Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения

[¿'5 и а ^ '''

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ВОСКРЕСЕНСКАЯ Ольга Николаевна

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

14.00.13— нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА —1992

Работа*выполнена на кафедрах нервных болезней педиатрического факультета (за». - доктор медицинских наук.про-фессор Н.Н.Соловых) Саратовского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института и неврологии и нейрохирургии VI лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (зав. - академик РАИН,профессор Е.И.Гусев).

Научный руководитель: доктор медицинских наук,профессор

Научный консультант: академик РАМН,профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук.профессор доктор медицинских наук.профессор

Ведущее учреждение: Медицинская академия им.И.Н.Сеченова

Зацита диссертации состоится "_"_;_1992г.

в _часов на заседании специализированного совета

(цифр Д.084.14.03) при Российском государственном медицинском университете по адресу.: 117669 Москва, ул.Островитянова, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан * . *_1992г.

Н.Н.Соловых

Е.И.Гусев

Л.Г.Ерохина В.8.Неретин

Ученый секретарь специализированного совета,

профессор П.Х.Дханадил

"¡vr.rezmà

Актуальность. Значительная распространенность и тяжесть последствий цереброваскулярных заболеваний определяют их боль-вое социально-экономическое значение (Пмидт Е.В.,I960; Акимов Г.А.,1981; Верещагин Н.В.,1981). Клйннко-эпидемиологичвс-*ие исследования последних лет свидетельствуют о существенной распространенности НПНМК. Обращает на себя внимание, что в ZZ.1% случаев НПНМК встречаются в возрасте от 18 до 45 *е», т.е. у потенциально самой трудоспособной части населения (Джибладзв Д.Н. и соавт.,1982; Гусев Е.И. и соавт.,1933; Маджидов H.H. и соавт., 1985).

Проведение лечебно-профилактических мероприятий на данном этапе является наиболее эффективным (Шмидт Е.В. и соавт.. 1977; Канарейкин К.5. и соавт.,1991 ).

Важным этиологическим фактором НПНМК у яиц молодого возраста является вегетативно-сосудистая дистония (Руденко A.B. и соавт.,1988; Трошин В,-Д..1988). В патогенезе различных форм расстройств мозгового кровообращения одно из центральных мест занимает гипоксия (Гречко В.Е..1974; Салалыкин В.Я. и соавт. ,1978; Коровин A.M. и соавт.,1979).

В механизмах развития гипоксии существенное значение имеют расстройства микроциркуляции, которые являются пусковым механизмом эндокринных и метаболических сдвигов в организме (Чернух A.M..1975; Боголепов Н.К. и соавт.,1977; Мчедлиавили Г.И.,1985). Возникая на самых ранних этапах развития патологического процесса, гипоксия способствует активации процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов (CP ПОЛ), продукты которых приводят к нарушении деформируемости и агре-гационной способности эритроцитов, т.е. усугубляют расстройства микроциркуляции (Рахимджанов А.Р. и соавт.,1987).

В клинической ангионеврологин для борьбы с гипоксией активно применяется гипербарическая оксигенация (ГБО) в комплексе с медикаментозными средствами К ¿-is Рe f 1979; Лобзин B.C. и соавт..1980; Исаков Я.В. и соавт..1981 ; Превденкова C.B. и соавт..1983; Казанцева Н.В. и соавт., 1987; Каасиг А.Э. и соавт.,1988). ГБО вызывает значительные

- г -

изменения в деятельности различных систем организма, и конечный результат воздействия будет определяться его исходный состоянием'и режимом применения. До настоящего времени остается недостаточно изученными механизиы действия гипероксичес-кого.кислорода, возможности использования данного метода лечения у больных с НМНПК, нет единого мнения относительно адекватных режииов ГБО в сочетании с медикаментозными средствами при лечении цереброваскулярных заболеваний, эффективности ее применения по сравнений с лекарственной терапией.

Цель и задачи исследования. Цельв настоящей работы явилось выявление возможностей использования ГБО для предупреждения прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения путем поиска функционально-биохимических тестов и показателей, отражающих индивидуальнув чувствительность к гиперокси-ческому кислороду и эффективность данного метода лечения.

В задачи исследования входили:

1) изучение клинических особенностей начальных проявлений . недостаточности мозгового кровообращения;

2) изучение геяореологичесяих показателей, процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов, тканевого дыхания, церебральной гемодинамики и уточнение их роли в патогенетических механизмах формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;

3) применение гипербарической оксигенации и изучение влияния на клинические проявления и лабораторно-функциональ-ные показатели; уточнение показаний к применении ГБО при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения.

Научная новизна. Изучена динамика клинических и лабораторных показателей у больных НПНМК, разработаны показания х применения и оптимальные режимы ГБО у больных с НПНМК на фоне вегетативно-сосудистой дистонии на основании изучения агрегатного состояния крови, процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов, кислородного обмена и церебральной гемодинамики.

Основные положения, выносимые на защиту.

I. У больных с НПНМК на фоне ЗСД развивается комплекс гемо-реолсгических нарушений, сопровождаемый интенсификацией процессов СР ПОЛ и умеренной кислородной задолженностью тканей.

II. Оксигенобаротерапия, как один из эффективных методов терапии для борьбы с тканевой гипоксией, проявляет свои терапевтические возможности у больных с НПНМК при

применении короткого курса с использованием малых избыточных давлений.

Практическая значимость работы.

I. Разработаны оптимальные режимы применения ГБО в сочетании с лекарственными средствами, что позволило повысить эффективность лечения больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения на фоне вегетатив1-но-сосудистой дистонии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на областной научной конференции невропатологов и нейрохирургов г.Балаково (1990г.), заседании Общества невропатологов и нейрохирургов г.Саратов (1991г.), клинической научной конференции кафедры нервных болезней педиатрического факультета Саратовского Ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (1992г.), объединенной научной конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии И лечебного факультета РГМУ (1992г.), заседании

секции ГБО при обществе анестезиологов и реаниматологов г.Москва (1992г.).

По материалам диссертации опубликованы две научные работы, изданы методические рекомендации, подано в печать 3 етатьи.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с характеристикой материала и методов исследования, двух глав с результатами собственных

исследований, заключения, выводов, списка литературы (194 отечественных и 50 зарубежных авторов). Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы, 33 рисунка.

Содержание работы.

Объем и методы исследования. Материалом для настоящей работы послужили исследования, проведенные у 60 больных с НПНМК на фоне ВСД и 20 практически здоровых лиц в возрасте от 16 до 47 лет.

6 общем количестве больных преобладали женщины. Их соотношение с мужчинами составило 2,5 : 1,0 (71,и 28,3? соответственно). В возрастном аспекте - больные в возрасте от 40 до 47 лет. Впервые диагноз НПНМК был поставлен 77,7$ больных. Клинико-генеалогический анализ выявил у лиц молодого возраста наследственную отягощенность по сосудистым заболеваниям головного мозга и сердца.

Из всех обследованных указали на постепенное развитие заболевания почти 2/3 больных, связали начало заболевания с хроническим психоэмоциональным напряжением около 1/3 и не смогли указать характер дебита симптомов - отдельные больные. Практически половина обследованных имела давность заболевания до 3-х лет. Диагноз НПНМК устанавливался на оснований критериев, предложенных НИИ неврологии РАМН (Шмидт Е.В., 1984).

Обследование вклпчало изучение до и после проведенного лечения клинической картины заболевания, неврологического статуса, церебральной гемодинамики, реологических и коагуля-ционных свойств крови, процессов СР ПОЛ, кислотно-щелочного и газового состава крови. Для осуществления контроля за динамикой клинических проявлений проводилась количественная - (балльная) оценка клинических симптомов по Д.Д.Панкову (1990г.).

Церебральная гемодинамика изучалась методом реоэнцефало-графии (РЭГ) с использованием стандартных отведений, фармакологических и функциональных проб. Кроме визуельного ана-

шза определялись количественные параметры реографических кривых (реографический индекс, время восходящей части, модуль упругости, дикротический и диастолический индексы, коэффициент асимметрии).

Реологические свойства крови изучали определением структурно-функциональных свойств эритроцитов, значения гематокри-та. Об агрегационной способности эритроцитов (АЭ) судили по методике И.Я.Ашкинази (1984). Оценка АЭ проводилась количественно (в %) и одновременно определялась морфологическая структура агрегатов (4-х степеней). Деформируемость эритроцитов изучали по методу Исследование проводили на мембранных фильтрах фирмы "Синпор" (ЧССР) с диаметром пор 4+1 мкм. Вычисляли индекс фильтруемости. Ге-матокрит венозной крови исследовали обычным способом, используя капилляры и центрифугу. Коагуляционный потенциал крови и плазмы исследовали на электрокоагулографе Н-384. Рассчитывались следующие показатели: Т^ - начало свертывания (сек.), • Т£ - конец свертывания (сек.), Т - продолжительность свертывания (сек.), Тд - начало ретракции и фибринолиза (сек.), У^ - скорость свертывания за первую минуту, Ус£ - скорость свертывания за вторую минуту, Усз - скорость свертывания за третью минуту, УJ - скорость фибринолиза, ктах - максимальная амплитуда графической записи, А0 - минимальная амплитуда графической записи, отражавшая плотность сгустка, А^ - амплитуда графической записи, отражающая процесс-ретракции и фибринолиза.

Содержание фибриногена определяли суховоздуаним методом по Р.А.Рутберг (1980). Из значений фибриногена и гематокрита рассчитывали уровень мозгового кровотока по формуле

Процессы СР ПОЛ изучали определением малонового диальде-гида по способу Т.Н.Федоровой с соавт. (1983), диеновых и оксиконысгат спектрофотометрическим способом, предложенным В.Е.Гавриловны и М.И.Миакорудной (1983). Об активности одного из звеньев антиокислительнай защиты организма судили по

уровни супероксиддисмутазы (СОД) Зтг'гл /£, (1975) .Содержание внеэритроцитарного гемоглобина в плазме крови определяли по способу А.В.Каракапова и Е.П.Вичева (1968) в модификации В.В.Внукова (1979).

Кислотно-основное состояние и газовый состав крови исследовали в капиллярной и венозной крови на микроанализаторе фирмы *£aditnne&r £>MS ЗЫК 2 '! (Дания). Определялись следующие показатели: pH - концентрация водородных ионов, рС0g -парциальное напряжение углекислого газа, рО^ - парциальное напряжение кислорода, 5а1Н^0£ - насыщение крози кислородом при вдыхании атмосферного воздуха, •£ СО^ - общее содержание углекислого газа, ВЕ - избыток оснований, AB - истинный бикарбонат (концентрация бикарбоната в плазме), SB - стандартный бикарбонат (концентрация истинного бикарбоната при стандартных условиях), ВВ - сумма буферных оснований.

Результаты исследований заносились в специально разработанную. на основе предложенной НИИ неврологии РАМН, карту обследования больного с 11ПНМК.

Материал обработан при помощи ЭВМ - "Искра 226". Программа включала вычисление средних арифметических КЖ ), их сигму ( ff ), среднюю ошибку (/Я), коэффициентов корреляции между выраженностью клинических симптомов и лабораторно--функциональными показателями. Использовался также разностный метод. Определялся критерий достоверности по Стыоденту. Анализ результатов исследований проводился с учетом возраста больных.

Результаты исследования и их обсуждение.

Основным фоном, на котором происходило формирование НПНЫК,был синдром вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД). Ведущим симптомом была головная боль, которая отмечалась у 95£ больных. Наиболее часто встречалось ее сочетание с жалобами на общую слабость, головокружение, мелькание пушек перед глазами, неприятные ощущения со стороны сердца и других внутренних органов, повыоенную утомляемость, расстройство сна, снижение памяти, поиатывание при ходьбе, шум в

ушах или голове.

При объективной осмотре у больаинства больных выявлялись асимметрия носогубных складок, установочный нистагм, часто - влажность кистей и стоп. Эти симптомы сочетались более, чем у половины больных с оживлением сухожильных и периостальных рефлексов, наличием стойкого красного дермо7 графизма, похолоданием конечностей, тремором век и пальцев вытянутых рук. Лабильность клинических симптомов, преобладание в неврологическом статусе вегетативных расстройств, колебания артериального давления составляли особенность клинической картины НПННК на фоне ВСД в отличие от больных с другими ранними формами недостаточности кровоснабжения мозга.

Результаты проведенных нами исследований показывают, что у больных с НПНМК по сравнение со здоровыми людьми имеют место нарушения агрегатного состояния крови, что проявлялось в снижении содержания неагрегированных эритроцитав преимущественно II и III степени агрегации, ухудиение деформационных свойств. Изучение коагуляционного потенциала крови выявило увеличение фибриногена плазмы, структурную гиперкоагуляцию при сниженной скорости образования сгустка на первой минуте.

Изменение структурно-функциональных свойств эритроцитов и повывение фибриногена сказывается на уровне мозгового кровотока. Наруаения биофизических свойств крови развиваются на фоне измененного функционального состояния сосудов. По сравнению со здоровыми по данным реоэнцефалографии (РЭГ) у больных определялись снижение' величины пульсового кровенаполнения, увеличение времени подъема анакротической части РЭГ, затруднение венозного оттока из полости черепа, асимметрия кровенаполнения. При расстройствах ыикроциркуля-ции задерживается доставка кислорода к тканям. У больных с НПНМК выявляется снижение парциального напряжения кислорода в крови, ухудиение кислородотранспортной функции гемоглобина, что в совокупности с изменение)! реологических свойств крови и функционального состояния сосудов служит

абсолютный показателем гипоксического повреждения клетки и ткани.

' Гипоксия способствует накоплению продуктов СР ПОЛ, которые, в свою очередь, могут быть причиной изменения стабильного состояния эритроцитарных мембран. У пациентов с НПНМК регистрируется повышение начальных и конечных продуктов СР ПОЛ, что происходит на фоне снижения антиоксидантной защиты, а следовательно и адаптационных возможностей организма. Таким образом, выявленные изменения у больных с НПНМК на фоне ВСД создают благоприятные условия для прогрессированил кислородной задолженности организма. Это послужило основанием для включения в комплекс лечебных мероприятий ГБО.

Однако, являясь'экстремальным фактором внешней среды, ГБО может привести к патологическим изменениям гемостаза, что вытекает из двойственного биологического значения кислорода, который является одновременно и жизненно необходимым элементом, и химически агрессивным фактором. В связи с этим, в качестве основных критериев оценки терапевтической эффективности ГБО и выявления ранних, доклинических симптомов токсического действия кислорода, наряду с темпом регресса субъективных ощущений и вегетативно-сосудистых нарушений, нами были использованы вышеперечисленные функциональные показатели.

Все обследованные были разделены на три группы:

1) больные, получившие курс традиционной терапии (20 человек), включавший витамины группы В (В^; В^), пикамилон в дозе 0,02*2-3 р/день в течение 2-х недель, массаж, лечебную гимнастику, водные процедуры, электрофорез с никотиновой кислотой на синокаратидную зону

2) больные (20), получившие в комплексе с традйционной терапией курс ГБО по общепринятой методике^ сеансов при давлении 1,4-1,6 ата, время экспозиции от 40 до 60 минут)

3) больные (20), получившие в комплексе с медикаментозной терапией 3 сеанса ГБО при давлении 1,2-1,25 ата (без продувки, подъем с минимальной скоростью до 0,2-0,25

в течение 6-10 минут; на высоте давления - 15-20 минут и спуск в течение 6-10 минут).

При корреляционном анализе количественных данных, характеризующих выраженность и динамику клинических симптомов и лабораторных показателей выявлен ряд достоверных взаимозависимостей. Исходно во всех группах между выраженностью клинических проявлений и возрастом больных существовала положительная корреляционная связь. Клинических симптомов тем больше, чем значительнее проявления гипоксии, т.е. чем меньше артерио-венозная разница по кислороду.

В результате проведенных исследований было показано, что в I группе после лечения отмечен незначительный регресс основных субъективных ощущений. Более чем у половины больных про-' должали сохраняться клинические симптомы заболевания. Балльная оценка жалоб до лечения составила 8,2+0,74 и после 4,9+0,5 при р< 0.01. что сопровождалось нориализацией деформационных свойств эритроцитов. Со стороны коагуляционных свойств крови наблюдалось увеличение скорости свертывания плазмы на первой минуте. Не выявлялось статистически значимых изменений в показателях СР ПОЯ; ливь активность супероксиддисмутазы (СОД) имела тенденции к увеличение. После курса медикаментозной терапии сохранялись явления тканевой гипохсии, выраженность клинических симптомов после лечения зависела от степени метаболического ацидоза в венозной крови. Существенной динамики параметров РЭГ не отмечено.

Отсутствие положительной динамики клинических проявлений после проведения курса традиционной терапии, на наш взгляд связано с сохранявщимся нарушением кислородного режима тканей.

Анализ результатов лечения больных 2 группы, получивших в комплексной терапии 8 сеансов ГБО при 1,4-1,6 ата, установил, что положительной динамики основных симптомов заболевания не было. После лечения на головную боль и головокружение продолжали жаловаться более 3/4 всех обследованных. Увеличилось незначительно (на 5-103£) число

больных, предъявляющих жалобы на шум в ушах или гслове. Балльная оценка до лечения составила 7,5+0,82 и после 4,9+0,58 при р-^0,01. У пациентов этой группы выявлялось ухудшение биофизических свойств крови за счет увеличения агрегационной активности эритроцитов с преобладанием агрегатов II-III степени. В усилении агрегации эритроцитов, по-видимому, большую роль сыграло повышение фибриногена, что вызвало тенденцию к снижению уровня мозгового кровотока, между значением которого и степенью регресса клинических симптомов отмечена отрицательная корреляционная связь. Аналогичная взаимозависимость существует между возрастом больных и клиническим эффектом. Деформационные свойства эритроцитов улучшались.

Незначительная положительная динамика после лечения в этой группе наблюдалась у пациентов с более высокими значениями насыщения гемоглобина кислородом, т.е. у больных с более выраженными компенсаторными возможностями организма. Выраженность клинических симптомов после лечения зависит от степени метаболического ацидоза венозной крови. После проведенного лечения выявляется интенсификация процессов СР ПОЛ за счет увеличения содержания начальных продуктов переокисления. Возрастает количество ВЭГ, которое по сравнению с нормой становится статистически значимым. Активация процессов СР ПОЛ идет на фоне истощения антиоксидантной, ферментативной защиты организма. На фоне интенсификации процессов СР ПОЛ усугубляются явления гипоксемии и тканевой гипоксии.

При изучении коагуляционного потенциала наблюдается удлинение времени начала фибринолиза как крови, так и плазмы. Хронометрическая гипокоагуляция сопровождается повышением фибриногена, что является в прогностическом плане неблагоприятным признаком. Со стороны показателей церебральной гемодинамики существенных изменений не выявлено.

После применения в комплексной терапии больных

8 сеансов ГБО в режиме 1,4-1,6 ата происходит увеличение концентрации активных форм кислорода в клетках и интенсификация СР ПОЛ. Этим изменениям должен сопутствовать комплекс защитных реакций, ограничивающих поступление кислорода в ткани. Но у больных с Н П Н К К имеет место истощение антиоксидантной активности крови, т.е. определяются нарушения структуры и свойств биологических мембран. Возможно, что накопление продуктов СР ПОЛ, вызывая дестабилизацию зритроцитарной мембраны, усиливает агрегацию эритроцитов. Нарастание расстройств микроциркуляции еще больше ухудшает тканевое дызание. Вышеописанные изменения могут быть обусловлены передозировкой и срывом адаптационных возможностей к гипероксическому кислороду у больных данной категории. Наийолее выраженная положительная динамика клинических симптомов наблюдалась у болышх, -получавших в комплексной терапии 3 сеанса ГБО в режиме 1,21,25 ата. Значительно уменьшилось количество больных, предъявляющих жалобы на головную боль, головокружение. Количественная оценка клинических симптомов в баллах (8,05+0,73 и 2,55+0,32 соответственно при р<0,01). Между возрастом пациентов и степенью регресса неврологических симптомов отмечается положительная корреляционная связь. Регресс субъективных ощущений сопровождался уменьшением вегетативных проявлений, нормализацией практически всех параметров вязкости крови. Морфологическая структура агрегатов достигла показателей практически здоровых людей. Снизилось содержание фибриногена, что в свою очередь отразилось на значении уровня мозгового кровотока, который увеличился после лечения.

Под влиянием ГБО в данных режимах купировались проявления тканевой гипоксии. Чем более улучшался процесс тканевого дыхания, тем меньше оставалось клинических проявлений после лечения. Не определялось корреляционной зависимости между значением рН венозной крови и выраженностью клинической симптоматики, т.е. в донной группе положительная динамика связана с ликвидацией исходной гипоксии. Такое ускорение транспорта растворенного в плазме кислорода и составляет

патогенетическую сущность положительного влияния ГБО на клетки организма, находящегося в состоянии гипоксии. Это подтверждается нормализацией процессов СР ПОД, что выражалось в уменьшении содержания начальных и конечных продуктов окисления. Динамики ВЭГ не выявлено. Активность антиоксидантной ферментативной защиты организма практически не менялась в результате лечения. Описанные изменения также являются одним из положительных механизмов действия гипероксического кислорода. В ответ на воздействие короткого курса ГБО при малых избыточных давлениях наблюдалась нормализация коагуляционного потенциала крови и плазмы за счет удлинения времени свертывания крови, времени начала фибринолиза, увеличения максимальной амплитуды и скорости образования сгустка на первой минуте. После применения ГБО в денной группе выявлялась нормализация функционального состояния мозговых сосудов: увеличивалось пульсовое кровенаполнение, уменьшалось время восходящей части реографи-ческой волны, улучшался венозный отток из полости черепа. Регрессировал коэффициент асимметрии.как в полуоарных, так и в артериях вертебро-базиллярного бассейна.

Таким образом, применение короткого курса ГБО при давлении 1,2-1,25 ата сопровождается нормализацией параметров СР ПОЛ и гемореологии, что, несомненно, сказывается на функциональном состоянии высших корковых центров, следствием чего является улучшение показателей церебральной гемодинамики.

Применение медикаментозной терапии, особенно вазоактив-ных средств, улучоает мозговой кровоток и тем самым увеличивает расстояние эффективной диффузии кислорода при включении в комплексную терапии больных оксигенобаротерапии. Устранение гипоксии мозговой ткани при применении коротких курсов ГБО, в свою очередь, нормализует метаболические процессы и улучоает коллатеральный кровоток.

Выводы.

I. При комплексном обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения на фоне вегетативно-сосудистой дистонии выявлены нарушения

гемореологии. активация процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов.

2. Ухудшение реологических свойств крови, функционального состояния сосудов мозга сопровождается нарушением кисло-родотранспортной функции гемоглобина, умеренной гипоксеми-ей, что коррелирует с выраженностью клинической симптоматики и служит показанием для назначения ГБО.

3. Гипербарическая оксигенация как один из эффективных методов терапии для борьбы с тканевой гипоксией проявляет свои терапевтические возможности у больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения с использованием малых избыточных давлений.

4. Основным механизмом действия короткого курса ГБО при малых избыточных давлениях является улучшение кислородного обеспечения тканей, нормализация гемореологических показателей, процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов и функционального состояния сосудов.

5. Применение 8 сеансов гипербарической оксигенации в режиме

1,4-1,6 ата вызывает нарастание агрегации эритроцитов, интенсификацию процессов свободно-радикального перекисного оксиления липидов на фоне истощения антиоксидантной ферментативной защиты организма, что может свидетельствовать о передозировке и срыве адаптационных возможностей к ги-пероксии у больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения.

6. Для осуществления контроля за состоянием больного при лечении гипероксическии кислородом и предотвращения возникновения ранних признаков кислородной интоксикации наряду с показателями процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты

организма необходимо использовать параметры реологических и коагуллционных свойств крови.

Практические рекомендации.

1. В качестве одного из патогенетических методов терапии НПНМК на фоне ВСД предлагается применение ГБО.

2. Больным с НПНМК показано использование короткого курса ГБО при малых избыточных давлениях (3 сеанса при 1,2-1,25 ата).

3. ГБО должна проводиться в сочетании с медикаментозными оредствами.

4. Параметры гемореологии, процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности крови могут служить тестами для оценки терапевтической эффективности и передозировки гипероксичесхого кислорода.

5. Рекомендуется организация отделений (кабинетов) ГБО в поликлинической сети, в связи с концентрацией больных данной категории в амбулаторных условиях.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Гипербарическая оксигенация в лечении больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения /Соавт. Н.Н.Соловых,П.А.Алипов//Вопросы клинической и профилактической медицины: Тез. докл. научно-практич. конф. -Саратов.1992. - С.112-114.

2. Гипербарическая оксигенация в лечении и профилактике начальных проявлений недостаточйости мозгового кровообращения: Метод, рекомендации /Соавт. Е.И.Гусев,Н.В.Казанцева. М..1951. - 12 с.

3. Церебральные вегетативно-сосудистые нарушения при неврозах детского возраста я их коррекция /Соавт. I.А.Кабанова

//УI Всероссийский съезд невропатологов: Тез. докл. -М..1990. - С.120-121.