Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Хирургическое лечение персистирующих подмышечных лимфаденопатий

На правах рукописи

РУТЕНБУРГ ДМИТРИЙ ГРИГОРЬЕВИЧ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРСИСТИРУЮЩИХ ПОДМЫШЕЧНЫХ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ

1

14.00.27-ХИРУРГИЯ

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Конычев Александр Вячеславович

Земляной Вячеслав Петрович Бубнова Наталья Алексеевна

Ведущая организация: Военно-медицинская академия

Защита диссертации состоится «_»_2005 г. в

«_» часов на заседании диссертационного совета Д 208.089.02 при

Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский проспект, 91/ 82).

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Учёный секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент , ' Г.Н. Горбунов

Введение

Актуальность темы:

Эффективная диагностика и комплексное лечение персистирующих подмышечных лимфаденопатий является одной из сложных задач в клинике гнойной хирургии конечностей. Описано более 50 нозологических форм, сопровождающихся увеличением подкрыльцовых лимфоузлов (Никуличе-ваВ.И., 2001, Zerhouni Е., 1996). Инфекционные агенты, вызывающие перси-стирующую лимфаденопатию, широко распространены в природе. Так, патогенные для человека представители семейства герпесвирусов поражают до 93% населения во всех странах мира. Токсоплазмоз, протекающий с поражением лимфатических узлов, является наиболее часто встречающейся инфекцией млекопитающих и птиц (Гранитов В.М., 2001, Рахманова А.Г., Неверов В. А., Кирпичникова Г.И. и др., 2003, Грачёва Л.И., 1999).

На долю персистирующих лимфаденопатий приходится от 5 до 9% больных педиатрических стационаров (Елисеев Н.Т., Кусова С.Я., 1982, Вой-теховский Г.И., Мацкевич Б.И., 1980).

В анамнезе у большинства пациентов отмечаются многократные рецидивы заболевания, длительное амбулаторное лечение с неадекватными оперативными вмешательствами. Причиной неэффективной диагностики и лечебных мероприятий являются тактико-технические ошибки поликлинических хирургов, широкое распространение латентных форм, неспецифичность клинической картины патологии подмышечных лимфоузлов, низкий уровень ла-бораторно-инструментального обследования (Иванова В.В., Родионова О.В., Букина A.A., 2001, Метакса Г.Ю., Цынкаловская И.Б., 1988, Казанцев А.П., 1985). В связи с описанными трудностями, поражение лимфатических узлов неустановленной этиологии составляет 25-49% от числа всех лимфаденопатий (Никуличева В.И., 2001, Вылков И.Н., 1980).

Результаты диагностики и лечения персистирующих лимфаденопатий в условиях стационара не всегда удовлетворительны. Так, более 15% больных страдают данной патологией более 1 года, большая часть случаев поражения

РОС. 1ИП'!'>;-!\ЛЫШ II'. , •■i'i-.A

- Л»*

лимфоузлов диагностируется в поздних стадиях развития заболевания (Ковалева Л.Г., Наумова Г.А., Бычкова E.H. и др., 1987).

Запоздалая диагностика персистирующих лимфаденопатий является причиной хронического рецидивирующего течения заболевания, сопровождающегося картиной полиорганных поражений, частичной или полной утраты трудоспособности (Лобзин Ю.В., Казанцев А.П., Васильев В.В. и др., 2001, Метакса Г.Ю., Цынкаловская И.Б., 1988). Манифестные формы инфекций, протекающие с поражением подмышечных лимфатических узлов, являются причиной утраты трудоспособности в 15-90% случаев (Гранитов В.М., 2001, Лобзин Ю.В., Казанцев А.П., Васильев В.В. и др., 2001).

Ошибочное определение причин развития лимфаденопатий ведёт к необоснованному назначению противомюсробной химиотерапии, прерыванию беременности, возникновению ятрогенной патологии (Никифоров В.Н., Мороз Б.В., 1987).

Проведённый анализ литературы показал, что в настоящее время отсутствует единая система диагностики, комплексного лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий. Не разработана методика и показания к реконструктивно-восстановительным вмешательствам при гнойно-воспалительном поражении подкрыльцовых лимфоузлов. Приведённые обстоятельства послужили причиной проведения данного исследования. Цель исследования:

Улучшение результатов хирургического лечения больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией. Задачи исследования:

1. Провести клинико-эпидемическую оценку развития персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

2. Изучить этиопатогенез поражения подмышечных лимфоузлов при персистирующих лимфаденопатиях.

3. Оценить ультразвуковые признаки поражения подмышечных лимфоузлов в различные фазы патологического процесса.

4. Разработать тактику хирургического лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

5. Создать алгоритм комплексного хирургического лечения персистирую-щей подмышечной лимфаденопатии с учётом возбудителя и характера течения патологии.

Научная новизна исследования:

Определена ведущая роль смешанной микробной флоры, с доминированием некультивируемых возбудителей (герпесвирусы, оппортунистические грибы, токсоплазма), в происхождении и развитии персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

Выявлено участие в патогенезе гнойно-воспалительного поражения подкрыльцовых лимфоузлов, нарушений клеточного, гуморального звеньев иммунитета, активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и местных ге-моциркуляторных расстройств в лимфоидной ткани.

Выделено пять клинико-лабораторных групп больных с персистируго-щей лимфаденопатией, что позволяет проводить специфическую противо-микробную химиотерапию.

Разработан способ двухэтапного хирургического лечения персистирующих лимфаденопатий, включающий удаление поверхностных аксилляр-ных лимфатических узлов как потенциального источника и проводника инфекции.

Обоснована необходимость сочетанного применения противомикроб-ных химиопрепаратов, реовазотропных и иммуномодулирующих средств в терапии персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

Практическая значимость:

Определена значимость диагностического мониторинга ультразвуковой семиотики и микробного пейзажа при выборе лечебной тактики у больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией, в зависимости от возбудителей и фазы течения процесса.

Разработана и патогенетически обоснована комплексная методика двухэтапного лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

Проведён анализ ошибок и выработаны рекомендации по лечению персистирующих подмышечных лимфаденопатий, направленные на улучшение прогноза заболевания.

Разработан алгоритм диагностики и лечения больных с персистирую-щей подмышечной лимфаденопатией. Положения, выносимые на защиту:

1. Характер и тяжесть течения персистирующей подмышечной лимфаденопатий обусловлены как распространённостью гнойно-воспалительного процесса, так и возбудителями заболевания.

2. Комплексное использование противомикробной химиотерапии, реова-зотропных и иммуномодулирующих препаратов улучшает результат лечения больных с персистирующей подмышечной лимфаденопатией.

3. Двухэтапное хирургическое лечение персистирующей подмышечной лимфаденопатии, с удалением поражённых лимфоузлов как источника инфекции и субстрата иммунопатологических реакций, позволяет в сжатые сроки купировать явления лимфаденопатии.

Апробация работы:

Материалы работы были доложены на ХП Всероссийской конференции СНО и молодых учёных с международным участием (СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, 2004), Научно-практической конференции «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (СПб ГМА им. И.И. Мечникова, 2004), Первой конференции амбулаторных хирургов Российской Федерации (СПб BMA, 2004). Реализация работы:

Научные разработки по теме диссертации внедрены в работу Санкт-Петербургского Центра по лечению хирургических инфекций (Городская больница № 14, СПб), Ш хирургического отделения Городской больницы №3, СПб, отделения гнойной хирургии Городской больницы № 4, СПб.

Кроме того, научные разработки по теме диссертации использованы в учебном процессе кафедры оперативной и клинической хирургии с топографической анатомией Санкт-Петербургской Академии последипломного образования, кафедры общей хирургии Санкт-Петербургской Медицинской Академии им. И.И. Мечникова и кафедры физиологии и патологии Санкт-Петербургской государственной химико-фармацевтической академии. Личное участие автора в проведении исследования:

Участие автора выразилось в определении основной идеи работы, проведении первичных и реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств, осуществлении диагностических мероприятий, выполнении статистической обработки и анализе полученных данных. Публикации:

По теме диссертации опубликованы 9 печатных работ, отражающих особенности эпидемиологии, этиопатогенеза, клиники и лечения персисти-рующих поражений подмышечных лимфатических узлов. Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, приложения и указателя литературы, содержащего 189 работ, из них 129 отечественных и 60 иностранных авторов. Текст иллюстрирован 39 таблицами и 54 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Исследование проводили на клиническом материале отделения неотложной хирургии конечностей Санкт-Петербургского Центра по лечению хирургических инфекций. В исследуемую группу были включены 100 больных с персистирующей подмышечной лимфаденопатией. Ретроспективному анализу подвергнуты 1032 истории болезни. Таким образом, статистика за-

болеваемости данной патологией составлена на основании изучения 1132 историй болезни.

В течение последних 12 лет отмечался устойчивый рост числа пациентов с персистирующей подмышечной лимфаденопатией с 16 (1,4 %) в 1991 году до 186 (16,4 %) в 2003 году.

По половому признаку выявляли следующее распределение больных: 697 (61,6%) женщин и 435 (38,4%) мужчин. Преимущественно страдала наиболее трудоспособная часть населения в возрасте от 20 до 45 лет. Зарегистрировали двупиковое увеличение возрастной заболеваемости: от 20 до 30 лет и от 40 до 50 лет, что соответствует биполярным социально-экономическим условиям жизни в современном городе. Среди рабочих патология встретилась в 320 случаях (28,3%), у служащих- в 334 (29,4%), среди учащихся- в 182 (16,1%). Отмечался относительно низкий уровень заболеваемости у социально незащищенных пациентов- 296 больных (26,2%).

При анализе данных о локализации поражённых лимфоузлов выявлены следующие закономерности: наиболее часто страдали лимфатические узлы правой подмышечной области- 850 пациентов (75,1%), левая подкрыльцовая область была поражена в 260 (23%) случаях. У 12 (1,9%) больных отмечали двухсторонние изменения. Число изменённых лимфоузлов у одного пациента колебалось от 2 до 13.

Выявляли следующее зональное распределение аксиллярных лимфатических узлов, поражённых пролиферативно-воспалительным процессом: внутренняя группа: справа- 87,5%, слева- 54,5%, центральная группа: справа- 41,8%, слева- 54,7%, наружная группа: справа- 23,4%, слева- 12,4%, задняя группа: справа- 28,6%, слева-11,3%, передняя группа: справа- 34,3%, слева- 7,4%.

Клиническое обследование пациентов проводили по общепринятой в хирургии схеме, включавшей сбор анамнеза, общий осмотр пациента, лабораторные и инструментальные методы исследования. У всех пациентов проводили стандартное клиническое лабораторное исследование с применением

клинического анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови, мониторинга уровня сахара крови и мочи.

Мониторинговое ультразвуковое исследование подмышечных лимфатических узлов проводили на аппарате «Sonoline G S 60» фирмы «Siemens», с применением режима цветного допплеровского картирования и энергетического допплера, которые использовали для объективизации местных гемо-циркуляторных расстройств в подкрыльцовых лимфоузлах. Применяли датчики на 7,5 и 10 МГц.

Совокупность микробиологических методов включала бактериологиче-

<

ское исследование гноя, анализ гистологических препаратов лимфатических узлов и периферической крови с применением полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа.

Для изучения отдельных звеньев патогенеза персистирующей подмышечной лимфаденопатии использовали исследование зонального распределения иммунокомпетентных клеток в ткани лимфоузлов, комплекс коагуло-логических методов для изучения сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев гемостаза и антикоагулянтной системы. Среди способов изучения первичного гемостаза ведущую роль играла морфологическая оценка повышенной внутрисосудиетой активации тромбоцитов (Шишкова А.С., 1996).

Полученные в процессе обследования пациентов и при анализе историй болезни данные оформляли в виде карт учета для последующей статистической обработки, которая проводилась с использованием программы «БИО-СТАТ» издательского дома «Практика» для ШМ PC. Применяли следующие статистические критерии: дисперсионный анализ, критерий Стьюдента с поправкой Бонферони.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании гнойного раневого отделяемого у больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией в 93 случаях (93%) выявлено

наличие кокковой гноеродной микрофлоры. В структуре бактериальной флоры доминировал Staphylococcus aureus, который обнаружили в 83 пробах (83%). С одинаковой частотой высевали Staphylococcus saprophyticus и Streptococcus pyogenes (4 пациента- 4%). Staphylococcus epidermidis определяли у 2 больных (2%), что могло быть обусловлено экзогенной контаминацией материала. В 7 пробах (7%) гноя рост микрофлоры не был обнаружен (таблица 1).

Таблица 1. Микробный состав гноя у больных с персистирующей подмышечной лимфаденопагией

Возбудитель Количество пациентов (%)

1. Staphylococcus aureus 83 (83%)

2. Staphylococcus epidermidis 2 (2%)

3. Staphylococcus saprophyticus 4 (4%)

4. Streptococcus pyogenes 4(4%)

5. Роста микрофлоры не обнаружено 7 (7%)

В ходе применения полимеразной цепной реакции и иммунофермент-ного анализа были получены следующие результаты:

ткань поражённых лимфатических узлов была инфицирована лимфо-тропными микроорганизмами во всех случаях;

в структуре возбудителей лимфаденопатии преобладали патогенные грибы, составившие 50% от общего количества выявленной микробной флоры (15 препаратов лимфоузлов). Ведущую роль среди возбудителей глубоких оппортунистических микозов играли дрожжевые грибы Candida albicans (9 проб- 30%), на втором месте- гифальные грибы рода Aspergillus (6 проб- 20%);

выявлена значительная роль инфекционного мононуклеоза взрослых (Virus Epshtain-Barr присутствовал в 12 препаратах (40%) лимфоузлов и 3 пробах (3%) крови) и синдрома хронической усталости (6 положительных проб (6%) крови) в возникновении подмышечной лимфаденопатии;

вирус простого герпеса выявлен в 3 операционных препаратах (10%) лимфатических узлов. Случаи персистенции Virus herpes simplex в лимфоид-

ной ткани расценивали как вирусные лимфаденопатии, развившиеся на фоне выраженных иммунодефицитных состояний;

в 6 (20%) эпизодах отмечали смешанное инфицирование лимфатических узлов вирусной и грибковой флорой. В трёх случаях (10%) зарегистрировали микст-инфицирование Virus herpes Simplex и Candida albicans, сочетание Candida albicans и Virus Epshtain-Barr было обнаружено в трёх пробах (10%);

отмечено, что ни в одном случае, ни в ткани поражённых лимфатических узлов, ни в лейкоцитах венозной крови, не было обнаружено возбудителей токсоплазмоза- Toxoplasma gondii. Полученная информация не коррелировала с серологическими данными о высоком уровне инфицированности токсоплазмой в исследуемой группе (1,23±0,21 ME/мл) и высокой частотой встречаемости клинической картины хронического токсоплазмоза, протекавшего с поражением лимфатических узлов;

выявлено, что при серологических данных о высоком уровне инфицированности цитомегаловирусом больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией (112,89±3,51) данный возбудитель был определён в лейкоцитах периферической крови лишь в 6 случаях (6%) (таблица 2,3). Полученные данные объяснялись тем, что лейкоциты не являлись основным местом персистенции токсоплазм и цитомегаловирусов. Разница в титрах антител к лимфотропным возбудителям в исследуемой и контрольной группах была статистически достоверна (р< 0,05).

Таблица 2. Частота обнаружения антител к лимфотропным микроорганизмам в венозной крови больных с персистирующей лимфаденопатией и в контроле

(Р< 0,05)

Группа Virus herpes simplex Cytomegalo-virus Chlamidia spp. Toxoplasma gondii Candida albicans

Основная 93 (93%) 90 (90%) 42 (42%) 87 (87%) 6 (6%)

Контрольная 7 (35%) 5 (25%) 4 (20%) 4 (20%) 0

Таблица 3. Содержание генетического материала возбудителей лимфаденопа-

тии в лимфатических узлах и венозной крови больных и в контроле (р< 0,05)

Возбудитель Лимфатические узлы Кровь

Основная гр. Контрольная гр.

1. Toxoplasma gondii 0 0 0

2. Virus herpes simplex 3 (10%) 0 0

3. Cytomegalovirus 0 6 (6%) 0

4. Virus Epshtaitt-Barr 12 (40%) 3 (3%) 0

5. Virus herpes VI 0 6 (6%) 0

6. Candida albicans 9 (30%) 12(12%) 0

7.Aspergillus spp. 6 (20%) 12 (12%) 0

8. Virus herpes simplex +Candida albicans 3 (10%) 0 0

9. Virus Epshtaln-Barr+Candida albicans 3 (10%) 0 0

Таким образом, было выявлено участие в происхождении и развитии

персистирующих подмышечных лимфаденопатий смешанных микробных ассоциаций. В структуру микст-инфекций входили гноеродные кокковые микроорганизмы и некультивируемая микробная флора (оппортунистические грибы, герпесвирусы, токсоплазмы), которые вызывали разнонаправленные патогенетические сдвиги.

При гемостазиологическом исследовании больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией были выявлены изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в виде синдрома приобретённой тромбофилии. При этом отмечалось относительное увеличение функционально активных форм тромбоцитов: дискоэхиноцитов- до 33±3,54%, сфероцитов- до 8,6+1,1%, сфероэхиноцитов- до 4,7±0,67%. Количество интактных форм-дискоцитов снизилось до 52,7±2,1%.

Среднее число тромбоцитов, вовлечённых в агрегаты, составляло 19,8±1,6%. Число малых агрегатов, содержавших от двух до трёх тромбоцитов, у больных лимфаденопатией было равно 21,4±3,5 на 100 свободных тромбоцитов. Число средних и больших агрегатов, включавших по четыре тромбоцита и более, составляло 7,8±0,9 на 100 свободных кровяных пластинок.

Концентрация тромбоцитов в венозной крови больных персистирую-щей лимфаденопатией была равна 416,5±54,4х10®/л, при среднем объёме кровяных пластинок 18,7±2,8 фл и тромбокрите 0,60±0,09%. Средняя ширина распределения тромбоцитов по объёму составляла 56,7+8,1%. Полученные данные свидетельствовали о циркуляции в периферической крови большого количества крупных, высокоактивных кровяных пластинок- стресс-тромбоцитов, которые образовывались при активации мегакариоцитарного ростка костномозгового кроветворения. Разница в показателях первичного гемостаза у больных персистирующей лимфаденопатией и в контроле была статистически достоверна (р< 0,05).

Активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза приводила к местным микроциркуляторным сдвигам в подмышечных лимфоузлах, с постепенным обеднением подкапсулярного кровотока. Гемоперфузионные сдвиги объективизировались с использованием ультразвукового допплеров-ского картирования и энергетического допплера.

При исследовании зонального распределения иммунокомпетентных клеток в гистологических препаратах лимфатических узлов были выявлены следующие изменения: в 13 (43,3%) случаях обнаруживали гиперплазию зон локализации В-лимфоцитов, у 5 (16,7%) больных определяли изолированную гиперплазию паракортикальной области, у 12 (40%) пациентов- комбинированные изменения Т- и В-зависимых зон.

На основании полученных микробиологических и клинических данных было выделено пять клинико-лабораторных групп больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией, что позволяло проводить целенаправленную противомикробную химиотерапию.

В первую группу вошли 34 больных (34%) лимфаденопатией смешанной этиологии с доминированием герпесвирусной флоры. Вторая группа охватывала 27 (27%) больных, у которых в микробных ассоциациях, выделенных из лимфатических узлов и крови, преобладала плесневая и/или дрожжевая оппортунистическая грибковая флора.

В третью клинико-лабораторную группу больных с персистирующей подмышечной лимфаденопатией были включены 18 пациентов (18%) с доминированием в смешанных микробных ассоциациях протозойной флоры (Toxoplasma gondii).

В четвёртую клинико-лабораторную группу были определены 16 пациентов (16%) с персистирующей подмышечной лимфаденопатией. В возникновении лимфаденопатий в данной группе принимала участие смешанная микробная флора, без чёткого преобладания какого-либо возбудителя. Пятая клинико-лабораторная группа пациентов с подмышечной лимфаденопатией стояла особняком от первых четырёх и обладала коренными отличиями в клиническом течении заболевания. В пятую группу были включены 5 пациентов (5%) с острым течением патологии и доминированием Toxoplasma gondii.

Комплексное лечение персистирующей подмышечной лимфаденопатии проводили по двухэтапной методике, согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму.

Лечебно-диагностический алгоритм при персистирующей подмышечной

лимфаденопатии

При обнаружении гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях подмышечной области выясняли, отвечал ли выявленный патологический очаг критериям персистирующей лимфаденопатии: длительность течения заболевания более двух месяцев, вовлечение в гнойно-воспалительную реакцию аксиллярных лимфатических узлов.

Ультразвуковое исследование аксиллярных лимфатических узлов предпринимали при глубокой и/или неясной локализации подмышечной аде-нофлегмоны. Задачами ультрасонографического исследования подкрыльцо-вых лимфатических узлов являлись:

1. Определение факта и степени поражения лимфатических желёз.

2. Объективизация выраженности гемоциркуляторных расстройств.

3. Уточнение локализации поражения. Данные о расположении измененных лимфоузлов использовали при проведении дренирующей и радикальной операций.

4. Определение динамики обнаруженных ультрасонографических изменений и эффективности комбинированного консервативного лечения.

Первый (лечебно-диагностический) этап комплексного лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий

После клинического и ультразвукового исследований предпринимали срочное оперативное вмешательство- вскрытие и хирургическую санацию гнойного очага. Показанием к дренирующей операции являлись клинические и/или ультразвуковые признаки нагноения лимфатических узлов. Дренирующая операция была выполнена всем больным с аденофлегмоной подмышечной области, в условиях экстренной операционной, под общей анестезией.

На первом этапе комплексного лечения лимфаденопатии преследовали не только очевидные лечебные, но и диагностические цели. Производили забор гноя на бактериологическое исследование, венозной крови, ткани поражённых лимфатических узлов и/или перинодулярной жировой клетчатки. Биопсийные препараты и венозную кровь использовали для последующего изучения зонального распределения иммунокомпетентных клеток в лимфо-идной ткани, активности реакций первичного и вторичного звеньев гемостаза, антикоагулянтной системы, микробиологического исследования (полиме-разная цепная реакция, иммуноферментный анализ). Выявленные данные о происхождении лимфаденопатии и характере развивающихся иммунопатологических и коагулопатических реакций применяли для проведения первого и второго этапов комбинированного консервативного лечения персистирую-щей лимфаденопатии.

Информация, полученная при гистологическом и микробиологическом исследовании лимфатических узлов и/или окружающей жировой клетчатки, удалённых в ходе хирургической санации гнойного очага, использовалась

для исключения туберкулёзного и опухолевого процессов. При подозрении на туберкулёзное или неопластическое поражение лимфоузлов, больных направляли на консультацию к профильным специалистам (фтизиатр, онколог).

В послеоперационном периоде проводили местное лечение гнойной раны подмышечной области и антибиотикотерапию. В арсенал средств для местного лечения гнойной раны включали: ионный раствор серебра, вульне-осорбейт «Полифепан», ферментативные препараты (химотрипсин, трипсин, мазь «Ируксол»), средства, содержавшие прополис (водный раствор прополиса, мазь с прополисом). Антибактериальные препараты применяли с учётом чувствительности раневой микрофлоры. В качестве базовых антибиотиков использовали цефалоспорины Ш поколения (цефотаксим) и препараты полусинтетических пенициллинов (ампиокс).

Второй (противорецидивный) этап комплексного лечения персисти-рующих подмышечных лимфаденопатий

В рамках профилактики рецидивов лимфаденопатии выполняли радикальное оперативное вмешательство- эпифасциальную аксиллярную лимфо-диссекцию и применяли комбинированное консервативное лечение.

Показаниями к эпифасциальной аксиллярной лимфодиссекции являлись:

1. Рубцовая деформация мягких тканей подмышечной области.

2. Множественные послеоперационные раны подмышечной области.

3. Наличие инфильтрата в аксиллярной области, не рассасывающегося в течение двух месяцев и более.

4. Выявление двух и более рецидивов лимфаденопатии в анамнезе и двух и более аксиллярных лимфатических узлов с ультразвуковыми признаками реактивной гиперплазии.

При существовании показаний и наличии мотивированного согласия на аксиллярную лимфодиссекцию предпринимали плановое оперативное вмешательство (37 больных- 37%).

Операцию проводили под общей анестезией, в условиях плановой операционной. Эпифасциальную аксиллярную лимфодиссекцию выполняли по

предложенной оригинальной методике. В послеоперационном периоде реа-лизовывали программу комбинированной консервативной терапии.

В 34 случаях (91, 9%) в результате проведённого оперативного лечения сформировался состоятельный послеоперационный рубец, без признаков воспаления. У 3 пациентов (8, 1%) возникла несостоятельность послеоперационного рубца, с диастазом кожных краёв раны подмышечной области. Развитие несостоятельности операционной раны было связано с образованием обширных послеоперационных гематом. В этих случаях раны заживали по типу вторичного натяжения.

При отсутствии мотивированного согласия на операцию (45 пациентов-45%), показаний к лимфодиссекции и/или при наличии противопоказаний к общей анестезии (18 больных- 18%) переходили непосредственно к комбинированной консервативной терапии.

Патогенетическая консервативная терапия включала иммуномодули-рующие, антитромбоцитарные препараты, средства, стимулировавшие неспецифическую резистентность макроорганизма.

Для коррекции нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза использовали препарат ацетилсалициловой кислоты и средство, синтезированное на основе гликозаминогликанов- «Сулодексид». При создании программы иммунокоррекции применяли иммуномодуляторы и средства, стимулировавшие неспецифическую резистентность макроорганизма: «По-лиоксидоний», «Метилурацил», «Аевит», «Центрум», «Цинкит».

В схему этиотропной терапии входили: комбинированный препарат ампициллина, клавулановой кислоты- «Амоксиклав» и химиотерапевтиче-ские средства. Противомикробные химиотерапевтические препараты, влиявшие на некультивируемые микроорганизмы, применяли с учётом принадлежности пациентов к той или иной клинико-лабораторной группе. При герпесвирусной лимфаденопатии в качестве базового препарата использовали полусинтетический тетрациклин- доксициклин. В тех случаях, когда в этиологической структуре смешанных лимфаденопатий доминировали оп-

портунистические грибы, применяли средства, ингибировавшие синтез эрго-стеринов мембраны- интраконазол или флуконазол. В этиотропную терапию токсоплазменных лимфаденопатий с хроническим и острым течением включали комбинированный противопаразитарный препарат- «Фансидар». Специфические противомикробные средства в лечении лимфаденопатий без преобладания какого-либо возбудителя не использовали.

В результате проведения комплексной терапии в 95 случаях (95%) была достигнута стойкая клинико-лабораторная и ультразвуковая ремиссия персистирующей лимфаденопатии. Стойкость ремиссии патологического процесса оценивалась по динамике клинических, лабораторных и ультрасо-нографических показателей, в течение одного года наблюдения.

Во всех случаях, после проведённой этиотропной терапии, определяли исчезновение генетического материала лимфотропных возбудителей из периферической крови. Отмечали признаки снижения активности первичного гемостаза: относительное уменьшение концентрации функционально активных форм тромбоцитов. Концентрация дискоэхиноцитов упала с 33±3,54% до 13,8+2,5%, сфероцитов- с 8,6±1,1% до 2,8±0,92%, сфероэхиноцитов- с 4,7±0,67% дб 1,92+0,31%. Количество интактных форм кровяных пластинок-дискоцитов увеличилось с 52,7±2,1% до 85,2±4,1%. Среднее число тромбоцитов, вовлечённых в агрегаты, после комбинированной терапии составило 7,2+1,3%, число малых агрегатов- 3,5±0,41 на 100 свободных тромбоцитов, число средних и больших агрегатов- 0,25±0,03 на 100 свободных тромбоцитов. Средняя концентрация тромбоцитов в венозной крови снизилась до 213±19,5х109/л, средний объём тромбоцитов- до 8,1±1,6 фл, тромбокрит- до 0,32±0,03%. Популяция тромбоцитов после антитромбоцитарной терапии стала более мономорфной: ширина распределения тромбоцитов по объёму-15,9±2,3% (р< 0,05).

Рецидивы персистирующей подмышечной лимфаденопатии зарегистрировали у 5 пациентов (5%), что потребовало повторных курсов стационар-

Яого лечения. В 4 случаях (4%) повторы заболевания были сопряжены с отказом больных от эпифасциальной аксиллярной лимфодиссекции на фоне невротической акцентуации личности и/или органического поражения ткани головного мозга.

ВЫВОДЫ

1. Основной причиной развития персистирующих подмышечных лимфа-денопатий является смешанная микробная флора, в 93% случаев включающая некультивируемые микроорганизмы (герпесвирусы, оппортунистические грибы, токсоплазмы). Наиболее информативными методами выявления некультивируемых микроорганизмов являются по-лимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ.

2. В патогенезе гнойно-воспалительного поражения подкрыльцовых лимфатических узлов ведущую роль играют иммунопатологические реакции с вовлечением клеточного и гуморального звеньев иммунитета, активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, приводящая к нарушению гемоперфузии пораженных лимфатических узлов.

3. Мониторинговое ультрасонографическое исследование аксиллярных лимфатических узлов с использованием эффекта Допплера позволяет объективизировать факт и степень поражения лимфоузлов, определить их локализацию и синтопию с крупными сосудисто-нервными образованиями подмышечной области и уточнить выраженность гемоцирку-ляторных расстройств в лимфоидной ткани.

4. На основании клинических и лабораторных данных выделено пять групп больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией, что позволяет выработать унифицированную комбинированную консервативную терапию заболевания с индивидуализацией назначения проти-вомикробных химиопрепаратов.

5. При выборе тактики антибактериальной терапии персистирующих подмышечных лимфаденопатий необходимо включение в схему лечения специфических противомикробных препаратов на фоне примене-

ния патогенетических средств (иммуномодуляторы, стимуляторы неспецифической резистентности макроорганизма, антитромбоцитарные лекарственные препараты), что позволяет надёжно купировать гнойно-воспалительный процесс и предотвратить рецидив заболевания.

6. Хирургическое лечение персистирующих подмышечных лимфадено-патий целесообразно осуществлять в два этапа. Целью первого оперативного вмешательства является адекватное дренирование и хирургическая санация гнойного очага. После купирования острого воспаления в мягких тканях подмышечной области проводится эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция с пластикой подкрыльцовой области перемещёнными кожными лоскутами.

7. Использование лечебно-диагностического алгоритма персистирующей подмышечной лимфаденопатии позволяет унифицировать квалифицированную хирургическую помощь пациентам, сократить сроки лечения и значительно улучшить результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении этиологии и механизмов развития персистирующей подмышечной лимфаденопатии необходимо использовать информативные и доступные в клинической практике методы (иммуноферментный анализ, по-лимеразную цепную реакцию, бактериологическое исследование гноя, изучение гистологического препарата лимфатических узлов и/или перинодуляр-ной жировой клетчатки, ультразвуковое исследование лимфатических узлов, коагулограмму).

2. Целесообразно, согласуясь с данными клинического и микробиологического исследований, подразделять больных персистирующей лимфаденопатией на группы, что позволяет проводить специфическую этиотропную терапию.

3. Проведение мониторингового ультрасонографического исследования позволяет объективизировать факт и выраженность поражения подмышечных лимфатических узлов, определить характер гемоциркуляторных расстройств,

локализацию патологического очага и его сиитопию с сосудисто-нервными образованиями подмышечной области. Данные, полученные при ультразвуковом исследовании, применяются на первом и втором этапах хирургического лечения, для динамического контроля за эффективностью комбинированной консервативной терапии.

4. При проведении комбинированного консервативного лечения необходимо использование специфических противомикробных препаратов, иммуномоду-ляторов, средств, стимулирующих неспецифическую резистентность макроорганизма, антитромбоцитарных лекарственных препаратов.

5. Оптимальная схема хирургического лечения персистирующей подмышечной лимфаденопатии включает в себя два этапа и может быть реализована при чётком взаимодействии и преемственности между догоспитальным и стационарным звеном. На первом этапе проводятся вскрытие, хирургическая санация гнойного очага и мероприятия, направленные на купирование процесса острого воспаления. Далее в условиях специализированного стационара производится эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция с пластикой перемещёнными кожными лоскутами и комбинированное консервативное лечение.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Конычев A.B. Особенности клиники и лечения подмышечных лимфаденитов /A.B. Конычев, Д.Г. Рутенбург, К.В. Кокорин, Б.Е. Бутько, Г.О. Бессонова //Амбулаторная хирургия. - 2003. - №1. - С. 49-51.

2. Конычев A.B. Клинико-эпидемиологические аспекты персистирующей лимфаденопатии подмышечной области /A.B. Конычев, Д.Г. Рутенбург, Е.А. Конычева //Матер. XXXVII науч. конф. «Хлопинские чтения». - СПб, 2004. - С. 239-242.

3. Кокорин К.В. Гнойно-воспалительное поражение подмышечных лимфатических узлов /К.В. Кокорин, Д.Г. Рутенбург, Г.О. Бессонова, Б.Е. Бутько //Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. Приложение. - СПб, 2003. -№1. - С. 95-96.

4. Колычев A.B. Клиника и эпидемиология персистирующих лимфадено-патий подмышечной области /Д.Г. Рутенбург, A.B. Конычев, К.В. Ко-корин, Е.А. Конычева //Матер, науч.-практ. конф. «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний». -СПб, 2004. - С. 251.

5. Рутенбург Д.Г. Эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция при подостром гнойно-воспалительном поражении подмьппечных лимфоузлов /Д.Г. Рутенбург, Б.Е. Бутько, Г.О. Бессонова, И.А. Соколова, Э.А. Сынкова //Матер. 3-й конф. с международным участием «Актуальные вопросы клинической анатомии и оперативной хирургии». - " СПб,2003.-С. 189-192.

6. Конычев A.B. Этиология персистирующих подмышечных лимфаде- f нопатий /A.B. Конычев, Д.Г. Рутенбург //Матер. ХП Всероссийской конференции СНО молодых учёных с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и оперативной хирургии». -

СПб, 2004. - С. 43-45.

7. Конычев A.B. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов в диагностике персистирующих подмышечных лимфаденопатий /A.B. Конычев, Д.Г. Рутенбург, Э.А. Сынкова //Сборник трудов Российской научной конференции с международным участием, посвященной 75-летию проф. кафедры ОКХТА ГОУ ДПО СПб МАЛО, з.д.н. РФ, чл.-корр. РАМН, лауреата премии правительства РФ С.А. Симбирцева. -СПб, 2004. - С. 38-40.

8. Конычев A.B. Эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция при персистирующей подмышечной лимфаденопатии /Д.Г. Рутенбург, ^ A.B. Конычев //Сборник трудов Российской научной конференции с \ международным участием, посвященной 75-летию проф. кафедры ОКХТА ГОУ ДПО СПб МАЛО, з.д.н. РФ, чл.-корр. РАМН, лауреата ^ премии правительства РФ С.А. Симбирцева. - СПб, 2004. - С 62-64.

9. Рутенбург Д.Г. Комплексное лечение персистирующей подмышечной лимфаденопатии /Д.Г. Рутенбург, A.B. Конычев //Амбулаторная хирургия. - СПб, 2004.- № 4,- С. 179.

Подписано в печать 28 03.es Бумага офсетная Формат 29,7x42'/« Гарнитура тип Тайме Печ л 2,5 Тираж 100 экз Заказ № 45

Отпечатано в ООО «Фирма КОСТА». Санкт-Петербург, Новочеркасский пр, 58. Тел.: 445-10-02

РНБ Русский фонд

2005-4 47524

2 2 АПР 2005

Актуальность темы:

Эффективная диагностика и комплексная терапия персистирующих подмышечных лимфаденопатий является одной из сложных задач в клинике гнойной хирургии конечностей. Описано более 50 нозологических форм, сопровождающихся увеличением подкрыльцовых лимфоузлов (Никуличева В.И., 2001, Zerhouni Е. et al., 1996). Инфекционные агенты, вызывающие персистирующую лимфаденопатию, широко распространены в природе. Так, патогенные для человека представители семейства герпесвирусов поражают до 93% населения во всех странах мира. Токсоплазмоз, протекающий с поражением лимфатических узлов, является наиболее часто встречающейся инфекцией млекопитающих и птиц (Гранитов В.М., 2001, Рахманова А.Г., Неверов В. А., Кирпичникова Г.И. и др., 2003, Грачёва Л.И., 1999).

На долю персистирующих лимфаденопатий приходится от 5 до 9% больных педиатрических стационаров (Елисеев Н.Т., Кусова СЛ., 1982, Войтеховский Г.И., Мацкевич Б.И., 1980). При анализе работы отделения неотложной хирургии конечностей Санкт-Петербургского Центра по лечению хирургических инфекций регистрируется значительный ежегодный рост числа больных с поражением лимфатической системы. Так, заболеваемость персистирующей подмышечной лимфаденопатией увеличилась с 16 в 1993 г. до 186 пациентов в 2003 г., что указывает более чем на десятикратный рост встречаемости патологии (Конычев А.В., 2002).

В анамнезе у большинства пациентов отмечаются многократные рецидивы заболевания, длительное амбулаторное лечение с неадекватными оперативными вмешательствами. Причиной неэффективной диагностики и лечебных мероприятий являются тактико-технические ошибки поликлинических хирургов, широкое распространение латентных форм, неспецифичность клинической картины гнойно-воспалительного поражения подмышечных лимфоузлов, низкий уровень лабораторно-инструментального обследования (Иванова В.В., Родионова О.В., Букина А.А., 2001, Метакса

Г.Ю., Цынкаловская И.Б., 1988, Казанцев А.П., 1985). В связи с описанными трудностями, поражение лимфоузлов неустановленной этиологии составляет 25-49% от числа всех лимфаденопатий (Никуличева В.И., 2001, Вылков И.Н., 1980).

Результаты диагностики и лечения персистирующих лимфаденопатий в условиях стационара не всегда удовлетворительны. Так, более 15% больных страдают данной патологией более 1 года, большая часть случаев поражения лимфатических узлов диагностируются на поздних стадиях развития заболевания (Ковалёва Л.Г., Наумова Г.А., Бычкова Е.Н. и др., 1987).

Запоздалая диагностика персистирующих лимфаденопатий является причиной хронического рецидивирующего течения патологии, сопровождающегося картиной полиорганных поражений, частичной или полной утраты трудоспособности (Лобзин Ю.В., Казанцев А.П., Васильев В.В. и др., 2001, Метакса Г.Ю., Цынкаловская И.Б., 1988). Манифестные формы инфекций, протекающие с поражением подмышечных лимфатических узлов, являются причиной утраты трудоспособности в 1590% случаев (Гранитов В.М., 2001, Лобзин Ю.В., Казанцев А.П., Васильев В.В. и др., 2001).

Ошибочное определение причин развития лимфаденопатий ведёт к необоснованному назначению противомикробной химиотерапии, прерыванию беременности, возникновению ятрогенной патологии (Никифоров В.Н., Мороз Б.В., 1987).

Проведённый анализ литературы показал, что в настоящее время отсутствует единая система диагностики, комплексного лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий. Не разработаны методика, показания к реконструктивно-восстановительным вмешательствам при гнойно-воспалительном поражении подкрыльцовых лимфоузлов. Приведённые обстоятельства послужили причиной проведения данного исследования.

Цель:

Улучшение результатов хирургического лечения больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией. Задачи исследования:

1. Провести клинико-эпидемическую оценку развития персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

2. Изучить этиопатогенез поражения подмышечных лимфоузлов при персистирующих лимфаденопатиях.

3. Оценить ультразвуковые признаки поражения подмышечных лимфоузлов в различные фазы патологического процесса.

4. Разработать тактику хирургического лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

5. Создать алгоритм комплексного хирургического лечения персистирующей подмышечной лимфаденопатии с учётом возбудителя и характера течения патологии.

Научная новизна исследования:

Определена ведущая роль смешанной микробной флоры, с доминированием некультивируемых возбудителей (герпесвирусы, оппортунистические грибы, токсоплазма), в происхождении и развитии персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

Выявлено участие в патогенезе гнойно-воспалительного поражения подкрыльцовых лимфоузлов, нарушений клеточного, гуморального звеньев иммунитета, активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и местных гемоциркуляторных расстройств в лимфоидной ткани.

Выделено пять клинико-лабораторных групп больных с персистирующей лимфаденопатией, что позволяет проводить специфическую противомикробную химиотерапию.

Разработан способ двухэтапного хирургического лечения персистирующих лимфаденопатий, включающий удаление поверхностных аксиллярных лимфатических узлов как потенциального источника и проводника инфекции.

Обоснована необходимость сочетанного применения противомикробных химиопрепаратов, реовазотропных и иммуномодулирующих средств в терапии персистирующих подмышечных лимфаденопатий. Практическая значимость:

Определена значимость диагностического мониторинга ультразвуковой семиотики и микробного пейзажа при выборе лечебной тактики у больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией, в зависимости от возбудителей и фазы течения процесса.

Разработана и патогенетически обоснована комплексная методика двухэтапного лечения персистирующих подмышечных лимфаденопатий.

Проведён анализ ошибок и выработаны рекомендации по лечению персистирующих подмышечных лимфаденопатий, направленные на улучшение прогноза заболевания.

Разработан алгоритм диагностики и лечения больных с персистирующей подмышечной лимфаденопатией. Положения, выносимые на защиту:

1. Характер и тяжесть течения персистирующей подмышечной лимфаденопатии обусловлены как распространённостью гнойно-воспалительного процесса, так и возбудителями заболевания.

2. Комплексное использование противомикробной химиотерапии, реовазотропных и иммуномодулирующих препаратов улучшает результат лечения больных с персистирующей подмышечной лимфаденопатией.

3. Двухэтапное хирургическое лечение персистирующей подмышечной лимфаденопатии, с удалением поражённых лимфоузлов как источника инфекции и субстрата иммунопатологических реакций, позволяет в сжатые сроки купировать явления лимфаденопатии.

Реализация работы:

Научные разработки по теме диссертации внедрены в работу Санкт-Петербургского Центра по лечению хирургических инфекций (Городская больница № 14, СПб), III хирургического отделения Городской больницы № 3, СПб, отделения гнойной хирургии Городской больницы № 4, СПб. Кроме того, научные разработки по теме диссертации использованы в учебном процессе кафедры оперативной и клинической хирургии с топографической анатомией Санкт-Петербургской Академии последипломного образования, кафедры общей хирургии Санкт-Петербургской Медицинской Академии им. И.И. Мечникова и кафедры физиологии и патологии Санкт-Петербургской государственной химико-фармацевтической академии. Личное участие автора в проведении исследования:

Участие автора выразилось в определении основной идеи работы, проведении первичных и реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств, осуществлении диагностических мероприятий, выполнении статистической обработки и анализе полученных данных. Публикации:

По теме диссертации опубликованы 9 печатных работ, отражающих особенности эпидемиологии, этиопатогенеза, клиники и лечения персистирующих поражений подмышечных лимфатических узлов. Апробация работы:

Материалы работы были доложены на XII Всероссийской конференции СНО и молодых учёных с международным участием (СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, 2004), Научно-практической конференции «Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний» (СПб ГМА им. И.И. Мечникова, 2004), Первой конференции амбулаторных хирургов Российской Федерации (СПб ВМА, 2004). Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов, практических

ВЫВОДЫ

1. Основной причиной развития персистирующих подмышечных лимфаденопатий является смешанная микробная флора, в 93% случаев включающая некультивируемые микроорганизмы (герпесвирусы, оппортунистические грибы, токсоплазмы). Наиболее информативными методами выявления некультивируемых микроорганизмов являются полимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ.

2. В патогенезе гнойно-воспалительного поражения подкрыльцовых лимфатических узлов ведущую роль играют иммунопатологические реакции с вовлечением клеточного и гуморального звеньев иммунитета, активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, приводящая к нарушению гемоперфузии поражённых лимфатических узлов.

3. Мониторинговое ультрасонографическое исследование аксиллярных лимфатических узлов с использованием эффекта Допплера позволяет объективизировать факт и степень поражения лимфоузлов, определить их локализацию и синтопию с крупными сосудисто-нервными образованиями подмышечной области и уточнить выраженность гемоциркуляторных расстройств в лимфоидной ткани.

4. На основании клинических и лабораторных данных выделено пять групп больных персистирующей подмышечной лимфаденопатией, что позволяет выработать унифицированную комбинированную консервативную терапию заболевания с индивидуализацией назначения противомикробных химиопрепаратов.

5. При выборе тактики антибактериальной терапии персистирующих подмышечных лимфаденопатий необходимо включение в схему лечения специфических противомикробных препаратов на фоне применения патогенетических средств (иммуномодуляторы, стимуляторы неспецифической резистентности макроорганизма, антитромбоцитарные лекарственные препараты), что позволяет надёжно купировать гнойно-воспалительный процесс и предотвратить рецидив заболевания.

6. Хирургическое лечение персистирующих подмышечных лимфаденопатий целесообразно осуществлять в два этапа. Целью первого оперативного вмешательства является адекватное дренирование и хирургическая санация гнойного очага. После купирования острого воспаления в мягких тканях подмышечной области проводится эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция с пластикой подкрыльцовой области перемещёнными кожными лоскутами.

7. Использование лечебно-диагностического алгоритма персистирующей подмышечной лимфаденопатии позволяет унифицировать квалифицированную хирургическую помощь пациентам, сократить сроки лечения и значительно улучшить результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении этиологии и механизмов развития персистирующей подмышечной лимфаденопатии необходимо использовать информативные и доступные в клинической практике методы (иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, бактериологическое исследование гноя, изучение гистологического препарата лимфатических узлов и/или перинодулярной жировой клетчатки, ультразвуковое исследование лимфатических узлов, коагулограмму).

2. Целесообразно, согласуясь с данными клинического и микробиологического исследований, подразделять больных персистирующей лимфаденопатией на группы, что позволяет проводить специфическую этиотропную терапию.

3. Проведение мониторингового ультрасонографического исследования позволяет объективизировать факт и выраженность поражения подмышечных лимфатических узлов, определить характер гемоциркуляторных расстройств, локализацию патологического очага и его синтопию с сосудисто-нервными образованиями подмышечной области. Данные, полученные при ультразвуковом исследовании, применяются на первом и втором этапах хирургического лечения, для динамического контроля за эффективностью комбинированной консервативной терапии.

4. При проведении комбинированного консервативного лечения необходимо использование специфических противомикробных препаратов, иммуномодуляторов, средств, стимулирующих неспецифическую резистентность макроорганизма, антитромбоцитарных лекарственных препаратов.

5. Оптимальная схема хирургического лечения персистирующей подмышечной лимфаденопатии включает в себя два этапа и может быть реализована при чётком взаимодействии и преемственности между догоспитальным и стационарным звеном. На первом этапе проводятся вскрытие, хирургическая санация гнойного очага и мероприятия, направленные на купирование процесса острого воспаления. Далее в условиях специализированного стационара производится эпифасциальная аксиллярная лимфодиссекция с пластикой перемещёнными кожными лоскутами и комбинированное консервативное лечение.

Образец карты учёта № карты