Автореферат и диссертация по медицине (14.00.23) на тему:Характеристика мономинергического аппарата сосудов зон смежного кровонабждения головного мозга в условиях острой циркуляторно гипоксии
Автореферат диссертации по медицине на тему Характеристика мономинергического аппарата сосудов зон смежного кровонабждения головного мозга в условиях острой циркуляторно гипоксии
Л0 л
х ь ^
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР Владнвостонскнй государственный медицинский институт
На правах рукописи УДК 512.824/1-599.323.4
ШИРЯЕВА Еегшя Евгеньевна
ХАРАКТЕРИСТИКА IV! О Н О А ИН ЕР Г ИЧЕ О КО ГО АППАРАТА СОСУДОВ ЗОИ СМЕЖНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ
ЦИРКУЛЯТОРНОЙ гипоксии
14.00.23—гистология, цитология и эмбриология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Владивосток
.1903
-V О/ 0 г .
Работа выполнен.! на кафедре нормальной физиологии Владивостокского государственного медицинского института
Научный руководитель: Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Л. Д. МАРКИНА
доктор медицинских наук, В. С. КАРЕДИНА
кандидат биологических наук А. А. ВАРАКСИН
Ведущая организация: Санкт-Петербургский
санитарно-гигиенический медицинский институт
Защита состоится МЮНЯ ^93 г>
в „ ¿О " часов на заседании Специализированного Совета Д. 034.24.01 по защите кандидатских диссертаций при Владивостокском государственном медицинском институте (690000, г. Владивосток, проспект Острякова, 2).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке медицинского института (г. Владивосток, проспект Острякова, 2).
Автореферат разослан ¿Я А/4Я 1993 ¡\
Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат биологических наук
Г. М. ХОЛОДЕНКО
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. йпемические нарушения мозгового кровообращения занимают лидирующее положение среди актуальных проблем клинической англоневролсгии. Ишемический инсулы, как известно, развивается чаще, чем геморрагический, остается высокой частота транэиторньк кшемических атак, лакунарных инфарктов мозга. Ршенме вопросов профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга является чрезвычайно веаннм. Среди них огромная роль принадлежит местным иейроэндокринным фактора».!, ответственным за аутэрегуляци» микроциркуляториого русла.
Работы последних лет существенно расширили предстаяления об изменениях, происходящих в системе гемоциркуляции мозга после ограничения его кровоснабжения. Ответные реакции различных видов сосудов мозга на нейрогенные воздействия неодинаковы, что связано с их морфологическими и геометрическими особенностями, с неравномерным распределением в их стенках местных пндокринных клеток, выполняющих роль локальных органных регуляторов, и вегетативных аксонов разной меаиаторней спзцкфичности /Маркина Л.Д., 1980, 1981; Мотавкин П.А., Черток В.М., 1960; Мотавкин П.А., Маркина-Палащенко ¿.Д., Еожко Г.Г., 1981; Черток ЗиЛ. и др., 1989/. Наиболее "уязвимыми" к кеблагоприя .ом гемодинамическим условиям являются сосуды с более прямолинейным ходом,чеде встречающееся в зонах смежного кровоснабжения, где и происходят срьшы реакции ауторегуляцга мозгового кровотока /Ганнушкина И.В. л др., 1979, 1981/.
Вопрос о функциональном назначении симпатической нервной системы в процессе регуляции сосудистого тон; зон смежного кровоснабжения головного мозга в ¡экстремальных условиях является наименее выясненные. Практически нет ленньл сб изменении структуры тканевых бааофилов в зависимости от продолжительности й-лечии, не получен окончательный ответ на вопрос о роли местного эндокринного аппарата п процессе ауг^регуляц'«.. Глубокое и с.есторон-нее изучение этих проблем поможет разобраться в патогенезе и ~ро-Филактике иаемическкх нарукени. мозгового кроЕотока.
ЦЕЛЬ ЖОВДОВЛНКЯ. Установить динамику изменений ксноаминер-гчческого нейрс^кдокринногс аппарата сосудов сон г««зглого кровоснабжения головного мозга в условиях цйркуляторной гипоксии.
ЗАДАЧИ ИССЛВДОРАНИЯ:
I. Используя гистохимический четос. ¿урсзсса и Коста, ;:зу .ить особенности распре деления апрекергических нервких рохокон г :тен-
ках сосудов зон смежного ..ровообращения п различные сроки острой циркуляторной гипоксии б лобной, теменной и затылочной областях головного мозга.
2. Исследовать особенности изменения поверхности сосуда, его геометрии и уункцпональное состояние тканевых базофипов в зависимости от времени гипоксии.
3. Изучить двигательную активность пиальнкх ергерий зон смежного кровоснабжения лобной, теме шоЯ и затылочной областей головного мозга в различные сроки ишемии.
4. Сопоставить особенности вазомоторной реакции сосудов злн смежного кровоснабжения лобной, теменной и затылочной областей головного мозга с функциональной активностью их местного нейроэн-яокринного аппарата в услоЕ.ях эксперимента.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые ь работе представлена гистохимическая характеристика моноаминергического аппарата сосудов лобной, теиекной и эатылочн й областей зон смежного кровоснабжения головного мозга крыс. Получены данные об изменении плотности адренерги-чееккх нервных подокон и количества тканевых базофалов з различные сроки острой циркуляторной гипоксии мозга.
Установлены различия двигательных реакций сосудов лобной,теменной и затылочной областей головного мозга, которые коррелируют с изменением функционального состояния моноаминергического аппарата.
Ноеьши являются результаты, полученные с помощью сканирующей микроскопии. Выявлены изменения поверхности сосуда, его геометрия в разных областях зен смежного кровоснабжения головного мозга, а также функциональное состояние тканевых базефилов е зависимости от продолжительности мле./ил.
Бг,$рвые определена доля участия местно! о нейроэндокринного аппарата в регуляции сосудов зон снежного кр>_ ^снабжения головного мозга в условиях, острой циркуляторной гипоксии.
ПРАКТИЧЕСКИ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Полуденные результаты позволяет заключить, что в условиях острой циркуляторной гитакгии
ольшую роль в поддержании адекватного кровоснабжения головного мозга играет местный нейреэндокринный аппарат. Данное исследование поможет реиенню рал .ной проблемы предупреждения необратимого поражения мозга в первые часы развития ишемии, позволит глубье погять причину частого наруиения гематоэнцефалическог" берьзра в зонах смежного кроооснас^ения головного мозга при сосудистой
патологии.
Результаты работы могут быть использованы физиологами, патофизиологами , морфологами, клиницистами для углубленного понимания механизмов нарушения мозгового кровообращения.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ШНОСШЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Функциональное состояние моноаминзнергкческого аппарата изменяется в зависимости от сроков гипоксии.
2. Динамика вазомоторной активности пиальных артерий зон смежного кровоснабжения а лобной, теменной и затылочной областях головного мозга зависит от длительности гипоксии, от особенностей распределения адренергических нервных волокон и количества моно-аш'нонктов.
3. 3 условиях эксперимента увеличение диаметра пиальных артерий происходит одновременно с возрастанием концентрации адренер-гичегяих нервных волокон и гранулсоаержаиих клеток, а уменьшение просчета сосуда соответствует снижению плотности распре :елсния местного нейроэньокринного аппарата.
АПРОБАЦИЯ Г .lBOM. Материалы диссертационной работы опублико-вг 'Ы в печати и доложены на межвузовских конференциях г. Владивостока 1985,1988 г.г.; на Всероссийской научной конференции "Современные проблемы медицинской химии и клинической ¿агностики" г. Хабаровск 1989 г.; на конференции молодых ученых г. Владивостока 1990,1993 г.: ; на заседании проблемной комиссии по морфологии, биохимии и физиологии, май 1992 г. февраль 1993 г., г. Владивосток.
Д/ЕЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано б работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА Д1ЮСЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из ьведе-■ ния, ойзора литературы, трех глев собственных данных, обсуждения по.ценных результатов, выводов и списка литературы. ' *бота содержит 116 страниц машинописного текста, 28 таблиц, 19 рисунков,вкло-чающих в себя 40 фотографий. Указатель литературы представлен 100 работами отечественных и 60 работ иностранных авторот Диссертация из-токена на русском ягчке.
МАТЕРИАЛ я дагоды юздршнм
Исследовано 286 половозрелых, нелинейных белых крыс массой 180-250 гр., ссдержацихся в одинаковых условиях вивария. Циркуля-торную гимокеив головного мозга вызывали перевязкой правой и левой общих сонных артерий под тмопенталовнм наркозом. Контрольным животным провопили подобную операцию без перевязки сосудов. Животных забивали эфирным наркозом через 10,20,30,40,50 кинут от начала эксперимента. Изучали артерии, расположенные в зонах сменного кровоснабжения лобной, теменной и затылочной областей головного мозга диааетром 10-29,30-49,ЬО-69,70-89,90-150 мкм. Исследования проводили в одно и то же время суток.
ь Для ультраструктурных исследований артер. ; мягкую мозговую оболочку фиксировали 2,5$ раствором глютарадьдегида на 0,1 и фосфатном буфере с рН 7,4,
Дофиксацию сосудов проводили в 1% растворе чатырехокиси осмия по viiioninf /1962/. После промывки в фосфатном буфере образцы обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне по схеме. Маториал высузшвали при критической точке, напыляли золотей в аппарате Jeol JEE /при 4°С/. Препараты иьучали в сканирующем электронном микроскопе ДSM - 25S при ускоряющем налрят.ении 7 Г кВ и увеличении ■ г ICO до 30000 раз.
Адренергические нервные проводники и тканевые базофилы выявляли методом Фурнесса и Коста /1975/. Исследовали пиаль;.jo артз-рии зон смежного кро.^осиабкрния лобной, теменной и затылочной об- , ластей головного мозга через 10,20,30,40,50 минут от начал: эксперимента. Каждой группе оперированных животных соответствовала группа интактных, с функцр-чшрупщиии сонными артериями. Тотальные препараты мягкой мозговой оболочки растягивали на стекло и инкубировали в 2fa растворе глиоксиловой кислоты, . риготовлеиной на 0,1н фосфатном буфере с рН 7,0-" 2 при температуре -¿°С в тече; ие 20-30 минут и высушивали в потоке теплого воздуха 40-50 минут. Приготовленные пресар ты покрывали каплей вазелинового масла и обрабагчгаали в термостате при температур 60-80°С в течение 10 минут. Изучение образцов проводили под люминесцентным микроскопом' ДОМА М-2р в синефиолетовой части спектра. Источником све*. л служила ртутнокварцевая яампп ДРШ-250, использовали светофильтры ДС-1 к СЭМ-7. Результаты фиксировали на фотопленка дикрат-200,300.
С це»ьс объективного анализа вазомоторной активности сосудов
разных калибров, расположенных в зоне смежного кровоснабжения,был использован индекс Керногана, который показывает отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Для его определения измеряли диаметр артерии и толщину сосудистой стенки. За диаметр артерий принимали расстояние поперечника сосуда на плоскостных препаратах .
Оценку, плотности апренергических нервных сплетений проводили путем подсчета количества продольных и поперечных нервных воло:'~н иа I км^ стенки артерий. К продольным относили проводники, угол . наклона которых к длинной оси сосуда был меньше 4С°.
Сопоставляли концентрации адренергичесяих нервных волокон сосудов зон смежного кровоснабжения в лобной, теменной и затылочной областях головного мозга интактного животного, и экспериментального через 10,20,30,40,50 минут ст момента двусторонней перевязки общих сонных артерий.
Число тканевых базофилов определяли в стенках лиальньгх артерий и в паравэзальных участказг мягкой мозговой оболочки. Срав-нигали концентрации лпминеецирующих клеток на I w?' исследуемой структуры в лобной, тсмсмной и загылочноЧ областях контрольных и экспериментальных животных и в различные сроки ишемии /чероз 10, 20,30,40,50 т.,туг/.
Данные обрабатывали вариационно-статистический методам с определением среднего арифметического /X/, стандартной ошибки среднего /sх/. критерия существенности различий /t / и уровня значимости отличий /р / (Плохшскнй H.A. ,1270).
РЕЗУЛЬТАТЫ И !1Х ОБОД^НИЕ:
Одной из особенностей мозгового кровообращения является постоянное изменение кровотока в зависимости от функциональной активности тех или иных нейронных ансамблей. Такая динамическая неравномерность кровоснабжения возможна только при наличии тонкой perj-лкции, обладающей высокой скоростью реагирования. Двигательная реакция сосудов возникает э результате возбуждения мипцятов, что достигается прямым или косвенным воздействием на них метаболнтоз, . нздиаторов нервных импульсов, вазо&ктивкых веществ /Орлов P.C., ' 1980/. Основными путями поступления зтих венеств. к гладким ккзеч-нку клеркам являются нервкче полокна, монсаминоцнты и зксоте. внутренней оболочки сосудов. Нервный аппарат сосудов связывает
все эти регуляторные струтуры в еслную систему. Известно, что в случае двухсторонней перевязки общих сонных артерий повреждение ткани мозга наиболее выражено в зонах смежного кровоснабжения /Dinsttele ,1982: Ганнушкина И.Р. к др. ,1964,1987,1969/, ms расположены преимущественно мелкке пиальные артерии, которые .твляга?-ся основными структурами, отвечатагими за адекватное кровоснабжение ткани мозга.
Изучение регулирующих воздействий моноьминергического аппарата сосудов» представленного адренергическими нервными волокнами и гранулосодержащими клетками позволяет выявить причину частого нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭЕ) в этой области.
С первых минут после двухсторонней перевязки общих сонных артерий происходит изменение вазомоторной активности сосудов расположенных в зоне смежного кровоснабжения. Индекс Керногана начи-» ет снижаться, приобретая своё минимальное значение к 20 минуте эксперимента, что свидетельствует об увеличении диаметра пиальных артерий (рисЛ,2,3). Дилатация сосудов является компенсаторным механизмом, с помощью которого мозг пытается приспособиться к изменившимся условиям. Однако этот йроцесс может выйти за рамки компенсаторного. В результате срыва реакции ауторегуяяции возникает пассивное расширение артерий, приводящее к нарушении ГЭБ. Падает артериальное давление в пиальных сосудах и формируется гипоксиче-ский "удар", ведущий к снижению метаболической активности нейронов и вторично - к уменьшению кровотока / Burke ,1986/.
В условиях гипоксии кокстрлкторное действие катехоламинов на сосуны мозга может исчезать или уменьшаться либо возникает извращенная реакция / Schroder et, «3,1970; Габриэлян Э.С..Гарнер A.M., 1973/. В связи с этим интересно было проследить взаимосвязь между изменением двигательной реакции сосудов и активностьп ыоноаминер-гических структур. .
После перевязки общих сонных артерий народу с увеличением диаметра исследуемых сосудов возрастала концентрация адрензргиче-ских нервных волокон и клеток, содержащих моиоамины. Увеличение концентрации адрзчергических нервных проводников к 2С минуте эксперимента в артериях зоны смежного кровоснабжения головного мозга, совпадающее по времени с максимальной дилатацией сосудов, объясняется тем, что происходит накопление медиатора в адренергических аксонах к уиеныгазтся его выброс из варикозностей. Исключение составляет сосуды диаметром 70-89 мкм и артерии затылочной доли
Индекс Керно 1 гана Т
0,1
J
0,09
0,08 0.07 -0,05 .
0,05 "
Время ишемии
10
20
т— 30
'¿о
50 Т/мин/
Рис.1. Изменение индекса Ксрногана сосудов добкой доли зоны смежного кровоснабжения в различные сооки циокуляторной гипоксии- 10-29 кш
---- 30-49 м и
-------. 50-? 9 шш
•+- -»- +. -1- 70-Ь9 мкм ------ 90-150 мм
Индекс Керне гана 0,09 -
0,08
0,07
0,06 ' 0,05 -0,04 . 0,03
-<— т„
10
1сГ
зо
40
50
Т/мст:
Рис.2. Изменение индекса Керногана сосудов теменной доли зоны смежного кровоснабкения в различные сроки циркуляторной гипоксии. ' '
Инпекс
Керно
гана
0,1
0,09 0,0В
0,07
0,06
0,05 0,04
10
20
30
40
60
Время т вит
Т/иш/
Рис.3, Изменение индекса Керногана сосудов затылочной доли зоны смежного кровоснабжения в различные сроки циркудлторнсй гипоксии
--- 10-29 мкм
------- зо-49 мкм
—< — • — 50-69 ш
-г- 70-69 мкм
------ 90-150 мкм
диаметрами 50-60 и 90-150 мкн. Вероятно, наблюдаемое увеличение диаметров сосудов может быть связано с уменьшением влияния симпатической нервной системы на ыисцкты сосудистой стенки.
Однако дилатацил сосудов может быть вызвана не только пргашы воздействием ацетилхолина на гладкие мыше'-ные клетки в связи с уменьшением тонуса симпатической нервной системы, но и косвенно, • через аксоаксональчуя связь с муспариковыми ингибиторами рецепции в термикаллх адренергичсских нервов / Еау1пэзоп,1975;0™ап , 1980,1986/. Кроме того, нельзя исключить дилаторное воздействий на сосуды самого норадреналина, которое возможно при взаимодействии его с р -адренорецепторачи, преобладающими в мозговых артериях крыс /Саратиков А.С.,1979/. Имеются данные о дсфаминергиче-■ ском тормонении вегенативннх .акглиеп ( 5ЦуегЪегд1987). При ишемии происходит максимальный выброс дофамина /РазаЬеп с1:. п1. , 1988/, дилататоршй аффект которого связан с действием на дофаии-нергические рецепторы. Дэфамин входит в состав гранул з.:аневык базофилов, встречающихся в большем количестве вокруг пиалыых артерий /Виноградов Е.В., Воробьева Н.Ф., 1973,^гауззе ц е-ь. *},1986/.
Увеличение плотности моноаминоцитов к 20 минуте гипоксическо-гс состояния, которые обладают свойствами синтезировать, депонировать, сехретироватл и поглощать биологически активные вещества, мы оцениваем как компенсаторную активация системы гранулссодерка-щих клеток, в ответ на снижение тонических влияний со стороны ад-рекергических нерыых волокон.
Проведенное исследование показало, что сосуды диаметрами 10-49 мкм затылочной доли отвечают более выраженной дилатацией по сравнен™ с сосудами больших размеров. Такая подвияность данного участка сосудистого русла объясняется особенностями расположения ' местного нейроэндокринного аппарата и гладких мышечных клеток сосудов. Концентрации эфферентных нервн. х проводников у интакгного животного 2 затылочной доле меньше по сравнению с тем .шой и лобной областями, а количество моноаминоцитов превосходит их численность в вышеуказанных долях головного мозга. Необходимо отметить, что ми.оциты сосудов затылочной доли расположены ке сплошным слоем, а в виде групп или дау^ одиночными элементами, поэтому увеличение количества моноаминоцитов расгиряет площадь воздействия биологически активна веществ. Тем более, что именно терминальные участки пизльных артерий являются основными адаптирующими с ук-
турами, беи которых невозможна кох:гзнсация нарушенного кровотока /Баракидзе Д.Г.,1986/, вспомогательными являются сфинктеры ответвлений, гце также наблюдалось увеличение численности моноаминоци-тов.
Снижение концентрации ионоаминосодерлащих элементов сосудов к 30 минуте эксперимзнта соьпг-ает с уменьшением просвета пиаль-ных артерий, что объясняетея процессом аксонного высвобождения медиатора и, как следствие этого, повышением сосудистого тонуса, за исключением сосудов теменной доли. 70-89 мкм и затылочной доли 50-1ЕО мкм р диаметрах.
В артериях лобной доли диаметром 10-49 мкм через 30 минут после перевозки общих сонных ьртерий происходит небольшое сужение просвета по сравнению с контрольным, очевидно связанное с перераспределением крови в те области головного мозга, которые являются наиболее жизненно аажними з дашгый период времени.
Повреждение ГЭБ в лобной области головного мозга встречается очень редко. Возможно наибольшая констрикторная реакция сосудов панной доли по сравнении с другими является тем компенсаторным механизмом, который препятствует пассивной дилатации сосудов,способной привести к срыву реакции ауторегуляции.
. Через 40 минут после начала воздействия начинается вторая вол н дилатации, наибо. -эе ьыраяенчая а артериях диаметром 10-69 мкм, при этом количество нервных волокон и моноаминоцитов уменьшается. Это связано с истощением запасов нейромедиатора и биологически активных пещзегз, позъ.му происходят дальнейшее снижение тонуса сосудов. '
Реакция пиальных артерий затылочной доли на ограничение кровоснабжения отличается от реакции артерий лобной и теме; чой областей головного мозга, причем изменение вазомоторной активности коррелирует с озобенностями местного нейроэ,.докр лного аппарата.
Своеобразна реакция артериР диаметром 70-89 и 90-150 мкм ; а-тылочной доли, с первых минут эксперимента они постепенно расширяются. При этом концентрация адренергических нервьах волокон имеет наибольшее значение к 30 минуте, когда шиштация * осудов достигает своих прадедов, что объясняется снижением тонических влияний симпатической нервной системы. Количество моноаминоцитов в эт. . сосудах максимально увеличивается к 10 минуте гипоксии, затем происходит постеленное снюгение их концентрации. По всей ероятности, преобладавшее количество гранулсеодержащих клеток затылочной доли не
/
способно компенсировать недостаточную плотность симпатической иннервации. Моноаминоциты включаются в процесс компенсации нарушенного кровотока первыми. Несогласованное вгаимодейстзие моноамин-ергическкх структур приводят к быстрому срыву реакции ауторегуля-ции проявляющемуся в пассивной вазозилатации.
Таким образом, БЬ'твленные особенности распределения коноами-нергического аппарата сосудов затылочной поли зоны смежного кровоснабжения возможно являются одной из причин наибольшей ранимое -ти данного участка сосудистого русла в экстремальных ситуациях.
Полученные результаты подтверждаются многочисленными исследованиями о том. что наибольшее количество поврежденных участков ткани мозга встречается именно в затылочной области зоны анасто-нозирования средней и задней мозговых артерий /Г'аннушкина Н.В. и др., 1981,1987/.
С помощью сканирующей микроскопии были выявлены особенности ангиоархитектоники теменной и затылочной областей зоны смежного кровоснабжения головного мо.зга. Характерной чертой расположения 'сосудов затылочной доли является то, что ответвлени прегсортика-льных артерий чащо происходит под прямым или острым углом, после чего артериола входит в ткань мозга, в то время, как в теменной области она делпет своеобразную петлю или имеет извитую форму. Так как основнуэ роль в перераспределении крови с целью об спече-нкя адекватного кровоснабжения ткани «озга в зонах расположения анастомозов играют пиальные и прекортикальные артерии, выявленные особенности ангиоархитектоники теменной и затылочной областей являются одним из важных факторов, котсръЛ обуславливает изменения внутрисосудистсго .чгвления, приводящего к "юсстановления или на-', рушению микроциркулкцш. В зависимости от длины ответвлявшейся артерии изменяется внутрисосуаистое давление, чем меньше длина артерии, соединявшей между собой более крупные ььтви, тем больше в ней давление жидкости. Таким сбразом, в'затылочной доле зон«! смежного кровообращения будет более высокое внутрисосудистое давление, что является еще одним неблагоприятным фактором.
После 20 минутной циркуляторкой гипоксии стенки артерий отливаются от сосудов интактного животного, тем, что их поверхность сглаживается, становится более ровной, что говорит о её дилатации. . Кроме того, расширяются поры сосудов. 5 артериях затылочной у -е-менной областей зоны смежного кровоснабжения мотне увидеть единичные клетки крови, выходящие через с?екку_сосуда. Чаще такал картина
встречается на 40 минуте .ипоксии. >
В процессе эксперимента обнаружены тканевые базофилы, расположенные на стенких сосудов и периваскулярно. Как известно, моно-аминоциты способны секретироаать биологически активные вещества, обладающие как вазоконстрихторными, так и ьазодил&?аторныыи свойствами в зависимости от состояния метаболизма мозговой ткани. В нашей работе тканевые базофилы чаще регистрировались рядом с сосудистыми сегментами, находящимися г состоянии констрикции, т.е. выполняли роль короткодистантного периферического регулятора мозгового кровоточа. Об этом свидетельствует тот факт, что наибольшее скопление тканевых базофилов встречается в местах деления артерий на более мелкие ветви, где расположены сфинктеры ответвлений, являющиеся наиболее чу ствительчьм регуляторным эвеном сосудистого русла /Мчеилчивмли Г.К., Барамидзе Д.Г., 1986/.
Сканирующая микроскопия косвенно позволяет судить о секреторной активности тканевых базофилов по характерной структуре поверхности клеток и их форме.
Функциональное состояние моноаминоцитов в разные сроки цир-куляторной гипоксии отличается ст состояния клеток интактного животного. На Стенке сосуда расголоиены различные по форме и функциональной активности группы тканеЕых базофилов, одни из них - умеренно дегранулирующие тучные клетки овальной формы, другие - веретенообразные с длинными отростками, условно интактные. Периваскулярно чаше встречается гсанулосодораащие клетки округлой формы, размером 5 мкм с небольшими отростками.
После 20 минут циркуяяторной гипоксии картина меняется. На сосуде регистрируются моноаминоцктк по 2С мкм в диаметре с длинными строст"ами, чаще встречаются дегранулирующие формы.
Разнообразие незрелых форм тканевых бачофилов через 40 минут после начала эксперимента свидетельствует с ^чижении функциональной активности тучных клетск, что связано с истощением запасов моно-акинэв.
Таким образом, анализ полученных результатов подтверждает важную роль моноаминрргических структур в регуляции мочгового кровотока. Однако выяснить изменение ваяодиьамики мозгоьых сосудов только зэзпеЯствизм нервных механизмов невозможно. В настоящее время преобладает теория комплексной регуляции, которая позволяет объяснить изменение церебральной гемодинамики взаимодействием трех ре-гуляторных контуров, каждый из которых имеет свой соб'твенний,
сложный, функцион&льно-зффекторный механизм влияния, но участив каждого контура регуляции не одинаково и зависит от причины, вызывающей дисбаланс в системе /Угршсв В.М., 1984,Вигпв1;окк еЪ а1. , • 1985,3?вшЪооЬ «1, , 1986, Москаленко Ю.Е., 1988/.
Полученные результаты позволили выявить связь между местным нейроэкдокришшм аппаратом и изменениями вазошшамики, объяснить компенсаторов механизмы, включающиеся в условиях циркуляторно" гипоксии, установить локальше особенности мозговой гемодинамики.
ВЫВОДЫ
1. Пиальные артерии зон смежного кровоснабжения содержат в своих стенках апренергические нервные сплетения и моноа^чкоциты. Плотность адренергических нервных проводников сосудов увеличивается в следующей ряду: затылочная облает. , лобная, теменная. Максимальное количеств, у моноаминоцитов обнаруживается в сосудах заты-логной области, миндальное - в теменной, сосуды лобной области занимают промежуточное положение. Наибольшие скопления грднулосо-держащих клеток встречается в местах ветвления артерий.
2. Сосунам зон смежного кровоснабжения а условиях острой цир-куляторной гипокси" свойственна следующая динамика вазомоторной активности:
а) увеличение диаметра пиальшгх артерий регистрируется на 10 минуте после перевязки правей и левой общих сонных артерий;
б) максимальная дилатация сосудов наблюдается на 20 минуте гипоксии;
в) зозвращение просвета сосудов к исходному состоянию происходит на 30 минуте эксперимента;
г) вторая волна дилатации пиальных артерий появляется через 40 минут после перевязки общих сонных артерий.
3. Функциональное состояние моноамтк>ргического аппарата изменяется в зависимости от сроков гипоксии. Концентрация ьдрекерги-ч' ьких нервных волокон и мо.»оьминоцитов пиальных артерий лобной теменной и затылочной областей зоны смежного кровоснабжения максимально увеличивается к 20 минуте эксперимента, после чего каблидр ется снижение их концентрации. В сосудах диаметром 70-89, 90-150
мкм затылоодой ноли головного мозга наблюдается неодновременное изменение активности со стороны нервного аппарата и моновминоцитов: количество моноаминоцитов максимально увеличивается через 10 минут после перевязки общих сонных артерий, плотность адренергичеоких ервных волокон имеет наибольшее знечение к 30 минуте эксперимента.
4. Двигательные реакции пиальннх артерий зависят от активности моноаминергических структур сосудистых стенок:
а) увеличение плотности адренергических нервных волокон и моноаминоцитов сосудистых стенок сопровождается увеличением гкаметра артерий, снижение концентрации эфферентных нервных проводников и грачулосодержащих клеток сосудистых стенок приводит к уменьшений просвета пиальных артерий;
С) в со'еудах диаметром 70-150 мкм затылочной области зон смежного кровоснабжения наблюдается пассивное расширение артерий с 10 минуты эксперимента, которое продолжается на протяжении Есего эксперимента.
5. Наиболее подвижным участком сосудистого русла всех областей зон смежного кровоснабжения головного мозга являются артерии затылочной доли диаметром 10-49 ккм, они отвечают более Быражен-ной дилатацией через 20 минут после перевязки оотих сонных артерий по сравне; ию с контролем. В артериях лобной доли данного диаметра через 30 минут от начала гипоксии после I волны дилатации происходит небольшое сужение просвета сосудов по сравнению с контролем.,
6. Выявлены особенности ангчоархигектоники теменной и затылочной областей зоны смежного кровоснабжения головного мозга. Характерной чертой расположения сосудов затылочной доли является их более прямолинейный ход, в теменной области артерии имеют извитую форму.
V. С помощью метода сканирующей микооскопии выявлены следующие f эрфологические изменения:
е.) расширение фекестр сосудистых стенок на 20 минуе циркуля-торнси гипоксии;
б.) единичный выход неточных элементов крови через стенку пиапьных артерий на 20 минуте эксперимента;
в) увеличение сосудистой проницаемости через 40 минут- после перевязкк общих сонных арть^ий;
г1 20 минута гипоксии характеризуется преобладанием дегранули-рующи\ форм тканевы баз спилов, через 40 минут после перевязки общих