Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм

Годков, Иван Михайлович

Диссертации по медицине → Нейрохирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Годков, Иван Михайлович Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.28

Автореферат диссертации по медицине на тему Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм

На правах рукописи

ГОДКОВ Иван Михайлович

Факторы риска ннтраоперациониых осложнений в хирургии церебральных

артериальных аневризм

14.00.28 - Нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 2009 г.

003463679

Работа выполнена в научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента Здравоохранения г. Москвы

Научный руководитель:

Член-корр, РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Викторович Крылов

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук Г.А. Асатурян Доктор медицинских наук Г.Ю. Евзиков

Ведущая организация: ГУ Научный Центр Неврологии РАМН

Защита состоится: «¿-¿^¿¿¿у 2009 г. в «^» часов на заседании Диссертационного совета Д 850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (129010, Москва, Б. Сухаревская пл.,

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Д.З).

Автореферат разослан « /_2009 г.

/ /

Ученый секретарь диссертационного совета НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского доктор медицинских наук, профессор

А.А. Гуляев

Сокращения, используемые в диссертации

АГ - артериальная гипотензия

АД - артериальное давление

А Деист - систолическое артериальное давление

АДср - среднее артериальное давление

БА - базилярная артерия

ВББ - вертебробазилярный бассейн

ВК - временное клипирование несущей аневризму артерии

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЭСА - видеоэндоскопическая ассистенция

ИОРА - интраоперационный разрыв аневризмы

ИОО - интраоперационные осложнения

ИОФ - интраоперационные факторы риска

КТ - компьютерная томография

ОГМ - отек головного мозга

ОКА - осложнения клипирования аневризмы

ПСА - передняя соединительная артерия

РИ - ретракционные изменения вещества мозга

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СМА - средняя мозговая артерия

СМЖ - спинномозговая жидкость

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ТМО - твердая мозговая оболочка

ЦАГ - церебральная ангиография

ШИГ - шкала исходов Глазго

ШКГ - шкала комы Глазго

ЭЭГ - электроэнцефалография

Н - Hounsfield units

Н-К - Hunt-Kosnik classification of subarachnoid hemorrhage

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Несмотря на достижения в области сосудистой микронейрохирургии, интраоперационные факторы риска (ИОФ) и осложнения (ИОО) ухудшают послеоперационные исходы у больных с артериальными аневризмами головного мозга. Частота ИОО значительно варьирует и по самым строгим оценкам достигает 30-52% (S. Fridriksson и соавт., 2002; G. Neuloh и соавт., 2004), а частота неблагоприятных исходов, обусловленных ИОО, колеблется от 5 до 25% (P.D. Le Roux и соавт., 1996; S. Fridriksson и соавт., 2002). К ИОО относят интраоперационный разрыв аневризмы (ИОРА), продолжительное временное клипирование несущей аневризму артерии (ВК), ретракционное повреждение мозга, гемодинамические нарушения и интраоперационный отек головного мозга (ОГМ) (В.В. Лебедев и соавт., 1996; Г.А. Асатурян, 2003; М.А. Stoodley и соавт., 1998; S. Fridriksson и соавт., 2002; A. Szelenyi и соавт., 2005).

Ранняя диагностика и профилактика ИОО возможна при помощи интраоперационного нейромониторинга и прогнозирования ИОО на основании факторов риска (C.S. Ogilvy и соавт., 1996; A. Quinones-Hinojosa и соавт., 2004; G. Penchet и соавт., 2007). Однако мнения авторов относительно влияния тех или иных факторов на возникновение ИОО и исходы лечения противоречивы (В.В. Лебедев и соавт., 1996; R. Stendel и соавт., 2000; Z. Ragonovic и соавт., 2002; I.E. Sandalcioglu и соавт., 2004). Требуется уточнение факторов риска, позволяющих прогнозировать ИОО, и возможности проведения ранней их профилактики.

Одним из методов, позволяющих улучшить визуализацию аневризмы и контролировать качество её клипирования во время хирургического вмешательства, является видеоэндоскопическая ассистенция (ВЭСА) (В.А. Бывальцев и соавт., 2007; T. Menovsky и соавт., 1999 г.; С. Kalavakonda и соавт., 2002; H. Kinouchi и соавт., 2002). В ряде работ уже показана эффективность метода для облегчения препарирования аневризмы и контроля точности её клипирования (M. Taniguichi и соавт., 1999; Y. Takaishi и соавт.,

2002; G. Profeta и соавт., 2004). Следует уточнить эффективность ВЭСА для визуализации аневризм, недоступных осмотру через микроскоп, в зависимости от их локализации, анатомических особенностей, размера и направления купола.

Цель исследования

Установить факторы риска развития осложнений во время операций по поводу артериальных аневризм головного мозга и разработать основные пути их профилактики.

Задачи исследования

1. Определить факторы риска возникновения интраоперационного кровотечения и установить его влияние на послеоперационные исходы.

2. Уточнить влияние временного клипирования несущей аневризму артерии на послеоперационные исходы в зависимости от его продолжительности и методики выполнения.

3. Определить значение интраоперационной ретракции мозга в развитии ишемических осложнений в раннем послеоперационном периоде.

4. Установить влияние состояния головного мозга и гемодинамических нарушений во время операции на послеоперационные исходы.

5. Оценить значение эндоскопической ассистенции при выполнении клипирования аневризмы.

6. Усовершенствовать методы профилактики интраоперационных осложнений.

Научная новизна

1. Определены факторы риска возникновения интраоперационных осложнений и их влияние на исходы операций клипирования артериальных аневризм головного мозга в зависимости от срока

операции, локализации аневризмы и интраоперационного состояния мозга.

2. Установлена эффективность временного клипирования несущей аневризму артерии для предотвращения разрыва аневризмы и определены факторы риска ишемических осложнений и ухудшения исхода после применения временного клипирования.

3. Определено значение продолжительности ретракции мозга на исходы операций по поводу разрывов артериальных аневризм головного мозга.

4. Установлено влияние интраоперационного отека мозга на возникновение интраоперационных осложнений и исходы лечения.

5. Определено влияние интраоперационных гемодинамических нарушений на исходы заболевания.

6. Показана эффективность видеоэндоскопической ассистенции для профилактики осложнений в хирургии аневризм.

Практическая значимость

1. Прогнозирование возникновения интраоперационного разрыва аневризмы на основании выделенных факторов риска позволяет рационально использовать методы его профилактики.

2. Определены безопасные пределы продолжительности временного клипирования несущей аневризму артерии и ретракции мозга, позволяющие избежать возникновения ишемических осложнений и улучшить результаты лечения.

3. Установлены гемодинамические нарушения во время операции, профилактика которых позволяет уменьшить количество ишемических осложнений.

осложнений, связанных с неполным выключением аневризмы из кровотока и компрессией клипсом артериальных ветвей.

Положения, выносимые на защиту

1. Интраоперационный разрыв аневризмы возникает в 15,6%. Частота ИОРА зависит от возраста, тяжести состояния больных, срока проведения операции с момента САК, выраженности арахноидальных спаек, строения аневризмы и отека мозга во время операции. ИОРА увеличивает летальность в 2,4 раза. Частота ИОРА уменьшается при применении превентивного ВК в 4,1 раза.

2. ВК является фактором риска увеличения послеоперационной летальности у больных старше 60 лет, у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Н-К, и при продолжительности ВК более 20 минут. Исходы операций зависят не от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, а от величины наиболее продолжительного эпизода окклюзии артерии.

3. Ретракционные изменения мозга в раннем послеоперационном периоде возникают достоверно чаще после операций с продолжительным ретракционным давлением на мозг в течение 110±20 минут и более. У больных с ретракционными изменениями мозга хуже функциональные исходы лечения и выше летальность.

4. Отек головного мозга является фактором риска ухудшения послеоперационного исхода.

5. Снижение во время операции АДср ниже 80 мм рт. ст. является фактором риска увеличения объема очагов отека-ишемии мозга, имевшихся до операции по данным КТ. Снижение АДср ниже 70 мм Щ является фактором риска ИГМ и возрастания послеоперационной летальности.

6. Видеоэндоскопическая ассистенция помогает уточнить микроанатомию сосудистых и нервных образований основания мозга, форму аневризмы,

возможность её клипирования, и контролировать точность наложения клипса.

7. Для улучшения исходов операций следует проводить активную профилактику интраоперационных осложнений и факторов риска ишемических осложнений.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в работу отделения нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифо-совского, г. Москва.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на IV съезде ассоциации нейрохирургов России (Москва, 2006 г.), на городской научно-практической конференции «Современные методы лечения больных с артериальными аневризмами и артериовенозными мальформациями» (Москва, 2007 г.), на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2008 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках работ съездов и конференций.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (содержащего 42 отечественных и 152 зарубежных источника) и 4 приложений. Текст диссертации изложен на 190 страницах машинописного текста, включает 44 рисунка и 38 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методов исследования

Выполнен ретроспективный анализ хирургического лечения 301 больного, проведенного по поводу аневризм головного мозга в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 01.01.2000 г. по 31.12.2006 г. Возраст больных варьировал от 15 до 73 лет (средний возраст - 46,7+11,6 лет). Мужчин - 148 (49,2%), женщин - 153 (50,8%). Во всех наблюдениях заболевание манифестировало нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием в результате разрыва аневризм сосудов виллизиева круга.

Перед операцией оценивали тяжесть состояния больных по шкале Hunt-Kosnik (W.E. Hunt, E.J. Kosnik, 1974 г.), уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) (G. Teasdale, В. Jennett, 1974 г.) и неврологический статус. Инструментальное обследование больных включало компьютерную томографию (КТ) головного мозга (у 250 больных - 83,1%), церебральную дигитальную субтракционную ангиографию (ЦАГ) (у 301 больного - 100%), электроэнцефалографию (ЭЭГ) (у 280 больных - 93,0%) и транскраниальную допплерографию (ТКДГ) (у 193 больных - 64,1%).

Всем больным были проведены открытые хирургические вмешательства. В остром периоде САК (в 1-21 сутки после разрыва аневризмы) были оперированы 192 (63,8%), на 22 сутки и позднее - 109 (36,2%) больных.

После операции анализировали появление и динамику неврологических расстройств. КТ головного мозга после операции была выполнена 127 (42,2%) больным. Исходы лечения оценивали при выписке, в среднем на 19±11,6 сутки после операции, по шкале исходов Глазго (В. Jennett, М. Bond, 1975 г.).

Общая характеристика хирургических вмешательств и анализируемые интраоперационные факторы

Из 301 больного у 248 (82,4%) операция заключалась в выключении одной, у 46 (15,3%) - двух, у 7 (2,3%) - трех аневризм. Основными этапами

операции были краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, арахноидальный микрохирургический подход к аневризме, вентрикулоцистерностомия по Стуккею, клипирование или окутывание аневризмы свободным мышечным лоскутом, ревизия аневризмы для контроля адекватности её клипирования, гемостаз и послойное зашивание операционной раны.

Подавляющее большинство хирургических вмешательств было выполнено из птерионального доступа в его различных модификациях. Арахноидальный доступ к аневризмам производили с использованием операционных микроскопов OPMI SDFC фирмы «Opton 6» или OPMI Neuro/NC4 фирмы «Carl Zeiss» с увеличением в 4 - 16 раз, и микрохирургического инструментария. Клипирование аневризм производили клипсами фирм «Aesculap» и «Codman». Радикальность клипирования контролировали путём пункции купола аневризм, либо при помощи видеоэндоскопической ассистенции.

ВЭСА была использована у 18 больных. ВЭСА применяли для дополнительной визуализации несущей аневризму артерии, её ветвей и аневризмы во время арахноидальной диссекции, при подготовке к клипированию аневризмы и после клипирования аневризмы для контроля точности наложения клипса, исключения остаточной аневризмы и компрессии перфорирующих артерий клипсом. ВЭСА применяли у больных с аневризмами, частично или полностью недоступных прямому осмотру через микроскоп. У 11 больных были аневризмы ВСА, у 4-х - БА, у 2-х - ПСА и у одного - кСМА. Операции с использованием ВЭСА были выполнены из птерионального доступа.

Для проведения ВЭСА использовали ригидные диагностические нейроэндоскопы фирмы «Aesculap» диаметром 2,7 мм, имеющих углы телескопов 0°, 30° и 70°. У 2 из 18 больных диссекция аневризмы была частично проведена под эндоскопическим контролем, и для фиксации эндоскопа в заданном положении был использован металлический кронштейн.

Изображение, получаемое через эндоскоп, выводили на экран монитора, расположенного перед хирургом. Операции с ВЭСА записывали на видеомагнитофон фирмы «Panasonic» в формате DVD.

Методы статистического анализа

Статистическую обработку осуществляли на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ STATISTICA (version 6.0) фирмы StatSoft@ Inc., USA. Сравнительный анализ производили непараметрическими методами с использованием критериев Фишера и Вальда-Вольфовица. Анализ корреляции признаков оценивали методом Спирмена. Межгрупповые различия считали статистически значимыми при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди интраоперационных факторов, влияющих на течение послеоперационного периода, ишемические осложнения и исходы заболевания установлены ИОРА, ВК, ОГМ, артериальная гипотензия (АГ), продолжительность ретракции мозга и осложнения, связанные с клипированием аневризмы (ОКА).

ИОРА и ОКА являются интраоперационными осложнениями, так как вынуждают хирурга менять хирургическую тактику и выполнять действия, направленные на незамедлительную остановку кровотечения и стеноз/окклюзию церебральных артерий. ВК, ретракция мозга, АГ и отек мозга нами выделены в качестве факторов риска, так как эти состояния при определенных условиях могут приводить к ишемическим осложнениям.

Установлено, что у больных, у которых операции сопровождались ИОРА, ВК, АГ и отеком мозга, в послеоперационном периоде достоверно чаще развивались неврологические расстройства и/или ухудшались исходы лечения. Продолжительность ретракции мозга во время операции напрямую не влияла на исходы заболевания, но имела влияние на развитие ретракционных изменений мозгового вещества в месте давления шпателя. У больных после

ОКА, по сравнению с контрольной группой пациентов, чаще возникали послеоперационные неврологические расстройства.

Интраоперационый разрыв аневризмы

ИОРА был зафиксирован у 47 (15,6%) из 301 пациента. У 45 (96%) из 47 больных происходили ИОРА первично разорвавшихся аневризм (х2=9,2; р=0,001). ИОРА возникали на всех этапах операции, предшествующих выключению аневризмы из кровотока, однако преобладали при её выделении и клипировании (рис. 1). Остановку кровотечения из аневризмы осуществляли клипированием аневризмы на фоне аспирации крови - у 6 (12,8%) больных, временным клипированием несущей аневризму артерии - у 36 (76,6%), сдавлением внутренней сонной артерии на шее - у 2 (4,3%), треппингом - у 3 (6,4%).

Рис. №1. Частота разрывов аневризм на различных этапах операции.

В качестве факторов риска ИОРА установлены: тяжелое состояние больных степени по Н-К), проведение операции в 1-3 и 15-21 сутки после САК, наличие арахноидальных спаек, многокамерное строением аневризмы и интраоперационный отек мозга. Частота ИОРА варьировала в зависимости от локализации аневризмы и применения превентивного ВК. Однако

Этапы операции

ГвКра

анйотомия

I Арахноидальная | диссекция О Выделение несуще аневризму артерии □ Выделение аневри

■ Клипирование | аневризмы

возникновение ИОРА не зависело от размера аневризмы, наличия и выраженности ангиоспазма.

Частота ИОРА была наибольшей во время операций, проведенных в 1-3 сутки после САК. Это обусловлено следующими факторами. В 1-3 сутки после САК были оперированы преимущественно больные с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К (х2=285,5; р<0,00001). У этих пациентов перед операцией АДСИСТ и АДСр было достоверно выше, чем у больных, находящихся в компенсированном состоянии (11=0,23; р<0,00005), что могло провоцировать внеконтактные разрывы аневризм. Во время операции у больных с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К достоверно чаще возникал выраженный отек мозга (%2= 51,4; р<0,000001), ухудшающии доступ к аневризме и повышающий, таким образом, вероятность контактного разрыва аневризмы.

Частота ИОРА варьировала в зависимости от локализации аневризмы. ИОРА во время операций без применения превентивного ВК наиболее часто происходили при аневризмах ПСА - в 32,8% и реже - при аневризмах СМА и ВСА - в 22,6 и 16,4% соответственно (х2=5,3; р=0,1).

Частота ИОРА была в 3,4 раза выше у больных в возрасте до 60 лет по сравнению с пациентами старшей возрастной группы. ИОРА произошли у 45 (17,2%) из 216 больных в возрасте до 60 лет и у 2 (5,0%) из 40 больных старше 60лет(х2=3,9;р<0,05).

ИОРА являлся фактором риска возникновения неврологических осложнений в раннем послеоперационном периоде (%2= 15,0; р=0,0001) и увеличения летальности (%2= 4,2; р=0,04). Частота летальных исходов после ИОРА возрастала 2,4 раза (с 7,1 до 17,0%) и варьировала в зависимости от этапа операции, на котором возникало кровотечение, локализации аневризмы, тяжести состояния больного и срока оперативного вмешательства с момента САК.

Значительное увеличение летальности наблюдали после ИОРА, происходящих на этапах краниотомии, вскрытия ТМО и начальной арахноидальной диссекции, когда не было возможности контролировать

кровотечение из аневризмы. После ИОРА, возникающих ещё до выделения несущей артерии и аневризмы, летальность достигала 42,9%, а после ИОРА, возникающих на этапах выделения и клипирования аневризмы, - 12,5% (R=0,29; р<0,05).

Увеличение частоты послеоперационных неврологических расстройств наблюдалось после ИОРА ПСА (х2=Ю,3; р=0,001) и ВСА (х2=6,4; р=0,01), а после ИОРА СМА имелась только тенденция увеличения частоты преходящих неврологических нарушений. Летальность после ИОРА ВСА была наибольшей и составила 27,3%, при аневризмах ПСА - 16,0%, а после ИОРА СМА послеоперационных смертельных исходов не было.

ИОРА у больных в состоянии декомпенсации влияния на исходы достоверно не оказывал, а у пациентов с тяжестью состояния I-III степени по Н-К увеличивал летальность в 3,2 раза (с 5,4 до 17,1%) (х2= 5,6; р<0,03). У больных с тяжестью состояния I-III степени по Н-К, оперированных в 1-7 сутки после САК, летальность после ИОРА была наиболее высокой - 40,0% (без ИОРА - 14,3%) (х2= 2,0; р=0,16).

Временное клнпирование несущей аневризму артерии ВК было выполнено во время операции у 179 (59,5%) из 301 больного. Из 179 больных превентивное ВК было произведено у 137 (76,5%), вынужденное ВК (для временной остановки кровотечения из аневризмы) - у 42 (23,5%). Превентивное ВК чаще использовали при аневризмах ПСА (54,9%) и СМА (58,7%) и реже - при аневризмах ВСА (17,6%) и вертебробазилярного бассейна (20,0%) (х2=42,4; р<0,00001). Частота применения вынужденного ВК в зависимости от локализации аневризм достоверно не различалась.

У 3 (1%) из 301 больного для остановки кровотечения из аневризмы был выполнен треппинг - наложение постоянных клипсов на несущую аневризму артерию. Треппинг ВСА был произведен у 2-х, ПСА - у одного больного.

Превентивное, вынужденное ВК и треппинг являлись факторами риска неврологических осложнений в раннем послеоперационном периоде.

Преходящие неврологические нарушения после вмешательств без ВК были обнаружены в 15,7%, после операций с превентивным ВК - в 34,3%, с вынужденным ВК - в 46,5% (хг=35,7; р=0,00001). Частота появления стойкого неврологического дефицита достоверно не зависела от применения ВК. У 2 из 3 больных после треппинга артерий развился инфаркт полушария мозга (у обоих больных после треппинга ВСА) и наступил летальный исход. Больные, которым выполняли треппинг, были исключены из анализа влияния ВК на исходы.

Исходы после применения ВК зависели от возраста и тяжести состояния больных, срока оперативного вмешательства после САК, локализации аневризмы и развития ангиоспазма.

Летальность после операций без ВК у больных молодого и пожилого возраста не различалась, но после операций с применением ВК у пожилых была в 2,7 раза выше, чем у молодых больных (22,7 и 8,3% соответственно) (х2=3,6; р=0,05).

Применение ВК сопровождалось увеличением летальности у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Н-К с 3,6 до 8,5% (х2 =5,6; р<0,02), а у больных с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К на исходы не влияло.

ВК увеличивало летальность после операций, проведенных в 1-7 сутки после САК с 0 до 25,9% (х2 =4,1; р=0,04), однако не оказывало влияния на исходы операций, проведенных в более поздние сроки.

Использование ВК при аневризмах ВСА в большей степени, чем при аневризмах другой локализации, влияло на послеоперационные исходы. ВК повышало послеоперационную летальность у больных с аневризмами ПСА - в 1,4 раза (с 5,4 до 7,5%), с аневризмами СМА - в 2,1 раза (с 4,4 до 9,3%), с аневризмами ВСА - в 4,4 раза (с 4,3 до 18,8%) (х2=4,0; р=0,3).

Применение ВК у больных с ангиоспазмом не приводило к увеличению частоты неврологических осложнений, но сопровождалось возрастанием количества смертельных исходов с 4,6 до 9,5% (х2=1,7; р=0,6) (табл. 1).

Таблица 1.

Исходы лечеиия в зависимости от наличия ангиосиазма перед операцией и применения временного клипировання артерий.

Ангиоспазм Временное клипирование Исход при выписке по шкале Глазго Количество

перед операцией 5 4 3 2 1 больных (%)

Не было 18(60,0%) 7 (23,3%) 2 (6,7%) 0 3 (10,0%) 30 (100%)

Нет Было 20(57,1%) 10 (28,6%) 2 (5,7%) 0 3 (8,6%) 35(100%)

Не было 27 (61,4%) 11(25,0%) 4(9,1%) 0 2 (4,6%) 44 (100%)

Есть Было 52(61,9%) 15(17,9%) 9 (10,7%) 0 8 (9,5%) 84(100%)

Всего 117(60,6%) 43 (22,3%) 17 (8,8%) 0 16 (8,3%) 193 (100%)

Медиана длительности ВК составила 4 минуты (интерквартильный размах - от 3 до 6 минут, шах - 50 минут). От продолжительности ВК зависела послеоперационная летальность. Летальность после хирургических вмешательств без ВК составила 5,0% (умерли 6 из 119 больных), после ВК продолжительностью менее 20 минут - 8,6% (умерли 15 из 174 больных), а после ВК, превышающего 20-минутный порог, достоверно была выше и достигала 60% (R=0,12; р<0,03).

Дробное ВК в нашей серии наблюдений было выполнено у 67 (22,3%) больных. Средняя продолжительность эпизодов ВК составила 5,5+3,4 минуты, реперфузии - 5 минут, количество эпизодов ВК - от 2 до 5. Дробное ВК не приводило к ухудшению результатов лечения. Неврологические осложнения и летальность зависела не от количества эпизодов ВК и их суммарной длительности, а от величины наиболее продолжительного эпизода ВК.

Отек головного мозга

ОГМ был отмечен хирургом в протоколе операции у 105 (34,9%) из 301 больного. ОГМ наблюдался преимущественно у пациентов с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К (^2=8,4; р<0,02), коррелировал со степенью САК по шкале Fisher (R=0,26; р<0,00002) и объемом внутримозговой гематомы

по данным КТ перед операцией (11=0,29; р=0,051). Частота ОГМ была наибольшей во время операций, проведенных в 1-7 сутки после САК, - 70,0%. С увеличением срока операции частота ОГМ уменьшалась: во время хирургических вмешательств, проведенных на 8-21 сутки, составляла 34,5%, а на 22 сутки и позднее - 19,3% (И.=-0,33; р<0,00001).

ОГМ являлся фактором, влияющим на развитие неврологических осложнений в раннем послеоперационном периоде и на исходы заболевания. После хирургических вмешательств, проведенных на запавшем, хорошо поддающемся ретракции головном мозге, неврологические осложнения возникали у 80 (40,8%) из 196 больных, после вмешательств на отечном мозге -у 54 (58,1%) из 93, после операций на выбухающем мозге - у 7 (58,3%) из 12 (11=0,16; р<0,005). Неврологические расстройства после операций, проведенных при хорошей релаксации мозга, имели преимущественно транзиторный характер и регрессировали в течение двух недель, а после операций, выполненных на выбухающем мозге, были в основном стойкими и сохранялись при выписке из стационара.

Исходы лечения коррелировали с выраженностью интраоперационного отека мозга (^2=17,3; р<0,03). Летальность после операций, выполненных на фоне хорошей релаксации мозга, составила 4,6%, при умеренном отеке мозга -12,9%, при выраженном отеке-выбухании мозга-41,7%.

Артериальная гипотензия

Уровень систолического (АДСИСТ) (11=-0,18; р<0,05) и среднего артериального давления (АДср) (И.=-0,12; р=0,04) во время хирургического вмешательства влияли на нарастание очаговой ишемии мозга, имеющейся перед операцией по данным КТ (рис. 2) У больных с уровнем АДСИСТ во время операции, равным 122±17 мм рт. ст. и АДср, равным 92±13 мм рт. ст., нарастания ишемии мозга не было, у пациентов с уровнем АДСИСТ, равным 110±19 мм рт. ст. и АДСр, равным 80±18 мм рт. ст., было нарастание очаговой

ишемии мозга. Однако появление новых очагов ишемии мозга не зависело от уровня АД во время операции.

140

Нет

Нарастание

31150

Появление Ишемия мозга

о Контуры г пределы

Рнс. № 2. Динамика очаговой ишемии мозга поданным КТ после операции в зависимости от уровня среднего артериального давления во время хирургического

вмешательства.

У больных, у которых во время операции был эпизод снижения АДср ниже 70 мм рт. ст., исходы лечения были хуже. АГ (АДср <70 мм рт. ст.) возникала у 14 (4,7%) из 301 больного. Средняя продолжительность АГ составила 17+12 минут (от 5 до 40 минут).

У больных после операций с АГ (АДсР <70 мм рт. ст.) течение раннего послеоперационного периода чаще осложнялось неврологическими расстройствами в виде угнетения сознания (х2=3,5; р=0,05). У 4 (28,6%) из 14 больных отмечали угнетение сознания после операции до уровня оглушения, у 5 (35,7%) из 14 больных - до сопора. Очаговые неврологические симптомы, по всей видимости, нивелировались грубыми общемозговыми расстройствами. У больных, перенесших АГ, летальность была выше, чем в контрольной группе в 6,1 раза (повышалась с 7,0 до 43,0%) (х2=16,3; р<0,004), независимо от продолжительности гипотензии. Исходы после АГ были хуже у больных,

оперированных в тяжелом состоянии, у больных с ЭЭГ III-IV типа и признаками ангиоспазма. Летальность у пациентов с тяжестью состояния I-III ст. по Н-К без АГ составила 6,6%, с АГ - 25,0%, с тяжестью состояния IV-V ст. без АГ - 13,3%, с АГ - 66,7%. У всех больных, перенесших АГ в результате ИОРА, формировались послеоперационные неврологические расстройства, а летальность достигала 60%. У больных с I-II типом ЭЭГ перед операцией возникновение АГ на исход влияния не оказывало, однако у больных с ЭЭГ III-IV типа послеоперационная летальность возрастала с 9,3 до 33,3% (R=0,21; р=0,03). У больных без признаков ангиоспазма по данным ТКДГ, выполненной перед операцией, исходы не зависели от возникновения АГ, но у больных с признаками ангиоспазма АГ приводила к увеличению летальности с 5,8 до 42,9% (уЧ 6,9; р=0,0007).

Факторами риска АГ являлись тяжесть состояния больных IV-V степени по Н-К (R=0,18; р=0,002), угнетение сознания по ШКГ (R=-0,24; р=0,00002), САК IV степени по Fisher (R=0,15; р=0,02), ишемия головного мозга по данным KT (R=0,15; р=0,02), проведение операции в 1-3 сутки после САК (R=-0,13; р=0,03) на фоне выраженного отека головного мозга (R=0,12; р=0,04), а также ИОРА (R=0,12; р=0,03).

Среди больных, оперированных в ранние сроки после САК (1-3 сутки), преобладали пациенты с тяжестью состояния IV-V степени по шкале Н-К (у2=46,3; р<0,00001). Во время операций, проведенных в 1-3 сутки, АГ возникала наиболее часто - у 4 (25%) из 16 больных, в 4-21 сутки - у 8 (4,5%) из 176, в более поздние сроки-у 2 (1,8%) из 109 больных (х2=Ю,5; р=0,03).

Ретракционные изменения мозга

Частота РИ во всей группе наблюдений составила 11,3% - у 34 из 301 больного (у 34 из 127 больных - 26,8%, которым была выполнена KT головного мозга после операции). К РИ относили очаги отека-ишемии мозга с

геморрагическим пропитыванием, расположенные в проекции хирургического доступа на базальной поверхности лобной и полюсе височной доли.

Средний объем очагов ишемии с геморрагическим пропитыванием составил 45±39 см3 (от 2,6 до 132 см3), плотность участков пропитывания - 4871 ед. Н. У 17 (50%) из 34 больных по данным КТ, выполненной сразу после операции или в динамике, было формирование внутримозговой гематомы объемом от одного до 20 см3 (медиана - 3 см3, нижний квартиль - 2см3, верхний квартиль - 5 см3). У этих пациентов соотношение участков высокой плотности (геморрагическая часть) и низкой плотности (ишемия мозга) было в пропорции от 1:20 до 2:5. Прослеживается тенденция увеличения объема вторичной гематомы соответственно общему объему зоны отека-ишемии (11=-0,47; р=0,06).

Появление РИ не имело статистически достоверной корреляции с количеством аневризм, к которым осуществляли доступ во время операции. Отмечается лишь тенденция увеличения частоты РИ у больных, которым было выделено во время операции 3 аневризмы. Появление РИ не имело корреляционной связи с тяжестью состояния больного перед операцией, наличием ишемии мозга по данным КТ и степенью её компенсации, выраженностью и распространенностью ангиоспазма, типом ЭЭГ перед операцией, отеком мозга, уровнем артериального давления, возникновением кровотечения из аневризмы и трудностями, связанными с её клипированием.

Установлено, что частота РИ увеличивается соответственно продолжительности ретракции мозга (11=0,19; р<0,04) (рис. 3). Признаки РИ выявляли достоверно чаще у больных с медианой ретракции 110 минут (нижний квартиль - 90, верхний квартиль - 130 минут) и реже - при медиане ретракции 90 минут (нижний квартиль - 70, верхний квартиль - 110 минут).

Нет Да

Появление ретракционных изменений

Рис. №3. Ретракционные изменения вещества мозга по данным КТ в зависимости от продолжительности ретракции.

РИ наиболее часто выявляли после операций, выполненных в 1-3 сутки после САК - в 31,3%, однако четкой зависимости между сроком оперативного вмешательства и продолжительностью РИ при статистическом анализе не получено. Более частое возникновение РИ после вмешательств, проведенных в первые трое суток, видимо, обусловлено сочетанием неблагоприятных факторов: тяжелым состоянием большинства пациентов, оперированных в этот период времени, имеющих ишемию головного мозга в стадии клинической суб-и декомпенсации, а также техническими трудностями хирургического вмешательства, связанными с отеком мозга.

При анализе влияния факторов, определяющих локальную перфузию мозга - временного клипирования магистральных артерий мозга, ангиоспазма и уровня артериального давления - на возникновение РИ были получены следующие данные. Появление РИ не зависело от применения временного клипирования несущей аневризму артерии. Четкой зависимости возникновения РИ от выраженности и распространенности ангиоспазма мы не выявили, возможно, из-за небольшого количества наблюдений. Однако нам удалось установить, что у больных с выраженным распространенным ангиоспазмом РИ возникают наиболее часто - в 20% (х2=7,4; р=0,2). Корреляции частоты РИ с

Н ±5Е ~Г о Контуры Пределы

уровнем систолического и среднего артериального давления во время хирургического вмешательства не было.

РИ сопровождались неврологическими расстройствами у 28 (82%) из 34 пациентов. У 7 (21%) больных после операции было угнетение сознания до уровня оглушения и сопора, у 5 (15%) - изолированные очаговые неврологические симптомы и у 16 (47%) - очаговые нарушения на фоне общемозговой симптоматики. Очаговые неврологические расстройства у 6 (29%) из 21 больного имели преходящий характер и регрессировали в течение 3-21 суток, у 15 (71%) больных неврологические нарушения были стойкими.

РИ ухудшали исходы заболевания (11=0,19; р=0,03) (табл. 2). Из 34 больных с РИ у 8 (23,5%) исходы были 5 степени по ШИГ, у 19 (55,9%) при выписке имелись стойкие неврологические нарушения (исходы 3-4 степени по ШИГ), у 7 (20,5%) наступила смерть. Причиной летального исхода в 4-х наблюдениях был отек и дислокация мозга, в 3-х - пневмония.

Таблица 2.

Исходы при выписке в зависимости от формирования ретракционных изменений головного мозга по данным КТ.

Исходы по КТне Ретракционные изменения мозга по Количество

шкале Глазго проводили данным КТ больных (%)

Нет Есть

5 134 (77,0%) 44 (47,3%) 8 (23,5%) 186 (61,8%)

4 29(16,7%) 21 (22,6%) 11 (32,6%) 61 (20,3%)

3 5 (2,9%) 14(15,1%) 8 (23,5%) 27(9,0%)

2 1 (0,6%) 0 0 1 (0,3%)

1 5 (2,9%) 14(15,1%) 7 (20,6%) 26 (8,6%)

Всего 174 93 34 301 (100%)

Учитывая полученные результаты, можно рекомендовать избегать постоянной ретракции мозга продолжительностью более 90 минут, либо

выполнять ретракцию с интервалами ослабления шпателей, обеспечивающих реперфузию мозга.

Осложнения, связанные с квитированием аневризмы

ОКА были обнаружены во время операции у 25 (8,3%) больных (табл. 3). Статистический анализ не показал зависимости частоты ОКА от возраста больных, степени внутричерепного кровоизлияния по шкале Fisher, срока операции, ОГМ, размера и многокамерности аневризмы, наличия арахноидальных спаек и выполнения клипирования аневризмы на фоне кровотечения.

Таблица 3.

Осложнения, связанные с клнпированнем аневризмы

Причины повторного клипирования Количество больных

Абс. %

Неполное клипирование, обнаруженное при

ревизии аневризмы после наложения клипса 5 1,7

Неполное клипирование, обнаруженное при

пункции купола аневризмы 10 3,3

Компрессия перфорирующих артерий 7 2,3

Стеноз артерии, несущей аневризму 1 0,3

Соскальзывание клипса после клипирования 2 0,7

Повторного клипирования не было 276 91,7

Всего 301 100

Частота ОКА варьировала при аневризмах различной локализации. ОКА возникали достоверно чаще при расположении аневризм в бассейне ПМА иВСА (х2=12,5; р<0,02), а также при выполнении клипирования аневризм из контралатерального доступа, который использовался в хирургии множественных аневризм и аневризм офтальмического сегмента ВСА. При клипировании аневризм из ипсилатерального доступа ОКА были выявлены в

7,4% (у 21 из 283 больных), при клипировании аневризм из контралатерапьного доступа - в 22,2% (у 4 из 18 больных) (х2=3,5; р=0,05).

При обнаружении неполного клипирования аневризмы или компрессии сосудов мозга производили перекладывание клипса или накладывали дополнительный клипс, позволяющий полностью перекрыть шейку аневризмы. У 15 (60%) из 25 больных ОКА были выявлены при ревизии. У 12 из них перекладывание клипса производили на фоне превентивного ВК для профилактики контактного ИОРА, у 3-х - без ВК. У 10 (40%) из 25 больных с ОКА неполное клипирование аневризмы было обнаружено при пункции её купола и сопровождалось кровотечением. В этой группе повторное клипирование аневризмы или наложение дополнительного клипса производили на фоне вынужденного ВК у 9 из 10 больных и наложение дополнительного клипса без ВК - у одного. Продолжительность ВК у больных с ОКА не превышала 10 минут и в среднем составила 4,2±2,6 минуты.

Течение послеоперационного периода у больных с ОКА достоверно чаще осложнялось неврологическими расстройствами (х2=6,3; р<0,02). Преходящие и стойкие неврологические нарушения были обнаружены после операций без ОКА - у 139 (50,4%) из 276, после операций с ОКА - у 19 (76,0%) из 25 больных. Однако исходы при выписке у больных после ОКА достоверно не отличались от основной группы пациентов.

Учитывая, что ОКА возникают преимущественно при аневризмах ПСА и ВСА, а также при клипировании аневризм из контралатерапьного доступа, в хирургии аневризм ПСА и ВСА, а также в контралатеральной хирургии аневризм необходимо применять методы, направленные на интраоперационную диагностику неполного клипирования аневризмы и компрессии церебральных сосудов.

Видеоэндоскопическая ассистенция во время операций по поводу артериальных аневризм головного мозга

Во время оперативных вмешательств с использованием ВЭСА выполнено клипирование аневризм ВСА - у 7 больных, Б А - у 2-х, ПСА - у 2-х и кСМА -у одного больного. Клипирование не было произведено у 6 больных: у 3-х больных аневризмы были фузиформными и были окутаны свободным мышечным лоскутом; у 2-х больных аневризмы были исключены при помощи ВЭСА; у одной больной аневризма развилки БА, занимающая весь объем межножковой цистерны, во избежание интраоперационных осложнений и тяжелых неврологических расстройств, связанных с клипированием, была окутана мышечным лоскутом и впоследствии эмболизирована эндовазальным методом. Осложнений, связанных с применением ВЭСА, не было.

Послеоперационных летальных исходов не было. Из 18 оперированных больных у 16 было полное выздоровление. У одной больной после операции клипирования аневризмы ПСА возникли грубые психические расстройства, у одной больной после операции клипирования аневризмы БА развился двусторонний вентроталамический синдром; обе пациентки были выписаны с плохим функциональным исходом.

ВЭСА была эффективна для визуализации аневризм, недоступных прямому осмотру через микроскоп, в 61% наблюдений, для визуализации перфорирующих артерий и крупных ветвей несущей аневризму артерии - в 44%.

Применение ВЭСА было наиболее эффективным при аневризмах ВСА и БА. Аневризмы нижней поверхности офтальмического сегмента ВСА полностью скрыты от осмотра через микроскоп, аневризмы коммуникантного и хориоидального сегмента артерии также лишь частично доступны осмотру через микроскоп, как и расположенные рядом устья задней соединительной и передней ворсинчатой артерии. Клипирование аневризм офтальмического сегмента ВСА сопряжено с риском неполного выключения аневризм из кровотока, клипирование аневризм коммуникантного и хориоидального

сегментов - с послеоперационными неврологическими осложнениями вследствие компрессии клипсом передней ворсинчатой и задней соединительной артерии. Проведение ВЭСА для визуализации аневризм данной локализации позволила в большинстве наблюдений уточнить возможность их клипирования и после клипирования - убедиться в отсутствии компрессии ветвей ВСА браншами клипсов.

При аневризмах БА при помощи ВЭСА удалось с хорошим увеличением и адекватным освещением осмотреть аневризму и структуры межножковой цистерны без дополнительной тракции мозга и сосудов виллизиева круга. ВЭСА позволяла локализовать шейку аневризмы, оценить её взаиморасположение с задними мозговыми артериями и возможность выключения аневризмы из кровотока (цитированием. Однако метод не давал возможности осмотреть перфорирующие артерии, проходящие позади купола аневризмы, и, таким образом, исключить их компрессию браншами клипса.

Наименьший эффект от ВЭСА был получен при её использовании во время операций по поводу аневризм ПСА. Узость расстояния между обеими ПМА, окружение аневризмы проходящими рядом перфорирующими артериями затрудняло проведение осмотра при помощи эндоскопа и снижало качество получаемого изображения. ВЭСА при аневризмах ПСА с верхним направлением купола позволяла получить только ориентировочную информацию о границах шейки аневризмы и ветвях ПСА.

Факторами, ограничивающими применение ВЭСА, являются большой размер аневризмы, узкие анатомические коридоры и локализация аневризмы в бассейне ПСА.

выводы

1. Установлено, что на возникновение послеоперационных ишемических осложнений и исходы влияют интраоперационные осложнения (разрыв аневризмы, неполное клипирование аневризмы и компрессия клипсом церебральных артерий) и интраоперационные факторы риска (временное клипирование несущей аневризму артерии, артериальная гипотензия, отек мозга и продолжительная ретракция мозга).

2. Интраоперационный разрыв аневризмы, возникающий в 15,6% операций, приводит к увеличению послеоперационной летальности в 2,4 раза. Факторами риска интраоперационного разрыва аневризмы являются тяжесть состояния больных IV-V степени по шкале НипЫСовшк, проведение операции в 1-3 и 15-21 сутки после САК, возраст больных моложе 60 лет, арахноидальные спайки, многокамерное строение аневризмы и интраоперационный отек мозга.

3. Превентивное временное клипирование несущей аневризму артерии позволяет уменьшить частоту интраоперационного разрыва аневризмы в 4,1 раза. Исходы не зависят от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, однако временное клипирование артерий приводит к увеличению послеоперационной летальности при продолжительности более 20 минут, выполнении у больных старше 60 лет и у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Ниги-КоБшк, оперированных в течение 1-й недели после САК.

4. Ретракция мозга продолжительностью 110±20 минут и более является фактором риска ретракционных изменений мозга, возникающих в 11,3% в виде очагового отека-ишемии с геморрагическим пропитыванием в проекции хирургического доступа. Формирование ретракционных изменений мозга сопровождается ухудшением послеоперационных исходов.

5. Снижение во время операции АДср до 80 мм рт. ст. и ниже является фактором риска увеличения объема очагов отека-ишемии мозга, имевшихся до операции по данным КТ. Снижение АДср до 70 мм рт. ст. и ниже приводит к увеличению послеоперационной летальности.

6. Интраоперационный отек мозга увеличивает частоту возникновения интраоперационного разрыва аневризмы в 2,1 раза, глубокой артериальной гипотензии (АДср < 70 мм рт. ст.) - в 11,6 раз и является фактором риска летального исхода.

8. Видеоэндоскопическая ассистенция позволяет уточнить расположение аневризмы, микроанатомию несущей аневризму и проходящих рядом перфорирующих артерий, недоступных осмотру через микроскоп, и предотвратить осложнения, связанные с клипированием аневризмы.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

У больных в возрасте до 60 лет, с тяжестью состояния IV-V степени по Hunt-Kosnik, с угнетением сознания по ШКГ, САК IV степени по Fisher, с признаками ишемии головного мозга по данным KT, при проведении операции в 1-3 сутки после САК на фоне выраженного отека головного мозга следует проводить активную профилактику разрыва аневризмы и артериальной гипотензии (снижения АДср ниже 70 мм Hg).

ВК следует более активно использовать для профилактики разрыва аневризмы во время операции при наличии вышеперечисленных факторов. Однако ВК следует применять с осторожностью у больных с тяжестью состояния I-III степени по шкале Hunt-Kosnik, у больных в возрасте старше 60 лет, имеющих признаки выраженного распространенного ангиоспазма, и при аневризмах ВСА. Продолжительность ВК следует стремиться ограничивать до 20 минут, но при необходимости ВК может быть продолжено после эпизода снятия временных клипсов (на 5 минут) для реперфузии мозга.

Для профилактики ретракционных изменений вещества мозга следует избегать ретракции продолжительностью 110±20 минут и более. При необходимости можно проводить и более продолжительную ретракцию мозга после временного (в течение нескольких минут) ослабления давления шпателей.

Профилактике осложнений клипирования аневризм следует уделять повышенное внимание при их локализации в бассейнах ПСА, ВСА и при выполнении клипирования аневризмы из контралатерального доступа. Для профилактики неполного выключения аневризмы из кровотока и случайной компрессии клипсом артерий головного мозга следует применять методы интраоперационной диагностики, в частности метод видеоэндоскопической ассистенции. Наибольшая эффективность видеоэндоскопической ассистенции достигается при аневризмах ВСА, БА и в контралатеральной хирургии аневризм.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1) Наш опыт хирургического лечения пациентов с церебральными аневризмами / В.В. Крылов, В.В. Ткачев, В.Г. Дашьян, С.А. Васильев, Р.А. Карамышев,

A.В. Природов, А.Ю. Дмитриев, И.М. Годков, В.А. Лукьянчиков, А.С. Токарев // Тезисы IV съезда ассоциации нейрохирургов России. - М., 2006. - С. 255.

2) Метод видеоэндоскопии в хирургии аневризм сосудов головного мозга / И.М. Годков, А.Ю. Дмитриев, В.В. Крылов // Тезисы Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». -СПб., 2006.-С. 124.

3) Метод видеоэндоскопии в хирургии аневризм сосудов головного мозга /

B.В. Крылов, И.М. Годков, А.Ю. Дмитриев // Тезисы IV съезда ассоциации нейрохирургов России. - М., 2006. - С. 268.

4) Endoscope assistance in cerebral aneurysm surgery / V.V. Krylov, V.G. Dashyan, I.M. Godkov, A.Yu. Dmitriev, A.A. Green // Program and materials / Black Sea Neurosurgical Congress (Olginka, Krasnodar area). - St.-Peterburg, 2007. - P. 157.

5) Применение ассистирующей эндоскопии в хирургии аневризм сосудов головного мозга / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, В.В. Ткачев, И.М. Годков,

A.Ю. Дмитриев, Е.Е. Завалишин // Нейрохирургия. - 2007. - №3. - С. 18-26.

6) Интраоперационные факторы риска в хирургии церебральных аневризм /

B.В. Крылов, И.М. Годков, А.Ю. Дмитриев И Материалы городской научно-

практической конференции. Том 200. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. - С. 16-22.

7) Ассистирующая эндоскопия в хирургии аневризм сосудов головного мозга / И.М. Годков, В.Г. Дашьян, В.В. Крылов // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Специальный выпуск «Инсульт», приложение к журналу. Материалы второго Российского международного конгресса «Церебро-васкулярная патология и инсульт». СПб., 2007. - С. 297.

8) Тактика лечения церебральных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.Ю. Аверин, И.М. Годков, A.C. Токарев // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Специальный выпуск «Инсульт», приложение к журналу. Материалы второго Российского международного конгресса «Церебро-васкулярная патология и инсульт». СПб., 2007. - С. 299.

9) Интраоперационные факторы риска в хирургии церебральных аневризм / В.В. Крылов, И.М. Годков. // Тезисы Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». - СПб., 2008. - С. 185.

ООО «ВНИПР» 127644, Москва, Клязьминская ул., д.15 (495) 486-80-76

зак.№5474 от 23.01.2009 г. тираж 100 экз

Оглавление диссертации Годков, Иван Михайлович :: 2009 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА В ХИРУРГИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Структура интраоперационных осложнений.

1.2. Частота, факторы риска, последствия, диагностика и профилактика интраоперационных осложнений.

1.2.1. Интраоперационное кровотечение.

1.2.2. Ишемия головного мозга.

1.2.3. Ретракционные изменения мозга.

1.2.4. Осложнения клипирования аневризмы.

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Годков, Иван Михайлович, автореферат

Проблема интраоперационных осложнений (ИОО) в хирургии артериальных аневризм головного мозга остается актуальной, несмотря на достижения современной нейрохирургии, интраоперационного мониторинга и диагностики. По данным некоторых авторов, плохие функциональные и летальные исходы, обусловленные ИОО, колеблются от 5 до 25% [100, 181].

Частота ИОО значительно варьирует и по самым строгим оценкам достигает 30-52% [100, 136]. Большой разброс частоты ИОО обусловлен отсутствием их единой классификации, неоднозначными критериями оценки, а также различными методами их диагностики. К интр аопер ационны м осложнениям относят разрыв аневризмы, повреждение магистральных и перфорирующих артерий мозга, интраоперационный отек мозга, треппинг, неполное клиширование аневризмы, ретракционное повреждение мозга и черепных нервов, формирование эпидуральных гематом после дренирования спинномозговой жидкости (СМЖ), ишемию мозга, недостаточность виллизиева круга после клипирования его сосудов и повреждение сосудов с образованием внутристеночных гематом, приводящих к его стенозированию [21, 23, 24, 43, 44, 97, 122, 136, 154, 181]. Однако, на наш взгляд, не все перечисленные состояния являются осложнениями, поэтому требуется уточнение структуры интраоперационных осложнений и факторов риска.

Определенное значение в возникновении интраоперационных осложнений имеют такие факторы, как временное клипирование магистральных артерий мозга и ретракция вещества мозга самоудерживающимися ретракторами. Однако далеко не все хирурги считают эти манипуляции агрессивными и способными ухудшить исходы заболевания. На наш взгляд, необходимо уточнение условий, в которых временное клипирование и ретракция мозга приводят к неврологическим осложнениям и ухудшают результаты лечения.

Для профилактики интраоперационных осложнений используют методы интраоперационного электрофизиологического нейромониторинга и методы оценки церебрального кровообращения [6, 136]. Для большей достоверности необходимо подробное изучение факторов риска возникновения осложнений, на основании которых можно предполагать их развитие и оптимизировать хирургическую тактику.

Одна из значимых проблем в хирургии аневризм - осложнения, возникающие при клишировании аневризм, к которым относят неполное выключение аневризмы из кровотока, компрессию и повреждение клипсом перфорирующих артерий. Неполное клипирование аневризмы сохраняет ежегодный риск её разрыва, который составляет 0,14-0,5%. Повреждение перфорирующих артерий - одна из основных причин ухудшения неврологических функций после операции [73, 128]. Применение во время хирургических вмешательств методов, позволяющих улучшить визуализацию аневризмы и контролировать качество её клипирования, в частности видеоэндоскопической ассистенции, находит все больше сторонников [36, 77, 79, 80]. В ряде работ уже показана её эффективность для облегчения препарирования аневризмы и контроля клипирования [54, 78, 170], однако, на наш взгляд, следует уточнить эффективность метода при той или иной локализации аневризм, в зависимости от анатомических особенностей аневризмы, её размера и направления купола.

Цель исследования

Задачи исследования

5. Оценить значение эндоскопической ассистенции при выполнении клипирования аневризмы.

6. Усовершенствовать методы профилактики интраоперационных осложнений.

Научная новизна

5. Определено влияние интраоперационных гемодинамических нарушений на исходы заболевания.

Практическая значимость

4. Показано, что применение видеоэндоскопической ассистенции во время операций по поводу аневризм труднодоступной локализации позволяет контролировать точность клипирования аневризмы и избежать осложнений, связанных с неполным выключением аневризмы из кровотока и компрессией клипсом артериальных ветвей.

Положения, выносимые на защиту

2. ВК является фактором риска увеличения послеоперационной летальности у больных старше 60 лет, у пациентов с тяжестью состояния 1-П1 степени по Н-К, и при продолжительности ВК более 20 минут. Исходы операций зависят не от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, а от величины наиболее продолжительного эпизода окклюзии артерии.

4. Отек головного мозга является фактором риска ухудшения послеоперационного исхода.

5. Снижение во время операции АДср ниже 80 мм рт. ст. является фактором риска увеличения объема очагов отека-ишемии мозга, имевшихся до операции по данным КТ. Снижение АДср ниже 70 мм рт. ст. является фактором риска ИГМ и возрастания послеоперационной летальности.

6. Видеоэндоскопическая ассистенция помогает уточнить микроанатомию сосудистых и нервных образований основания мозга, форму аневризмы, возможность её клипирования, и контролировать точность наложения клипса.

Внедрение результатов работы

Апробация работы

Публикации

Структура и объем диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм"

выводы

2. Интраоперационный разрыв аневризмы, возникающий в 15,6% операций, приводит к увеличению послеоперационной летальности в 2,4 раза. Факторами риска интраоперационного разрыва аневризмы являются тяжесть состояния больных 1V-V степени по шкале Hunt-Kosnik, проведение операции в 1-3 и 15-21 сутки после САК, возраст больных моложе 60 лет, арахноидальные спайки, многокамерное строение аневризмы и интраоперационный отек мозга.

3. Превентивное временное клипирование несущей аневризму артерии позволяет уменьшить частоту интраоперационного разрыва аневризмы в 4,1 раза. Исходы не зависят от методики и кратности выполнения временного клипирования артерий, однако временное клипирование артерий приводит к увеличению послеоперационной летальности при продолжительности более 20 минут, выполнении у больных старше 60 лет и у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Hunt-Kosnik, оперированных в течение 1-й недели после САК.

6. Интраоперационный отек мозга увеличивает частоту возникновения интраоперационного разрыва аневризмы в 2,1 раза, глубокой артериальной гипотензии (снижение АДср ниже 70 мм рт. ст.) - в 11,6 раз и является фактором риска летального исхода.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

У больных в возрасте до 60 лет, с тяжестью состояния IV-V степени по Hunt-Kosnik, с угнетением сознания по ШКГ, САК IV степени по Fisher, с признаками ишемии головного мозга по данным КТ, при проведении операции в 1-3 сутки после САК на фоне выраженного отека головного мозга следует проводить активную профилактику разрыва аневризмы и артериальной гипотензии (снижения АДср ниже 70 мм Hg).

Для профилактики ретракционных изменений вещества мозга следует избегать ретракции продолжительностью 110±20 минут и более. При необходимости можно проводить и более продолжительную ретракцию мозга после временного (в течение нескольких мигнут) ослабления давления шпателей.

Профилактике осложнений клипирования аневризм следует уделять повышенное внимание при их локализации в бассейнах ПСА, ВСА и при выполнении клипирования аневризмы из контралатерального доступа. Для профилактики неполного выключения аневризмы из кровотока и случайной компрессии клипсом артерий головного мозга следует применять методы интраоперационной диагностики, в частности метод видеоэндоскопической ассистенции (ВЭСА). Наибольшая эффективность ВЭСА достигается при аневризмах ВСА, БА и в контралатеральной хирургии аневризм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ оперативных вмешательств, течения послеоперационного периода, данных послеоперационной КТ головного мозга и исходов лечения позволил нам выделить следующие интраоперационнные факторы риска: 1) ИОРА; 2) ВК; 3) ОГМ; 4) АГ; 5) длительность ретракции мозга и 6) ОКА.

В литературе перечисленные факторы риска часто рассматривают в качестве интраоперационных осложнений [21, 63, 128]. На наш взгляд, ИОРА и ОКА следует считать осложнениями, а ВК, ОГМ, АГ и ретракцию мозга -факторами риска. ИОРА угрожает массивной молниеносной кровопотерей, вынуждает хирурга менять хирургическую тактику и нередко - выполнять агрессивные манипуляции, такие как ВК и треппинг, несомненно, имеющие последствия для больного. ОКА при неполном клипировании шейки аневризмы сохраняет ежегодный риск повторного САК, а стеноз несущего аневризму сосуда и компрессия перфорирующих артерий клипсом - выраженными неврологическими расстройствами с неблагоприятным исходом [105, 154]. ВК, АГ, ОГМ и ретракция мозга являются факторами риска, и могут приводить к осложнениям, в том числе к ишемии мозга, лишь при определенных условиях: большой продолжительности ВК и ретракции, при снижении АДСИСТ ниже определенного порога и при сниженной толерантности мозга больного к гипоксии. Однако целью нашего исследования являлось уточнение влияния тех или иных факторов, в том числе и перечисленных ИОО на результаты лечения. Относительно послеоперационных ишемических осложнений и исходов лечения все перечисленные явления (ИОРА, ОКА, ВК, АГ, ОГМ и ретракция мозга) являются факторами риска.

Нам удалось установить, что ИОРА (R=0,22; р=0,0001), ВК (R=0,16; р=0,005), ОКА, АГ (АДСр < 70 мм рт. ст.) и ОГМ (R=0,21; р=0,0002) являются факторами риска послеоперационной ишемии головного мозга (ИГМ), имеющей клинические проявления. ИГМ была установлена по данным неврологического осмотра, проведенного в первые часы после операции, в 46,8% (у 141 из 301 больного). Преходящий неврологический дефицит угнетение сознания, развитие афазии, психических нарушений, парезов конечностей и нарушение функции черепных нервов) развивается после операции у 83 (27,6%), стойкий - у 62 (20,6%) больных. У больных с ИГМ количество исходов 5 степени по ШИТ уменьшается с 75,0 до 46,8%, послеоперационная инвалидизация (исходы 2-4 степени по ШИТ) увеличивается с 21,3 до 38,3%, а послеоперационная летальность возрастает в 3,7 раза (с 3,8 до 14,2%) (х2=28Д; р=0,00001).

У больных после ИОРА достоверно чаще в раннем послеоперационном периоде выявляются неврологические расстройства и ухудшаются исходы за счет возрастания летальности. У больных без ИОРА частота неврологических осложнений после операции достигает 47,6%, у больных с ИОРА - 78,7% (% = 15,0; р=0,0001). У больных без ИОРА исходы 5 степени по ШИТ встречаются в 63,4%, а летальность составляет 7,1%. У больных с ИОРА частота исходов 5 степени по ШИТ снижается до 53,2%, а частота летальных исходов возрастает до 17,0% (% = 4,2; р=0,04). Частота ИГМ после ИОРА зависит от локализации аневризмы. Достоверное увеличение частоты развития ИГМ наблюдается после ИОРА ПСА (х2=Ю,3; р=0,001) и ВСА (х2=6,4; р=0,01). После ИОРА СМА имеется только тенденция увеличения частоты преходящих неврологических расстройств.

ИОРА преобладают на этапах выделения (62%) и клипирования аневризмы (23%), однако также встречаются и на всех предшествующих этапах операции: краниотомии, вскрытия ТМО и арахноидальной диссекции. Прогноз исходов заболевания наименее благоприятен после ранних ИОРА, происходящих до выделения несущей аневризму артерии, когда для остановки кровотечения не представляется возможным использовать прямые методы гемостаза и ВК, быстро выделить и клипировать аневризму. Летальные исходы после ИОРА, возникающих на этапах краниотомии, вскрытия ТМО и начальной арахноидальной диссекции, достигают 42,9%.

Риску ИОРА подвержены аневризмы, ставшие причиной первичного САК. У больных с множественными аневризмами происходят ИОРА первично разорвавшихся аневризм (%2=9,2; р=0,001). ИОРА происходят достоверно чаще во время операций, выполняемых в 1-3 и 15-21 сутки после САК, у больных с тяжестью состояния IV-V степени по Н-К и в возрасте до 60 лет. Более частоте возникновение ИОРА у больных в тяжелом состоянии может быть обусловлено более высоким уровнем фибринолитической активности СМЖ, которая повышает риск разрыва аневризмы [39], а также гемодинамическими особенностями: уровень АДСПСТ и АДср у больных в начале операции коррелирует с тяжестью состояния по Н-К (R=0,23; р<0,00005). Более частое возникновение ИОРА в ранние сроки (1-3 сутки) соответствует статистике повторных САК - наиболее часто повторные разрывы аневризм происходят в 12 стуки после САК, а в дальнейшем их частота постепенно уменьшается [21]. Операции, проведенные в 1-3 сутки после САК, технически более сложные. Как показало наше исследование, часто во время этих операций доступ к аневризме затруднен из-за выраженного отека-набухания головного мозга и сгустков крови в субарахноидальном пространстве. Совокупность перечисленных факторов, на наш взгляд, обуславливает высокую частоту ИОРА во время ранних операций. Повторное увеличение частоты ИОРА к 3-й неделе после САК может быть связано с развитием к этому времени арахноидальных спаек, затрудняющих деликатную диссекцию аневризмы и предрасполагающих к её контактному разрыву.

Статистически нам удалось показать, что интраоперационными факторами риска ИОРА являются отек головного мозга, многокамерное строение аневризмы и арахноидальные спайки. Без использования превентивного ВК наиболее часто происходят ИОРА ПСА - в 32,8% и реже -МОРА СМА и ВСА - в 22,6 и 16,4% соответственно (%2=5,3; р=0,1).

При применении превентивного ВК частота ИОРА уменьшается в 4Д раза (с 23,8 до 5,8%) (%2=18,2; р=0,00002) и незначительно варьирует в зависимости от локализации аневризмы: частота ИОРА на фоне превентивного ВК при аневризмах ПСА составляет 5,1%, ВСА - 7,7%, СМА - 4,6%. Поэтому превентивное ВК следует более активно применять при наличии перечисленных выше предоперационных и интраоперационных факторов риска, а также при локализации аневризм в бассейнах ПСА и СМА.

ВК при любой методике его выполнения (превентивной и вынужденной -для временного гемостаза) является фактором риска ИГМ. Преходящий неврологический дефицит после хирургических вмешательств без ВК возникает в 15,7%, после операций с превентивным ВК - в 34,3%, с вынужденным ВК - в

46,5% (х =35,7; р=0,00001).Частота появления стойкого неврологического дефицита и исходы заболевания зависят от применения ВК только при определенных условиях его выполнения. Так, ВК хуже переносят больные пожилого возраста, вероятно, из-за худшего коллатерального кровообращения. Летальность у больных молодого и пожилого возраста после хирургических вмешательств без применения ВК достоверно не различается и составляет 6,8% - у больных до 60 лет и 5,6% - у больных 61 года и старше. Однако при применении ВК у пациентов моложе 61 года летальность достигает 8,2%, а у пациентов 61 года и старше - 22,7% (%2=3,6; р=0,05). На наш взгляд, применение ВК у пожилых больных, учитывая невысокий риск ИОРА и опасность ишемических осложнений, следует ограничивать.

Толерантность к ВК, по нашим данным, в большей степени зависит не от тяжести состояния больного перед операцией и глубины ишемии мозга, а от развития перед операцией ангиоспазма. Применение ВК у больных с тяжестью состояния I-II1 степени по Н-К сопровождается возрастанием послеоперационной летальности в 2,4 раза - с 3,6 до 8,5% (х2=5,6; р<0,02). При проведении операций в течение первой недели после САК у больных с тяжестью состояния I-III степени по Н-К применение ВК сопровождается л увеличением летальности с 0 до 25,9% (% =4Д; р=0,04). О менее благоприятных исходах после операций с применением ВК, проведенных на 4-10 сутки острого периода САК также сообщают C.S. Ogilvy и соавт. (1996 г.) [179]. Эти особенности могут быть обусловлены нарушением АМК, которое характерно для острого периода САК у больных, находящихся в тяжелом состоянии (III-V степени по шкале Н-К) [1,2, 44]. Однако ВК у больных с тяжестью состояния

IV-V степени по шкале Н-К и Ш-IV типом ЭЭГ, по нашим данным, достоверно не влияет на исходы при любых сроках проведения операции. Послеоперационная летальность в группе больных с тяжестью состояния IV-V степени, по нашим данным, составляет 28,6%, независимо от применения ВК. Возможно, отсутствие зависимости исходов от применения ВК у больных с тяжестью состояния IV-V степени обусловлено небольшим количеством наблюдений.

В нашей серии наблюдений применение ВК у больных без ангиоспазма не отражалось на исходах лечения, но применение ВК у больных с ангиоспазмом приводило к увеличению количества смертельных исходов с 4,6 до 9,5% (%2 =1,7; р=0,6). У больных с ангиоспазмом нарушается АМК, уменьшаются компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в бассейне артерии, подвергнутой окклюзии [1, 58]. Помимо этого, в процессе развития ангиоспазма происходит повреждение эндотелия, гладкомышечных клеток стенок артерий, в просвете артерий могут формироваться микротромбы. Эти изменения могут усугублять микроциркуляторные нарушения даже после снятия временных клипсов с артерии [16, 22]. Поэтому больных с ангиоспазмом справедливо относить к группе риска при применении ВК.

Нам удалось установить, что ВК повышает послеоперационную летальность в разной степени в зависимости от локализации аневризмы. Превентивное ВК у больных с аневризмами ПСА увеличивает количество летальных исходов в 1,4 раза (с 5,4 до 7,5%), у больных с аневризмами СМА — в 2,1 раза (с 4,4 до 9,3%), у больных с аневризмами ВСА - в 4,4 раза (с 4,3 до 18,8%). Эти результаты согласуются с данными о том, что в условиях ВК ЛМК уменьшается в большей степени в бассейне СМА и ВСА, чем в бассейне ПМА, в котором ЛМК сохраняется на достаточно высоком уровне за счет перетока крови из одноименной контралатеральной артерии через ПСА и корковые анастомозы с СМА [3, 34]. Поэтому, учитывая эффективность ВК для снижения частоты ИОРА и относительную его безопасность при аневризмах ПСА, при аневризмах данной локализации и наличии факторов риска ИОРА ВК следует применять более активно. При аневризмах ВСА, напротив, применение ВК следует ограничивать, учитывая высокий риск ишемических осложнений, возрастание летальности после ВК ВСА в 4,4 раза и невысокую эффективность превентивного ВК для профилактики ИОРА при аневризмах данной локализации: превентивное ВК во всей группе наблюдений позволяло снизить частоту ИОРА в 2,7 раза (с 15,6 до 5,8%), а превентивное ВК при аневризмах ВСА - только в 2,0 раза (с 16,4 до 8,3%).

На послеоперационные исходы влияет продолжительность ВК. Летальность после ВК длительностью 20 минут и более, достоверно выше, чем у больных контрольной группы, и по нашим данным может достигать 60% (R=0,12; р<0,03). Авторами других исследований были получены схожие результаты: увеличение послеоперационной летальности наблюдается после ВК продолжительностью более 15-20 минут [44, 124, 175]. Толерантность к продолжительному ВК варьирует у больных в зависимости от тяжести состояния перед операцией, что также обусловлено нарушением АМК, определяющей уровень коллатерального кровообращения и остаточного ЛМК [44, 177, 178]. Так, D. Samson и соавт. (1994 г.) было показано, что инфаркт мозга формируется у больных с тяжестью состояния I-II степени по шкале Hunt-Hess после ВК продолжительностью более 19 мин, а у больных с тяжестью состояния III-IV степени - после ВК продолжительностью более 15 минут [44].

Наши результаты демонстрируют, что летальность не коррелирует с продолжительностью ВК, если оно не превышает 20 минут. При превышении 20-минутного порога летальность после ВК резко возрастает. Поэтому продолжительность постоянного ВК следует стремиться ограничивать до 20 минут, а при необходимости более длительного ВК его следует выполнять дробно - с интервалами реперфузии (с периодическим снятием временных клипсов) в течение 5 минут.

Данные литературы об эффекте реперфузии мозга противоречивы [44, 177, 178]. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что снятие временных клипсов сопровождается увеличением ЛМК в бассейне соответствующей артерии в 2-6 раз [8, 32, 90]. Локальная гиперперфузия способствует восстановлению метаболизма мозга в соответствующей зоне, но одновременно повышает риск вторичного реперфузионного повреждения мозговой ткани [3, 143]. По данным D.Samson и соавт. (1994 г.) и C.S. Ogilvy и соавт. (1996 г.), дробное ВК, по сравнению с перманентным, чаще приводит к формированию инфаркта мозга и ухудшению послеоперационных исходов [44, 139]. Напротив, по данным S.D. Lavine и соавт. (1996 г.), дробное ВК реже, чем постоянное, сопровождается развитием инфаркта мозга [177]. С нашими результатами согласуются данные Г.А. Асатуряна (2003 г.), который не наблюдал ухудшения исходов после повторного ВК с периодами реперфузии мозга по 5 минут. Исходы не зависели от количества повторных эпизодов ВК [3]. В нашей серии наблюдений неврологические осложнения и летальность у пациентов также зависела не от количества эпизодов ВК и их суммарной длительности, а от величины наиболее продолжительного эпизода ВК.

Фактором риска ИГМ и ухудшения послеоперационного исхода является АГ (АДср < 70 мм рт. ст.). Мы обнаружили, что у больных после операций, сопровождающихся АГ, течение раннего послеоперационного периода достоверно чаще осложняется неврологическими расстройствами в виде угнетения сознания (%2=3,5; р=0,05). В наших наблюдениях у 4 (28,6%) из 14 больных после АГ отмечали угнетение сознания после операции до уровня оглушения, у 5 (35,7%) из 14 больных - до сопора. Очаговые неврологические расстройства, которые могли проявляться, например, психическими нарушениями, по всей видимости, маскировались снижением уровня бодрствования. H.S. Chang и соавт. (2000 г.) установили, что у больных после интраоперационной АГ (АДСИСТ < 90 мм рт. ст.) в послеоперационном периоде достоверно чаще развивался клинический ангиоспазм, очаговая ишемия мозга по данным КТ, и ухудшались исходы [63].

Летальность после операций с АГ, по полученным нами данным, увеличивается в 6,1 раз (с 7,0 до 43,0%) (зс2==16,3; р<0,004). Толерантность к АГ зависит от тяжести состояния больных перед операцией, развития церебрального ангиоспазма и степени компенсации ишемии мозга. АГ приводит к увеличению летальности у пациентов с тяжестью состояния 1-Ш степени по Н-К в 3,8 раза (с 6,6% до 25,0%), у пациентов с тяжестью состояния IV-V степени - в 5 раз (с 13,3% до 66,7%). АГ не влияет на уровень послеоперационной летальности и функциональные исходы у больных без признаков ангиоспазма и грубых нарушений электрической активности мозга перед операцией, но у больных с признаками ангиоспазма АГ приводит к увеличению летальности в 7,4 раза (с 5,8 до 42,9%) (х2=16,9; р=0,0007), у больных с ЭЭГ III-IV типа - к увеличению летальности в 3,6 раза (с 9,3 до 33,3%) (R=0,21; р=0,03).

Факторами риска возникновения АГ являются тяжесть состояния больных IV-V степени по Н-К (R=0,18; р=0,002), угнетение сознания по ШКГ (R=-0,24; р=0,00002), САК IV степени по Fisher (R=0,15; р=0,02), ишемия головного мозга по данным КТ (R=0,15; р=0,02), проведение операции в 1-3 сутки после САК (R=-0,13; р=0,03) на фоне выраженного отека головного мозга (R=0,12; р=0,04) и ИОРА (R=0,12; р=0,03). У больных с перечисленными факторами риска требуется активная профилактика АГ во время вскрытия ТМО (необходимо выполнение постепенной релаксации мозга путем поясничного дренирования СМЖ, введение маннитола на этапе краниотомии) и профилактика ИОРА при наличии его пред- и интраоперационных факторов риска.

Нами также обнаружено нарастание объема очагов отека-ишемии мозга по данным КТ, проведенной после операции, в зависимости от минимального уровня АДСИСТ и АДср во время хирургического вмешательства. Нарастание имевшихся до операции очагов отека-ишемии мозга достоверно чаще отмечается при снижении АДСИСТ во время операции до 110±19 мм рт. ст. и АДср до 80±18 мм рт. ст. и ниже. Это подтверждает данные о том, что при развитии церебрального ангиоспазма и нарушении вследствие этого АМК перфузия мозга становится напрямую зависимой от уровня АД [1, 21]. Наши результаты позволяют рекомендовать поддерживать во время операции АДСНСТ выше 122 мм рт. ст., а АДф выше 92 мм рт. ст. E.S. Connolly и соавт. (2001 г.) дают более жесткие рекомендации: у больных без признаков ангиоспазма АДСНСГ во время операции должно поддерживаться на уровне 120-140 мм рт ст., а при наличии ангиоспазма - на уровне 140-160 мм рт ст. [65].

Отек головного мозга, отмеченный хирургом в протоколе операции, является фактором, влияющим на ИГМ и на исходы заболевания. Признаки ИГМ мы обнаружили в 40,8% (у 80 из 196 больных) после операций, выполненных при хорошей релаксации мозга, и в 58,1% (у 61 из 105 больных) -после операций, проведенных на фоне отека и выбухания мозга (R=0,16; р<0,005). Летальность после операций, выполненных на фоне хорошей релаксации мозга, составляет 4,6%, при умеренном отеке мозга - 12,9%, при выраженном отеке-выбухании мозга - 41,7% (х2=17,3; р<0,03). S. Fridriksson и соавт. (2002 г.) установили, что у 20% больных, оперированных на фоне отека мозга, возникает РИ, а у 2% больных отек мозга является причиной неблагоприятного исхода [100]. На наш взгляд, отек мозга в большинстве наблюдений является лишь индикатором его ишемии, возникшей еще до проведения операции, поэтому не стоит переоценивать его роль как интраоперационного фактора, непосредственно влияющего на исходы лечения. Но несомненно и то, что отек мозга вызывает технические трудности выполнения хирургического вмешательства, что может сказываться на качестве препарирования мелких ветвей магистральных артерий мозга, от которого порой зависит исход лечения [72, 128], а также является независимым фактором риска ИОРА (х2=6,2; р<0,05).

Возникновение ОГМ имеет прямую корреляционную зависимость от степени тяжести состояния больных перед операцией по Н-К (%2=8,4; р<0,02) и обратную корреляционную зависимость от срока проведения оперативных вмешательств (^2=49,4; р<0,00001). Частота возникновения отека мозга во время операции и его выраженность также коррелирует со степенью САК по шкале Fisher (R=0,26; р<0,00002) и объемом внутримозговой гематомы по данным КТ перед операцией (R=0,29; р=0,05).

Таким образом, отек мозга необходимо учитывать в качестве фактора риска неблагоприятного исхода. При наличии факторов риска ОГМ, следует проводить активные мероприятия, направленные на его уменьшение во время хирургического вмешательства (перед основной операцией устанавливать поясничный или вентрикулярный дренаж, вводить осмотические диуретики на этапе краниотомии, проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции) [24, 50, 65]. При предположении о возникновении ОГМ на основании предоперационных факторов риска следует выбирать хирургические доступы, обеспечивающие подход к аневризме с наименьшим ретракционным давлением шпателей.

Ретракционные изменения вещества мозга в результате давления шпателей в нашей серии наблюдений были установлены у 34 (11,3%) из 301 больного. РИ представляют собой очаги отека-ишемии мозга с геморрагическим пропитыванием, которые располагаются в полушарии мозга со стороны хирургического доступа на базальной поверхности лобной и полюсе височной доли. У 17 (50%) из 34 больных в очаге отека-ишемии формировалась внутримозговая гематома объемом от одного до 20 см3 (медиана - 3 см3, нижний квартиль - 2см3, верхний квартиль - 5 см3).

РИ сопровождаются неврологическими расстройствами в 82% (у 28 из 34 больных). В нашей серии наблюдений у 7 (21%) из 34 больных с РИ после операции было угнетение сознания до уровня оглушения и сопора, у 5 (15%) — изолированные очаговые неврологические симптомы и у 16 (47%) - очаговые нарушения на фоне общемозговой симптоматики. Очаговые неврологические расстройства у 6 (29%) из 21 больного имели преходящий характер и регрессировали в течение 3-21 суток, у 15 (71%) больных неврологические нарушения были стойкими.

РИ ухудшает исходы заболевания. У больных с признаками РИ выше уровень инвалидизации и послеоперационной летальности, чем в контрольной группе пациентов (R=0,19; р=0,03). Из 34 больных с РИ у 8 (23,5%) исходы были 5 степени по ШИТ, у 19 (55,9%) при выписке имелись стойкие неврологические нарушения (исходы 3-4 степени по ШИТ), у 7 (20,5%) наступила смерть (исход 1 степени по ШИТ).

РИ выделено нами как отдельное осложнение по двум причинам. Во-первых, механизм формирования очагов отека-ишемии с геморрагическим пропитыванием в месте давления шпателя комплексный и состоит из ишемии в результате уменьшения локальной перфузии мозга, нарушения венозного оттока по дренирующим венам и возможного развития локального ангиоспазма, усугубляющего микроциркуляторные нарушения [29, 113, 160]. Во-вторых, как показал статистический анализ, РИ имеют собственные факторы риска, не относящиеся, в частности, к ишемии мозга.

РИ наиболее часто возникают после операций, выполненных в 1-3 сутки после САК - в 31,3%, но определенной зависимости частоты возникновения РИ от срока операции нет. На наш взгляд, преобладание РИ после операций, проведенных в 1-3- сутки после САК обусловлено объективными сложностями выполнения микрохирургического подхода и выделения аневризмы при наличии сгустков крови и выраженном отеке мозга, наиболее часто * возникающем во время ранних операций. Существует также тенденция увеличения частоты РИ у больных с выраженным распространенным ангиоспазмом (%2=7,4; р=0,2), при котором, очевидно, ретракционное давление шпателей усугубляет имеющиеся уже до операции нарушения перфузии вещества мозга. В этой группе больных РИ возникают наиболее часто — в 20%. Достоверного влияния других факторов (тяжести состояния больного, типа ЭЭГ перед операцией, выраженности отека мозга во время хирургического вмешательства, количества клипированных аневризм, применения ВК и уровня артериального давления) на формирование РИ нами не установлено. Статистически достоверным фактором риска РИ является продолжительность ретракция мозга. Признаки РИ появляются достоверно чаще у больных с медианой ретракции 110 минут (нижний квартиль - 90, верхний квартиль - 130 минут) и достоверно реже - при медиане ретракции 90 минут (нижний квартиль - 70, верхний квартиль - 110 минут) (R=0,19; р<0,04).

Принимая во внимание, что РИ возникают чаще после операций, проведенных в 1-3 сутки после САК, во время этих операций следует стремиться прибегать к минимально возможной ретракции мозга. Для уменьшения ретракционного давления необходимо обеспечить достаточную релаксацию мозга описанными выше методами. Учитывая значение продолжительности ретракции мозга, следует стремиться ограничивать её длительность до 90 минут, либо выполнять ретракцию с интервалами ослабления шпателей, обеспечивающих реперфузию мозга. Другие хирурги, изучавшие влияние ретракции мозга, также придерживаются мнения о целесообразности выполнения дробной ретракции - с периодами реперфузии мозга [96, 117, 136].

ОКА являются самостоятельной группой осложнений и факторами риска преходящих неврологических расстройств после операции. ОКА встречаются в 8,3% хирургических вмешательств (у 25 из 301 больного). ОКА составляют неполное клипирование аневризмы (5,7%), компрессия клипсом перфорирующих артерий (2,3%) и стеноз клипсом несущей аневризму артерии (0,3%). При использовании инструментальных методов диагностики ОКА выявляют значительно чаще: по данным интра- и послеоперационной ангиографии - в 4,3-12,0%, по данным КДГ - в 22,0-31,0% [99, 102-105, 150, 156, 164].

Во время наших операций ОКА возникали достоверно чаще при расположении аневризм в бассейне ПСА и ВСА (х=12,5; р<0,02) и после клипирования аневризм из контралатерального доступа (%2=3,5; р=0,05), который использовали в хирургии множественных аневризм и аневризм офтальмического сегмента ВСА. Эти данные перекликаются с результатами исследования M.J. Rauzzino и соавт. (1998 г.), которые обнаружили наиболее частое возникновение ОКА при аневризмах срединной линии - ПСА, БА и офтальмического сегмента ВСА [150].

Вероятно, влияние на развитие ишемических осложнений при этом оказывает как компрессия и, возможно, повреждение браншами клипсов перфорирующих артерий, так и ВК, которое используют при переложении клипса на шейке аневризмы во избежание ИОРА. Так или иначе, учитывая риск неврологических осложнений после ОКА, следует стремиться к одномоментному клипированию аневризмы.

ОКА в большинстве наших наблюдений (как минимум у 15 (60%) из 25 больных) являлось следствием недостаточной интраоперационной визуализации ввиду частичной или полной недоступности аневризмы и проходящих рядом артериальных ветвей осмотру через микроскоп перед клипированием. Для более точного подбора размера клипсы и уточнения расположения перфорирующих артерий, проходящих рядом с шейкой аневризмы, следует по возможности использовать методы дополнительной интраоперационной визуализации, в частности ВЭСА.

ВЭСА при аневризмах, полностью или частично недоступных прямому осмотру через микроскоп, эффективна для визуализации самой аневризмы в 61%, перфорирующих артерий и крупных ветвей несущей аневризму артерии -в 44%. На наш взгляд, ВЭСА на этапе подготовки к клипированию аневризмы — наиболее эффективный метод, по сравнению с КДГ и интраоперационной аниографией. При помощи КДГ дают количественную оценку кровотока по сосудам, либо диагностируют его изменение после наложения клипса на шейку аневризмы, а также верифицируют остаточный кровоток в аневризме после её клипирования [104, 105]. При применении ангиографии диагностируют дефекты заполнения сосудов и наличие остаточной аневризмы при её неполном выключении из кровотока [99, 150]. ВЭСА же дает наглядное представление о микроанатомии сосудов, аневризмы и их расположение относительно окружающих анатомических структур. После эндоскопического осмотра аневризм, расположенных вне оптической оси операционной раны, либо закрытых несущим сосудом (например, аневризмы высокой развилки БА, нижней и задней поверхности офтальмического и коммуникантного сегментов ВСА, верхней поверхности ПСА), возможно их более безопасное клипирование.

Результаты применения ВЭСА различаются в зависимости от локализации, размера аневризмы и ширины хирургических коридоров. ВЭСА наиболее эффективна в хирургии аневризм ВСА. Проведение ВЭСА для визуализации аневризм данной локализации позволила нам в большинстве наблюдений уточнить возможность клипирования аневризм, а после клипирования - убедиться в отсутствии компрессии ветвей ВСА браншами клипсов, в частности устьев ПВА и ЗСоА. Таким образом, ВЭСА следует активно применять при аневризмах офтальмического, коммуникантного и хориоидального сегментов ВСА.

При аневризмах БА при помощи ВЭСА удается с хорошим увеличением и адекватным освещением осмотреть аневризму и уточнить границы её шейки для более точного одномоментного клипирования. Высокое качество визуализации и малая инвазивность являются основными качествами эндоскопической хирургии и хирургии с эндоскопической ассистенцией на глубинных структурах мозга [144, 145, 162]. Большим преимуществом проведения операций с ВЭСА при данной локализации аневризм является то, что угловые эндоскопы позволяют производить полипроекционный осмотр структур межножковой цистерны в глубокой и узкой операционной ране, N выполнять выделение и клипирование аневризм БА, расположенных вне оптической оси операционной раны, без дополнительной ретракции мозга и сосудов виллизиева круга. Однако метод не дает возможности осмотреть перфорирующие артерии, проходящие позади купола аневризмы БА, что не позволяет исключить их компрессии браншами клипса. Возможности ВЭСА резко ограничивает большой размер аневризмы развилки БА, когда ввести эндоскоп в межножковую цистерну невозможно. Эти факторы (большой размер аневризмы и расположение перфорирующих артерий позади купола аневризмы), вероятно, также будут вызывать затруднения при использовании для интраоперационной диагностики ОКА метода КДГ. Однако при данной локализации аневризм можно ожидать высокой эффективности верификации ОКА при применении метода интраоперационной ангиографии и метода регистрации вызванных потенциалов мозга. По изменениям амплитуды вызванных потенциалов мозга можно косвенно судить о развитии ишемии мозга в бассейне кровоснабжения перфорирующих артерий, то есть об их компрессии клипсом [128, 129, 136, 184]. Необходимо отметить, что среди нейрофизиологических методов интраоперационной диагностики наиболее чувствительным признан метод регистрации ДВП, - который позволяет установить функциональные изменения мозга на наиболее ранних стадиях развития ишемии и имеет наименьшее количество ложноотрицательных результатов [136, 184]. Для получения более достоверных результатов используют также комбинации нейрофизиологических методов -одновременную регистрацию ДВП и ССВП, ЭкоГ и ССВП и др. [6, 53].

При аневризмах ПСА ВЭСА может потребоваться при направлении купола аневризмы вверх и назад, когда аневризма остаётся малодоступной для осмотра даже после частичной резекции прямой извилины лобной доли и хорошей релаксации мозга. Однако узкое пространство межполушарной цистерны и перфорирующие артерии, проходящие впереди купола и шейки аневризмы, затрудняют осмотр при помощи эндоскопа. При данной локализации аневризм ВЭСА позволяет получить лишь дополнительную ориентировочную информацию о взаиморасположении шейки аневризмы и перфорирующих ветвей. Тем не менее метод доказал свою эффективность при аневризмах ПСА для проведения контроля радикальности клипирования аневризмы. В одном наблюдении при помощи ВЭСА была установлена не выключенная из кровотока пришеечная часть аневризмы, после чего клипс был переложен ближе к стволу ПСА. Для контроля проходимости перфорирующих артерий после клипирования аневризмы ПСА нам представляется важным использование КДГ и интраоперационной ангиографии [41, 99]. Методы ангиографии и КДГ дают возможность регистрировать остаточный кровоток в аневризме после её визуально полного клипирования (например, при частичном тромбировании аневризмы или кальцинации её шейки) [64, 102]. Однако следует уточнить, что метод КДГ, в отличие от ВЭСА и ангиографии, не дает информации о не клипированной пришеечной части аневризмы и сохранении в ней кровотока [136].

Применение ВЭСА для дополнительной визуализации структур, расположенных в противоположном от хирургического доступа полушарии мозга, улучшало качество осмотра за счет лучшего освещения зоны интереса, большего увеличения анатомических структур и их детализации. ВЭСА дает возможность проводить ревизию сосудов виллизиева круга в противоположном от доступа полушарии мозга с небольшой ретракцией магистральных артерий, зрительных нервов и вещества базальной поверхности мозга. Собственное наблюдение позволяет нам утверждать, что ВЭСА дает возможность контролировать точность клипирования аневризмы Ml-сегмента кСМА на новом качественном уровне, что значительно расширяет возможности контралатеральной хирургии аневризм. Факторами, ограничивающими применение ВЭСА, являются большой размер аневризмы, узкие анатомические коридоры и арахноидальные цистерны, и локализация аневризмы в бассейне ПСА. При наличии перечисленных факторов в контралатеральной хирургии аневризм могут быть дополнительно использованы методы КДГ и транскраниальной регистрации ДВП [132].

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Годков, Иван Михайлович

1. Алиев, В.А. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока убольных с внутричерепными аневризмами Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2003. - 21 с.

2. Асатурян, Г. А. Временное клипирование несущей артерии в хирургии церебральных аневризм Текст. // Нейрохирургия. 2002. - №3. - С. 13-19.

3. Асатурян, Г. А. Интраоперационные осложнения в хирургии аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2003. - 46 с.

4. Ворлоу, Ч.П. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных Текст. СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

5. Временное клипирование артерий в хирургии аневризм головного мозга в остром периоде субарахноидального кровоизлияния Текст. / Ю.М. Филатов, Ш.Ш. Элиава, О.Б. Сазонова, Д.В. Кристесашвили // Журн. Вопр. Нейрохир. -2002. -№4. С. 2-5.

6. Временное клипирование и мозговой кровоток у больных с церебральными аневризмами Текст. / Г.А. Асатурян, В.Б. Семенютин, JI.C. Масленникова, B.C. Панунцев, С.К. Сергиенко // Журн. Вопр. Нейрохир. 2006. - №3. - С. 18-21.

7. Давление в интракраниальных мешотчатых аневризмах в условиях гипотонии Текст. / Э.И. Злотник, Е.А. Короткевич, Р.А. ЬСуприяненко, И.М. Марук // Журн. Вопр. Нейрохир. 1979. - №1. — С. 812.

8. Евзиков, Г.Ю. Хирургическое лечение артериальных аневризм передней соединительной артерии в остром периоде кровоизлияния Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996.- 37 с.

9. Злотник, Э.И. и др. Разрыв внутричерепной аневризмы, вызванный постинтубационной артериальной гипертензией Текст. / Э.И. Злотник, И.З. Столкарц, И.М. Марук // Журн. Вопр. Нейрохир. — 1984. -№4.-С. 58-60.

10. Интраоперационные кровотечения при хирургическом лечении аневризм сосудов головного мозга Текст. / В.В. Крылов, Г.Ю. Евзиков, А.С. Сарибекян, В.Г. Руруа, В.Н. Шелковский, Р.А. Карамышев, М.С. Гельфенбейн // Журн. Вопр. Нейрохир. 1996. - № 2. - С. 3-6.

11. Информативность ЭЭГ в остром периоде субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва внутричерепных церебральных аневризм Текст. / В.В. Лебедев, Н.С. Куксова, В.В. Крылов, М.Ю.Мятчин // Журн. Вопр. Нейрохир. 1989. - №5. - с. 44-49.

12. Ишемия головного мозга /Е.И Гусев, В.И. Скворцова. М.: Медицина, 2001.-327 с.

13. Калюжная, И.Н. Диагностическое и прогностическое значение состояния сосудистой стенки и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 2004. 21 с.

14. Кохан, Е. П. и др. Избранные лекции по ангиологии Текст. / Е.П. Кохан, И. К. Заварина. М.: Наука, 2000. - 383 с.

15. Крылов, В.В. Прогноз исхода ранних операций при разрыве аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1988.-28 с.

16. Крылов, В. В. Раннее хирургическое лечение внутричерепных аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга Текст.: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1994. - 56 с.

17. Лебедев, В.В. и др. Влияние временного прекращения кровотока по внутричерепным магистральным сосудам на исход хирургического лечения артериальных аневризм Текст. /В.В. Лебедев,

18. B.Н. Щелковский, В.В. Крылов // Журн. Вопр. Нейрохир. 1986. - №3.1. C. 8-12.

19. Лебедев, В. В. и др. Интраоперационные внеконтактные кровотечения из артериальных аневризм головного мозга Текст. /В.В. Лебедев, В.Н. Шелковский, Н.Е. Подрядов // Журн. Вопр. Нейрохир. -1990.-№5.-С. 3-6.

20. Лебедев, В. В. и др. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния Текст. / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, В.Н. Шелковский. -М.: Антидор, 1996. 218 с.

21. Лебедев, В. В. Комментарий к статье Г. А. Асатуряна «Временное клипирование несущей артерии в хирургии церебральных аневризм» Текст. //Нейрохирургия. 2002. -№3. - С. 19-20.

22. Медведев, Ю. А. и др. Патологическая анатомия аневризм артерий головного мозга в свете их хирургического лечения Текст. / Ю.А. Медведев, Д.Е. Мацко // Архив патологии. 1983. - т.45. - вып. 1. -С. 81-90.

23. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей Текст. / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. М.: Медицина, 2000. - 568 с.

24. Платонов, Д. Н. Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. - 34 с.

25. Превентивное временное клипирование магистральных артерий мозга при хирургическом лечении артериальных аневризм Текст. / В.В. Крылов, Г.Ю. Евзиков, В.Н. Шелковский, Р.А. Карамышев,

26. B.Г. Руруа, М.С. Гельфенбейн // Журн. Вопр. Нейрохир. 1997. - № 1.1. C. 7-11.

27. Профилактика прессорной реакции на интубацию трахеи у больных с аневризмами сосудов головного мозга Текст. / А.Ю. Лубнин, О.Б. Сазонова, В.И. Лукьянов, О.А. Баранов, Д.В. Давыдов, В.И.

28. Салалыкин// Анестезиол. и реаниматол. 1992. - №4. - С. 22-29.

29. Разрыв внутричерепной аневризмы во время интубации трахеи Текст. / А.Ю. Лубнин, Л.В. Шишкина, Ю.М. Филатов, В.И. Салалыкин // Журн. Вопр. Нейрохир. 1990. - № 5. - С. 38-39.

30. Ретракционное давление новый параметр интраоперационного мониторинга у нейрохирургических больных Текст. / А.Ю. Лубнин, В.И. Лукьянов, А.Г. Коршунов, А.С. Горячев // Анестезиол. и реаниматол. - 1996. - №2. - С. 32-39.

31. Руруа, В.Г. Способ хирургического лечения больных с осложненными формами разрывов артериальных аневризм головного мозга Текст.: автореф. дис . канд. мед. наук. -М., 2000.-33 с.

32. Семенютин, В.Б. Нарушение кровообращения в перифокальной зоне очаговых поражений головного мозга у больных с внутричерепной сосудистой патологией Текст. // Нейрохирургия. — 1999. №2. — С. 23-29.

33. Сербиненко, Ф.А. и др. Основные анастомозы ветвей наружной сонной артерии с бассейнами внутренней сонной ипозвоночной артерий Текст. / Ф.А. Сербиненко, А.Г. Лысачев, С.Р. Арустамян // Журн. Вопр. Нейрохир. 2002. - №3. — С. 15-18.

34. Ткачев, В.В. и др. Возможности нейроэндоскопни при лечении нетравматических внутричерепных кровоизлияний Текст. /В.В. Ткачев, Д.В. Кавдыба // Нейрохирургия. 2005. - №2. - С. 45-51.

35. Уайт, Р. и др. Применение метода внешней окклюзии приводящих артерий при лечении артериальных аневризм Текст. / Р. Уайт, Д. Ярон, М. Олбин // Журн. Вопр. Нейрохир. -1975. -№1 С. 3-7.

36. Успешное двухэтапное хирургическое лечение гигантской аневризмы дистального отдела средней мозговой артерии Текст. /В.В. Крылов, И.Е. Галанкина, В.Г. Дашьян, А.Б. Климов, Е.Ю. Трофимова // Нейрохирургия. 2003. - №2. - С. 46-50.

37. Холодов, А.С. и др. Фибринолитическая активность спинномозговой жидкости как индикатор риска повторного разрыва артериальных аневризм Текст. / С.А. Холодов, В.Н. Шелковский, Т.К. Платонова// Журн. Вопр. Нейрохир. 1985. - № 4. - С. 18-22.

38. Царенко, С.В. и др. Принципы интенсивной терапии при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях Текст. / С.В. Царенко, В.В. Крылов, В.В. Вахницкая // Нейрохирургия. 2003. - №2. -С. 42-46.

39. Шехтман, О.Д. Ультразвуковая контактная допплерография в хирургии аневризм сосудов головного мозга Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2006. -22 с.

40. Эндоскоп-ассистированная микронейрохирургия 630 неразорвавшихся аневризм головного мозга анализ эффективности хирургической техники Текст. / В.А. Бывальцев, Й. Като, X. Сано, К.Л. Карагнозов //Нейрохирургия. - 2007 г. - №3. - С. 26-34.

41. A case of epidural hematoma occurring on the opposite side of craniotomy after clipping surgery performed on an internal carotid giant aneurysm text. / K. Yuki, Y. Kodama, K. Emoto, J. Onda, O. Yukawa // No Shinkei Geka. 1990. - Vol. 18. -P. 567-570.

42. A review of size and location of ruptured intracranial aneurysms text. / T.R. Jr. Forget, R. Beniter, E. Veznedaroglu, A. Sharan, W. Mitchell, M. Silva, R.H. Rosenwasser // Neurosurgery. 2001. - Vol. 49 (6). - P. 13221325.

43. An evaluation of temporary clipping during aneurysmal surgery : a retrospective study text. /S. Kubota, N. Tatara, A. Miyoshi, C. Nagashima // No Shinkei Geka. 1992. - Vol. 20 (12). - P. 1247-1254.

44. Analysis of intraoperative rupture in the surgical treatment of 1694 saccular aneurysms text. / T.J. Leipzig, J. Morgan, T.J. Horner, T. Payner, K. Redelman, C.S. Johnson//Neurosurgery. -2005. Vol. 56. - P. 455-468.

45. Andaluz, N. et al. Fenestration of the lamina terminalis as a valuable adjunct in aneurysm surgery text. / N. Andaluz, M. Zuccarelo // Neurosurgery. -2004. Vol. 55. -P. 1050-1059.

46. Andrade, G.C. et al. Intraoperative rupture in the aneurismal neck: suggestion for surgical management text. / G.C. Andrade, F.M. Braga // Arq. Neuropsiquiatr. 2002. - Vol. 60 (3-A). - p. 666-669.

47. Andrews, R.J. et al. Retraction brain ischemia: cerebral blood flow, evoked potentials, hypotension and hyperventilation in a new animal model text. / R.J. Andrews, R.P. Muto // Neurol. Res. 1992. - Vol. 14. - P. 12-18.

48. Anesthesia in surgery for intracranial aneurysms text. / N. Bruder, P. Ravussin, W.L. Young, G. Frankois // Ann. Fr. Anesth. Reanim. -1994. Vol. 13. -P. - 209-220.

49. Aneurysm surgery using temporary occlusion under SEP monitoring text. / K. Sako, H. Nakai, K. Takizawa, N. Tokumitsu, M. Satho, M. Katho //No Shinkei Geka. 1995. - Vol. 23 (1). -P. 35-41.

50. Application of the neuro-endoscope to the intracranial aneurismal surgery text. / J.Z. Zhao, S. Wang, Y.G. Wang, Y.L. Zhao, S.Q. Yu, R. Wang, D.J. Wang, D. Zhang, Y. Li // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2004. - Vol. 84 (10).-P. 799-802.

51. Approach to the base of the skull from a navicular incision in the temporal area text. / J. Suzuki, A. Takaku, S. Hon, R. Kaku // Shujutsu. -1965. Vol. 19 (8). - P. 595-604.

52. Astrup, J. et al. Thresholds in cerebral ischemia — the ischemic penumbra text. / J. Astrup, B.K. Siesjo, L. Symon // Stroke. 1981. - Vol. 12. -P. 723-725.

53. Autoregulation of cortical blood flow during surgery for ruptured intracranial aneurysms text. / M. Cossu, S. Gennaro, A. Rossi, M.A. Balestrero, F. Cella, G.L. Viale // J. Neurosurg. Sci. 1999. - Vol. 43. - P. 99105.

54. Barker, F.G. In-hospital mortality and morbidity after surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in The United States, 19962000: the effect of hospital and surgical volume text. // Neurosurgery. 2003. -Vol. 52 (5).-P. 995-1007.

55. Batier, H.H. et al. Intraoperative aneurismal rupture: incidence, outcome and suggestions for surgical management text. / H.H. Batier, D. Samson//Ibid 1986. - Vol. 18. - P. 701-707.

56. Brain shift in central to the pathogenesis of intracerebral hemorrhage remote from the site of the initial neurological procedure text. / X. Morandi, C. Haegelen, P.L. Henaux, L. Riffaund // Med. Hypotheses. -2006.-Vol. 67.-P. 856-859.

57. Case of bilateral absence of internal carotid with cerebral aneurysm text. / S. Anegawa, R. Torigoe, Y. Aikawa, S. Kuramoto, T. Shirozu, R. Torigoe // No To Shinkei. 1987. - Vol. 39 (6). - P. 517-525.

58. Chang, H.S. et al. Adverse effects of limited hypotensive anesthesia on the outcome of patients with subarachnoid hemorrhage text. / H.S. Chang, K. Hongo, H. Nakagawa // J. Neurosurg. 2000. - Vol. 92. - P. 971-975.

59. Combined microsurgical and endovascular management of complex intracranial aneurysms text. / M.T. Lawton, A. Quinones-Hinojosa, N. Sanai, J.Y. Malek, C.F. Dowt // Neurosurgery. 2003. - Vol. 52. - P. 263274.

60. Connolly, E.S. Jr. et al. Fundamentals of operative techniques in neurosurgery text. / E.S. Connolly Jr., G.M. McKhann II, J. Huang, T.F. Choudhri. New York. Stuttgart: Thieme, 2001. - 1050 p.

61. Continuous monitoring of regional cerebral blood flow during temporary arterial occlusion in aneurysm surgery text. / C. Thome, P. Vajkoczy, P. Horn, C. Bauhuf, U. Hubner, P. Schmidek // J. Neurosurg. -2001.-Vol. 95.-P. 402-411.

62. Contralateral cerebellar infarction after aneurismal clipping with pteryonal craniotomy: report of two cases text. / K. Endo, T. Muto, K. Saupei, T. Nagao, Y. Seiki, Y. Shibata // No Shinkei Geka. 1999. - Vol. 27 (7). - P. 659-665.

63. Cranial base approaches to intracranial aneurysms in the subarachnoid space text. / L.N. Sekhar, K.K. Kalia, H. Yonas, D.C. Wright, H. Ching //Neurosurgery. 1994. - Vol. 35 (3). - P. 472-481.

64. Cranio-orbital approach for the paraclinoidal and anterior communicating aneurysms text. / J.M. de Souza, F.F. Rodrigues, M.R. de Silva, R. Maron, L. Martins, A.A. do Sonto, L.S. Lima // Arq. Neuropsiquiatr. 1995. - Vol. 53 (3-B). - P. 592-597.

65. David, C.A. et al. Cerebral protection by intermittent reperfusion during temporary focal ischemia in the rat text. / C.A. David, R. Prado, W.D. Dietrich //J. Neurosurg. 1996. - Vol. 85. -P. - 923-928.

66. Deep hypothermic circulatory arrest for the management of complex anterior and posterior circulation aneurysms text. / R.A. Solomon, C.R Smith, E.C. Raps, W.L. Young, J.G. Stone, M.E. Fink // Neurosurgery. -1991. Vol. 29 (5). -P. 732-737.

67. Does intraoperative aneurysm rupture influence outcome? Analysis of 169 patients text. / I.E. Sandalcioglu, B. Schoch, G.P. Regel, I. Wanke, T. Gasser, M. Fersting, D. Stolke, H. Wiedemayer // Clin. Neurol. Neurosurg. 2004. - Vol. 106. - P. 88-92.

68. Drake, C.G. Management of cerebral aneurysm text. // Stroke. -1981.-Vol. 12.-P. 273-283.

69. Effects of temporary clips on somatosensory evoked potentials in aneurysm surgery text. / U. Schick, J. Dohnert, J.J. Meyer, H.E. Vitzthum // Neurocrit. Care. -2005. Vol. 2 (2). - P. 141-149.

70. Elective neck clipping for unruptured aneurysms in elderly patients text. / S. Kashiwagi, K. Yamashita, S. Kato, K. Yamashita, S. Kato, T. Takasago, H. Ito // Surg. Neurol. 2000. - Vol. 53. (1) - P. 14-20.

71. Endoscope-assisted microneurosurgery for anterior circulation aneurysms using the angle-type rigid endoscope over a 3-year period text. / G. Profeta, R. De Falco, G. Ambrosio, L. Profeta // Childs Nerv. Syst. 2004. -Vol. 20 (11-12).-P. 811-815.

72. Endoscope-assisted microsurgery for intracranial aneurysms text. / C. Kalavakonda, L.N. Sekhar, P. Ramachandran, P. Hechl // Neurosurgery. -2002. Vol. 51 (5). - P. 1119-1126.

73. Endoscope-assisted supraorbital craniotomy for lesions of the interpeduncular fossa text. / T. Menovsky, J.A. Grotenhuis, J. de Vries, R.H. В artels //Neurosurgery. 1999. - Vol. 44 (1). P. 106-110.

74. Fein, J.N. et al. Angiographic demonstration of postoperative cortical artery stenosis induced by Biemer clips text. / J.N. Fein, M. Duyovny, N. Kossovsky //Neurosurgery. 1983. - Vol. 62. - P. 520-522.

75. Ferguson, G.G. Direct measurements of mean and pulsatile blood pressure at operation in human intracranial saccular aneurysms text. // J. Neurosurg. 1972. - Vol. 36. - P. 560-563.

76. Fischer, J. et al. Endoscopic-guided clipping of cerebral aneurysms text. / J. Fischer, H. Mustafa // Br. J. Neurosurg. 1994. - Vol. 8 (5).-P. 559-565.

77. Fisher, C.M. et al. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by CT scanning text. / C.M. Fisher, J.P. Kistler, J.M. Davis // Neurosurgery. 1980. - Vol. 6. - P. 1-9.

78. Fries, G. et al. Endoscope-assisted brain surgery: part 2 analysis of 380 procedures text. / G. Fries, A. Perneczky // Neurosurgery. - 1998. -Vol. 42 (2).-P. 226-231.

79. Frietsch, T. et al. Strategies of neuroprotection for intracranial aneurysms text. / T. Frietsch, J.R. Kirseh // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. -2004. Vol. 18 (4). - P. 595-630.

80. Gelabert-Gonzalez, M. et al. Intra-operative monitoring of brain tissue 02 (Pti02) during aneurysm surgery text. / M. Gelabert-Gonzalez, J.M. Fernandez-Villa, V. Ginesta-Galan // Acta Neurochir. (Wien). 2002. - Vol. 144(9).-P. 863-866.

81. Gourley, J. et al. Characteristics of reactive hyperemia in the cerebral circulation text. / J. Gourley, D. Heistad // Am. J. Physiol. 1984. -Vol. 246.-P. H52-H58.

82. Heros, R.C. et al. The combined pteryonal/anterior temporal approach for aneurysms of the upper basilar complex: technical report text. / R.C. Heros, S.H. Lee //Neurosurgery. 1993. - Vol. 33 (2). - P. 244-250.

83. Inagawa, T. Dissection from fundus to neck for ruptured anterior and middle cerebral artery aneurysms at the acute surgery text. II Acta Neurochir. (Wien). 1999. - Vol. - 141 (6). - P. 563-570.

84. Intermittent isometric exposure prevents brain retraction injury under venous circulatory impairment text. / T. Kaido, H. Nakase, K. Nagata, H. Otsuka, T. Sakaki //Neurol. Res. 2001. - Vol. 23. - P. 739-744.

85. Intracranial hypotension after intraoperative lumbar cerebrospinal fluid drainage text. / U. Samadani, J.H. Huang, D. Baranov, E.L. Zager, M.S. Grady//Neurosurgery. -2003. Vol. 52. -P. 148-151.

86. Intraoperative aneurysmal rupture at the neck text. / T. Yasui, H. Sakamoto, H. Kishi, M. Komiyama, Y. Iwai, K. Yamanaka, M. Nishikawa, H. Nakajima//No Shinkei Geka. 1997. - Vol. 25 (3). -P. 271-276.

87. Intraoperative angiography in cerebral aneurysm surgery text. / T.D. Alexander, R.L. Macdonald, M.D. Loch, B. Weir, A.B.A. Kovalczuk // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39 (1). -P. 10-18.

88. Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study text. / S. Fridriksson, H. Saveland, K.E. Jakobsson, J. Edner, S. Zygmunt, L. Brandt, J. Hillman // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 96. - P. 515522.

89. Intraoperative intracranial aneurysm rupture text. / N. Phuenpathon, S. Ratanalert, S. Saeheng, B. Sripairojkul // J. Med. Assoc. Thai. 1999. - Vol. 82 (4). -P.332-335.

90. Intraoperative microvascular Doppler in intracranial aneurysm surgery text. / E. Marchese, A. Albanese, L. Denaro, A. Vignati, E. Fernandez, G. Maira // Surg. Neurol. 2005. - Vol. 63 (4). - P. 336-342.

91. Intraoperative microvascular Doppler sonography in aneurysm surgery text. / J.E. Bailes, L.S. Tantuwaya, T. Fucushima, G.W. Schurman, D. Davis // Neurosurgery. 1997. - Vol. 40 (5). - P. 965-970.

92. Intraoperative microvascular Doppler sonography in aneurysm surgery text. / H. Akdemir, I.S. Oktem, B. Tucer, A. Menku, K. Basaslah, O. Gunaldi // Minim. Invasive Neurosurg. 2006. - Vol. 49 (5). - P. 312-316.

93. Intraoperative microvascular Doppler ultrasonography in cerebral aneurysm surgery text. / R. Stendel, T. Pietila, A.A. Al Hassan, A. Schilling, M. Brock // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. - Vol. 68 (1). - P. 29-35.

94. Intraoperative on-line monitoring of cerebral pH by microdialysis in neurosurgical procedures text. / A. Mendelowitsch, L.N. Sekhar, A.J. Caputy, A. Shuaib //Neurol. Res. 1998. - Vol. 20 (2). - P. 142-148.

95. Intra-operative premature rupture of the cerebral aneurysms. Analysis of the causes and management text. / K. Houkin, S. Kuroda, A. Takahashi, T. Ishikawa, T. Yoshimoto, K. Itamato // Acta Neurochir. (Wien). -1999.-Vol. 141 (12).-P. 1255-1263.

96. Ito, Z. Microsurgery of cerebral aneurysms (Atlas) text. Japan, 1985.-299 p.

97. Jabre, A. et al. Temporary vascular occlusion during aneurysm surgery text. / A. Jabre, L. Symon // Surg. Neurol. 1987. - Vol. 27 (1). - P. 47-63.

98. Jennett, B. et al. Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale text. / B. Jennett, M. Bond // Lancet. 1975. - Vol. l.-P. 480-484.

99. Jodicke, A. et al. Monitoring of brain tissue oxygenation during aneurysm surgery: prediction of procedure-related ischemic events text. / A. Jodicke, F. Hubner, D.K. Boker // J. Neurosurg. 2003. - Vol. 98. - P. 515523.

100. Kageyama, Y. et al. Cerebral vein disorders and postoperative brain damage associated with the pteryonal approach in aneurysm surgery text. / Y. Kageyama, K. Fukuda, S. Kobayashi // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -1992.-Vol. 32-P. 733-738.

101. Kawaguchi, T. et al. The rubber dam interposition technique during intracranial aneurysm clipping under deep hypothermic circulatory arrest text. / T. Kawaguchi, L.N. Sekhar // Surg. Neurol. 2000. - Vol. 53 (10).-P. 146-149.

102. King, J.T. Jr. et al. Morbidity and mortality from elective surgery for asymptomatic unruptured intracranial aneurysms text. / J.T. Jr. King, J.A. Berlin, E.S Flamm // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 81. -P. 837-842.

103. Kivisaari, R.P. et al. Basal brain injury in aneurysm surgery text. / R.P. Kivisaari, O. Salonen, J. Ohman // Neurosurgery. 2000. - Vol. 46 (5). -P. 1070-1074.

104. Kodama, N. et al. Preservation of the arteries around the aneurysm: practical use of oxicellulose. Technical note text. / N. Kodama, M. Matsumoto, T. Sasaki // J. Neurosurg. 1995. - Vol. 83. - P. 748-749.

105. Kopitnik, T.A. et al. Combined transsylvian-subtemporal exposure of cerebral aneurysms involving the basilar apex text. / T.A. Kopitnik, H.H. Batjer, D.S. Samson //Microsurg. 1994. - Vol. 15 (8). - P. 534-540.

106. Late angiographic follow-up review of surgically treated aneurysms text. / C.A. David, A.G. Vishteh, R.F. Spetzler, M. Lemole, M.T. Lawton, S. Partovi// J. Neurosurg. 1999. - Vol. 91. -P. 396-401.

107. Lawton, M.T. et al. Surgical strategies for giant intracranial aneurysms text. / M.T. Lawton, R.F. Spetzler // Acta Neurochir. Suppl. -1999.-Vol. 72.-P. 141-156.

108. Lawton, M.T. et al. Effect of the neurosurgeon's surgical experience on outcomes from intraoperative aneurysmal rupture text. / M.T. Lawton, R. Du // Neurosurgery. 2005. - Vol. 57. - P. 9-15.

109. Leipzig, T.J. et al. Reducing the risk of rebleeding before early aneurysm surgery: a possible role for antifibrinolytic therapy text. / T.J. Leipzig, K. Redelman, T.G. Homer // J. Neurosurg. 1997. - Vol. 86. - P. 220-225.

110. Limitation of temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Study by intraoperative monitoring of cortical blood flow text. / A. Ogawa, H. Sato, Y. Sakurai, T. Yoshimoto // Surg. Neurol. 1991. - Vol. 36 (6). - P. 453-457.

111. Lindegaard, K.F. et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound text. / K.F. Lindegaard, H. Nornes, S.J. Bakke // Acta Neurochir. -1988. Vol. 42. -P. 81-84.

112. Management of intraoperative rupture of aneurysm without hypotension text. / S.L. Gianotta, J.H. Oppeheimer, M.L. Levy, V. Zelman // Neurosurgery. 1991 - Vol. 28 (4). - P. 531-535.

113. McLaughlin, N. et al. Early surgery-related complications after aneurysm clip placement: an analysis of causes and patients outcomes text. / N. McLaughlin, M.W. Bojanowsky // J. Neurosurg. 2004. - Vol. 101. - P. 600-606.

114. Microsurgical treatment of basilar apex aneurysms: perioperative and long-term clinical outcome text. / A.P. Lozier, G.H. Kim, R.R. Sciacca, E.S. Connolly, R.A. Solomon. // Neurosurgery. 2004. - Vol. 54. - P. 286297.

115. Mizoi, K. et al. Permissible temporary occlusion time in aneurysm surgery as evaluated by evoked potential monitoring text. / K. Mizoi, T. Yoshimoto //Neurosurgery. 1993. - Vol. 33 (3). - P. 434-440.

116. Monitoring retraction pressure on the brain. An experimental and clinical study text. / K. Hongo, S. Kobayashi, A. Yokoh, K. Sugita // J. Neurosurg. 1987. - Vol. 66. - P. 270-275.

117. Multivariate analysis of intentional temporary vessel occlusion in aneurismal surgery text. / F. Ikawa, K. Kiya, T. Kitaoka, K. Yuki, K. Arita, K. Kurisu, T. Uozumi //No Shinkei Geka. 1998. - Vol. 26 (1). - P. 19-24.

118. M2/M2 side-to-side rescue anastomosis for accidental M2 trunk occlusion during middle cerebral artery aneurysm clipping: technical note text. /H.J. Steiger, S. Ito, R. Schmid-Elsasser, E. Uhl //Neurosurgery. -2001. -Vol. 49.- P. 743-747.

119. Nanda, A. et al. Management of intracranial aneurysms: factors that influence clinical grade and surgical outcome text. / A. Nanda, P. Vannemreddy // South Med. J. 2003. - Vol. 96. - P. 259-263.

120. Neuloh, G. et al. Monitoring of motor evoked potentials compared with somatosensory evoked potentials and microvascular Doppler ultrasonography in cerebral aneurysm surgery text. / G. Neuloh, J. Schramm // J. Neurosurg. -2004. Vol. 100. - P. 389-399.

121. Neurosurgical endoscopy using the side-viewing telescope text. / M.L. Apuzzo, M.D. Heifetz, M.H. Weiss, T. Kurze // J. Neurosurg. 1977. -Vol. 46(3).-P. 398-400.

122. Ochiai, H. et al. Continuous lumbar drainage for the preoperative management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage text. / H. Ochiai, Y. Yamakawa//Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -2001. Vol. 41 (12). -P. 576-580.'

123. Ogilvy, C.S. et al. Stratification of outcome for surgically treated unruptured intracranial aneurysms / C.S. Ogilvy, B.S. Carter //Neurosurgery. -2003.-Vol. 52.-P. 82-87.

124. Ooka, H. et al. A comparative study of intracranial aneurysm clips: closing and opening forces and physical endurance text. / H. Ooka, M. Shibuya, Y. Suzuki //Neurosurgery. 1996. - Vol. 40. - P. 318-323.

125. Papanastassion, V. et al. Contralateral cerebellar hemorrhagic infarction after pterional craniotomy: report of five cases and review of the literature text. / V. Papanastassion, R. Kerr, C. Adams // Neurosurgery. -1996.-Vol. 39 (4).-P. 841-851.

126. Parameters of arterial occlusion during intracranial aneurysm surgery text. / Y. Liang, L. Zhou, H. Guo, Y. Mao, F. Huang // Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. 1998. - Vol. 36. - P. 664-667.

127. Permissible arterial occlusion time in aneurysm surgery: postoperative hyperperfusion caused by temporary clipping text. / Y. Araki,

128. H. Andoh, М. Yamada, К. Nakatani, Т. Andoh, N. Sakai I I Neurol. Med. Chir. (Tokyo). -1999. Vol. 39. - P. 901-906.

129. Perneczky, A. et a1. Endoscope-assisted microsurgery for cerebral aneurysms text. / A. Perneczky, H.G. Boecher-Schwarz // Neurol. Med. Chir. Suppl. (Tokyo). 1998. - Vol. 38. -P. 33-34.

130. Perneczky, A. et al. Endoscope-assisted brain surgery: part 1— evolution, basic concept, and current technique text. / A. Perneczky, G. Fries //Neurosurgery. 1998. - Vol. 42 (2). -P. 219-224.

131. Peroperative risks in cerebral aneurysm surgery text. / J.P. Mustaki, B. Bissonnette, D. Archer, G. Boulard, P. Ravussin // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1996. - Vol. 15 (3). - P. 328-337.

132. Ragonovic, Z. et al. Intraoperative rupture of cerebral aneurysms and use of temporary arterial occlusion text. / Z. Ragonovic, G. Pavlicevic // Vojnosanit Pregl. 2002. - Vol. 59 (2). - P. 125-130.

133. Ransohoff, J. et al. Preoperative management of patients with ruptured intracranial aneurysms text. / J. Ransohoff, A. Goodgold, M.V. Benjamin // J. Neurosurg. 1972. - Vol. 36. - P. 526-530.

134. Rauzzino, M.J. et al. Angiography after aneurysm surgery: indications for "selective" angiography text. / M.J. Rauzzino, C.M. Quinn, W.S. Fisher U Surg. Neurol. 1998. - Vol. 49. -P. 125-130.

135. Ravussin, P. et al. Total intravenous anesthesia with propofol for burst suppression in cerebral aneurysm surgery: preliminary report of 42 patients text. / P. Ravussin, N. de Tribolet // Neurosurgery. — 1993. Vol. 32 (2). - P. 236-240.

136. Reconstruction options for complex middle cerebral artery aneurysms text. / L.N. Sekhar, D. Stimac, A. Bakir, R. Rak // Neurosurgery. -2005.-Vol. 56.-P. 66-74.

137. Re-rupture of intracranial aneurysm caused by insertion of an intraventricular drainage tube text. / M. Yamauchi, T. Maeda, H. Iwasaki, A. Namiki//Masui.-1997.-Vol. 46 (9).-P. 1215-1217.

138. Results and complications of surgical management of 809 intracranial aneurysms in 722 cases text. / T.M. Jr. Sundt, S. Kobayashi, N.C. Fode, J.P. Whisnant // J. Neurosurg. 1982. - Vol. 56. - P. 753-765.

139. Risk of recurrent subarachnoid hemorrhage after complete obliteration of cerebral aneurysms text. / K. Tsutsumi, K. Ueki, M. Usui, S. Kwak, T. Kirino // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 2511-2513.

140. Risks and benefits of diagnostic angiography after aneurysm surgery: a retrospective analysis of 597 studies text. / P.D. Le Roux, J.P. Eliott, J.M. Escridge, W. Cohen, H.R. Winn //Neurosurgery. 1998. - Vol. 42 (6).-P. 1248-1254.

141. Rosenbaum, T.J. et al. Interrelationship of aneurysm clip and vascular tissue text. / T.J. Rosenbaum, T.M. Jr. Sundt // J. Neurosurg. 1978. -Vol. 48.-P. 929-934.

142. Routine use of etomidate and temporary vessel occlusion during aneurysm surgery text. / R.H. Rosenwasser, D.F. Jimenez, W.W. Wending, C. Carlsson // Neurol. Res. 1991. - Vol. 13 (4). - P. 224-228.

143. Samson, D. et al. Current results of the surgical management of aneurysms of the basilar apex text. / D. Samson, H.H. Batier, T.A. Jr. Kopitnik // Neurosurgery. 1999. - Vol. 44. - P. 697-704.

144. Schaller, C. et al. Vasospastic reactions in response to the transsylvian approaclie text. / C. Schaller, J. Zentner // Surg. Neurol. — 1998. -Vol. 49.-P. 170-175.

145. Schramm, J. et al. Outcome and management of intraoperative aneurysm rupture text. / J. Schramm, C. Cedzich // Surg. Neurol. -1993. -Vol. 40. P. 26-30.

146. Shahinian, H.K. et al. Endoscopic scull base surgery: A comprehensive guide with illustrative cases text. / H.K. Shahinian, M. Kabil, R. Jarrahy, M.P. Thill. Los Angeles: Humana Press, 2008. - 193 p.

147. Smith, R.R. et al. An orbitocranial approach to complex aneurysms of the anterior circulation text. / R.R. Smith, O. Al-Mefty, Т.Н. Middleton//Neurosurgery. 1989. - Vol. 24 (3). -P. 385-391.

148. Solomon, R.A. et al. Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delayed cerebral ischemia text. / R.A. Solomon, S.T. Onesti, L. Klebanoff// J. Neurosurg. 1991. - Vol. 75. - P. 5661.

149. Stoodley, M.A. et al. Surgical treatment of middle cerebral artery aneurysms text. / M.A. Stoodley, R.L. Macdonald, B.K. Weir // Neurosurg. Clin. N. Am. 1998. - Vol. 9 (4). - P. 823-834.

150. Suzuki, К. et al. Intraoperative monitoring of blood flow insufficiency in the anterior choroidal artery during aneurysm surgery text. / K. Suzuki, N. Kodama, T. Sasaki // J. Neurosurg. 2003. - Vol. 98. - P. 507514.

151. Takaishi, Y. et al. Cadaveric and clinical study of endoscope-assisted microneurosurgery for cerebral aneurysms using angle-type rigid endoscope text. / Y. Takaishi, H. Yamashita, N. Tamaki // Kobe J. Med. Sci. -2002.-Vol. 48 (1-2).-P. 1-11.

152. Teasdale, G. et al. Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale text. / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. -1974.-Vol. 2.-P. 81-84.

153. Temporary arterial occlusion in the repair of ruptured intracranial aneurysms', an analysis of risk factors for stroke text. / R. Ferch, A. Pasqualin, J. Pinna, F. Chioffi, A. Bricolo // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 97 (4). - P. 836842. /

154. Temporary clipping during early operation for ruptured aneurysm: preliminary report text. / B. Ljunggren, H. Saveland, L. Brandt, E. Kagstrom, S. Rehncrona, P.E. Nilsson // Neurosurgery. 1983. - Vol. 12. - P. 525-530.

155. Temporary occlusion in surgical management of intracranial aneurysm. Report of 54 cases text. / E. Samaha, T. Rizk, G. Nohra, G. Mohasseb, N. Okais //Neurochirurgie. 1999. - Vol. 45. - P. 24-28.

156. Temporary occlusion of the middle cerebral artery in intracranial aneurysm surgery: time limitation and advantage of brain protection text. / S.D. Lavine, L.S. Masri, M.L. Levy, S.L. Giannotta // J. Neurosurg. 1997. -Vol. 87.-P. 817-824.

157. Temporary vessel occlusion during intracranial aneurysm repair text. / C.L. Taylor, W.R. Selman, S.P. Kiefer, R.A. Ratcheson // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39. - P. 893-905.

158. The safety of intraoperative lumbar subarachnoid drainage for acutely ruptured intracranial aneurysm: technical note text. / E.S. Connolly, A.A. Kader, V.I. Frazzini, C.J. Winfree, R.A. Solomon // Surg. Neurol. 1997. -Vol. 48.-P. 338-342.

159. The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique text. / E. Van Lindert, A. Perneczky, G. Fries, E. Pierangeli // Surg. Neurol. 1998. - Vol. 49 (5). - P. 481-489.

160. Transcranial motor evoked potentials during basilar artery aneurysm surgery: Technical application for 30 consecutive patients text. / A.

161. Quinones-Hinojosa, M. Alarn, R. Lyon, Ch. Yingling, M. Lawton // Neurosurgery. 2004. - Vol. 54 (4). - P. 916-924.

162. Transient cardiac standstill induced by adenosine in the management of intraoperative aneurysmal rupture: technical case report text. / E.S. Nussbaum, L.A. Sebring, I. Ostanny, W.B. Nelson // Neurosurgery. -2000. Vol. 47 (1). -P. 240-243.

163. Use of intraoperative monitoring of somatosensory evoked potentials to prevent ischemic stroke after surgical exclusion of middle cerebral artery aneurysms text. / G. Penchet [et al.] // Acta Neurochir (Wien). -2007. -Vol. 149.-P. 357-364.

164. Wang, E. et al. Endoscopic assisted microneurosurgery for cerebral aneurysms text. / E. Wang, N.P. Yong, I. Ng // J Clin. Neurosci. -2003. Vol. 10 (2). -P. 174-176.

165. Weir, B. et al. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients text. / B. Weir, L. Disney, T. Karrison // J. Neurosurg. 2002. - Vol. 96. - P. 64-70.

166. Wirth, F.P. Surgical treatment of incidental intracranial aneurysms text. // Clin. Neurosurg. 1986. - Vol. 33. - P. 125-135.

167. Yasargil, M.G. Microneurosurgery. Vol. 1. text. New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1984. - 350 p.

168. Yokoh, A. et al. Clinical study of brain retraction in different approaches and diseases text. / A. Yokoh, K. Sugita, S. Kobayashi //Acta Neurochir. (Wien). 1987. - Vol. 87 (3-4). - P. 134-139.

169. Zhou, L.F. et al. Temporary arterial occlusion during intracranial aneurysm surgery text. / L.F. Zhou, S.Q. Li, M.L. Yang // Chin. Med. J. (Engl). 1993. - Vol. 106. - P. 803-808.