца.

3. Разработать меры предупреждения развития водно-электролитных нарушений при проведении интраоперационной защиты миокарда.

4. Выявить особенности течения интра- и послеоперационного периодов, частоту послеоперационных осложнений на фоле различных методов защиты миокарда при операциях в условиях искусственного кровообращения.

Научная новизна: На достаточном клиническом материале доказано, что выбор метода интраоперационной защиты миокарда влияет на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца.

При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита у больных с высокой степенью риска оперативного лечения преимущество принадлежит постоянной кровяной кардиоплегии.

При хирургическом лечении неосложненной клапанной патологии без инфекционного эндокардита методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Доказано,! что применение гемодиафильтрации во время искусственного

I

кровообращения позволяет избежать негативных эффектов кардиоплегии в виде гиперкалиемии и выраженной гемодилюции. Разработаны меры коррекции и предупреждения этих осложнений во время искусственного кровообращения.

Практическая значимость

При проведении операций на клапанах сердца у больных с приобретенными пороками сердца внедрены в практику методики защиты миокарда - постоянная кровяная кардиоплегия и кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Разработаны практические рекомендации по улучшению результатов хирургического лечения приобретенных пороков сердца и течения послеоперационного периода в зависимости от выбора метода интраоперационной защиты миокарда. При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита в условиях искусственного кровообращения показано проведение постоянной кровяной кардиоплегий. При лечении неосложненных приобретенных пороков сердца методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Внедрены интраолерационные кровосберегающие методики на основе гемофилырационных технологий, что позволяет избежать осложнения искусственного кровообращения в виде системной гиперкалиемии и избыточной гемодилюции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Преимущество применения постоянной кровяной кардиоплсгии при хирургическом лечении септического инфекционного эндокардита определяется меньшей потребностью в инотропной терапии, низкой активностью маркеров ишемического повреждения миокарда, что снижает частоту послеоперационных осложнений и уровень госпитальной летальности.

2. При хирургическом лечении неосложненных пороков сердца кардиоплегия раствором «Кустодиол» обеспечивает хороший уровень асистолии, благоприятный тип восстановления сердечной деятельности, удовлетворительный кислородный обмен в миокарде за счет активации гликолиза как реакцию на тотальную ишемию миокарда

3. Интраоперационное применение методов гемодиафильтрации во время операции с искусственным кровообращением предупреждает выраженную гиперкалиемию при кровяной кардиоплегии и чрезмерную гемодилюцию при применении кардиоплегии раствором «Кустодиол».

Апробация работы

Материалы исследования представлены на научной конференции «Новейшие медицинские технологии» (Москва, 2004); X Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2004); 41, 42, 43, 44-х научно-практических межрегиональных конференциях врачей «Актуальные вопросы здравоохранения» (Ульяновск, 2006, 2007, 2008, 2009); Пятых научных чтениях, посвященных памяти

академика РАМН E.H. Мешалкина (Новосибирск, 2006); Всероссийской конференции «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), 6-м Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Санкт-Петербург, 2008).

Публикации и внедрение. По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, из них 6 - в журналах, включенных в перечень ведущих рецензируемых журналов, рекомендуемых ВАК Минобрнауки РФ. Предложенные методы комплексной защиты миокарда используются в работе отделения кардиохирургии ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница». Результаты данного диссертационного исследования применяются в учебном процессе кафедры факультетской и госпитальной хирургии института медицины и экологии Ульяновского государственного университета.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Текст иллюстрирован 28 таблицами и 12 рисунками. Обзор литературы содержит 201 источник, из них - 87 отечественных и 114 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

В исследование вошли 196 пациентов, прооперированных в отделении кардиохирургии ГУЗ УОКБ с 2000 по 2009 гг. по поводу приобретенных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения. В зависимости от проводимой интраоперационной защиты миокарда и наличия инфекционного эндокардита было выделены 4 группы больных:

1А группа больных (п=49) - хирургическое лечение приобретенных пороков сердца с интраоперационной защитой миокарда методом кровяной кардиоплегии в условиях нормотермиии при отсутствии инфекционного эндокардита (ККП-ИЭ).

1Б группа больных (п=17) - хирургическое лечение септического инфекционного эндокардита с интраоперационной защитой миокарда методом кровяной кардиоплегии в условиях нормотермиии (ККП+ИЭ).

2А группа (п=92) - хирургическое лечение приобретенных пороков сердца с интраоперационной защитой миокарда раствором «Кустодиол» в условиях нормотермии при отсутствии инфекционного эндокардита (Куст-ИЭ)

2Б группа (п=38) - хирургическое лечение септического инфекционного эндокардита с интраоперационной защитой миокарда раствором «Кустодиол» в условиях нормотермии (Куст+ИЭ).

1А и 2 А группы больных и 1Б и 2Б группы больных были сопоставимы по возрасту, полу, исходному клиническому состоянию, сопутствующей патологии (р>0,05). Согласно МКБ-10, в 1А и 2А группах 141 пациент отнесен в группу хронических ревматических болезней сердца. Степень активности всех этих больных была первой (минимальной). По степени сердечной декомпенсации все больные отнесены (по классификации N¥1^) к III функциональному классу. В группах 1Б и 2 Б 55 больных были с острым инфекционным эндокардитом (по МКБ 10).

Методика проведения анестезиологического пособия была одинаковой в исследуемых группах. Время искусственного кровообращения в группах с кровяной кардиоплегией (в 1А группе - 141±6 мин, в 1Б группе - 136±7 мин) по сравнению с группами, где применяли раствор «Кустодиол» (во 2А группе - 165±5 мин, во 2 Б группе - 154±8 мин), было достоверно меньше (р<0,05). Это обусловлено более ранним началом основного этапа оперативного вмешательства на клапане сердца и восстановлением коронарного кровотока при применении кровяной кардиоплегии. При применении раствора «Кустодиол» для достижения асистолии и адекватной защиты миокарда требовалось большее время прохождения раствора по коронарным сосудам. Длительность этого периода зависела от направления подачи кардиоплегического раствора (антеградно и/или ретроградно). Во времени окклюзии аорты в исследуемых группах статистической разницы не выявлено (р> 0,05).

По этиологии, патогенезу повреждения клапанного аппарата сердца в исследуемых группах достоверных различий не выявлено. В 1А и 2А группах преобладало ревматическое поражение клапанов сердца: у 45 больных (91,8%) в 1А группе и у 85 больных (92,4%) во 2 А группе, В исследуемых 1А и 2 А группах по локализации повреждения клапанного аппарата сердца и объему оперативного лечения статистической разницы не выявлено: преобладало преимущественно поражение митрального клапана и его протезирование (рис. I и 2).

Выполненные операции у больных 1А и 2А фупп

□ Протезирование МК и пластика ТК

□ Протезирование АК и пластика ТК

■ Протезирование МК и АК

Рис. 1. Локализация поражения клапанов Рис.2. Объем оперативного

сердца вмешательства

Больные 1Б и 2Б групп с септическим инфекционным эндокардитом по своему исходному состоянию имели I1I-IV степени операционного риска (ASA). По критериям диагностики сепсиса ACC/SCCM (1992 г), у 48 больных патологический процесс расценен как сепсис и у 7 больных - как тяжелый сепсис. Больные с инфекционным эндокардитом, поступившие на хирургическое лечение, представляли тяжелую клиническую группу. Оценка степени тяжести состояния больных APACHE II у больных 1Б и 2 Б групп - 8±2,54 балла. У больных 1Б и 2Б групп чаще высевались стафилококки : St. aureus - у 7 больных (12,7%) - 5 из них (9,1%) страдали наркоманией с поражением трикуспидального клапана; St.epidermalis высевали у 4 больных (7,3%). В 1Б и 2 Б группах больных септическим инфекционным эндокардитом выявлено изолированное поражение аортального клапана у 18 больных (32,7%), митрального клапана - у 17 больных (30,9%). У 11 больных (20%), употреблявших внутривенные наркотики, превалировало изолированное поражение трикуспидального клапана (р>0,05).

Результаты исследования

Для исследования влияния метода интраоперационной защиты миокарда на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца мы объединили группы 1А и 1Б (п=66) с кровяной кардиоплегией и группы 2А и 2Б (п = 130) с кардиоплегией раствором «Кустодиол».

При исследовании электромеханической остановки сердца изучали:

8

1. Интервал от момента индукции кардиоплегического раствора по коронарным сосудам до наступления асистолии. В 1 А и Б группах - это время индукции в асистолию достоверно меньше (1,2±0,2 мин), чем во 2-й А и В группах (3,2±0,3 мин) (р<0,05). Считали меньшее время электрической нестабильности миокарда в группах с применением кровяной кардиоплегии более благоприятным фактором.

2. Механизм развития асистолии. В группах 1А и Б с кровяной кардиоплегией развитие асистолии (рис.3) через период атрио-венгрикулярной блокады наступало достоверно чаще (у 62 больных - 94%). чем во 2 А и Б группах с кардиоплегией раствором «Кустодиол» (у 108 больных- 83%) (р<0,05). Развитие асистолии через период фибрилляции желудочков наступало достоверно реже в 1 А и Б группах (у 4 больных- 6%), чем во 2 А и Б группах (у 22 больных- 17%) (р<0,05). Считали наступление асистолии через развитие внутрисердечной блокады в группах с кровяной кардиоплегией с точки зрения энергосбережения более благоприятным.

3. Уровень и качество асистолии во время основного этапа операции: возникновение спонтанной электрической активности в виде появления на ЭКГ зубца Р, низкоамплитудных волн, видимой механической активности сердца (рис. 4 ).

□ Фибрипляш желудочков 1 а-в блокада

1АиБ

р<0.05

2 А иБ

Рис. 3. Механизм развития асистолии Рис.4. Уровень и качество асистолии

Статистически значимых различий по уровню асистолии в изучаемых группах не выявлено (р>0,05). Хороший уровень асистолии отмечен в 1А и Б группах у 56 больных (85%) и у 114 больных 2-й А и Б групп (88%). Удовлетворительный уровень асистолии наблюдался в 1 А и Б группах у 9 больных (13%) и у 13 больных (10%) 2 А

удовлетвори льное

неуловлетв< I тельное

1А и Б группы2 А и Б группы

р>0,05

и Б групп. Неудовлетворительный уровень, проявившийся периодическими возникновениями видимой механической и электрической активности на ЭКГ и требовавший дополнительной немедленной инфузии кардиоплегического раствора, регистрировали в 1 А и Б группах у 1 больного (2%); во 2-й А и Б группах - у 3 больных (2%).

4. Механизм восстановления сердечной деятельности. Преобладающим механизмом восстановления сердечной деятельности при переходе из асистолии к самостоятельной сердечной деятельности (табл. 1) было через развитие атрио-вентрикулярной блокады (А-Б-С), причем статистически достоверно чаще в 1 А и Б группах ( 52 больных- 79%), чем во 2-й А и Б группах (75 больных - 58%) (р<0,05). Переход к систолии через фибрилляцию желудочков выявлен чаще у больных 2 А и Б групп (34 больных- 26%) по сравнению с 1 А и Б группами (8 больных-11%) (р<0,05).

Таблица 1

Варианты восстановления сердечной деятельности

1 А и Б группы (п=66) 2 А и Б группы (п=130)

Больные % Больные Г^ %

А-Б-С 52* 79 75* 58

А-Б-ЭКС-С 3 5 9 7

А-Ф-С 0 0 3 2

А-Ф-ЭДФ-С 8* 11 34* 26

Ф-Ф-гЭДФ-С 3 5 9 7

Примечание: *р<0,05

Потребность в проведении электрокардиостимуляции (ЭКС) после самостоятельного восстановления сердечной деятельности, необходимость многократной электрической дефибрилляции (гЭДФ) статистически незначимы (р>0,05). Возникновение фибриляции в период реперфузии, как маркер эффективности защиты миокарда, связывали с недостаточной защитой миокарда при операциях в условиях искусственного кровообращения.

Полученные результаты показывают, что в 1-й А и Б группах с использованием кровяной кардиоплегии восстановление сердечного ритма проходило несколько мягче,

Ю

что расценивали как более благоприятный прогностический признак. Больший процент самостоятельного восстановлеши сердечной деятельности после снятия зажима с аорты свидетельствуетж о высокой степени защиты миокарда в исследуемых группах с кровяной кардиоплегией.

В группах 1 А и Б выявлена зависимость меньшего времени электрической нестабильности миокарда, механизма наступления асистолии и обратного восстановления сердечной деятельности после снятия зажима с аорты с развитием атрио-вентрикулярной блокады (г=0,617)

При исследовании гемодинамических показателей у больных исследуемых групп в предоперационном периоде выявлена умеренная ГЛЖ (в 1-й группе -12,84±2,98мм и 2-й группе - 11,14±2,24 мм). В послеоперационном периоде на 5-7-е сутки мы не выявили достоверной разницы в изменении параметров геометрии сердца в зависимости от применяемой методики защиты миокарда (р>0,05). Фракция выброса после операции увеличилась (р>0,05) и составила в 1-й Б группе 63,79 ±2,99 % (прирост - на 15,5 % по сравнению с исходными данными) и во 2-й Б группе -66,69±3,16 (прирост на 6,6 % соответственно).

Исследование лабораторных показателей крови: 1. По данным R.C.Goom (2001), смертность во время искусственного кровообращения у пациентов с гематокритом (Ht), меньшим или равным 19%, в 2 раза выше, чем у пациентов с минимальным Ht, равным 25%. Разница в уровне показателей красной крови в исследуемых группах статистически незначима (р>0,05). Меньший уровень гемоглобина и гематокрита в исследуемых группах отмечали через 45 мин после начала искусственного кровообращения во 2 Б группе (min Hb-71±3 г/л, min Ht-21±0,7%) (р>0,05).

Гемотрансфузии в ходе искусственного кровообращения проводили только в группах с инфекционным эндокардитом. Так, добавление эритроцитарной массы в состав первичного объема заполнения было в группах при инфекционном эндокардите с исходным гемоглобином ниже 90 г/л: в 1 Б группе - у 1 больного (5,9%) и во 2 Б группе - у 4 больных (10,5%) (р>0,05). Показанием для переливания эритроцитарной массы в ходе искусственного кровообращения было снижение гематокрита ниже 23%. В остальных случаях с целью кровесбережения и снижения посттрансфузионных осложнений интраоперационно проводили переливание

эритроцитной массы только после остановки искусственного кровообращения. В 1Б группе 3 больным (17,6%) были проведены гемотрансфузии и во 2 Б группе - 17 больным (44,7%) (р<0,05). Показанием для добавления плазмы в оксигенатор и трансфузии ее во время проведения ИК были коагулопатии по типу гипокоагуляции, выявленные еще в предоперационный период.

2. Для снижения потребности в компонентах крови, устранения чрезмерной гемодилюции во время проведения искусственного кровообращения в экстракорпоральный контур включали гемофильтр. Большая часть раствора «Кустодиол» после прохождения по коронарным сосудам попадала в общий круг кровообращения, что приводило к выраженной гемодилюции. Отмечено, что в группах 2 А и Б гемодиафильтрацию достоверно чаще применяли у 71 больного (54,6%), чем в группах 1А и Б с кровяной кардиоплегией у 25 больных (37,9%) (р<0,05), причем во 2 А и Б группах объем извлечения гемофильтрата (3909±198 мл) был больше, чем в 1 А и Б группах (2956±225 мл) (р<0,05).

Попадание в общий круг циркуляции всей кровяной кардиоплегии и значительной части раствора «Кустодиол», содержание ионов калия в которых значительно выше физиологических норм, может привести к гиперкалиемии как для кардиоплегического раствора на основе крови, так и на основе кристаллоидов . В 1 -й А и Б группах содержание К+, добавленного в кровяную кардиоплегию, составило 29,4±2,1 ммоль, что значительно превысило во 2-й А и Б группах содержание К+ (16,0±3,2 ммоль), входящего в состав раствора «Кустодиол» и введенного в коронарную систему сердца (р<0,05). В исследовании концентрация ионов К+ плазмы во время искусственного кровообращения (табл.2) достоверно превышала в 1-й А и Б группах (6,48±0,35 ммоль/л) содержание К+во 2 А и Б группах (5,12 ±0,21 ммоль/л) (р< 0,05). Следует отметить, что не выявлено достоверной разницы к концу искусственного кровообращения в уровне К+ в 1-й А и Б группах (5,75±0,33 ммоль/л) и 2-й А и Б группах (4,19±0,62 ммоль/л) (р>0,05). Также в послеоперационном периоде уровни К+ в 1 А и Б группах - 4,12±0,65 ммоль/л и во 2 А и Б группах -4,28±0,47 ммоль/л были сопоставимы (р>0,05).

Достоверно выявлено, что основные эффекты ультрафильтрации заключались в увеличении показателей красной крови за счет удаления избытка жидкости и чрезмерной гемодилюции (при кардиоплегии раствором «Кустодиол») и устранении

гиперкалиемии (при кровяной кардиоплегии). Это позволило характеризовать гемодиафильтрацию как кровесберегающий метод (Свирко 10.В., 2008) и метод коррекции электролитных нарушений on-line и рекомендовать ее к использованию во время искусственного кровообращения.

Таблица 2

Динамика ионов калия во время ИК

Этапы операции К+ 1А и Б группы, ммоль/л К+ 2 А и Б группы, ммоль/л

До ИК 3,63±0,41 3,51±0,53

5 мин ИК 5,71±0,76 4,43±0,65

45 мин ИК 6,48±0,35 * 5,12 ±0,21*

Конец ИК 5,75±0,33 4,19±0,62

1 -е сут после операции 4,12±0,65 4,28±0,47

Примечание: * р < 0,05

3. Исследование рН, ВЕ с забором крови из венозного синуса во время искусственного кровообращения показало, что в ходе перфузии чаще метаболический ацидоз возникал на высоте ишемии и в конце операции во 2-й А и Б группах с уровнем рН до 7,31±0,004, чем в 1-й А и Б группах (рН крови до 7,35±0,004) (р<0,05). Достоверно выше уровень дефицита оснований в конце искусственного кровообращения выявлен во 2-й А и Б группах ( ВЕ -5,9б±0,004), чем в 1 А и Б группах (ВЕ - 2,26±0,06) (р<0,05). Среднее количество молярного раствора бикарбоната натрия, введенного для коррекции КОС во время операции, составило в 1 А и Б группах - 112±20 мл, во 2 А и Б группах- 142±62 мл (р>0,05). В раннем послеоперационном периоде достоверной разницы в уровне рН крови в обеих группах не выявлено (р>0,05).

4. Уровень лактата (более 3 ммоль/л) и дозы адреналина рассматривают как специфичные предикторы осложнений, длительности интенсивной терапии и летальности в послеоперационном периоде (Maillet J.M., 2003). При определении уровня лактата (рис.5) отмечено, что с момента окклюзии аорты данный показатель имел тенденцию к увеличению в обеих группах и достигал своего максимального значения в период реперфузии в обеих группах. После восстановления коронарного

кровотока и окончания ИК у пациентов 2 А и Б групп уровень лактата был статистически выше (3,1±0,3ммоль/л) в сравнении с пациентами 1 А и Б групп (2,2±0,1 ммоль/л) (р<0,05). В условиях тотальной ишемии миокарда во 2 А и Б группах больных наблюдали более высокий уровень лактата: увеличение от исходного более чем в 2 раза, что указывало на активность анаэробного гликолиза.

■Лактат 1А и Б групп -Лактат 2А и Б групп

До ПК конец ИК* 1 сут после

-КФК-МФ1 АиБгр Тропонин Т1 А и Б гр

2 сут

после *р<0,05 г=0,627

-КФК-МФ 2 А и Б гр. -Тропонин Т 1 а И Б гр

Рис.5. Динамика уровня лактата Рис.6. Динамика тропонина и КФК-МВ В период реперфузии при восстановлении коронарного кровотока происходит массивное вымывание недоокисленных продуктов обмена, в том числе и лактата, как маркера метаболических нарушений. В 1-й А и Б группах, где во время постоянной кровяной кардиоплегии продолжался аэробный обмен веществ, также отмечали прирост лактата крови на 66,6% от исходного (максималыю-2,2±0,6 ммоль/л). Мы рассматривали это как проявление ишемии отдельных участков миокарда вследствие анатомических особенностей коронарной системы кровоснабжения либо иного дефекта перфузии миокарда.

5. Исследование уровня кардноспецифичного фермента КФК-МФ и

тропонина Т как маркеров ишемического повреждения миокарда имело тенденцию к

росту (рис.6). Во время искусственного кровообращения статистически значимым

был прирост значений КФК-МФ (47,6±1,3 ед/л) и тропонина Т (0,42±0,006 нг/мл) во

2-й А и Б группах (р<0,05), чем в 1 Аи Б группах (КФК-МФ - 39,8±2,2ед/л и

тропонин Т - 0,37±1,008 нг/мл). В 1-е сутки послеоперационного периода выявлен

дальнейший рост КФК-МФ и тропонина Т (р>0,05). Максимальные значения

зарегистрированы в 1-е сутки после операции больше во 2 А и Б группах (КФК-МФ -

69,7±5,0 ед/л, тропонин Т -0,53±0,007 нг/мл), чем в 1 А и Б группах (КФК-МФ -

14

56,4±2,2 ед/л, тропонин Т - 0,37±1,008 нг/мл) ((г=0,627; р<0,05). Ко вторым суткам отмечен регресс показателей КФК-МФ и тропонина Т. Это дает основание полагать, что в обеих группах необратимых изменений, связанных с ишемией миокарда, не было в ходе искусственного кровообращения, однако во 2 А и Б группах с кардиоплегией раствором «Кустодиол» отмечена более выраженная реакция миокарда на повреждающее воздействие.

По мнению Т.А. Abdel Aziz (2000), повышение КФК-МФ как маркера ишемии миокарда информативно лишь в первые сутки после операции, тогда как длительное присутствие высокого уровня тропонина более 2 суток может помочь в ретроспективной диагностике инфаркта миокарда. В наших исследованиях инфаркт в послеоперационном периоде не выявлен ни в одной группе.

При исследовании кислородного баланса крови (рис.7) в исследуемых группах отмечен высокий уровень р02. Эти изменения сохранялись в ходе всего искусственного кровообращения с тенденцией к незначительному снижению в конце искусственного кровообращения и приходили к исходным значениям в 1-е сутки послеоперационного периода В 1 группе, несмотря на более низкие показатели р02, артерио-венозная разница по кислороду (рО; а-в) была больше, что свидетельствует о более высоком тканевом метаболизме и уровне потребления кислорода миокардом (р>0,05).. Высокие показатели р02 объясняли это тем, что в экстракорпоральный контур подавался кислород с FiO? 60-70% от объемной скорости перфузии, а не смесь газов воздуха и кислорода При стремлении уменьшить Fi02 неизбежно возникала гиперкапния и, как следствие, ацидоз.

В начале искусственного кровообращения отмечено снижение рС02 (рис.8). Не выявлена зависимость уровня рС02 артериальной и венозной крови (р>0,05) с уровнем pH крови в обеих группах. В ходе перфузии метаболический ацидоз наблюдали во 2-й группе, в 1-й группе уровень pH крови был в пределах нормы

Компоненты системы транспорта кислорода определяют снабжение им тканей, но не дают информации об адекватности этого снабжения. Если скорость обмена веществ в тканях превышает скорость снабжения их кислородом, то ткани переключаются на анаэробный метаболизм. Сопоставив динамику изменений индексов D02I и V02I с уровнем лактата крови, мы оценивали баланс между потреблением 02 и метаболической потребностью в кислороде. При расчете индекса

доставки кислорода (0021) и индекса потребления кислорода (У021) во время ИК учитывали ряд факторов. При проведении искусственного кровообращения неизбежно происходило снижение уровня гемоглобина вследствие управляемой гемодилюции и циркуляции крови по экстракорпоральному контуру, поэтому в действительности мы наблюдали более низкий уровень 0021. При сравнении абсолютных величин индексов Б021 в исследуемых группах не было отмечено достоверной разницы по транспорту кислорода (р>0,05).

До начала искусственного кровообращения в группах больных с приобретенными пороками сердца без инфекционного эндокардита в 1-й А группе Э021 составлял 487,3±22,6 мл/мин/м2 и во 2-й А группе 0021 - 450,7±17,1 мл/мин/м2 (рис.9). В ходе искусственного кровообращения снижение индекса доставки кислорода (0021) было в обеих группах, причем больше во 2 А группе (308,1 ±20,4 мл/мин/м2), чем в 1-й А группе,- 325,4±21,3 мл/мин/м2 (р>0,05). Мы связывали это с гемодилюцией, которая неизменно возникала при попадании большей части раствора «Кустодиол» в оксигенатор. В группах больных с септическим инфекционным эндокардитом (рис.10) с исходной анемией также выявлен низкий уровень 0021. В ходе искусственного кровообращения доставка кислорода снизилась в обеих 1Б и 2Б группах - на 22,7% в 1 Б группе (304± 1 5,3 мл/мин/м2) и на 19,8 % - во 2 Б группе (296,5±14,2 мл/мин/м2) (р>0,05).

600 500 400 300 200 100

002

о

Рис.9. Динамика 0021 и У021 Рис.10. Динамика Э021 и У021

в 1 А и 2А группах (мл/мин/м2) в 1 Б и 2 Б группах (мл/мин/м2)

Уровень потребления кислорода (У02[) изменялся в ходе искусственного кровообращения. Так, в группах с кровяной кардиоплегией отмечен даже рост У021. К концу ИК У021 в 1-й А группе составил 130,3±6,8 мл/мин/м2 (рост на 19,4% от исходного), тогда как в группе 2А - 97,1 ±5,3 мл/мин/м2 (снижение на 20,7%) (р<0,05). В 1-й Б группе \Ю21 -111,2±4,2 мл/мин/м2 (рост на 12,2%), во 2 Б группе \Ю21 -91,2±5,2 мл/мин/м2 (снижение на 14,4%) (р<0,05). Мы объясняли это тем, что во 2 А и Б группах в условиях тотальной ишемии миокарда и снижения доставки кислорода к миокарду, уровень обмена снижен до минимума, что обуславливало снижение потребления кислорода. В 1 А и Б группах в миокарде, к которому непрерывно поступал оксигенированный кровяной перфузионный раствор, аэробный метаболизм оставался на достаточном уровне, что подтверждалось высоким уровнем потребления кислорода.

В группе больных с кровяной кардиоплегией во время искусственного

кровообращения на фоне снижения доставки кислорода Э021 отмечали повышение

потребления кислорода миокардом (\Ю21), однако уровни метаболического ацидоза

(рН крови 7,35±0,004) и гиперлактатемии (2,2±0,1 ммоль/л) не достигали своих

критических значений, что расценено как доказательство отсутствия тканевой

17

ишемии, тогда как в группах с кардиоплегией раствором «Кустодиол» при снижении доставки (П021) и потребления кислорода миокардом (УСЫ) отмечали выраженный метаболический ацидоз (рН 7,31 ±0,004) и высокий уровень лактата крови (3,1±0,3ммоль/л). Это расценивали как обратимое проявление тканевой ишемии.

Потребность к инотропной поддержке во время ИК и раннем послеоперационном периоде. В исследуемых группах клиническими признаками слабости миокарда в период реперфузии, определяющими необходимость назначения катехоламинов, являлись стойкая гипотония, высокое ЦВД (свыше 100 вод.ст.), олигоурия (меньше 1 мл/кг/ч) на фоне достаточной инфузионной терапии и исключения других причин пререналыюй почечной недостаточности, гиперлактатемия (лакгат крови выше 1,7 ммоль/л), снижение р02 венозной крови менее 35 мм рт.ст.

Во время ПК среднее артериальное давление в 1 А и Б группах было 77±5,9 мм рт.ст, во 2-й А и Б группах 81±12,4 мм рт.ст (р>0,05). Анализ использования адреномиметических препаратов в исследуемых группах для стабилизации гемодинамики в интраоперационном и в раннем послеоперационном периодах представлен в таблице 3.

Таблица 3

Использование инотропных препаратов

1 А группа (ККП-ИЭ) 2 А группа (Куст- ИЭ) 1Б группа (ККП+ИЭ) 2Б группа (Куст- ИЭ)

п=49 % п-92 % п=17 % п=38 %

Адреналин 2 4,1 6 6,5 4* 23,5 21* 55,3

Дофамин 19* 38,8 52* 56,5 13* 76,5 17* 44,7

Всего: 21* 42,9 58* 63,0 17 100 38 100

Примечание:*р<0,05

В исследуемых 1 А и 2 А группах больных с приобретенными пороками сердца без

инфекционного эндокардита в зависимости от метода защиты миокарда в 1 А группе

кардиотоническую терапию получал 21 больной (42,9,6%), что меньше по сравнению со 2 А

группой, где ее получали 58 больных (63,0%) (р<0,05). Терапия дофамином, применяемая в

невысоких кардиотонических дозах, была достаточной для поддержания гемодинамики во

18

время асистолии и реперфузии в группах больных с приобретенными пороками сердца без инфекционного эндокардита. Дофамин (5-10 мгк/кг/мин) применяли чаще во 2-й А груше у 52 больных (56,5%), чем в 1-й А группе у 19 больных (38,8%) (р<0,05). Расценивали как благоприятное воздействие кровяной перфузии на миокард. Необходимость назначения адреналина, которая определялась клиникой синдрома низкого сердечного выброса, в исследуемых группах 1 А и 2 А статистически незначима

В 1 Б и 2 Б группах больных септическим инфекционным эндокардитом выявлено, что все больные получали кардиотоническую терапию (р>0,05), причем адреналин (в дозе 30-100 нг/кг/мин) в период восстановления сердечной деятельности и в ранний послеоперационный период чаще применяли во 2-й Б группе - у 21 больного (55,3%) по сравнению с 1-й Б группой - у 4 больных (23,5%) (р<0,05). Терапия дофамином была достаточна чаще в 1 -й Б группе у 13 больных (76,5%), чем во 2-й Б группе у 17 больных (44,7%) (р<0,05).

Дозы и длительность кардиотонической терапии в группах больных с септическим инфекционным эндокардитом были сопоставимы. Во 2-й Б группе средняя доза адреналина составила 0,029±0,006 мкг/кг/мин, во 1-й Б группе доза адреналина -0,021 ±0,004 мкг/кг/мин соответственно. В послеоперационном периоде средняя продолжительность кардиотонической поддержки составила 17,8±2,5 часа во 2-й Б группе и в 1-й Б группе - 11,5±3,4 часа соответственно (р>0,05).

Длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в послеоперационном периоде была сопоставима: в 1А группе - 238 ±17 мин и во 2-й А группе - 252 ±21 мин (р>0,05). В группах с септическим инфекционным эндокардитом отмечали продленную ИВЛ: в 1-й Б группе - 344±12 мин и в 2-й Б группе - 419±18 (р<0,05). Продленная ИВЛ в 1Б и 2 Б группах связана не столько с запоздалым восстановлением сознания и самостоятельного дыхания, сколько с выраженными нарушениями гемодинамики, исходным тяжелым состоянием больного с поражением других органов и систем, анемией и значительной кардиотонической поддержкой.

Анализ ранних послеоперационных осложнений

В группах больных септическим инфекционным эндокардитом в послеоперационном периоде различные осложнения выявлены во 2 Б группе с кардиоплегией раствором «Кустодиол» - у 25 больных (65,8%), что достоверно

19

больше (на 24,6%) , чем в 1 Б группе с кровяной кардиоплегией, - у 7 больных (41,2%) (ОШ= 3,09; 95% С1 0,94 Ю 10,11; г= 1,87; р<0,05).

Среди непосредственных причин смерти при ИЭ на первом месте стоят собственно сепсис и прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне септического инфекционного эндокардита (Кисляк С. В., 2009). Интраоперационно и в ближайшем послеоперационном периоде в нашем исследовании статистически достоверной разницы в общей летальности в группах больных септическим инфекционным эндокардитом не выявлено. Так, в 1 Б группе умерли 2 больных (11,8%) и во 2 Б группе - 5 больных (13,2%) (р>0,05).

Среднее время искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты у прооперированных больных с летальным исходом в 1 Б группе составило 168±7,4 мин и 146±6,9 мин соответственно, во 2 Б группе - 187,3± мин и 155,9± 5.8 мин соответственно, что достоверно больше (р<0,05), чем результаты в целом в 1 Б группе (время ИК-136±7 мин и время пережатия аорты - 123+12 ( больше на 23%) и во 2 Б группе время искусственного кровообращения -154±4 мин и время пережатия аорты -131±16 мин (больше на21,4%).

Таблица 4

Сроки госпитализации в стационаре (р>0,05)

1А группа 2А группа 1Б группа 2 Б группа

Госпитализация всего (сутки) 21,6±0,4 24,0±0,5 28,9±0,4* 32,2±0.6*

Госпитализация до операции (сутки) 4,8± 0,4 5,7±0,6 7,6±0,5 6,8±0,4

Госпитализация после операции (сутки) 16,8±0,6 18,3±0,7 21,3±0,6* 25,4±0,5*

Примечание: р<0,05

Таким образом, при анализе ранних послеоперационных осложнений, летальности и длительности пребывания в 1 А и 2 А группах больных с приобретенными пороками сердца без инфекционного эндокардита в стационаре статистически достоверной разницы не выявлено (р>0,05).

В группах больных с септическим инфекционным эндокардитом выявлены меньшие сроки послеоперационного пребывания больных в стационаре во 1 Б

20

группе - 21,3±1,7 суток ( на 19,2%) по сравнению со 2 Б группой с кардиоплегией раствором «Кустодиол» - 27,4±1,2 суток (р<0,05).

ВЫВОДЫ

1. Постоянная кровяная кардиоплегия оказывает благоприятное воздействие на миокард оксигенированным кардиоплегическим раствором при хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита в условиях искусственного кровообращения. При лечении неосложненных приобретенных пороков сердца методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».

2. Развитие асистолии и обратное восстановление сердечной деятельности через период атрио-вентрикулярной блокады, низкий уровень биохимических маркеров повреждения миокарда, меньшая потребность в назначении кардиотонической терапии, дозировке и длительности кардиотонической поддержки являются определяющими при проведении постоянной кровяной кардиоплегии.

3. Проведение постоянной кровяной кардиоплегии позволяет улучшить результаты хирургического лечения септического инфекционного эндокардита, снизить число осложнений на 24,6%, сроки госпитализации на 19,2%.

4. Кардиоплегия раствором «Кустодиол» обеспечивает хороший уровень асистолии, благоприятный тип восстановления сердечной деятельности, удовлетворительный кислородный обмен в миокарде за счет активации гликолиза.

5. Включение в экстракорпоральный контур гемофильтра при применении постоянной кровяной кардиоплегии и кристаллоидной кардиоплегии раствором «Кустодиол» предупреждает развитие выраженных водно-электролитных нарушений, что в целом благоприятно влияет на течение интра- и послеоперационного периодов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении методики постоянной кровяной кардиоплегии в условиях

нормотермиии целесообразно проводить манометрический контроль давления в

кардиоплегической магистрали и соблюдать ряд условий. Индукцию в асистолию

следует осуществлять кардиоплегическим раствором № 1 шприцем в объеме 1-1,5

мл/кг массы тела. Для поддержания асистолии сердца кратно болюсно вводить

кардиоплегический раствор № 2 шприцем из расчета 1 мл/кг массы тела по мере

возникновения электромеханической активности через 15-20 мин. Скорость

21

кровотока по коронарным сосудам осуществлять при давлении в кардиоплегической магистрали 50-60 мм рт.ст при ретроградном введении и 100 мм рт.ст при антеградном введении кардиоплегического раствора.

Прекращать постоянную перфузию миокарда следует непосредственно перед снятием зажима с аорты. При необходимости обеспечения «сухого операционного поля» можно прерывать перфузию миокарда до 15-20 мин.

2. При проведении методики кардиоплегии раствором «Кустодиол» рекомендуется соблюдение правил применения. Объем введения должен составлять до 1500-2500 мл; время введения охлажденного раствора - до +4°С не менее 7 минут антеградно при давлении 80-100 мм рт.ст. и ретроградно при давлении 40-50 мм рт.ст. 10-15 мин; интервал между введениями - 90-120 минут. При превышении времени пережатия аорты 120 мин дополнительно вводить до 1000 мл раствора в каждые последующие 60 мин. Возможно введение раствора через обычную систему для внутривенных инфузий с манометрическим контролем. Пролитый через коронарные сосуды раствор удалять на «выброс». Обязательна канюляция обеих вен с пережатием их турникетами.

3. С целью коррекции гиперкалиемии при проведении кровяной кардиоплегии целесообразно включать в экстракорпоральный контур гемофильтр с началом искусственного кровообращения; возмещать гемофильтрат кристаллоидными растворами. При проведении высокообъемной кардиоплегии раствором «Кустодиол» с целью кровесбережения пролитый через коронарные сосуды раствор при его смешивании с кровью частично забирать в экстракорпоральный контур; включать в экстракорпоральный контур гемофильтр и проводить гемодиафильтрацию с целью устранения чрезмерной гемодилюции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ IIO ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дисфункция миокарда у больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе. Сообщение I. Особенности диастолической и систолической дисфункции гипертрофированного миокарда и влияние процедуры гемодиализа па показатели гемодинамики / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский, P.M. Газизов, И.В. Полетаев // Нефрология и диализ,- 2001. - Т. 3. - № 3. - С. 356 - 369.

2 Полетаев, И.В. Защита миокарда при проведении кардиохирургической операции в условиях ИК / И.В. Полетаев, E.H. Валыка // Материалы XXXV научно-практической конференции врачей. - Ульяновск, 2002.- С. 512-514.

3. Полетаев, И.В. Использование методов экстракорпоральной детоксикации у больных, оперированных на открытом сердце в условиях ИК / И.В. Полетаев, E.H. Валыка // Международный нефрологический симпозиум: Сборник материалов. - М., 2002.-С. 122.

4. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский, P.M. Газизов, И.В. Полетаев // Клиническая медицина. - 2002. - № 10. -С.24 - 27.

5. Влияние сеанса гемодиализа на транемшральный кровоток / В.Э. Малыков, И. В. Полетаев, О.М. Едигарова, AM Шутов // Нефрология.-2003,- №2-С 67-71.

6. Влияние сеанса гемодиалша ш диасгапическое наполнение левого желудочка у бальных на программном гемодиализе /A.M. Шутов, В.Э. Масгыюв, ИВ. Полетаев и др. //Нефрология и диализ, - 2003.-Т. 5. - Л° 10.-С. 283 -284.

7. Оценка эффективности аннулопластики трикуспидалыюго клапана по Де-Вега при сочетанных клапанных поражениях сердца / А.В Хамидов, Б.Н. Феофанов, О.М. Едигарова, И.В. Полетаев // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюл. НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН. - 2004,- Т. - 5. - № 11. - С.50.

8. Влияние ультрафильтрации во время гемодиализа на диастолическое наполнение левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью / A.M. Шутов, В.Э. Мастыков, Ю.Н. Казанков И.В. Полетаев // Сердечная недостаточность. - 2005. - № 2. - С.42-43.

9. Полетаев, И.В. Обеспечение анестезии при операциях с искусственным кровообращением / Г.Х Кучушев, А.Б. Борисанов, И.В. Полетаев // Материалы XXXXI научно-практической конференции врачей. - Ульяновск, 2006. - С. 500 - 501.

10. Полетаев, И.В. Защита миокарда при операциях с искусственным кровообращением / И.В. Полетаев КВ., E.H. Валыка // Материалы 5-х научных чтений, посвященных памяти академика РАМН Е.Н.Мешалкина. Юбилейная конференция и 1 съезд кардиохирургов Сибирского федерального округа - Новосибирск, 2006. - С. 236.

11. Полетаев, И.В. Анестезия и защита мозга при операциях на открытом сердце / Г.Х.Кучушев, А.Б.Борисанов, И.В.Полетаев // Материалы 5-х научных чтений,

посвященных памяти академика РАМН E.H.Мешалки на. Юбилейная конференция и 1 съезд кардиохирургов Сибирского федерального округа. - Новосибирск, 2006.- С. 235 - 236.

12. Защита миокарда при операциях на открытом сердце / И.В.Полетаев, E.H. Валыка, Г.Х. Кучушев, А.Б. Борисанов // Материалы XXXXII научно-практической конференции врачей. -Ульяновск, 2007. - С. 284 - 285.

13. Полетаев, И.В. Интраоперационная защита миокарда при операциях па открытом сердце / И.В.Полетаев, E.H. Валыка // Ученые записки УлГУ. Серия «Клиническая медицина». - Ульяновск, 2007.- С. - 78-79.

14. Полетаев, И.В. Выбор метода защиты миокарда в хирургии открытого сердца / И.В.Полетаев, E.H. Валыка, Г.Х. Кучушев // Материалы XXXXIII научно-практической конференции врачей,- Ульяновск, 2008. - С. 613-615.

15. Протезирование митрального клапана с сохранением папилло-фиброзного контакта / А.В Хамидов, Б.Н. Феофанов, Д.А. Бондаренко, И.В. Полетаев / Материалы ХХХХШ научно-практической конференции врачей. - Ульяновск, 2008.-С. 595-596.

16. Полетаев, И.В. Первый клинический опыт использования внутриклеточного кардиоплегического раствора «Кустодиол» / И.В.Полетаев, Е.Н.Валыка // Материалы 6-го Всероссийского съезда по экстракорпоральным технологиям. - СПб., 2008,- С. 46 - 47.

17. Полетаев, И.В. Профилактика расстройств коагуляции при оперативных вмешательствах с искусственным кровообращением / Г.Х. Кучушев, А.Б. Борисанов, И.В.Полетаев // Материалы XXXXIV научно-практической конференции врачей. Ульяновск, 2009. - С. 130-131.

18. Динамика лабораторных изменений крови у больных, оперированных на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения / И.В.Полетаев, Е.Н.Валыка, Г.Х. Кучушев, А.Б. Борисанов // Материалы XXXXIV научно-практической конференции врачей. - Ульяновск, 2009. - С. 145-147.

19. Полетаев, И.В. Сравнительная оценка клинического применения кардиоплегического раствора «Кустодиол» и постоянной кровяной кардиоплегии немодифицированной кровью при коррекции приобретенных пороков сердца / И.В.Полетаев // Вестник новых медицинских технологий. - 2009. - Т XVI. ■ № 2. -С.191-193.

20. Полетаев И.В. Синдром малого сердечного выброса в практике врача кардиоанестезиолога ! Г.Х. Кучушев, А.Б. Борисанов, И.В.Полетаев II Тезисы XXXXIV научно-практической конференции врачей. - Ульяновск, 2010. - С. 121 -122.

Подписано в печать 21.03.2011. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Times New Roman. Печать RISO. Объем 1 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № 029.

Отпечатано с готового оригинал-макета Центр полиграфических и копировальных услуг Предприниматель Серман Ю.Б. Свидетельство № 3117 410600, Саратов, ул. Московская, д. 152, офис 19, тел. 26-18-19, 51-16-28

Актуальность проблемы

Вопросы оперативного лечения больных с поражением клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения неизбежно связаны с разработкой и применением эффективных способов защиты миокарда (Жидков И.Л. и соавт., 2007; Ковалева Е.В. и соавт., 2004; Семеновский М.Л. и соавт., 2004).

На сегодняшний день интраоперационная защита миокарда при операциях с искусственным кровообращением рассматривает несколько направлений. Кардиоплегия является единственным общепризнанным методом локальной защиты миокарда (Никифоров Ю.В., 2005; Бокерия Л.А., 2006). Совершенствование данного метода рассматривается в аспекте разработки наиболее эффективных растворов для перфузии миокарда в периоде асистолии, оптимизации температурных режимов остановленного сердца и способов восстановления кровотока в миокарде после ишемии (Науменко К.С., 2004; Петрищев Ю.А., 2006; Семеновский М.Л., 2004; Когатаг I., 2006).

В связи с увеличением объема оперативного вмешательства удлиняется время искусственного кровообращения и ишемии миокарда, что способствует увеличению частоты послеоперационных осложнений (Бокерия Л.А. и соавт., 2003; Локшин Л.С. и соавт.,, 1998). Несмотря на разработку и существование большого количества методов и способов интраоперационной защиты миокарда от ишемического повреждения, эта проблема до сих пор не решена полностью (Бокерия Л.А., 2006; Бекназарян Д.Ю., 2009, Киртаев А.Г., 2006).

Так, операционная летальность при протезировании клапанов сердца достигает 20%, при этом госпитальная летальность составляет от 6 до 22% (Шнейдер Ю.А., 2004); до 6,4% (Скопип И.И., 2005); до 12,7%) (Илюхин М.А., 2009) при операциях на митральном клапане до 10,6%), аортальном клапане до 5,2% и многоклапанной коррекции достигает 13,2% (Олофинская И.В., 2009). В зависимости от методики, применяемой для защиты миокарда, частота интраоперационного инфаркта миокарда составляет от 2 до 7,2 % (Шнейдер Ю.А., 2000), острая сердечная недостаточность от 2,7 до 51,2 % (Семеновский M.JL, 1998), острые нарушения сердечного ритма от 20 до 63,6 % случаев (Ковалева Е.В., 2004, Хобулава Г.Г., 2000). До 23-29% причин летальности является неадекватная кардиопротекция (Kirklin J.W. et al., 1986, 1993). В структуре летальности до 60% причин принадлежит сердечной недостаточности (Хубулава Г.Г., Журавлев В.П., 2009) и 40% полиорганной недостаточности (Олофинская И.В., 2009), в 14% присутствуют признаки инфаркта миокарда, как результат неадекватной защиты миокарда. (Барбухатти К.О., 2004).

Эндокардит связан с высокой смертностью, которая по данным различных центров составляет от 10 до 27% (Муратов P.M. и соавт., 2006; Pansini S. Et al., 1997; Tornos M.P. et al., 1998). Сегодня госпитальная летальность при ИЭ достигает 2-10% (Желтовский Ю.В., 2007).

Защита миокарда с использованием различных кардиоплегических растворов и путей их доставки вызывает определенную неудовлетворенность (Никифоров Ю.В., 2005; Anselmi A. et al., 2004), так как кардиоплегия не может защитить сердечную мышцу от всех факторов агрессии. Эти обстоятельства диктуют необходимость дальнейшего исследования характера и особенностей течения интра- и раннего послеоперационного периодов при использовании различных методов кардиоплегии.

S. Karthik, (2004) отмечал в исследовании, проведенном в Великобритании и Ирландии, что 84,3% кардиохирургов при операциях на открытом сердце отдавали предпочтение кардиоплегии в условиях остановки кровообращения и 15,7% использовали интермитирующие методики и оперировали в условиях фибриллирующего сердца. Из тех, кто использовал кардиоплегию, 83,5% выбирали кровяную кардиоплегию и 16.5% кристаллоидную кардиоплегию.

S.Jacob (2008) уточнил, что 56% хирургов применяли холодовую кровяную кардиоплегию, в 14% использовали нормотермическую кровяную кардиоплегию, кристаллоидная кардиоплегия использовалась в 14% операций, ретроградное введение раствора применяли при 21% оперативных вмешательств. Только в 16% не использовали никакие методы кардиоплегии.

На основании выше изложенного становится ясно, что ряд вопросов интраоперационной защиты миокарда остается спорным и далеким от окончательного разрешения. Это и определило актуальность настоящего исследования, его цель и задачи.

Цель исследования - улучшение защиты миокарда путем использования постоянной кровяной кардиоплегии и кристаллоидной кардиоплегии раствором «Кустодиол» во время нормотермического искусственного кровообращения при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца.

Задачи исследования

1. Разработать критерии адекватности методов защиты миокарда при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца в зависимости от объема оперативного лечения и наличия инфекционного эндокардита.

2. Изучить влияние метода защиты миокарда на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца.

3. Разработать меры предупреждения развития водно-электролитных нарушений при проведении интраоперационной защиты миокарда.

4. Выявить особенности течения интра- и послеоперационного периода, частоту послеоперационных осложнений на фоне различных методов защиты миокарда при операциях в условиях искусственного кровообращения

Научная новизна

На достаточном клиническом материале доказано, что выбор метода интраоперационной защиты миокарда в условиях ИК влияет на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца.

При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита у больных высокой степени риска оперативного лечения преимущество принадлежит постоянной кровяной кардиоплегии.

При хирургическом лечении неосложненной клапанной патологии без инфекционного эндокардита методом выбора служит кристаллоидная кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Доказано, что применение гемодиафильтрации во время ИК позволяет избежать негативные эффекты кардиоплегии в виде гиперкалиемии и выраженной гемодилюции. Разработаны меры коррекции и предупреждения этих осложнений во время ИК.

Практическая значимость

При проведении операций на клапанах сердца у больных с приобретенными пороками сердца внедрены в практику методики защиты миокарда - постоянная кровяная кардиоплегия и кристаллоидная кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Разработаны практические рекомендации по улучшению результатов хирургического лечения приобретенных пороков сердца и течения послеоперационного периода в зависимости от выбора метода интраоперационной защиты миокарда, снижению осложнений, летальности, сроков госпитализации.

При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита в условиях искусственного кровообращения показано проведение постоянной кровяной кардиоплегий,

При лечении неосложненных приобретенных пороков сердца без инфекционного эндокардита методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».

Внедрены оригинальные интраоперационные кровосберегающие методики на основе гемофильтрационных технологий, что позволяет избежать неизбежного сопровождения искусственного кровообращения в виде системной гиперкалиемии и избыточной гемодилюции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Преимущество применения постоянной кровяной кардиоплегии при хирургическом лечении септического инфекционного эндокардита определяется меньшей потребностью в инотропной терапии, низкой активностью маркеров ишемического повреждения миокарда, что снижает частоту послеоперационных осложнений и уровень госпитальной летальности.

2. При хирургическом лечении неосложненных пороков сердца кардиоплегия раствором «Кустодиол» обеспечивает хороший уровень асистолии, благоприятный тип восстановления сердечной деятельности, удовлетворительный кислородный обмен в миокарде за счет активации гликолиза как реакцию на тотальную ишемию миокарда.

3. Интраоперационное применение методов гемодиафильтрации во время операции с ИК предупреждает выраженную гиперкалиемию при кровяной кардиоплегии и чрезмерную гемодилюцию при применении кардиоплегии раствором «Кустодиол».

Внедрение в практику

Предложенные методы комплексной защиты миокарда используются в работе отделения кардиохирургии ГУЗ Ульяновской областной клинической больницы. Результаты данного диссертационного исследования применяются в учебном процессе кафедры факультетской и госпитальной хирургии института медицины и экологии Ульяновского государственного университета.

Апробация работы Материалы исследования представлены на научной конференции «Новейшие медицинские технологии» (Москва, 2004); X Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2004); 41, 42, 43, 44-х научно-практических межрегиональных конференциях врачей «Актуальные вопросы здравоохранения» (Ульяновск, 2006, 2007, 2008, 2009), Пятых научных чтениях, посвященных памяти академика РАМН E.H. Мешалкина (Новосибирск, 2006); Всероссийской конференции «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), 6-м Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Санкт-Петербург, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, в том числе 6 в журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы. Текст изложен на 130 страницах машинописи, иллюстрирован 28 таблицами и 12 рисунками. Библиография включает 201 источник, из них 87 отечественных и 114 зарубежных.

выводы

1. Постоянная кровяная кардиоплегия оказывает благоприятное воздействие на миокард оксигенированным кардиоплегическим раствором при хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита в условиях искусственного кровообращения. При лечении неосложненных приобретенных пороков сердца методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».

2. Развитие асистолии и обратное восстановление сердечной деятельности через период атрио-вентрикулярной блокады, низкий уровень биохимических маркеров повреждения миокарда, меньшая потребность в назначении кардиотонической терапии, дозировке и длительности кардиотонической поддержки являются определяющими при проведении постоянной кровяной кардиоплегии.

3. Проведение постоянной кровяной кардиоплегии позволяет улучшить результаты хирургического лечения септического инфекционного эндокардита, снизить число осложнений на 24,6%, сроки госпитализации на 19,2%.

4. Кардиоплегия раствором «Кустодиол» обеспечивает хороший уровень асистолии, благоприятный тип восстановления сердечной деятельности, удовлетворительный кислородный обмен в миокарде за счет активации гликолиза.

5. Включение в экстракорпоральный контур гемофильтра при применении постоянной кровяной кардиоплегии и кристаллоидной кардиоплегии раствором «Кустодиол» предупреждает развитие выраженных водно-электролитных нарушений, что, в целом, благоприятно влияет на течение интра- и послеоперационного периодов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении методики постоянной кровяной кардиоплегии в условиях нормотермиии обязательны манометрический контроль давления в кардиоплегической магистрали и соблюдение ряда условий. Индукцию в асистолию проводить кардиоплегическим раствором № 1 шприцем в объеме 1-1,5 мл/кг массы тела. Для поддержания асистолии сердца кратно болюсно вводить кардиоплсгический раствор № 2 шприцем из расчета 1 мл/кг массы тела по мере возникновения электромеханической активности через 15-20 мин. Скорость кровотока по коронарным сосудам осуществлять при давлении в кардиоплегической магистрали 50-60 мм.рт.ст при ретроградном введении и 100 мм.рт.ст при антеградном введении кардиоплегического раствора.

Прекращать постоянную перфузию миокарда следует непосредственно перед снятием зажима с аорты. При необходимости обеспечения «сухого операционного поля» возможно прерывать перфузию миокарда до 15-20 мин.

2. При проведении методики кардиоплегии раствором «Кустодиол» необходимо соблюдения правил применения. Объем введения должен составлять до 1500-2500 мл, время введения охлажденного раствора до +4°С не менее 7 минут антеградно при давлении 80-100 мм.рт.ст и ретроградно при давлении 40-50 мм.рт.ст 10-15 мин, интервал между введениями 90-120 минут. При превышении времени пережатия аорты 120 мин дополнительно вводить до 1000 мл раствора на каждые последующие 60 мин. Возможно введение раствора через обычную систему для внутривенных инфузий с манометрическим контролем. Пролитый через коронарные сосуды раствор удалять на «выброс». Обязательна канюляция обеих вен с пережатием их турникетами

3. С целью коррекции гиперкалиемии при проведении кровяной кардиоплегии включать в экстракорпоральный контур гемофильтр с началом искусственного кровообращения. Возмещение гемофильтрата проводить кристаллоидными растворами. При проведении высокообъемной кардиоплегии раствором «Кустодиол» с целью кровосбережения пролитый через коронарные сосуды раствор при его смешивании с кровью частично забирать в экстракорпоральный контур. Включить в экстракорпоральный контур гемофильтр и проводить гемодиаафильтрацию с целью устранения чрезмерной гемодилюции.