Постпрандиальная гипотензия у больных с синдромом компрессии чревного ствола

Врабий, Андрей Андреевич

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Постпрандиальная гипотензия у больных с синдромом компрессии чревного ствола

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Врабий, Андрей Андреевич Санкт-Петербург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.26

Автореферат диссертации по медицине на тему Постпрандиальная гипотензия у больных с синдромом компрессии чревного ствола

На правах рукописи

4845174

Врабий Андрей Андреевич

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ КОМПРЕССИИ ЧРЕВНОГО СТВОЛА

14.01.26- сердечно-сосудистая хирургия 14.00:06 - кардиология

с- ' ■

' . !:,

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 2 МАЙ 2011

Санкт-Петербург 2011

4845174

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии №1 государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации и в государственном учреждении здравоохранения Ленинградском областном кардиологическом диспансере

Научный руководители:

академик РАМН, •

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Яицкий Николай Антонович Тюрина Татьяна Венедиктовна

Гриценко Владимир Викторович Шубик Юрий Викторович

Ведущее учреждение: Федеральное государственное учреждение «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится «_»_2011 года в_ часов на

заседании диссертационного совета Д.208.090.05 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации по адресу: 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8.

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, доцент Мясникова Марина Олеговна

ОБШАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Синдром компрессии чревного ствола (CKЧС) - это врожденное заболевание, возникающее при нарушении анатомических взаимоотношений между аортой и поясничной частью диафрагмы. При этом формируются условия для экстравазальной компрессии чревного ствола (ЧС), то есть его сдавления срединной дугообразной связкой диафрагмы (СДСД), внутренними ножками диафрагмы, а также фиброзно-измененной нейроганглионарной тканью чревного сплетения (Большаков О.П. и соавт., 2001; Гавриленко A.B. и соавт., 2000; Игнашов А.М., 1981; Курбангалеев

C.И. и соавт., 1975; Покровский А. В. и соавт., 1982; Поташов Л. В. и соавт., 1985; Седов В.М., 1985; BechF.R., 1997; Dunbar J.D. et al., 1965; Harjola P.T. et al., 1968).

Компрессионный стеноз (КСЧС) приводит не только к сужению просвета ЧС с развитием ишемии в его бассейне, но также и к компрессии периартериально расположенной нейроганглинарной ткани чревного сплетения (Гервазиев В.Б., 1988).

Клинические проявления СКЧС разнообразны и, как правило, включают абдоминальный болевой, диспептический,' нейровегетативный синдромы, психосоматические расстройства, также выделяют синдром ишемической гепатопатии (Ванчакова Н.П., 1994; Игнашов А.М. и соавт., 2004; Игнашов А.М. и соавт., 1980; Поташов JI. В. и соавт., 1985; Седов В.М., 1985). По данным J. Warter et al. (1976), большинство больных СКЧС имеют различные признаки дизавтономии.

В то же время именно нарушения функции вегетативной нервной системы могут приводить к повреждению механизмов регуляции артериального давления (АД), в частности способствовать развитию постпрандиальной гипотензии (ПГ) (Тюрина Т.В., 2003; Hirayama М. et al., 1993; Hoeldtke R.D. et al., 1991; Kooner J.S. et al., 1989; Lipsitz L.A. et al., 1993; Mathias C.J., da Costa D.F., Mclntosh C.M. et al., 1989; Mathias C.J., da Costa

D.F., Fosbraey P. et al., 1989; Onrot J. et al., 1985; Raimbach S. et al., 1989; Robertson D. et al., 1981; Seyer-Hansen K., 1977). ПГ характеризуется значимым снижением систолического АД (САД) в течение двух часов после окончания приема пищи и/или появлением жалоб на ухудшение самочувствия, совпадающих по времени с этим снижением (Jansen R.W., Lipsitz L.A., 1995). Клиническая картина постпрандиального недомогания у пациентов с ПГ - развитие обморока, резкой слабости, головокружения, тошноты и других симптомов (Aronow W.S., Ahn С., 1994; Fagan Т.С. et al., 1990; Jonsson P.V. et al., 1990; Lipsitz L.A. et al., 1983; Lipsitz L.A., Pluchino F.C., Wei J.Y. et al., 1986; Mathias C.J., da Costa D.F., Mclntosh C.M. et al., 1989; Micieli G. et al., 1987; Seyer-Hansen K., 1977; Vaitkevicius P.V. et al., 1991) - сходна с комплексом нейровегетативных жалоб, возникающих у больных СКЧС после приема пищи (Поташов Л. В. и соавт., 1985; Warter J. et al., 1976). В последнее время появились сообщения о выявлении ПГ и у

больных с СКЧС (Тюрина Т.В., 2003). Закономерен вопрос относительно роли ПГ в клинической картине СКЧС и исходах оперативного лечения больных СКЧС. Также требует дополнительных исследований патогенез ПГ у больных СКЧС.

Подходы, используемые для диагностики ПГ, до настоящего времени не стандартизованы (Van Orshoven N.P. et al., 2010). Для этих целей применяются как единичные измерения АД, так и автоматическое мониторирование АД в течение определенного периода времени (Aronow W.S., Ahn С., 1994; Fisher A.A. et al., 2005; Kohara K. et al., 1998; Maurer M.S. et al., 2000). Окончательно не решен вопрос об особенностях проведения пробы со стандартной пищевой нагрузкой для постановки диагноза ПГ. Во многих исследованиях при диагностике ПГ не учитывались жалобы пациента, появляющиеся в постпрандиальном периоде в момент снижения САД, если степень этого снижения была незначительной.

Таким образом, ß настоящее время остаются не разработанными рекомендации по диагностике ПГ, в том числе и у больных СКЧС.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных синдромом компрессии чревного ствола и диагностику синдрома компрессии чревного ствола в сочетании с постпрандиальной гипотензией.

Задачи исследования

1. Определить частоту постпрандиальной гипотензии у больных синдромом компрессии чревного ствола.

2. Разработать рекомендации по диагностике постпрандиальной гипотензии у больных синдромом компрессии чревного ствола.

3. Определить некоторые патогенетические механизмы развития постпрандиальной гипотензии у больных синдромом компрессии чревного ствола.

4. Оценить результаты оперативного лечения больных синдромом компрессии чревного ствола в сочетании с постпрандиальной гипотензией.

Научная новизна исследования

На репрезентативном клиническом материале установлена значительная распространенность сочетания СКЧС и ПГ. Определена диагностическая и лечебная тактика при таком сочетании.

Высокая распространённость сочетания СКЧС и ПГ может свидетельствовать о влиянии КСЧС на развитие нарушений функции вегетативной нервной системы с последующим развитием ПГ.

Установлено, .что ряд симптомов, нередко отмечаемых у больных с СКЧС, может быть вызван сопутствующей ПГ.

Практическая ценность работы

Доказана клиническая целесообразность ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии у больных с ПГ для диагностики СКЧС.

Разработаны рекомендации по диагностике ПГ у больных СКЧС.

Показана высокая эффективность операции декомпрессии ЧС у больных с сочетанием СКЧС и ПГ.

Доказана целесообразность выявления ПГ у больных СКЧС для проведения адекватного своевременного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетание СКЧС и ПГ выявляется у 2/3 пациентов с СКЧС.

2. Диагностика ПГ должна быть основана на результатах как суточного мониторирования АД, так и пробы со стандартной пищевой нагрузкой. Для постановки диагноза ПГ обязательно должен учитываться не только уровень САД в постпрандиальном периоде, но и возникновение жалоб после приема пищи.

3. Основным звеном в патогенезе ПГ у больных СКЧС является выраженное и продолжительное снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), связанное с приемом пищи, при недостаточном уровне компенсаторных реакций. Подобное снижение ОПСС наблюдается у всех пациентов с ПГ вне зависимости от степени снижения САД.

4. После оперативного лечения больных с сочетанием СКЧС и ПГ у 50% пациентов признаков ПГ при контрольном обследовании выявлено не было. Сохраняющаяся после операции ПГ может служить причиной жалоб у части пациентов. Такие больные после операции должны наблюдаться у кардиолога.

Личный вклад диссертанта в проведенном исследовании

Автор принимал непосредственное участие в обследовании и лечении всех включённых в исследование больных, в том числе Принимал участие во всех операциях у пациентов с СКЧС. Автор освоил работу с суточным монитором ВРЬаЬ в модификации МнСДП-3 и с аппаратом ТТМопНог фирмы СЫ5у51етз. Автором разработаны рекомендации по диагностике ПГ у больных СКЧС. Также автором проведена статистическая обработка материала.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в практическую работу и учебный процесс клиники госпитальной хирургии №1 СПбГМУ имени академика И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8), а также Ленинградского областного кардиологического диспансера (Санкт-Петербург, Полюстровский пр., 12).

Апробация и реализация результатов работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ЬХХ научно-практической конференции «Актуальные вопросы

экспериментальной и клинической медицины-2009», (Санкт-Петербург 2009), на симпозиуме Всероссийского научного общества кардиологов по синкопальным состояниям, прошедшем в рамках IX Международного славянского конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца "КАРДИОСТИМ", (Санкт-Петербург 2010) и на

XI конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии, (Новгород 2010)

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 из списка, рекомендованного ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 24 отечественных и 137 иностранных источников. Работа изложена на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 таблицами, 5 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Для решения задач, поставленных в настоящей работе в период с сентября 2007 года по март 2009 года, были обследованы 85 пациентов. При этом часть из них, а именно 63 пациента, были включены в исследование во время госпитализации в клинику госпитальной хирургии №1 ГОУВПО «СПбГМУ имени академика И.П.Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации с диагнозом СКЧС для планового оперативного лечения - выполнения декомпрессии чревного ствола. Остальные 22 пациента изначально обратились в Ленинградский областной кардиологической диспансер (ЛОКД) и были включены в исследование в связи с наличием жалоб на развитие недомогания после приема пищи.

Диагноз ПГ ставился при снижении систолического артериального давления (САД) в течение двух часов после начала приема пищи на 20 мм рт.ст. и более от исходного уровня или же при снижении САД ниже 90 мм рт. ст. при уровне САД перед приемом пищи выше 100 мм рт. ст. Если у пациента появлялись клинические симптомы гипотензии в течение двух часов от начала приема пищи, совпадающие по времени возникновения со снижением САД, то диагноз ПГ ставился вне зависимости от уровня этого снижения (Jansen R.W., Lipsitz L.A., 1995).

Диагноз СКЧС ставился при наличии у пациента гемодинамически значимого компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) и его клинических проявлений, которые, как правило, включали абдоминальную боль, диспептический синдром, связанные с приемом пищи; дефицит массы тела; а также различные нейровегетативные расстройства (Игнатов A.M., 1981; Поташов Л. В. и соавт, 1985).

Опрос пациентов проводился на начальном этапе обследования до проведения инструментальных тестов, то есть до установления или опровержения диагноза ПГ. Для стандартизации метода был разработан перечень вопросов,: составленный на основании литературных данных о клинической картине ПГ и СКЧС.

С целью выявления КСЧС всем 85 больным было произведено ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты (УЗДС), чревного ствола (ЧС) и верхней брыжеечной артерии (ВБА) по разработанной в клинике методике (Игнатов A.M. и соавт., 2004).

УЗДС проводилось на диагностической системе General Electric Vivid7 Dimention многочастотным матричным конвексным датчиком с несущей частотой 6МГц. Обследование пациента проводили утром натощак (последний прием пищи не позже 2200 предыдущего дня) в положении лежа на спине при спокойном дыхании, на максимальном вдохе и выдохе с задержкой дыхания. Таким образом, оценивалось влияние изменения положения диафрагмы на степень стенозирования ЧС. При этом фиксировались диаметр устья ЧС и ВБА, диаметр дистального сегмента ЧС и ВБА, пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в ЧС и градиент давления в ЧС на разных фазах дыхательного цикла.

КСЧС характеризовался как гемодинамически значимый при степени стеноза более 50% по диаметру, когда ПССК в ЧС превышало 2,0 м/с (Игнатов A.M. и соавт., 2004).

После выполнения УЗДС непарных висцеральных артерий диагноз СКЧС был поставлен 9 пациентам из тех 22 больных, которые первично обратились за медицинской помощью в ЛОКД. Таким образом, была сформирована единая группа больных с диагнозом СКЧС, включавшая в себя 72 пациента.

Суточный мониторинг артериального давления (СМ АД) проводился с использованием аппарата BPLab в модификации МнСДП-3. Методика установки прибора и его компонентов была стандартной.

Пациентами в течение этих суток осуществлялся трехкратный прием пищи (завтрак, обед, ужин). Качественный состав и количество принимаемой пищи выбиралось пациентами произвольно. Время приема пищи, как и другие события в течение всего исследования, фиксировалось в дневнике наблюдения.

Расшифровка данных суточного мониторирования производилась с помощью программы BPLab для операционной системы семейства Windows. При оценке результатов мониторирования вычислялся исходный уровень САД и ДАД до приема пищи, он сравнивался с минимальными значениями САД и ДАД в постпрандиальном периоде. Кроме того расчитывалось время наступления этих изменений относительно окончания приема пищи.

Проба со стандартной пищевой нагрузкой проводилась с использованием прибора Task Force Monitor фирмы CNSystems Medizintechnik AG, позволяющим оценить основные параметры системной гемодинамики - такие как САД, ДАД, частоту сердечных сокращений (ЧСС), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), ударный объем (УО) сердца, сердечный выброс (СВ) - неинвазивными методами в режиме реального времени. Также данный прибор позволил оценить чувствительность и эффективность барорефлекса у обследованных

пациентов, тонус симпатической и парасимпатической нервных систем. Методика установки прибора и его компонентов была стандартной.

Проба проводилась в утренние часы - начало в Ю00, пациенты принимали в ней участие натощак - последний прием пищи не позднее 23 предыдущего дня. Последний прием любых лекарственных препаратов был также не позднее этого времени. Осуществлялся постоянный контроль за самочувствием пациентов как до, так и после стандартной пищевой нагрузки. В качестве последней использовалась сухая полноценная низколактозная смесь для энтерального питания Нутризон в изокалорическом разведении (1 ккал в 1 мл) объемом 200 мл подогретая до температуры 22°С. В течение двух часов фиксировались все описанные выше показатели. При обработке результатов теста по каждому из них были определены следующие параметры: исходный уровень, время начала и окончания периода превышения или снижения значений этого показателя относительно исходного уровня, время развития максимального отклонения от базовых значений, абсолютная величина этого отклонения, разница относительно исходного уровня. :

В отличие от суточного мониторирования АД при данном исследовании была возможность четко сопоставить время развития жалоб и снижения уровня САД. Таким образом, диагноз ПГ мог быть поставлен и при снижении САД не достигавшем критических значений.

После всестороннего обследования операция декомпрессии чревного ствола (ДЧС) была выполнена 63 пациентам с СКЧС. Из них у 39 имелась сопутствующая ПГ. ^

Не ранее двух месяцев после операции всем пациентам выполнялось контрольное УЗДС ЧС и ВБА. У 20 пациентов после операции кроме этого повторно выполнена программа обследования по ПГ:, то есть проведен опрос, суточное мониторирование артериального давления, проба со стандартной пищевой нагрузкой. Проведена оценка влияния лечения СКЧС на ПГ у этих пациентов.

Для статистического анализа использована. программа SPSS 13.0. Непрерывные переменные выражены как среднее арифметическое ± стандартная ошибка среднего. Различия между группами по количественным переменным оценивались с использованием многофакторного дисперсионного анализа (MANOVA) с апостериорными тестами Dunnett ТЗ и TukeyHSD, параметрических (t тест Student) и непараметрических критериев для независимых (U тест Mann-Whitney) и зависимых (тест Wilcoxon, Kendall's W) выборок. Для выявлений различий между группами по категориальным переменным использовался тест % Pearson. Статистически достоверными приняты различия при значении критерия значимости р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты диагностики постпрандиальной гипотензии

Суточное мониторирование АД было выполнено 66 больным СКЧС и 9 пациентам с клиникой постпрандиального недомогания без выявленного СКЧС. По результатам этого исследования ПГ была выявлена у 42,4% больных СКЧС (у 28 пациентов из 66) и у 88,9% пациентов без выявленного СКЧС (у 8 больных из 9). Таким образом, суточное мониторирование АД позволило выявить ПГ в 48,0 % случаев (у 36 больных из 75 обследованных).

Распределение больных с ПГ в зависимости от времени ее возникновения было следующим. У 23 больных ПГ зарегистрирована после завтрака, у 17 после обеда и у 15 после ужина. При этом достоверных различий в частоте развития ПГ у больных в зависимости от времени приема пищи выявлено не было (р=0,28, тест %2по Пирсону).

Таким образом, ПГ с равной степенью вероятности могла произойти после любого из приемов пищи в течение суток.

Для анализа результатов суточного мониторирования АД были выделены три группы больных для каждого из приемов пищи. В первую группу (ПГ1) вошли пациенты с диагностически значимым снижением САД после анализируемого приема пищи. Во вторую группу (ПГ2) были включены пациенты, у которых после данного приема пищи ПГ не выявлена, но она была зарегистрирована после других приемов пищи. Больные без ПГ после всех трех приемов пищи были отнесены в третью группу (ПГО).

Рассмотрим изменения САД после завтрака более подробно. После завтрака ПГ зарегистрирована у 23 больных (группа ПГ1), а у 52 больных диагностически значимого снижения САД выявлено не было. При этом у 13 из них ПГ наблюдалась после других приемов пищи (группа ПГ2), а у 39 -ПГ не зарегистрирована вовсе (группа ПГО).

Средние значения систолического артериального давления, измеренные в течение одного часа перед приемом пищи, у пациентов всех трех групп достоверно не различались (р>0,05) и составили от 128,22±3,55 мм рт. ст. в группе ПГ1 и до 119,97±1,90 мм рт. ст. в группе ПГО.

Минимальное САД после завтрака в группе ПГ1 составило 100,91±3,22 мм рт. ст. и достоверно отличалось от аналогичных показателей группы ПГ2 (112,54±1,48 мм рт. ст., р=0,01) и группы ПГО (111,29±2,20 мм рт. ст., р=0,03). Минимальные значения САД между группами ПГ2 и ПГО достоверно не различались (р=0,95).

Относительное снижение САД в группе больных ПГ1 составило 27,30±1,15 мм рт. ст. и достоверно превышало аналогичный показатель для группы пациентов ПГ2 (9,85±1,72 мм рт. ст., р<0,001) и ПГО (8,68±1,00 мм рт. ст., р<0,001). При этом между группами больных ПГ2 и ПГО достоверных различий по относительному снижению САД выявлено не было (р=0,82). Следует отметить, что снижение показателей САД после приема пищи во всех группах пациентов было достоверным относительно значений САД до приема пищи (р<0,001).

Изменение САД в группах ЛГО, ПГ1 и ПГ2 после обеда и ужина происходило по описанным выше принципам и по тому здесь не приводится. Таким образом, пациент с ПГ, зафиксированной после одного из приемов пищи, после остальных ничем не отличался от пациентов без этой патологии. Такие особенности ПГ делают необходимым проведение именно суточного мониторирования АД для её корректной диагностики.

Проба со стандартной пищевой нагрузкой также показала достаточно высокую эффективность в диагностике ПГ. По результатам этого исследования ПГ была диагностирована у 48,2% больных СКЧС (у 27 больных из 56) и у 76,9% пациентов без выявленного СКЧС (у 10 больных из 13). Таким образом, данный диагностический тест позволил выявить ПГ в 53,6% случаев (у 37 больных из 69 обследованных).

Из всех 69 обследованных пациентов лишь у 19 (27,5%) во время выполнения данной пробы в постпрандиальном периоде, зафиксировано значимое снижение САД, которое позволило поставить им диагноз ПГ. У части пациентов диагноз ПГ был поставлен исключительно благодаря возможности оценки связи возникновения жалоб с динамикой САД. У этих пациентов (18 человек - 26,1%) эпизоды снижения САД после пищевой нагрузки совпали по времени развития с появлением различных жалоб. Важно отметить, что пациенты этой группы достоверно не отличались от пациентов без ПГ по исходному уровню САД (114,92±2,64 против 114,80±2,15 мм рт.ст. соответственно, р=0,99) и ДАД (76,36±2,41 против 78,23±1,73 мм рт.ст., р=0,79), по абсолютным минимальным значениям САД (103,00±2,74 против 105,51±1,80 мм рт.ст., р=0,71) и ДАД (65,62±2,89 против 69,79±1,57 мм рт.ст., р=0,35) в постпрандиальном периоде, по относительной величине снижения :САД (11,92±0,99 против 9,28±1,04 мм рт.ст., р=0,19) и ДАД (10,74±1,00 против 8,44±0,94 мм рт.ст., р=0,22), по времени фиксации минимальных значений САД (70±6 против 60±6 мин., р=0,53) и ДАД (59±5 против 51±5 мин., р=0,54), по количеству (3,00±0,28 против 2,41±0,25, р=0,28) и суммарной продолжительности (68±7 против 50±6 мин., р=0,14) эпизодов снижения. САД. Таким образом, поставить диагноз ПГ у этих пациентов было бы не возможно без анализа жалоб, возникших после приема пищи, и уровня САД в момент их возникновения и развития.

После выполнения суточного мониторирования АД и пробы со стандартной пищевой нагрузкой были получены, следующие данные о частоте ПГ в исследуемых группах пациентов. В группе, в которую вошли все 72 пациента с СКЧС, ПГ была выявлена у 44 (61%) пациентов. В группе из 22 пациентов, которые обратились в ЛОКД с различными нейровегетативными жалобами, связанными в том числе и с приемом пищи, ПГ была выявлена у 18 (81%) пациентов. Из них у 6 больных (33%) был выявлен СКЧС. В то же время из 4 пациентов без признаков ПГ признаки КСЧС при УЗДС Непарных висцеральных артерий были выявлены у 3 больных. Из всех 9 пациентов ЛОКД, у которых был выявлен СКЧС, диагноз ПГ был поставлен 6 больным (66,7%).

Выявление среди пациентов с СКЧС больных с сопутствующей ПГ позволило определить её роль в клинической картине заболевания.

При анализе опроса было отмечено, что в группе пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС, в отличие от пациентов без сопутствующей ПГ, достоверно чаще встречались симптомы астенизации и дизавтономии, не связанные непосредственно с приемом пищи. Это касается таких симптомов как снижение толерантности к физическим нагрузкам (у 88,6% пациентов с ПГ против 67,9% пациентов без ПГ; р<0,05), нарушение внимания (75,0% против 42,9%; р<0,01); ухудшение памяти (68,2% против 35,7%; р<0,01); сонливость, разбитость, слабость в утренние часы, значительно снижающая работоспособность пациентов в первой половине дня (75,0% против 46,4%; р<0,05). Среди этой группы больных чаще выявлялись жалобы на возникновение головокружений (86,4% против 53,6%; р<0,01). Они чаще предъявляли жалобы на эпизоды выраженного сердцебиения (72,7% против 39,3%; р<0,01). Кроме того у них чаще определялись такие признаки дисбаланса вегетативной нервной системы как зябкость, холод рук (70,5% против 39,3%; р<0,01), стоп (63,6% против 39,3%; р<0,05), ощущение нехватки воздуха (72,7% против 39,3%; р<0,01). В то же время эти жалобы не имели каких-либо отличий по своему характеру (продолжительности, интенсивности, частоте развития) от подобных жалоб у пациентов без ПГ. Таким образом, можно говорить о том, что среди пациентов с сочетанием СКЧС и ПГ было выявлено больше косвенных признаков недостаточности вегетативной нервной системы.

Одним из важных анамнестических признаков ПГ являются обморочные состояния у пациентов. По результатам нашего исследования у пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС, в отличие от пациентов с СКЧС без ПГ, обмороки в анамнезе встречались в 2 раза чаще (у 50% пациентов с ПГ против 25% без ПГ; р<0,05).

После приема пищи среди пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС достоверно чаще возникали такие жалобы как сердцебиение (у 40,9% пациентов с ПГ против 17,9% без ПГ; р<0,05), чувство жара во всем теле (у 52,3% против 17,9%; р<0,01), головокружение (у 34,1% против 10,7%; р<0,05), причем последнее чаще сохранялось на протяжении всего постпрандиального периода (у 27,3% против 7,1%; р<0,05). Преобладание этих симптомов в данной группе пациентов соответствует проявлениям дизавтономии и клинике гипотензивного состояния.

При анализе основных жалоб характерных для синдрома компрессии чревного ствола, а именно касающихся абдоминального болевого синдрома, диспептического синдрома, снижения массы тела, было определено, что ПГ, которая имелась у пациентов с СКЧС, не оказывает влияния на частоту встречаемости этих симптомов.

Таким образом, анализ опроса пациентов позволил выявить комплекс жалоб, которые чаще возникали у больных СКЧС с сопутствующей ПГ. Во-первых, это головокружение и сердцебиение, возникающие после приема

пищи; во-вторых- - большее количество признаков недостаточности вегетативной нервной системы; в-третьих - чаще встречающиеся обмороки в анамнезе. Наличие этих симптомов у пациентов СКЧС позволит заподозрить у них ПГ и провести соответствующие диагностические тесты. Напротив, если пациент обратился за медицинской помощью в связи с жалобами характерными для ПГ, то необходимо уточнить у него наличие симптомов СКЧС, после чего назначить выполнение УЗДС непарных висцеральных артерий. Применение этого подхода позволило поставить диагноз СКЧС у 40,1% больных (9 из 22 пациентов), обратившихся за помощью к кардиологу. При этом у трех из этих девяти пациентов признаков ПГ выявлено не было, а следовательно, причиной их страданий был изолированный СКЧС.

Результаты исследования патофизиологических аспектов ПГ у больных СКЧС

Исследование системной гемодинамики при проведении пробы со стандартной пищевой нагрузкой выполнено у 68 больных. При проведении пробы регистрироэались общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный объем (УО), сердечный выброс (СВ), систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление. Все больные были разделены на 3 группы в зависимости от характера сочетания у них ПГ и СКЧС. В первую группу (п=38) вошли больные с сочетанием ПГ и СКЧС (ПГ+СКЧС+), во вторую группу (п=18) были включены больные с изолированным СКЧС (ПГ-СКЧС+), в третью группу (п=12) были включены пациенты с изолированной ПГ (ПГ+СКЧС-). ,

У всех обследованных групп пациентов в постпрандиальном периоде происходило снижение ОПСС, которое в итоге приводило к снижению АД. При этом степень снижения ОПСС в группах больных с сочетанием ПГ и СКЧС и изолированной ПГ достоверно не различалась (р=0,93) и составила 28,16±1,77% и 27,83±2,50%, соответственно. Напротив, у пациентов с изолированным СКЧС без ПГ степень снижения ОПСС составила 16,56±2,25% и была в 1,7 раза меньше по сравнению с группой ПГ+СКЧС+ (р<0,001).

Продолжительность изменения ОПСС в группе больных с изолированным СКЧС составила 57±11 мин, что было в среднем на 27 минут меньше по сравнению с больными группы ПГ+СКЧС+ (р=0,03). В тоже время продолжительность изменения ОПСС в группах пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС и изолированной ПГ достоверно не отличалась (р=0,65) и составила в 84±5 мин и 87±10 мин, соответственно. Таким образом, снижение ОПСС после стандартной пищевой нагрузки у больных с ПГ вне зависимости от наличия них сопутствующего СКЧС было более значительным и продолжительным по сравнению с пациентами без ПГ.

Для поддержания постоянного уровня АД происходило увеличение ЧСС, УО и, соответственно, СВ у всех групп пациентов. Достоверных

различий в степени увеличения ЧСС между анализируемыми группами выявлено не было (р>0,05). Так у пациентов группы ПГ+СКЧС+ после пищевой нагрузки ЧСС возросла на 15,94±1,41%, в группе больных СКЧС без сопутствующей ПГ ЧСС увеличилась на 11,38±1,56%, а в группе пациентов с изолированной ПГ - на 12,35±2,27%.

Степень увеличения УО после пищевой нагрузки в группах пациентов с СКЧС была сходной и составила 18,25±2,36% в группе ПГ+СКЧС+ и 13,33±2,70% в группе ПГ-СКЧС+ (р=0,21). Также не выявлено достоверных отличий в продолжительности увеличения УО после пищевой нагрузки между данными группами (69±6 мин против 72±10 мин соответственно; р=0,62). В то же время у пациентов с изолированной ПГ отмечено достоверно меньшее изменение УО в постпрандиальном периоде как по величине (11,07±6,65%; р=0,01), так и по продолжительности (37±14 мин, р=0,02).

Увеличение СВ в группе пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС было достоверно наибольшим, тогда как изменения этого показателя у пациентов с изолированной ПГ и у больных с изолированным СКЧС носили сходный характер (25,66±2,63% против 14,35±3,62% и 15,08±2,10% соответственно; р=0,003). Суммарная продолжительность изменения СВ между анализируемыми группами достоверно не различалась.

Итак, степень выраженности компенсаторных реакций у пациентов с ПГ оказалась недостаточной для поддержания постоянного уровня АД в постпрандиальном периоде. В группе больных с изолированной ПГ степень уменьшения артериального давления была наибольшей. Она составила 18,67±1,55% против 12,76±1,15% в группе ПГ+СКЧС+ (р=0,01), а. степень снижения ДАД - 22,31±1,29% против 16,08±1,35% (р=0,02) соответственно. В группе пациентов с ПГ без СКЧС снижение САД и ДАД длилось в среднем на 33-34 минуты дольше, чем снижение давления в группе больных ПГ+СКЧС+ (р=0,01 для САД, р=0,005 для ДАД). Продолжительность изменения как систолического, так и диастолического АД между группами больных с сочетанием ПГ и СКЧС и изолированным СКЧС достоверно не различались (р=0,21 для САД, р=0,05 для ДАД),

При изучении функции спонтанного артериального барорефлекса после стандартной пищевой нагрузки выявлено, что индекс эффективности барорефлекса в группах больных с СКЧС достоверно не различался (р=0,66) и составил в среднем 62,36±2,10 в группе ПГ+СКЧС+ и 64,99±2,71 в группе ПГ-СКЧС+. Напротив, в группе пациентов с изолированной ПГ индекс эффективности барорефлекса был достоверно меньше по сравнению с аналогичным показателем больных с сочетанием ПГ и СКЧС (41,59±3,21; р<0,001). Таким образом, у пациентов с изолированной ПГ в полтора раза реже отмечались сочетанные изменения САД и ЧСС.

Среднее значение чувствительности барорефлекса (то есть степени изменения ЧСС в ответ на изменение САД на 1 мм рт.ст.) в группе больных с сочетанием ПГ и СКЧС составило 11,45±0,88 мс/мм рт. ст. и достоверно превышало аналогичные показатели в группах больных с изолированным

СКЧС (8,36±0,69 мс/мм рт. ст.; р=0,005) и изолированной ПГ (9,96±2,43 мс/мм рт. ст.; р=0,03).

Анализ вариабельности ЧСС и ДАД позволил получить информацию о соотношении тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем во время проведения пробы со стандартной пищевой нагрузкой (и/Ш7). До приема пищи у пациентов с сочетанием ПГ и СКЧС и с изолированной ПГ показатель ЬЕ/Ю достоверно не различался (р = 0,40) и составил 3,40±0,57 в группе ПГ+СКЧС+ и 1,86±0,60 в группе ПГ+СКЧС-, соответственно. Напротив, в группе больных с СКЧС без ПГ показатель ЬР/Ш7 был в 2 раза выше по сравнению с пациентами группы ПГ+СКЧС+ (р = 0,004) и составил 6,87±1,06. Таким образом, у пациентов с ПГ баланс вегетативной нервной системы исходно до пищевой нагрузки был смещен в сторону большего тонуса парасимпатической системы, в отличие от больных с изолированным СКЧС.

В течение первого часа постпрандиального периода, в то время когда происходило выраженное снижение ОПСС, у больных с ПГ не зафиксировано достоверного изменения баланса симпатической и парасимпатической нервных систем. Это может свидетельствовать об отсутствии значимой реакции вегетативной нервной системы в данный период времени.

Для больных с СКЧС была проведена оценка влияния степени выраженности стеноза ЧС на вероятность выявления ПГ. Было доказано, что значимых различий по степени нарушения кровотока по ЧС между группами больных с ПГ и без ПГ в нашем исследовании не было. Анализируемые группы больных достоверно не различались между собой по степени стеноза ЧС. Так, диаметр устья ЧС в различные фазы дыхания у больных с СКЧС и ПГ составил 0,21±0,01 см, 0,25±0,01 см, 0,42±0,01 см (при выдохе, спокойном дыхании и вдохе, соответственно). Аналогичные показатели в группе больных с СКЧС без ПГ имели схожие значения. При выдохе диаметр устья ЧС составил 0,22±0,01 см (р=0,67), при спокойном дыхании - 0,25±0,01 см (р=0,73), при выдохе - 0,44±0,02 см (р=0,70). Достоверных различий в допплерографических параметрах кровотока в ЧС между сравниваемыми группами также выявлено не было. В группе пациентов с сочетанием СКЧС и ПГ ПССК и градиент АД в устье ЧС на выдохе составили 2,73±0,09 м/с и 31,07±1,90 мм рт. ст., соответственно, и достоверно не отличались от аналогичных показателей в группе больных с СКЧС без ПГ (2,68±0,11 м/с, р=0,62; 29,93±2,51 мм рт. ст., р=0,56).

Таким образом, по данным нашего исследования ключевым звеном патогенеза ПГ было выраженное и длительное снижение ОПСС при недостаточно развитых компенсаторных реакциях сердечнососудистой системы. У всех пациентов с ПГ обнаружен сниженный тонус симпатической нервной системы, который существенно не менялся после пищевой нагрузки. У группы пациентов с изолированной ПГ кроме того было выявлено

нарушение функции барорефлекса, которое также способствовало развитию ПГ.

Результаты оперативного лечения больных с СКЧС.

При оценке результатов оперативного лечения больных СКЧС было установлено, что на различных сроках наблюдения, начиная от двух месяцев, после декомпрессии ЧС у них наблюдается нормализация линейных размеров ЧС, пиковой систолической скорости кровотока в ЧС и градиента давления в ЧС. Таким образом, у этих пациентов отсутствуют сонографические признаки КСЧС. Так же при опросе этих пациентов зафиксировано практически полное отсутствие беспокоивших их до операции жалоб. Следовательно, можно говорить об излечении пациентов от СКЧС.

Послеоперационная оценка больных показала, что ПГ сохраняется лишь у 53% пациентов из тех, у кого она была диагностирована ранее.

В ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде пациенты отмечали значительное улучшение самочувствия. При анализе жалоб, возникавших без четкой связи с приемом пищи, было выявлено значительное уменьшение частоты встречаемости симптомов астенизации и признаков дизавтономии у больных СКЧС. Так произошло в случае со снижением толерантности к умственным нагрузкам (встречалось у 60% пациентов до операции и лишь у 10% пациентов после операции; р<0,01), снижением толерантности к физическим нагрузкам (у 95% против 15%; р<0,01), нарушением внимания (у 85% против 30%; р<0,01), ухудшением памяти (у 65% против 25%; р<0,01), эмоциональной лабильностью (у 85% против 35%; р<0,01), склонностью к депрессии (у 70% против 40%; р<0,05), нарушением ночного сна (у 60% против 30%; р<0,05), тяжелым пробуждением по утрам (у 70% против 40%; р<0,05), сонливостью в утренние часы (у 75% против 35%; р<0,01), сонливостью в вечерние часы (у 65% против 15%; р<0,01), головокружениями (у 95% против 30%; р<0,01), болью в области сердца (у 75% против 25%; р<0,01), сердцебиением (у 85% против 25%; р<0,01), ощущениями перебоев в работе сердца (у 50% против 15%; р<0,01), ощущениями нехватки воздуха (у 65% против 25%; р<0,01), чувством зябкости рук (у 70% против 20%; р<0,01), чувством зябкости стоп (у 65% против 20%; р<0,01), неспровоцированными болями в мышцах (у 40% против 0%; р<0,01) и суставах (у 55% против 15%; р<0,01). Отдельно необходимо сказать про отсутствие за весь период наблюдения после операции случаев обмороков, в то время как до операции они были зафиксированы у 45% пациентов этой группы (9 человек).

Большая часть симптомов, возникавших у пациентов в связи с приемом пищи, после операции стала встречаться достоверно реже. Это касается головокружения (у 25% пациентов до операции, против 5% после операции; р<0,05), чувства жара во всем теле (у 50% против 20%; р<0,01), общей слабости, сонливости (у 85% против 45%; р<0,05), выраженной потливости

(у 60% против 15%; р<0,05), одышки (у 40% против 5%; р<0,01), боли в области сердца (у 35% против 10%; р<0,05). Так же достоверно реже среди пациентов после операции выявлялись жалобы на сохраняющуюся в течение двух часов после приема пищи общую слабость, недомогание (у 30% до операции, против 0% после операции; р<0,05), выраженную потливость (у 25% против 0%; р<0,05), резкое чувство голода (у 80% против 30%; р<0,01), боль в эпигастрии (у 55% против 15%; р<0,01). К сожалению, снижение количества пациентов, предъявляющих жалобы на сердцебиение сразу после приема пищи, прилив крови к лицу, головокружение и сердцебиение, сохраняющиеся на протяжении двух часов постпрандиального периода не достигло статистической значимости. Итак, и в этой категории жалоб наблюдалось значительное уменьшение признаков дизавтономии и, в частности, симптомов, которые чаще встречались среди пациентов с сопутствующей ПГ.

Таким образом, у пациентов с СКЧС и сопутствующей ПГ после декомпрессии ЧС в 47% процентах случаев признаков ПГ при обследовании выявлено не было. В то же время у всех пациентов после операции наблюдается значительное уменьшение признаков дизавтономии, в том числе и тех симптомов, которые чаще встречались у больных с ПГ. Это косвенно может свидетельствовать о роли КСЧС в формировании условий для развития недостаточности вегетативной нервной системы.

У всех больных как до, так и после операции декомпрессии ЧС отмечалось снижение ОПСС, связанное с приемом пищи. Однако, в группе пациентов, у которых сохранялась ПГ после оперативного лечения, степень уменьшения ОПСС после стандартной пищевой нагрузки в послеоперационном периоде практически не изменялась по сравнению с предоперационными данными (28,1±3,9% против 29,7±3,4%, р=0,60). Напротив, в группе больных, у которых после операции ПГ не была зарегистрирована, степень изменения ОПСС при ТТ мониторировании до и после декомпрессии чревного ствола достоверно различалась. Так степень снижения ОПСС, индуцированного приемом пищи, перед операцией у данных больных составляла 27,3±4,3%, а в послеоперационном периоде -17,98±4,6% (р=0,01). Аналогичная закономерность выявлена и в отношении продолжительности снижения ОПСС после стандартной пищевой нагрузки. В первой группе больных с сохраняющейся ПГ в послеоперационном периоде продолжительность снижения ОПСС после еды до операции составила 89,4±10,6 мин, а после операции - 69,3±8,9 мин (р=0,09). В тоже время у больных второй группы без ПГ в послеоперационном периоде длительность изменения ОПСС после приема пищи перед операцией была 75,7±12,8 мин, а после операции достоверно меньше - 51,6±8,6 мин (р=0,02).

Также у всех пациентов как до, так и после оперативного лечения отмечалось индуцированное приемом пищи увеличение ЧСС, УО и СВ. Однако, влияния оперативного лечения на характер изменения данных

параметров гемодинамики в группах больных с сохранившейся ПГ и без ПГ в послеоперационном периоде выявлено не было.

Выводы:

1. Сочетание постпрандиальной гипотензии и синдрома компрессии чревного ствола является частым. Постпрандиальная гипотензия может быть диагностирована у 2/3 больных с синдромом компрессии чревного ствола, а синдром компрессии чревного ствола может быть выявлен у 1/3 пациентов с постпрандиальной гипотензией, обратившихся к кардиологу с жалобами на постпрандиальное недомогание.

2. Наличие у пациентов с синдромом компрессии чревного ствола сопутствующей постпрандиальной гипотензии существенно утяжеляет клиническую картину и дополнительно снижает качество жизни этих больных.

3. Эффективными методами диагностики постпрандиальной гипотензии являются суточный мониторинг артериального давления и проба со стандартной пищевой нагрузкой. Совместное использование этих методов позволяет оценить изменения артериального давления после всех приемов пищи в течение суток, а также диагностировать постпрандиальную гипотензию за счет совместного анализа жалоб и уровня систолического артериального давления после стандартной пищевой нагрузки.

4. Основным звеном патогенеза постпрандиальной гипотензии в наших исследованиях было выраженное и длительное снижение общего периферического сопротивления сосудов при недостаточно развитых компенсаторных реакциях сердечнососудистой системы. У всех пациентов с постпрандиальной гипотензией обнаружен сниженный тонус симпатической нервной системы, который существенно не менялся после пищевой нагрузки. А у группы пациентов с изолированной постпрандиальной гипотензией кроме того было выявлено нарушение функции барорефлекса, которое также способствовало нарушению компенсаторных реакций.

5. Наличие постпрандиальной гипотензии у части пациентов не повлияло на эффективность оперативного лечения синдрома компрессии чревного ствола.

6. Высокая частота сочетания синдрома компрессии чревного ствола и постпрандиальной гипотензии, а также уменьшение частоты выявления постпрандиальной гипотензии после оперативного лечения синдрома компрессии чревного ствола, может свидетельствовать об этиопатогенетической связи между этими заболеваниями.

Практические рекомендации:

1. Больным с нейровегетативными расстройствами, наблюдающимся у кардиолога в том числе и по поводу постпрандиальной гипотензии, рекомендуется выполнение ультразвукового дуплексного сканирования непарных висцеральных артерий в связи с высокой вероятностью выявления синдрома компрессии чревного ствола.

2. У больных с синдромом компрессии чревного ствола необходимо проведение диагностики постпрандиальной гипотензии.

3. Диагностика постпрандиальной гипотензии у больных с синдромом компрессии чревного ствола должна быть основана на выявлении жалоб, характерных для постпрандиальной гипотензии, проведении суточного мониторирования артериального давления, пробы со стандартной пищевой нагрузкой с обязательной фиксацией клинической симптоматики в постпрандиальном периоде.

4. Больные, у которых после оперативного лечения синдрома компрессии чревного ствола сохраняется постпрандиальная гипотензия, должны наблюдаться и лечиться у кардиолога.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Игнашов А.М., Тюрина Т.В., Врабий A.A., Маслевцов Д.В. Постпрандиальная гипотензия у больных синдромом компрессии чревного ствола // Вестник хирургии имени И.И.Грекова.- 2010. -Том 169, № 5.- С. 66 - 70. (из списка ВАК РФ)

2. Тюрина Т.В., Игнашов A.M., Врабий A.A., Маслевцов Д.В. Диагностика постпрандиальной гипотензии у больных с синдромом компрессии чревного ствола // Системные гипертензии.- 2010. - № 4.- С. 53 - 55. (из списка ВАК РФ)

3. Врабий A.A., Гротова A.B. Суточное мониторирование артериального давления как метод диагностики постпрандиальной гипотензии // Фундаментальная наука и клиническая медицина: Сборник тезисов докладов Двенадцатой Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (апрель, 2009). - СПб.: Изд-во СПбГУ., 2009.-С.76.

4. Врабий A.A., Меркулова Н.К., Гротова A.B. Изменение уровня метанефринов в моче у пациентов с синдромом компрессии чревного ствола и постпрандиальной гипотензией // Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии: Сборник тезисов докладов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (октябрь, 2010). - СПб.: Изд-во «InCode»., 2010.-С.141.

5. Врабий A.A., Россуховский Д.А. Использование суточного мониторирования артериального давления в диагностике постпрандиальной гипотензии // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины - 2009: Сборник тезисов

докладов LXX научно-практической конференции (апрель, 2009). -СПб.: Изд-во СПбГМУ., 2009. - С.43.

6. Врабий A.A., Тюрина Т.В., Гротова A.B. Зависимость возникновения постпрандиальной гипотензии от времени приема пищи в течение суток // Клиническая электрокардиология: Сборник тезисов докладов 10-го юбилейного Конгресса Российского общества холгеровского Moi (итерирования и неинвазивной электрофизиологии и 3-го Всероссийского Конгресса "Клиническая элекгрокардиология" (апрель 2009). - СПб.:2009. - С.57

7. Россуховский Д.А., Врабий A.A. Нейровегетативные нарушения у больных компрессионным стенозом чревного ствола и первичным пролапсом митрального клапана // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины - 2009: Сборник тезисов докладов LXX научно-практической конференции (апрель, 2009). -СПб.: Изд-во СПбГМУ., 2009. - С.46.

Отпечатано в ООО "АРКУШ", Санкт-Петербург, ул. Рубинштейна, д.2/45 ИНН 7825442972 / КПП 78501001 Подписано в печать 12.04.2011 г. усл. печ. л. 1.0 заказ №1204/1 от 12.04.2011 г., тир. 100 экз.

Оглавление диссертации Врабий, Андрей Андреевич :: 2011 :: Санкт-Петербург

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология постпрандиальной гипотензии.

1.2. Синдром компрессии чревного ствола: анатомия, эпидемиология, этиология.

1.3. Клиническая картина синдрома компрессии чревного ствола и постпрандиальной гипотензии.

1.4. Патофизиологические аспекты постпрандиальной гипотензии и синдрома компрессии чревного ствола.

1.5. Диагностика синдрома компрессии чревного ствола и постпрандиальной гипотензии.

1.6. Лечение постпрандиальной гипотензии и синдрома компрессии чревного ствола.

Глава 2 Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2 Методы обследования.

2.2.1. Опрос.

2.2.2. Ультразвуковое дуплексное сканирование.

2.2.3. Суточный мониторинг артериального давления.

2.2.4. Проба со стандартной пищевой нагрузкой (ТТМопког).

2.2.5. Определение уровня метанефринов в разовых порциях мочи.

2.3 Хирургическое лечение пациентов с СКЧС и оценка результатов этого лечения.

2.4 Методы статистического анализа.

Глава 3. Диагностика постпрандиальной гипотензии.

3.1 Диагностика постпрандиальной гипотензии при суточном мониторировании артериального давления.

3.2 Диагностика постпрандиальной гипотензии при выполнении пробы со стандартной пищевой нагрузкой (ТБМопког).

3.3 Инструментальная диагностика постпрандиальной гипотензии. Итоги.

3.4 Диагностика постпрандиальной гипотензии при анализе анамнестических данных пациентов.

Глава 4. Патогенетические механизмы развития постпрандиальной гипотензии.

4.1 Изменения параметров системной гемодинамики после стандартной пищевой нагрузки.

4.2 Спонтанный артериальный барорефлекс у пациентов с различным сочетанием ПГ и СКЧС.

4.3 Вариабельность сердечного ритма у пациентов с различным сочетанием ПГ и СКЧС.

4.4 Изменение уровня метанефринов после пищевой нагрузки.

4.5 Результаты ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии у пациентов с синдромом компрессии чревного ствола.

Глава 5. Результаты оперативного лечения больных.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Врабий, Андрей Андреевич, автореферат

Актуальность проблемы

Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) - это врожденное заболевание, возникающее при нарушении анатомических взаимоотношений между аортой и поясничной частью диафрагмы. При этом формируются условия для экстравазальной компрессии чревного ствола (ЧС), то есть его сдавления срединной дугообразной связкой диафрагмы (СДСД), внутренними ножками диафрагмы, а также фиброзно-измененной нейроганглионарной тканью чревного сплетения (Большаков О.П. и соавт., 2001; Гавриленко A.B. и соавт., 2000; Игнатов A.M., 1981; Курбангалеев С.И. и соавт., 1975; Покровский А. В. и соавт., 1982; Поташов JI. В. и соавт., 1985; Седов В.М., 1985; Bech F.R., 1997; Dunbar J.D. et al., 1965; Haijola P.T. et al., 1968).

Компрессионный стеноз чревного ствола (КСЧС) приводит не только к сужению просвета этой артерии с развитием ишемии в её бассейне, но также и к компрессии периартериально расположенной нейроганглинарной ткани чревного сплетения (Гервазиев В.Б. и соавт., 1988).

Клинические проявления СКЧС разнообразны и, как правило, включают абдоминальный болевой, диспептический, нейровегетативный синдромы, психосоматические расстройства, также выделяют синдром ишемической гепатопатии (Ванчакова Н.П., 1994; Игнатов A.M. и соавт., 2004; Игнатов A.M. и соавт., 1980; Поташов JI. В. и соавт., 1985; Седов В.М., 1985). По данным J. Warter et al. (1976), большинство больных СКЧС имеют различные признаки дизавтономии.

Нарушения функции вегетативной нервной системы могут в свою очередь приводить к повреждению механизмов регуляции артериального давления (АД), и в частности способствовать развитию постпрандиальной гипотензии (ПГ) (Тюрина Т.В., 2003; Hirayama M. et al., 1993; Hoeldtke R.D. et al., 1986; Hoeldtke R.D. et al., 1987; Hoeldtke R.D. et al., 1989; Hoeldtke R.D. et al., 1991; Kooner J.S. et al., 1989; Lipsitz L.A. et al., 1993; Mathias C.J., da Costa D.F.,Mcintosh C.M. et al., 1989; Mathias С.J., da Costa D.F., Fosbraey P. et al.,

1989; Onrot J. et al, 1985; Raimbach S. et al., 1989; Robertson D. et al., 1981; Seyer-Hansen K., 1977). ПГ характеризуется значимым снижением систолического артериального давления (САД) в течение двух часов после начала приема пищи и/или появлением жалоб на ухудшение самочувствия, совпадающих по времени с этим снижением (Jansen R.W., Lipsitz L.A., 1995). Клиническая картина у пациентов с ПГ - развитие обморока, резкой слабости, головокружения, тошноты и других симптомов (Aronow W.S., Ahn С., 1994; Fagan Т.С. et al., 1990; Jonsson P.V. et al., 1990; Lipsitz L.A. et al., 1983; Lipsitz L.A., Pluchino F.C., Wei J.Y. et al., 1986; Mathias C.J., da Costa D.F., Mcintosh C.M. et al., 1989; Micieli G. et al., 1987; Seyer-Hansen K., 1977; Yaitkevicius P.V. et al., 1991) — сходна с комплексом нейровегетативных жалоб, возникающих у больных СКЧС в том числе и после приема пищи (Поташов JI. В. и соавт., 1985; Warter J. et al., 1976). Установлено, что СКЧС является фактором риска развития ПГ (Тюрина Т.В., 2003). Закономерен вопрос о роли ПГ в клинической картине СКЧС и исходах оперативного лечения больных СКЧС. Также требует дополнительных исследований патогенез ПГ у больных СКЧС.

Подходы, используемые для диагностики ПГ, до настоящего времени не стандартизованы (Van Orshoven N.P. et al., 2010). Для этих целей применяются как единичные измерения АД, так и автоматическое мониторирование АД в течение определенного периода времени (Aronow W.S., Ahn С., 1994; Fisher A.A. et al., 2005; Puisieux F. et al., 2000; Kohara K. et al., 1998; Maurer M.S. et al., 2000). Окончательно не решен вопрос об особенностях проведения пробы со стандартной пищевой нагрузкой для постановки диагноза ПГ. Во многих исследованиях не проводилось сопоставление времени развития жалоб после приема пищи со временем снижения САД.

Таким образом, в настоящее время остаются не разработанными рекомендации по диагностике ПГ, в том числе и у больных СКЧС.

Цель исследования

Задачи исследования

1. Определить частоту постпрандиальной гипотензии у больных синдромом компрессии чревного ствола.

2. Разработать х рекомендации по диагностике постпрандиальной гипотензии у больных синдромом компрессии чревного ствола.

Научная новизна исследования

Установлено, что ряд симптомов, нередко отмечаемых у больных с СКЧС, могут быть вызваны сопутствующей ПГ.

Практическая ценность работы

Разработаны рекомендации по диагностике ПГ у больных СКЧС.

Показана высокая эффективность операции декомпрессии ЧС у больных с сочетанием СКЧС и ПГ.

Доказана целесообразность выявления ПГ у больных СКЧС для проведения адекватного своевременного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетание СКЧС и ПГ выявляется у 2/3 пациентов с СКЧС.

4. У больных с сочетанием СКЧС и ПГ после декомпрессии ЧС в 50% случаев при контрольном обследовании признаков ПГ выявлено не было. Сохраняющаяся после операции ПГ может служить причиной жалоб у части пациентов. Такие больные после операции должны наблюдаться у кардиолога.

Личный вклад диссертанта в проведенном исследовании

Автор принимал непосредственное участие в обследовании и лечении всех включённых в исследование больных, в том числе принимал участие во всех операциях у пациентов с СКЧС. Автор освоил работу с суточным монитором ВРЬаЬ в модификации МнСДП-3 и с аппаратом ТРМопког фирмы СЫ8уз1егш. Автором разработаны рекомендации по диагностике ПГ у больных СКЧС. Также автором проведена статистическая обработка материала.

Внедрение результатов исследования

Апробация и реализация результатов работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ЬХХ научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины-2009», (Санкт-Петербург 2009), на симпозиуме Всероссийского научного общества кардиологов по синкопальным состояниям, прошедшем в рамках IX Международного славянского конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца "КАРДИОСТИМ", (Санкт-Петербург 2010) и на XI конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии, (Новгород 2010)

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 из них в журналах из списка, рекомендованного ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 24 отечественных и 137 иностранных источников. Работа изложена на 145 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 таблицами, 5 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Постпрандиальная гипотензия у больных с синдромом компрессии чревного ствола"

Выводы:

4. Основным звеном патогенеза постпрандиальной гипотензии в наших исследованиях было выраженное и длительное снижение общего периферического сопротивления сосудов при недостаточно развитых компенсаторных реакциях сердечнососудистой системы. У всех пациентов с постпрандиальной гипотензией обнаружен сниженный тонус симпатической нервной системы, который существенно не менялся после пищевой нагрузки. А у группы пациентов с изолированной постпрандиальной гипотензией кроме того было выявлено нарушение функции барорефлекса, которое таюке способствовало нарушению компенсаторных реакций.

Практические рекомендации:

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Врабий, Андрей Андреевич

1. Большаков О.П, Игнатов А.М, Власова М.И. Топографоанатомическое обоснование хирургической декомпрессии чревного ствола: Пособие для студентов курсов и врачей слушателей фак. последиплом. образования. - СПб.:Изд-во СПбГМУ, 2001. - 27 с.

2. Борзяк Э.И, Бочаров В.Я, Сапин М.Р. и др. Анатомия человека : .В 2 т. / Под ред.акад. РАМН проф. М.Р. Сапина. -М.: Медицина, 1993. -Т.2. 467 с.

3. Ванчакова Н.П. Психиатрические аспекты хронических абдоминальных болевых синдромов (Клин, и эксперим. психол. исслед.) : Автореф. дис. . д-ра мед. наук :14.00.18; 19.00.04 /РАМН, Психоневрол. ин-т им. В. М.Бехтерева. - СПб., 1994. — 34 с.

4. Власова М.И. Хирургическая анатомия чревного сплетения и обоснование техники декомпрессии чревного ствола при егоэкстравазальном стенозе: Автореф. дис канд. мед. наук: 14.00.44;1400.02 /С-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова. СПб, 2000. -19 с.

5. Гавриленко A.B., Косенков В.Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии. М: Изд Дом»Грааль», 2000. -169 с.

6. Гервазиев В.Б, Лубянский В.Г. Чревный нейроишемический болевой синдром. Иркутск : Изд-во Иркутского ун-та 1988. — 127 с.

7. Игнатов А.М, Большаков О.П, Перлей В.Е. и др. Ультразвуковое сканирование в диагностике окклюзионных поражений непарных висцеральных артерий. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2004. - 23 с.

8. Игнатов A.M., Канаев А.И., Курков A.A. и соавт. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии им.Грекова- 2004. -№ 5.-С. 78-81.

9. Курбангалеев С.И., Игнатов A.M., Морозов В.П. и др. Функциональная морфология слизистой оболочки желудочка при синдроме стеноза чревной артерии до и после декомпрессии // Вестн. хирургии им.Грекова. 1975. - № 5. — С. 40 - 45.

10. МарстонА Сосудистые заболевания кишечника : Патофизиология, диагностика и лечение-М. : Медицина, 1989. -303 с.

11. Новикова A.C. Клиника, ультразвуковая диагностика и хирургическое лечение компрессионного стеноза чревного ствола у детей и подростков : Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00.35; 14. 00. 19 /С-Петерб.гос.мед. ун-т им И.П. Павлова .- СПб., 2003. 21 с.

12. Покровский А. В., Казанчян П. О., Дюжиков А. А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов-на-Дону : Изд-во Рост.ун-та, 1982. - 220 с.

13. Покровский A.B. Что могут сегодня сосудистые хирурги. // 50 лекций по хирургии / Под ред. В.С.Савельева.-М., 2003. -С.115-120.

14. Поташов JI.В., Князев М. Д., Игнатов A.M. Ишемическая болезнь органов пищеварения. JI.: Медицина, 1985. — 216 с.

15. СедовВ.М. Патогенетические принципы диагностики и лечения ишемической болезни органов пищеварения : Автореф. дис. . д-рамед. наук: 14. 00.35 /1 Ленингр. мед. ин-т им. И. П. Павлова -JL, 1985. -19 с.

16. Спиридонов А.А. Клионер Л.И. Хроническая ишемия органов пищеварения // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред.

17. B.И.Бураковского, Л.А.Бокерия. М., 1996. -С. 662 - 670.

18. Толубеева Н.А. Павловская Л.А. О влиянии пищеварения на кровяное давление, в частности, при гипертонической болезни // Терапевт.арх.-1924 .-Т. 1, № 2. -С. 28 29.

19. Тюрина Т.В. Гипотензивные состояния : факторы риска, поражения органов-мишеней, диагностика и методы коррекции : Автореф.дис. .д-ра мед наук: 14. 00.06/С-Петерб. гос. мед ун-т им. И.П. Павлова.-СПб. ,2003. 31 с.

20. Тюрина Т.В. Постпрандиальная гипотензия // Врач. 2002 . - № 12.1. C. 24 26.

21. Тюрина Т.В., Хирманов В.Н., Игнашов А.М. Обследование и подбор терапии у больной с обмороками, обусловленными сочетанием бинодальной слабости и автономной недостаточности // Вестник аритмологии. 2001 . - № 24. - С. 56 - 59.

22. Anderson Е.А., Hoffman R.P., Balon T.W. et al. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans // J Clin Invest. 1991. - Vol .87, № 6 - P. 2246 - 2252.

23. Anderson E.A., Mark A.L. The vasodilator action of insulin. Implications for the insulin hypothesis of hypertension (Editorial) // Hypertension. -1993. Vol .21, №5.-P. 136-141.

24. Arcari L. Mitral valve prolapse associated with celiac artery stenosis: a new ultrasonographic syndrome? // Cardiovasc. Ultrasound. 2004. -Vol. 10,№2.-P. 28-35.

25. Armstrong E., Watson L., Hardman T.C. et al. Effects of oral caffeine on postprandial and postural hypotension in chronic autonomic failure // J Auton Nerv Syst. 1990 Vol .31. -P. 174 - 175.

26. Armstrong P.A. Visceral duplex scanning: evaluation befor and after artery intervention for chronic mesenteric ischemia // Perspect Vase Surg Endovasc Ther. 2007. - Vol. 19, № 4. - P. 386 - 392.

27. Aronow W.S., Ahn C. Postprandial hypotension in 499 elderly persons in a long-term health care facility //Am J Geriatr Soc. 1994. - Vol. 42, № 9.-P. 930 - 932.

28. Bagatell C.J., Heymsfield S.B. Effect of meal size on myocardial oxygen requirements: implications for postmyocardial infarction diet // Am J Clin Nutr. 1984 . - Vol 39, № 3. - P. 421 - 426.

29. Bakal C.W., Sprayregen S., Wolf E.L. Radiology in intestinal ischemia. Angiographic diagnosis and management // Surg Clin North Am. 1992.-Vol.72, № 1. — P. 125-141.

30. Balaban D.H., Chen J., Lin Z. et al. Median arcuate ligament syndrome: a possible cause of idiopathic gastroparesis // Am. J. Gastroenterol. -1997.- Vol. 92, №3.-P. 519-523.

31. Bech F.R., Loesberg A., Rosenblut J. et al. Median arcuate ligament compression syndrome in monozygotic twins // J. Vask. Surg. 1994. -Vol. 19, № 5. - P. 934 - 938.

32. BechF.R. Celiac artery compression syndrome // Surg Clin Nort Am.-1997. Vol. 77, № 2. - P. 409 - 424.

33. Bellomo G., Santucci S.,Aisa G. et al. Meal-induced arterial blood pressure variations in the elderly // Gerontology. 1988. - Vol. 34, № 5-6. - P. 311-314.

34. Berne C., Fagius J., Niklasson F. Sympathetic response to oral carbohydrate administration. Evidence from microelectrode nerve recordings // J Clin Invest. 1989 . - Vol. 84, № 5. - P. 1403 - 1419.

35. Boccalandro F., Giesler G., Amhad M. et al. Images in cardiovascular medicine Rotational aortogram with three — dimensional reconstruction in a case of celiac artery stenosis // Circulation. 2003 .-Vol. 108, № 17.-P. 2153.

36. Brown R.T., Polinsky R.J., Lee G.K. et al. Insulin-induced hypotension and neurogenic orthostatic hypotension // Neurology. 1986.—Vol. 36, №10.-P. 1402-1406.

37. Carbonell A.M., Kercher K.W., Heniford B.T. et al. Laparoscopic management of median arcuate ligament syndrome // Surg.Endoscopy.-2005. Vol. 19, № 5. - P. 729.

38. China C.S., SafarH. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A case report // Panminerva Med. 2002. -Vol.44, № l.-P. 69-72.

39. Cornyn J.W., Massie B.M., Unverferth D.V. et al. Hemodynamic changes after meals and placebo treatment in chronic congestive heart failure // AmJ.Cardiol. 1986. - Vol. 57, № 4. - P. 238-241.

40. Creager M.A., Liang C.S., Coffman J.D. Beta adrenergic-mediated vasodilator response t o insulin in the human forearm // J Pharmacol Exp Ther. 1985.-Vol. 235, №3.-P. 709-714.

41. De Mey C., Enterling D., Brendel E. et al. Postprandial changes in supine and erect heart rate, systemic blood pressure and plasma noradrenaline and renin actvity in normal subjects // Eur J Clin Pharmacol. 1987. Vol. 32, №5. - P .471 -476.

42. De Mey C., Hansen-Schmidt S., Enterling D. et al. Time course and nature of postprandial haemodynamic changes in normal man // Clin Physiol. -1989.- Vol. 9,№ 1,- P.77-87.

43. Dodinval P., Dreze C. Stenose du tronc coeliaque chez une mere et sa fille par compression due an ligament arque median du diafragme (There observation familiale) // J. Genet. Hum. 1972. -Vol. 20, №1.-P. 49 - 67.

44. Domschke S., Domschke W., Bloom S.R. et al. Vasoactive intestinal peptide in man: pharmacokinetics, metabolic and circulatory effects // Gut. -1978. -Vol. 19, № 11.-P. 1049 1053.

45. Dordoni L., Tshomba Y.,Giacomelli M. et al. Celiac artery compression syndrome: successful laparoscopic treatmen a case report // Vase. Endovasc. Surg. - 2002 .- Vol. 36, № 4.- P. 317 - 321.

46. Ducerf Ch., Rode A., De La Roche E. et al. Compression du tronc coeliaque par le ligament arque du diaphragme au cours de la chirurgie de I'etagesus-mesocolique // Annales de Chirurgie. 1998 .-Vol .52, № 6. - P. 495 -502.

47. Dunbar J.D, Molnar W, Marable S.A. Compression of the celiac trunk and abdominal angina. Preliminary report of 15 cases // Am.J.Rentgenol. 1965. - Vol .95, № 3 .- P. 731 - 744.

48. FaganT.C, Conrad K.A, Mar J.H. etal. Effects of meals on hemodynamics: implications for antihypertensive drug studies // Clin. Pharmacol. Ther. 1986 . - Vol. 39, № 3. - P. 255 - 260.

49. Fagan T.C, Conrad K.A, Mayshar P.V. et al. Relationship between age and the cardiovascular response to meals // Cardiovasc Drugs Ther. 1990.— Vol. 4, №2.-P. 493-497.

50. Fagan T.C, Sawyer P.R, Gourley L.A. et al. Postprandial alterations in hemodynamics and blood pressure in normal subjects // Am J Cardiol. -1986.-Vol. 58, №7.-P. 636-641.

51. Fagius J, Berne C. Increase in muscle nerve sympathetic activity in humans after food intake // Clin Sci (Lond) 1994. - Vol. 86, № 2. - P. 159- 167.

52. Fisher A.A, Davis M.W, Srikusalanukul W. et al. Postprandial hypotension predicts all cause mortality in older, low-level care residents // J Am Geriatr Soc. -2005. - Vol. 53, № 8. - P. 1313 - 1320.

53. Frase L.L, Gaffney F.A, Lane L.D. et al. Cardiovascular effects of vasoactive intestinal peptide in healthy subjects // Am J Cardiol. 1987. -Vol. 60, № 16. - P. 1356 - 1361.

54. Gladstones.A. Cardiac output and related functions under basal and postprandial conditions // Arch Intern Med. 1935. - Vol. 55, № 3. - P. 533 - 546.

55. Grollman A. The effect of ingestion of food on cardiac output, pulse rate, blood pressure and oxygen consumption in man // Am J Physiol. -1929 . Vol. 89. - P. 366 - 370.

56. Haigh R.A., Harper G.D., Burton R. et al. Possible impairment of the sympathetic nervous system response to postprandial hypotension in elderly hypertensive patients // J Hum Hypertens. 1991. - Vol. 5, № 2. -P. 83-89.

57. Hakusui S., Sugiyama Y., Iwase S. et al. Postprandial hypotension: microneurographic analysis and treatment with vasopressin //Neurology. 1991.-Vol 41,№5.-P. 712-715.

58. HarjolaP.T., Lahtihaiju A. Celiac axis syndrome. Abdominal angina caused by external compression of celiac artery // Am J Surg. 1968. — Vol. 115, №6.-P. 864-869.

59. Harward T.R., Smith S., Seeger J.M. Detection of celiac axis and superior mesenteric artery occlusive dieseas with use of abdominal duplex scaning // J. ofVasc.Surg. 1993. - Vol. 17, № 4.- P. 738 - 745.

60. HeberdenW. Some accounts of disoder of the breast //Med Trans Royal Coll Physicians. London ,1772. - Vol. 2. - P. 59 - 67.

61. Heseltine D., Dakkak M., Woodhouse K. et al. The effect of caffeine on postprandial hypotension in the elderly // J Am Geriatr Soc. 1991. —Vol .39, № 2. - P. 160 - 164.

62. Heseltine D., el-Jabri M.,Ahmed F. et al. The effect of caffeine on postprandial blood pressure in the frail elderly // Postgrad Med J. -1991. Vol. 67, № 788. - P. 543 - 547.

63. Heseltine D., Potter J.F., Hartley G. et al. Blood pressure, heart rate and neuroendocrine responses to a high carbohydrate and a high fat meal in healthy young subjects // Clin Sei Lond. 1990 . Vol. 79, № 5. - P. 517 -522.

64. Hirayama M. Watanabe H., Koike Y. et al. Postprandial hypotension: hemodynamic differences between multiple system atrophy and peripheral autonomic neuropathy // J.Auton.Nerv.Syst. 1993. - Vol. 43, № l.-P. 1 -6.

65. Hoeldtke R.D., Carabello B. Hemodynamic changes during food ingestion in a patient with postprandial hypotension //J.Am.Geriatr.Soc. 1987. -Vol. 3, № 4. - P . 354 - 356.

66. HoeldtkeR.D., Davis K.M., Joseph J. et al. Hemodynamic effects of octreotide in patients with autonomic neuropathy // Circulation. 1991. -Vol. 84, № 1.-P. 168- 176.

67. Hoeldtke R.D., Dworkin G.E.,Gasper S.R. et al. Effect of the somatostatin analogue SMS-201-995 on the adrenergic response to glucose ingestion in patients with postprandial hypotension // Am J.Med. 1989 . -Vol. 86, № 6 .(Pt 1 ) - P. 673 - 677.

68. Hoeldtke R.D., O'Dorisio T.M., Boden G. Prevention of postprandial hypotension with somatostatin // Ann Intern Med. — 1985. —Vol. 103, № 6 (Ptl)-P. 889-890.

69. Hoeldtke R.D., O'Dorisio T.M., Boden G. Treatment of autonomic neuropathy with a somatostatin analogue SMS-201-995 // Lancet.-1986. Vol. 2, № 8507 - P. 602 - 605.

70. Holland A.J., Ibach E.G. Long-term review of coeliac axis compression syndrome // Ann.R.Coll.Surg.Engl. 1996. - Vol. 78, № 5. - P. 470 - 472.

71. Jager K.A., Fortaer G.J., Thiele B.L. et al. Noninvasive Diagnosis of Intestinal Angina // J.Clin.Ultrasound. 1984. Vol. 12, № 9. -P. 599591.

72. Jansen R.W., Connelly C.M., Kelley-Gagnon M.M. et al. Postprandial hypotension in elderly patients with unexplained syncope // Arch. Intern. Med. 1995 .-Vol. 155, № 9.- P. 945-952.

73. Jansen R.W., Hoefiiagels W.H. Influence of oral and intravenous glucose loading on blood pressure in normotensive and hypertensive elderly subjects // J.Hypertens. 1987. - Vol. 5(Suppl5). - P . S501 - 503.

74. Jansen R.W., Hoefiiagels W.H. The influence of oral glucose loading on baroreflex function in the elderly // J.Am.Geriatr.Soc. 1987. - Vol. 37, № 11.-P. 1017- 1022.

75. Jansen R.W., Lenders J.W., Thien T. et al. Antihypertensive treatment and postprandial blood pressure reduction in the elderly // Gerontology. — 1987. Vol. 33, № 6.-P. 363-368.

76. Jansen R.W., Lenders J.W.,Peeters T.L. et al. SMS 201-995 prevents postprandial blood pressure reduction in normotensive and hypertensive elderly subjects // J.hypertens.Suppl. 1988 . - Vol. 6(Suppl4). - P. S669 -672.

77. Jansen R.W., Lipsitz L.A. Postprandial Hypotension: Epidemiology, Pathophysiology and Clinical Management // Ann Entern Med. 1995. -Vol. 122, № 4. - P. 286 - 295.

78. Jansen R.W., Peeters T.L., Lenders J.W. et al. Somatostatin analog octreotide (SMS 201-995) prevents the decrease of blood pressure after oral glucose loading in the elderly // J Clin Endocrinol Metab. 1989.-Vol. 68, № 4.-P. 752-756.

79. Jansen R.W., Penterman B.J., van Lier H.J.et al. Blood pressure reduction after oral glucose loading and its relation to age, blood pressure and insulin // Am.J.Cardiol. 1987.-Vol. 60. № 13. - P. 1087- 1091.

80. Jansen R.W. Postprandial hypotension: simple treatment but difficulties with the diagnosis // J Gerontol A Biol Sei Med Sei. 2005. Vol .60, № 10.- P. 1268- 1270.

81. Jonsson P.V., Lipsitz L.A., Kelley M. et al. Hypotensive responses to common daily activities in institutionalized elderly. A potential risk for recurrent falls // Arch. Intern.Med. 1990. - Vol. 150, № 7.- p. 15181524.

82. Jurim O., Shaked A., Kiai K. et al. Celiac compression syndrome and liver transplantation //Ann. Surg. 1993. - Vol. 218, № 1. - P. 10 - 12.

83. Kamata T. Yokota T.,Furukawa T. et al. Cerebral ischemic attack caused by postprandial hypotension // Stroke. 1994 . -Vol. 25, № 2. - P. 511 -513.

84. Kelbaek H., Gjorup T., Christensen N.J. et al. Central hemodynamic changes after ingestion of a meal in patients with coronary artery disease // Arch.Intern. Med. 1989. - Vol. 149, № 2. - P. 363 - 365.

85. Kelbaek H., MunckO., Christensen N.J. et al. Autonomic nervous control of postprandial hemodynamic changes at rest and upright exercise // J Appl Physiol. 1987.-Vol .63, № 5.- P. 1862- 1865.

86. Kohara K., Uemura K., Takata Y. et al. Postprandial hypotension: evaluation by ambulatory blood pressure monitoring // Am J Hypertens. 1998. -Vol. 11(11 Ptl) - P. 1358 - 1363.

87. Kooner J.S., Raimbach S., Watson L. et al. Relationship between spanchnic vasodilation and postprandial hypotension in patients with primary autonomic failure // J.Hypertens.Suppl. 1989. - Vol. 7, № 6. - P. S40 -41.

88. Kuipers H.M., Jansen R.W., Peeters T.L. et al. The influence of food temperature on postprandial blood pressure reduction and its relation to substance P in healthy elderly subjects // J Am Geriatr Soc. 1991. — Vol 39, № 2.- P. 181 - 184.

89. Lee V.S. Morgan J.N., Tan A.G. et al. Celiac arteiy compression by of median arcuate ligament: a pitfall of end expiratory MR imaging // Radiology. - 2003. - Vol.228, №2.-P. 437-442.

90. Lembo G., Rendina V., Iaccarino G. et al. Insulin reduces reflex forearm sympathetic vasoconstriction in healthy humans //Hypertension. 1993. -Vol. 21( 6 P12 ) - P. 1015 - 1019.

91. Lenders J.W., Morre H.L., Smits P. et al. The effects of caffeine on the postprandial fall of blood pressure in the elderly // Age Ageing. -1988. Vol. 17, № 4. - P. 236 - 240.

92. Liang C., Doherty J.U., Faillance R. et al. Insulin infusions in conscious dogs. Effects on systemic and coronary hemodynamics, regional blood flows, and plasma catecholamines // J Clin Invest. -1982.-Vol. 69,-№ 6.- P. 1321 1336.

93. Lindner H.H., Kemprud E.A. Clinicoanatomical study of the arcuate ligament of the diaphragm //Arch. Surg. 1971. - Vol. 103, №5 - P. 600 - 605.

94. Lipsitz L.A., Fullerton K.J. Postprandial blood pressure reduction in healthy elderly // J.Am.Geriatr.Soc. 1986 . - Vol. 34, № 4 - P. 267 -270.

95. Lipsitz L.A., Mietus J., Moody G.B. et al. Spectral characteristics of heart rate variability before and during postura 1 tilt. Relations to aging and risk of syncope // Circulation. 1990 . Vol. 81, № 6. - P. 1803-1810.

96. Lipsitz L.A., Nyqvist R.P.Jr., Wei J.Y. et al. Postprandial reduction in blood pressure in the elderly // N.Engl.J.Med. 1983. - Vol. 309, № 2. -P. 81-83.

97. Lipsitz L.A., Pluchino F.C., Wei J.Y. et al. Cardiovascular and norepinephrine responses after meal consumption in elderly (older than75 years) persons with postprandial hypotension and syncope // AmJ.Cardiol. 1986 Vol. 58, №9. - P. 810-815.

98. Lipsitz L.A, Pluchino F.C, Wei J.Y. et al. Syncope in institutionalized elderly : the impact of multiple pathological conditions and situational stress // J Chronic Dis. 1986 .-Vol. 39, № 8. - P. 619630.

99. MaderS.L. Effects of meals and time of day on postural blood pressure responses in young and elderly subjects // Arch.Intern.Med. — 1989. -Vol. 149, № 12. P. 2757 - 2760.

100. Masuo K, Mikami H,Habara N. et al. Orthostatic and postprandial blood pressure reduction in patients with essential hypertension // Clin. Exp.Pharmacol. Physiol. 1991 .-Vol. 18, №3.-P. 155 - 161.

101. Mathias C.J, Bannister R. Postcibal hypotension in autonomic disorders // Autonomic Failure.: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System . Oxford , - 1993. - P. 653 - 654.

102. Mathias C.J, da Costa D.F, Fosbraey P. et al. Cardiovascular, biochemical and hormonal changes during food-induced hypotension in chronic autonomic failure // J.Neurol. Sci. 1989 Vol .94, №1-3.-P. 255 - 269.

103. Mathias C.J, Da Costa D.F, Fosbraey P. etal. Hypotensive and sedative effects of insulin in autonomic failure // Br Med J (Clin Res Ed). 1987.-Vol. 295, № 6591. -P. 161-163.

104. Mathias C.J, da Costa D.F,McIntosh C.M. et al. Differential blood pressure and hormonal effects after glucose and xylose ingestion in chronic autonomic failure // Clin.Sci.(Lond) 1989. - Vol.77, № l.-P. 85 - 92.

105. Maurer M. S., Karmally W., Rivadeneira H. et al. Upright posture and postprandial hypotension in elderly persons // Ann Intern Med.-2000. -Vol. 133, № 7. P. 533 - 536.

106. MehlmanC.T. Would you recognize celiac axis syndrome? // Postgraduate Medicine. 1991. - Vol .89, № 1. - P. 239 -240, 245, 248.

107. Mensink P.B., van Petersen A.S., Kolkman J J. et al. Gastric exersise tonometry: the key investigation in patients with suspected celiac artery compression syndrome // J.Vasc.Surg. 2006 . - Vol. 44, № 2. - P. 277 -281.

108. Micieli G., Martignoni E., Cavallini A.et al. Postprandial and orthostatic hypotension in Parkinson's disease // Neurology. 1987 . -Vol. 37, №3.- P. 386-393.

109. MonetaG.L. Diagnosis of intestinal ischemia // Vascular Surgery / Ed by R.B Rutherford. -Philadelphia, 2000. Vol. 2. - P. 1501.

110. Moneta G.L. ,Yeager R.A., Dalmar R. et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic arteiy stenosis or occlusion // J.Vasc.Surg. -1991.-Vol. 14, № 4.-P. 511 -520.

111. Nakajima S., Otsuka K., Yamanaka T. et al. Ambulatory blood pressure and postprandial hypotension // Am. Heart J. 1992.-Vol. 124, № 6. - P. 1669- 1671.

112. Natali A., Buzzigoli G., Taddei S. et al. Effects of insulin on hemodynamics and metabolism in human forearm // Diabetes. 1990 . -Vol.39, № 4.-P. 490-500.

113. Nozaki S., Kang J.,Miyai I. et al. Postprandial hypotension in Parkinson's disease : the incidence and risk factor // Rinsho Shinkeigaku. 1993 .-Vol.33, № 11. - P. 1135- 1139.

114. Onrot J., Goldberg M.R.,Biaggioni I. et al. Hemodynamic and humoral effects of caffeine in autonomic failure. Therapeutic implications for postprandial hypotension // N.Engl J.Med. 1985 . - Vol. 313, № 9. -P. 549 - 554.

115. Page M.M., Watkins P.J. Provocation of postural hypotension by insulin in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. 1976 .-Vol. 25, № 2. - P. 90 - 95.

116. Park C.M., Chung J.W., Kim H.B. et al. Celiac axis stenosis: incidence and etiologies in asymptomatic individuals // Korean J. Radiol. 2001 . -Vol. 2, № 1. - P. 8 -13.

117. Peitzman S J., Berger S.R. Postprandial blood pressure decrease in well elderly persons // Arch. Intern. Med . 1989. - Vol. 149,№ 2.-P. 286 - 288.

118. Potter J.F., Heseltine D., Hartley G. et al. Effects of meal composition on the postprandial blood pressure, catecholamine and insulin changes in elderly subjects // Clin. Sci.( Lond) 1989 . - Vol. 77, № 3.-P. 265272.

119. Puisieux F., Bulckaen H., Fauchais A.L. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and postprandial hypotension in elderly persons with falls or syncopes // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000 . - Vol. 55A., № 9. - P. 535 - 540.

120. Roayale S., Jossart G.,Gitlitz D. et al. Laparoscopic release of celiac artery compression syndrome facilitated by laparoscopic ultrasound scanning to confirm restoration of flow // J.Vasc.Surg. 2000 . - Vol. 32(4). - P. 814-817.

121. Robertson D., Wade D., Robertson R.M. Postprandial alterations in cardiovascular hemodynamics in autonomic dysfunctional states // Am.J.Cardiol. 1981 .-Vol.48, № 6. - P. 1048- 1052.

122. Rowe J.W., Young J.B., Minaker K.L. et al. Effect of insulin and glucose infusions on sympathetic nervous system activity in normal man // Diabetes. 1981 .-Vol.30, № 3,- P. 219-225.

123. Ryan S.M., Goldberger A.L., Ruthazer R. et al. Spectral analysis of heart rate dynamics in elderly persons with postprandial hypotension // Am.J.Cardiol. 1992. - Vol.69, №3. - P. 201 -205.

124. SasakiE.,KitaokaH.,OhsawaN. Postprandial hypotension inpatients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Res.Clin.Pract. -1992 . Vol. 18, № 2 . - P. 113 - 121.

125. Seyer-HansenK. Postprandial hypotension // Br Med J. 1977 .-Vol. 2, № 6097. - P. 1262.

126. Shannon R.P., Wei J.Y., Rosa R.M. et al. The effect of age and sodium depletion on cardiovascular response to orthostasis // Hypertension. 1986.-Vol. 8, №5. - P. 438-443.

127. Sherman R.A., Torres F.,Cody R.P. Postprandial blood pressure changes during hemodialysis // Am.J.Kidney Dis. 1988 . - Vol. 12. № 1.- P. 37-39.

128. Sidery M.B., Cowley A.J., MacDonald I.A. Cardiovascular responses to a high-fat and a high-carbohydrate meal in healthy elderly subjects // Clin. Sci.(Lond.). 1993.-Vol. 84, №3. - P. 263-270.

129. Sidery M.B., MacDonald I.A., Cowley A.J. et al. Cardiovascular responses to high fat and high carbohydrate meals in young subjects // Am J Physiol. 1991 .-Vol.261 (5Pt2) - P. 1430- 1436.

130. Smirk F.H. Action of a new menthonium compound (M&B205OA) in arterial hypertension // Lancet. 1953 . - Vol. 1,№ 6758.-P. 457.

131. Smith N.L. Psaty B.M., Rutan G.H. et al. The association between time since last meal and blood pressure in older adults: the cardiovascular health study // JAmGeriatr Soc. 2003 .-Vol.51, №6.- P. 824 828.

132. Takata S. Yamamoto M., Yagi S. et al. Peripheral circulatory effects of insulin in diabetes // Angiology. 1985 .-Vol.36, № 2 - P. 110116.

133. Takeuchi Y., Takahashi T.,Satou O. et al. Three-dimensional MR angiography of celiac artery with single breath holding // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1993 .-Vol. 53, №5. p. 590-592.

134. Thiele B.L. Duplex ultrasonography // Haimovici's Vascular Surgery ^Principles and techniques.-California, 1989.—P. 118.

135. Vaitkevicius P.V., Esserwein D.M., Maynard A.K. et al. Frequency and importance of postprandial blood pressure reduction in elderly nursing-home patients // Ann. Intern. Med. 1991 .-Vol. 115, №11.-P. 865 - 870.

136. Van Orshoven N.P.,. Jansen P A., Oudejans I. et al. Postprandial hypotension in clinical geriatric patients and healthy elderly: Prevalence related to patient selection and diagnostic criteria // J Aging Res.-2010.- Vol. 30, № 24. P. 752 - 758.

137. Vestal R.E., Wood A .J., Shand D.G. Reduced ß adrenoceptor sensitivity in the elderly // Clin Pharmacol Ther. 1979. -Vol. 26, № 2.- P. 181 186.

138. Vloet L.C., Smits R., Jansen R.W.M.M. The effect of meals at different mealtimes on blood pressure and symptoms in geriatric patients with postprandial hypotension // J Gerontol A Biol Sei Med Sei. 2003 .- Vol. 58, № 11. P. Ml 031 - 1035.

139. Vollenweider P., Tappy L., Randin D. et al. Differential effects of hyperinsulinemia and carbohydrate metabolism on sympathetic nerveactivity and muscle blood flow in humans 11 J Clin Invest. 1993 .— Vol.92, № 1,- P. 147- 154.

140. Waaler B.A, EricsenM, ToskaK. The effect of meal size on postprandial increase in cardiac output // Acta Physiol Scand. 1991 . — Vol.142, № 1,- P. 33 -39.

141. Waaler B.A, Eriksen M. Post-prandial cardiovascular responses in man after ingestion of carbohydrate, protein or fat // Acta Physiol Scand. 1992.-Vol. 146, № 3. - P. 321 -327.

142. Waiter J, Storck D, Bareiss P. et al. Maladie phreno — coeliaque et merycisme de l'adulte // Sem. Hop. 1976 . - Vol. 52, № 42 . - P. 2401 -2406.

143. WeiJ.Y. Age and the cardiovascular system // N Engl J Med. -1992. Vol. 327, № 24. - P. 1735 - 1739.

144. Westenened M, Lenders J.W, Thien T. The course of blood pressure after a meal: a difference between young and elderly subjects // J.Hypertension . 1985 . - Vol. 3 (3 Suppl). - P. 417 - 419.

145. Yi J.J, Fullwood L, Stainer K. et al. Effects of food on the central and peripheral haemodynamic response to upright exercise in normal volunteers // Br Heart J. 1990 . -Vol. 63, № 1. - P. 22 - 25.

146. Zoccali C, Mallamaci F,Ciccarelli M. et. al. Postprandial alterations in arterial pressure control during hemodialysis in uremic patients // Clin. Nephrol. 1989 . - Vol. 31, № 6. - P. 323 - 326.

147. Zolikofer C.L, Laerum F. Периферические сосуды // Общее руководство по радиологии / Под ред.Н-Petterson. М, 1995. - Т.2 -С. 809 - 870.