Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интенсивная терапия ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острым панкреатитом (Клиническое исследование)

--9 33 л

Министерство здравоохранения рсфср

саратовский ордена трудового красного знамени

государственный медицинским институт

На правах рукописи

МИЛЬЦЫН Андрей Станиславович

УДК 616.24:616.37- 002-036 11 ] -08 -084(04)

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАННИХ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И ГАЗООБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫЛ1 ПАНКРЕАТИТОМ

(Клиническое исследование)

14.00-37—анестезиология п реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

саратов, 1991

Работа выполнена в Саратовском ордена Трудового Крас ного Знамени государственном медицинском институте на ка федрах скорой медицинской помощи и реанимации факуль гета усовершенствования врачей и госпитальной хирурги] военно-медицинского факультета.

Научный руководитель—доктор медицинских наук, доцен1 Д- В. Садчиков.

Научный консультант—доктор медицинских наук, профес сор В. И. Маслов.

'Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. И. Сачков доктор медицинских наук, профессор А. Т. Староверов

Ведущее- учреждение—Центральный ордена' Ленина государственный институт усовершенствования врачей, г. Москва

Автореферат разослан « »_1991 г-

Защита диссертации состоится « »_1991 г.

в « » часов на заседании Специализированного совете Д 084.37.02 при Саратовском ордена-Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте (410601, Сара тов, ул- 20 лет ВЛКСМ, 112).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института (Саратов, ул. Горького, 15)

Ученый секретарь Специализированного совета Д 084-37.02, доктор медицинских наук,

профессор П. А- Беляев

Актуальность темы. Острый панкреатит и панкреонекроз как здно из часто встречающихся заболеваний органов брюшной толостн, сопровождающееся большим числом осложнении и. зысокой летальностью, остается проблемой, имеющей большое теоретическое и практическое значение (Лащевкер В. М-, 1982; Филин В- И-, 1982; Савельев В. С. с соавт., 1983; Белый И. С., с соавт., 1986).

В настоящее время отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом (Маргулис М- С. с соавт., 1987; Гагушнн В. А., 1991), а летальность не имеет тенденции к снижению (Кутя-ков М. Г. с соавт., 1986; Курыгин А. А- с соавт-, 1988) в эсновном из-за развития тяжелых осложнений'(Бойко Ю- Г-, 1983, Шуркалин Б. К. с соавт., 1989) и находится в пределах 4,5—26,5%- При деструктивном панкреатите летальность достигает 82,0-100,0% (Вязицкий П- О- с соавт., 1988; Кубыш-Kiiii В. А., Скоропад В. 10., 1989; Гуща А. Л. с соаг(т„ 1990; Макаров Н- А- с соавт., 1990).

В известной степени это связано с отсутствием единого мнения об этпопатогенезе острого панкреатита и оценки тяжести процесса в поджелудочной железе. Отсутствуют единые взгляды на выбор тактики, методов оперативного лечения и интенсивной терапии (Савельев В. С. с соавт., 1983; Богер M. M-, 1984; Маврин М. И., Маврпн В. .М,, 1990; Cuilleret J., 1985; Al exandre J. H. et al., 1985).

Острый панкреатит, особенно в форме панкреонекроза; как одна из наиболее частых причин «критического состояния» в хирургии (Рябов Г- А-, 1988) сопровождается ранним развитием синдрома полиорганной недостаточности, при которой в первую очередь и наиболее часто поражаются легкие (Ца-цаниди Н. К- с соавт-, 1987; Симбириев С. А. с соавт., 1988; Иванов П. А. с соавт-, 1990; Dolinescu С. et al.. ]985; Perez de Oteyra et al., 1981).

Частота развития раннп.х легочных осложнений при остром

панкреатите составляет в среднем 30,0%, увеличиваясь пр! деструктивных формах н после операции до 64,0%, а у умер ших от панкреонекроза диагностируется практически в 100°/, случаев (Беляев А. А-, Корольков А. Ю., 1982; Крылов А. А с соавт., 1983; Ап<-урог<п\|Сг 6., 1980).

Острые нарушения газообмена при иапкреонекрозе развн ■ваются уже в первые часы заболевания п клинически прояв ляются у 80 проц- больных (о'аверпын Л. Г. с соавт, 1988;

О' Агсап£е1о е. а!., 11982).

Пели данные литературы о частоте развития легочных ос-ложненнй ц дыхательном недостаточности у больных острые панкреатитом однопаиравлены, то вопрос о путях их развития выяснен не до койца- Часть авторов считают.их «гипоста-тическими» или «реактивными» (Габнбли Т. Д. с соавт-, 1984; Во1оок; н„ е( а1., 1971). В последнее время некоторое значение придается прямому воздействию активных ферментов поджелудочной железы на легочную паренхиму (Симбир-цев С. А. с соавт-, 1985; ^едани К. е1 аГ, 1983). '

Т-а.к как патогенез легочных осложнений и нарушении газообмена при остром панкреатите изучен недостаточно, то методы лечения во многом неспецифичны и направлены, в основном, на поддержание альвеолярной вентиляции и профилактики вторичного инфицирования (Гологорский В- А. с соавт., 1981; Бунятян А. А- с соавт., 1984; Зильбер А- П.; 1984; Гусейнов А. Х- с соавт., 1986; Cre.it7.ield \\\, ипкЬсЬ Р. (I., 1981). "

Таким образом, высокая заболеваемость острим панкреатитом с частым неблагоприятным исходом, развитие при этом синдрома полпорганноп недостаточности с высокой частотой поражения легких, развитие острых нарушений газообмена, а также их роль в клинической картине ¡1 исходе заболевания определяют актуальность представленной работы-

Цель исследования. Цель представленного клинического исследования заключалась в изучении значения ферментатив-но-тюспалнтельного эндогоксикоза в патогенезе ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острым панкреатитом и совершенствования их патогенетической интенсивной терапии.^

Задача исследования. Для осуществления поставленной цели необходимо было решить следующие задачи;

1. Изучить структуру ранних легочных осложнений у больных острым панкреатитом и состояние газообмена в зависи-

мости от клинико-апатомической формы острого панкреатита,

2. Выяснить взаимосвязь ранних легочных осложнений и острых; газообменах нарушений и степени выраженности острого ферментативно-воспалтельного эндотоксикоза.

3- Исследовать газообменную и негазообменную, в частности, катехоламннметаболическую, функции легких при остром панкреатите:

4. Изучить влияние длительной перидуральноп блокады на внешнесекреторную активность поджелудочной железы.

5. Разработать пути оптимизации комплексных мер интенсивной терапии ранних легочных' осложнений и нарушений газообмена у больных острым панкреатитом.

. Научная новизна работы- Научная новизна выполненного исследования определяется уточнением связи частоты развития и структуры ранних легочных осложнений с клшшко-ана-томической формой острого панкреатита!. Изучены острые газообменные нарушения, возникающие у больных острым панкреатитом, и выяснена их зависимость от степени выраженности острого ферментатнвно-воспалительного эндотоксикоза, что позволило определить его в качестве ведуше-, го фактора поражения развития легких у этой категории больных-

Острые нарушения газообмена у больных острым панкреа" титом рассмотрены с позиции функциональной системы газообмена, как совокупность легочной, гемической, циркуля-торной и тканевой гипоксии.

Изучено влияние негазообменной функции легких на развитие газообменных нарушений- Установлено, что повышение содержания катехоламннов в крови, оттекающей от легких, является целесообразной реакцией, направленной на повышение активности кардиалыюго элемента в системе газообмена, в частности, повышение минутного объема кровообращения и увеличение доставки кислорода тканям.

Установлено, что перидуральная блокада угнетает внешне-секреторную функцию поджелудочной железы и способствует снижению уровня ферментативно-воспалительного эндотоксикоза как патогенетического звена развития легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острым панкреатитом-

Разработан рациональный комплекс мер интенсивной те-раями ранних легочных осложнений острого панкреатита, <лючаюш,ий, наряду с общепринятыми средствами, нестероид*

<

ные противовоспалительные препараты; сурфактантновыша-

ющне средства и применение перидуральной блокады-

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Основными положениями диссертации, выносимыми на защиту, являются:

1- Зависимость частоты развития и структуры ранних легочных осложнений и тяжести нарушений газообмена от кли-ишо-аиатомической формы острого панкреатита и степени выраженности острого ферментатпвно-восналительного экдотоксикоза-.

2- Ведущая роль острого ферментативно-воспалителыюго эндотоксикоза в патогенезе ранних легочных осложнении п газообменных нарушений-

3. Первоначальность нарушения метаболической функции легких при острых нарушениях газообмена у больных острым панкреатитом-

4. Целесообразность применения длительной перидуральной блокады не только для снятия болевого синдрома, но и для снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы-

5. Необходимость противовоспалительной и сурфактантпо-вышающей терапии на фоне детоксикации организма.

Практическая значимость работы и реализация полученных результатов. Полученные результаты , послужили основанием для методической разработки лекций и практических занятий [ю вопросам интенсивной терапии острого панкреатита при специализации и усовершенствовании врачей на кафедре скорой медицинской помощи и реанимации факульге-та усовершенствования врачей, а такжепряобучении студентов на кафедре госпитальной хирургии специализированной: факультета Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института-

Разработанная методика интенсивной терапии ра.нн"х легочных осложнений и нарушений газообмена у больных острым панкреатитом используется в практике отделений реанимации и хирургии Клинического городка Саратовского медицинского института и второй городской клинической больницы имени В. И- Разумовского г. Саратова. По результатам диссертации выдано восемь удостоверений иг рационализаторские предложения, одно из которых —отраслевого значения.

Апробация. Основные положения представленной работь доложены н*к

— научно-практической конференции Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института «Медицинская наука—практике здравоохранения-2 февраля. 1988 года;

-заседании Саратовского областного научного медицинского общества анестезиологов и реаниматологов, № 14, 26 апреля 1988 года;

—третьем Всероссийском съезде анестезиологов " реаниматологов, Ростов-па.-Допу, 3 — 4 октябри 1988 года;

— заседании Саратовского областного научного медицинского общества хирургов им- С. И. Спасокукоцкого, № 1154, 15 марта 1990 года;

— совместной научной конференции кафедр скорой медицинской помощи и реанимации факультета усовершенствования врачей, анестезиологии и реаниматологии, госпитальной хирургии специализированного факультета, факультетской хирургии лечебного факультета Саратовского ордена Трудо-юго Красного, Знамени государственного медицинского института, № 12, 22 марта 1990 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано три работы в центральной медицинской печати, три—приняты в пс-îarb.

Объем и структура работы- Диссертация изложена на 173 :траннца.х машинописного-текста и состоит из введения (8 :тр), обзора литературы (38 стр.), трех глав с описанием методов исследования, изложением н обсуждением результатов, полученных при клиническом исследовании (74 стр.), ¡аключения (5 стр.), выводов (2 стр.). практических рекомендаций (2 стр.) а указателя литературы (41- стр.), вклю-[атощего 391 источник, из которых 314 отечественных и 77 шостранных. Работа содержит 24 таблицы и 13 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Методики исследований

Клинические наблюдения н исследования проведены у 185 Зольных острым панкреатитом. Диагноз ставили на оенова-' и и клинической картины заболевания' и совокупности рс-ультатов специальных исследований: пентгрнологнческого об-ледования органов брюшной 'полости, фиброгастродуодено-копии'и лапароскопии, клнннко-биохнмических ' анализов ;рови и мочи. У части больных диагноз, был подтвержден па

операции, а у умерших—на патологоанатомимееком исследовании.

При выполнении операции придерживались тактики, принятой в клинике- Выполняли, по возможности, малотравматн-ческую операцию; лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки, в ряде случаев—дренирование за брюшинной клетчатки. Широкую срединную лапа-ротомню выполняли при диагностической неясности лапароскопической картины, выраженных признаках перитонита и обширном некротическом поражении поджелудочной железы с целью более широкого ее дренирования.

Операцию проводили в условиях однотипного общего обезболивания с искусственной вентиляцией легких. Введение в. наркоз осуществляли гексеналом или тнопенталом натрия в дозе 10-13 мг/кг массы тела больного. Анальгетцческий эффект достигался использованием препаратов для нейролеп-танальгезии, закиси азота или эфира (2—3 об%)- ИВЛ проводили! аппаратами типа «РО» по полуоткрытому контуру. Содержание кислород-а в дыхательной смеси составляло 50гу. Адекватность вентиляции легких контролировали физикально, а также по парциальному напряжению углекислого газа в крови, которое поддерживали на уровне 36—38 мм рт. ст.

Для проведения инфузноннон терашпи и контроля за параметрами центральной гемодинамики, катетеризировали верхнюю полую вену по методу Сельдингера-' Объем инфузионной терапии во время операции определяли по состоянию центральной гемодинамики и объему кровопотерп, измеряемому гравиметрическим методом. В ряде случаев измеряли центральное венозное давление и определяли гематокритную величину. В обязательном порядке осуществляли контроль диуреза. После операции достигали восстановления спонтанного дыхания, сознания, мышечного тонуса и переводили больного в отделение реанимации и интенсивной терапии, где продолжали наблюдение и лечение.

Больным, которым проводили перидуральную блокаду, последнюю выполняли по общепринятой методике из срединного доступа. Место катетеризации выбирали между Т7-Т8, то есть на уровне сегментов спинного мозга, формирующих чревное сплетение. Для обеспечения блокады вводили три--мекаип или лидокаин в объеме 1,0—1,6 мл раствора па один сегмент спинного мозга с учетом возраста и конституции больных. Эффект перидурального блока контролировали по изменению субъективного состояния больного, зоне кожкой

анестезии, изменению АД и ЧСС, мышечного тонуса перед" ней брюшной стенки и изменению перистальтики кишечника.

Клиинко-анатомическис формы острого панкреатита и стадии его клинического течения выделяли согласно классификации В. С- Савельева с соавт- (1983), формы легочных осложнении по Н- В- Путову .и Г. Б. Федосееву (1984), степень азообменных нарушении по А. П. Зильберу (1984) и В. Л. Кассилю (1987).

В соответствии с целыо и задачами исследования, были выделены две группы больных в зависимости от тактики и конкретного содержания интенсивной терапии ранних легочных осложнений " нарушений газообмена;

— первая группа—96 человек, которым проводилась традиционная терапия острого панкреатита и возникших легочных осложнений и нарушений газообмена;

— вторая группа—89 человек, им проводили интенсивную терапию острой дыхательной недостаточности с учетом установленных особенностей патогенеза ранних легочных ослож-(ений, и направленную на все элементы функциональной С1ь стемы газоо&чена.

Состав групп по числу больных, полу и возрасту существенно не различался, что дало возможность сопоставления полученных в ходе настоящего исследования результатов и определило достоверность полученных данных. Распределение больных по клинико-анатомическим формам острого панкреатита и исходу заболевания представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по клинико-анатомической форме острого панкреатита и исходу заболевания

Клшшко.аиатомиче. :кая форма острого панкреатита Всего больных все. у.мер-го ЛО Первая группа ( Вторая группа

всего умерло всего умерло

ОтЬчиый 03 5 В 7 4 26 1

Жировой 56 13 31 8 25 5

Геморрагический 66 06 28 14 38 12,

ИТОГО,:

]8Г

44

96

26

89

В соответствии с задачами исследования использовали функционально-биохимическое исследование газообменных функций легких, транспортных возможностей сердечно-сосудистой системы, а также гемоглобина. Кроме того, оценивали состояние метаболизма тканей.

Состояние больных оценивали по следующим группам показателей:

— первая группа показателей, характеризующая состояние легочного элемента в системе газообмена, включая частоту дыхательных движений (ЧДД), напряжение кислороде (Р'02) и углекислого газа (РСОг) в артериальной и смешанной венозной крови, альвеолярно-артериальный градиент пс кислороду (Р^А-а)Д02);

— 'вторая группа показателей, отражающая условия доставки кислорода тканям, включала определение систолического и диастолического артериальных давлений (АДС, АД д) частоту сердечных сокращений (ЧСС), ударный (УО) и минутный объемы сердца (МОС) и ряд расчетных показателей, отражающих состояние кардиального элемента в системе газообмена: ударный (УИ) и сердечный индексы (СИ);

— третья группа показателей отражала транспортные возможности крови в доставке кислорода, определяли гемато-критную величину (№), количество гемоглобина в крови (Нв), степень насыщения им кислорода (ЗЮг), а также рассчитывали кислородную емкость крови (КЕК) и содержание его в литре артериальной и смешанной венозной крови (СЮ,);

— четвертая группа показателей, отражающая доставку кислорода тканям, включала определение количества кислорода, доступного тканям в единицу времени (Д02), и эффективный транспорт кислорода (ТСЬ), определяли также величину внутрнлегочного шунта ( OtiQfr,

— пятая группа показателей, включавшая кислотно-основ. ное состояние крови (КОС), а также потребление кислорода 1з единицу времени (П02) и индекс экстракции кислорода из притекающей крови (ИЭСЬ), характеризовала'участие легких регуляции содержания в крови биогенных аминов; адреналина (А) и норадр.еналина (НА), определяли их вено-артериальное различие ( а— v А и ;1— у НА);

— седьмая группа показателей характеризовала степень выраженности ферментативно-воспалительного эндотоксико-за; определяли количество лейкоцитов в периферической капиллярной, крови (Л) лейкоцитарный индекс интоксикации

(ЛИИ), степень регенеративного сдвига форм нейтрофилои (СРСФН), альфа-амилазу, общий биллируб"» крову; оста., точный азот крови, а также количество общего белка и его фракции.

Пробы крови для биохимических исследований бра,л и из верхней полой вены и пункционно из бедренной артерии. (Напряжение кислорода и углекислого газа и артериальной и смешанной венозной крови исследовали при помощи аппаратуры фирмы «КасПотеЬ-» (Дания). Ударный объем сердца определяли методом трансторакальной, тетраполярной рео-графии тела аппаратом РПГ2-02 в сочетании с четырехка-нальным электрокардиографом «Элкар-2»'. Кроме того, проводили рентгенографию легких.

Перечисленные функционально-биохимические показатели регистрировали на первые, третьи, пятые и седьмое сутки за" болевания. Полученные данные обработаны методом вариа" циоиноп статистики.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Патогенез ранних легочных; осложнений и газообменнык нарушений у больных острым панкреатитом. При анализе легочных. осложнений выявлено, что в первой группе больных они наблюдались у 87 (90,"6%), при этом острый бронхит —у 14 больных (14,6%), однодолевая пневмония—у 14. больных (14,6%), распространенная односторонняя пневмония— у 26 больных (27,1%), распространенная двухсторонняя пневмония—у 33 больных (34,4%). Среди 26 умерших в этой группе больных легочные осложнения наблюдались во всех случаях п.в наиболее тяжелой форме, распространенное поражение легких было у 24 больных (92,3%).

Обращала на себя внимание зависимость частоты развития и структуры ранних легочных осложнений от клинико-анатом.нческон формы острого панкреатита (таблица 2).

При отечной форме (37 человек) легочные осложнения наблюдали у 28 больных (75,7%), преимущественно в форме острого бронхита — у 9 человек (24,3%) без выраженного нарушения газового состава артериальной крови, а среди пневмоний преобладал односторонний процесс—V 14 больных (37.8%).

При жировом панкреонекрозе (31 человек) легочные осложнения наблюдали у всех. При этом преобладали пневмонии — у .16 больных (51,6%), с наклонностью к распрост-

ранению —у 9 больных (29,0%), а у 10 больных/ (32,3%) возник двухсторонний процесс.

При геморрагическом паикреонекрозе (28 человек) легочные осложнения также наблюдали у всех больных. В основном выявлены распространенные формы поражения легких —у 27 человек (96,4%), в том числе распространенный двух-, сторонний процесс—у 18 больных (64,3% ).

Таблица 2-

Структура и частота развития ранних легочных осложнений у больных острым панкреатитом первой группы

Форма легочных осложнении

Острый бронхит 9 1 5 1 14. 2

Однодолевая пневмония 6 >— 7 : —\ 14 <

Распространенная односторонняя пневмония 8 *— 9 о о 9 5 ' 26 8

Двухсторонняя пневмония 0> 3 / 10 4 18 9 зог 16

Без осложнений 9 — __* — ! 9 к-'

Итого 37 31 8 28* 1Ф 96 20

Легочные осложнения, о/п\ 75,7; " 100 100 9016

Клинико- анатомическая форма острого панкреатита

Отечный

всего

умерло

Жировой_

7

всего умерло

Геморрагический

Всего

всего

умерло всего

умерло

Легочные осложнения в форме острого бронхита и пневмоний различной распространенности диагностировались физпкально и рентгенологически в основном на третьи-пятые сутки) заболевания. Следует отметить, что часто отчетливая рентгенологическая картина поражения легких развивалась при N скудных данных аускультаинп. В большинстве случаев рентгенологически пневмонии определялись в форме диффузной инфильтрации, заметно чаще—в нижних долях легкого. Избирательное поражение нижних долей легких, возможно, связано с большим кровотоком в них и, следовательно, ' большим воздействием продуктов папкреагогешгой таксе май на легочную паренхиму. Обращала на себя внимание динамичность инфильтрации легочной ткани под влиянием интенсивной детоксикационной терапии.

Таким образом, раннее развитие легочных осложнений у Сольных острым панкреатитом, зависимость их частоты и структуры от клинико-анатомической формы острого панкре-- атита и тяжести его клинического течения—наиболее часто распространенные поражения легких развиваются'при геморрагическом панкреонекрозе; регионарпость и динамичность инфильтрации легочной ткани при скудных данных аускуль-тацни позволили предположить токсический характер пора-'ження легкшх у больных острым панкреатитом в острой стадии его течения.

Проведенными исследованиями установлено, что острый панкреатит сопровождается развитием гипоксического статуса, который характеризуется последовательным нарушением элементов функциональной системы газообмена!. Функцио-'нально-морфологпческая несостоятельность одного из элементов приводит к компенсаторной активности другого, что способствует сохранению оптимальных соотношений уровней кислорода и углекислого газа в тканях.

В ходе работы установлено развитие нарушений газообмена с. первых суток заболевания острым панкреатитом. Наиболее выражены они были у впоследствии умерших,! что подтверждает их значимость в течении основного заболевания. I

Для оценки легочного звена системы газообмена изучали изменения, характеризующие интегральные вентиляционно-перфузионные соотношения- У больных отечной формой отмечали увеличение ЧДД в 1,5 раза по сравнению с нормой, а соответствующие изменения РаС02 указывали на компен" саторное значение вентиляционных механизмов в функцио"

налыюй системе газообмена. При обширном геморрагическом ианкреонекрозе увеличение ЧДД в 2—2,5 раза не-приводило к соответствующему уменьшению РаСОг, что характеризовало декомпенсацию вентиляции с последующим развитием гппоксемпи, что подтверждало снижение Ра02 п э^Ог, самые низкие значения которых регистрировали на третьи-пятые сутки заболевания, причем эти. изменения зависели от клинпко-анатомическон формы острого панкреатита и, составляли при его отечной форме в среднем 60,5 мм рт. ст., при) жировой—60,4 мм рт. ст., а при геморрагической —55,0 мм рт. ст. Нарушение вентиляцпонно-перфузионного соотношения характеризовалось увеличением Р а) ДОг при отечной форме панкреатита более 30,7 мм рт. ст., "при жировом ианкреонекрозе —более 41,7 мм- рт. ст„ при геморрагическом— более 59,1 мм рт. ст., эти нарушения подтверждались также увеличением ) ) ,, значения которого также зависели от формы острого панкреатита и составили в среднем соответственно 22,0 проц. к МОС, 23,3 проц- к ЛЮС и 28,9% к МОС. Причем у умерших больных указанные изменения Р,/ прогрессировали и превышали 35% к МОС.

Гемический компонент функциональной.системы газообмена у больных острым панкреатитом также характеризовался" заметной отрицательной динамикой; отмеченное снижение количества эритроцитов в циркулирующей крови, № и Нв характеризовало снижение К.ЕК,. что при низких значениях РпОй и О., сопровождалось снижением С/аО:, У больные отечным панкреатитом и жировым панкреонекрозом эти из" менения не превышали 25—28% от среднестатистической нормы и имели тенденцию к улучшению на седьмые сутки заболевания. У больных геморрагическим панкреонекрозом нарастало ухудшение.

Выявленные изменения в легочном и гемнческом элементах функциональной системы газообмена увеличивали роль ее кардиального звена в процессах компенсации кислородно-~о баланса, что было особенно выражено при геморрагическом панкреояекрозе, где наблюдали большие ЧСС, УО и :оответственно МОС. Данные приведены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели кардиального элемента функциональной системы газообмена у больных панкреатитом первой группы (М±т)

Показатели

Клпнико-анатом ичсск. форма острого панкреатит;! АД ер-мм рт. ЧСС мин УОк ял мое, л'/ь'ин до0, мл/дтшг

Отечный с'26 ±1,4 91,8 ±0,9 ' 50,1 ±0,5' 4,51 ±0,1, 735,1 ±8,4

Жировой 92,7 ±1,1 93,1 ±1,0, 51,3, ±0,5; 4,82 ±0,1, 710,9 ±9,1

Геморрагический 83,4 ±0,9 107,0 ±0,8 53,6 ±0,4 5,74 ±0,1' 655,9' ±9,8

Напряжение кардиального элемента в системе газообмена способствовало достаточности Д'Ог, несмотря на имеющуюся гипоксеммю.

Однако у впоследствии умерших больных—чаще от геморрагического панкреонекроза, несмотря на более высокий М'ОС, изменения в легочном и гемическом звеньях настолько прогрессировали, что напряжение гемодинамики в результате не обеспечивало Д02 и ТОг .адекватных метаболическим потребностям органов и тканей, что в конечном итоге способствовало неблагоприятному исходу.

Показатели,' характеризующие повреждение легочного звена функциональной системы газообмена, имели тесную корреляционную связь с'показателями, характеризующим;! панкреатогенную токсемию (таблица 4).

Таблица 4

Зависимость показателей газообмена от биохимических; по казателей фермеитативно-воспдлительного эндотоксикоза

Биохимические показатели, характеризую- РаО„ Показатели газообмена

щие ферментатнпно-воспалнтельньш :шдо-то1;сико;| г 1 1 ! Р

Альфа-амилаза — 0.361 <-0,05 --0,346 <0,05

Л '—.0,728 С 0,02 —0,677 <0,05

ЛИИ —0,504 , <-0,05 —0,755 <0,0:»

СРСФН — 0,523 . :'<0,05 —0,512 <0,05

Общий бнллпрубин — 0,331 С 0.05 — 0,324 <0,05

Остаточный азот — 0,462 <0,05 — 0,524 <0,05

Обишй белок 4-0.511 СО,05 + 0,458 <0,05

Альбумин + 0,581 <0.05 + 0,689 <0,05

ПРИМЕЧАНИЕ; - ''—степень корреляционной завнспмост.ч: " р— степень достоверности;

При .изучении динамики содержания катехоламинов в кпо" ви больных острым панкреатитом выявили увеличение в кров и А и НА уже в первые сутки заболевания. В группе больных с отечной формой, острого панкреатита увеличение А и крови превышаю среднестатистическую норму в 2 2 раза, НА — 'Л '2,3 раза. У больных паикреонекрозом, в условиях прогрессировать основного глп'ологпческого процесса и возрастания уровня фермситатпвно-воспалнтельного эндотоксикозм, уровень катехоламинов в циркулирующей крови был более высоким. А превышал среднестатистическую норму в 3,8 раза!, НА—в 5 раз. Причем, увеличение уровня катехоламинов отмечали как в смешанной венозной крови, то есть притекающей к легким, так и в артериальной, то есть оттекающей, от них»

Увеличение уровня ферментативно-поспалительпого эндо" токсикоза и пр-огрессирование основного процесса в подлег

лудочной железе приводили к развитию гипоксии, уровень которой достоверно коррелировал с содержанием катехола-мпнов в циркулирующей крови. Степень корреляционной зависимости составила: РО2 и А (г = —0,714); РСЬ и НА (•" = ' -0,643); и А (г=—0./38); ^Сь и НА (г=-0,809).

При изучении вено артернальнон разницы кате.холаминов установлено, что у больных острым панкреатитом содержание А и НА было выше в оттекающей крови, кроме того, ве но-артернальная разница по катехоламинам была достовер" но выше в группе с отечной формой острого панкреатита и достигла по адреналину в среднем 12,8 нмоль/л, а по нора-дрен'алнну—35,4 нмоль/л. У больных панкреонекрозом, па фоне прогрессирующего увеличения адреналина в притекающей к легким крови, вено иртериальное различие было менее выраженным и имело тенденцию к снижению на протяжении всего периода наблюдения, что, по-видимому; характеризовало истощение метаболической активности легких как депо ка-техоламинов и указывало на стадию декомпенсации. Данное предположение подтверждается установленной достоверной, корреляционной связью между вено-артериальным различием по катехоламинам и'показателями гипоксеин; Р •, 02 и

_у А (г=+0,595); и а_УА (г=+0;762); Ра О? и

а-у НА (г =+0,469); 51,02 и аД-НА (г=+0,548). Анализ полученных клинических данных позволил расценить катехоламинпродуцярующую функцию легких как целесообразную реакцию, направленную на поддержание сократительной способности миокарда и повышение минутного кровотока, что подтверждено корреляцией между А и МОС (г — = +0,892); НА и МОС (г= +0.-771).

Таким образом, определенные в ходе настоящего клиниче" ского исследования зависимости частоты развития и структу" ры ранних легочных осложнений от клиннко-анатомическон формы острого панкреатита, их характерное клиническое течение, раннее развитие, а также связь выраженности нарушений газообмена от уровня ферментативно-воспалительного эндотоксикоза при остром панкреатите, роль легких в метаболизме катехоламинов И их тесную связь с газообменом позволили определить фермента/тивно-воспалительный эндотоксикоз как один из пусковых механизмов развития поражения легких при остром панкреатите.

Это определение позволило предложить следующую схему • патогенеза ранних легочных осложнений и нарушении газооб-

4й

мена у оольных острым панкреатитом, представленную на рисунке 1.

■— щи "м г I ни I т итптц «и 11 in in 1 м i 11 i ~ i i i и n i ~ щ " -ysev и

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

t

H-

I

БОЛЬ

Увеличение биологически -->- активных веществ н цирку. ) лиругощеи кропи

Се ЕРМЕНТАТИ В НО- ВОСП А Л ИТ ЕЛ Ь-НЫИ ЭНДОТОКСИКОЗ

Парез кишечника, нарушение функции диафрагмы

Повреждение метаболических функций легких

I Расстройства дреиаж-! ной функции трахео-j бронхиального дерева

Нарушение альвеолярной вентиляции

РАННИЕ ЛЕГОЧНЫЕ 'ОСЛОЖНЕНИЯ (бронхит, пневмонии, микроателектазы)

т

ВНУТРИЛЕГОЧНОЕ ВЕНОЗНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

I.

Рис. 1. Принципиальная схема развития ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острым

панкреатитом.

Влияние перидуральной блокады на экскреторную активность поджелудочной железы. В ходе настоящего нсследова-пня, учитывая частое применение иеридуральной блокадь! (ПБ) у больных острым панкреатитом, стало необходимым определить ее место среди лечебных мероприятий по интенсивной терапии легочных осложнений согласно приведенной выше схеме нх развития и выяснить влияние частичной фар" микологической симпатической денерватви на внешнесекре" торную функцию поджелудочной железы.

Для этого провели дополнительное клиническое исследовр" нпе группы больных, которая включала 30 человек в возрасте 59,1 ±2,5 лет с исходно нормальной функцией поджелудочной железы. Все больные оперированы в плановом порядке по поводу патологии желчного пузыря, выполнена однотипная операция —холецистэктомия. Больные подобраны с. близкими исходными функционально-биохимическими показателями, без выраженного воспалительного процесса и •сопутствующей патологии, что позволило обеспечить сопоставимость полученных результатов. Выбор данной категории больных обусловлен общностью сегментарной иннервации генатобилиарной зоны и. поджелудочной железы (Триумфов А. В., 1974; Щелкунов В.. С, 1976).

Выделены следующие подгруппы больных по девять человек в каждой;

— первая —больные, которым в послеоперационном периоде проводилась общепринятая интенсивная терапия с применением наркотических и ненаркотических ?анальгетиков;

— вторая —больные, общепринятая интенсивная терапия которых дополнительно включала применение лидокаина внутримышечно, последний вводили в дозе 2,7 мг/кг массы

тела больного в виде 2% раствора внутримышечно; данная подгруппа выделена с целью определения значимости рс зорбтивного эффекта лидокаина на функциональную актив ность поджелудочной железы;

— третья —больные, которым выполненная для ннтраоне' рационного обезболивания ПБ была пролонгирована в раннем послеоперационном периоде.

Пункцию и катетеризацию перидурального• пространства выполняли на уровне сегментов спинного мозга, которые участвуют в формировании чревного сплетения- Манипуляцию осуществляли по общепринятой методике, для проведения анестезии использовали лидокаин из расчета 1,0—1,6 мл на один сегмент спинного мозга в дозе 2,7 мг/кг массы тела

больного.

Для изучения влияния симпатической иннервации, которая блокируется при проведении ПБ на указанном уровне, на впешнесекреторную активность поджелудочной железы, про" водили ее фармакологическую стимуляцию путем внутримышечного введения антнхолпнсстреразпого препарата пр<г зерина в дозе 0,015 мг/кг массы тела больных — прозернно вый тест(Богер М. М., Корнилова! В. Л., 1972; Богер М. М., 1982). Использование прозеринового теста в данном конкрег" ном случае обусловлено двумя основными патофизиологпче сними моментами;

— прозерин является стимулятором как парасимпатически'!, та« п симпатической нервных систем, так как преганглио" Марное волокно, идущее от сегмента спинного мозга, нннер" вирующего поджелудочую железу, является холинэргпче" Ским, а на его уровне как раз и осуществляется ПБ;

—гликолитическин фермент альфа-амилаза находится в зимогенных гранулах всех ацинарных клеток поджелудочной железы « ее увеличение в циркулирующей крови достаточно отражает общую впешнесекреторную активность последней.

Альфа амилазу определяли в смешанной венозной крови методом «Вio-test» с помощью набора реактивов фирмы

«Lachema » (ЧС.ФР). Рассматривали не только ее истинный уровень, но и изменения активности от исходного в абсолютных величинах и в процентах- Исследования проводили до стимуляции поджелудочной железы (исходные данные), а также через тридцать минут, час, полтора и два часа после введения прозерина- Полученные в ходе исследования данные обработаны методом варн'дционной статистики.

Результаты исследования альфа-амилазы (рисунок 2), полученные у трех подгрупп больных, выявили увеличение ее активности на этапа,х исследования. Наиболее выраженную активность фермента отметили через тридцать минут после стимуляции прозертшом, Анализ изменений амилолитической активности показал достоверное увеличение количества аль" фа-амилазы по сравнению с исходным уровнем в первых двух подгруппам более, чем в два раза, составляя прирост в сред" нем 307 мкмоль/л и 320 мкмоль/л. В третьей подгруппе также наблюдали некоторые увеличение амилолитической активности, хотя прирост не превышал в среднем 90 мкмоль/л и был статистически недостоверным.

Ко второму часу исследования во всех подгруппах отмеча" ли снижение количества альфа'амилазы почти до исходного

уровня, па этом этапе в первых двух подгруппах разница с исходным уровнем составляла 204 мкмоль/л н 165 мкмоль/л, что соответствовало 86% и 35 %. В третьей подгруппе уровень амплолитнческой активности практически соответст" вовал исходному, соответствуя приросту всего на 8% и со~ ставляя среднюю разницу в 42 мкмоль/л.

Такт; образом, установлено, что ПБ на уровне сегментов ' спинного мозга, формирующих чревное сплетение, снижает секреторную активность поджелудочной железы при ее стимуляции и может применяться в клинической практике не только с анальгеттческой целью, но и с целью снижения внешней секреторной активности поджелудочной ж слези, тчто позволяет считать ее патогенетическим средством снижения. уровня ферментативно-воспалительного эндотокси, коза у больных острым панкреатитом.

Рис. 2а. Прирост альфа-амилазы относительно исходного уровня в подгруппах больных на этапах клинического исследования.

_| Ал ь?а-ач-Л/-£за, %

' V. С,о 1.С 1,5 2,0 часы

Рис. 26. Уровень альфа-амилазы в процентах к исходному уровню в подгруппах больных па этапах клинического исследования.

Примечание: — первая подгруппа

—вторая подгруппа'" — третья подгруппа

Интенсивная терапия ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных, острым, панкреатитом.

Патогенетической основой интенсивной терапии ранних респираторных расстройств у больных острым панкреатитом, согласно приведенной схеме их развития, является детоксика-ция организма!, проводимая в следующих направлениях:

1. Уменьшение образования компонентов острого фермен-тативно-воспалиггельного эндотоксикоза, что достигалось применением нсстероидных противовоспалительных препаратов—производных салициловой кислоты и пиразолона, а также применением длительной перндуралыюй блокады— Салпцнлат натрия назначали внутривенно в виде 1% раствора в дозе 40—70 мг/кг массы тела больного в сутки, анальгин в< виде 50% раствора внутримышечно в дозе 40-70 мг/кг/сутки, амидопирин—8—12 мг/кг/сутки. Основой действия этих препаратов при ферментативно-воспалителыюм эндотоксикозе является их противовоспалительный эффект, зависящий от снижения повышенной капиллярной проницаемости, уменьшения энергетической обеспеченности воспаления и угнетения синтеза простагландинов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты оказывали при" сущее им неспецифическое жаропонижающее и анальгетичс-ское действие, уменьшали процессы тромбообразования за счет снижения агрегации тромбоцитов.

—Применение перндуральной блокады при остром панкре атите приводило к следующим положительным эффектам; снимался болевой синдром, что улучшало психо'эмоциональ ный статус больных, снижало «гипостатический» компонент .развития легочных осложнений за счет улучшения откашливания мокроты и увеличения альвеолярной вентиляции; сни" жало парез кншечнища и восстанавливало функции диафраг' мы, тем самым восстанавливая вентиляционный компонент легочного элемента функциональной системы газообмена; уменьшало периферический вазоспазм в гепатобнлиарно_ панкреатической зоне, что улучшало кровоснабжение тканей-увеличивало приток кислорода к ним и уменьшало ироявле ния воспалительного процесса непосредственно в подже лудочной железе; угнетало экзокринную активность поджелудочной железы—снижало продукцию активных панкреатических протеаз и их поступление в общий кровоток, уменьшая самоперевар.ивание поджелудочной железы и понижая уровень ферментативно-воспалнтельного эндотоксикоза.

2. Снижение величины свободно циркулирующих биологи" чески активных веществ путем внутривенного переливания низкомолекулярных комплексонов: альбумина, гемодеза, реонолиглюкина, а также применение протеазно-кпниновых ингибиторов: контрикала и гордокса. В комплекс ингпбирую-тей терапии в обязательном порядке включали антпгиста-мннныи препарат димедрол в дозе 1,80 —1,13 мг/кг массы тела больного в сутки. Последний усиливал противовосиали" тельное действие нестероидных противовоспалительных пре" паратов, оказывая антигистамннный эффект в качестве бло-катора гистаминовых рецепторов. Как известно, гистамип оказывает ваготоническое действие на гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, а также усиливает секрецию бронхи, альных желез, что ведет к нарушению альвеолярной вентиляции и усиливает дыхательную недостаточность в целом.

3- Стимуляция выведения продуктов ферментатпвно-воспа лительного эндотоксикоза в форме форсированного диуреза.

Параллельно активной детокспкацнонной терапии проводи ли традиционные мероприятия по поддержанию кислорода в циркулирующей крови: дыхательную гимнастику, лечеб. ную перкуссию грудной клетки, стимуляцию и имитацию кашля, постуральный дренаж трахео-бронхиального дерева, дыхание с повышенным недозированным давлением в конце выхода, аэрозольную и при необходимости оксигенотерапию. '

Дополнительно к традиционным методам дыхательной ре- • анимации назначали сурфактантповышающее средство алу-пент в дозе 0,5 мг внутримышечно в три-четыре приема д0 общей суточной дозы 1,5 2,0 мг или оальбутамол в ингаляциях 4—6 раз в сутки, что вызывало следующие положительные эффекты: возникала■бронхОдилятания, что сгюсобство" вало откашливанию мокроты >и увеличению объема альвеолярной вентиляции: увеличивался ударный объем сердца, повышался и стабилизировался минутный объем сердца.

Предлагаемый комплекс мер интенсивной терапии ранних легочных осложнений и нарушений газообмена отличается от общепринятых тем, что дополнительно назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: сурф*актантповьг шающие средства н применяется длительная перндуральная блокада.

Применение предлагаемого фармакологического комплекса позволило снизить уровень ферментативно'Воспал!Ителыюго эндотоксикоза у больных острым панкреатитом. При сопоставлении биохимической картины эндогенной интоксикации отмечено улучшение этих показателей во второй группе больных но сравнению с первой .'(таблица 5).

Таблица 5

Показатели уровня эндогенного ферментатнвно-воспалитель иого зидотоксикоза,

больных острым панкреатитом (М±.т)

Группы больных л • Ю-'/л ЛИИ усл. ед, СРСФЦ усл. ед. Лльфдг амилаза г/л час Общий биллн-рубпн мкмоль/л Остаточ> ный азот м моль/л1. Общий белок' г/л Альбумин г/!т

15.7 ■ 5,7 0,453 80,0 29,2 55.4 57.4 24,1

Первая ±0,2 ±0,2 ±0,022 ±0,8" ±0,7 ±0,7 ±0,2 ' ±0,4

Вторая 11,4 4,4 0,174 50,0 15,3 26,3 61,3 32,5

±0,3' ±0,3 ±0,012 ±0,7 ±0,8 ±0,6 ±0,2 ±0,3

р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

ПРИМЕЧАНИЕ; Р—достоверность различия средних величин

'О От

Снижение уровня ферментатпвно-воспалптельного эндоток-енкоза позволило предотвратить во второй . группе больных критическое снижение показателей функциональной системы газообмена- ЧДД уменьшилась в среднем на 10,7%, Р(А—а ) Д02 -на 29,4%, увеличилось Ра02 на 12,5%, StaOo—на 4.6%.

Увеличение Нв в циркулирующей крови на 9,4 г/л соответственно увеличивало КЕК на 8,9%; что в совокупности с увеличением Ра02 н бЧСЬ позволило увеличить С а Ог в среднем на 13,4 мл/л—практически на 10%- Увеличились ДО и Т02> это способствовало достаточности газообмена органов и тканей (таблица 6). При этом на 15% увеличилось ПОг Причем это повышение идет не за> счет использования резервной кислородной емкости—она увеличилась, а индекс экс-трации кислорода тканями уменьшился на 5%, а за счег увеличения ДОг-

Таблица 6

Интегральные показатели газообмена больных острым панкреатитом в остром периоде (М±т)

Группы Q jQt % ТО J до. ПО, | иэо->

больных МЛ/М1Ш/Л13 мл/мин МЛ/МИЛ ! 1 %

Первая Вторая

24,7 :0,3

19,3 = 0,2

414,1 ±2,8

564,9 ±2.9

700.8 t4,5

935.9 ь5,2

246.4 г 1.5

284.5 = 2,5

35,3 ±0,3

30,2: ±0,3

<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

<'0,05

ПРИМЕЧАНИЕ: Р—достоверность различия средних величин

Снижение уровня ферментативно-воспалительпого эндо-токсикоза и положительные изменения во всей функциональной системе газообмена позволили снизить частоту ранних легочных осложнений у второй группы больных. В структуре легочных осложнении удельный вес распространенных форм

поражения легких, сопровождающихся выраженными газо~ обменными нарушениями, снизился до 46%, что на 15,5% меньше, чем у больных первой группы, кроме того; частота распространенных форм пневмоний у больных отечным панкреатитом снизилась на 19,8%; острым жировым панкрео-некрозом—на 13,3%, а острым геморрагическим панкреоне крозом —па 30,7%. Снизилась общая тенденция развития ранних легочных осложнении во второй группе по сравнению с первой на 20,9%.

Применение предложенного фармакологического комплекса интенсивной терапии ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острым панкреатитом позволило снизить общую летальность та 6,9%.

Таким образом, рассмотрение патогенеза ранних легочных осложнений с позиций острого воспалительного процесса, пусковым механизмом которого является панкреатогенный эндотокенкоз, а также назначение патогенетически обоснованной фармакологической терапии, включающей нестеронд-ные противовоспалительные препараты, сурфактантповышаю-щие средства4и применение перидуральной блокады на фоне детокенкацни организма позволяют снизить частоту развития ранних легочных осложнений, нормализовать транспорт кислорода н снизить летальность больных при этой тяжелой патологии.

ВЫВОДЫ

1. У больных острым панкреатитом ранние легочные осложнения развиваются в 90,6% случаев, при деструктивных формах— в 100%. Структура и частота развития поражения легких зависит от клннико-анатомической формы острого панкреатита и степени эндогенной токсемии. Тяжелые легочные осложнения в виде распространенных форм пневмоний чаше развиваются у больных острым геморрагическим панкреоне-

крозом —в 61,4%.

2- В патогенезе ранних легочных осложнений и газообмен-пых нарушений лрн остром ь'анкреатите ведущую роль играет чрезмерное повышение в крови ферментов поджелудочной железы и медиаторов острого воспалительного процесса, в частности, альфа-амилаза увеличивается в среднем в четыре раза, адреналин—в четыре раза и норадреиалин—в пять раз.

3. Ранние легочные осложнения ' определяются обычно

на третьи—пятые сутки от начала заболевания и сопровождаются артериальной гипоксемией (РаСЬ до 52,7±1,7 мм рт. СТ., в-'аОг ДО 67,1 ±2;6%), анемией (Нв до Н0,3±9,9 г/л уменьшением МОС на 35% и итоговым снижением доставки кислорода тканям на 43,6%. Указанные нарушения газообмена имеют тесную корреляционную связь с уровнем фер-мептатпвно-воспалнтельного эндотоксикоза (г = от—0,316 до -0,755).

4. Пролонгированная перидуральная блокада в течение пятп-семи суток на уровне сегментов спинного мозга, участвующих в формировании чревного сплетения (Т7~Т8), является эффективным методом интенсивной терапий легочных осложнений при тяжелых формах острого панкреатита. Достоверно снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы—на 39% и, как следствие, ферментативно-воспа-.лнтельный эндотоксикоз, купируется болевой синдром, вследствие чего отмечается улучшение откашливания мокроты и восстановление легочной вентиляции-

5. Комплексную интенсивную терапию ранних легочных ■осложнений и газообменных нарушений у больных острым панкреатитом целесообразно дополнить противовоспалительными нестероидными препаратами (салиинлат натрия, анальгин, амидопирин) и • селективными бета-адреномнметика-' ми ('гшупент, сальбутамол).

^6. Применение патогенетически обоснованной и дополненной интенсивной терапии ранних легочных осложнений и газообменных нарушений у больных острый панкреатитом позволило снизить их частоту на 20,9%, а летальность—на ■6,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Интенсивная терапия ранних легочных осложнений и газообменных нарушений должна проводиться на фоне общей комплексной интенсивной терапии острого панкреатита, с воздействием на основной воспалительно-некротический процесс в поджелудочной железс;

2. Интенсивную терапию легочных осложнений и дыхательной недостаточности необходимо начинать с момента установления ¡диагноза острого памкреатига, то есть до развития выраженных нарушений газообмена.

3. 'Основой интенсивной терапии ранних легочных осложнений у больных острым панкреатитом является детокси-

кадия организма, к0торую целесообразно осуществлять в: следующих направлениях; уменьшение образования компонентов острого ферментатнвно-воспалителыюго эндотоксико-за (пестерондные противовоспалительные препараты, пери-дуральная блокада); снижение величины свободно циркулирующих биологически-активных веществ (альбумин, гемо--пиш 'пёотирплш эпяониния-онерахоёи 'нимопгли/опоОс! 'еэг •гист'аминные препараты); стимуляция выведения продуктов эндотокспкоза методом форсированного диуреза.

4. К традиционным методам комплексной интенсивной терапии острого панкреатита целесообразно добавить пестерондные противовоспалительные препараты," в частности, производные салициловой . кислоты (салицилат натрия з дозе 40-7С мг/кг/суткн) п производные ппразолона (анальгин в дозе 40-70 мг/кг/суткн и амидопирин в дозе 8*12

.МГ'.'КГ/'суТКП) .

5. Больным острым панкреатитом целесообразно проводить пролонгированную перидуральную блокаду на уровне 1?-Т3 в течение-пяти-семп дней для снятия болевого синдрома, восстановления эвакуаторной функции желудочно-кишечного тр'акта и снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы.

6. Для профилактики снижения и стимуляции восстановления легочного сурфактанта, бронходилатации, а ггкже умеренной стимуляции кровообращения в терапию необходимо добавить селективный бстаз-адреномнметик алупент в дозе 0,5 мг внутримышечно тои-четыре раза в сутки (общая суточная доза 1,5-2,0 мг).

7. Рекомендованные мероприятия необходимо проводить параллельно с традиционными методами профилактики и терапии легочных осложнений и нарушении газообмена.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

1. Полученные данные используются в процессе преподавания на кафедре скорой медицинской помощи и реанимации факультета усовершенствования врачей Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института.,

2. Результаты исследования внедрены в практику отделений клиник госпитальной хирургии военно-медицинского факультета н скорой медицинской помощи и реанимации факультета "усовершенствования врачей Саратовского ордена

Трудового Красного Знамени государственного медицинского института,. 4

3. Рационализаторские предложения;

-— способ пункции и катетеризации перидурального пространства ((Удост- на рац. . предложение № 1188 от .21.04.1986 г.—Выдано Саратовским медицинским институтом);

— нробка-мандрен для внутрисосудистых катетеров. (Удост. па рац. предложение № 1223 от 20.10.1986 г —Выдано Саратовским медицинским институтом);

— пнтравазальнып катетер. (Удост- на рац. предложение № 1268 от 30.03.1987 г. — Выдано Саратовским медицинским институтом);

— комплекс для исследования функциональной системы газообмена- (Удост. на рац. предложение №1308 от 24-04.1987 г.— Выдано Саратовским медицинским институтом) ;

— способ фиксации катетера при катетеризации крупных сосудов. (Удост- на р-ац. предложение № 1179 от 03.03.1986 г. —Выдано Саратовским медицинским институтом- Удостоверение на рац- предложение ОТРАСЛЕВОГО ЗНАЧЕНИЯ № 0-2980 от 02.10.1987 г.-Выдано МЗ РСФСР);

— способ профилактики воспалительных легочных ослож" нений в раннем послеоперационном периоде. (Удост- на рац. предложение № 1310 от 02.11.1987 г- —Выдано Саратовским медицинским институтом);

— способ оксигено-аэрозольной тер*апни. (Удост- нг. рац. предложение № 1743 от 27.12-1989 г.—Выдано Саратовским медицинским институтом * ;

— способ снижения секреции панкреатической альфа-ами- . лазы- (Удост. на рац. предложение № 1751 от 26.02.1990 г.

—Выдано Саратовским медицинским институтом).

ПЕРЕЧЕНЬ РАБОТ, ОПУБЛНАЗВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Т. Ранние легочные осложнения у больных острым п'анкое-атитом//Вестник хирургии им. И. И- Грекова,—1987,—T.I33, -№ 1.-С. 79-80 (Соавт- В. И. Маслов, Д. В, Садчиков, Т. С. Валюхова)-

2. Легочные осложнения у больных острым панкреатитом/'' В кн.; Тезисы докладов Третьего Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов—M., 1988. — С. 124—125 (Соавт. Д.. В. Садчиков, Т- С. Валюхова),

3- Ранние легочные осложнения у больных, оперированных по поводу острого перитонпта//Анестезиология и реаниматология—1988. —№ 2,—С, 66-68 (Соавт.'Д, В, Садчиков, 'Г- С. Валюхова, Т. Е. Александрова).

4. Ранние пневмонии у больных. панкреатптом//В кн.; Пневмонии.—Сборник научных трудов Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института. —Саратов, 1991— Принята в печать (Соавт. Д. В. Садчиков, И. В- Архипов).

5. Возможности длительной перидуральной блокады в снижении ферментативно-воспалительиого эндогокепкоза у

больных острым панкреатитом//В кн-: Профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений,—Тезисы докладов межобластной научно-практической конференции хирургов.—Пенза, 1991. — Принята в печать (Соавт. Д. В. Садчиков, Н. В- Кутырева, И. В. Архипов).

6. Интенсивная терапия ранних послеоперационных респираторных осложнений у больных панкреонекрозом//В кн.: Профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений. —Тезисы докладов межобластной научно-практической конференции хирургов — Пенза, 1991,—Принята в печать;