Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.05) на тему:Кормовой травматизм крупного рогатого скота и его последствия

* ' : "Санкт-Петербургская Государственная академия ветеринарной медицины

! !] !и.л икл)

на правах рукописи

волотко

ИВАН ИЛЬИЧ

КОРМОВОЙ ТРАВМАТИЗМ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

16.00.05 - ветеринарная хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург, 1996

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации

Санкт-Петербургская Государственная академия ветеринарной медицины

на правах рукописи

ВОлотко

ИВАН ИЛЬИЧ

КОРМОВОЙ ТРАВМАТИЗМ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

16.00.05 - ветеринарная хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург, 1996

Работа выполнена на кафедре хирургии Уральско] государственного института ветеринарной медицин

Научный консультант - член корреспондент РАЕ.докт« ветеринарных наук, профессор Молоканов В.А.

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор ЛЕБЕДЕВ A.B., доктор ветеринарных наук, профессор ПЕТРАКОВ К.А., доктор ветеринарных наук, профессор БАТРАКОВ А.Я.

Ведущей учреждение - Казанская государственная академия ветеринарной медицины.

Защита диссертации состоится «У/» 1996 г. в 13 часов на заседай!

диссертационного Совета Д 120.20.01 # Санкт-Петербургской Государственной акад мии ветеринарной медицины по адресу: 196084, Санкт-Петербург, Черниговская, 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государс венной академии ветеринарной медицины.

Автореферат разослан « С » к^Л^А'т^к 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доцент НИКИШИНА И.В.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Продовольственной программой Российской ¡дерации предусматривается достигнуть высоких показателей по дальней-:му увеличению количественных и улучшению качественных показателей в [вотноводстве. Для достижения намеченных рубежей предстоит решить ажные задачи - в полном объеме и широком ассортименте обеспечить насе-ние страны в мясе, молоке и продуктах их переработки.

Для этого необходимо широко внедрять прогрессивные технологии ~отовки и хранения кормов, увеличение производства комбикормов, заменили цельного молока, белково-витаминных добавок, кормовых дрожжей, рмов животного происхождения. Ветеринарным специалистам необходимо стоянно контролировать количество кормовых средств как по соответствию физиологическим потребностям организма животного, так и по ветеринар-санитарному благополучию.

Это является весьма важным моментом, так как корма нередко служат ичиной массовых заболеваний животных. К ним относится в первую оче-дь кормовой травматизм с его разновидностями, возникающий при скармли-нии животным грубых кормов, комбикормов, содержащих различные ост-[е металлические предметы, а также большое количество остей злаковых стений.

Проведенное нами зондирование сетки магнитными зондами у 115,0 с. коров, выявило наличие металлических предметов у 95% голов. Попав в еджелудки, острые металлические предметы в большинстве случаев прони-ют сквозь их стенки, вызывая такие заболевания, как ретикулит, ретикулопе-тонит и ретикулоперикардит, которые установлены соответственно у каждой 10 и 50 коровы.

Скармливание грубых кормов изобилующих остями злаковых расте-й, способствует массовому заболеванию (до 12,3%) крупного рогатого скота гиномикозом.

Использование сенажа и силоса с высокой кислотностью (рН 3,4), а кже запаренных кормов с температурой 50°С и выше, при скармливании 1вотным вызывало у них практически в 100% случаев первичные стоматиты.

В результате хозяйства несут огромные потери из-за снижения про-ктивности скота, их выбраковки, вынужденного убоя и даже их гибели.

По сообщениям отечественных и зарубежных авторов, возросшая роль рургических заболеваний определяется прогрессирующим увеличением ела больных животных с иммунодифицитами, особенно вторичными, и по-епенным повышением резистентности микрофлоры к антибактериальным епаратам (Лопухин Ю.М., 1982; Ефимова Н.В., и др., 1986).

Поэтому нет сомнения в том, что углубленной изучение иммунного атуса животных при различных хирургических заболеваниях следует рас-атривать как актуальную проблему, так как это может позволить не только

констатировать наступающие изменения, нередко необратимые, но и разраб тать эффективные меры лечения и профилактики болезни.

Одним из перспективных методов лечения и профилактики различи! хирургических заболеваний, со вторичными иммунодифицитами, являет иммунокоррекция, то есть направленное восстановление функциональной г тивности различных звеньев иммунитета.

В последнее время особое значение придается лимфатической систе] в иммунологических реакциях организма. М.Р.Сапин, И.А.Юрш Л.И.Этинген (1973) указывают, что лимфатическая система ответственна к за гуморальный, так и за клеточный иммунитет. Лимфатическая система яв: ясь неотъемлемой составной частью сердечно-сосудистой системы и связу щим звеном всех жидких сред организма, играет важную роль в поддержан гомеостаза. Она принимает непосредственное участие в процессах обмена N жду кровью и межклеточной жидкостью с одной стороны, междуклеточн жидкостью и клетками с другой.

Лимфатическая система является также базой на которой развертьп ются реакции организма на инфекционный процесс, поэтому функционалы: состояние и морфологическая целостность лимфоидной ткани во мног предполагает характер специфической и неспецифической иммунологическ реактивности организма.

Необходимо отметить, что лимфотерапия при травмах тканей и ор нов головы, актиномикозе, ретикулоперитонитах и ретикулоперикардитах изучена.

В медицинской практике при различных заболеваниях широко прик няется эндолимфатическая терапия - показана катетеризация регионарн лимфатических сосудов и узлов, лимфотропная терапия - внутритканевое в дение препаратов, которые недостаточно быстро проникают в лимфатическ систему, быстро инактивируются или удаляются (антибиотики, стимулятс иммунитета, ингибиторы и т.д.).

Изложенное выше явилось основанием для изучения топографичес! анатомии лимфатической системы и разработки техники лимфотерапии г гнойно-некротических процессах тканей и органов" головы, актиномикс травматических ретикулоперитонитах и ретикулоперикардитах крупного рс того скота.

Целью и задачами исследования явилось изучение:

- топографической анатомии лимфатических узлов и сосудов голов! предлопаточных лимфоузлов; введения лекарственных веществ лимфотро! и эндолимфатически при травмах тканей и органов головы, актиномикс травматическом ретикулите, ретикулоперитоните- и перикардите;

- изучение симптоматики и разработка классификации кормов травматизма и актиномикоза челюстно-лицевой области у крупного рогат скота;

- этиопатогенеза травм тканей и органов головы, актиномикоза, трав-гических ретикулитов, ретикулоперитонитов- и перикардитов; влияние ифотропного введения актинолизата и Эраконда на иммуно-биохимнческий 1тус здоровых и больных актиномикозом животных; влияния лимфотропной ндолимфатической терапии с применением актинолизата, 10%-ного раство-Эраконда с бициллином-3 и йодинолом на развитие, течение и исход забо-¡ания при актиномикозе, травмах тканей и органов головы; а также примете медикаментозно-магнитного лечения 10%-ного раствора Эраконда с циллином-5 и йодинолом с одновременным введением в сетку универсаль-го электромагнитного импульсного зонда (УЭМИЗ-1) И.И.Волотко, З.Елистратова и (ЗМУ-1) А.В.Коробова при травматических ретикулитах, гикулоперитонитах- и перикардитах;

- определение лечебной и экономической эффективности лимфотера-и при указанных заболеваниях в сравнении с ранее предложенными для их ¡ения методами;

- разработка на основе полученных данных приемлемых рекоменда-й по организации и проведению лечебно-профилактических мероприятий и актиномикозе, травмах тканей и органов головы, травматических ретику-гах, ретикулоперитонитах- и перикардитах.

Научная новизна. Впервые в ветеринарной практике осуществлен индексный подход к изучению кормового травмтизма. Показана связь кор-вого травматизма с актиномикозом, развитие на этом фоне иммунопатоло-1еских реакций и иммунодифицитов.

Впервые разработана лимфотерапия и профилактика травм тканей и ганов головы и актиномикоза, с применением актинолизата, 10%-ного растра Эраконда в сочетании с бициллином-3, а также применение 10%-ного :твора Эраконда с бициллином-5, йодинолом и одновременным введением в гку универсального электромагнитного импульсного зонда при травматиче-эм ретикулите, ретикулоперитоните- и перикардите.

Впервые установлено, что разработанная нами лимфотерапия с пользованием актинолизата и 10%-ного раствора Эраконда, в сочетании с ан-эиотиками и физиотерапией активизирует обменные процессы в организме упного рогатого скота, повышает гуморальные и клеточные факторы естест-1Ной резистентности, обладает десенсибилизирующим действием и иммуно-ррегирующим, существенно ускоряет процессы регенерации тканей.

Практическая ценность работы. Предложены способы лимфотера-и с применением актинолизата, 10%-ного раствора Эраконда в сочетании с гибиотиками и физиотерапией при актиномикозе, травмах тканей и органов новы, травматических ретикулитах, ретикулоперитонитах- и перикардитах, атериалы диссертационной работы обобщены в виде монографии «Кормовой авматизм крупного рогатого скота» М., Агропромиздат, 1987 (тираж 30000 ¡емпляров). Государственный промышленный комитет СССР издал екомендации по профилактике кормового травматизма крупного рогатого

скота» М., 1989 г. (тираж 500 экземпляров), а также выдал удостоверения { рационализаторское предложение № 439-11/2429-73 от 15.11.88 «Хирургический способ лечения актиномикозных поражений в области гол вы» и № 439-11/2125-77 от 27.03.89г. «Медикаментозно-магнитный спос< лечения травматических ретикулоперитонитов крупного рогатого скота». А торское свидетельство № 1091386, 1984г. «Способ лечения инфекционно: стоматита кроликов». Патенты на способы лечения. «Противовоспалительн< средство для лечения ретикулоперитонитов крупного рогатого скота» № 9 047352, положительное решение от 23.11.94. «Препарат для лечения актин микоза крупного рогатого скота» № 9347353, положительное решение I 26.12.94. «Способ лечения первичного стоматита крупного рогатого скота» . 94020599, положительное решение 30.11.94.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работ доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях ученого Совета и отчетш научно-практических конференциях Троицкого ветеринарного институ (1973-1975 г.г.), Всесоюзной научной конференции «Профилактика незарг ных и паразитарных болезней у животных» (Новосибирск, 1983). Всесоюзн научной конференции «Экологические проблемы животноводства и соверше ствование подготовки ветеринарных врачей» (Челябинск, 1992), Региональш научно-практических конференциях «Интенсификация молочного скотовод* ва и пути увеличения производства молока» (Челябинск, 1986 ) «Пробле? ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Ура (Челябинск, 1994 ), «Загрязненность экологических систем токсикантами фармакологическая характеристика Эраконда» (Троицк, 1994), «Актуальн проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Ур ле» (Челябинск, 1995).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Этиопатогенез травм тканей и органов головы, актиномикоза, трг матических ретикулитов, ретикулоперитонитов- и перикардитов.

2. Использование лимфотропного и эндолимфатического пути ввej ния актинолизата и 10%-ного раствора Эраконда с целью коррекции имму! патологии и лечения травм тканей и органов головы, актиномикоза, травма-ческого ретикулита, ретикулоперитонита- и перикардита.

3. Использование механических, химических и физических сред» профилактики травм тканей и органов головы, актиномикоза, травматически ретикулита, ретикулоперитонита- и перикардита.

Публикация результатов исследования.

Основные положения диссертации изложены в 35 печатных работа? т.ч. монография, авторское свидетельство и три положительных решения изобретения.

Объем н структура диссертации.

Диссертация изложена на 467 страницах машинописного текста, люстрирована 66 фотографиями, 31 таблицами, 3 схемы. Текст диссертаци

эй работы состоит из введения, обзора литературы, собственных исследова-нй, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы слючает 505 источников, в том числе 202 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методика исследования.

В работе обобщены результаты научных исследований, проведенных ¡тором с 1984 по 1995 г.г. в совхозах и колхозах Челябинской области и хи-фгической клинике Троицкого ветинститута.

Тема диссертации является разделом государственного плана научно-следовательской работы института (регистрационный номер 01.87.0 16790).

На первом этапе работы - в хозяйствах неблагополучных по кормово-у травматизму, актиномикозу и эндогенному травматизму преджелудков и эугих органов крупного рогатого скота провели клиническое обследование -.швляли больных, выясняли факторы, на фоне которых возникали механиче-сие, химические, термические и комбинированные повреждения тканей со :ороны рта и локализацию актиномиком в области головы, а также причины, юсобствующие развитию у животных таких заболеваний, как - травматиче-;ие ретикулиты, ретикулоперитониты, ретикулоперикардиты. Эти обследова-1Я периодически повторяли на протяжении 12 лет с учетом эффективности доведения мероприятий по профилактике кормового травматизма, актиноми-)за и эндогенного травматизма инородными предметами сетки и сердца.

На втором этапе работы к больным животным применяли специаль->ie дифференциально-диагностические исследования - актиномикоз, обычные юцессы, флегмоны. С этой целью разработали классификацию кормового >авматизма и актиномикоза челюстно-лицевой области у крупного рогатого юта. Диагноз на травматический ретикулит, перитонит и перикардит ставили i основании клинических симптомов болезни и подтверждали дополнительный исследованиями с помощью проб Рюгга, Нордстрема, Смирнова, Тве-щкому, металлодетектора МД-05 А.В.Коробова, магнитного зонда .В.Коробова, А.С.Белановского и др. (МЗУ-1 серийного выпуска), универ-шъного электромагнитного импульсного зонда (УЭМИЗ-1) И.И.Волотко, .В.Елистратова, рентгенографии, пункций брюшной и грудной полостей, ла-)ротомии и ременотомии по методу К.А.Петракова. На основании получен-.IX данных определяли нозологическую форму болезни.

На третьем этапе работы - в целях более глубокого раскрытия меха-53MOB развития актиномикоза нами в совхозе «Пластовский» были проведены ¡следования по сравнительной оценке иммунобиохимического статуса здоро-,1Х и больных актиномикозом коров. Больных коров подбирали по принципу [алогов, с подкожно-мышечной формой и давностью процесса более 30 дней, ри этом в качестве тестов характеризующих состояние обменных процессов

были взяты отдельные показатели белкового и углеводного обменов и сопряженного с ним липидного.

Общее содержание белка оценивали методом рефрактометрии с помощью рефрактометра типа РЛ-2 (Польша), белковых фракций методом электрофореза в 1%-ном агаровом геле на боратно-щелочном буфере при рН 3,6 СМП (среднемолекулярных пептидов) по методу Н.И.Габриэлян и соавт (1983); глюкозу определяли с помощью анализатора «ЭКСАМ-Г»; содержание пировиноградной кислоты (ПВК) определяли по методу Умбрайта в модифи кации П.М.Бабаскина (1976); молочную кислоту (лактат) определяли по Бер керу и Саммерсону; МДА (малоновый диальдегид) - конечный продукт пери кисного окисления липидов (ПОЛ) определяли модифицированным методол Э.Н.Коробейниковой (1989); церулоплазмин определяли методом Ревина мо дифицированным С.В.Бестужевой и В.Г.Колб (1976); содержание креатенин; определяли с помощью набора фирмы Лабеистем (Финляндия).

Иммунологические тесты 1 уровня: количественное содержание от дельных популяций основных иммунокомпетентных клеток лимфоцитов прс водили методом Е-БАС - резеткообразований по А.Н.Чередееву (1976). Мете дом резеткообразования определяли относительное и абсолютное содержани Т, В, О - популяций лимфоцитов периферической крови животных.

Фагоцитарная активность нейтрофилов определялась по метод Ю.Н.Одинцова и соавт. (1970); активность лизоцима сыворотки крови опреде ляли нефелометрическим методом по В.Г.Дорофейчуку (1986); определен« бактерицидной активности крови проводили в отношении грамнегативны бактерий - фитонефелометрическим методом О.В.Смирновой и Т.В.Кузьмино (1966); определение активности комплемента в сыворотке крови проводил классическим методом гемолитического титрования комплемента по 1001! гемолизу (А.С.Резникова, 1967; Э.Кэбот, М.Майер, 1968). Степень гемоли: определяли с помощью спектрофотометра СФ-46, длина волны 540 нм; опр< деление концентрации циркулирующих иммунных комплементов (ЦИК) г методу В.Гашковой и соавт. (1978). Реакция проводится с использованием ф< тоэлектроколориметра СПЕКОЛ, К.ЦЕЙС, при 450 нм в см кюветах; реакщ пассивной гемоглютинации с антигеном приготовленном из актиномикомы здоровых и больных коров (п = 10) выполняли по С.В.Бойдену (1950); колич ственный анализ отдельных классов иммуноглобулинов q2 и М) определ ли по методу Манчини с использованием моноспецифических сывороток пр тив иммуноглобулинов крупного рогатого скота.

На четвертом этапе работы определяли: содержание общей воды влагоемкости в остях пшеницы и ячменя по Н.А.Александровскому (1934) В.М.Журавлеву (1963); определение активной кислоты (рН) силоса и сена> выполняли по методу Михина; модуль упругости остей пшеницы и ячме определяли по методике Ю.С.Царева (1967); рентгенографию проводили апп ратом УРДд-110-К-4, фокусное расстояние 50-60 см, напряжение трубки 55-

I, сила тока 17-40 мА, экспозиция в зависимости от объекта съемки и возрас-i животных.

Взятие лимфы из лимфатических узлов и посев их на питательные >еды МПА, МПА с 1% глюкозы, полужидкий МПА с 1% глюкозы, МПБ прошили в стерильных условиях согласно методическим рекомендациям по ла-зраторной диагностике актиномикоза животных (А.Х.Саркисов и соавт., Ш). Микроморфологию выделенных культур изучали в нативных препара-ix, окрашенных 10%-ным раствором метиленового синего, в агаровых пла-■инках, в мазках, окрашенных по Граму и Цилю-Нильсону. Измерение вели-шы друз проводили с помощью окуляра микрометра (тип МОВИ-13х) с пользованием объектива 10 и 40. У отдельных вируллентных штаммов оп-;деляли НД50 для белых мышей при интраперитониальном заражении. Расчет эоизводили по Керберу в модификации Н.И.Троценко (1982).

На пятом этапе работы проводили топографические исследования лиевой части и разработку оперативных доступов к устьям протоков слюнных елез, к сосудам лимфоузлов проводили на убойном материале крупного рога->го скота по методике. Изучали ориентиры - точки вкола иглы в околоушный подчелюстной лимфатические узлы с целью введения лекарственных ве-еств при эндолимфатической и лимфотропной терапии актиномикоза у эупного рогатого скота. Уточняли также ориентиры введения лекарственных :ществ в поверхностный шейный лимфоузел - при травматическом ретикули-перитоните, перикардите.

Патологическое вскрытие пораженных голов актиномикозом, грудно-) и брюшного отделов при ретикулите, перитоните, перикардите осуществля-ri по общепринятой методике на трупах, убойном материале (коровы, молод-ik). Тщательно исследовали слюнные протоки и железы на наличие в них :тей хлебных злаков, а в сетке, диафрагме, перикарде, сердце и других орга-IX металлических предметов.

На шестом этапе работы для экспериментального воспроизводства эрмового травматизма в совхозе «Бобровский» использовали 500 клинически юровых бычков, подобранных по принципу аналогов, черно-пестрой породы -8-месячного возраста, живой массой 170-180 кг, которых разделили на четы; опытные и одну контрольную группы.

Первая серия опытов: I группа - бычкам скармливали грубые корма, зобилующие остями растительных злаков, силос, сенаж и концентраты хоро-tero качества. Механический кормовой травматизм (MKT).

II группа - бычкам скармливали силос и сенаж pH 3,4, а грубые корма концентраты хорошего качества. Химический кормовой травматизм (ХКТ).

III группа - бычкам скармливали заваренные концентраты температу-1 выше 50°С. Термический кормовой травматизм (ТКТ).

IV группа - бычкам скармливали грубые корма, изобилующие остями растительных злаков и силос рН-3,4. Комбинированный кормовой травматизм (ККТ).

V группа контрольная - бычкам в рацион вводили грубые корма, силос, сенаж и концентраты хорошего качества.

Во второй серии опытов на 200 животных сформировали четыре опытные и одну контрольную группы по 10 голов в каждой и применили им традиционный способ лечения - ежедневную санацию ротовой полости с одновременным введением внутрь 500 мл назначенного препарата.

I группа - калий перманганат 1:1000; II группа - фурацилин 1:5000; III группа - грамицидин С 2% 1:1000; IV группа - норсульфазол 1:5000; V группа - (контроль) без лечения.

В четырех опытных группах всем больным животным двухкратно с интервалом 7 дней внутримышечно вводили бициллин-3 из расчета 10 тыс. ЕД на кг веса животного.

В третьей серии опытов - из 200 больных также сформировали четыре опытных и одну контрольную группы животных по 10 голов в каждой и применили им разработанный нами способ введения лекарственных веществ в околоушный (подчелюстной) лимфатический узел 3-5 мл препарата (эндолимфатическая терапия) и около лимфатического узла 10 мл препарата (лимфотропная терапия).

I группа лимфотерапия - 15 мл актинолизата из расчета 0,04 мл/кг живой массы 2 раза в неделю и 15 мл бициллин-3 из расчета 10-15 тыс. ЕД на ki живой массы.

II группа - лимфотерапия 15 мл бициллин-3.

III группа лимфотерапия - 15 мл 10%-ного раствора Эраконда из рас чета 25 мг/кгживой массы ежедневно и 15 мл бициллин-3.

IV группа лимфотерапия -15 мл йодинала из расчета 0,05 мл/кг живо! массы ежедневно и 15 мл бициллин-3.

V группа (контроль) - без лечения.

За всеми 400 больными вели наблюдение с учетом возможного забо левания животных актиномикозом.

В четвертой серии опытов в совхозе «Пластовский» по принципу ана логов поражения тканей и органов головы сформировали три опытные (п = 180) по 60 голов в каждой (с наложением глухого шва на рану) и три кон трольные (п = 180) также по 60 голов в каждой (без наложения глухого шва н рану) группе коров, больных актиномикозом.

В опытных и контрольных группах коровам применяли по вышеопн санной методике ( при кормовом травматизме) - лимфотропную и эндолимфа тнческую терапию актинолизат + бициллин-3, 10%-ный раствор Эраконда бициллин-3 и йодинал + бициллин-3. За всеми больными коровами вели на

)дение, учитывали рецидивы заболевания и вновь развившиеся актиноми-[ы, а также сроки выздоровления животных.

Седьмой этап работы проведен в совхозе «Бобровский». Объектом ледований служили 40 бычков черно-пестрой породы в возрасте 9 месяцев, точный рацион животных состоял из 5-6 кг сена, 10-12 кг силоса, 0,8-1,2 кг [центратов, соли-лизунца и воды без ограничений. За сутки до операции зотных выдерживали на голодной диете.

Клинические исследования проводили общепринятыми методами, и обследовании обращали внимание на общее состояние животного, темпе-уру тела, состояние сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желу-шо-кишечного тракта, поверхностных лимфоузлов.

Травматический ретикулит у животных вызывали экспериментально гем перорального введения в сетку четырех гвоздей длиной 5-8 см, диамет-л 1-1,5 мм. При постановке диагноза на травматический ретикулит примети металлоиндикатор А.В.Коробова МД-05. Окончательный диагноз подождали хирургической операцией.

Консервативный способ лечения больных травматическим ретикули-.1, перитонитом, перикардитом животных осуществляли с помощью магнит-х зондов А.В.Коробова, А.С.Белановского и др. (МЗУ-1) и И.И.Волотко, З.Елистратова (УЭМИЗ-1), которые вводили последовательно. Перед введе-ем зонда животных содержали на голодной диете в течение 12 ч. Экспози-я введенного зонда с профилактической целью составляла 15 минут соглас-инструкции и с лечебной - 30 минут.

Оперативное лечение больных травматическим ретикулитом, перито-том (руменотомию) проводили по методу К.А.Петракова под местным по-нцированным обезболиванием, которое достигали паралюмбальной анасте-ей по И.И.Магда, 2%-ным раствором новокаина.

В первой серии опытов для лечения коров с травматическими ретику-перитонитами успешно применяли медикаментозно-магнитный и хирурги-ский способы лечения.

Медикаментозно-магнитный способ лечения применяли спонтанно болевшим животным без подразделения их на группы (107 коров :черно-:строй породы и симментальской в возрасте 3-10 лет) внутримышечно би-ишин-5 из расчета 10 тыс. ЕД на кг живой массы, внутрь 500 мл 10%-ного атвора норсульфазола, подкожно 7 г кофеин-бензоата натрия, внутрь 15) мл настойки наперстянки. В комплексе консервативного способа лечения жменяли магнитные зонды А.В.Коробова и соавт. (ЗМУ-1) или .А.Телятникова. Экспозиция введенного зонда с лечебной целью составляла ) минут.

Во второй серии опытов - 40 бычков с экспериментальным травмати-:ским ретикулитом разделили на четыре группы по 10 голов в каждой, в пер-эй и второй опытных группах им применяли консервативное лечение, а в

третьей и четвертой - оперативное. Физиотерапию (УЭМИЗ-1) назначали еже дневно по 15 минут всем больным животным до выздоровления.

I группа - 10%-ный раствор Эраконда, бициллин-5 УЭМИЗ-1;

II группа - йодинол, бициллин-5, УЭМИЗ-1;

III группа - 10%-ный раствор Эраконда, бициллин-5, УЭМИЗ-1;

IV группа - йодинол, бициллин-5, УЭМИЗ-1.

В третьей серии опытов в совхозе «Буранный» из 120 спонтанно забо левших коров сформировали три опытные группы животных с учетом диагно за заболеваний - ретикулит (п = 40), ретикулоперитонит (п = 40), перикардит (1 = 40) с последующим их подразделением на четыре опытные группы по К голов в каждой.

Аналогично, как и во второй серии опытов - животным в первой I второй группах назначали консервативное лечение, а в третьей и четвертой оперативное, применяли те же лекарственные вещества и физиотерапию дс выздоровления.

Для изучения сердечной деятельности применяли электрокардиогра фию с использованием электрокардиографа типа ЭК1Т-04М. Регистрацик электрокардиограммы (ЭКГ) проводили по методу М.И.Ращевского (1958) < системе сагитальных туловищных отведений при колибровке 1 м ± 10 мм ] скорости лентопротяжного механизма 25 мм/с.

Определение подвижности инфузорий проводили сразу же после из влечения содержимого преджелудков быстро брали 2-3 капли на предметно! стекло и рассматривали под малым увеличением микроскопа, на столике Мо розова определяли подвижность по таблице Егорова.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась об щепринятым методом вариационной статистики. Расчеты проводили на ЭВМ СМ-4.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Этиопатогенез кормового травматизма.

Причиной кормового травматизма у крупного рогатого скота являлис] механические, химические, термические повреждения тканей полости рта ] органов наносимых соответственно остями колосьев злаковых трав, химиче ские - силосом и сенажом (рН 3,4), термические - заваренными концентратам! (50°С) и мерзлыми корнеклубнеплодами (-2°С).

В 10 животноводческих хозяйствах неблагополучных по кормовом; травматизму обследовали 11114 животных и установили у 1393 (12,5%) акти номикоз.

Массовое клиническое проявление первичного стоматита, как прави ло, происходило вследствие комбинированного кормового травматизма. Уже 1

:ходу 2-6 суток приема такого корма поражение слизистой оболочки охваты-то практически все поголовье животных данной группы. Клиническое продление осложнений у 400 подопытных бычков отмечалось уже через 10-20 ней от начала приема корма. Воспаление лимфатических узлов и их сосудов 36 (46,5%), слюнных желез - 103 (25,8%), глотки - 56 (14,0%), костной ткани -5(13,7%).

Из зарегистрированных 114 случаев поражение языка составило 29 !5,4%), уздечки языка и дна рта - 46 (40,3%), устья подчелюстных слюнных елез (подъязычные бородавки) - 17 (14,9%) По месту их локализации, как равило, формируются гнойно-некротические процессы. Особенно это нагляд-э просматривалось при изучении патоморфологии раневого процесса кор-ом.

Венозное полнокровие (гиперемия) развивалось при нарушении отто-1 крови и обычно сопровождалось отеком тканей. В связи с венозным полно-зовием возникала недостаточность лимфатической системы, гипоксия и отек саней, гемоседероз и склероз стромы. Этиопатогенез кровоизлияния плазмодии и плазматического пропитывания определяется двумя основными усло-1ями повреждения сосудов микроциркуляторного русла и изменение кон-:ант крови. Клинико-морфологические формы некроза при кормовом травма-«ме выделяют учитывая структурно-функциональные особенности органов и саней, в которых возникает некроз, а также причин возникновения и условия и вития. Среди них различали коагуляционный и колликвационный некроз с эолиферацией клеток ретикулогистиацитарной системы вокруг них.

2.2.2. Классификация кормового травматизма крупного рогатого скота.

Разработанная нами классификация кормового травматизма крупного згатого скота отражает и клинические признаки возникших заболеваний хема).

Остро нормергическое воспаление характеризуется адекватной реак-1ей организма на механическое, химическое, термическое повреждающее «действие. Исход такой воспалительной реакции является выздоровление -юсасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в сани организма.

Подострое гиперергическое воспаление возникает при нарушении щптационно-трофической функции нервной системы аллергического состоя-1Я организма при большом количестве мертвых тканей. Снятие сильных раз-зажений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного оттока для экс-'дата и подавления инфекта способствует нормализации трофики, устранено нейродистрофических явлений и нормализации воспаления.

Хроническое гипоергическое воспаление характеризуется несоответ-венно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента.

Схема

Классификация кормового травматизма крупного рогатого скота

Хроническое гипоергическое воспаление характеризуется несоответ-твенно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Считывая защитительную недостаточность такого воспаления следует норма-[изовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости »рганизма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации по-(реждающих агентов. Из обследованных 4560 голов крупного рогатого скота 'становлено: пародонтит - 4,25%, остит - 2,0%, периостит - 2,75%, остеомиелит - 3,25%, киста челюстной кости - 1,5%, фарингит - 14,0%, сиалоденит 11,25%, паротит - 13,0%, киста слюнной железы - 1,5%, лимфангит и лимфа-1енит - 46,5%.

2.2.3. Лечение и профилактика травм тканей рта, , наносимых кормами и их осложнений.

Из рациона исключали корма, способные наносить повреждения тка-гям и органам ротовой полости. Традиционное лечение - санация ротовой погости антисептиками - фурацилин 1:5000, риванол 1:3000 и др.

Больным с ясно выраженными отеками в межчелюстной или другой эбласти головы в эти места вводили по 1 млн. ЕД бициллин-3, что повторяли 2 раза с интервалом в 5 дней до исчезновения отека. Применяли (n = 100) также орошение рта раствором Люголя, дача внутрь йодида, внутримышечные инъекции бициллин-3 и без лечения (контроль) в последующем соответственно сформировались актиномикомы в области головы - 36,0%, 20,0%, 12,0% и 48,0%.

В последующем провели две серии опытов на 400 бычках, у которых экспериментально кормом вызывали травмы тканей ротовой полости (MKT, ХКТ, ТКТ, ККТ). Клинические признаки заболевания на почве кормового травматизма были сходны как у спонтанно больных животных. В первой серии опытов на 200 больным бычкам орошали ротовую полость грамицидин С 2% 1:1000, растворимым норсульфазолом 1:5000, калия пермангоната 1:1000, фурацилин 1:5000, без лечения (контроль) заболевание актиномикозом соответственно составило 17,5%, 15,0%, 35,0%, 30,0% и 47,8%.

Во второй серии опытов 200 больным бычкам применили лимфотера-пию - актинолизат с бициллином-3, бициллин-3, Эраконд с бициллином-3, йо-динол с бициллином-3, без лечения (контроль) заболевание актиномикозом соответственно составило 2,5%, 5,0%, 2,5%, 7,5% и 48,5%.

Комплекс профилактических мероприятий кормового травматизма у крупного рогатого скота нами представляется в следующем виде. Не допускать в рацион животным силос, сенаж рН 3,4 и ниже, горячие и мерзлые корма, сено, солому и полову, содержащие цельные колосья остистых злаков. Больным животным назначать лимфотерапшо 10%-ным раствором Эраконда, акти-нолизатом, йодинолом в сочетании с бициллином-З.

3. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АКТИНОМИКОЗА У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

3.1. Этиология.

Возбудителя актиномикоза впервые выделили из лимфатических узлов от больных актиномикозом животных. На полужидком МПА с 1% глюкозы в двух случаях выделили возбудителей актиномикоза Act. bovis, Act. odon-toliticus и псевдовозбудитель Proactinomyces ligneresi Brumt. Друзы по внешнему виду и размерам отличались между собой и условно назделены на пять разновидностей: звездчатые, колбовидные, глыбчатые, конгломераты, лизи-рующие.

Опыты показали, что белые мыши чувствительны к интерперитони-альному заражению культурой Act. bovis. Все 12 зараженных мышек заболели и вызывали однотипную патологоанатомическую картину поражения органов брюшной полости. Отмечали формирование гранулемы на печени, желудке, кишечнике, брюшине и редко на диафрагме. На 18 бычках экспериментально воспроизвели актиномикоз. У 9-ти животных развились актиномикомы после дополнительного введения под кожу остей хлебных злаков.

Потоморфологическое изменение при актиномикозе находится в прямой зависимости от иммунобиологического состояния реактивности организма, факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обуславливает характер тканевой реакции: преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции.

3.2. Иммунобнохимический статус коров, больных актиномикозом.

В целях более глубокого раскрытия механизмов развития актиномикоза нами проведены исследования по сравнительной оценке отдельных показателей иммунобиохимического статуса здоровых и больных актиномикозол-коров.

В результате установлено, что при одинаковом уровне общего белка имеет место изменения его фракционного состава: повышенное содержание (3 и у-глобулинов, что говорит о напряжении защитных сил организма, и снижение альбуминов и а-глобулинов, выполняющие транспортные функции.

У больных животных отмечено увеличение, более чем в 2 раза сред немолекулярных пептидных соединений (СМП), которые оказывают токсиче ское воздействие на организм, разрушая клеточные мембраны.

Сравнительный анализ углеводного обмена показал, что несмотря н; примерно одинаковый уровено глюкозы при актиномикозе преобладает ана эробный процесс окисления, о чем говорит увеличение у больных коров мо лочной кислоты на 34,4% (р < 0,001), снижение пировиноградной (12,5%) п< сравнению со здоровыми, и как следствие повышенный коэффициент лак тат/пируват на 53,9% (р < 0,001).

Преимущественно анаэробный процесс окисления углеводов, катабо-[ческий характер белкового обмена (накопление СМП) у больных коров, шводит к активации перекисного окисления липидов и накоплению его коечного продукта малонового диапьдегида (МДА) более чем в 2 раза по срав-:нию со здоровыми. На этом фоне снижается в 3 раза содержание такого ан-юкенданта, как церулоплазмин.

Таким образом, нами установлено, что при хроническом течении ак-томикоза у коров, имеет место эндогенная интоксикация, что несомненно :азывает отрицательное воздействие на состояние иммунобиологической гстемы.

Результаты исследования иммунологических показателей больных и ¡оровых коров свидетельствуют, что количество иммунокомпетентных кле-1К и фагоцитов претерпело существенное изменение. Число нейтрофилов в »уппе больных коров достоверно снизилось на 20,9% (р < 0,05), а количество шфоцитов увеличилось на 53,87% (р < 0,01), число моноцитов у больных >1ло более чем в два с половиной раза больше, чем у здоровых. Имело место шжение числа больших гранулярных лимфоцитов в крови больных, более ;м в 2,6 раза, обладающих активностью натуральных киллеров. Анализ попу-щий лимфоцитов переферической крови животных показал статистически эстоверное снижение Т-лимфоцитов на 34,8% (р < 0,01), В-лмфоцитов на 18,8% (р < 0,1), на фоне значительного роста О-лимфоцитов. то говорит о напряжении лимфо- и монопоэза у больных коров и как следст-ле снижение функциональной активности иммунокомпетентных клеток, что одтверждается снижением фагоцитарной активности нейтрофилов на 29,0% ) < 0,01) секреции лизоцима на 25,4% (р <0,01) у больных по сравнению со юровыми. Все эти изменения свидетельствуют и развитии иммунодифицита включении иммунопатологии при хроническом течении актиномикоза.

Данное предположение подтверждается анализом иммунопатологиче-ких реакций у исследуемых групп коров. Так, у больных животных отмечено рачительное (на 66,3%) увеличение концентрации ЦИК, что говорит о разви-ии иммунокомплексных иммунопатологических реакций. Результаты поста-овки РПГА с антигеном приготовленным из актиномикомы у больных коров ал и в 100% положительную реакцию (титры антител 1:32 и выше), в то время аку здоровых только 1 животное из 10 имело положительную реакцию.

Таким образом, установлено, что при хроническом течении актиноми-оза идет развитие процессов сенсибилизации на фоне иммунобиохимических арушений.

3.3. Влияние Эраконда и актииолшата на иммупобио-химический статус крупного рогатого скота.

Влияние Эраконда на иммунобиохимический статус здоровых бычков видетельствует, что среднее содержание белка достоверно увеличивалось к 5-ому дню после инъекции Эраконда на 12,5% (р < 0,05) по сравнению с нс-

ходными показателями. Произошло достоверное увеличение на 16,0°/ (р < 0,05) Р-глобулинов и отмечена тенденция увеличения на 16,88% (р < 0,01 у-глобулинов. Существенное изменение претерпели метоболиты белковой обмена средне-молекулярные пептиды и мочевина. Так, уже на 7-ой ден уровень этих показателей достоверно снизился на 27,6 и 25,7% (р < 0,05), а 15-ому дню наблюдений максимальное снижение данных показателей со ста вило соответственно 31,1 и 43,5% (р < 0,01), отмечено также достоверное постепенное нарастание церулоплазмина с 0,58 до 0,72 мк/моль/л 15-ому дню. В дальнейшем данные показатели (к 30-ому дню) приблизились исходным значениям. Установлено, что лимфотропное и эндолимфатическо введение Эраконда оказывает существенное влияние на показатели белковог обмена. Важным эффектом является резкое, почти на половину, снижение те ких токсических продуктов, как СМП и мочевина и повышение уровня цер} лоплазмина, являющегося антитоксидантом.

Динамика изменений показателей углеводного обмена здоровых бьи ков на фоне введения Эраконда, свидетельствует, что достоверное повышен! уровня глюкозы отмечено в более ранние сроки уже на 7-ой день на 40,5* (р < 0,01), незначительное снижение молочной кислоты на 4,5% и повышен пировиноградной на 11,0% (р < 0,1). В дальнейшем уровень глюкозы снижал* вплоть до 30 дня. На фоне отсутствия достоверных изменений со стороны м таболитов углеводного обмена лактат и ПВК, в течение всего периода набль дений, коэффициент лактат/пируват, начиная с 7-го дня наблюдений и до ко ца опыта был достоверно ниже исходной величины, что говорит о качестве ных изменениях углеводного обмена в сторону усиления аэробного гликолиз;

Наряду с положительным влиянием Эраконда на метаболическ] функции организма бычков, отмечено аналогичное влияние и на иммуноби логическую систему. Через 7 дней после введения препарата наступает пол жительный эффект в отношении Т- и В-лимфоцитов, содержание которых ув дичилось на 8,4 и 22,5% при одновременных снижениях молодых незрел! форм О-лимфоцитов с 33,1 до 25,3%. Установлен стимулирующий эффе Эраконда на фагоциты, что проявилось нарастанием процента фагоцитоза не трофилов с 44,0% до 50,7% к 7-ому дню и 15-ому дню наблюдений.

Динамика изменений гуморальных показателей иммунитета здоров! бычков на фоне введения Эраконда, свидетельствует о большом стимулнру щем эффекте в отношении лизоцима, бактерицидной активности сыворот крови (БАСК) и комплемента. Максимальное достоверное увеличение так гуморальных факторов защиты организма, как БАСК и комплемент Koppej руют с изменением лизоцима и отмечено также на 15-й день наблюдений coi ветственно на 16,95 и 31,2% (р < 0,01). Так, уже на 7-й день отмечено дос верное увеличение на 26,5% иммуноглобулинов класса q и на 50% иммуног. булинов - М. Причем эта тенденция сохранилась и на 15-й день наблюдет иммуноглобулины q увеличились на 39,7% (р < 0,01), а иммуноглобулины I

1 66,5% (р < 0,001). Нарастание концентрации иммуноглобулинов класса 9 (ло вплоть до конца опыта, максимально превышая фоновые показатели к 30-иу дню на 53,29% (р < 0,001).

Эндолимфатическое и лимфотропное введение Эраконда оказало вы-зженный стимулирующий эффект на метаболические функции организма и эстояние иммунобиологической системы организма здоровых бычков.

Аналогичные исследования были проведены и в отношении актиноли-1та. (Применение актинолизата в медицинской практике связано с его десен-ибилизирующим и иммуномодулируюшими свойствами).

В сравнении с Эракондом, влияние актинолизата на содержание об-1его белка в абсолютных цифрах (г/л) в сыворотке крови существенно ниже, фракционный состав белка, практически по всем компонентам достоверно не зменился, за исключением у-глобулинов, уровень которых достоверно увели-ился через 7 дней с момента введения препарата на 33,22% (р < 0,05), и эта енденция сохранилась к 15-ому дню, превышая фоновые показатели на 20,4% р < 0,1). Резко снизился уровень таких метаболитов белкового обмена как :МП и мочевина, так же, как и в случае с Эракондом, эти изменения произош-и на 7-ой и 15-й день и данная тенденция сохранилась до конца опыта.

Менее выраженный эффект актинолизата отметили в отношении угле-одного обмена. Динамика изменений глюкозы и метаболитов гликолиза, ползала, что уровень глюкозы достоверно изменился только к 7-ому дню опыта, февысив фоновые значения на 33,78% (р < 0,05), в дальнейшем он снизился, и : 30-ому дню был на уровне исходных показателей. На 7-ой и 15-й день после [нъекции препарата отмечено достоверное снижение коэффициента лак-ат/пируват. Произошло увеличение уровня креатенина к 7-ому дню на 10,2% р < 0,05) с сохранением этой тенденции до 15-ого дня опыта. Подтверждением положительного эффекта актинолизата на энергетический обмен, служит юстоверное снижение конечного продукта перекисного окисления липидов -лалонового диальдегида (МДА) к 7-ому и 15-му дню соответственно на 16,1 и 13,7% (р < 0,05). Это свидетельствует о более полном использовании липидов ) энергетическом обмене, наряду с глюкозой. Актинолизат также, как и Эра-шнд оказал положительное влияние на иммунобиологическую систему организма бычков.

Динамика изменений клеточных факторов иммунитета здоровых бычков на фоне введения актинолизата свидетельствует, что уровень В-тимфоцитов максимально увеличился к 15-ому дню на 32,94% (р < 0,05); Т-шмфоцнтов на 13,4% (р < 0,1), содержание О-лимфацитов существенно не изменилось на протяжении всего опыта. Достоверное повышение процента фагоцитоза нейтрофилов произошло через 7 дней на 15,6% (р < 0,05). Данная тенденция сохранилась и к 15-ому дню наблюдений, превысив показатели на 8,7% (р < 0,1). В этот же период (7-ой и 15-й день) произошло повышение фагоцитарного числа и индекса в среднем на 40,1 и 31,1% (р < 0,05).

Динамика изменений гуморальных факторов иммунитета имеет прямую корреляцию с динамикой изменений клеточных показателей. Так, уровень лизоцима увеличился уже к 7-ому дню на 13,9% (р < 0,05) и продолжал нарастать до 15-ого дня, превысив фоновые значения на 30,1% (р < 0,01). Бактерицидная активность (БАСК) сыворотки крови максимально повысилась через 15 дней (на 8,2%), однако эти изменения носят недостоверный характер.

Наиболее динамично в ответ на введение актинолизата отреагировали В-лимфациты.. Уровень их к 15-ому дню превысил исходные значения на 32,94% в то время, как уровень Т-лимфоцитов к этому времени увеличился лишь на 13,4%. Уровень иммуноглобулинов первичного ответа Оя М) резке увеличился уже через 7 дней превысив фон на 60,0% (р < 0,01). К 15-ому дик наблюдений этот показатель превышал исходные данные более чем в 2 раза, причем уровень .к} М и к концу опыта был достоверно выше фона на 69,4% (р < ,05), несмотря на снижение числа В-лимфоцитов.

Менее интенсивно нарастал уровень иммуноглобулинов вторичногс ответа Уя я). Так, к 7-ому дню наблюдений содержание иммуноглобулинов я и ^ в сыворотке крови превысило исходные значения соответственно на 16,7 \ 17,2% (р < 0,05), а к 15-ому дню на 34,8 и 22,8% (р < 0,01). Данный факт имеет большое прогностическое значение в плане использования данных препаратоЕ с целью коррекции иммунобиохимических нарушений и лечения больных ак тиномикозом животных. Что и подтвердилось в наших последующих экспери ментах по лечению больных актиномикозом коров с использованием этих препаратов.

Таким образом, можно считать, что в результате проведенного нам! исследования установлен метаболический и иммуномодулирующий мехашт действия актинолизата и Эраконда, повышающий неспецифическую рези стентность организма крупного рогатого скота.

3.4. Симптомы и классификация актиномикоза крупного рогатого скота

Классификация челюстно-лицевой области крупного рогатого скот; отражает клинические признаки актиномикоза. На фоне экзогенных поврежде ний тканей рта кормом тяжелые осложнения у коров в среднем составлял1 5,9%, у молодняка до года - 5, 6% и у молодняка старше года - 17,8%. Однак» у ремонтных телок они составили в совхозе «Магнитный» 50,5%. в совхоз «Боровской» - 91,9% и у откармливаемых бычков того же совхоза - 47,7%. П локализации поражения межчелюстной области составляли 44,6%, щечноже вательной области - 29,2% и околоушногортанной - 26,2%. По характеру раз вившихся осложнений актиномикомы составляли 67,5%, обычные абсцессы 23,8% и флегмоны - 8,7%.

Всех животных (п = 4560) с клиническими признаками актиномикоза елюстно-лицевой области разделили на три группы в зависимости от развития атологического процесса и типа воспалительной реакции (схема).

К первой группе отнесли животных 71,3% с острыми хроническими роцессами и нормергической воспалительной реакцией.

У животных второй группы болезнь характеризовалась гиперергиче-кой воспалительной реакцией (8,2%).

В третью фуппу входили больные актиномикозом животные (2,4%) с ипоергической воспалительной реакцией до анергии.

Нами выделены 10 форм поражения актиномикозом тканей и челюст-о-лицевой области: кожная форма - 5,2%, подкожная - 21,3%, подслизистая -,3%, слизистая -0,9%, одонтогенная актиномикозная гранулема -0,6%, под-ожно-мышечная форма -39,9%, актиномикоз лимфатических узлов - 23,8%, [сгиномикоз периоста челюсти -0,2%, актиномикоз кости челюсти - 2,3%, ак-иномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области - 5,5%.

3.5. Лечение и профилактика актиномикоза крупного рогатого скота

Применение в опытной группе лимфотерапии актинолизатом, Эракон-ом, йодинолом с бициллином-3 и наложение глухого шва на рану дает 100% ечебный эффект без рецидивов и вновь развившихся актиномиком. Сроки ыздоровления в среднем составляли 9 дней. В то же время без наложения аухого шва на рану имели место в каждой группе единичные случаи рециди-ов и вновь развившихся актиномиком, сроки выздоровления в среднем со-гавляли 12 дней.

Высокий лечебный эффект и сравнительно короткий срок выздоров-ения в опытной и контрольной группах получен за счет десенсибилизации рганизма, применения хирургического способа лечения и удачно подобран-ого способа введения лекарственных веществ, которые действовали фунги-идно на акгиномицеты и сопутствующую микрофлору.

Профилактика кормового травматизма является действенной мерой рофилактики актиномикоза у крупного рогатого скота. На ранней стадии раз-ития болезни хороший профилактирующий эффект получен за счет примене-ия лимфотерапии актинолизатом, Эракондом и йодинолом в сочетании с од-овременным введением бициллина-3.

3.5.1. Влияние Эраконда н актннолизата на иммунобиохимический статус коров больным актиномикозом

Исследованиями иммунобиохимического статуса установлено разви-ие у больных коров иммунодифицитного состояния клеточного и гумораль-ого типа и процессов сенсибилизации с одной стороны и положительное лияние лимфотропного и эндолимфатического введения Эраконда и актино-изата на организм здоровых животных с другой стороны.

к» «о

Схема

Классификация актиномикоза челюстно-лицевой области крупного рогатого скота

С целью возможности судить о влиянии данных препаратов на имму-шохимический статус больных коров и механизмах лечебного действия пи проведены исследования основных показателей, в отклонении которых глась высокая степень достоверности, после оперативного вмешательства, фоне лимфотерапии указанными препаратами.

При этом установлено, что после истечения 14 дней на фоне примене-I Эраконда в организме выздоравливающих коров резко снижается уровень хических продуктов (СМП и МДА), в 2,5 раза повышается уровень церуло-1змина по сравнению с исходным состоянием у больных, хотя и составляет 1Ько 83,3% от уровня здоровых. "

Отмечены положительные сдвиги иммунологических показателей, к, у больных коров резко повышается процентное содержание Т- и В-яфоцитов, достигая практически уровня здоровых животных; уровень лизо-ма повышается с 16,7 мкг/мл до 19,8 мкг/мл. что составляет 88,1% от уровня )ровых.

В меньшей степени выражен десенсибилизирующий эффект Эракон-уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) после его примене-я с лечебной целью сократился только на 19,7% и продолжал превышать казатель здоровых на 35,2% (р<0,05). То же самое можно сказать и о титрах тител, хотя количество коров с высокими титрами антител резко уменьшись.

На фоне лимфотерапии актинолизатом, у больных коров также отме-лось снижение уровня токсических метаболитов белкового и спряженного с м липидного обменов (СМП и МДА), но в меньшей степени, чем на фоне именения Эраконда, а уровень церулоплазмина повысился в 2 раза.

Более существенные изменения на фоне введения Эраконда отмечены юказателях клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Уровень попу-ций Т-и В-лимфоцитов у больных после лечения практически не отличался показателей здоровых. Повысился процент фагоцитоза с 29,1 до 44,5%, уро-нь лизоцима составил 22,6 мкг/мл против 22,4 мкг/ мл у здоровых.

Актинолизат же обладает ярко выраженными десенсибилизирующим йствием,"существенно снижая в сыворотке крови содержание циркулирую-их иммунных комплексов с 150,4 усл. ед. до 102,8 усл. ед., причем разница | здоровыми составила только 13,5% и стала не достоверной.

Аналогичные изменения произошли с содержанием сывороточных ан-1тел против антигена приготовленного из актиномикомы (таблица). Следует метить, что в группе больных коров, где использовался актинолизат, количе-во животных с высокими титрами антител (1:128) было в 2 раза выше, чем в >уппе больных, где использовался для лечения Эраконд. Тем убедительнее )лученные результаты. Так, количество животных с высокими титрами анти-:л после 14 дней наблюдений в обоих группах не выявилось. С титрами, счи-нощимися положительными (1:64) при оценке аутоиммунных процессов и

явлений сенсибилизации, на фоне применения актинолизата выявлено только 1 головы, что в 2 раза меньше, чем на фоне применения Эраконда.

Влияние актинолизата и Эраконда на уровень антител против антигена, приготовленного из актиномикомы у больных коров (п = 10)

Группы коров_Количество случаев с различными титрами антител

1:16 1:32 1:64 1:128

Здоровые 9 1 - -

I группа: больных - 2 5 3

после лечения Эракондом - 6 4 -

II группа, больных - 1 3 6

после лечения актинолизатом - 8 2 -

Таким образом, у актинолизата выявлен более сильный, чем у Эра конда, иммуномодулирующий и десенсибилизирующий эффект, что и являете решающим фактором в сроках выздоровления больных животных после one ративного вмешательства и стимуляции регенеративных процессов.

4. ЭНДОГЕННЫЙ ТРАВМАТИЗМ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ

4.1. Этиология

Непосредственной причиной травматических заболеваний внутренни органов крупного рогатого скота служат различные острые инородные прел меты (К.А. Петраков, 1977; A.B. Коробов, 1982; П.П. Герцен, 1984; A.B. Лебе дев, 1985; Г.Г. Арутюнян, 1988; A.M. Наметов, 1991). Этому способствуе жадный прием корма животными, недостаточное пережевывание, относитель но невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости, физис логическая особенность строения языка, обилие на нем сосочков, направлен ных в сторону глотки. При заглатывании крупным рогатым скотом инородны) особенно металлических предметов, повреждаются ткани ротовой полости. И обследованных 94 коров после выхода гноя из абсцесса у 9-ти из них (9,4°А образовались свищи, которые были заполнены остями грубого корма. Травмг тический эзофагит наблюдали у 32 коров, 10 из них выздоровели. При вскрь тии трупов в грудной части пищевода в сфинктере обнаруживали изогнуты кусочки проволоки.

4.2. Клинические признаки и диагностика.

У больных животных с травматическим ретикоперитонитом отмечал фиблярное подергивание мышц, глубокое западение глаз. Коньюктива в пр< делах нормы, жвачка ослабленная, короткая и редкая, часто прекращается н несколько дней, сокращения рубца слабые, вялые и очень редкие, возможн вздутие рубца, дефекация редкая, фекальные массы клейкие, иногда с прим< сью крови и выделяются в небольших количествах. При поносе фекалии те\ ные, резко неприятного запаха, покрыты слизью, иногда с примесью крови.

Травматический ретикулоперикардит характеризуется вялостью и абостью животного, ригидностью мышц. Общие реактивные явления ярко [ражены: температура повышена до 40°-41°С и выше, пульс учащен - от 80 120, сильная одышка - до 40-60 дыханий и больше. Кроме того, во всех слу-ях резко выражены лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной фор-'лы и сильное ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Диагностика травматический ретикулоперитонит осуществляли по Смирнову и Тве-цкому, а также применяли металлодетектор МД-05 A.B. Коробова.

4.3. Экспериментальное воспроизведение травматического 4 ретикулита и его последствия у бычков

Клиническая картина не у всех животных проявлялась одинаково. Так, i четвертые сутки после введения инородных предметов у 25 животных (№ 1 0, 15-19, 23-26, 30-35) наблюдали угнетенное состояние, потеря аппетита, [лую жвачку, испуганный взгляд, повышение температуры тела до 39,9°-),4°С, учащение пульса 100-420 уд/мин и частоты дыхательных движений до )-60 за одну минуту. На восьмые сутки у десяти животных (№ 11-14, 20-22, 7-39) и на 10 сутки у остальных пяти животных в течение опыта наблюдали тертонию и гипотонию, тимпанию рубца, слабый аппетит, вялую жвачку, :пуганный взгляд, ограниченные движения, переднюю часть туловища стара-гся разместить выше задней и резко снижает прирост живой массы. После появления первых признаков заболевания диагностические исследования роводили после 24 часов голодной диеты. Применение металлодетектора 1Д-0,5 A.B. Коробова после правильной его ручной настройки у всех 40 быч-эв прибор издавал звуковые и световые сигналы, пробы Рюгга и Нордстрема 70% случаев исследований давали противоречивые показания. Большого нимания заслуживает прием - проба С.И. Смирнова на боль в области холки и етод глубокой перкуссии по Тверецкому. Так, из обследованных 40 опытных ычкову 35 был подтвержден диагноз на травматический ретикулит.

Изучение влияния универсального электромагнитного импульсного онда (УЭМИЗ-1 И.И. Волотко) на работу сердца мы выполняли на пяти коро-ах черно-пестрой породы в условиях хирургической клиники УГИВМ соглас-о методике. Электрокардиографию осуществляли с использованием электро-ардиографа типа ЭК1Т-04М.

Анализ ЭКГ показал, что при введении активного магнитного зонда оровам через 5 мин. отмечалось увеличение частоты работы сердца в среднем ia 3,9%, оно происходило за счет укорочения интервала Т-Р, систолический юказатель увеличивался на 2,0%, максимальное увеличение частоты работы ердца на 11,5% отмечалось через 10 минут после нахождения зонда в сетке, 'чашение работы сердца связано с укорочением интервала Т-Р. Через 5 мин. юсле прекращения применения зонда показатели ЭКГ приближались к исходном данным.

Таким образом, введение активного зонда в организм коровам не ока зывает отрицательного воздействия на работу сердца. Вместе с тем на этих Ж1 коровах мы выяснили влияние активного зонда на количество и качество ин фузорий в преджелудках. Как показали наши подсчеты, согласно существую щей формуле введение в сетку активного магнитного зонда (УЭМИЗ-1) коли чество инфузорий увеличивается по сравнению с контрольной группой коров i является статистически достоверным увеличение количества инфузорий от 0,1 до 1,5 млн-мкл.

4.4. Консервативный и оперативный способы лечения травматического ретикулита у опытных бычков

Для консервативного способа лечения подопытных животных разде лили на две группы по 10 голов в каждой. Животным первой группы применя ли 10%-ный раствор Эраконда, бициллин-5 и в сетку вводили магнитный зон; (УЭМИЗ-1) на 15 мин., как с лечебной целью, так и с целью как бь «раскачать» металлический предмет и извлечь его из тканей. В тех случаях если не удавалось извлечь из сетки все ферромагнитные предметы, то допол нительно вводили МЗУ-1 A.B. Коробова. Как правило, после однократной введения указанные зондов у всех животных извлекали ранее введенные в сет ку 4 гвоздя. В дальнейшем с лечебной целью в сетку бычкам вводили тольк< УЭМИЗ-1 до выздоровления.

Во второй группе подопытным бычкам назначали йодинол, бицил лин-5 и УЭМИЗ-1, манипуляции с магнитными зондами осуществляли как и i первой группе. В первой группе в течение 5 дней выздоровело 5,10 дней - 4 i 15 - одно животное, среднее количество дней лечения составило 8,7. Во BTopoi группе также выздоровели все животные: через 5 дней - 3, 10 дней - 5 и дв; бычка через 15 дней, среднее количество дней лечения составило 9,5. Продол жительность лечения бычков больным ретикулитом в среднем составила 8,*, дней.

4.5. Лечение коров, больных ретикулитом, ретикулоперитоннтом,перикардитом.

Медикаментозно-магнитный способ лечения применяли спонтаннс заболевшим животным без подразделения их на группы (107 коров черно пестрой и симментальской породы в возрасте от 3 до 10 лет) назначали лекар ственные средства, диетические корма и ежедневно вводили магнитный зонд i сетку. Внутримышечно вводили 1 млн. ЕД бициллина-5, внутрь ежедневж применяли 500 мл 10-%-ного раствора норсульфазола. При необходимое™ использовали сердечные средства: подкожно - 4 г кофеин-бензоата натрия внутрь - 15-25 мл настойки наперстянки. В комплексе консервативного спосо ба лечения применяли магнитные зонды A.B. Коробова (ЗМУ-1) или И.А Те лятникова.

Хирургический способ лечения также выполняли на 47 спонтанно затлевших коровах травматическим ретикулоперитонитом без подразделения ■с на группы. Для выяснения лечебной эффективности у спонтанно заболев-их коров травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом и перикарди->м применяли медикаментозно-магнитный способ - лимфотерапию в сочетали с физиотерапией (УЭМИЗ-1). Для каждого вида заболевания было создано группы коров по 10 животных в каждой. В 1 и 2-й группах применяли кон-:рвативное лечение, а в 3 и 4-й - оперативное лечение, лекарственные веще-гва одни и те же. Их вводили эндолимфатически и лимфотропно в сочетании физиотерапией. Общими приемами во всех опытных группах являлось: изме-гние общей температуры тела животного, пульса - уд/мин, дыхания, движе-ия рубца, морфологический состав крови. Применение проб на болевое раз-ражение, металлодетектора МД-05 с целью диагностики на наличие металли-гских предметов в сетке. При заболевании травматическим ретикулитом учший лечебный эффект оказывает Эраконд, бициллин-5 и УЭМИЗ-1 - 8 ко-эв выздоровели в течение 5 дней и 2 коровы за 10 дней. Применение йодино-1, бициллин-5 и УЭМИЗ-1 выздоровление наступало у 7 коров за 5 дней и у -х за 10 дней. Продолжительность лечения по обеим группам в среднем со-гавила 6 дней, все животные выздоровели.

При оперативном способе лечения срок выздоровления в 3 группе величивался у 8 коров до 15 дней и у 2 коров до 20 дней, а в 4 группе 6 коров ыздоровели за 15 дней и 4 за 20 дней. Клиническое выздоровление в среднем аступало за 16 дней. Выбраковки коров не было.

При заболевании коров ретикулоперитонитом в I группе выздоровле-ие наступило у 8 коров за 15 дней и у 2 за 20 дней, а во И группе у 6 коров за 5 дней и 2 коровы за 20 дней, 2-х коров убили на мясо. Продолжительность ечения в среднем составила 16 дней. В III группе 8 коров выздоровело за 20 ней и 2 - не выздоровели. В IV группе 7 коров выздоровело за 20 дней и 3 не ыздоровели. Продолжительность лечения в среднем составила 20 дней. Завоевание коров ретикулоперитонитом протекало тяжело. Характерным при ле-ении коров в 1 и II группах с фибринозным травматическим перикардитом влялся тот факт, что в 50% случаев выздоровление не наступает, а в 50% вы-доровление наступало в течение 20 и более дней.

В 10 хозяйствах внедрили активную профилактику травматических етикулитов и ретикулоперитонитов с использованием магнитных ловушек, зготовленных из феррита бария. При длительном ее нахождении в предже-удках увеличивается количество инфузорий, фауны рубца (1,5 млн/мкл про-ив 0,3-0,6 млн/мкл в норме). Для успешного проведения профилактики и ле-ения ретикулоперитонитов у коров применяли рото пище водный магнитный онд ЗМУ-1 А.В.Коробова и соавт. В тех случаях, если не удавалось извлечь )ерромагнитный предмет для его «раскачивания» мы применяли УЭМИЗ-1 1.И.Волотко, В.В.Елистратова.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что на почве кормового травматизма (механический, химический, термический и комбинированный) из учтенных 11114 животны> больных актиномикозом составило 1393 головы (12,5%).

1.1. Очаговые поражения языка остями составляли - 25,4%, уздечи языка - 36,1%, дна рта - 4,3%, подъязычковых бородавок - 14, 9%, глотки ■ 4,4%, десен - 6,1%, щек - 8,7%.

Развитие гнойно-некротических процессов тканей и органов головь составляли - лимфатических узлов и их сосудов - 46,6%, слюнных желез 25,7%, глотки - 14,0%, костной ткани - 13,7%.

1.2. Тяжелые осложнения развились не у всех животных. У коров ош в среднем составляли 5,9%, у молодняка до года - 5,6%, у молодняка старик года - 17,8% (при колебании от 2,3 до 91,9%). Из общего числа учтенны) больных с осложнениями флегмоны составляли - 8,7%, обычные абсцессы 23,8%, актиномикомы - 67,5%, по локализации поражения межчелюстной об ласти составляли 44, 6%, щечно-жевательной -29,2% и околоушногортанной 26,2%.

1.3. Из лимфы больных животных выделили возбудителя актиномико за Act. bovis, Act. odontolitcus и возбудителя псевдоактиномикоза Proactinomy ces ligniresi Brumt. При микроскопии выявлено пять разновидностей друз, раз вивающихся в организме больного: звездчатые, глыбчатые, колбовидные конгломерат и лизирующиеся. Установлено, что белые мыши массой 14-К граммов высоко чувствительны к внутрибрюшному введению возбудител актино\й!коза с инкубационным периодом в 5-10 дней и рекомендуются дл: определения патогенности культур.

2. Разработана классификация кормового травматизма и клинико анатомическая классификация актиномикоза крупного рогатого скота, котора: выделяет 10 форм заболевания в тканях челюстно-лицевой области: кожна: форма - 5,2%, подкожная - 21,3%, подслизистая - 0,3%, слизистая - 0,9%, одон тогенная - 0,6%, подкожно-мышечная -39,9%, лимфатических узлов и их сосу дов - 23,8%, периоста челюсти - 0,2%, кости челюсти -2,3%, органов полост! рта (языка, слюнных желез, миндалин) - 5,5%.

2.1. При сравнительном анализе клиникоиммунологических показате лей больных актиномикозом животных, установлено, что у 71,3% актиномико протекал с нормергической воспалительной реакцией, у 8,3% отмечалась ги перергическая реакция и у 20% - как хронический гипербластический процесс при нормергии и длительном течении актиномикоза. установлена сенсибили зация организма по гуморальному типу, о чем свидетельствует наличие высс ких титров антител к аллогенному антигену, увеличение концентрации ЦИЬ Параллельно гуморальным проявлениям сенсибилизации у больных животны развивается иммунодифицитное состояние: снижается активность лизоцимг

исло Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарная активность полиморфноядерных лей-оцитов.

2.2. С целью метаболической коррекции нарушений иммунного стату-а больных актиномикозом животных необходимо вводить эндолимфатически лимфотропно актинолизат и Эраконд. При этом нормализуются иммуноло-ические показатели: повышается число Т-и B-лимфоцитов, иммуноглобули-ов класса q, q, и М, повышается уровень лизоцима и фагоцитарная активность рофессиональных фагоцитов.

Актинолизат обладает выраженным десенсибилизирующим эффектом, ущественно снижая уровень циркулирующих иммунных комплексов^ (ЦИК), итры сывороточных антител к антигену, приготовленному из актиномикомы.

3. Основными принципами лечения при актиномикозе явля/отся:

а) устранение из очага поражения растительных инородных предметов предотвращение повторного их внедрения;

б) воздействие против возбудителей актиномикоза и сопутствующей нфекции (лимфотерапия йодинолом, бициллином-3);

в) десенсибилизация организма (лимфотерапия актинолизатом);

г) повышение неспецифической резистентности (лимфотерапия Эра-ондом и актинолизатом);

Ведущим в осуществлении этих принципов является оперативное мешательство.

4. Зондирование сетки магнитными зондами A.B. Коробова и И.А. "елятникова у 115 тыс. голов крупного рогатого скота, ферромагнитные пред-шты были извлечены у 95% обследованных животных. Заболевание травма-ическим ретикулитом, ретикулоперитонитом и ретикулоперикардитом заре-истрированных было соответственно у каждой 5, 10 и 50 коровы.

5. Комплексная профилактика заболеваний коров ретикулитом с ис-юльзованием магнитного зонда ЗМУ-1 A.B. Коробова с последующим введе-[ием магнитных колец и ловушек из феррита бария предотвращает заболевае-юсть в 95-100% случаев.

6. Применение лимфотерапии 10%-ным раствором Эраконда, йодино-юм в сочетании с бициллином-5 и введением в сетку электромагнитного им-[ульсного зонда (УЭМИЗ-1) с целью физиотерапии позволило добиться вы-доровления коров больных:

- ретикулитом - консервативное лечение 100% - в среднем выздоров-[ение наступало за 5,5 дней;

- оперативное лечение 100% - в среднем выздоровление наступало за 5,5 дней;

ретикулоперитонитом - консервативное - выздоровело 90,9% в средам за 16 дней;

- оперативное лечение - выздоровело 75,0% в среднем за 20 дней;

- ретикулоперикардит - при консервативном и оперативном лечении оздоровление наступало в 50,0% случаев в течении 20 и более дней.

7. Электрокардиограммой установлено, что введение УЭМИЗ-1 в сет ку не оказывает отрицательного воздействия на работу сердца. Количеств инфузорий в рубце повышается при этом до 1,5 млн/мкл против 0,3-0,6 мл! мкл в норме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. «Рекомендации по профилактике кормового травматизма крупног рогатого скота». Утверждены ГУВ СССР, 29.06.1989 (протокол № 8).

2. «Противовоспалительное средство для лечения ретикулоперитош тов крупного рогатого скота». Положительное решение ВНИИГПЭ №92 047352 от 23.11.94.

3. «Препарат для лечения актиномикоза крупного рогатого скота) Положительное решение ВНИИГПЭ №93-47353 от 26.12.94.

4. «Способ лечения первичного стоматита крупного рогатого скота! Положительное решение ВНИИГПЭ №94-020599 от 30.11.94.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Волотко И.И. Этиология и последствия кормового травматизма крупного рогатого скота в некоторых хозяйствах Челябинской области Сб.научн.тр.МВА.-М.,1973 - Т.67,С.124-128.

2. Волотко И.И., Стасий Т.Н., Прядко В.И. Слюнные железы и их прс токи в рентгеновском изображении // Сб. научн.,тр. MBA.-l 975.-Т.79.-С.82-84

3. Волотко И.И. Кормовой травматизм в эксперименте //Сб. и; учн.тр.МВА.-М.,1975.-Т.79,-С.ЗЗ-37.

'4. Волотко И.И., Бочарова А.Г. Обсеменение кормов лучистыми rpi бами//Ветеринария,-1970-№ 8.-С.28-29.

5. Волотко И.И. Кормовой травматизм крупного рогатого скс та//Уральские Нивы,- 1980. - №10. -С.45.

6. Есютин A.B., Волотко И.И. Принцип лечения осложнений кормовс го травматизма у крупного рогатого скота в условиях комплексов Сб.научн.тр. Сиб.отд.ВАСХНИЛ.,-Новосибирск, 1983.-С.45-50.

7. Волотко И.И., Кавардаков Ю.Я. Методические указания по проф! лактике травматизма, обусловленного заглатыванием ферромагнитных ин< родных тел, и лечение его осложнений у крупного рогатого скота. - Троиц 1984.-12 с.

8. Кавардаков ЮЛ., Волотко И.И. Методические указания по ocboi нию лечебно-диагностической технике при внутренних незаразных болезш с.-х. животных. - Троицк. 1984,- 12 с.

9. Волотко И.И. Комбинированный хирургический шов // Ветерин; рия.-1984.-№ 11.-е. 33.

10. Волотко И.И., Елистратов В.В. Устройство для извлечения ферро-1ГНИТНЫХ тел из преджелудков у крупного рогатого скота // Информ. листок :лябинского ЦНТИ.-№ 260. -85.

11. Волотко И.И. Зевник для фиксации челюстей животных // Ветери-рия. - 1985.-№7.-С.46.

12. Волотко И.И., Туржанов С.М., Тютерев Н.С., Фетько C.B. Профи-ктика и лечение травматических ретикулитов у коров // Информ. листок Че-бинского ЦНТИ, № 415 - 85.

13. Волотко И.И., Алпысбаев Б.Ш. Оперативное лечение бычков льных актиномикозом // Уральские Нивы,- 1985,- №12.-С. 41-42.

14. Волотко И.И. Хирургический способ лечения нетелей больных ак-номикозом //Тез. докл. научн.-практ.конф. -Челябинск. 1986. -С.26-28.

15. Волотко И.И. Причины и последствия кормового травматизма у упного рогатого скота И Тез. докл. науч.-практ. конф. Челябинск. - 1986. -28-30.

16. Волотко И.И. Травмы и осложнения, вызванные остями злаков // теринария. -1986. -№ 12. -С.58-60.

17. Волотко И.И. Кормовой травматизм крупного рогатого скота. М., ропромиздат. -1978 - 79 с.

18. Волотко И.И. Лечение и профилактика травматического ретикули-и ретикулоперитонита у коров // Ветеринария. - 1986. № 4. - С. 50-52.

19. Волотко И.И. Хирургические способы лечения актиномикоза при ражении в области головы // Удостоверение на рационализаторское предло-ние №439-11/2429-73, 15.11.88.

20. Волотко И.И. Медикаментозно-магнитный способ лечения травма-ческих ретикулоперитонитов у крупного рогатого скота // Удостоверение на иионализаторское предложение №439-11/2125-77, 27.03.89.

21. Коробов A.B., Волотко И.И. и др. Рекомендации по профилактике рмового травматизма крупного рогатого скота // M., 1989. - 10 с.

22. Волотко И.И., Смирнова A.B., Зуева О.И. Актиномикоз крупного гатого скота (Классификация, патоморфология, микробиология) :етеринария. - 1992. № 2. - С.32-35.

23. Волотко И.И. Влияние актинолизата и актиномицетной поливалкой вакцины на некоторые показатели неспецифической резистентности чков // Тез. докл. Всероссийской научн. конф. Челябинск, 1992. - С. 1224. Волотко И.И., Сунагатуллин Ф.А. Фитопрепарат для лечения рети-

юперитонитов // Зарегистрировано патент на изобретение, заявка №9373 52 приоритет 30.09.93, положительное решение от 23.11.94.

25. Волотко И.И., Сунагатуллин Ф.А. Фитопрепарат противовоспали-1ьного действия // Зарегистрировано патент на изобретение, заявка >347353. приоритет 30.09.93, положительное решение от 26.12.94.

26. Волотко И.И., Сунагатуллин Ф.А. Способ лечения стоматита крупного рогатого скота // Зарегистрировано патент на изобретение, заявь №94020599 приоритет 2.06.94, положительное решение 3.11.94.

27. Волотко И.И. Способ лечения инфекционного стоматита у крол! ков. A.C. №1091336, 1984.

28. Волотко И.И. Классификация кормового травматизма крупно! рогатого скота //Тез. докл. научн.-практ. конф. Челябинск, 1994. - С.7-9.

29. Волотко И.И. Особенности инфекционного и эпизоотическо1 процессов при актиномикозе крупного рогатого скота // Тез. докл. научи практ. конф. Челябинск, 1994. - С. 10-12.

30. Волотко И.И. Эффективность применения Эраконда при травм; тическом ретикулоперитоните крупного рогатого скота И Тез. докл. науч. практ. конф. Троицк, 1994. -С. 21-22.

31. Волотко И.И. Эраконд при лечении крупного рогатого скота бол ного актиномикозом //Тез. докл. науч.-практ. конф. Троицк, 1994. - С. 19-20.

32. Волотко И.И., Бутакова Н.И. Влияние Эраконда на показатели н специфической резистентности бычков // Тез. докл. науч., научн методической и методической конференции. Челябинск, 1995.'- С.8-9.

33. Волотко И.И. Лечение Эракондом травм тканей и органов голое // Тез. докл. науч., научно-методической и методической конференции. Чел бинск, 1995.-С.7-8.

34. Волотко И.И., Елистратов В.В., Царев Ю.С. Физиотерапия эле тромагнитным импульсным зондом ретикулоперитонитов у коров //Тез. до( науч., научно-методической и методической конференции. Челябинск. 1995 С.5-6.

35. Волотко И.И. Классификация актиномикоза челюстно-лицевой с ласти крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1995. - № 2- С. 45-47.

Сдано в набор 1. И .96г. Подписано в печать 3.11.9(

Формат 60x84 1/16 Тираж 100 экз. Заказ № 100

Троицкая типография им. Ф.Ф. Сыромолотова г. Троицк Челябинской обл., в/городок-2, д. 26

Актуальность работы. Продовольственной программок России: ской Федерации предусматривается достигнуть высоких- показателей по дальнейшему увеличению количественных и улучшению ка-' чествеш-шх показателей в животноводстве. Для достижения намеченных рубежей предстоит решить сложные задачи- - в полном объ емеи широком ассортименте.обеспечить население страны в глее молоке и продуктах их переработки. для этого необходимо широко внедрять, прогрессивные техно логии заготовки и хранения кормов, увеличение производства комбикормов, заменителей цельного молока, белково-витаминных добавок, кормоЕых дрожжей, кормов животного происхождения. Ветеринарным специалистам необходимо постоянно контролировать количество кордовых средств как по соответствию их физиологическим потребностям организма животного, так и по ветеринарно санитарному благополучию-,'

Это является весьма важным моментом, так как корма неред ко служат причиной массовых заболеваний животных. К ним относится -Е первую очередь кормовой травматизм с его разновидностями, возникающий, при скармливании животным'грубых кормов, комбикормов содержащих различные острые металлические предметы, а также большое количество остей злаковых растений.

Проведенное нами зондирование сетки магнитными зондами у 115,0 тыс. коров, выявило наличие металлических предметов у 95% голов. Попав е преджелудки, острые металлические предметы в большинстве случаев проникают сквозь их стенки, вызывая такие заболевания, как ретикулит, ретикулоперитонит и ре-тнкулоперикардит, которые установлены соответственно у каждой

5, 10 и 50 коровы.

Скармливание грубых кормов изобилующих остями злаковых растений, способствует маесобому заболеванию (до 12,3$) крупного рогатого скота актиномикозом.

Использование сенажа и силоса с высокой'кислотностью (pH 3,4), а также запаренных' кормов с температурой 503С и выше, при скармливании животным вызывало у них практическо в 100$ случаев первичные стоматиты.

В результате хозяйства несут огромные потери из-за.снижения' продуктивности скота, Pix выбраковки, вынужденного убоя и даже их гибели.

По сообщения отечественных и зарубежных авторов, возросшая роль хирургических заболеваний определяется прогрессирующим увеличением числа больных животных с ЖФлуиодифицитами, особенно вторичными,, и постоянным повышением резистентности микрофлоры к антибактериальным препаратам (Лопухин 10.М., 1932; Ефимова Н.В.,я др., 1986;

Поэтому.,нет сомнения в том, чтоi'углубленное изучение иммунного статуса животных при различных хирургических заболеваниях следует рассматривать как актуальную проблему, так как это может позволить не только констатировать наступающие изменения, нередко необратимые, но и разработать- эффективные меры лечения и профилактики болезни.

Однйм'.из перспективных методов лечения и профилактики; : различных хирургических заболеваний, со вторичными иммуноди-фивдтами, является ршмунокорекция, то есть направленное восста давление функциональной активности различных звеньев иммунитета/ . •

В последнее время особое значение придается лимфатической системе в иммунологических реакциях организма. Ы.Р.Сапин, И.А.Юрина, Л.И.Зтинген (1978) указывают, что лимфатическая система ответственна как за гуморальный, так и за клеточный иммунитет. Лимфатическая система являясь неотъемлемой составной частью сердечно-сосудистой системы и связующим звеном всех жидких сред организма, играет важную роль в поддержании гоме остаза. Она принимает непосредственное участие в процессах обмена между кровью и межклеточной жидкостью с одной стороны, между межклеточной жидкостью и клетками с другой.

Лимфатическая система является также базой на которой развертываются реакции организма на инфекционный процесс, поэтому функциональное состояние и морфологическая целостность лимфоидной ткани во многом предполагает характер специфической и неспецифической шмунологической реактивности организма.

Необходимо отметить, что лимфотерапия при травмах тканей и органов головы, актиномикозе, ретикулоперитонитах и ретикуло-перикардитах не изучена-,

Б медицинской практике при различных заболеваниях широко применяется яндол-имфатическая терапия - показана катетеризация регионарных лимфатических сосудов и узлов, лимфэтропная терапия - ьнутритканевое введение, препаратов, которые недостаточно быстро приникают в лимфатическую систему, быстро инак-тйвирутотся или удаляются ( антибиотики, стимуляторы иммунитета, ингибиторы и. т.д.).

Изложенное- выше явилось основанием для изучения топографической анатомии лимфатической системы и разработки техники лимфотерапии при гнойно-некротических процессах тканей и органов - головы, актиномикозе', травматических ре тикул оперит онитах и ретикулоперикардитах крупного рогатого скота.

Целью ж задачами исследования явилось изучение: топографической анатомии лимфатических узлзЕ и сосудов,.головы и предлопаточных лимфоузлов; введения лекарственных, веществ лимфотропно. и эндолимфатически при травмах тканей и органов головы, актиномикозе, травматическом ретикулите, ретикулз-перитоните - и перикардите;

- изучение симптоматики и разработка классификации кормового травматизма и актиномякоза челюстно-лицевой области у крупного рогатого скота;

- этнопатогенеза травм тканей и органов головы, актино-м.икоза, травматических ретикулитов, ретикулоперитонитов- и перикардитов; влияние лимфотропного введения актинзлизата и Зраконда на иммуннз-бизхжшческий статус здоровых- и больных актиномикозом животных; влияния лимботропнок и эндолимфати-ческой терапии с применением актинолизата, 10$-ного раствора Эраконда с бициллином-3 и йодинолзм на развитие, течение и исход заболевания при актиномикозе, травмах тканей и органов головы; а также применение медикаментозно-магнитного лечения 10$-ного раствора Эраконда с бициллином-5 и йодинолзм с одновременным введением в сетку универсального электрзмагнитного импульсного зонда (УЗМИЗ-1) Волотко, Елистратзва и (ЗМУ-1) ' А.В.Коробова при травматических ретикулитах, ретикулоперито-нитах- и перикардитах; определение лечебной и экономической эффективности лимфзтерапии при .указанных заболеваниях в сравнении с ранее предложенными для их лечения методами:

- разработка на основе полученных данных приемлемых рекомендаций по организации и проведению лечебно-профилактических мероприятий при актшомикозе, травмах тканей и органов головы, травматических ретикулитах, ретикулоперитонитах- и перикардитах.

Научная новизна. Впервые в ветеринарной практике осуществлен комплексный подход к изучению кормоЕого травматизма. Показана связь кормового травматизма с актиномикозом, развитие на &т.ом фоне иммунопатологических .реакций и ишунодифицитов.

Впервые разработана лимфотерапия и профилактика травм тканей и органов головы и актиномикоза, с применением актйно-лизата, Юр-ного раствора Зраконда в сочетании1 с бициллином-3, а также применение Ю^-ного раствора Эраконда с бициллином-5, ■ йодинолом и одновременным введением е сетку 'универсального электромагнитного импульсного зонда при травматическом ретику-лите и ретикулоперитоьште- и перикардите.

Впервые установлено, что разработанная нами лимфотерапия' с использованием актинолизата и 10^-ного раствора Эраконда., в сочетании с антибиотиками и физиотерапией активизирует обменные процессы в организме крупного рогатого скота, повышает гуморальные и клеточные факторы естественной резистентности, обладает десенсибилизирующим действием и иммунокоррегирующим, существенно ускоряет процессы регенерации тканей,

Практическая ценность работы. Предложены способы лимфо-терапии с применением актинолизата, 10^-ного раствора Эраконда е сочетании с антибиотиками и физиотерапией при актиномико-зе, травмах тканей и органое головы, травматических ретикулитах, ретикулоперитонитах- и перикардитах. Материалы диссертационной работы обобщены е виде монографии "Кормовой, травматизм крупного рогатого скота" М., Агропромиздат, IS87r. (ти- ■ • раж 30000 экземпляров). Государственный агропромышленный комитет СССР издал "Рекомендации по профилактике кормового травматизма крупного рогатого скота"М., I98S г. (тираж 500 экземпляров) , а также выдал удостоверения на рационализаторское предложение. М39-11/2429-73 от 15,11.88 г. "Хирургический способ лечения актиномикозных поражений в области головы" и M39-II/2I25-77 от 27.03.89 г. "Медикаментозно-магнитный способ лечения травматических ретикулоперитонитов крупного рогатого скота". Авторское свидетельство Щ091386,/ 1984 "Способ лечения инфекционного стоматита кроликов". Патенты на способы лечения . "Противовоспалительное средство для лечения ретикулоперитонитов крупного рогатого скота" ££>3-047352, положитель- ? ное решение от 23.11.94. "Препарат для лечения актлномикоза крупного рогатого скота" Ш347353, положительное решение от ■ ? ,26.12,94. "Способ лечения первичного стоматита-, крупного рогатого скота" ]Ш4020599, положительное решение 30,11,94,

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях ученого С0Еета и«отчетных научно-практических конференциях Троицкого ветеринарного института (1973—1995 г.г.), Всесоюзной научной конференции "Профилактика незаразных и паразитарных болезней у животных" (Новосибирск, 1983). Всесоюзной научной конференции "Экологические проблемы животноводства и совершенствование подготовки ветеринарных Ерачей" (Челябинск, 1992 г.), Региональных научно-практических конференциях "Интенсификация молочного скотоводства'.и пути увеличения производства молока" \ '

Челябинск, 1986 г.) "Проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Урале (Челябинск, 1994 г.), "Загрязненнооть экологических систем -токсикантами и фармакологическая характеристика Зраконда" (Троицк, 1994 г.), "Актуальные проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Юеном Урале" (Челябинск, 1985 г.).

Основные положения выносимые на защиту:

I. Этиопатогенез травм тканей и органов головы, актина-микоза.,- травматических ретикулитов, ретикулоперитонитов- и перикардитов, 2. Использование лимфотропного и эндолимфатического пути введения актинолнзата и 10%-кого раствора Эраконда с целью коррекции иммунопатологии и лечения травм тканей и органов головы, актиномикоза, травматического ретикулита, ретикуло-перитонита- и перикардита,

3. Использование механических, химических и физических средств профилактики траьм тканей и органов головы, актино-микоза,. травматического ретикулита, ретикулоперитонита- и перикардита.

Публикация результатов:исследования ■ Основные положения диссертации изложены в 35 печатных работах, в т.ч. монография, авторское свидетельство и три положительных решения на изобретения.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 467 страницах машинописного текста, иллюстрирована 66 фотографиями,. 31 таблицами, 3 схемы. Текст диссертационной работы состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений/Список литературы включает 505 источников,. в том числе 202 иностранных.

ВЫВОДЫ

I. Установлено, что на почве кормового травматизма (механический, химический, термический и комбинированный) из учтенных IIII4 животных больных актиномикозом составило 1393 головы (12,5$).

I.I. Очаговые поражения языка остями составляли - 25,4$, уздечки языка - 36,1$, дна рта - 4,4$, подъязычных бородавок - 14,9$, глотки - 4,4$, десен - 6,1$, щек - 8,7$.

Развитие гнойно-некротических процессов тканей и органов головы составляли - лимфатических узлов и их сосудов - 46,6$, слюнных желез - 25,7$, глотки - 14,0$, костной ткани - 13,7$.

1.2. Тяжелые осложнения развились не у всех животных. У коров они в среднем составляли 5,9$, у молодняка до года -5,6$, у молодняка старше года - 17,8$ (при колебании от 2,3 до 91,9$). Из общего числа учтенных больных с осложнениями флегмоны'составляли - 8,7$, обычные абсцессы - 23,8$, акти-номикомы - 67,5$; по локализации поражения межчелюстной области составляли 44,6$, щечно-жевательной - 29,2$ и около-ушногортанной - 26,2$.

1.3. Из лимфы больных животных выделили возбудителя актиномикоза Act. bovis , ^ct. odontoliticus и возбудите-ЛЯ псевдоактииомикоза proactinomyces ligniresi Brunt При микроскопии выявлено пять разновидностей друз, развивающиеся в организме больного: звездчатые, колбовидные, глыб-чатые, конгломераты и лизирующиеся. Установлено, что белые мыши массой 14-16 г высоко чувствительны к вн.утрибрюшинному введению возбудителя актиномикоза с инкубационным периодом в 5-10 дней и рекомендуются для определения патогеныости культур.

2. Разработана классификация кормового травматизма и клинико-анатомическая классификация актиномикоза крупного рогатого скота, которая выделяет 10 форм заболевания в тканях челюстно-лицевой области: кожная форма - 5,2$, подкожная - 21,3$, подслизистая - 0,3$, слизистая - 0,9$, одонто-генная - 0,6$, подкожно-мышечная - 39,9$, лимфатических узлов и их сосудов - 23,8$, периоста челюсти - 0,2$, кости челюсти - 2,3$, органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) - 5,5$.

2.1. При сравнительном анализе клиникоиммунологических показателей больных актиномикозом животных, установлено, что у 71,3$, актиномикоз протекал с нормергической воспалительной реакцией, у 8,3 $ отмечалась гиперергическая реакция и у 20$ - как хронический гипербластический процесс.

При нормергии и длительном течении актиномикоза, установлена сенсибилизация организма по гуморальному типу, о чем свидетельствует наличие высоких титров антител к алло-геиному антигену, увеличение концентрации ЦИК. Параллельно гуморальным проявлениям сенсибилизации у больных животных развивается шмуннодефицитное состояние: снижается активность лизоцима, число Т- и В- лимфоцитов, фагоцитарная активность полиморфноядерных лейкоцитов.

2.2. С целью метаболической коррекции нарушений иммунного статуса больных, актиномикозом животных необходимо вводить эндолимфатически и лимфотропно актинолизат и эраконд. При этом нормализуется иммунологические показатели: повышается число Т- и В- лимфоцитов, иммуноглобулинов класса^/, и М, повышается уровень лизоцима и фагоцитарная активность профессиональных фагоцитов.

Актинолизат обладает ярко выраженным десенсибилизирующим эффектом, существенно снижая уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и титры сывороточных антител к антигену приготовленному из актиномикомы.

3. Основными принципами лечения при актиномикозе являются: а) устранение из очага поражения растительных инородных и предотвращение повторного их внедрения; б) воздействие против возбудителей актиномикоза и сопутствующей инфекции (лимфотерапия йодинолом, бициллином-3); в) десенсибилизация организма (лимфотерапия актиноли-затом); г) повышение иеспецифической резистентности (лимфоте-•рапдя эракоидом и актинолизатом).

Ведущим в осуществлении этих принципов яЕдяется оперативное вмешательство.

4. Зондирование сетки магнитными зондами А.В.Коробова и И.А.Телятникова у 115 тыс, голов крупного рогатого скота, ферромагнитные предметы были извлечены у 95$ обследованных животных. Заболевание травматическим ретикулитом, ретикуло-перитонитом и ретикулоперикардитом зарегистрированных было соответственно у каждой 5, 10, 50 коровы.

5. Комплексная профилактика заболеваний коров ретикулитом с использованием магнитного зонда ЗМУ-1 А.В.Коробова с последующим введением магнитных колец и ловушек из феррита бария предотвращает заболеваемость в 95-100$ случаев,

6. Применение лимфотерапии 10$-ным раствором эракоеда, йодинолом в сочетании с бициллином-5 и введением в сетку электромагнитного импульсного зонда (УЭМИЗ-1) с целыо физиотерапии позволило добиться выздоровления коров больных:

- ретикулитом - консервативное лечение 100$ - в среднем выздоровление наступало за 5,5 дней;

- оперативное лечение 100$ - в среднем выздоровление наступало за 15,5 дней;

- ретикулоперитонитом - консервативное выздоровело 90,0$, в среднем на 16 дней;

- оперативное лечение - выздоровело 75,0$ в среднем за 20 дней;

- ретикулоперикардит - при консервативном и оперативном лечении выздоровление наступало в 50,0$ случаев в течение

20 и более дней.

7. Электрокардиограммой установлено, что введение УЭМИЗ-1 в сетку не оказывает отрицательного действия на работу сердца. Количество инфузорий в рубце повышается при этом до 1,5 млн/ мкл против 0,3-0,6 млн/мкл в норде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. "Рекомендации по профилактике кормового травматизма крупного рогатого скота". Утверждены 1УВ СССР, 29.06.1989 (протокол Л8).

2. "Противовоспалительное средство для лечения ретикуло-перитонитов крупного рогатого скота: Положительное решение ШИИГПЭ Ш3-047352 от 23.11.94.

3. "Препарат для лечения актиномикоза крупного рогатого скота". Положительное решение ШИИГПЭ Ш3-47353 от 26.12.94.

4. "Способ лечения первичного стоматита крупного рогатого скота". Положительное решение ШИИГПЭ )з94-020599 от 30.11. 94.

13." 3 А К Л 10 Ч Е Н И Е

Согласно данным литературы, в определении сущности кормового травматизма у животных имеются различные суждения. Ряд авторов (П.П.Герцен, 1978; А.С.Макаров, 1956; В.В.Мосин, 1975; М.В.Плахотин, 1966; К.И.Шакалов, 1973) к этому виду травматизма относят повреждения, наносимые как самим кормом, так и заглатываемыми металлическими и другими инородными телами. Однако Н.С'.Поваженко и С.И.Братюха (1971) указывают, что кормовой травматизм представляет собой совокупность повреждений, наносимых частями самого корма, а не инородными телами, находящимися в нем. Повреждения инородными телами они рассматривают как самостоятельный вид травматизма;

Следует отметить, что второй вариант определения сущности кормоЕого травматизма соответствует реальной действительности. В самом деле повреждения тканей рта частями самого корма резко отличаются от травм, наносимых заглатываемыми инородными телами, как по этиологии, так и по характеру возникающих посттравматических осложнений. Для каждых из них требуются соответствующие меры профилактики и лечения, они рассматриваются и изучаются нами раздельно.

Исхода из сказанного наши исследования вначале касались изучения кормового травматизма и его последствий у крупного рогатого скота причиной, которого являлись механические, химические, термические и их комбинации, повреждения тканей полости рта и органов наносимых соответственно остями колосьев злаковых трав, химические ожоги - силосом и сенажом (рН 3,4), термические заваренными концентратами (50°С) и мерзлыми корнеклубнеплодами (-2°С).

В табл. 3.2.1.' подробно изложены причины вызывающие кормовой травматизм и последствия по 10 совхозам. Из 11114 обследованных животных у 1393 (12,5$) установили актиномикоз. Учитывая общность этиологии рассматриваемых повреждений, мы сочли целесообразным этот вид травматизма называть кормовой травматизм.

Как показали наблюдения, массовое клиническое проявление первичных повреждений тканей происходило вследствие комбинированного кормового травматизма. Уже к исходу 2-6 суток приема такого корма поражение слизистой оболочки охватывало практически все поголовье животных данной группы. Травмы сопровождались различной степенью слюнотечения, первичным стоматитом, частичным или полным отказом больных от приема корма.

Характерно, что в дальнейшем развитие тяжелых осложнений происходило у всех животных. Клиническое проявление осложнений отмечалось через 10-20 дней от начала приема корма. Так, в таблице 3.4.1. отражено развитие гнойно-некротических процессов тканей и органов головы у 400 подопытных бычков. Воспаление лимфатических узлов и их сосудов - 186(46,5), слюнных желез - 103 (25,7$), глотки - 56 (14,0$), костной ткани - 55 (13,7$). При тщательном осмотре тканей и органов ротовой полости была установлена закономерность внедрения остей злаковых колосьев. Так, в табл. 4.1.1, отражена их локализация, как справой и левой сторон, так и посередине. Из зарегистрированных 114 случаев поражение остями языка составило - 29 (25,4$), уздечки языка и дна рта - 46 (40,5$), устья подчелюстных слюнных желез (подъязычные бородавки) -17 (14,9$).

Механизм внедрения остей хлебных и других злаков происходит вследствие особенности приема и пережевывания корма. Крупный рогатый скот корм заглатывает языком и ости могут внедряться впереди элипсобидного углубления корня языка, в уздечку и сбоку языка. В период пережевывания в защечном пространстве скапливается много корма и ости проникают в стенопов проток и с помощью периодических поступательных сок ращений мышц и наличия на остях кремнеземных шипиков продвигаются вглубь тканей. По месту их локализации, как правило Ф формируются гнойио-некротические процессы. Особенно это наглядно просматривалось при изучении патоморфологии раневого процесса кормом.

Известно, что нормальную жизнедеятельность организма обеспечивают органы кровообращения и лимфообращения, которые находятся е тесном структурно-функциональном единстве. Так, при гистологическом исследовании препаратов от больных животных на почве корелового травматизма (механический, химический, термический, комбинированный) хорошо просматривается венозное полнокровие (гиперемия) развивалось при^арушении оттока крови и обычно сопровождались отеком тканей. В связи с венозным полнокровием возникала недостаточность лимфатической системы, гипоксии и отек, гемосидйроз и склероз стро-мы.

Зтиопатогенез кровоизлияния плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями повреждения сосудов шкроциркуляторного русла и изменения констанФ :крови. В исходе плазматического пропитывания развивался фибриноидный некроз и гиаликоз сосудов.

Этиопатогенез кровоизлияния плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями повреждения сосудов микроциркуляторного русла и изменения констант крови. В исходе плазматического пропитывания развивался фибриноидннй некроз и гиалийоз сосудов.

Клинико-морфологические формы некроза при кормовом травматизме выделяют учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различали коагуляционный и колликвационный некроз с пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы вокруг них. Полученные данные таблицы 3.4.1.■свидетельствуют о количественном соотношении развития заболевания тканей и органов ротовой полости и головы. Воспаление лимфатических узлов и их сосудов составило - 46,7$, слюнных желез - 25,7$, глотки -13,5$' и костная ткань - 13,7$.

В предлагаемой нами классификации кормового травматизма крупного рогатого скота (схема) мы конкретно- его как типичную форму, которая возникает под воздействием экзогенных факторов: механическая - остро-колющими частями грубого и концентрированного корма; химическая - воздействием на этот корм при его подготовке и скармливанию повышенных концентраций щелочей и кислот. Возможно такое же повышенное содержание рН 3,4 и в заготовленном силосе и сенаже. Термическая - допускается скармливание скоту корма при температуре выше 50°С или ниже 2ЭС.

При одновременном воздействии двух и более травмирующих факторов возникают комбинированные травмы. Во всех случаях при травме, которая сопровождается нарушением целостности тканей, кровеносных и лимфатических сосудов в ткани проникает патогенная и специфическая микрофлора.

Как показали наблюдения за больными животными в естественных условиях и в экспериментах, весь комплекс клинических признаков имеет определенную стадийность их проявления во времени. Они могут быть общими для любой локализации первичных травм или осложнений, а также специфическими, которые свойственны характеру развивающегося патологического процесса.

Сущность видимого клинического выздоровления больных животных как при поверхностных, так и глубоких внедрениях остей в ткани со стороны рта объясняется следующим.

При исключении травмирующего корла неглубоко- вонзившиеся ости в течение 6-8 суток самопроизвольно отходят в ротовую полость вследствие гнойного демаркационного воспаления окружающих их тканей. Вокруг свищевых ниш, содержащих ости, образуются толстые стенки из грануляций. Оба эти процесса не сопровождаются повышенной болевой реакцией, что ведет к прекращению саливации, животные начинают нормально принимать и пережевывать корм.

При проникновении остей в слюнные протоки или глубоко где-либо в ткани, сопровождающихся появлением отеков, клиническое выздоровление больных связано с купированием основного септического очага и последующего инкапсулирования инородных тел.

Лечебную эффективность испытуемых средств в эксперименте проводили на 200 подопытных бычках и применяли игл традиционный способ - санацию ротовой полости калия перманганат 1:1000, фурациллин 1:5000, норсульфазол растворимый 1:5000, грамицидин С 2% 1:1000.

Анализируя полученные данные (табл. G.I.2.) видно, что наиболее эффективным средством на ранней стадии развития актинэ-микоза являлись грамицидин С 2$ 1:1000, из 40 животных заболело б (15,0$); норсульфазол растворимый 1:5000 заболело 7 животных (17,0$); менее широким спектром действия как против возбудителя гнойной инфекции, так и актиномикоза оказались антисептики калий перманганат 1:1000 заболело 14 животных (35,0$); фурациллин 1:5000 12 животных (30,0$). Сравнивая с контрольной группой (без лечения) - актиномикозом заболело 19 животных (47,5$).

Б следующей серии опытов также на 200 бычках испытывали разработанную нами лечебную эффективность лимфотерапии (лим-фотропная и эндолимфатическая терапия) - применением актино-лизата и 10$-ного раствора Зраконда в сочетании с бициллином-^. При этом были зарегистрированы единичные случаи забо- v левания животных актиномикозом (2,5$). В тоже время были получены хорошие результаты и от применения йодинола с бициллин ом-3 и бициляином-5 - заболевание актиномикозом составило соответственно у 2 (5,0$) и 3 (7,5$) животных. Сравнивая с контрольной группой (без лечения), где актиномикозом заболело 17 животных (42,5$). Полученный лечебно-профилактический эффект от применения испытуемых лечебных средств (табл. 6.1,3) заключается в том, что они оказывают на организм десенсибилизирующее воздействие и обладают широким спектром действия как против возбудителей гнойной инфекции так и от актиномикоза.

Наши рекомендации по профилактике кормового травматизма крупного рогатого скота основаны на литературных данных и собственных исследованиях. В них предусмотрено не- только исключение из рациона кормов, содержащих множество остей, но и способы обработки перед скармливанием их скоту, любую полову использовать как добавку до 20$ к силосуемой массе, в монокорм или скармливать в запаренном виде.

При наличии силоса и сенажа с повышенной кислотностью можно скармливать его с корнеплодами, сеном бобовых трав. Для раскисления силоса и сенажа эффективно использовать кальцинированную соду, аммиачную воду.

Проведением указанных мероприятий наш достигнуто выздоровление 10 крупных ферл и комплексов, стационарно неблагополучных по актиномикозу. Из этого следует, что профилактика кормового травматизма является действенной мерой профилактики актиномикоза крупного рогатого скота. При этом ежегодная экономическая эффективность в среднем составила 14582880 рублей в год по каждому хозяйству.

Как нами установлено на фоне экзогенного повреждения тканей рта кормом тяжелые осложнения у коров в среднем составили 5,9$,"у молодняка до года - 5,6$ и у молодняка старше года - 17,8$. По локализации поражения межчелюстной области составляли 44,6$; щечно-жевательной - 29,2$ и околоушногор-танной - 26,2$. По характеру развившихся осложнений актиномико-мы составляли 67,5$, обычные абсцессы - 23,8$ и флегмоны

О г~Ю7 О, //о.

При микроскопии патологического материма обнаружены друзы по внешнему виду и размерам, отличающиеся между собой и условно разделенные нами на пять разновидностей: звездчатые, колбовидные, глыбчатые, конгломераты и лизирующие друзы, которые имеют определенные свои размеры.

Таким образом, диагноз на актиномикоз, установленный j-.J'J при клиническом осмотре крупного рогатого скота подтвержден микроскопией проб патологического материала. Выявлены морфологические особенности',друз, развивающихся в организме животных .

Опыты показали, что белые мыши чувствительны к интерпе-ритониальному заражению культурами Act. bovis . Исследуемые культуры вызывали однотипную патологоанатомическую картину поражения органов брюшной полости. Отмечали формирование гранулем на печени, желудке, кишечнике, брюшине и редко на диафрагме, ддя выделения актинoiлицет из лимфы мы применяли методику А.Х.Саюкисова и соавт. Посевы из лимфоузлов здоровых животных роста микроорганизмов не давали, тогда как в мазках из лимфоузлов больных актияомикозом особей (окраска по Граму) выявляли стафилококки, стрептококки, диплококки, грамположи-телыше- и отрицательные палочки. При идентификации видов обнаружили возбудителя псевдоактиномикоза Proactinomyc es' Ligney ®si Brumt , который на Ш1А образовывал мелкоросинчатые . (диаметром до I мм), полупрозрачные колонии;' они имели слизистую консистенцию, плотно врастали в толщу агара.' На полужидком !ША с 1% глюкозы в двух случаях выделяли возбудителей актиномикоза Act. bovis, Act.odontoliticus . Суточная культура в мазках была представлена короткими окрашенньши грам-псложительными палочками с утонченными концами, которые складывались в У—, Х- и Т сочетание.

Для выяснения роли актиномицет в развитии актиномикоза в зависимости от■степени обсеменения или атравматичного'корма, способного вызывать повреждения тканей со стороны рта, (солома ячменной и остистой пшеницы) мы получили следующие результаты. Во всех пробах каждого вида корма рост аэробных лучистых грибов обнаруживали на 2-3-и сутки, реже на 4-5-е. На питательных средах Сабуро, Чапек и CP-I 0 глюкозой рост их был скудным, тогда как на CP-I с крахмалом - интенсивным. Высевы из разведения 1:10 в большинстве случаев были сильно загрязнены, посторонней микрофлорой подавляющей рост актиноми— цет. В связи с этим подсчет и выделение их затруднялись. Посевы же из разведения 1:100, как правило, позволяли выделить чистые культуры актиномицет. В контрольных чашках Петри за этот срок отмечали обильный рост палочковидных и коккобидных бактерий. Выросшие колонии актиномицет имели признаки, характерные для лучистых грибов из рода Aptinomyces .

Характерно, что из доброкачественного на вид люцернового сена, но имевшево' очаги заплесневелости, количество выросших колоний лучистых грибов превышало в 3-4 раза, нежели соломы (161,11+4,69 и 36,22+0,45).

Дри скармливании в стойловый период ячменной и пшеничной соломы в необработанном виде, несмотря на меньшую ее обсеменен-ность актиномицетами, чем люцерны, среди 784 животных в 83 случаях зарегистрировано развитие абсцессов, флегмон и акти-номиком. В группе 936 животных, которых кормили соломой пшеничной и люцерновым сеном отмечено лишь 10 случаев аналогичного заболевания.

Полученные результаты свидетельствуют, что в развитии актиномикоза крупного рогатого скота ведущая роль принадлежит не только степени обсемененности кормов актиномицетами, а главным образом их травмирующим свойствам.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризированных тканях. Другим местом "'' О г~

ООО формирования актиномикозной гранулемы часто являются лимфатические узлы, длительная задержка в них микробов, токсинов и продуктов тканевого распада создает почву для приобретения патогенных сеойств лучистыми грибами и последующего воздействия на ткани.

Однако, развивающаяся гранулема имеет ряд характерных черт, пззвожющих говорить об актиномикозе. Лучистые грибы, внедрившись в ткани вызывают воспаление. Вокруг друз лучистого гриба скапливаются полинуклеары и лимфоциты, которые в отдельных местах проникают как в периферические, так и в центральные отделы мицелия актиномицетов. Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксан-томных клеток в виде отдельных групп и полей. Наличие ксан-томных клеток свидетельствует о фагоцитозе, На участках выраженного склероза сохранившиеся кровеносные сосуды дифференцируются на артерии и вены. Стенки их постепенно утолщаются, и часть сосудов подвергается облитерации.

В динамике актиномикозного процесса можно наблюдать в центре актиномикозного очага некробиоз клеток с образованием ¡щеточного детрита. В этот период отмечается центральный или периферический лизис.друз. Детальное исследование инфильтратов позволяет обнаружить вторичную, третичную и т.д. актиномикомы, находящиеся на различной, стадии развития. Можно наблюдать аналогичные явления генеза каждой актиномикозной гранулемы. Соединительная ткань разрастается по периферии актиномикозных инфильтратов и при длительно текущем процессе образует поля из грубой рубцовой ткани.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от иммунн оби ол огиче с к ог о состояния' реактиености организма, факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обуславливает характер тканевой реакции: преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немоловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некробиотических процессов, местное распространение процесса, как правило, связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Проведенные нами на крупном рогатом скоте эксперименты по кормовому травматизму позволили установить: стадийность клинического проявления во времени развивающихся различных посттравматических осложнений , возможность клинического, самовыздоровления больных в результате инкапсуляции введенных в ткани частей растений и купирования возникшего первичного септического очага.

В опыте при одновременном введении фрагментов растений в ткани со стороны рта а под кожу шеи у 9-ти животных в 3-х случаях приведо к развитию актиномикомы. Этот факт свидетельствует, что дополнительные повреждения (в естественных условиях они бывают часто), несомненно, являлись сенсибилизирующим организм фактором, на фоне которого развился актиномикоз-ный процесс. Подтверждением сказанного служит то, что у 9-ти подопытных животных без одновременных дополнительных травм ни в одном случае не зарегистрировано осложнение актиномикозом.

Устайчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды обеспечивают прежде всего неспецифические системы защиты, включающие гуморальные и меточные факторы. При изучении иммуннобиохимического статуса больных актиномикозом коров выявлены следующие нарушения: моноцитоз и лимфоцитоз на фоне снижения популяций Т- и Б- лимфоцитов и резкого увеличения О- популяций лимфоцитов, что может рассматриваться как рост числа молодых недефференцированных клеток "сдвиг влево" для лимфоцитов. Падение числа Т- лимфоцитов в кровотоке может быть связано с перераспределением Т~ клеток и их миграцией в очаги воспаления, что собственно и подтвердилось при гистологических исследованиях актиномикозных гранулем.

О развитии процессов сенсибилизации в организме больных животных свидетельствует также наличие антител к антигену приготовленному из актиномикозной гранулемы, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, активация системы комплемента.

Проведенными нами исследованиями по раскрытию механизмов действия актинолизата и Зраконда на организм крупного рогатого скота при лимфотропном и эндолимфатическом введении установлено их выраженное иммуномодулирующее действие. Данный эффект подтверждается увеличением в периферической крови процента Т- и В- лимфоцитов, повышение их функциональной активности за счет увеличения синтеза иммунноглобулинов как первичного, так и вторичного ответа.

Положительное влияние препараты оказывают и на клетки нес-пецифической защиты организма животных - полиморфноядерные лейкоциты, о чем говорит повышение их метаболической активности, проявляющееся, как в повышении процента фагоцитоза, так и уровня лизоцима.

Наряду с иммунномодулирующим эффектом Эраконд и актино-лизат оказывают положительное влияние на процессы метаболизма, повышая уровень общего белка, усиление процессов гликолиза, снижение уровня мочевины и среднемолекулярных пептидов.

Кроме того, актинолизат обладает ярко выраженным десенсибилизирующим эффектом, существенно снижая уровень сывороточных антител к антигену приготовленному из актиномикомы.

Все эти факторы имеют большое прогностическое значение в плане использования данных препаратов в лечении актиноми-коза и кормового травматизма.

К тяжелым посттравматическим осложнениям относятся абсцессы, флегмоны и актиномикоз. Клиническое проявление первых двух процессов начинается параллельно с образованием ранних отеков, а признаки актиномикоза становятся заметными через 15-45 дней от начала возникновения повреждения или клинического выздоровления. Характерно, что при указанных осложнениях заметных сдвигов основных показателей крови не отмечается, : исключением является стадия флегмон, при которых имеет место выраженный лейкоцитоз свойственный септическому процессу.

Особый интерес представляет разработанная нами классификация актиномикоза челюсшо-лицевой области у крупного рогатого скота. Всех животных (л. =4561) с клиническими признаками актиномикоза разделили на три группы в зависимости от патологического процесса и типа воспалительной реакции.

К первой группе отнесли животных («*• = 3252) с острым, хроническим процессом и нормергической воспалительной реакцией. Актиномикоз, сопровождающийся нормергической воспалительной реакцией, является персестирующим процессом и, несмот ря на благоприятное течение, показывает, что организм не всег да способен подавить инфекцию.

У животных (п = 382) второй группы болезнь характеризовалась гиперергической воспалительной реакцией. Однако только у 312 особей болезнь протекала остро, наблюдали подкожно-мышечную форму актин силикоза, поражение лимфатических узлов, кости слюнных желез. Общая типерергичеекая реакция сменялась местной и болезнь принимала хроническое течение, при котором общее состояние животных было удовлетворительным.

В третью группу входили больные актиномикозом животные {¡ь- = 930 ) гипоергической воспалительной реакцией до операции. Хронический актиномикоз при операции отмечали у 39 из 930 больных животных.

Нами выделено 10 форм поражения актиномикозом тканей челюстно-лицевой области (см. ехкму).

Хирургический способ лечения актин см икоза с применением глухого шва на рану, как отмечают многие авторы дает положительный эффект (Н.Н.ОспоЕат, 1950; Г.О.Сутеев, 1951; Н.О.Обухов, 1958; Н.П.Горьков, 1961; П.П.Сундуков, 1974; И.С.Панько, В.С.Курашкевич» 1975 и др.). Национальные разрезы в области головы при актиномикозе осуществляли по А.В.Есютину.

Актиномикозные очаги располагались в околоушной и межчелюстной областях. Они представляли собой фиксированные или подвижные припухлости 5 на 12 и 10 на 18 см без выраженных изменений кожи. Давность их клинического проявления составляла 15-45 дней от начала скармливания кормов остистых злаков и силоса рН 3,4 и ниже,

Полученные результаты лечения 360 больных животных показали, что применение в опытной группе лимфотерапии актино-лизатом, Эракондом, йодинолом в сочетании с бициллином-З и наложением глухого шва на рану дает 100$ лечебный эффект без рецидивов и вновь развивающихся актиномиком. Сроки выздоровления в среднем составляли 9 дней. В тоже время Фез наложения глухого цта на рану имели место в каждой группе единичные случаи - рецидивы и вновь развившиеся актиномикомы. Сроки выздоровления в среднем составляли 15 дней.

Высокий лечебный эффект за сравнительно короткий срок полученный в опытной и контрольной группах за счет десенсибилизации организма - применением хирургического способа лечения и удачно подобранных лекарственных веществ и способа их введения, которые действовали фунгицидыо на актиномицеты.

Профилактика актиномикоза строилась из расчета профилактики кормового травматизма описанная на с. I8I-I86, а также применение лимфотерапш - Эраконда, актинолизата, йодинола в сочетании с бициллином-3 и другие противоэпиз о отиче ские мероприятия.

Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя при актино-микозе регламентируется Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и Еетеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Непосредственной причиной травматических заболеваний внутренних органов крупного рогатого скота служили различные острые инородные предаю ты (К.А.Петраков, 1967; А.В.Коробов, 1982; П.П.Герцен, 1984; А.ВЛебедев, 1985; Г.Г.Арутюнян, 1988; A.M.Наметов, 1991). Обычно инородные тела задерживаются в сетке, благодаря ее малому объему, ячеистому строению слизистой оболочки, а также рефлекторной реакции на раздражение сфинктера, отделяющего сетку от книжки. При заглатывании крупным рогатым скотом инородных, особенно металлических предаетов, прежде всего повреждаются ткани ротовой полости. Особенно этим страдают животные с нарушенным минеральным обменом веществ. Они жуют кости, металлические, полиэтилененые предметы, грызут деревянные кормушки, штукатурку и краску стен, в результате развивался катаральный стоматит. Известно, что во время пережевывания корма крупный рогатый скот не проявляет особой осторожности, и остроколющие предметы могут внедряться глубоко в ткани ротовой полости, щек, в бороздку впереди эллипсовидного возвышения языка и в нишу его уздечки. На месте их внедрения формируются абсцессы, которые быстро и самопроизвольно вскрываются, выделяя гной в ротовую полость. В последующем у животных формируются внутренние неполные (слепые) свищи, куда и набивается грубостебель-чатый корм. Такие поражения у отдельных животных остаются пожизненно. Однако стоматиты, абсцессы, свищи в ротовой полости не представляют собой угрозы для жизни животного. Сложнее обстоит дело, когда остроколющие инородные предметы со стороны рта наносили глубокие уколы или проникали в ткани межчелюстной и щечно-жевательной областей. В этом случае часто развиваются доброкачественные абсцессы или гнойные флегмоны.

Особую опасность для жизни коров представляет травмати-* ческий эзофагит, возникающий вследствие внедрения изогнутых кусочков проволоки в конечную часть пищевода и его сфинктер. В результате происходит спазм пищевода и сфинктера, что и способствует глубокому продвижению проволоки в толщу стенок пищевода. Больные отказываются от корма, воду пьют с трудом. Отдельные животные принимают корм, но у них ежедневно независимо от корма возникает обильная рвота. Предполагается, что наступает она рефлекторно в результате чрезмерных раздражений инородными телами или воспалительным процессом рецепторов, расположенных в слизистой оболочке пищевода и преджелудков.

У всех больных в течение 5-15 суток наступает прогрессирующее истощение и обезвоживание организма.

При вскрытии убитых животных, как правило, обнаруживали кусочки проволоки в тканях пищевода или в гнойном содержимом абсцессов и флегмон. При травматическом эзофагите трудно определить в какой период внедряется проволока: во время проглатывания или отрыжки корма. У всех вынужденно убитых животных на дне сетки находили свободно лежащие 5-10 металлических предметов.

Локализация инородного тела в стенке сетки и характер заболевания определяются положением инородного тела в момент внедрения. Так, при вскрытии 132 вынужденно убитых коров с травматическим ретикулитом в 80$ животных в сетке отмечали поражение передне-нижней стенки, что связано с более интенсивным сокращением передне-верхнего ее отдела. Остроколющие инородные тела размещались обычно в направлении сверху вниз или снизу вверх.

Результаты вскрытий вынужденно убитых животных свиде-. тельствуют о возможности проникновения инородного тела через стенку сетки в перикард. Необходимое условие для этого -гладкие остроколющие предметы без утолщений и фиброзные спайки сетки в прилегающими органами. В патологический процесс сначала вовлекается перикард, и в дальнейшем процесс развивается в его полости, причем инородное тело может и не достигать мышц сердца. Основной причиной воспалительного процесса является не инородное тело, а занесенная микрофлора, поступающая по свищевому ходу из сетки. В поврежденном участке перикарда возникает вначале серозно-фибринозное, а затем еной-но-гнилостное воспаление.

В неблагополучных хозяйствах по кормовому травматизму около 40$ коров в течение года ;:переболевают катаральным стоматитом. Болезнь развивается вследствие механических повреждений слизистой оболочки ротовой полости инородными предметами. Характерные' клинические признаки - при хорошем аппетите животное пережевывает корм осторожно, вокруг губ скапливается большое количество слюны, которая сбивается в пену или в виде тонких нитей вытекает изо рта. При осмотре ротовой полости отмечают выраженную гиперемию, увлажненность, болезненность . и отечность слизистой, неприятный сладковатый запах, усиливающийся по мере развития болезни, Ьолезнь протекает с нарушением акта жевания корма, ограниченной подвижностью языка. На 5-7 день к концу созревания абсцесса из-за сильной болезненности язык выпадает из ротовой полости. При с шлопроизвольном вскрытии абсцесса в выходе гноя в ротовую полость облегчается общее состояние больного животного. Однако из обследованных нами 94 коров повле выхода гноя из абсцессов у 9 из них (9,4$) образовались свищи, которые были заполнены отрезками стеблей грубого корма.

Травматический эзофагит мы наблюдали у 32 коров. Протекал он тяжело:' во время прохождения корма через пищевод возникали его спазмы и'дальнейший прием корма прекращался. При зондировании пищевода в шейной области зонд проходил свободно, а в грудной - отмечали болевые явления и спазмы, препятствующие дальнейшему продвижению зонда. У 22 коров в течение недели состояние здоровья не улучшилось и их вынужденно убили. При вскрытии в грудной части пищевода и сфнктере обнаружили изогнутые кусочки проволоки.

Остальные 10 коров осторожно и медленно пережевывали мягкие корма хорошего качества. В период прохождения корла через пищевод у них возникали умеренные спазмы пищевода. В последующие 10-15 дней во время и после приема корма отмеаа-ли рвотные явления.

Экспериментальное воспроизведение травматического рети-кулита и его последствий у бычков позволило с учетом спонтанэ больных животных уточнить клинические признаки. Они мало чем отличаются от встречающихся в практической действительности. Из существующих методов диагностики на травматический рети-кулит хорошие результаты показали болевые пробы Смирнова, Тверецкого и металлодетектор МД-05 А.В.Коробова.

При исследовании морфологического состава крови у животных было обнаружено повышение количества лейкоцитов. В лейко-грамме отмечали нейтрофилию с регенеративным сдвигом ядра. Количество эритроцитов и гемоглобина в течение всего периода исследований находилось в пределах нормы.

Изучение влияния УЭМИЗ-I И.И.Волотко В.В.Елистратова на работу сердца мы выполняли на пяти коровах черно-пестрой породы. Электрокардиографию осуществляли с использованием электрокардиографа типа ЭК1Т-04М.

Анализ ЭКГ показал, что при введении активного магнитного зонда коровам через 5 минут отмечалось увеличение частоты работы сердца в среднем Pia 3,9$, оно происходило за счет укорочения интервала Т-Р; систолический показатель увеличивался на 2$. Максимальное увеличение частоты работы сердца на 11,5$ отмечалось через 10 минут после нахождения зонда в сетке, учащение работы сердца связано с укорочением интервала Т-Р. Через 5 минут после прекращения -применения зонда показатели ЭКГ приближались к исходным данным.

Вместе с тем на этих же коровах мы выясняли влияние-активного зонда на количество и качество инфузорий в предав -лудках. Как показали наши подсчеты согласно существующей формуле введение в сетку активного магнитного зонда (УЭШЗ-1) количество инфузорий увеличивается по сравнению с контрольной группой коров и является статистически достоверным увеличение количества инфузорий от 0,6-1,5 млн/мкл.

Лечение больных коров травматическим ретикулитом, рети-кулоперитонитом, ретикулоперикардитом осуществляли применением медикаментозно- магнитного способа в сравнении с традиционными. Руменотомию у животных выполняли по методике разработанной К.А.Петраковым, а физиотерапию эпиверсальным электрэшлпульсным магнитным зондом И.И.Волотко, В,В.Елистра-това.

Результаты лечения показали, что при заболевании животных ретикулитом лучший лечебный'эффект оказывает 10%-ный

5" раствор Эракоеда, бициллин-3 и УЭШЗ-1 - 8 коров выздоровело в течение 5 дней и 2 коровы за 10 дней. Применение йодинола, бицшшша-5 и УЭШЗ-1 выздоровление наступило у 7 коров за 5 дней и - 3-х за 10 дней. Продолжительность лечения по обеим группам в среднем составляла 6 дней - все животные выздоровели. При оперативном способе лечения срок выздоровления б Ш группе увеличивался у 8 коров до 15 дней и у 2-х коров до 20 дней; а в 1У группе коровы выздоровели за 15 дней и й за 20 дней. Клиническое выздоровление животных настурало в среднем за 16 дней. Выбраковки коров на мясо не было.

При заболевании коров ре тикулоперит онит ом в I группе выздоровление наступало у 8 коров за 15 дней и у 2 за 20 дней, а во П группе у 6 коров за 15 дней и 2 коров за 20 дней, у 2-х коров выздоровление не наступило. Продолжительность лечения в среднем составила 16 дней. В Ш группе 8 коров выздоровели за 20 дней и у 2 выздоровление не наступило. В IУ группе 7 коров выздоровело за 20 дней и у 3 выздоровление не наступило. Продолжительность лечения в среднем составила 20 дней. Заболевание коров ретикулоперикардитом протекало тяжело.

Характерным при лечении .коров в I - U группах с фибринозным травматическим перикардитом является тот факт, что 50$ из них не выздоравливают и лишь в 50$ случаев наступало клиническое выздоровление в течение 20 и более дней.

В целом результаты опыта свидетельствуют, что применение лимфотерапии в сочетании с физиотерапией в сравнительно короткий срок позволяет добиться клинического выздоровления животных. Нужно полагать, что это было связано не только с назначенным эффективным лечением, но и с индивидуальными особенностями резистентности организма животных.

Профилактика кормового травматизма у крупного рогатого скота состояла из просветительной работы среди полеводов, строителей и животноводов об опасности данной болезни для животных, систематической очистке территории ферм и пастбищ от металлических предметов, кормушек и помещения после ремонта от гвоздей, шурупов и проволоки. В период стойлового содержания животных в кормоцехах оборудовали магнитные установки для улавливания ферромагнитных предметов из грубого и концентрированного кормов. Особое внимание обращали на предупреждение минеральной и Еитаминной недостаточности животных. В неблагополучных хозяйствах по кормовому травматизму внедрили активную профилактику травматических ретикулитов и ре тикул one ри т онит ов у коров с использованием магнитных ловушек изготовленных из феррита бария. При длительном ее нахождение в преджелудках увеличивает количество инфузории, фауны рубца (1,5 млн/мкл против 0,3-0,6 мли/мкл в норме), в то время как видовой состав и подвижность инфузорий содержимого рубца не претерпевает изменений (С.Г.Меликсетян, Г.Г. Арутюнян, 1986). Для успешного провздения профилактики и лечения ретикулоперитонитов у коров применяли ротопищевод-ный магнитный зонд ЗМУ-I А.В.Коробова и соавт. В тех случаях если не удавалось извлечь ферромагнитный предмет для его "раскачивания" мы применяли УЭМИЗ-I И.И.Волотко, В.В.Елистра това. Отрицательный результат получали в тех случаях, если предает был инкапсулирован в тканях.

Экономический ущерб от кормового травматизма в целом по 10 неблагополучных животноводческих хозяйствах суммарно составил 145828800 рублей, а по каждому совхозу в среднем на сумму 14582880 рублей в год. Экономическая эффективность лечения бычков, больных актиномикозом составила в целом по группе (л- = 112) 4307968 рублей, н на одно животное 38464 рублей.

Экономическая эффективность лечения больных коров: ретикулитом по группе («- = 40) II32000 рублей, а на одно животное - 46150 рублей; ретикулoneритонитом по группе 1846000 рублей, а на одно животное - 46150 рублей; ре тикулoneрикардитом по группе 7450000 рублей, а на одно животное - 186250 рублей."

Расчеты показывают., что лечение животных больных актин о микозом, ретикулитом, ретикулоперитонитом, ретикулoneрикарди том является высокоэффективным. Это отвечает сегодняшним тре бованиям развития животноводства в условиях рыночной экономи ки.