Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Показатели углеводного и липидного обменов при лечении телят, больных бронхопневмонией

чр54 * 1 BX

я *

КАЗЛКШШ ОРДЕНА ЛЕНИНА ВШРИНАРШЙ ИНСТИТУТ голени Н.Э.БАУМАНА

iia правах рукописи КАШ'ЛБА Альфаи Шамш>ввяа

ПОКАЗАТЕЛИ УГЯЙЮДНОГО И ЛШВДЮГО ОШШОВ ПРИ ЛЕ'ГЕШШ ГЕЛЯГ, БОЛЬНЫХ ЕРОНХОШШШСШЗЛ

16,00,01 - диагностика и терапия яиво-тшзх

Автореферат

дибсвртацви на ссшеканае учояой степени кандидата пвтеранзрних nays

Казань 1991

'>»

/ , > ^

Работа ведояксна ка кафедре внутренних болезней .тавотных Казанского орцвиа Бенина ветеринарного института им. Н.Э.Баумана

Научннй руководитель « васлужвнный деятель науки ТАССР, доктор ветеринсркнх наук, пра^есор Замарин Л Л'.

0[кцлальнк8 оппонантн:

- лектор ЕЭтерлнарных наук, профессор Кострэмитанов Н.М.

- кандидат ветбрпнарных пая: Тршасов М.Я.

Блпукеэ учр8.%дгисо - Лпмкградскай ветеринарный институт

Ракита состоится " ? ." &0-&Л^1991 г. в Л. чао. па заселашш опецяатаэированногб совета Д-120.22,01 лра Казаиско?л ордена Ленина ветеринарном институте им. Н.Э. Бсуяана /420074, г. Казань, ул. Сибирский троят, ветери-иарпмй шетитут/.

О диссертацией .южно ознакомиться в научной библиотеке Казанского ордене Ленина ветеринарного института им. Н.Э.Баумана

г

Учений секретарь специализированного совета, яоцент

В.И.Угршои

' Í

• 1. ОБЧАЯ ХАРАГ^ЕРИСТИКА. РАБОТЫ

t

ÜíiLf1 •1 • Актуальность темп. Новая технология производства ирии>к-тов скотоводства в современных промышленных комплексах, сказанная с размеченном сборного поголовья jkubothhx на ограниченной территории, способствует возникновению и широкому распространению респираторных заболеваний телят, которие занимают одно из ведущих мост срапи незаразной патологии домашних мвотних. В связи с зтим, изучение этиологии, патогенеза, разработка различных методов лечения йодьнчх жиеогних и научнэ-обосноианннх мер профилактики no сей лень представляет значительна интерес.

Ранняя диагностики, эф^ектишая профилактика и своевременное лечение заболеваний у молодняка сельскохозяйственных жлвотннх нэ-еозчовд» без знания .физиологической нор.ш, возрастных особенностей и четкого понимания ~бче»а вечеств, еьйвлйшш его колячестьен-ннх и качественных различии. Это требует систематического изучения биохимических процессов, происходящих в органлг.ме здоровых и больных животных.

Работами ряда исследователей /Г.В.Домрачев, 1РБР; Л.А.-1«дцяеи, 1Р61; Í7.С.Ионов. 1964; К.К.Човсум-Калб, 1966;-Б.А.Аликпев, 107Я; М.Ф.Ковбасенко, 1974; Ю.Ь.Голошзнин, 1983;-БЛ.ДашинЕСКИй, 1935 и пр./ установлено, гто бронхопневмония -- sto патологически.) процесс, при котором нарушаются все chctsv.w организма и происходят глубокие изменения обмена веществ, й том числе белкового, углеводного, жирового. Известно, что легкие пршгимаит активное участие в обмене ведвств организма, однако, попроси, оЕязашше с обменом угленсдав и ляпидов легочной твдки являются яо настоящего Еременя наименее изученннми.

При стрессовнх и патологических состояниях макроорганизма и самого легкого вяаптационно-комшнсаторкая перестройка тканевого обмена, Е'шелатэльная и газообменная фувкцля требуют еще больших энергетических затрат. Следовательно, прп <5рокхопнеа?.энйи вероят-ни изменения углеводного и лктадного обмеясп.

У вереболевиях животных на проасхошгг полного йосстановАеикя обмена веществ; они отстают я роота, давт низкий прирост массы тела. Бее зто шзнгавт необходимость поиска таких методов лечения, которые, наряду с восстановлением дыхатольной функвдя легких, способствовал:! бн нормализации обмена веществ л всей жизнедеятельности организма.

В я тих направлениях изучение углеиодии-липияного обмена в организме больннх бронхопневмонией телят является одним из наиболее ватою моментов.

Учитывая швеизлояекное и противоречивые литературные дан-ние, касалцкеся характера и степени выраженности изменений уг~ явсоЕио-лппииного обмана, а тшисе недостаточное освещение вопроса об с.тих изменения* в динамике при терапии различными мезонами, в целях более глубокого изучения механизмов развития заболевания и изыскания срзяств, благоприятно влияющих на нармали-еяпяю карукгпнкх бяохнмкчеоких показателей в организме больних жиеотнвх памп и гфовацепн исследования.

1.2. Ц-зда вослеаогаиий. Ка основе анализа клтшко-мотабола-че>аких особенностей осчрой п хронической бронхопневмонии телят разработать и внедрить в практику животноводства патогенетически обоснованные метода лечения.

1.3. Радазд исследований.

1. Опрелвлить уровень некоторых биохимических показателей углеводно-лишшого состава кропя и рубдавого метаболизма у клип«чески здоровых телят.

2. Выявить иияйчае к степень шраяенности изменений этих показателе« пр;г заболевании опгрой в хронической бронхопневмонией.

3. йэучяяь значение этих показателей для оценки активности »•оспалптодыюго процесса и установления критерия выздоровления.

4. Изучить динамику этих показателей в процессе лечения болышх при вкличашм в терапевтический комплекс дтю^ос^она, растворов формалина к муравьиной кислоты в низких концентрациях, аш"\чта натрия к глюкоза и возможность их применения как средств патогенетической терагиш.

5. Изучать возможность применения низкоконцентратшл растьо-{к>в формалина с целью профилактики заболевания телят бронхопневмонией .

Нс.у чшъ ^овиаиа Изучены некоторые показатели

углеводио-липадного состава крови и рубцового метаболизма у больннх бронхопневмонией телят. Впервые при бронхопневмонии телят применяюсь 6 качестве средств патогенетической терапии ацетат натрия» рзстворн формалина и муравьиной кислоты в низких концентрациях в сочетали» с антибдоткианл, сульфаниламидами и ерэдетьаки симптоматической терапии. Установлена возможность

применения низкоконцентратних растворов формалина с цолыз профилактики заболевания телят бронхопневмонией.

1.5. Практическая ионносгь работ». Результата исследований дают болей углубленное представление о патогенезе заболевания. Проведении«} исследования позволяет1 рекомендовать определение показателей углвшдно-лшшдного состава крови телят для оценки тяжести острой и хронической бронхопневмонии и контроля за эффективностью лечения, Ранняя гчагкостика и применение предлагаемых средств патогенетической терапии дают возможность про^нлак-тировать бронхопневмоний, успешно лечить эаболсваих гавотних к тем салим сохранить молодняк и поручать дополнительную продукщю.

1.6. Апробация работа. Основные положения диссертационной работа доложены на республиканской ..аучно-проязводственнои конференции "Теоретические я практический вопроси ветеринарии и зоотехнии" /Казань, 1989/, зональной научной конференции "Актуальною проблемы интенсификации животноводства в доследованиях моло-днх ученых Южного Урала" /Троицк. 1989/, республиканской научно-производственной конференции "Яивогиоводству - к мплексную программу развития" /Казань, 1990/, ме.таузовской научно-практической конфергчции "Вклад молодых учених U сгсегаалистов п научно-технический прогресс сельскохоояИстЕанваго производства" /Ставрополь, 1991/, научно-производствошой кон^ерешрг.! "Молодив учение - сельскохозяйственно?. науке Урала" /Свердловск, 1091/, республиканской научно-производственной конферешдкг "Достижения Казанской ветеринарной школн - в практику животноводства" /Казань, 1991/.

1.7. Внедрение результатов исследований. Результаты исследований внедрены в совхозе "Шигалэевский*' Иестречэтского района ТССР и на кафедре внутренних Лолезнэк Казанского ордена Ленина ветеринарного института им. Н.Э.Баумана. В.' ущен информационны!! листок по тема диссертации через Татарский межотраслевой ЦНТй /т-91/.

1.8. Публикация результатов исслоиоваяий. По теме диссертация опубликовано 7 научннх работ.

1.9. Сб'.р-м 'л ст»уктуто тасоет?тднип. Материалы диссертации излояенн на 19U страницах машинописного текста и состола из введения, обзора литературу, собственных исследований, анализ и обсуждения'результатов исследований, bi¡водов, практических предложений, описка литература л приложений. Текст диссертации

иллюстрирован 28 таблицами и \2 рясунка-.«. Список литературы включает 216 источников; в том числе 40 иностранных.

2. натекши И меггодц исследований

Вшюлненкая работа является частью плановых исследований ке&едрм внутренних болезней живогиих Казанского ордена Ленина Ббтаринарного института им, Н.Э. Баумана. Номар Государственной регистрации 01500040829.

Исследования проводились б совхозе "Сигадеевский" Пестречин-ского района ТССР и на кафедре внутренних болезней животных Казанского ветеринарного института.

Объектом исследования служили 158 телят черно-пестрой порока V возрасте 2,5-3 месяца, в том числе 36 телят больных острой формой катаральной бронхопневмонии, 54 - хронической и 68 -клинически здоровых. Груша подбирались но принципу аналогов.

За период выполнения научно-производственных опытов провели клинических исследований - 3225, рентгенологических - 48, морфологических крови ~ 576, биохимических; крови - 4608, рубцового содержимого - 300, штодогоанатовдческих - С.

Исследования проводили в 6 сериях огштов. б серий били пос-гкцени вопросам лечения и проводились поэтапно - определение у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят показателей углеводного и липидг.ого обменов; - исследование дннамшш из-моноиай вткх показателей в процесса лечения больних животных. В 6-ой сери; изучили возможность применения низкоконцентратных расГЕоров формальна с целью профилактики заболевания телят дран-хоп: вмо,тией.

И каждой серии опитое по лечение больних отбирались 4 группа телят: 3 группы бальных, \ группа клинически здоровых, по 6 голов в каждой. Диагноз ставился па основе комплексных исследований .

Теля? 1 группы лечили антимикробными препаратами и средствами симптоматической терапии /в цмьиеалом мы будем отмечать лечение этой 'руппи больные как лечение антимикробными средствами/. Чувствительность микроорганизмов, выделенных из носовой полоса больных животных устанавливали в соответствии с инструкцией по применению дисков для определения чувствительности к антибиотикам. Телят II и III групп лечили так же,как и 1, и, кроме того, вкачали в терапевтический комплекс применяемые нами сред-

ства. 1У группа - контрольная /здоровые жиеопшо/.

Клинические исследования проводились ежедневно в течение 20 дней по общепринятой методике. Рентгенологические наследования проводит! до начала лечения, на 10, 20 и 30-й дин посла начала лечения с помощью переносной ветеринарной рентгеновской установки 7Б1 непосредственно в совхозе.

Кровь из яремной вены и рубцовое содержимое для исследований брали до начала лечения и через каздые S i гей в течении 20 дней всегда в одно и то же утренней вре?ля. В крови определяли количество лейкоцитов в камере Горяева, глюкозы - в реакции о орто-толуидином, гликогена - по Хорейта /l957/f шгровяноградной кисло-ти - по Умбрайту /1357/, молочной киолоти - по Вохиеру /1935/; в сыворотке крова - количество общих датяоа - с фосфованш- -новюл реактивом, общего холестерина - по методу Илька /1952/, $ос$сли-пидов - по методу Бартлетта-Уиера /1953/, бета-липопротеидов -по методу Бурштейка в модификации Виноградовой, кетоновые тола -иоасиотричеокгвл способом; в рубцовом соцерххыом - о&ков колачзс-тео летучих яириых кислот /ЖШ/- в аппарате ¡¿аркгтя, соотнопа-ние отдельных фракций - на газовом хроматографе chrora -5 в лаборатории хгаико-фиэиологичееккх исследований ВШЙБиП сельскохозяйственных животных.

Экономические расчета проводили по "Методике определения зко-но-.шчсско!* эффективности ветеринарных мероприятий" /ГУБ МСХ ССОР, 1982/. Цифровой материал обрабатывали методами вариационной статистики на нрогры.'.мируемих калькуляторах типа "Электроника* MK-5G.

3. РЕЗУЛЬТАТ!! ИССЛЕДОВАН®

3.1. Показатели углеводного и лялидного обменов у клинически здоровнх телят

Для о про, .зленяя У клинически здоровнх телят изучаемых показателей в кшкдой серии ошгов била. отобрана контрольная группа. Проведенные нами исследования нэ выявили существенного различия от соответсвудаи показателей, установленных лрутпмя авторам:' /Е.А.Васильева, 1982; Э.П.Мкргчян, 1973; 7.Л.?"сшзнт 1973; ii.li. Коцдрахин, 1935 я др./ /табл. 3.1.1./.

Достоверная разница в лашШ л римшй периода била я согерча-jiiiir в крови глюкоз» /Р«;0,05/, гликогена /Р4 0.01/, oftm липидоа /Р<£ 0,001/, холестерина /Р4 0.01/, ЯоеГдлишт /Р<0,С>5/.

Концентрацию кйтоновнх тел определяли в одной сг<р/н оп'.'тов и

отметили большие индивидуальные различия мезду клинически здоровий животными по этому-показателю.

Таблица 3.1.1. Показатели /!,!*/я/ углеводного н лишдаюго обменов у клинически здоровых телят

о

Показателя Лето Зима

Глюкоза, кглоль/'л 3,53*3,18 3,09*0Д3х

Пировиногродная кислота,мкмоль/л 123,08*6,60 135,75*0,33

Молочная кислота, ммоль/л 1,58*0,12 1,48-0,09

Гликоген, ыг/л 283,70-3,82 203,84*6, СБ"

Общке липиды, г/л 4,40*0,16

Холестерин, шоль/д 2,85*0,16 2,09*0,15х

Сосфзлияидн, ммоль/л 2,30*0,09 1,£3*0,07*

Кета-липопротеида, г/л 4,56*0,24 4,39*0,17

Обдао колич. кетоновых тел.шодь/л к* 0.6110,13

Общее кол.!ч, ЛЗК, ммоль/100 мл 0,75*1,23 7,73*0,43

Соотноаенне кислот, %

уксусная 70,10*3,62 70,65*0,88

промоиовая 13,19*2,55 16,62*2,31

кзомаслнная 1,60-0,09 1,07*0,'35 '

масляная 7,45*0,56 8,88*0, Г. 5

изовалариановая 0,85*0,21 0,79-0,06

валериановая 1,69*0,34 1,8610,54

капроновая 0,12*0,04 0,13*0,02

к - изменение статистически достоверно и - исследования на проводились

3.2. Показатели крови и рубцоього содержимого телят, больных бронхопневмонией

Еолезьь протекала, с характерными клиническими празнаками, У больных отмечаюсь угнетение общего состоят.«, малоподвижность, они ча'це ле.шта, били безучастии к окружающему. У преобладающего большинства из них при острой -}.орме - увеличение теотератури тела ка 0,5-1°, нру хронической - температура - чаде на верхней граница нор,и. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечалась тахикардии, у некоторых животных регистрировалось усиление И тона с акцентом на легочной артерии. Заболевание системч органов дыха-

ния клинически проявлялось учздсняем днхатальиих движений, каплем, носоенм истечением сероэно-слязястого и слизисто-гноРного характера, смешащими храпами, очагами притупления. Из поражений органов пищеварения отмечали усиление перистальтики и понос, Iia рентгенограшах больных янвотннх отмечали очаговпо затенения умеренной интенсивности в верхушечных, сердечных и шшгедаафрагма-лышх участках легких.

В крови телят, больных острой бронхопневмонией /2 сарии/, отмечали повшиение количества лейкоцитов {?< 0,001/, молочной кислоты /Р<Г0,01/, снижение содержания глвкоза /р<:0,01, Р<0,001/ /табл. 3.2.1./. Снижение гликогена, холестерина и повышенно пи~ ровпноградной кислота было достоверним п одной серия опытов /'соответственно Р«£ 0,05, Р«г 0,05, Р<С,01/.

Таблица 3.2.1.

Показатели крови /Ш-Ш/ у телят, больинх бронхопневмонией

Показателиj __________

_I здоровие ! больные j здоргчна , ! больные......

Лейкоцит», х109/л 7,15*0,34 10,68*0,55* 6,95*0,29 11,33*2,20* Глюкопз, и.оль/л 3,59*0,54 2,29±0Д1К 4,33*0,1?. 3,72*0,07гг

Пиротшогратгая кис- , „ ,

лота,мкиоль/л 115,76*7,31 140,40*4,36" 136,61*11,74 161,50*5,47'*

Молочная х.ислота, ,, v

ымоль/л 1,21*0,05 1,51*0,0$ 1,67*0,14 2,20*0,13й

Гликоген, мг/л 249,24*2,53 193,95*9,50* 313,03*11,19 177,80*9,СО*

Общие липвдн,г/л 2,15*0,15 1,95*0,11 4,31*0,09 3,84*0,13*

Холестерин,шоль/л 2,87*0,26 2,23*0,16* 2,93*0,16 2,46'"0,I8S

олипиды, толъ/л2,13*0,39 1,69*0,13 1,?8*0,03 1,57*0,09*

Бета-липопротеиды, .

г/л 3,94*0,15 3,83*0,09 4,56*0,24 4,39*0,17

Общее колич, ксто-. .

нових тел.ммоль/л m 0,61*0,13 0, !:5*0,03

х - изменение статистически достоверно кк - исследования не проводились

У больних хронической бронхопневмонией /3 серии/ также отаеча-ли лейкоцитоз /Рс 0,01, Р^ 0,001/, снижение содержания гпкжозы /F«£ 0,05, Р* 0,01, Р< 0,001/, повышение уроЕия проектов яром суточного обмена углеводов /Р<0,05, P^O.Ol, Р<П,001/, снижение общих липидов за счет холестерина /Р< 0,05, Р<0,01/. Количестпо

фосфолшидов било сиижено только в одной серии огштов. Хотя'мы не отметили достоверных различай в сыворотке крови больных концентрация бета-лияопротеидов, было замечено, что снижение их в крови тесно связано с гапохолеотерпнемией, Мн не отметили достоверных различий в общем количестве и соотношении отдельных фракций ЛЖ рубцового содержимого больных и клинически здоровых телят /табл. 3» 2.2. / •

Таблица 3.2.2. Показатели рубцового содержимого /М±/п/ телят, больных хронической бронхопневмонией

Покаг \телк Здоровые Больные

Общее холич. ЛЗХ, шоль/100 мл 7,73^0,43 7,22-0,59

Соотношение кислот, %

уксусная 70.65*0,83 65,38-3,34

лропаошвая 16,62-2,31 20,35*0,80

изомаеляная 1,07-0,35 1,22-0,37

масляная 8,88*0,95 9,41-1,77

изовалериаиовая 0.79*0,06 0,02-0,28

валериановая 1,86*0,54 1,38*0,15

капроновад 0,13*0,02 0,44-0,15

Было замечено, что степей выраженности изменений анализируемых показателей зависала от тяжести процесса. Так, у животных, у ко тор;« отмечались угнетенное состояние, высокая температура тела, отказ от корма, ослабление реакции на окружающую обстановку, вчйжнне хрипы, слышимые на расстоянии, в крови отмечались сачие низкие концентрации глюкозы, гликогена, высокие - пирови-иогралной и молочной кислот. Как при остром, так и хроническом течаиии заболевания отмечено более частое и выраженное повышение молочной кислоти, чем лировияоградной. Степень их повышения зависела от степени дыхательно!* недостаточност1

'Гйнш образом, результата иамх исследований показали, что у больных бронхопневмонией телят нарушается утлеводно-липидный обмел, что согласуемся с данными В.И.Левченко /1974/, В.А.Лебедева /1978/. в» а1. /1981/, Л.ШЛАшвдашдав /1983/.

3.3. Результаты лечения больных острой бронхопневмонией

телят при включении в терапевтический кошлекс димефос-фона и нпзкоконцентратных растворов формалина /1 серия/

В последнее время исследователя!.« уделяется серьезное внимание растворам формалина в ииаких концентрациях. Формальдегид -перспективный химический препарат, позволяющий снизить обменные процесс« в период ишемии /В.В,Кованое, В.И.Телытухов, 1988/. Инъекции растворов формалина т низкой концентрации для повнзеняя резистентности новорожденных телят рекомендует В.К.Степанов /1990/.

ГИа испытали влияние димефэсфона и низ^оконцентратных растворов формалина на клиническое состояние, некоторые показатели крови больных острой бронхопневмонией телят.

Кроме антимикробных средств йолыш телятам П группы назначали внутримышечно в первие 2 дня лечения по 5 мл 0,3^-ного рао-твора формалина, а И - внутрь в течение 10 дней 2 раза в день в дозе 0,6 мл/кг массы тела 15/5-ний раствор домефосфона.

Достоверное снижение содержания лейкоцитоз крови иа 5-е сутки лечения отмечали у телят, в терапевтический эмишм которых вводили ниэхоконцентратнне раствори формалина. В двух других группах кс тичество лейкоцитов к 5-му дню лечения продолжало пози-шаться, а затем снижалооь, причем, существенное снижение по сравнению с клинически здоровыми телятами отмечалось лшь на 15-з сутки исследования.

В процессе лечения происходило закономернса увеличение количества глюкозы в крови животных всех опытт : групп, что особенно выражено во П группе, в крови больных которой уже на 5-й день лечения глюкозы было больше, чем до начала лечения /Р-с 0,001/. В группе больных, получавших раствор даме^-осфэка, произояли изменения в сторону компексацгга метаболического авддоза. 3то проявилось в том, что повышенные количества пировиног^ мной и молочной кислот в крови животных этой группы уменьшались эначителызе, чем в других двух подопытных группах. Ка 10-е сутки лечения количество пировиноградной кислоты снизилось в этой груше со 148,20-8,7? до 123,82*4,88 мхмоль/л/Р<0,05/, в то время ка.. в 1, II и контрольной группах оно изменилось несущественно /в 1 снизилось, а во П и 17 - повысилось/. Содержание молочной кислоты уменьшалось х 10-му дню исследования во П и Ш группах, но значительнее - в Ш /с 1,50*0,05 до 1,27*0,06 ммоль/л, Р^ 0,05/. В группе животных, кото-

рых лвчххя только чигимякройцшай средствами, количество молочной кислота до 15-го дня исследования било повышенным.

В сыворотке кроаи телят, в комплекс лечения которых вводили раствор <$ормаЛина,иа протяжении всего периода исследования общих дшшдов было больше, чей да начала лечения, а на 20-й день - больше но сравнении с i группой /Р-сО.О1/. Б крови телят, получав-пих диу.О'£ос$он , к 10-ыу дню лечен1И фосфолипидои било больше, чем ь Б-Й день /Р-сО.ОС/ и че»1 в контрольной /Р-^0,05/ и во П /Р^О.Оо/ группах,

У больытвтш зшвотшх 1 группы выражении® положительные сдвиги в кштбском состоянии наступали лишь на 8-е сутки. Ыда-дор! злани0 некоторых щ них происходило на 13-е сутки. Курс лечения составил 9,6 дня. Б других группах терапевтический эффект бич вш:г>, курс леченая во П группе - 7,7, в Щ - 7,8 дней.

Среднесуточные приросты массы тела у телят, в комплекс лечения которых вводклк низкоконцеитратние раствори формалина и ди-мгфоо$он, били вше, чем у телят 1 групп».

Расчеты экономической эффективности испытащэд методов лечения покаоали, что наюленьш'А суммарный индекс яф$ективности был при пр'.жнэюш наряду с анткмикробнши средствами растворов фор-чаляна. Зкоаогличсская 8$фектхаюсп> применения диме^ос^она низкая рсяздствай дороговгши препарата, хотя фактический экономическим уцерб бнл меиьао, чем г других двух группах.

Тагам образом, исследования показали, что включение в терапевтический комплекс больных бронхопневмонией телят димефос^оиа и нкзкэконвдлгратных растворов формалина приводит к более быстрой нормализация нарушенных показателей крови л сокращает сроки БЫЗдорО! ;СН1Ш.

3.4. Результаты лечения больных хронической бронхопневмонией телят при вклжчеюш ç терапевтический комплекс ацетата натрия и низхоконцсптратпох растворов формалина /П серия/

Углеводно-лкпидинй обмен в организме жвачннх животншс тес-нойаям обр' зом связан с рубцовш пищеварением. В результате сбрагшвония растительных углеводов в рубце накапливается летучие кирнае кислоту , которые слутт энергетическим материачом и имеют чрепвичайно большое значение в процессах обмена веществ. Уксусная гаслота, на долю которой приходится более половины общего ко-

личества ЛЖК, после всасывания в кровь, служит основным источником энергии в тканях.

Целью постановки данной серии опытов било определение влияния па углеводио-липиишй состав крови и показатели рубдового содержимого больннх телят ацетата натрия.

Антимикробная терапия больных телят II группы дополнялась двукратные внутримышечным введением в течение первых двух дне!! лечения 5 мл 0,3.?-ного раствора (формалина, а И - дачей игутрь еже-дневп-_ в течение 10 дней 100 г ацетата натрия.

Повышенной количество лейкоцитов в крови больних телят уменьшалось постепенно. Во ¡1 группе ото уменьшение било виршшно уже на 5-е сутки от начала лечения, в Ш - на 10-е. В 1 группе лейкоцитоз сохранялся до 15-го дня исследования.

Содержание глюкозы в крови яшеотннх опытных групп до начала лечения било нш:;е, чем в группе клинически здоровнх животных, хотя статистическая обработка не подтвердила достоверности этих различии. Ни 5-ос^тки лечения этот показатель в опытных группах гсогиг уровня глюкози в крови телят контрольной группа. В процесса лечения происходило закономерное уменьшение няровлногрэдной кислоты. 1!о в крова животных 1 группы ев количество оказалось нише, чем в контрольной к 15-му дню исследования я к концу периода исследования не нормализовалось. Разница в содеряания молочной кислотн в кропи больных и клинически здоровых телят оставалась такоьоН у телят, получавших ацетат натрия, на 5-й день лечения /Р<Г0,01/, шкроцозн |ормалина - на 10-й /Р-^0,05/, а у телят, которчх лечили только антимикробными средствам - не имела тенденции нормализоваться до конца периода исследования. По мере виз-до ровления восстанавливалось и содержание гликогена . крови.

Анализ липишшх компонентов крови показал, что у те.аят, полу-чавчгах ацетат натрия, ¡1а 10-й день лечения содержание общих лини-до в било выше по сравнению с исходными дан: кот на 12,2% /Р-с 0,01/, а на 15-е сутки исследования - вше, чем а других отшшх группах /Р<0,05/. То же сакое можно оказать о холестерине.

В рубцрвом содержимом телят,в лечебшй комплекс которых включали ацетат натрия,через 5 дней после начала дачи препарата повысилась концентрация уксусной кислоты на 4,755, в то время как в других опытных и контрольной - снизилась. На 10-й день лечения в рубцовой жидкости этих телят уксусной кислоты было больше, чем у телят 1 группы /Р-с 0,0^/, а более высокое содержание ее по

сравнению со П и контрольной группами било несущественным. Увеличение доля уксусной кислоты происходило в основном за счет уменьшения масляной.

Если у животных, которых лечили только антимикробными средствами. исчезновение признаков заболевания и клиническое выздоровление наступало в среднем лишь на 14-е сутки, то в других двух - на 10-11-е.

Существенное положительное влияние на прирост массы оказала дача ацетата натрия, В этой группе среднесуточный прирост составил 580*56, в группе клинически здоровых животных - 610*46, во П - 490*55, а в 1 - имел наименьшее значение - 380*43 г /Р<0,05/.

Суммарные индексы эффективности разных способов лечения показала, что способ патогенетической терапии с применением ацетата натрия по сравнению с лечением только антимикробными средствами экономически эффективнее в 11,2 раза, а с применением рабтвора формалина - в 3,6 раза.

Результаты исследований показали, что ацетат натрия благоприятно влиял на показатели липидного состава крови и рубцового метаболизма, на энергию роста животных, больных хронической бронхопневмонией, что проявилось в том, что сроки клинического выздоровления их, как и При применении низкоконцентратных растворов формалина, значительно сократились.

3.5. Результаты лечения больных хронической бронхопневмонией телят при включении в терапевтический комплекс ацетата натрия и глюкозы совместно с низкоконцентратными растворами формалина /ш оэрия/

Как отмечено нами выше, при воспалительных заболеваниях легких в первую очередь истощаются запасы глюкозы в крови. Поэтому, видимо, для восполнения энергетических потребностей очень ценным веществом должна явиться глюкоза, которая актив1 о влияет на энергетические процессы, связанные с гликолизом. Жвачные же животные удовлетворяют свои энергетические потребности, главным образом, за счет ЛЮС при наличии в организме глюкозы.

Мы поставили задачу определить сравнительное влияние на энергетические процессы больных хронической бронхопневмонией телят ацетата натрия и глюкозы.

Телятам двух опытных групп, кроме антимикробных средств, примененных для лечения больных i группы, были назначены низкокон-центратные растворы формалина в той же дозе и кратности как и в

предыдущих сериях. Дополнительно, а течение 10 дней телятам П группы задавали внутрь по 100 г ацетата натрия, а Ш - внутривенно по 50 мл 403-ного раствора глюкоза,

результат»! исследований показали, что снижение количества лейкоцитов било наиболее выражено во II группе, хотя на 5-е сутки лечения их было больше, чем в контрольной группе /Р<0,05/. У телят 1 группы количество лейкоцитов достоверно на отличалось от клинически здоровых на 10-е сутки лечения, а у телят, в комплекс лечени-: которых включали раствор глюкозы - только к 15-му г на исследования.

На 5-о сутки лечения разница в содержании глюкозы в крови болышх л клинически здоровых телят оказалась несущественной. В последующи/, ее количество у больных возрастало и к 10-му дни лечения достигло уровня контрольной группы. Следует отметить, что у телят, которым вводили ежедневно в течение 10 дней раствор глюкозы, ее уровень в период введения препарата и в последующие дни до конца периода исследования не бал вше, чем в других опытных и контрольной группах. Повишенное содержание молочной кислоты в крови болышх имело тенденцию снижаться только после 10-го дня лечения а группах телят, котором дополнительно•задавали ацетат натрия и вводили раствор глюкозы. В 1 группе на протяжении всего периода исследования количество молочной кислоты крови было значительно визе, чем у телят контрольной группы /Р<0,1, Р^ 0,001/.

Аналогичные изменения, как и в предыдущей серии опытов, под действием ацетата натрия произошли в количестве общих лкпидов сыворотки крови. Содержание холестерина к 10-ыу дню лечения достигло уровня телят контрольной группы у тех животных, которым вводили раствор глюкозы и ацетат натрия. В сыворотке кров., телят 1 группы содержание его до конца периода исследования не достигло уровня клинически здоровых животных /Р<£ 0,05/. В количестве фос-фолнпидов и бета-липопротеидов сыворотки кр~ш как до начаяа леча ния, так и в течение исследования характерных изменений не отмечалось .

Общее количество МК рубцовой жидкости существенно не ивме-*нялось в течение периода дачи ацетата натрия, так а после него. Количество уксусной кислоты в рубцрвом содержимом телят, в комплекс лечебных мер которых включали ацетат, увеличивалось. На 10-й день лечения у этих телят ее содержание било выше, чем у телят 1 /Р^0,01/, Ш /Р^0,01/ и контрольной /Р*0,001/ групп.

К 15-му дню исследования ее количество у тчлят И группы вновь уменьшилось по сравнению.с 10-м днем /Р<;0,01/. Видимо, это связано с прекращением дачи препарата. Увеличение в содержимом рубца уксусной кислоты сопровождалось уменьшением масляной.

В нашем исследовании 10-дневная нагрузка телят солями уксусной кислоты не обусловила существенных изменений уровня кетоновых тел крови. Внутривенное введение 40^-ного раствора глюкозы также не приводило к достоверным изменениям как общего количества кетоновых тел, так и ацетона, ацегоуксусной и бетэ-оксимасляной кислот.

Анализируя результаты лечения больных разных Групп, можно отметить, что терапевтический эффект был вчте при включении в ла~ чебннй комплекс ацетата и низкоконценгратных растворов формалина. В этой группе курс лечения составил 9,3 дня, в то время как и Ш -10,8, а клиническое выздоровление телят 1 группы происходило в среднем на 12-13-е сутки. На рентгенограммах больных телят на 20 и 30-й дни после начала лечения отмечали уменьшение интенсивности и размеров затенений легких. Полного просветления легочного фона не происходило.

Положительное влияние на энергию роста животных оказало применение ацетата натрия и глюкозы. Приросты массы в этих группах ва 30 дней составили соответственно 83 и 75 кг. В 1 группе этот показатель бил равен 58, а в группе клинически здоровых телят -106 кг.

Фактический экономический ущерб в 1 группе составил 06,05 руб., что больше в 4 и 2 раза соответственно по сравнению со П и Ш

Группами.

Следовательно, включение в комплекс лечения больных бронхопневмонией телят ацетата натрия совместно с низкоконпентратными растворами формалина значительно повышает эффективность проводимого лечения и сокращает сроки выздоровления больных. Ацетат играет большую роль в энергетических процессах, чем глюкоза.

3.6. Результаты лечения больных хронической бронхопневмонией телят при включении в терапевтический комплекс иизкокон-центрагних растворов формалина и муравьиной кислоты ■ /1У серия/

Формалин содержит муравьиную кислоту и метиловый спирт. В организме он быстро окисляется в муравьиную кислоту. Поэтому, в терапии одной из групп мы применяли раствор муравьиной кислоты

в низкой концентрации. Дозу и концентрацию ее определяли расчет-ннч путем исходя из содержания ее в растворе формальдегида.

Телятам П групп», кроме антимикробных средств, назначили внутримышечно по 5 мл ОД{$-ного раствора муравьиной кислоты в течение первач двух пней лечения, а И - в то» яв кратности и дозе 0,3^-ного раствора формалина.

Па 5-о сутки лэчокил заметное снижение количества лейкоцитов произошло во П группа больных животных. На 10-е сутки в крови боль',- :х всех опнтннх групп содержат« лейкоцитов было выш , чем у телят контрольной группы /?£■ 0,05/, а на 15-е и 20-е сутки уже существенно не отличалось.

В группе т.иготных, в комплекс лечения которых вводили микродонн муравьиной кислоты, содержание глюкозы осталось достоверно ни;-.;е, че;л у клинически здоровых до 15-го дня исследования, как и в 1 группе, а при применении формалина - на 5-е сутки сущоо-тгенно не отличрлооь от контрольной группы. На 20-е сутки количество глюкозы в крови телят опытннх групп оказалось достоверно ни:?о, чем р контроле, хотя и оставалось в пределах физиологической норэдл. Уровень кировиногрояпоН кислоты крови нормализовался со п и И' группах к 10-му дны лечения, а у телят 1 грунпц - к концу периода исолннованпя. Количество молочной кислота в крови телят 1 и Г! групп осталось повышенным до 20-го дня исследования.

На 5-е сутки лечения уровень общих лапидбв сиворотки крови болышх существенно не отличался от такового клинически здоровых телят. Только у телят П группы на 15-е сутки исследования содержаний общих липкдов вновь стато достоверно ниже, чем у телят 1У группы, но к концу периода исследования нормализовалось. В содержании других лилндннх компонентов крови'в процессе лечения характерных изменений не наблюдалось.

Ехлотзниа в комплекс лечебных мероприятий низкоконцзнтратных растворов формалина и муравьиной кяслоты Сикра'цало сроки выздоровления соответственно на 3,5 и 3 дня по сравнению с лечением ' только антишкробными средствами.

Суммарный индекс эффективности при применении мшеродоз формалина и муравьиной кислота в 2,4-2,13 раза в шло, чей при лечении поргыч способом.-

Таким образом, применение в качестве средства патогенетической терапии низкоконцентпатгох растворов муравьиной кислоты ив оказывало аналогичного вдиятгея на нормализацию показателей кропи,

как растЕори Ермолина, хотя и сокращало сроки клинического выздоровления больных телят.

3.7. Результаты лечения больных острой бронхопневмонией телят при включении в терапевтический комплекс ацетата натрия с низкокснпентратндаи растворами £орла-лина и муравьиной кислоты /У серия/

В этой серии опытов совместно с низкоконцентратными растворами формалина и муравьиной кислоты мы применяли ацетат натрия.

Болышв П и Ш групп, кроме антимикробных средств, примененных для лечения телят 1 группы, получали внутрь в течение 10 дней по 100 г ацетата натрия я, дополнительно, телята П группы - микродо-эы формалина, а И - муравьиной кислоты как и в предыдущей серии.

В крови телят, для лечения которых, кроме ацетата применяли растворы формалина и муравьиной кислоты, снижение повышенного количества лейкоцитов отмечачи на 5-е сутки лечения, но у телят, которш вводили муравьиную кислоту, на 10-й день исследования вновь отмечался лейкоцитоз. В 1 груше достоверное снижение количества лейкоцитов во сравнению с исходными данными щшзошло лишь на 15-е сутки.

При совместном применении микродоэ формалина и ацетата больным телятам количество глюкозы в крови существенно не отличалось от контрольной группы на 5-й, .шкродоз муравьиной кислоты и ацз-тата - на 10-11, а при лечении первым способом - на 15~:t дена следования. Существенных различий по содержаний гликогена, пиро-виноградной кислоты крови больных и клинически здоровых телят до начала лечения и на протяжении периода исследования но наблюдалось. Концентрация молочной кислоты в крови животных опытных групп на 10-й день лечения оставалась выше, чем в контрольной, а зать:л нормализовалось.

В характерё изменений лгавдных компонентов крови на отмечалось существенных различий кшкду группами.

У одного теленка из Ш группы принятые «еры лечения оказались базроэультатшш, на 5-Й день лечения он пал. При вскрптни трупа установлены: сливная катаралько-гнойная пневмония, застой крови в малом круге кровообращения, отек легких. При любом другом методе лечения смерть этого вдвотного была бы неизбежной.

Терапевтический э©ект бил вше во П и.Ш группах, где курс лечения составил соответственно 7,5 и 7,8, а в 1 группе - 9,7 дней.

В этих же группах были вше и среднесуточные приросты массы тс-ла по сраааегай с 1 группой.

Наименьший суммарный индекс эффективности и высокий предотвращении;! ущерб отмечались при применении в качестве средств патогенетической терапии ацетата натрия совместно о низкоконцен-тратиши растворами фэрмалика.

Следовательно, нормализация картины крови происходила быстрее, а терапевтический эффект бил вша при применении ацетата натрия совместно с низкоконцентрагными растворами формалина, чем при применения ацетата натрия с макродозамл r.iypautiuio»1 кислота.

3,3. Результаты применения низкоконцвнтратних растворов формалина о целью профилактики заболевати телят бронхопневмонией /У1 серил/

Определив, что в совхозе наибольшее распространение-бронхопневмоний приходится на конец мая - июнь, за 2 недели до этого периода отобрали 2 групп» клинически здоровых телят. Телятам 1 группи /30 голов/ о целью профилактики заболевания бронхопневмонией ввели внутримышечно по 5 мл 0,3*-гого раствора формалина -в 1-й день исследования и повторно через 7 дней. Телятам II группы раствори формалина не вводили, они служили контролем.

Иа 1 группы телят в течение месяца наблюдений и клинических исследований заболело бронхопневмонией 1б,б£, а из П - 50% животных. Эаболввшо телята П группы переболевачи в более тяжелой Форме, болезнь у них длилась дольшо. Курс лечения в 1 группе составил 4,8, во П - 7,0 дней.'

Итак, двукратное внутршшгечяое введение ннзкоконпёнтратных пастворов формалина профилакгяруат возникновение бронхопневмонии у телят.

4. ВЫВОД!

4.1. При бронхопневмонии у телят нарушается углеводно-липнд-ннй обмен. Это проявляется при остром точении заболевает * в снижении количества елмкозн, повыгяешга ггаровигаградной и молочной кислот крови, а при хроническом - кромо того, в снижении содержания липидных компонентов,

4.2. Степень изменения показателей угяеводяо-липидного состава крови при бронхопневмонии зависит от тяжести процеоса, что позволяет применять их дия определения глубина патологического процесса и назначения патогенетического 'лечения.

4.3. Ацетат натрия, задаваемой больнш хронической бронхопневмонией телятам, повышает уровень общих липидов сыворотки крови, уксусной кислоти в рубцовом содержимом, на обладает глюкогенннм

и кетогенным свойствами, приводит к полному исчезновении клинических признаков заболевания на 11-е сутки, в то время как лечение только антимикробны:,« средствами - на 14-е,' а такта оказывает положительное влияние на энергии рос*а животных.

4.4. Включение в терапевтический комплекс, наряду с антимикробными средствами,, низкоконцентратннх растворов формалина, как при остром, так и хроническом течении заболевания ускоряет !юр-мал из ацию картины крови /лейкоцитов, хчлокозн/, снижает материальные и трудовые затраты, ущерб от недополучения продукции, повышает экономическую эффективность в 3,2 раза.

4.5. Применение в комплексе лечебных мер при бронхопневмонии телят ацетата натрия сошестно с ниэкоконцентратныш растворами формалина повышает эффективность проводимого лечения и по сравнению с лечением только антимикробными средствами значительно сокращает ером выздоровления. При этом лечение с применением ацетата эффективнее, чем с применением глюкозы, что проявляется в более ранней нормализации количества лейкоцитов, общих липидов крови, повышении уксусной кислоты рубцового содержимого, быстром клиническом выздоровлении и более высоких среднесуточных приростах массы тела.

4.8, Включение в комплекс терапевтических мер больных бронхопневмонией -телят нязкоконцеатратных растворов муравьиной кислоты не оказывает аналогичного влияние на изменение показателей у гле в одно-липиднэ го состава крови, как растворы формалина, хотя и ускоряет сроки клинического выздоровления животных.

4.7. Лечение больных острой бронхопневмонией телят с включением в терапевтический комплекс димефосфона способствует компенсации метаболического ацидоза, сокращает сроки клинического выздоровления на 2 дня по сравнению с лечением животных только антимикробными средствами.

4.8. Применение низкоконцентратных растворов формалина с целью профилактики заболевания телят бронхопневмонией приводит к снижении процента заболеваемости, к переболевзнию заболевших животных в более легкой форме с недлительным течением.

5. ПРАКТИЧЕСКИЙ ПРШОШШ

5.1. Показатели углеволно-ллпидного состава кроии моало использовать для диагностики бропхопневмошга, определения глубина патологического продела, контроля за эффективностью лечения,

5.2. Для понижения оф^ективнооти лечения телят, больных брон-хопносмониьй, рекомендуем пкючать в терапевтический комплекс ацетат натрия /внутрь по 100 Р в течение 1,J> дней/ совместно с нкзкогонцбнтратннми растворам. формалина /внутримышечно по 5 ил 0,3^-ього раствора в течение первых двух дне!* лечения/.

5.3. Для сокрадаш'ч сроков норчализац"'' биохимических показателей крови и клинического выздоровления в комплексе лечебных мор больных бронхопневмонией телят следует применять дитдефос-^н.

5.4. Лвукрагниэ внутримжйчннв ;шъокции низкоксщентратиых растворов формалина /по 5 мл 0,3^-ного раствора в 1-й день и повторно через 7 дней/ профплантпруит возникновение бронхопневмонии у телят.

6. СПИСОК РАБОТОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛА?.! ДИССЕРТАЦИИ

1. Каримова А.Ш. Особенности энергетического обмена при лечении телят, больных бронхопневмонией //Респ. ннучно-проиэвод. конф.; Тез. докл. - Казань, 1989. - 0.93-100.

2. Каучмоса А.Ш. Некоторые показатели углеводно-лштядного сос- ■ тавя крови толят, больных бронхопневмонией //Зональн. каучно-тех. кон!..: Тез. докл. - Троицк, 1989. - С.84.

3. Каримова А.Ш. Применение низкоконцентратних растЕоров £х>р-иаляиа с целью профилактики бронхопневмонии толят //Респ.неуч о-произв. ко»р.: Тез. дохл. - Казань, 1P9Q. -С.113.

4. Каримова А.И. Рубцова1? метаболизм и обмен углеводов при разных способах 1эчон»я больных бронхопневмонией телят //Мелшузопск. научно-практич. кон.},. молодых учеши: к специалистов; Тез. докл. -Ставрополь, 19Э1. - С.120-121.

5. Каримова А.Ш., Ковалев Ю-И. Патогенетическая терапия при бронхопневмонии телят //¡'лфэрм. листок St 00-91 Татарсг то '¡ИГЛ. -Казань, 1991. - 4 с.

G. Каримова A.D. Еткяиие ацетата натрия на энергетический обмен больных брсвхопиешоняеП телят //Ндучно-практич. конур.: Тез. докл. - Свердловск, 1991. - 0.79.

7. Каримова Ковалев О.И. Применение ацетата натрия

лечении телят, больных бронхопневмонией //Респ. научно-нроизвоя. конф.: Тез. докл. - Казань, 1991. - С.86.

Заказ к УЪ. Подписано в печать 30.09.91, Формат 60 х 84 /16 Б, лага писчая К? I. Печать офссткэи, I п.л. Тираж 100 экз. Участок офсетной печати Ш1. Казянь-<»г0074. Ветинститут.