Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Применение фотогемотерапии синим светом при лечении миокардитов

РГБ СД

4 0Е81

На правах рукописи

ОСТРОВСКИЙ Евгений Игоревич

ПРИМЕНЕНИЕ ФОТОГЕМОТЕРАПИИ СИНИМ СВЕТОМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ МИОКАРДИТОВ

14. 00. 05 - "Внутренние болезни"

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2001

Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М. Ф. Владимирского МЗ РФ

Научный руководитель:

Академик РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, профессор Николай Романович Палеев Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Карандашов

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Владимир Семенович Задионченко

Доктор медицинских наук, профессор Платон Харитонович Джанашия

Ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится $ ^^_ 2002 г.

в/3час. на заседании диссертационного совета Д 208.041.01. в Московском государственном медико-стоматологическом университете МЗ РФ ( г. Москва, ул. Долгоруковская, 4 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета (г. Москва, ул. Вучетича, 10-а).

Автореферат разослан ■ ' ^_ 2001 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор И.В. Маев

Р АЗ О, /Г- 53 Г О

Актуальность проблемы

Среди некоронарогенных заболеваний миокарда ведущее место ринадлежит миокардитам. Распространение миокардита по екционным данным составляет от 4 до 10%( С. Kishimoto, 1985). ¡ирусы - наиболее частая причина миокардита. Основное начение среди них имеют вирусы Коксаки А и В, гриппа, арагриппа, цитомегалии, герпеса, полиомиелита, ЕСНО-вирусы Г. Vikerfors, 1988), роль других агентов невелика и составляет 4%. Установлено, что при проникновении вирусов в миокард аступает торможение функций его клеток и репликация вирусов, i ответ активируются защитные силы организма: увеличивается родукция интерферона, который сдерживает проникновение прусов в непораженные клетки миокарда, активирует имфоциты и макрофаги. Последние уничтожают пораженные летки миокарда, задерживая размножение и распространение ирусов. Кроме того, включаются факторы гуморального и неточного иммунитета. При длительной персистенции вирусов клетках миокарда или нарушении иммунитета включается утоиммунный механизм, что способствует затяжному течению строго миокардита или переходу его в хронический ( Н.Р. Фалеев, 1982). При лечении миокардита для купирования доиммунного процесса применяется делагил или плаквенил в эчетании с нестероидными противовоспалительными препаратами фтофен, индометацин, ибупрофен, аспирин, пиразолоновые роизводные, пироксикамы) (Woodroof J.F., 1980). Широко ¿пользуются трофические и метаболические препараты (неотон,

кокарбоксилаза, АТФ, неробол, ретаболил, рибоксин и другж иммуностимуляторы. Кортикостероидные гормоны применяют при тяжело протекающих диффузных миокардита миоперикардитах, рецидивирующих миокардитах, аллергоза выраженных лабораторных признаках активности, сохраняющих! на фоне лечения нестероидными препаратами. Часто примешг эти препараты приходится длительное время (от несколько недель до нескольких месяцев), что может способствовав развитию побочных эффектов: ульцерогенное действи кушингоидный синдром и других (TomiokaN., 1986).

Успехи экспериментальных и клинических исследований ФП достигнутые в последние годы, вызвали подъем интерес клиницистов к использованию синего света в лечебных целях (I Kost, J. Fisch, 1986., В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1997).

Цель исследования.

Изучение эффективности квантовой гемотерапии синим свето при лечении инфекционно-аллергического миокардита.

Задачи.

1/ Изучить механизм действия квантовой гемотерапии сини светом при лечении инфекционно-аллергического миокардита н клиническое течение заболевания, процессы иммунореабилитацш реологию крови.

2/ Исследовать клиническую эффективность квантово гемотерапии синим светом и разработать методику е применения при миокардите.

Научная новизна.

¡первые была применена методика фотогемотерапии синим ветом в комплексном лечении миокардита, исследовано ее лияние на клиническую картину заболевания, процессы ммунореабилитации, реологические свойства крови.

Практическая ценность, первые примененный на практике метод фотогемотерапии шим светом при лечении миокардитов показал положительное иияние на клиническое течение заболевания,

ммунореабилитацинные процессы и реологические свойства зови больных миокардитом.

Внедрение в практику, [етод фотогемотерапии синим светом при лечении миокардитов ведрен в клиническую практику кардиопульмонологического -деления МОНИКИ, кардиологического отделения Клинской (родской больницы.

Апробация работы. Основные положения и материалы диссертации доложены на еждународном конгрессе патофизиологов в Москве 17-19. 10. ЮОг., совместном заседании сотрудников

рдиопульмонологического отделения МОНИКИ, кафедры рапии ФУВ МОНИКИ, кафедры пульмонологии ММА им. М. Сеченова 30. 03. 2001 г., на конференции Московского 1ластного общества терапевтов 26. 04. 2001г.

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводе» практических рекомендаций и списка литературы, вкпючающег 72 работы отечественных и 119 работ иностранных авторо] Объем составляет 134 страницы машинописного текста, вкшочае 11 таблиц и 14 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования Под наблюдением находилось 60 больных НАМ - 32 женщин] и 28 мужчин в возрасте от 16 до 45 лет, 15 больных МКС, 2 здоровых доноров составили контрольную группу. Обследованны были рандомизированы по полу и возрасту. С целы диагностики больным проводили клинические и биохимически анализы крови, рентгенологическое исследование органов грудно клетки, на аппарате САЯШМАХ РХ-326 И фирмы ШКШ, БЕЫЗШ ( Япония ) проводилась электрокардиография, ЭхоК осуществлялась на аппарате 01А80№С8 УШСМЕО СРМ 75 фирмы Т08ШВА (Япония ).

При постановке диагноза миокардита использовалас классификация Н.Р. Палеева и М.А. Гуревича (1982), а такж рекомендации ИУНА. Диагноз ИБС исключался по критерия?* рекомендованным ВОЗ. Степень сердечной недостаточности больных оценивали по критериям классификации ЫУНА. Больные получали терапию с применением нестероидны противовоспалительных препаратов, метаболических средст]

'.нтиаритмиков, мочегонных, ингибиторов АПФ, фотогемотерапию :иним светом в количестве 5-7 сеансов.

Методика экстракорпорального облучения крови.

Используя одноразовую систему для забора крови, из убиталыюй вены в стерильный флакон с консервантом Глюгицир" забирали 150-200 мл крови пациента. Систему для абора меняли на одноразовую систему для переливания крови ( з-за отсутствия фильтра в первой). Прозрачный шланг системы смещали в специальную щель аппарата для облучения крови, [спользовали аппарат МД-73М "Изольда" , модернизированный -1.Р. Палеев, В.И. Карандашов) для облучения крови синим ветом, где источником излучения служила лампа ДРБ-8 с яним люминофором и максимумом длины волны испускания -36 нм. Плотность мощности облучения 0,16 Вт/см 2.

После этого начиналось обратное переливание крови со горостыо около 60 капель в минуту. Образцы крови для ¡¡следования забирали из вены до процедуры в ¡паринизированные пробирки. Курс лечения состоял из 5-7 ;ансов, которые выполнялись через 1-2 дня.

Методы исследования. Исследование вязкости крови производилось на вискозиметре рационного типа Low-Shear (Швейцария) при низкой скорости (вига - 1,285 с-1 и высокой скорости сдвига - 128,5 с-1. В ¡которых случаях использовали промежуточные скорости сдвига, гследование вязкости плазмы производилось при скорости сдвига :8,5 с-1 аналогично измерению вязкости крови.

Исследование гематокрита определялось методо

высокоскоростного центрифугирования (1200 об./мин.) специальной центрифуге " АУТОКРИТ " (США). Иммунологические методы исследования.

1.Выделение и оценка жизнеспособности лимфоцитов. Лимфоциты выделяли в одноступенчатом градиенте плотност по методу Boyum (1968). Содержание лимфоцитов во взвес определяли их визуальным подсчетом в камере Горяева и доводил ЗФР до нужной концентрации. Жизнеспособность лимфоците определяли по прокрашиванию погибших клеток 0,1% растворо: трипанового синего.

2. Определение содержания в периферической крови in vitro лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD3, CD4, CD8, CD72, CD23, CD25, CD71 uHLA-DR. Препарат микроскопировали в водной иммерсионной системе использованием люминесцентного микроскопа "Люмам ИЗ' Оценивали наличие и специфичность флюоресценции (по критерия! Г. Фримель, 1987г.) не менее чем у 200 клеток. Статистическая обработка проводилась по методу Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Группа больных ИАМ, при лечении которых применялас ФГТ С С, состояла из 60 больных - 32 женщин и 28 мужчин возрасте от 16 до 45 лет, а также 15 больных МКС Контрольную группу составили 20 здоровых доноров.

1ризнаки недостаточности кровообращения по критериям КУНА шели: I ФК- 15 больных ИАМ и 3 больных МКС, II ФК- 10 и 2 5олъных соответственно, III ФК - 9 больных ИАМ. Жалобы на боли в области сердца предъявляли 45 больных, на >бщую слабость - 38 больных, повышенная температура тела габлюдалась у 14 больных, одышка - у 34, отеки - у 21, ¡ердцебиения и перебои - у 36, приглушенность сердечных хзков отмечена у 45 больных, систолический шум на верхушке -' 23, у 4 больных диагностирован экссудативный перикардит. Экстрасистолия встречалась у 20, пароксизмальная тахикардия - у \ больных. Фибрилляция предсердий была у 6 больных, лриовентрикулярная блокада 1 степени - у 2. У 8 больных арегистрирована блокада ножек пучка Гисса, снижение зубца К -г 14 больных, патологический зубец С>-у 2, изменения конечной [асти желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента 8Т -' 36 больных, отрицательного зубца Т - у 26 больных. 1ри ЭКО-КГ исследовании у всех больных отмечены те или шые патологические изменения. У 28 больных мы отметили «сширение полостей сердца, у 46 - неоднородность миокарда, тшотнение листков перикарда с наличием жидкости - у 4 •ольных, снижение фракции выброса у 38.

После включения в процесс терапии ФГТ СС отмечалась юложительная динамика в течении заболевания.

В частности, у 25 больных исчез болевой синдрома, слабость 30, одышка у 28 больных. Произошла нормализация емпературы у 10, исчезновение отеков у 18, выпота в ерикарде у 4 больных.

Отмечалась нормализация А-В проведения у 2 больны; улучшение метаболизма миокарда в виде нормализации сегмент БТ у 30 больных и зубца Т у 22 больных. Возрастание фракци выброса на 15-20% наблюдалось у 20 больных. Средня длительность пребывания в стационаре больных миокар дите л получивших комплексное лечение с использованием ФГТ С( составила 24 койко-дня, тогда как лечение без се применения 30 койко-дней. Таким образом, применение ФГТ СС комплексном лечении миокардитов оказывает положительны клинические эффекты, которые выражаются в быстром регресс симптомов заболевания и уменьшении сроков госпитализации. Диаграмма 1. Показатели клинического течения миокардита до после применения ФГТ СС.

О доФГТ сс }

Результаты собственных исследований.

Изучение иммунореабилитационного эффекта ФГТ С< проводилось нами у 17 больных: 6 мужчин и 11 женщин. Трое больных были обследования с помощью метод розеткообразования. В крови больных наблюдалась относительна Т-лимфопения (46,3+-2,0%, норма - 40-80%) в то время ка количество активных розеток несколько повышено (36+-6,7°/ норма - 20-40%). Фагоцитоз нейтрофилов с использование! частиц латекса снижен (33+-4%, норма - 40-80%), количеств

гейтрофилов с активированной миелопероксидазной системой, доставляющей почти 2/3 их бактерицидной активности, повышено 18+-12%, норма -6-12%).

Тенденция к повышению отмечена и в отношении уровня дывороточного (13,6+-2,4г/л, норма - 7-18г/л). После

трименеиия ФГТ СС отмечается увеличение общих Т-лимфоцитов : 46,3 до 54%, активированных Т-лимфоцитов с 36 до 45%, >анних В-лимфоцитов с 10,6 до 16%. Латекс-тест увеличился с ¡3 до 42%, НСТ-тест понизился с 18 до 4%. Отмечено ювышение уровня иммуноглобулинов: с 13,6 до 16,3, ^М с >,73 до 0,95, с 1,1 до 1,3 г/л.

Иммунофенотипирование на разных этапах диагностики и [ечения больных, страдающих инфекционно-аллергичсским шокардитом осуществлено у 4 мужчин и 9 женщин.

В обеих подгруппах больных наблюдалась тенденция к Т-имфопении - 60,6 % и 61 % соответственно (норма - 66%), [екоторому снижению количества активированных (СБ 23 - 4%, юрма - 5%) и обученных (СБ 72 - 5%, норма - 9%) В-лимфоцитов, . также - естественных киллеров (СБ 16 - 8%, норма - 13%) в юдгруппе женщин. Содержание лимфоцитов с поздним ктивационным маркером имеет тенденцию к повышению, собенно в подгруппе мужчин (НЬЛ-БЯ - 18,7 %, норма - 12%). 5ыявленные изменения, также как и результаты оценки общего нализа крови, изучения популяций лимфоцитов методом Е-РОК, )агоцитоза у нейтрофилов характеризуют постоянную, апряженную работу основных регуляторных и эффекторных веньев иммунного гомеостаза в ответ на хроническую

эндогенную интоксикацию. После включения в комплексно лечение больных ИАМ 5-7 сеансов фотогемотерапии сини; светом в крови больных мужчин наблюдалось снижени количества Т-лимфоцитов хелперов (СБ 4 - с 39 до 27%, норма 38%); у мужчин и женщин сохранялся низкий уровен обученных В-лимфоцитов (СБ 72 - 4%, норма - 9%). По группе целом изменения содержания Т-лимфоцитов хелперов супрессоров (СБ 4, О) 8) менее выражены, чем в подгруппа? При этом практически не отличается от нормы и величин иммунорегуляторного индекса (С04/СГ)8). Отмечено существенно возрастание количества лимфоцитов с активационными маркерам СБ 25 - с 7 до 9,6%(норма - 6%), СБ 71 с 8 до 9%(норма - 6%; Указанная динамика величин показателей у больных основно группы сопровождалась в большинстве случаев выраженньн положительным клиническим эффектом.

Во вторую подгруппу с длительностью заболевания 1-2 год вошло 7 больных, в третью - с длительностью патологии от 3 более лет - 5 больных.

В исходном статусе больных по мере увеличения длительност: основного заболевания развивается статистически достоверная 1 лимфопения - СБ 3 лимфоциты у больных третьей подгрупп! составляют 55 %(норма - 66%). Выражены тенденции к снижение количества естественных киллеров (СБ 16 - 9%, норма - 13%* обученных, то-есть, сформировавших способность вырабатыват антитела В-лимфоцитов в III подгруппе(СО 72 - 3,5%, норма - 9%] а также - к снижению показателя терминальной дифференцировк] лимфоцитов во II подгруппе(СБ 95 - 3,5%, норма - 5%).

После проведения сеансов ФГТ СС количество Т-лимфоцитов нормализовалось у больных второй подгруппы (СБ 3 - 65%) и существенно уменьшилась Т-яимфопения у больных третьей подгруппы (СБ 3-60 %). В обеих подгруппах наблюдается тенденция увеличения в крови количества естественных киллеров (СО 16 - с 9 до 11%, норма - 13%). При длительности заболевания 1-2 года светолечение способствовало увеличению общего количества В-лимфоцитов (СБ 20 - с 12 до 15,6 %) и количества активированных Т- и В-лимфоцитов с ранними и поздними маркерами активационного процесса ( СБ 25 - с 7,6 до 10%, норма -5%, СБ71 - с 7,7 до 12%, норма -6%, Ш^АБЯ - с 15 до 17,4%, норма - 12%). В третьей подгруппе также наметилась некоторая тенденция к повышению количества лимфоцитов с ранним жтивационным маркером СБ 25 - с 7,5 до 9% , в то время как жспрсссия позднего маркера НГАХЖ. понизилась с 14 до 8 %, юрма - 12%. Сформировалась также выраженная тенденция к уменьшению количества супрессорных клеток (СО 8 - с 27 до 18 %, юрма - 26%), некоторому увеличению численности астивированных В-лимфоцитов (СБ 23 - с 6,1 до 8,5 %, норма -1%). Отмеченная динамика величин показателей [ммунофенотипирования после применения ФГТ СС юррелировала в большинстве случаев с выраженным улучшением линического статуса больных. Иммунорегуляторный индекс -^В4/СБ8 у больных II подгруппы до лечения был повышен -,5; после лечения несколько увеличился - 1,52 ( в группе равнения - 1,46 ). У больных III подгруппы до лечения был ганижен-1,4; после лечения увеличился - 2,22.

Активационный показатель CD23/CD72 ( группа сравнения - 0,55 у больных II подгруппы до лечения был понижен - 0,5; посж лечения увеличился - 0,75. У больных III подгруппы до леченш был повышен- 1,74; после лечения еще увеличился - 2,12. Показатель апоптоза CD95/CD3 ( группа сравнения - 0,075 ) \ больных II подгруппы до лечения был понижен - 0,054; поел« лечения нормализовался - 0,075. У больных III подгруппы дс лечения был понижен - 0,05; после лечения еще несколько понизился-0,035.

Диаграмма к таблице 5. Иммунофенотипированпе лимфоцмтоЕ больных ИАМ с разными сроками длительности.

Подгруппа II: 1-2 года.

40 " 30 ;

го tf;

□ до ФГТСС Впосле

□ гр. Срави.

-..ПИ B,,J-a ..fg^ ..гДЦ ,льп

lij-i^CH!,.

cd4

cd8 cd16 cd20 cd23 cd25 с071 cd72 hladr cd95

Подгруппа III: 3 года и более.

а по фггсс

ЕЯ после □ гр. Сравн.

CD8 CD16 CD20 CD23 CD25 CD71 CD72 HLADR CD95

Диаграмма. Подгруппа II( длительность болезни 1-2 года).

□ до ФГТСС Sпосле

□ гр. Срав.

Диаграмма. Подгруппа III ( длительность болезни 3 года и более).

Одо ФГТСС 0 после □ гр. Сравн.

В иммунологически обследованном контингенте 7 больных имели 1-3 сопутствующих хронических заболеваний ( I -подгруппа ). Во второй подгруппе 4 больных имели 4-6 сопутствующих хронических заболеваний. Результаты иммунофенотипирования показали, что у больных второй подгруппы наблюдалась более глубокая тенденция к Т-

лимфопении(СО 3 - 59 %, норма - 66), больший дефицит обученных В-лимфоцитов (СБ 72 - 3,8 %, норма - 9) в сравнении с больными первой подгруппы. У них повышено количество Т-лимфоцитов хелперов (СБ 4-43 %, норма - 38), содержание естественных киллеров (СО 16 - 18 %, норма - 13) и количество лимфоцитов с ранним активационньш маркером к трансферрину (СО 71-9 %, норма - 6). В первой подгруппе Т-лимфопения СО 3 -62%(норма - 66) и дефицит обученных В-лимфоцитов СО 72 -6,4%( норма - 9) менее выражены; снижено количество естественных киллеров (СО 16-8 %, норма - 13), повышено содержание Т- и В-лимфоцитов с ранними (СО 25 - 8%, норма - 6, СО 71 - 9%, норма - 6) и поздним активационными маркерами (НЬАОЛ - 15%, норма - 12). Таким образом, высокая частота сопутствующих хронических заболеваний, особенно связанных с наличием дополнительных очагов хронического воспаления и интоксикации (тонзиллит, пиелонефрит и др.), с нарушением регуляторных взаимодействий между иммунной, нервной и гуморальной системами (энцефалопатии, климактерический синдром и др.) существенно усиливают иммунологический дисбаланс и обусловленную им иммунологическую дизадаптацию организма, требуют дополнительных иммунореабилитационных мероприятий.

Результаты иммунофенотипирования были проанализированы не только в зависимости от длительности основного заболевания, количества сопутствующих заболеваний, но и от характера и формы клинического течения ИАМ, склонности к рецидивированшо. При этом контингент больных был

распределен на 2 подгруппы. В первую подгруппу вошли 7 больных с хронически рецидивирующей формой НАМ, во вторую - 4 больных с хроническим ИАМ в фазе обострения. Исходный фон у больных с рецидивирующей формой заболевания характеризовался более выраженной тенденцией к Т-лимфопешш (СБ 3 - 58 %), снижению количества естественных киллеров (СГЗ 16-9 %), обученных В-лимфоцитов (СБ 72-5 %), показателя терминальной дифференцировки лимфоцитов, отражающего и процесс их элиминации (СБ 95 - 2,7 %). После включения в лечение ФГТ СС наблюдалась выраженная положительная динамика по всем этим показателям, существенно возросло количество лимфоцитов с ранними маркерами активации -рецепторами к интерлейкину-2 (СЕ> 25 - с 8,8 до 12,8%, норма - 6) и трансферрину (СБ 71-е 8,5 до 10,5%, норма - 6). У больных второй подгруппы отмечено только снижение количества Т-лимфоцитов хелперов (СО 4 - 31,4 %, норма - 38), активированных (СТ) 23 - 2,1 %, норма - 5) и обученных (СБ 72 - 4,5 %, норма - 9} В-лимфоцитов.

Диаграмма к таблице 7. Результаты иммунофеногштнровании лимфоцитов больных при хронически рецидивирующем течении и обострении хронического ИАМ.

о-

ЬЕШВЖиеяЖ

□ до ФГТСС И после О гр. Сравн.

СШ С04

С08 С016 СР20 С023 С025 СОЛ С072 Н1_АОР С095

70-гГГ-60 50 40 30

В до ФГ В после Пгр. Ср;

20

10

0

СОЗ С04 СР8 С016 С020 С023 С025 С071 С072 Н1-АОГ? С095

После применения сеансов ФГТ СС в крови больных существенно увеличилось содержание Т-лимфоцитов хелперов (СБ 4 - с 31,4 до 43 %, норма - 38), количество лимфоцитов с ранним активационным маркером к трансферрину (СБ 71 - с 7,2 до 9,7 %, норма - 6). Количество обученных В-лимфоцитов сохранилось на прежнем уровне. Снизилась численность популяции естественных киллеров (СБ 16 - с 15 до 8,5 %, норма - 13), что молено расценить как положительную динамику, учитывая остроту клинического течения ИАМ.

Иммунорегуляторный индекс СГ)4/С08 у больных I подгруппы до лечения был повышен - 1,76; после лечения нормализовался -1,47 ( в группе сравнения - 1,46). У больных II подгруппы до лечения был понижен - 1,34; после лечения повысился ~ 1,95. Активационный показатель СЭ23/С072 у больных I подгруппы до лечения был повышен - 0,92; после лечения еще повысился -1,27 ( группа сравнения - 0,55 ). У больных II подгруппы до лечения был понижен - 0,46; после лечения повысился - 0,92. Показатель апоптоза С1)95/СОЗ у больных I подгруппы до лечения был понижен - 0,046; после лечения нормализовался -

0,078 ( группа сравнения - 0,075 ). У больных II подгруппы до лечения был повышен - 0,094; после лечения еще несколько повысился-0,1.

Таким образом, проведенные клинико-иммунологические исследования у больных, страдающих инфекционно-аллергическим миокардитом, позволили выявить различные виды достаточно устойчивого и выраженного иммунологического дисбаланса. Нарушения обусловлены эндогенной интоксикацией в связи с соматической патологией. Выраженность, степень иммунологического дисбаланса зависят от длительности основного заболевания, количества сопутствующих хронических болезней, остроты клинического течения патологии. Проведенные исследования позволили также определить универсальный и высокий иммунореабюштационный эффект ФГТ СС при различных формах проявления в крови вторичного иммунодефицита как в случае острого, так и хронически рецидивирующего инфекционно-аллергического миокардита. В основе описанных выше лечебных эффектов лежат процессы усиления синтеза энергии в клетках и ускорения метаболизма, что приводит к уменьшению эндогенной интоксикации, улучшению процессов функционирования всех звеньев иммунной системы.

Реологические свойства крови исследованы у 28 больных инфекционно-аллергическим миокардитом: 16 мужчин и 12 женщин. Исследования проводили при поступлении в клинику до начала терапии, либо на фоне медикаментозной терапии, не влияющей на реологические свойства крови. Итоговые

показатели обрабатывали отдельно для мужчин и для женщин, так как при физиологических условиях их гематокрит и концентрация гемоглобина в крови сильно различаются. Вязкость крови была увеличена у 12 больных их 16, то-есть, в 75% случаев. Различие с нормой статистически достоверно (р<0,05). У одного больного при наличии анемии (Ш - 41%) вязкость крови была нормальной, то-есть, при обычном гематокрите она была бы также выше границы нормы. При скорости сдвига 128 с-1 средняя вязкость крови превышала нормальное значение (4,64+-0,15 сП) на 21%, что считается достаточно большим отклонением. При скорости сдвига 27 с-1 вязкость крови была увеличена в среднем на 19,6% относительно нормы (6,24+-0,24 сП). Вязкость плазмы крови была повышена у 15 больных из 16 (94% случаев). Гематокрит превышал верхнюю границу нормы (48%) у 13 больных из 16, то-есть в 81% случаев. Нормальный коэффициент структурирования при гематокрите 50% достигает величины - 1,250. В группе обследованных больных в 13 случаях он был выше и средняя величина достоверно превышала нормальную. Все обследованные мужчины, страдающие инфекционно-аллергическим миокардитом, имели те или иные гемореологические нарушения. В большинстве случаев вязкость крови была увеличена в результате повышенной вязкости плазмы, высокого гематокрита и чрезмерно активного структурирования эритроцитов. В группе женщин повышение вязкости крови установлено в 9 случаях из 12, то-есть, у 75% больных. При высокой скорости сдвига повышение составило в среднем-13%, при низкой - 16%. Таким образом, в

целом отклонение вязкости крови у женщин было выражено меньше, чем у мужчин. Нарушение вязкости плазмы и гематокрита были установлены у половины обследованных женщин, но почти у всех отмечалась высокая активность структурирования эритроцитов. Коррекция вязкостных

нарушений была проведена у 12 больных методом фотогемотерапии синим светом. Пациентам проводили от 4-х до 6 сеансов облучения крови синим светом. После курса фотогемотерапии вязкость крови при высокой скорости сдвига снизилась в среднем на 20%. В 7 случаях из 12 вязкость крови нормализовалась. В остальных случаях вязкость крови снизилась, но все еще оставалась патологически высокой. При низкой скорости сдвига вязкость крови также достоверно снижалась в среднем на 24%. В 9 случаях из 11 вязкость крови нормализовалась, в 2-х случаях - значительно снизилась. Вязкость плазмы после курса фотогемотерапии снизилась у И больных из 12, однако это снижение не было значительным и составило в среднем - 6,5%.

Снижение гематокрита после коррекции было статистически достоверным. У 6 больных из 11 гематокрит вошел в границы нормы. Также достоверным оказалось уменьшение коэффициента структурированности, что свидетельствовало о падении активности процесса агрегации эритроцитов.

Таким образом, коррекция нарушений вязкости крови происходила, главным образом, за счет уменьшения гематокрита и угнетения агрегационной активности эритроцитов. В меньшей степени влияло некоторое снижение вязкости плазмы.

Проведенные нами исследования показали, что для ИАМ характерны реологические нарушения. Они заключаются в высокой вязкости крови и плазмы, высоких гематокрите и агрегационной активности эритроцитов. В группе больных мужчин эти отклонения были более выражены, чем у женщин. Повышение вязкости плазмы, вызывающее повышение вязкости крови, скорее всего, является результатом

диспротеинемии (гиперглобулинемии), возникающей неизбежно при иммунном ответе организма на развитие инфекционного процесса. Как показали наши исследования, у больных инфекционно-аллергическим миокардитом действительно повышен коэффициент структурирования, свидетельствующий об усилении агрегации эритроцитов при низких скоростях сдвига. Высокие показатели гематокрита могут быть объяснены двумя причинами. Во-первых, это может быть результатом вторичной полицитемии, то-есть увеличения количества циркулирующих эритроцитов. Этот механизм характерен для заболеваний, сопровождающихся хронической кислородной недостаточностью. Во-вторых, высокий гематокрит может быть результатом сниженной деформируемости эритроцитов. При одном и том же количестве неэластичные, ригидные эритроциты занимают при центрифугировании больший объем. Выявленные гемореологические расстройства, очевидно, играют негативную роль в патогенезе инфекционно-аллергического миокардита. Одним из наиболее эффективных методов снижения вязкости крови является метод фотогемотерапии.

Таблица 3. Реологические показатели крови у больных ИАМ до и

после коррекции методом ФГТСС.

Вязкость крови при О 128 с-1 (сП) Вязкость крови при О 27 с-1 (сП) Вязкость плазмы (сП) Гематокрит (%) Коэффициент структурирования

ДО после До после До после До после до после

4,895* 4,237* 6,575* 5,313* 1,654 1,541 49 43* 1,343 1,253*

5,631 5,053 7,469 6,575* 1,586 1,552 52 48* 1,326 1,301

7,229 4,487* 9,814 4,943* 1,394* 1,348* 60 46* 1,357 1,101*

6,831 5,312 9,648 7,666 1,566 1,512 55 50 1,412 1,443

6,543 4,819* 8,947 6,840* 1,480 1,332* 55 51 1,367 1,419

6,290 5,066 8,636 6,314* 1,720 1,498 52 48* 1,373 1,246*

6,164 4,914* 8,073 6,655* 1,688 1,511 51 48* 1,310 1,354

5,152 4,358* 6,727 5,234* 1,598 1,424 43 40* 1,306 1,201*

5,042 4,422* 6,575 5,255* 1,359* 1,300* 49 45 1,304 1,188*

6,348 5,214 8,816 6,342 1,450 1,412 50 45 1,389 1,216*

4,611 4,027* 6,440 4,982* 1,282* 1,288* 47 44 1,397 1,237*

4,841 4,256* 6,152 5,038* 1,624 1,489 40* 39* 1,271 1,184*

5,798 0,254 4,680** 0,125 7,822 0,383 5,930** 0,262 1,533 0,040 1,434 0,028 50,2 1,55 45,6** 1,07 1,346 0,012 1,262** 0,029

""-показатель находится в границах нормы

**— результат статистически достоверно отличается от исходного (р<0,05).

Полученные нами результаты применения фотогемотерапии у больных инфекционно-аллергическим миокардитом показали

высокую эффективность метода для коррекции гемореологических расстройств. У всех больных наблюдалось снижение вязкости крови, а в большинстве случаев - ее нормализация. ВЫВОДЫ.

1. При иммунологическом исследовании больных ИАМ выявляется картина иммунологического дисбаланса: при хроническом рецидивирующем течении заболевания по мере обострения вначале отмечается Т- и В-лимфопения, в дальнейшем Т-лимфопения нарастает, снижается количество натуральных киллеров СБ 16, обученных В-лимфоцитов СО 72, а также показателя терминальной дифференцировки лимфоцитов СБ 95.

2. Для больных ИАМ характерно повышение вязкости крови, плазмы крови и гематокрита.

3. Наличие сопутствующих соматических заболеваний является одним из важных патогенетических факторов, которые способствуют затяжному и хроническому течению ИАМ, существенно усиливают иммунологический дисбаланс. ФГТ СС в комплексном лечении ИАМ стимулирует иммунореабилитационные процессы, снижает повышенную вязкость крови, ускоряет процесс выздоровления или наступления ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс клинического обследования больных ИАМ необходимо включать иммунофенотипирование лимфоцитов крови, определение вязкости крови, плазмы крови и гематокрита.

2. При лечении больных НАМ наряду с базисной терапией целесообразно использовать ФГТ СС в количестве 5-7 сеансов, проводимых через 2-3 дня. Доза облученной крови определяется из расчета 1 мл/кг массы тела.

3. Лечение больных легкой формой НАМ может проводиться ФГТ СС без применения лекарственных препаратов.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Ответы на синий свет у человека./ В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, A.A. Корнеев, В.А. Жомов, Е.И. Островский / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000-2—с. 217-221.

2. Нарушения реологических свойств крови у больных инфекционно- аллергическим миокардитом. / Ф.Н.Палеев, Н.П. Санина, В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, Е.И. Островский / Российский медицинский журнал. 2000-6-С.23-24.

3. Применение фотогемотерапии синим светом при лечении

миокардитов./ Е.И. Островский /Тезисы докладов Второго Московского международного конгресса патофизиологов. Москва, 17-19, 10, 2000 г., с. 17.

Список сокращений

ИАМ - инфекционно-аллергический миокардит МКС - миокардитический кардиосклероз ФГТ СС - фотогемотерапия синим светом УФО - ультрафиолетовое облучение крови

Актуальность проблемы.

Среди некоронарогенных заболеваний миокарда ведущее место принадлежит миокардитам. Распространение миокардита по секционным данным составляет от 4 до 10%.

Вирусы - наиболее частая причина миокардита. Основное значение среди них имеют вирусы Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, цитомегалии, герпеса, полиомиелита, ЕСНО-вирусы, роль других агентов невелика и составляет 4-5%. Установлено, что при проникновении вирусов в миокард наступает торможение функций его клеток и репликация вирусов. В ответ активируются защитные силы организма: увеличивается продукция интерферона, который сдерживает проникновение вирусов в непораженные клетки миокарда, активирует лимфоциты и макрофаги. Последние уничтожают пораженные клетки миокарда, задерживая размножение и распространение вирусов. Кроме того, включаются факторы гуморального и клеточного иммунитета.

При длительной персистенции вирусов в клетках миокарда или нарушении иммунитета включается аутоиммунный механизм, что способствует затяжному течению острого миокардита или переходу его в хронический.

При лечении миокардита для купирования аутоиммунного процесса применяется делагил или плаквенил в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (ортофен, индометацин, ибупрофен, аспирин, пиразолоновые производные, пироксикамы). Широко используются трофические и метаболические препараты (неотон, кокарбоксилаза, АТФ, неробол, ретаболил, рибоксин и другие), иммуностимуляторы. Кортикостероидные гормоны применяются при тяжело протекающих диффузных миокардитах, миоперикардитах, рецидивирующих миокардитах, аллергозах, выраженных лабораторных признаках активности, сохраняющихся на фоне лечения нестероидными препаратами.

Часто применять эти препараты приходится длительное время (от нескольких недель до нескольких месяцев), что может способствовать развитию побочных эффектов: ульцерогенное действие, кушингоидный синдром и других.

При этом следует учитывать дороговизну лекарств, что представляет серьезную финансовую проблему для органов здравоохранения и пациентов.

Успехи экспериментальных и клинических исследований ФГТ, достигнутые в последние годы, вызвали подъем интереса клиницистов к использованию синего света в лечебных целях.

В 1986 г. Н. Kost и J. Fisch начали облучать кровь больных стенокардией синим светом и получили благоприятные клинические результаты. В 1997 г. В.И. Карандашов и Е.Б. Петухов представили положительные результаты лечения хронической артериальной недостаточности конечностей синим светом ( патент РФ ). Н.Р. Палеевым и соавт. открыт и запатентован эффект регуляции функции тромбоцитов ( патент РФ).

Квантовая гемотерапия не требует применения дорогостоящего оборудования, имеет небольшой курс лечения (5-10 процедур), не имеет побочных эффектов. В то же время она оказывает выраженный положительный эффект на организм и его функции, которые могут быть оценены с помощью лабороторных ( биохимия, иммунология, реология ) и функциональных методов исследования (ЭКГ, ЭХО-КГ, ФВД).

Наиболее изучено УФО крови и воздействие гелий-неонового лазера на кровь при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей, хронических обсгруктивных болезней легких.

Цель исследования.

Изучение эффективности квантовой гемотерапии синим светом при лечении инфекцконно-аллергического миокардита.

Задачи.

1/ Изучить механизм действия квантовой гемотерапии синим светом при лечении инфекционно-аллергического миокардита.

2/ Исследовать клиническую эффективность квантовой гемотерапии синим светом и разработать методику ее применения при миокардите.

Научная новизна.

Впервые была применена методика фотогемотерапии синим светом в комплексном лечении миокардита. Способ лечения запатентован.

Практическая ценность.

Впервые примененный на практике метод фотогемотерапии синим светом при лечении миокардитов показал положительное влияние на клиническое течение заболевания, иммунореабилитацинные процессы и реологические свойства крови больных миокардитом.

Внедрение в практику.

Метод фотогемотерапии синим светом при лечении миокардитов внедрен в клиническую практику кардиопульмонологического отделения МОНИКИ, кардиологического отделения Клинской городской больницы.

Апробация работы.

Основные положения и материалы диссертации доложены на Международном конгрессе патофизиологов в Москве 17-20. 07. 2000 г., совместном заседании сотрудников кардиопульмонологического отделения МОНИКИ, кафедры терапии ФУВ МОНИКИ, кафедры пульмонологии ММА им. И.М. Сеченова 30. 03. 2001 г., на конференции Московского областного общества терапевтов 26. 04. 2001 г.

Публикации.

По материалам исследований опубликовано 4 работы.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 72 работы отечественных и 119 работ иностранных авторов. Объем составляет 134 страницы машинописного текста, включает 11 таблиц и 14 рисунков.

выводы.

1. При иммунологическом исследовании больных ИАМ выявляется картина иммунологического дисбаланса: при хроническом рецидивирующем течении заболевания по мере обострения вначале отмечается Т- и В-лимфопения, в в дальнейшем Т-лимфопения нарастает, снижается количество натуральных киллеров CD 16, обученных В-лимфоцитов CD 72, а также показателя терминальной дифференцировки лимфоцитов CD 95.

2. Для больных ИАМ характерно повышение вязкости крови, плазмы крови и гематокрита.

3. Наличие сопутствующих соматических заболеваний является одним из важных патогенетических факторов, которые способствуют затяжному и хроническому течению ИАМ, существенно усиливают иммунологический дисбаланс. ФГТ СС в комплексном лечении ИАМ стимулирует иммунореабилитационные процессы, снижает повышенную вязкость крови, ускоряет процесс выздоровления или наступления ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс клинического обследования больных ИАМ необходимо включать иммунофенотипирование лимфоцитов крови, определение вязкости крови, плазмы крови и гематокрита.

2. При лечении больных ИАМ наряду с базисной терапией целесообразно использовать ФГТ СС в количестве 5-7 сеансов, проводимых через 2-3 дня. Доза облученной крови определяется из расчета 1 мл/кг массы тела.

3. Лечение больных легкой формой ИАМ может проводиться ФГТ СС без применения лекарственных препаратов.