Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты

Чурюканов, Максим Валерьевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Чурюканов, Максим Валерьевич Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты

На правах рукописи

ЧУРЮКАНОВ Максим Валерьевич

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ, ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

14.01.11 - Нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 2 иШ 2ою

Москва 2010

004608834

Работа выполнена в ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

Научные руководители:

доктор медицинских наук Алексеев Валерий Владимирович доктор медицинских наук, профессор Кукушкин Михаил Львович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Лобов Михаил Александрович доктор медицинских наук Меркулова Дина Мироновна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава

Защита диссертации состоится » 2010 г. в н^У »

часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07 при ГОХ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая д.8, стр. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д. 49).

Автореферат разослан

« / » ¿^¿Х^

2010 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

Дамулин Игорь Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Рассеянный склероз (PC) - хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, является одной из наиболее социально и экономически значимых проблем неврологии [Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н., 2003]. Принято считать, что основными проявлениями заболевания служат расстройства движений, координации, чувствительности, зрения, функций тазовых органов, нейропсихологические нарушения. В последнее время появились сведения о том, что наряду с другими социально дезадаптирующими проявлениями PC значительное влияние на качество жизни больных оказывает болевой синдром (БС), который, по разным данным, встречается в 29-86% случаев [Archibald C.J. et al, 1994; Osterberg A. et al, 2005].

В настоящее время нет единого мнения относительно механизмов возникновения и развития боли, связи с формой, тяжестью заболевания, возрастом и полом пациента, соотношения боли и клинических обострений PC [Ramirez-Lassepas М. et al, 1992; Moulin D.E. et al, 1998; Chatel M. et al, 2001].

Среди клинического разнообразия болевых синдромов наиболее сложным для диагностики и лечения является центральный болевой синдром (ЦБС), который определяют как БС, возникающий при повреждении структур центральной нервной системы. Механизмы центральных болей являются сложными и мало изученными, в частности, при PC [Boivie J. et al, 1999; Кукушкин M.JL, 2003; Archibald C.J. et al, 2004; Osterberg A. et al, 2005].

ЦБС при PC по данным разных авторов отмечается примерно в трети случаев, включая пациентов с тригеминальной невралгией, которая расценивается как центральная боль, поскольку при PC связана с поражением ЦНС. У подавляющего большинства пациентов с ЦБС отмечаются расстройства соматосенсорной чувствительности [Osterberg A. et al, 2005], прослеживается ассоциативная связь с психологическими особенностями [Osborne T.L. et al, 2006], наблюдаются изменения электрической активности мозга [Stern J. et al., 2005]. Для более полного понимания причин и механизмов развития ЦБС при

РС необходимо проведение комплексного клинико-психологического и нейрофизиологического исследования.

Цель исследования

Изучение клинико-психологических и нейрофизиологических особенностей пациентов с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе.

Задачи исследования

1. Изучить клинические особенности центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе и сопоставить их с наличием и характером двигательных нарушений и расстройств чувствительности.

2. Оценить эмоционально-личностные особенности больных рассеянным склерозом в зависимости от наличия центрального болевого синдрома.

3. Изучить особенности изменения соматосенсорных вызванных потенциалов, показателей количественного сенсорного тестирования и феномен "взвинчивания" при центральном болевом синдроме у пациентов с рассеянным склерозом.

4. Оценить значение очагового поражения ЦНС по данным МРТ-исследования в формировании центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе.

5. Исследовать особенности электрической активности мозга у больных рассеянным склерозом в зависимости от наличия центрального болевого синдрома.

Научная новизна

В работе впервые проведена комплексная оценка особенностей центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе, включающая клинические, психологические, нейрофизиологические аспекты и данные нейровизуализации.

Установлено, что центральный болевой синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента расстройств соматосенсорной

чувствительности (поверхностной, глубокой) по центральному типу. Впервые показано, что формирование центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе происходит у пациентов, использующих неадаптивные стратегии преодоления боли. У пациентов с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе впервые выявлено повышение спектральной мощности электрической активности мозга в височных отведениях правого полушария в диапазонах тета- и бета!-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий, что может быть универсальным показателем, отражающем изменения в деятельности ЦНС в условиях патологического процесса, в том числе, при развитии центрального болевого синдрома.

Практическая значимость работы

В работе показана эффективность комплексного подхода в оценке центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе, включающего неврологические, психологические и нейрофизиологические методы исследования. Установлено, что центральный болевой синдром, как одно из клинических проявлений рассеянного склероза, может носить постоянный или эпизодический характер, являться маркером обострения заболевания, быть единственным симптомом дебюта рассеянного склероза. При этом выявление болевого синдрома при рассеянном склерозе должно носить активный характер и быть ориентировано на непосредственное уточнение наличия жалоб на боль у пациентов. Показано, что важной составляющей диагностики центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе является детальное клиническое обследование с акцентом на оценку чувствительных нарушений и анализом характеристик болевого синдрома. Выявленное значение психологических и личностных особенностей ориентирует на расширение области использования соответствующих методов коррекции.

Положения, выносимые lia защиту

1. Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента поражения соматосенсорных структур ЦНС, выявляемого при клиническом и/или нейрофизиологическом обследовании.

2. Психологические особенности, отражающие повышенный уровень катастрофизации и соматизации, являются необходимыми факторами для развитая центрального болевого синдрома при поражении центральных структур соматосенсорного анализатора у больных рассеянным склерозом.

3. У больных с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе наблюдается повышение спектральной мощности электрической активности мозга в височных отведениях правого полушария в диапазонах тета- и бета1-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий, что может отражать специфические особенности деятельности ЦНС, способствующие развитию центрального болевого синдрома.

Апробация работы

Диссертационная работа была апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ММА им.И.М. Сеченова 25 мая 2010 г.

Основные положения и результаты исследования докладывались и обсуждались на VII конференции молодых исследователей с международным участием "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, 2010); III Международном конгрессе по невропатической боли (Афины, 2010).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных пациентов и методов исследования, 5 разделов с изложением результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 35 отечественных и 121 иностранный источников. Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц и 17 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Пациенты и методы исследования

Обследовано 60 пациентов с достоверным диагнозом "рассеянный склероз" в соответствии с критериями МакДональда [McDonald I.W., 2001]. На основании жалоб, данных анамнеза и результатов клинического обследования больные были разделены на 2 равные группы, сопоставимые по полу, возрасту, типу течения заболевания (табл. 1). В первую группу были включены 30 пациентов с центральной невропатической болью. Во вторую вошли 30 пациентов с PC без БС.

Таблица 1

Общая характеристика обследованных групп бальных PC

IlpmilSIK Группа 1'С с болмо Группа ГС Псз Поли /ыШснка

Количество 30 30 1,000

Соотношение мужчин и женщин 7сУ и 23 $ (1:3,3) Юс? и 20? (1:2) 0,390

Возраст (годы) 36,6 ±10,1 37,9 ±10,2 0,927

Продолжительность PC (месяцы) 100,8 ±87,7 93,9 ±66,3 0,137

Тип течения заболевания J

Ремитирующий 20 (66%) 22 (73%) 0,573

Первично прогредиентный 6(20%) 3(10%) 0,278

Вторично прогредиентный 4(14%) 5 (17%) 0,717

Клиническое обследование включало оценку двигательных и чувствительных нарушений. При исследовании двигательной сферы оценивали

силу проксимальных и дистальных мышц верхних и нижних конечностей. Количественную оценку проводили по пятибалльной шкале. Исследовали поверхностную (болевая, тактильная, температурная) и глубокую (суставно-мышечная, вибрационная) чувствительность. Проводили развернутую оценку болевого синдрома, включающую такие составляющие, как интенсивность по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка влияния боли на повседневную активность по шкале от 0 до 5. В исследовании были использованы опросник DN 4 [Bouhassira D. et al, 2005], Мак-Гилловский болевой опросник [Waddell G et al, 1980; Белова А.Н., Щепетова О.Н., 2001].

Психологическое обследование проводили с применением шкалы депрессии Бека, тревожности Спилбергера, опросников для оценки катастрофизации, SCL-90R [Kinney R.K.et al, 1991], стратегий преодоления боли, торонтской алекситимической шкалы [Taylor G.J. et al, 1984; Bagby R.M. et al, 1994].

Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) выполнено в трех группах пациентов (п=55): группа больных PC с болевым синдромом (п=14), группа больных PC без боли (п=11) и контрольная группа (п=30), сопоставимых по полу, возрасту, типу течения заболевания. ССВП с рук и ног получали на стимуляцию срединных нервов в области запястья и болыпеберцовых нервов в области медиальной лодыжки. Измеряли амплитуду и латентные периоды (ЛП) наиболее стабильных компонентов ССВП - N0, PI, N1, Р2, N2, N3, Р4, N4, N2p, N3p, Р4р, N4p.

Количественное сенсорное тестирование (КСТ) проводили на аппарате TSA II (Termo-Sensory Analyzer II) фирмы MEDOC (Израиль). Определяли пороги холодовой и тепловой чувствительности, холодовой и тепловой боли на руках и ногах. Анализу были подвергнуты данные, полученные в группе с ЦБС с конечности, в которой отмечались болевые ощущения. Сравнительную оценку проводили с результатами в группе с ЦБС, полученными с конечности без БС и данными группы без боли.

Исследование пространственно-временной суммации афферентного

стимула - феномена "взвинчивания" ("wind-up") проводили после определения порога тепловой боли. В ходе обследования пациенту предъявляли многократно повторяющийся подпороговый (на 1 °С ниже порога боли) стимул. При появлении болезненных ощущений пациент отражал их интенсивность на электронной аналоговой шкале от "нет боли" до "очень больно", подобной ВАШ. Результаты оценивали по типу реагирования пациента: 1-й тип - феномен отрицательный; 2-й тип - феномен положительный, сохраняется на протяжении исследования, не доходит до 10 баллов по ВАШ; 3-й тип - феномен положительный, быстро проходящий; 4-й тип - гиперреактивный - феномен положительный, интенсивность боли до 10 баллов по ВАШ, исследование прекращается из-за выраженных болевых ощущений.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выполнено в трех группах пациентов (п=36): группа больных PC с ЦБС (п=12), группа больных PC без боли (п=12) и контрольная группа (п=12), сопоставимых по полу, возрасту, типу течения заболевания. ЭЭГ-исследование у больных PC проводили в период ремиссии. У пациентов группы с ЦБС на момент обследования не было выраженных проявлений БС. Группы не различались по уровню признаков депрессивное™ и тревожности. Спектральный анализ плотности мощности электрической активности (ЭА) проводили в физиологических диапазонах частот: б (0,5-4 Гц), 9 (4-7 Гц), а (7-13 Гц), (31 (1320 Гц), |32 (20-30 Гц). В каждом диапазоне частот определяли абсолютную (М„бс, МКВ2) И ОТНОСИТеЛЬНуЮ ПЛОТНОСТИ МОЩНОСТИ ЭА (Mm,, %).

Анализ данных МРТ головного мозга проведен у 53 (88%) пациентов и шейного отдела спинного мозга у 22 (37%) больных. Часть пациентов представила данные уже проведенного исследования: 64% - МРТ головного мозга, 27% - МРТ шейного отдела спинного мозга. МРТ проводили на томографе "Toshiba Opart" (Toshiba, Япония) с напряженностью магнитного поля 0,35 Т, сверхпроводящем, открытого типа. При МРТ оценивали локализацию и количество очагов демиелинизации.

Статистическую обработку данных выполняли по алгоритмам программы

"Statistica 6.0". Статистически значимыми считали различия при р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение Характеристика болевого синдрома

Длительность БС варьировала от 1 месяца до 21 года, в среднем составив 4,6 лет. Боль возникала в разные периоды заболевания, её появление в 43,3% случаев совпадало с дебютом PC либо ранним этапом заболевания (до 1 года) (13,3%). У 43,3% пациентов БС впервые отмечался в более поздние сроки течения заболевания. Интенсивность боли варьировала от 2 до 10 баллов по ВАШ, составила в среднем 5,3 ± 1,8. Влияние БС на повседневную активность по шкале от 0 до 5 составило 2,7 ± 1,5.

Для описания боли пациенты использовали следующие характеристики: жгучая - 18 (60%) пациентов, ноющая - 16 (53%), ломящая - 11 (37%), скручивающая - 7 (23%), стреляющая - 5 (17%), колющая - 4 (13%), холодящая - 3 (10%), разрывающая - 2 (7%), давящая - 2 (7%), пекущая - 2 (7%), мозжащая - 1 (3%). В описании боли пациенты чаще использовали насколько дескрипторов: один дескриптор - 5 (17%) пациентов, два - 17 (57%), три -3(10%), четыре - 4 (13%), пять - 1 (3%).

Боль возникала или усиливалась во время обострений рассеянного склероза у 17 (57%) пациентов, 13 (43%) подобной связи не отмечали. При анализе влияния кортикостероидной терапии на течение болевого синдрома 10 (33%) пациентов отметили уменьшение боли, 4 (13%) испытывали её усиление во время или сразу после проведения пульс-терапии мегилпреднизолоном.

При анализе локализации ЦБС были получены следующие данные: у 21 пациента боль отмечалась в ногах (70%), в руках её испытывали 11 (37%), на туловище - 13 (43%), на голове - 2 (7%) пациентов. У 3 (10%) больных была диагностирована тригеминальная невралгия. Билатерально боль испытывали 9 (37%), унилатерально - 15(63%) больных, из них у 9 (60%) ЦБС локализовался на одной конечности, у 6 (40%) распределялся в двух конечностях с одной стороны.

У всех больных по клиническим характеристикам боль носила невропатический характер, у 7 (23%) сочеталась со скелетно-мышечной болью, у 2 (6,6%) пациентов с болезненными мышечными спазмами, у 5 (16,6%) был выявлен симптом Лермитга. По данным опросника БЫ4 четыре и более положительных ответов были получены у 18 (60%) пациентов.

При сборе анамнеза и жалоб обращали внимание на приоритет, который отдается боли среди остальных жалоб, т.е. активность жалоб на боль. Так, активно жалобы на боль предъявляли 14 пациентов (47%), у остальных БС выявлялся во время предметного сбора анамнеза и жалоб. В группе больных, которые активно предъявляли жалобы на боль, отмечалось большее влияние боли на повседневную активность, был выше уровень показателя личностной тревожности по шкале Спилбергера-Ханина.

Таким образом, ЦБС при РС имеет клинические характеристики, присущие центральной невропатической боли, отмечающиеся при поражениях ЦНС разного генеза. Для ЦБС при РС характерен ряд особенностей, что показано в настоящем исследовании и согласуется с данными литературы.

Клинический анализ неврологических расстройств

При клиническом неврологическом обследовании у пациентов были выявлены двигательные (моторные, координаторные) и чувствительные расстройства. Статистически значимо чаще в группе больных РС с ЦБС были представлены расстройства болевой чувствительности в руках (р=0,009), в частности, гипоалгезия (р=0,037) и в ногах (р=0,004) - гипоалгезия (р=0,009), гипералгезия (р=0,022) и дизестезия (р=0,044), а также нарушения вибрационной чувствительности в ногах (р=0,038). По представленности двигательных, как моторных, так и координаторных нарушений статистически значимо группы не различались.

В настоящем исследовании показано, что наибольшую представленность у пациентов с ЦБС при РС имеют чувствительные расстройства. Эти данные подтверждают предыдущие наблюдения, которые свидетельствовали, что у

большинства больных с центральной болью отмечаются расстройства чувствительности вне зависимости от причины развития ЦБС. В частности, показано, что нарушение поверхностной чувствительности выявляется у всех больных с центральной постинсультной болью [Полушкина Н.Р., 1998].

Таким образом, данные, полученные в настоящем исследовании при клиническом обследовании больных, свидетельствуют, что формированию ЦБС при РС сопутствуют расстройства чувствительной сферы по центральному типу. Двигательные нарушения, моторные и координаторные, не определяют развитие ЦБС.

Психологические особенности больных

Средние показатели уровня депрессивности, ситуационной, личностной тревожности, выраженности утомляемости и алекситимии представлены в табл. 2. Статистически значимых различий между группами по данным показателям получено не было.

Таблица 2

Психологические особенности больных РС с ЦБС и бе) боли

Иришак Груннл 1'С С бо.'Н.К» Группа ГС Ом боли />-оиспка

Депрессия 5,13 ±2,71 5,13 ±4,71 1,000

Ситуационная тревожность 43,83 ±9,77 43,13 ± 11,95 0,80

Личностная тревожность 48,66 ±8,44 45,64 ± 10,90 0,24

Утомляемость 38,55 ± 13,60 36,62 ± 16,70 0,63

Алекситимия : 62,17 ±9,73 64,15 ±11,53 0,58

Катастрофизация 15,52 ± 8,95 6,25 ± 6,78 0,001*

Выявлены различия по уровню катастрофизации (табл. 2) и использованию стратегий преодоления боли (р<0,05). Пациенты группы с ЦБС чаще использовали стратегии защиты и отдыха, относящиеся к неадаптивным, "болезнь-ориентированным" стратегиям. По данным опросника БСЬ-ЭОЯ статистически значимые различия между группами были получены в выраженности соматизации у мужчин и женщин (р<0,05) и психотицизма у

мужчин (р<0,05). Как соматизация, так и психотицизм были больше выражены у больных РС с ЦБС.

Известен факт взаимного влияния ряда психологических факторов пациентов и развития хронической боли [ОэЬоше Т.Ь. а1, 2006], однако подобный анализ не проводился в отношении ЦБС. Дизайн нашего, как и других непроспективных исследований, не позволяет решить вопрос о первичности возникновения боли или психологических особенностей пациентов. Полученные сведения указывают на целесообразность использования таких параметров как катастрофизация и стратегии преодоления боли в качестве мишеней при проведении лечения с применением методов психологической коррекции у пациентов с ЦБС при РС.

Данные нейрофизиологических исследований Соматосенсориые вызванные потенциалы

При сравнении показателей коротколатентных ССВП с рук и ног в группах больных РС и группе контроля выявлены статистически значимые различия преимущественно в амплитудных параметрах. С рук амплитуды компонентов N20, Р25 и N1 в группе с ЦБС были ниже значений контрольной группы и группы без боли. Амплитуда N20 группы РС без боли была также ниже контрольного значения. С ног амплитуды N1, Р2 и N2 в обеих группах больных РС были ниже контрольных показателей. ЛП компонентов N20, Р25 и N2 с рук группы с ЦБС и Р25 группы без боли превосходили контрольные значения. При этом ЛП N20 в первой группе был выше, чем в группе боли. ЛП Р1 с ног у больных РС был также выше, чем в группе контроля.

По значениям длиннолатентных ССВП группы больных РС различались лишь в значении ЛП N3 с рук, которое было выше у пациентов с ЦБС. Значения ЛП Шр с ног группы без боли было выше, а амплитуд Р4 и N4 с рук и Р4, N4, Шр с ног ниже контрольных. Амплитуды Р4, N4, Шр с ног первой группы

были также ниже контрольных.

Анализ показателей ССВП с конечности, в которой отмечался ЦБС, и

сравнение с параметрами от интактной конечности контрольной группы и группы без боли также показал преимущественные отклонения в значениях ранних компонентов в виде удлинения ЛП и снижения амплитуд, что наблюдалось в обеих группах больных РС. При этом группы пациентов с РС статистически значимо различались лишь по показателям ЛП раннего Р1 с ног и поздних N4 с рук и №р с ног.

Таким образом, выявленные различия между группами больных РС с ЦБС и без боли в виде удлинения ЛП и снижения амплитуды ранних компонентов ССВП у больных с ЦБС свидетельствует о более грубом поражении у них миелинизированных волокон. При этом нет признаков поражения медпеннопроводящих путей. На этом фоне отсутствие различий между этими группами по параметрам промежуточных компонентов Р2 и N2 может являтьбя относительным признаком центральной сенситизации у больных с ЦБС. Учитывая характер изменений длиннолатентаых ССВП, можно предположить их обусловленность значительным поражением быстропроводящих хорошо миелинизированных волокон лемнисковой системы.

Полученные в настоящем исследовании результаты согласуются с данными литературы. Имеются сведения, что ВП при РС позволяют выявить очаги поражения ЦНС, которые не диагностируются при клиническом обследовании [Сопи й е1 а1, 1993]. Показано, что различия между группами больных с нейрогенной болью и без боли не существенны по показателям ЛП, но проявляются в амплитудных параметрах ССВП [Торопина Г.Г., 2004].

Полученные данные и имеющиеся сведения позволяют полагать, что особенности ССВП, выявляемые у больных РС с ЦБС, отражают поражение афферентных путей проведения сенсорной информации, являющееся одним из условий развития ЦБС.

Количественное сенсорное тестирование

Суммарно расстройства чувствительности в виде гипер-, гипестезии, гипер- и гипалгезии были выявлены у 90% пациентов с ЦБС.

Статистически значимые различия были получены между порогами тепловой боли с ног в группе пациентов с ЦБС, при сравнении результатов от области болевых ощущений с данными от конечности без боли. Пороги составили 46,55 ± 2,97 и 48,66 ± 0,98 "С (р<0,05) соответственно. При сравнении порогов чувствительности к холоду, теплу, холодовой боли статистически значимых различий между анализируемыми группами получено не было.

При исследовании феномена "взвинчивания" ("wind-up") получены следующие данные: в руках, в области болевых ощущений наблюдалась равная представленность 1-го, 3-го, 4-го и несколько меньшая - 2-го типа реагирования. При этом в области без боли преобладал первый, отрицательный тип реагирования, что также наблюдалось в группе без ЦБС и было статистически значимо (р<0,05). Кроме того, статистически значимые различия выявлены в представленности четвертого типа реагирования - он преобладал в области болевых ощущений по сравнению с группой без ЦБС (р<0,05).

Результаты нашего исследования не противоречат ряду литературных данных, дополняя и уточняя их. Полученные данные свидетельствуют, что расстройства чувствительности отмечаются у подавляющего большинства больных с ЦБС, что подтверждается по данным КСТ, однако они не являются специфическими для пациентов с болевым синдромом.

В классическом определении феномен "взвинчивания" является частотно-зависимым увеличением возбудимости нейронов спинного мозга, вызванным стимуляцией афферентов С-волокон. Феномен "взвинчивания", центральная сенситизация и гипералгезия могут иметь общие свойства, но не являются сходными понятиями, отражая разные механизмы модуляции сигнала в структурах ЦНС [Herrero J.F. et al, 2000]. Показано, что гипералгезия и центральная ^сенситизация могут развиваться в отсутствии "взвинчивания" [Laird J.M.A. et al, 1995; Woolf C.J. et al, 1996; De Felipe С. et al, 1998]. Таким образом, до настоящего момента остаются неясными точные механизмы генерации феномена "взвинчивания" и его физиологическое значение [Непего

е1 а1,2000].

В клиническом плане феномен "взвинчивания" является психофизическим параметром, на развитие которого, помимо патофизиологических механизмов, оказывают влияние факторы предшествующего болевого опыта пациента, его ситуационно-поведенческие и адаптивные возможности. В связи с этим, в нашей работе были выделены четыре типа реакции при исследовании феномена "взвинчивания". Преобладание четвертого, гиперреактивного типа у пациентов с ЦБС может указывать на специфические механизмы реактивности и отражать его индивидуальные особенности, которые под влиянием определенных факторов (в данном случае - поражение соматосенсорной системы) могут способствовать развитию ЦБС.

Электроэнцефалографическое обследование Визуальный анализ ЭЭГ

У пациентов с РС вне зависимости от наличия ЦБС в фоновых ЭЭГ примерно с равной частотой отмечали признаки дезорганизации а-активности. У большинства больных регистрировали в разной степени выраженную высокоамплитудную медленноволновую активность в центрально-лобных отделах. У подавляющего большинства пациентов обеих групп были выявлены признаки снижения порога судорожной готовности, что проявлялось наличием островолновой активности а- и Р[-диапазона частот, а также появлением комплексов острая-волна-медленная-волна и вспышек множественных (Р1+Р2)-волн. У некоторых пациентов в фоновых ЭЭГ была зарегистрирована пароксизмальная активность в виде комплексов высокоамплитудных Рга-6-или а-9-/8-8-волн. У больных обнаружено много ритмической Р-активноста повышенной амплитуды. Практически у всех пациентов с РС наблюдали снижение устойчивости к функциональным нагрузкам. В целом, выявленные изменения ЭЭГ свидетельствовали о дисфункции срединно-стволовых структур мозга у больных РС. У представителей контрольной группы подобные изменения отмечены не были.

Спектральный анализ мощности электрической активности мозга

По показателю M,sc ЭА статистически значимые различия между группами выявлены в трех диапазонах частот - 9, pi и 02. В 9-диапазоне частот обнаружено'превышение мощности ЭА у пациентов с ЦБ С над контрольным значением в центрально-височном отведении правого полушария. В pi-диапазоне частот различия между группами по Ms5c были обнаружены во всех височных отведениях правого полушария. В р2-диапазоне частот различия между группами по величине М,бс были обнаружены по большому числу отведений обоих полушарий: по затылочным, теменным, задне-височным, центрально-височным, а также по передне-височному отведению правого полушария. Во всех случаях статистически значимых межгрупповых различий величина показателя М^ в группе пациентов с ЦБС была выше, чем в контроле, в большинстве случаев - выше, чем в группе без боли.

По показателю Мот статистически значимые различия между группами выявлены в 0- и а-диалазонах частот. В 9-диапазоне частот различия обнаружены только в передне-лобных отведениях. В обоих случаях величина Мотн у пациентов с болевым синдромом была выше контрольного уровня, в правом полушарии - также выше, чем у пациентов в группе без болевого синдрома. В а-диапазоне частот, напротив, было обнаружено уменьшение величины Мот„ в группе с ЦБС по сравнению с контрольной группой в затылочном и теменном отведениях правого полушария. Группа без боли по данному показателю не отличалась от других групп.

У больных PC с ЦБС выявили прямую корреляцию между Ма6с ЭА в 02-диапазоне частот в затылочных отведениях обоих полушарий и интенсивностью боли. При этом с одной стороны, не обнаружено корреляционной взаимосвязи между изменением ЭА мозга и показателями, характеризующими ЦБС по другим шкалам, и показателями, характеризующими психологические особенности больных PC, с другой стороны.

В настоящем исследовании применен новый подход к анализу особенностей ЭЭГ у больных PC в зависимости от наличия у них ЦБС. Только у

больных PC с ЦБС было выявлено повышение спектральной мощности ЭА в височных отведениях правого полушария в диапазонах тета- и бета!-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий.

Как показано в ряде исследований, у больных с невропатическим болевым синдромом отмечаются характерные изменения ЭЭГ, проявляющиеся в повышении активности преимущественно в тета- и бета1-диапазонах частот в структурах, вовлеченных в процесс ноцицепции (в инсулярной, передней цингулярной, префронтальной и нижней задней париетальной коре, первичной, вторичной и дополнительной соматосенсорных областях) [Stem J. et al., 2005; Sarnthein.J. et al, 2008]. Такого рода изменения ЭА (см. выше) мы наблюдали у больных PC с ЦБС.

С учетом того, что увеличение мощности быстроволновой активности ранее наблюдали при других видах патологии, развитие которых связано с расстройством нервной регуляции [Крупина Н.А. и соавт., 2005, 2008], нельзя исключить, что увеличение мощности ритмов ЭЭГ в высокочастотном диапазоне может быть универсальным показателем, отражающим изменения в деятельности ЦНС в условиях патологического процесса, в том числе, при развитии ЦБС.

Данные нейровизуализации

По данным МРТ в группе с ЦБС и группе без боли очаги демиелинизации выявлялись в шейном отделе спинного мозга (у 43% и 10% пациентов соответственно), стволе мозга (22% и 28%), мозжечке (9% и 25%), среднем мозге (4% и 3%), внутренней капсуле (9% и 0%), таламусе (4% и 3%), семиовальных центрах (21% и 36%), мозолистом теле (39% и 64%), перивентрикулярно (71% и 92%), затылочных (21% в обеих группах), теменных (30% и 28%), височных (17% и 21%) и лобных (37% и 43%) долях головного мозга. Среди полученных данных статистически значимо выше частота встречаемости очагов демиелинизации в перивентрикулярной области в группе

без БС (р<0,05).

Результаты нашего исследования не противоречат имеющимся литературным данным. Проведение МРТ-исследования у пациентов с РС и ЦБС не позволяет выявить точную локализацию поражения ЦНС, определяющую формирование болевого синдрома, что согласуется с данными, согласно которым система восприятия и анализа ноцицептивной информации представляет обширную сеть нейронов, образующих функциональные связи между таламусом, корой и лимбической системой. Поражение различных отделов этой сети нейронов и их связей может вести к формированию ЦБС при РС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящем исследовании проведена комплексная оценка особенностей центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе с использованием неврологического, психологического и нейрофизиологических методов обследования. В работе показана множественность описательных характеристик боли, используемых пациентом с рассеянным склерозом, наиболее частыми из которых являются жгучая, ноющая, ломящая, скручивающая и стреляющая. Отмечено, что боль может быть представлена на любом участке тела, чаще отмечается в конечностях, носит уни- или билатеральный характер. Установлено, что центральный болевой синдром, как одно из клинических проявлений рассеянного склероза, может носить постоянный или эпизодический характер, являться маркером обострения заболевания, быть единственным симптомом дебюта рассеянного склероза. При этом выявление болевого синдрома при рассеянном склерозе должно носить активный характер и быть ориентировано на непосредственное уточнение наличия жалоб на боль у пациентов. Анализ факторов, оказывающих влияние на развитие боли, показал, что возраст пациента, длительность и характер течения рассеянного склероза не влияют на развитие центрального болевого синдрома.

Установлено, что центральный болевой синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента расстройств соматосенсорной чувствительности (поверхностной, глубокой), представленных по центральному типу, что указывает на приоритетное диагностическое значение детального клинического обследования с акцентом на оценку чувствительных нарушений и анализом характеристик болевого синдрома.

Показано, что формированию центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе сопутствуют такие психологические особенности пациентов как повышенный уровень катастрофизации, соматизации и психотицизма, а также использование неадаптивных стратегий преодоления боли - защиты и отдыха. Выявленное значение психологических и личностных особенностей ориентирует на расширение области использования соответствующих методов коррекции, направленных на изменение адаптивных возможностей пациента.

Установлено, что исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов позволяет выявить субклинические формы нарушения проведения соматосенсорных сигналов, способствующие формированию болевого синдрома. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов и данные количественного сенсорного тестирования не являются специфичными для развития центрального болевого синдрома. Исследование феномена "взвинчивания" у больных рассеянным склерозом с центральным болевым синдромом позволяет выявить параметры, которые могут отражать дизингибицию нейронов дорсального рога спинного мозга при индивидуальных адаптивных особенностях в преодолении боли.

У пациентов с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе выявлено повышение спектральной мощности электрической активности мозга в височных отведениях правого полушария в диапазонах тета- и бета 1-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий, что может быть универсальным показателем, отражающем изменения в деятельности ЦНС в условиях патологического

процесса, в том числе, при развитии центрального болевого синдрома.

В работе показано, что формирование центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе происходит на основе индивидуальных особенностей пациента и имеющихся у него адаптивных возможностей ЦНС, приобретающих особое значения в условиях повреждения проводников соматосенсорной информации. Данные факты позволяют расширить наши представления о механизмах развития центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе и увеличить эффективность методов контроля боли.

ВЫВОДЫ

1. Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента расстройств соматосенсорной чувствительности (поверхностной, глубокой) по центральному типу. Наличие двигательного дефекта не определяет его развитие.

2. Для центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе характерна множественность описательных дескрипторов боли, наиболее частыми из которых являются - жгучая, ноющая, ломящая, скручивающая и стреляющая. Боль может быть представлена на любом участке тела, чаще отмечается в конечностях, носит уни- или билатеральный характер. Возраст пациента, длительность и характер течения рассеянного склероза не влияют на развитие центрального болевого синдрома.

3. Формированию центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе сопутствует ряд психологических особенностей больных: повышенный уровень катастрофизации и соматизации, а также использование неадаптивных стратегий преодоления боли - защиты и отдыха.

4. Актуальность боли для пациента с рассеянным склерозом определяется степенью повышения уровня личностной тревожности.

5. У больных с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов

позволяет выявить субклинические формы нарушения проведения сигналов, сопутствующие формированию болевого синдрома.

6. Наличие признаков очагового поражения ЦНС при проведении МРТ-исследования у пациентов с рассеянным склерозом не является определяющим в диагностике центрального болевого синдрома.

7. У больных рассеянным склерозом с центральным болевым синдромом выявлено повышение спектральной мощности электрической активности мозга в височных отведениях правого полушария в диапазонах тета- и бета 1-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий, что может отражать специфические особенности деятельности ЦНС, способствующие развитию центрального болевого синдрома.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Центральный болевой синдром, как одно из клинических проявлений рассеянного склероза, может носить постоянный или эпизодический характер, являться маркером обострения заболевания, быть единственным симптомом дебюта рассеянного склероза.

2. Выявление болевого синдрома при рассеянном склерозе должно носить активный характер и быть ориентировано на непосредственное уточнение наличия жалоб на боль у пациента.

3. Детальное клиническое обследование с акцентом на оценку чувствительных нарушений и анализом характеристик болевого синдрома является важной составляющей диагностики центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе.

4. Неотъемлемыми факторами, сопутствующими формированию центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе являются психологические особенности больных, что следует учитывать при диагностическом поиске и выборе метода коррекции.

5. Нейрофизиологические методы обследования являются дополнительной составляющей диагностики центрального болевого синдрома.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кукушкин М.Л., Игонькина С.И., Чурюканов М.В., Чурюканов В.В., Бобров М.В., Безуглов В.В., Грецкая Н.В. Роль агонистов каннабиноидных рецепторов в механизмах подавления центрального болевого синдрома // Бюлл. эксперим. бнол. и мед. - 2006.-№ 7.-С.47-50.

2. Kukushkin M.L., Igonkina S.I., Churukanov V.V., Churukanov M.V., Bezuglov V.V., Bobrov M.Ju., Gretskaya N.M. Cannabinoids relieve central pain syndrome. Abstracts of 5ft Congress of the European Federation of IASP Chapters (EFIC), Istambul, Turkey, September 13-16, 2006. // European Journal of Pain.-2006.-V. 10 (Suppl. Sl).-P. S48.

3. Чур.юканов M.B. Основные положения рекомендаций Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по диагностике и медикаментозному лечению невропатической боли // Боль-2007 - №3 - Т. 16. - С.38-45.

4. Алексеев В.В., Чурюканов М.В. Болевой синдром при рассеянном склерозе // Боль.-2008.-№2 - Т.19. - С. 23-27.

5. Чурюканов М.В., Алексеев В.В, Кукушкин М.Л., Крупина H.A. "Хронический болевой синдром при рассеянном склерозе" Тезисы XV Российской научно-практической конференции с международным участием "Боль: медицинские и социальные аспекты", 10-12 ноября, Москва // Боль.-2009.-№3-Т.24,- С. 73-74.

6. Чурюканов М.В. "Клинические, психологические и нейрофизиологические аспекты фомирования центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе" Тезисы итоговой научной конференции молодых исследователей с международным участием "Татьянин день" // Приложение к журналу Фарматека №1-2010, С. 191.

7. Чурюканов М.В., Алексеев В.В, Кукушкин М.Л., Крупина H.A., Яхно H.H. "Болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психологические и нейрофизиологические аспекты", Тезисы Научно-практической конференции с

международным участием "Современным проблемы рассеянного склероза: теория и практика", Казань, 27-29 апреля 2010 г. // Неврологический вестник-2010.-№1 -T.XLII.-C. 134-135. 8. Churyukanov M.V., Aiekseev V.V., Kukushkin M.L., Krupina N.A., Yakhno N.N. Poster presentation "Chronic pain syndrome in multiple sclerosis", 3rd International Congress on Neuropathic Pain, Athens, Greece, 27-30 May 2010. // European Journal of Pain Supplements, Vol. 4, Iss. 1, May 2010, P. 101.

Список сокращений

ВАШ - визуальная аналоговая шкала

КСТ - количественное сенсорное тестирование

МРТ - магнитно-резонансная томография

ЛП - латентный период

М,5с - абсолютная плотность мощности электрической активности Mo™ - относительная плотность мощности электрической активности PC - рассеянный склероз

ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы

ЦБС - центральный болевой синдром

ЦНС - центральная нервная система

ЭА - электрическая активность

ЭЭГ - электроэнцефалография

DN4 - Douleur Neuropathique 4 (Невропатическая Боль 4)

SCL-90 - Symptom Check List 90 (Регистрационный Лист Симптомов - 90)

ММЛ пм.И.М.Сеченова 11олмпсяпоп печать

Тираж 100 экземпляров

Оглавление диссертации Чурюканов, Максим Валерьевич :: 2010 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Боль как биологический феномен.

1.2. Морфо-функциональная организация системы, осуществляющей регуляцию болевой чувствительности.

1.2.1. Ноцицептивная система.

1.2.2. Антиноцицептивная система.

1.3. Патофизиологические механизмы и клинические особенности невропатической боли.

1.4. Болевой синдром при рассеянном склерозе.

ГЛАВА 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клиническое неврологическое обследование.

2.2.2. Психологическое обследование.

2.2.3. Нейрофизиологические методы исследования.

2.2.3.1. Соматосенсорные вызванные потенциалы.

2.2.3.2. Количественное сенсорное тестирование.

2.2.3.3. Электроэнцефалографическое исследование.

2.2.4. Нейровизуализация.

2.2.5. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Характеристика болевого синдрома.

3.2. Клинический анализ неврологических расстройств.

3.3. Психологические особенности больных.

3.4. Данные нейрофизиологических исследований.

3.4.1. Соматосенсорные вызванные потенциалы.

3.4.2. Количественное сенсорное тестирование.

3.4.3. Электроэнцефалографическое исследование.

3.4.3.1. Визуальный анализ ЭЭГ.

3.4.3.2. Спектральный анализ мощности электрической активности.

3.5. Данные нейровизуализации.

3.6. Примеры обследованных пациентов.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чурюканов, Максим Валерьевич, автореферат

Рассеянный склероз (PC) — хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, является одной из наиболее социально и экономически значимых проблем неврологии. Болезнь чаще развивается в возрасте от 18 до 50 лет и при отсутствии адекватного лечения приводит к значительным нарушениям неврологических функций вплоть до невозможности самообслуживания [11]. Принято считать, что основными проявлениями заболевания служат расстройства движений, координации, чувствительности, зрения, функций тазовых органов, нейропсихологические нарушения. В последнее время появились сведения о том, что наряду с другими социально дезадаптирующими проявлениями PC, значительное влияние на качество жизни больных оказывает болевой синдром (БС), который, по разным данным, встречается в 29-86% случаев [40, 127]. При этом около 40% пациентов характеризуют его как постоянный [10, 35, 40, 114, 125, 132]. При наличии хронического болевого синдрома пациенты в большей степени инвалидизированы и дезадаптированы, чем больные с аналогичным неврологическим дефектом, но без болевого синдрома [38, 43, 141].

В настоящее время нет единого мнения о механизмах возникновения и развития боли при PC, связи с формой, тяжестью заболевания, возрастом и полом пациента, соотношении болевого синдрома и клинических обострений PC [55, 125, 132].

В структуре БС при PC выделяют центральную невропатическую' боль, болезненные мышечные спазмы, отдельно' рассматривают головную боль, а также боль в спине. Среди болевых синдромов наиболее сложным для диагностики и лечения1 является центральный болевой синдром (ЦБС), который определяют, как возникающий при повреждении структур ЦНС. Механизмы центральных болей являются сложными и мало изученными. В настоящее время нет единого взгляда на генез ЦБС, в частности, при PC [48, 23, 40, 127].

ЦБС при PC отмечается примерно в трети случаев, включая пациентов с тригеминальной невралгией, которая расценивается как ЦБС, поскольку при PC связана с поражением центрального отрезка тройничного нерва. У подавляющего большинства пациентов отмечаются расстройства чувствительности, что поддерживает гипотезу о происхождении центральной боли у пациентов с PC, как результате поражения спиноталамокортикальных путей [127]. При этом остается открытым вопрос о причине, по которой БС возникает не у всех пациентов с расстройством чувствительности. Изменения, выявленные при количественном сенсорном тестировании (КСТ), не специфичны для больных с БС при PC, за исключением более низких порогов боли при давлении вне зависимости от характера боли - невропатическая или скелетно-мышечная [151]. По данным МРТ, выполненной пациентам с PC и ЦБС, делать достоверные выводы об обусловленности боли локализацией очага поражения не представляется возможным. В части случаев тригеминальной невралгии удается обнаружить очаг поражения в области вхождения корешка тройничного нерва [118]. Однако возможны и асимптомные изменения подобного рода [64]. Получены данные, согласно которым, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) у больных с ЦБС при PC выявляет нарушения в 82% случаев при регистрации коротколатентных ССВП от области боли и тригеминальных вызванных потенциалов. Локализация дефекта чаще относится к спинальному уровню или каудальному отделу ствола мозга .[34].

Исследования последних лет, сосредоточенные преимущественно на изучении особенностей вызванной боли с использованием методов функциональной нейровизуализации, электроэнцефалографии (ЭЭГ) и магнитоэнцефалографии (МЭГ), позволили получить важные сведения об особенностях структур, вовлеченных в процессы ноцицепции. Недавно показано спонтанное изменение электрической активности в структурах системы ноцицепции при постоянной записи ЭЭГ в тета- и бета-диапазонах частот у пациентов с невропатической болью. Выявленное спонтанное, частотно-специфическое повышение активности может служить анатомофизиологическим признаком процессов, предопределяющих возникновение невропатической боли [147].

В выполненных ранее исследованиях, посвященных изучению ИБС при PC, были использованы разные методологические подходы, группы пациентов, критерии оценки характера боли, что не позволяет делать убедительные выводы относительно генеза боли при данном заболевании. До настоящего времени не проводилась комплексная оценка болевого синдрома, включающая клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты, которая может позволить получить новые сведения о факторах, вносящих вклад в развитие ЦБС при PC.

Цель исследования

Задачи исследования

1. Изучить клинические особенности центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе pi сопоставить их с наличием и характером двигательных нарушений и расстройств чувствительности.

Научная новизна

Установлено, что центральный болевой синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента расстройств соматосенсорной чувствительности (поверхностной, глубокой) по центральному типу. Впервые показано, что формирование центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе происходит у пациентов, использующих неадаптивные стратегии преодоления боли. У пациентов с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе впервые выявлено повышение спектральной мощности электрической активности мозга в височных отведениях правого полушария в-диапазонах тета- и бетаГ-частот и повышение мощности бета2- активности в затылочных, теменных и височных отведениях обоих полушарий. Перечисленные изменения,могут быть универсальным маркером, отражающим изменения в деятельности ЦНС в условиях ряда патологических процессов, в том числе при развитии центрального болевого синдрома.

На основании собственных результатов исследования и данных литературы, представлена концепция формирования центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе.

Практическая значимость

В работе показана эффективность комплексного подхода в оценке центрального болевого» синдрома при рассеянном склерозе, включающего неврологические, психологические и нейрофизиологические методы исследования. Установлено, что центральный болевой синдром, как одно из клинических проявлений рассеянного склероза, может носить постоянный или эпизодический характер, являться маркером обострения заболевания, быть единственным симптомом дебюта рассеянного склероза.

Выявление болевого синдрома при рассеянном склерозе должно носить активный характер и быть ориентировано на непосредственное выяснение наличия жалоб на боль у пациентов. Показано, что важной составляющей диагностики центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе является детальное клиническое обследование с акцентом на оценку чувствительных нарушений и анализ характеристик болевого синдрома. Выявленное значение психологических и личностных особенностей пациентов ориентирует на расширение области использования соответствующих методов коррекции.

Положения, выносимые на защиту

1. Центральный болевой- синдром при рассеянном склерозе отмечается при наличии у пациента поражения соматосенсорных структур ЦНС, выявляемого при клиническом и/или нейрофизиологическом обследовании.

2. Психологические особенности, отражающие повышенный уровень катастрофизации и соматизации, являются необходимыми факторами для развития центрального болевого синдрома при5 поражении центральных структур соматосенсорного анализатора у больных рассеянным склерозом.

Апробация

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных пациентов и методов исследования, 5 разделов с изложением результатов исследования, примеров обследованных пациентов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 38 отечественных и 131 иностранный источник. Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц и 17 рисунков.

Заключение диссертационного исследования на тему "Центральный болевой синдром при рассеянном склерозе: клинические, психофизиологические и нейрофизиологические аспекты"

выводы

2. Для центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе характерна множественность описательных дескрипторов боли, наиболее частыми из которых являются - жгучая, ноющая, ломящая, скручивающая и стреляющая. Боль может быть представлена на любом участке тела, чаще отмечается в конечностях, носит уни- или билатеральный характер. Возраст пациента, длительность и характер течения рассеянного склероза- не влияют на развитие центрального болевого синдрома.

5. У больных с центральным болевым синдромом при рассеянном склерозе исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов позволяет выявить субклинические формы нарушения проведения сигналов, сопутствующие формированию болевого синдрома.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Центральный болевой синдром, как одно из клинических проявлений рассеянного склероза, может носить постоянный или эпизодический характер, являться признаком обострения заболевания, быть единственным симптомом дебюта рассеянного склероза.

4. Неотъемлемыми факторами, сопутствующими формированию центрального болевого синдрома при рассеянном склерозе, являются психологические особенности больных, что следует учитывать при диагностическом поиске и выборе метода коррекции.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Чурюканов, Максим Валерьевич

1. Адрианов О. С. О принципах структурно-функциональной организации мозга // Избранные научные труды. — М.: ОАО "Стоматология", 1999.

2. Алексеев В.В, Яхно Н.Н. Боль // Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н.Яхно и Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001. - Т. 1. -С. 106-124.

3. Бархатова В.П. Патофизиология демиелинизирующего процесса // Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И.А.Завалишина, В.И.Головкина. М.: Детская книга, 2000. - С. 185-204.

4. Белова А.Н. Миофасциальная боль//Неврол. журн. -2000—Т. 5, № 5. -С.4-7.

5. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитологии. М.: Антидор, 2001. - 439 с.

6. Болдырева Г.Н., Шарова Е.В., Добронравова И.С. Роль регуляторных структур мозга в формировании ЭЭГ человека // Физиология человека 2000. -Т. 26, №5.-С. 19-34.

7. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. Л.: Наука, 1976.- 191 с.

8. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая энцефалография. -Таганрог: Издательство ТРТУ, 2000. С. 154-206.

9. Гусев Е.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения. М.: ООО "Губернская медицина", 2001. - 128 с.

10. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М.: "Нефть-газ", 1997.-464 с.

11. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М.: Миклош, 2004. 528 с.

12. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М.: МЭЙБИ, 1991. -77 с.

13. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Таганрог: Издательство ТРТУ, 1996, С. 41-112.

14. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А. и соавт. Адренергическая аналгезия. СПб.: АНТ-Мб, 1994. - 213 с.

15. Калюжный JI.B. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984. — 215 с.

16. Колосова О. А., Осипова В. В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1991. -№ 5. С. 104-106.

17. Краткая медицинская энциклопедия. В 2-х томах / Под ред. академика РАМН В.И. Покровского. — М.: НПО «Медицинская энциклопедия», «Крон-Пресс», 1994.-Т. I, С. 173.

18. Крупина Н.А, Хадзегова Ф.Р., Майчук Е.Ю., Кукушкин M.JL, Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженного кишечника // Боль. 2008. - № 2(19). - С. 6-12.

19. Крупина Н.А., Малахова Е.В., Лоранская И.Д., Кукушкин М.Л., Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. - №3 (8). - С. 34-41.

20. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980. - 360 с.

21. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1987. 350 с.

22. Кузьменко В.В., Фокин В.А., Маттис Э.Р. и соавт. Психологические методы количественной оценки боли // Сов. мед. 1986. - №10 - С. 44^48

23. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов // Боль. -2003. -№1. С. 5-12.

24. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина. 2004. -140 с.

25. Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга // Физиол. Журн. — 1989. -№2. С. 110-121.

26. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии: учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений 5-е изд., стер. - М.: Издательский центр "Академия", 2006. - 384 с.

27. Пизова Н.В. Эпилепсия у больных рассеянным склерозом // Журн. неврол. и психиатр. 2008. - Т. 108, № 4. - С. 84-87.

28. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты. // Неврологический журнал. -1998. Том 3, №2.-С. 13-17.

29. Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи: дис. . канд. мед. наук. —■ М., 1998. 129 с.

30. Свидерская Н.Е., Прудников В.Н., Антонов А.Г. Особенности ЭЭГ-признаков тревожности у человека // Журн. высш. нервн. деят. 2001. - Т. 51, № 2. - С. 158-165.

31. Столяров И.Д., Осетров Б.А. (ред.). Рассеянный склероз. Санкт-Петербург.:2002.- 176 с.

32. Торопина Г.Г. Центральные механизмы афферентации при синдромах хронической нейрогенной боли: дис. . докт. мед. наук. М., 2004-263 с.

33. Торопина Г.Г., Шмидт Т.Е. Боль при рассеянном склерозе // Неврол. журнал.2003. -№ 1.- С. 40-45.

34. Чурюканов М.В. Основные положения рекомендаций Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по диагностике и медикаментозному лечению невропатической боли // Боль. 2007. - № 3. — С. 38-45.

35. Чурюканов М.В., Чурюканов В.В. Эндогенная каннабиноидная система: участие в формировании боли и анальгезии // Боль. — 2005. № 3(8). - С. 6271.

36. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М.: Медицина, 2003. - 160 с.

37. Andersen G., Vestergaard К., Ingeman-Nielsen М. et al. Incidence of central post-stroke pain // Pain. 1995. - Vol. 61. - P. 187-193.

38. Archibald C.J., McGrath P.J., Ritvo P.G. et al. Pain prevalence, severity and impact in a clinic sample of multiple sclerosis patients // Pain. 1994. - Vol. 58. - P. 8993.

39. Attal N., Brasseur L. et al. Characterization of sensation disorders and neuropathic pain related to syringomyelia. A prospective study // Neurochirurgie. 1999. - Vol. 45 (Supp. 1).-P. 84-94.

40. Audoin В., Ibarrola D., Ranjeva J.P. et al. Compensatory cortical activation observed by fMRI during a cognitive task at the earliest stage of MS // Hum Brain Mapp. 2003. Vol. 20(2). - P.51-58.

41. Awerbtich G.I., Sandyk R. Mexiletine for thalamic pain syndrome // Int. J. Neurosci.- 1990.-Vol. 55.-P. 129-133.

42. Bagby R.M., Taylor G.J., Parker J.D.A. The twenty-item Toronto Alexithymia Scale-I. Item selection and cross-validation of the factor structure // Journal of Psychosomatic Research. 1994. - Vol.38. - P.23-32.

43. Basbaum A.I. Fields H.L. Endogenous pain control systems: Brainstem spinal pathways and endorphin circuitry // Ann. Rew. Neurosci. 1984. - Vol.7. - P. 309338.

44. Beard S., Hunn A., Wight J. Treatments for spasticity and pain in multiple sclerosis: a systematic review // Health Technol. Assess. — 2003. Vol. 7. - P. 1-111.

45. Beric A. Spinal cord damage. In: Wall P.D., Melzack R, editors. Textbook of pain, fourth ed. / New York: Churchill Livingstone. 1999. - P. 916-927.

46. Boivie J. Central pain and the role of quantitative sensory testing (QST) in research and diagnosis // Europ. J. Pain. 2003. - Vol. 7. - P. 339-343.

47. Bonica J.J. The management of pain / Philadelphia: Lea and Febiger. 1990. -P.2120.

48. Bonica J.J. Introduction: semantic, epidemiologic, and educational issues / In: Casey K.L., editor. Pain and central nervous system disease: The central pain syndromes. New York: Raven Press, - 1991. - P. 13-29.

49. Bouhassira D., Attal N. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) // Pain. 2005. - Vol. 114. - P. 29-36.

50. Bowsher D., Leijon G., Thuomas K-A. Central post-stroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities // Neurology. 1998. -Vol. 51.-P. 1352-1358.

51. Bowsher D. The management of central post-stroke pain // Postgrad. Med. J. -1995. Vol. 71. - P. 598-604.

52. Canavero S., Bonicalci V. Central pain syndrome: pathophysiology, diagnosis and management. New York. Cambridge University Press. - 2007. - P.22.

53. Chatel M., Lanteri-Minet M., Lebrun-Frenay C. Pain in multiple sclerosis // Rev Neurol (Paris). -2001. Vol. 157(8-9 Pt2). - P. 1072-1078.

54. Clatworthy A., Williams J.H., Barasi S. Intrathecal 5-HT and electrical stimulation of the nucleus raphe magnus in rates both reduce the antinociceptive potency of intrathecally administrated noradrenaline // Brain Res. 1988. - Vol. 455. - P. 521— 523.

55. Clifford D.B., Trotter J.L. Pain in multiple sclerosis // Arch Neurol. 1984. - Vol. 41.-P. 1270-1272.

56. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L. et al. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence // Pain. — 1993. -Vol. 52.-P. 259-285.

57. Coggeshall R.E., Applebaum M.L., Fazen M. et al. Unmyelinated axons in human ventral roots, a possible explanation for the failure of dorsal rhizotomy to relieve pain//Brain. 1975.-Vol. 98(1).-P. 157-166.

58. Comi G., Filippi M., Martinelli V. et al. Brain magnetic resonance imaging and evoked potentials studies» of symptomatic multiple sclerosis patients // Eur. Neurol. 1993.-Vol. 33.-P. 232-237.

59. Coutin-Churchman P., Anez P., Uzcategui M. et al. Quantitative spectral analysis of EEG in psychiatry revisited: drawing signs out of numbers in a clinical setting // Clin Neurophysiol. 2003. - Vol. 114. - P. 2294-2306.

60. Craig A.D., Functional anatomy of supraspinal pain processing with reference to the central pain syndrome. In: Pain 1999 an updated review / Ed. M.Max. - Seattle: IASP Press.- 1999.-P. 121-131.

61. Crayton H., Heyman R.A., Rossman H.S. A multimodal approach to managing the symptoms of multiple sclerosis // Neurology. 2004. - Vol. 63. - P. 12-18.

62. Da Silva C.J., Da Rocha A.J., Mendes M.F. et al. Trigeminal involvement in multiple sclerosis: magnetic resonance imaging findings with clinical correlation in a series of patients // Mult Scler. 2005. - Vol. 11. - P. 282-285.

63. De Felipe C., Herrero, J.F., O'Brien, J.A. et al. Altered nociception, analgesia and aggression in the mice lacking the substance P receptor // Nature. 1998. - Vol. 392 - P. 394-397.

64. Dwosh E., Guimond C., Sadovnick A.D. Reproductive couselling for MS: a rationale // Int MS J. 2003. - Vol. 10. - P. 52-59.

65. Ehde D.M., Gibbons L.E., Chwastiak L. et al. Chronic pain in a large community sample of persons with multiple sclerosis // Mult Scler. 2003. - Vol. 9. - P. 605611.

66. Ehde D.M., Osborne T.L., Hanley M.A. et al. The scope and nature of pain in persons with multiple sclerosis // Mult Scler. 2006. - Vol. 12. - P. 629-638'.

67. Eide P.K., Jorum E., Stenehjem A.E. Somatosensory fndings in patients with spinal cord injury and central dysaesthesia pain // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1996. -60.-P. 411^115.

68. Engel J.M., Schwartz L.3 Jensen M.P. et al. Pain in cerebral palsy: the relation of coping strategies to adjustment // Pain. 2000. - Vol. 88. - P. 225-230.

69. Faucett J., Gordon N., Levine J. Differences in postoperative pain severity among four ethnic groups // Journal of Pain and Symptom Management. — 1994. Vol. 9. -Iss. 6.-P. 383-389.

70. Finnerup N.B., Jensen T.S. Spinal cord injury pain-mechanisms and treatment // Eur. J. Neurol. 2004. - Vol. 11. - P. 73-82.

71. Finnerup N.B., Johannesen I.L., Fuglsang-Frederiksen A. et al. Sensory function in spinal cord injury patients with and without central pain // Brain. 2003. - Vol. 126. - P.57-70.

72. Forbes A., While A., Mathes L. et al. Health problems and health-related quality of life in people with multiple sclerosis // Clin Rehabil. 2006. - Vol. 20. - P. 67-78.

73. Ghezzi A., Caputo D. Electroencephalographic changes in multiple sclerosis // Minerva Med. 1982. - Vol. 73, № 34. - P. 2189-2191.

74. Hadjimichael O., Kerns R.D., Rizzo M.A. et al. Persistent pain and uncomfortable sensations in persons with multiple sclerosis // Pain. 2007. - Vol. 127. - P. 35-41.

75. Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology (Revised series. Vol.1). Methods of Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals. Gevins A.S., Remond A. (ed.) / Elsevier (Biomedical Division), Amsterdam N.Y. -Oxford. - 1987.-683 p.

76. Hanley M.A., Jensen M.P., Ehde D.M. et al. Psychosocial predictors of long-term adjustment to lower-limb amputation and phantom limb pain // Disabil Rehabil. -2004. Vol. 26. - P. 882-893.

77. Hardt J., Gerbershagen H.U., Franke P. The symptom check-list, SCL-90-R: its use and characteristics in chronic pain patients // Europ. J. Pain. 2000. - Vol. 4 - P. 137-148.

78. Haupts M.R., Daum S., Ahle G. et al. Transcranial magnetic stimulation as a provocation for epileptic seizures in multiple sclerosis // Mult Scler. 2004. — Vol. 10, №4.-P. 475-476.

79. Haythornthwaite J.A., Sieber W.J., Kerns R.D. Depression and the chronic pain experience // Pain. 1991. - Vol. 46. - P. 177-184.

80. Head H., Holmes G. Densory disturbances from cerebral lesions // Brain: — 1911. — Vol. 34.-P. 102-254.

81. Herrero J.F., Laird J.M. A., Lopez-Garcia J.A. Wind-up of spinal cord neurons and pain sensation: much ado about something? // Progress in Neurobiology. 2000.61.-P. 169-203.

82. Holmgren H., Leijon G., Bovie J. et al. Central post-stroke pain somatosensory evoked potentials in relation to location of the lesion and sensory signs // Pain -1990.-Vol. 40.-P. 43-52.

83. Hooge J.P., Redekop W.K. Trigeminal neuralgia in multiple sclerosis // Neurology. 1995. - Vol. 45. - P. 1294-1296.

84. Houdart R. Essay on pain // Ecephal. 1993. - Vol. 19(3). - P. 269-276.

85. Hydler J. L. K., Wilcox G. L. Intrathecal serotonin in mice: analgesia and inhibition of a spinal action of substance P // Life Science. 1983. - Vol. 33. - P. 789-795.

86. Jensen M.P., Turner J.A., Romano J.M. et al. The Chronic Pain Coping Inventory: development and preliminary validation // Pain. 1995. - Vol. 60. - P. 203-216.

87. Jensen M.P., Ehde D.M., Hoffman A.J. et al. Cognitions, coping and social environment predict adjustment to phantom limb pain // Pain. 2002. - Vol. 95. -P. 133-142.

88. Jensen M:P., Turner J.A., Romano J.M. et al. Coping with.chronic pain: a critical review of the literature // Pain. 1991. - Vol. 47. - P.249-283.

89. Jensen M.P., Turner J:A., Romano J.M. et al. Relationship of pain-specific beliefs to chronic pain adjustment // Pain. 1994. - Vol. 57. - P. 301-309.

90. Jensen M.P., Turner J.A., Romano J.M. Changes in beliefs, catastrophizing, and coping are associated with improvement in multidisciplinary pain treatment // J Consult Clin Psychol. 2001. - Vol. 69. - P. 655-662.

91. Jensen M.P., Turner J.A., Romano J.M. Correlates of improvement in multidisciplinary treatment of chronic pain // J Consult Clin Psychol. 1994. - Vol.62.-P. 172-179.

92. Kakigi R., Koyama S., Hoshiyama M. et al. Physiological study of the spinothalamic tract in* multiple sclerosis // J.Neurol. Sci. 1992. - Vol. 107. - P. 205-209.

93. Kalia L.V., O'Connor P.W. Severity of chronic pain and its relationship to quality of life in multiple sclerosis // Mult Scler. 2005. - Vol. 11. - P. 322-327.

94. Keefe F.J., Lefebvre J. Pain behavior concepts: Controversies, current status and future directions // In G. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen. Proceedings of the VII World Congress of Pain. — New York: Elsevier. 1994. - P. 127-148.

95. Keefe F.J., Brown C., Scott D. et al. Behavioral assessment of chronic pain / In: F.J. Keefe, J. Blumenthal (Eds.) Assessment Strategies in Behavioral Medicine. New York: Grune and Stratton - 1982.

96. Kelley B.J., Rodriguez M. Seizures in patients with multiple sclerosis: epidemiology, pathophysiology and management // CNS Drugs. 2009. - Vol. 23, N 10.-P. 805-815.

97. Kinney R.K., Gatchel R.G., Mayer T.G. The SCL-90R evaluated as an alternative to MMPI for psychological screening of chronic low-back pain patients // Spine. -1991. Vol.16. - P.940-942.

98. Kitchen N., MacManus D.G., Moseley I.F. et al. Trigeminal neuralgia.in patients with multiple sclerosis: lesion localization with magnetic resonance imaging // Neurology. 1997. - Vol. 49. - P. 1142-1144.

99. Koch M., Uyttenboogaart M., Polman S. et al. Seizures in multiple sclerosis // Epilepsia. 2008. - Vol. 49, № 6 - P. 948-953.

100. Krupp L.B., La Rocca N.G., Muir-Nash J. et al. The fatigue severity scale. Application to patients with multiple sclerosis and systemic lupus erythematosus // Arch Neurol. 1989. - Vol. 46(10). - P. 1121-1123.

101. Kuroiwa Y., Araki S. Lhermitte's sign and reflex tonic spasm in demyelinating diseases with special reference to their localizing value // Kyushu J Med Sci. -1963.-Vol. 14.-P. 29-38.

102. Laird J.M.A., Garcia de la Rubia P., Cervero F. Excitability changes of somatic and viscero-somatic nociceptive reflexes in the decerebrate-spinal rabbit: role of NMD A receptors //J. Physiol. 1995. - Vol. 489. - P. 545-555.

103. Lassman H. Mechanisms of demyelination and tissue destructions in multiple sclerosis // Clin. Neurol. Neurosurg. 2002. - Vol. 104. - P. 168-171.

104. Lassmann H., Brucj W., Lucchietti C. Heterogenity of multiple sclerosis pathogenesis: Implications for diagnosis and therary // TRENDS Mol. Med. 2001. -Vol. 7.-P. 115-121.

105. Leijon G., Boivie J., Johansson I. Central post-stroke pain neurological symptoms and clinical characteristics // Pain. - 1989. - Vol. 36(1). - P. 13-25.

106. Loser J.D. Chapter 2. Pain as a disease. Handbook of Clinical Neurology, Volume 81.-2006.-P. 11-20.

107. Lucchinetti C., Bruck W., Noseworthy J. Multiple sclerosis: recent developments in neuropathology, pathogenesis, magnetic resonance imaging studies and treatment // Cur. Opin. Neurol. 2001. - Vol. 14. - P.259-269.

108. Lucchinetti C., Brueck W., Rodriguez M. et al. Distinct patterns of multiple sclerosis pathology indicates heterogenity in pathogenesis // Brain Pathol. 1996 -Vol. 6.-P. 259-274.

109. Lynn R., Eysenck H.J. Tolerance for pain, extraversion and neuroticism // Percept. Mot. Skills. 1961.-Vol. 12.-P. 161-162.

110. MacGowan D.J.L., Janal M.N., Clark W.C., et al. Central post-stroke pain and Wallenberg's lateral medullary infarction: frequency, character, and determinants in 63 patients // Neurology. 1997. - Vol. 49. - P.120-125.

111. Maingueneau F., Honnorat J., Isnard J. et al. Partial non-convulsive status epilepsy in multiple sclerosis //Neurophysiol. Clin. 1999. - Vol. 29, № 6. - P. 463^172.

112. Maloni H.W. Pain in multiple sclerosis: an overview of its nature and management // J.Neurosci. Nurs. 2000. - Vol. 32, №3. - P. 139-144.

113. Matthews WB. Paroxysmal symptoms in multiple sclerosis // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975. - Vol. 38. - P.617-623.

114. Mayer R.A., Campbell J.N., Raja S.N. Peripheral neural mechanisms of nociception // In: Textbook of pain. / P.D. Wall, R.Melzack (Eds.) Churchill Livingstone, Edinburgh. - 1994. -P.13—44.

115. McDonald I.W., Compston A., Edah G. et al. Recommended Diagnostic Criteria for Multiple sclerosis: Guidelines from the International Panel on. the Diagnostic of Multiple Sclerosis //Ann. Neurol.-2001.-Vol. 50, № l.-P. 121-127.

116. Meaney J.F.M., Watt J.W.G., Eldridge P.R. et al. Association between trigeminal neuralgia and multiple sclerosis: role of magnetic resonance imaging // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995. - Vol. 59. - P.253-259.

117. Melzack R. From the gate to the neuromatrix // Pain. 1999. Vol. 6. P. 121-126.

118. Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: Major properties and scoring methods // Pain. 1975. - Vol. 1.- P. 277-299.

119. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory // Science. 1965. - Vol. 150.-P. 971-979.

120. Melzack R., Wall P.D. The Challenge of Pain, 2nd ed. / New York, Basic Books -1996.

121. Merskey H., Bogduk N. Pain terminology / Merskey, H. Bogduk, N. eds. Classification.of Chronic Pain. IASP Task Force on Taxonomy. 1994. - P. 209214.

122. Moulin D.E., Foley K.M., Ebers G.C. Pain syndromes in multiple sclerosis // Neurology. 1988. - Vol. 12. - P. 889-898.

123. Moulin D.E., Foley K.M., Ebers G.C. Pain syndromes in multiple sclerosis // Neurology. 1988. - Vol. 38. -P:1830-1834.

124. Osborne T. L., Jensen M:P., Ehde D:M. et al. Psychosocial factors associated with pain intensity, pain-related interference, and psychological functioning in persons with multiple sclerosis and pain // Pain. 2007. - Vol. 127 (1-2). - P. 52-62.

125. Osterberg A., Boivie J., Thuomas K.A. Central pain in multiple sclerosis: prevalence and clinical characteristics // Eur. J. Pain. 2005. - Vol. 9 (5). - P. 531— 542.

126. Osterberg A., Boivie J. Central pain in multiple sclerosis sensory abnormalities // Eur. J. Pain.-2010.-Vol. 14.-P. 104-110.

127. Pagni C. Central pain. A neurosurgical challenge. In: Turin: Edizioni Minerva Medica. -p. 211.

128. Pakalnis A., Drake M.E., Dadmehr N. et al. Evoked potentials and EEG in multiple sclerosis // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1987. - Vol. 67. - P. 333336.

129. Petersen K.L., Rowbotham M.C. Quantitative sensory testing scaled up for multicenter clinical research networks: a promising start // Pain. 2006. - Vol. 123(3).-P.219-220.

130. Ramirez-Lassepas M., Tulloch J.W., Quinones M.R. et al. Acute radicular pain as a presenting symptom in multiple sclerosis // Arch Neurol. 1992 - Vol. 49, №3. -P.255-258.

131. Rappoport M., Hall K., Hopkins K. et al. Evoked potentials and head injury. I.Rating of evoked potentials abnormality // J. Clin.Electroenceph. 1981. - Vol. 12.-P. 154-166.

132. Restivo D.A., Tinazzi M., Patti F. et al. Botulinum toxin treatment of painful tonic spasms in multiple sclerosis // Neurology. 2003. - Vol. 61. - P.719-720.

133. Rieckmann P., Maurer M. Anti-inflammatory strategies to prevent axonal injury in multiple sclerosis // Curr. Opin Neur. 2002. - Vol. 15. - P. 361-370.

134. Rolke R., Baron R., Maier C. et al. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): standardized protocol and reference values // Pain. — 2006.

135. Rosenstief A.K., Keefe FJ. The use of coping strategies in chronic low backpatients: Relationship to patient characteristics and current adjustment // Pain. 1983. - Vol. 17.-P. 33-44.

136. Rushton J.G., Olafson R.A. Trigeminal neuralgia associated with multiple sclerosis //Arch Neurol. 1965.-Vol. 13.-P. 383-387.

137. Sanders S. H. Behavior assessment of clinical pain: appraisal of current status // New York: Academic Press. 1979. - Vol. 8.-310 p.

138. Sarnthein.J., Jeanmonod D. High thalamocortical'theta coherence in patients with neurogenic pain // Neuroimage. 2008. - Vol. 39. - P. 1910-1917.

139. Sawynok J., Esser M.J., Reid A.R. Peripheral antinociceptive actions of desimipramine and fluoxetine in an inflammatory and neuropathic pain test in rat // Pain .- 1999. Vol. 82.-P. 149-158.

140. Shibasaki H., Kuroiwa Y. Painful tonic seizures in multiple sclerosis // Arch Neurol. 1974. - Vol. 30. - P. 47-51.

141. Solaro C., Brichetto G., Amato M.P. et al. The prevalence of pain in multiple sclerosis: a multicenter cross-sectional study // Neurology. — 2004. Vol. 63. — P.919-921.

142. Spatt J., Chaix R., Mamoli B. Epileptic and non-epileptic seizures in multiple sclerosis // J. Neurol. 2001. - Vol. 248, № 1. - P. 2-9.

143. Spissu A., Carinas A., Ferrigno P. et al. Anatomic correlates of painful tonic spasms in multiple sclerosis // Mov Disord. 1999. - Vol. 14. - P. 331-335.

144. Stem J., Jeanmonod D., Samthein J. Persistent EEG overactivation in the cortical pain matrix of neurogenic pain patients // Neuroimage. 2006. - Vol. 31. - P. 721731.

145. Striano P., Orefice G., Morra V.B. et al. Epileptic seizures in multiple sclerosis: clinical and EEG correlations // Neurol. Sci. 2003. - Vol. 24, № 5. - P. 322-328.

146. Sullivan M.J.L., Bishop S.R., Pivik J. The Pain Catastrophizing Scale: Development and Validation // Psychological Assessment. 1995. - Vol. 7, №4. - P. 524-532.

147. Sullivan M.J., Thorn В., Haythornthwaite J.A. et al. Theoretical perspectives on the relation between catastrophizing and pain // Clin J Pain. 2001. - Vol. 17. - P. 5264.

148. Svendsen K.B., Jensen T.S., Hansen HJ. et al. Sensory function and quality of life in patients with multiple sclerosis and pain // Pain. 2005. - Vol. 114 (3). - P. 473481.

149. Svendsen K.B., Jensen T.S., Overvad K. et al. Pain in patients with multiple sclerosis: a population-based study // Arch Neurol. 2003. - Vol. 60. - P. 10891094.

150. Talbot J.D., Marrett S., Evans A.C. et al. Multiple representations of pain in human cerebral cortex//Science. 1991.-Vol. 251.-P. 1355-1358.

151. Tasker R. Central pain states. In: Loeser J, editor. Bonica's management of pain / Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. 2000. - P. 433-457.

152. Taylor G.J. Alexithymia: concept, measurement and implications for treatment // Am. J. Psychiat.- 1984.-Vol. 141. P. 725-732.

153. Treede R.D., Kenshalo D.R., Gracely R.H. et al. The cortical representation of pain //Pain 1999. -Vol. 79.-P. 105-111.

154. Turner J.A., Jensen M.P., Warms C.A. et al. Catastrophizing is associated with pain intensity, psychological distress, andpainrelated disability among individuals with chronic pain after spinal cord-injury // Pain. 2002. - Vol. 98. - P. 127-134.

155. Valeriani M., Restuccia D:, Barba C. et al. Sources of cortical responses to painful CO2 laser skin stimulation of hand and foot in the human brain. // Clin. Neurophysioh 2000. - Vol. 111 (6). - P. 1103-1112.

156. Vazquez-Marrufo M., Gonzalez-Rosa J.J., Vaquero E. et al. Quantitative electroencephalography reveals different physiological profiles between benign and remitting-relapsing multiple sclerosis patients // BMC Neurology. 2008. - Vol. 8. -P. 44-55.

157. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain // Pain. — 1995. — Vol. 61. — P. 177-186.

158. Waddell G., McCulloch J.A., Kummel E. et al. Nonorganic physical signs in low back pain // Spine. 1980. - Vol. 5. - P. 117-125.

159. Wade J.В., Price D.D., Hamer R. et al. An emotional component analysis of chronic pain // Pain. 1990. - Vol. 40. - P.303-310.

160. Warnell P. The pain experience of a multiple sclerosis population: a descriptive study // Axon. 1991. - Vol. 13. - P.26-28.

161. Wasner G.L., Brock J.A. Determinants of thermal pain thresholds in normal subjects // Clinical Neurophysiology. 2008. - Vol. 119. - P. 2389-2395.

162. Watson C.P., Chiu M. Painful tonic seizures in multiple sclerosis: localization of a lesion//Can J Neurol. Sci. 1979.-Vol. 6.-P. 359-361.

163. Waxman S.G. Loss and Restoration of Impulse Conduction in Disorders of Mielin. Handbook of multiple sclerosis. Ed. S.D.Cook, 3rd ed. / Marcel Dekker, Inc. 2001. -P. 257-288.

164. Williams D.A., Urban В., Keefe F.J. et al. Cluster analyses of pain patient's responses to the SCL-90R // Pain. 1995. - Vol. 61. - P. 81-91.

165. Willis W.D., Westlund K.M. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain // J. Clin. Neurophysiol. 1997. - Vol. 14. - P. 2-31.

166. Woolf C.J. Wind-up and central sensitization are not equivalent // Pain. 1996. -Vol. 66.-P. 105-108.

Оглавление диссертации Чурюканов, Максим Валерьевич :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чурюканов, Максим Валерьевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Чурюканов, Максим Валерьевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций