Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Клинические и эходопплерографические аспекты компрессионного стеноза чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинические и эходопплерографические аспекты компрессионного стеноза чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинические и эходопплерографические аспекты компрессионного стеноза чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана - тема автореферата по медицине
Росуховский, Дмитрий Александрович Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.44
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические и эходопплерографические аспекты компрессионного стеноза чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана

На правах рукописи

/3)

РОСУХОВСКИЙ Дмитрий Александрович

КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭХОДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

КОМПРЕССИОННОГО СТЕНОЗА ЧРЕВНОГО СТВОЛА В СОЧЕТАНИИ С ПЕРВИЧНЫМ ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия 14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2009

003477190

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии №1 Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский

Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и в Ленинградском областном кардиологическом диспансере

Научные руководители: Академик РАМН,

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Яицкий Николай Антонович Тюрина Татьяна Венедиктовна

Гриценко Владимир Викторович Шубик Юрий Викторович

Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Защита диссертации состоится «19» октября 2009 г. в / Ь часов на заседании диссертационного совета Д 208.090.05 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022,Санкт-Петербург, ул.Льва Толстого, 6/8)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский

Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8)

Автореферат разослан « ^у> 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

Мясникова М.О.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Компрессионный стеноз чревного ствола (КСЧС), вызванный сдавлением последнего срединной дугообразной связкой диафрагмы и нейрофиброзной тканью чревного сплетения, и первичный пролапс митрального клапана (ППМК), являются сравнительно распространенными заболеваниями у лиц обоего пола, преимущественно молодого возраста (Игнатов A.M. и соавт., 2004; Freed L. et al., 1999).

ППМК обнаруживается у 2-11% лиц в общей популяции и является наиболее распространенной клапанной аномалией (Arcari L., 2004; Freed L. et al., 1999). КСЧС, по данным допплерографического (Arcari L., 2004) и ангиографического (Park С. et al., 2001) исследований, встречается с частотой 3-6% у пациентов, по различным причинам обратившихся за медицинской помощью.

Основным методом диагностики как КСЧС, так и ППМК является эходопплерография (Игнатов A.M. и соавт., 2004; Freed L. et al., 1999).

Выделяют два понятия: КСЧС и синдром компрессии чревного ствола (СКЧС). КСЧС - это аномалия, заключающаяся в нарушении нормальных анатомических взаимоотношений чревного ствола (ЧС) и поясничной части диафрагмы. При развитии характерных клинических проявлений это состояние рассматривается как синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) брюшной аорты (МКБ X).

Клинические симптомы КСЧС являются проявлением как гемодинамического, так и нейрогенного фактора, которые возникают вследствие сдавления срединной дугообразной связкой диафрагмы как ЧС, так и периартериально расположенной ткани чревного сплетения (Игнатов A.M. и соавт, 2004; Гервазиев В.Б. и соавт., 1988). После устранения компрессии хирургическим путём отмечается исчезновение симптомов (Игнатов A.M. и соавт., 2004; Поташов JI.B. и соавт., 1985; Седов В.М., 1985; Bech F.R., 1997).

Гемодинамически незначимый ППМК в большинстве случаев протекает асимптомно. При возникновении клинических симптомов это состояние определяется некоторыми авторами как синдром ППМК. К последнему обычно относят боль в груди, быструю утомляемость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, головокружение,

одышку, головную боль, панические атаки и тревожность, низкую переносимость физических нагрузок (Земцовский Э.В., 2007; Маев И.В. и соавт., 2000; Fontana М.Е. et al., 1991; Scordo К.А., 2007).

Наличие и выраженность клинических проявлений при синдроме ППМК не зависят от глубины пролабирования и не являются следствием митральной регургитации (Vavuranakis М et al., 1993). Существует несколько теорий патогенеза синдрома ПМК, но большинство авторов объясняют его сопутствующим нейровегетативным расстройством, причины которого остаются невыясненными (Coghlan Н.С. et al., 1979). У больных ППМК нередко отмечают абдоминальный болевой и диспептический синдромы, связанные, как предполагают, с аномальным строением соединительной ткани не только митрального клапана, но организма в целом и органов пищеварения в частности (Кадурина Т.И., 2000; Маев И.В. и соавт., 2000; Scordo К.А., 2007).

Недавно появились данные о сочетании КСЧС и ППМК. При эхокардиографии более чем у половины из небольшой группы подростков с СКЧС был обнаружен ППМК (Игнашов A.M. и соавт., 2004). При допплерографии ЧС и эхокардиографии у взрослых было выявлено частое сочетание ППМК и КСЧС, что позволило предположить о возможной связи между этими заболеваниями у больных, подвергающихся ультрасонографическому скринингу (Arcari L., 2004).

Сравнительный анализ ранее сообщённых клинических симптомов у больных СКЧС и ППМК показал их очевидное сходство. Закономерен вопрос относительно роли ППМК в клинической картине и исходах оперативного лечения в случае его обнаружения у больных СКЧС, а также роли КСЧС в клинической картине клинически манифестного гемодинамически незначимого ППМК.

Цель исследования

Изучить клинические и эходопплерографические особенности компрессионного стеноза чревного ствола, первичного пролапса митрального клапана и их сочетания для улучшения диагностики и лечения больных этими заболеваниями.

Задачи исследования

1. Определить частоту ППМК у лиц с СКЧС, частоту КСЧС у лиц с клинически манифестным ППМК, а также частоту их сочетания с другими аномалиями развития.

2. Изучить симптомы и особенности клинического течения при КСЧС, ППМК и их сочетании.

3. Изучить эходопплерографические параметры при КСЧС, ППМК и их сочетании.

4. Оценить влияние сопутствующего ППМК на ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения больных СКЧС.

5. Предложить практические рекомендации по диагностике, профилактике осложнений и лечению больных КСЧС и ППМК.

Научная новизна

На репрезентативном клиническом материале установлена значительная распространенность сочетания КСЧС и ППМК. Определена диагностическая и лечебная тактика при таком сочетании.

Высокая распространённость сочетания КСЧС и ППМК может свидетельствовать об общности этиопатогенетических механизмов рассматриваемых заболеваний. Отмечена значительная частота и других врождённых аномалий развития у обследованных больных. Выявлены семейные случаи такого сочетания.

Установлено, что ряд симптомов, нередко отмечаемых у больных с гемодинамически незначимым ППМК, которые ранее относили к проявлениям ППМК, могут быть вызваны сопутствующим КСЧС, что подтверждается их исчезновением после операции декомпрессии ЧС. Практическая значимость работы

Доказана клиническая целесообразность ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (УЗДС) у больных ППМК.

Показана высокая эффективность операции декомпрессии ЧС у больных с сочетанием гемодинамически выраженного КСЧС и гемодинамически мало значимого ППМК. Установлено, что наличие ППМК не влияет на ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения больных КСЧС.

Доказана целесообразность эхокардиографии при обследовании больных КСЧС. При выявлении ППМК индивидуально рассматривается вопрос о необходимости антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита. Полученные данные позволяют улучшить диагностику у таких больных и провести адекватное своевременное лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетание КСЧС и ППМК выявляется у 5Л больных с СКЧС и более чем у половины больных с клинически манифестным ППМК.

2. При сочетании КСЧС и ППМК клиническая значимость этих заболеваний различна и должна оцениваться в каждом конкретном случае в зависимости от гемодинамической значимости, установленной по данным эходопплерографии.

3. Причиной клинических проявлений у больных с гемодинамически незначимым ППМК нередко является сопутствующий КСЧС.

4. Операция декомпрессия чревного ствола приводит к исчезновению основных, в том числе нейровегетативных, жалоб у больных КСЧС, не зависимо от наличия или отсутствия сопутствующего ППМК.

Апробация и внедрение результатов исследования

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва 2009 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии» (Санкт-Петербург 2004), V съезде научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва 2005 г.) и ЬХХ научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины-2009», (Санкт-Петербург 2009). Результаты работы внедрены в практику клиники госпитальной хирургии №1 СПбГМУ имени академика И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8), а также Ленинградского областного кардиологического диспансера (Санкт-Петербург, Полюстровский пр., 12).

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в обследовании и лечении, в том числе, хирургическом, всех включённых в исследование больных. Автором самостоятельно разработана электронная база данных,

освоена работа на рабочей станции EchoPack аппарата допплерографии Vivid7 GE, а также проведена статистическая обработка, анализ и обобщение материала.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 134 страницах, содержит 5 рисунков, 5 диаграмм, 30 таблиц. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 131 источник (46 отечественных и 85 зарубежных источников).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

В период с января 2005 по февраль 2008 года в клинике госпитальной хирургии №1 СПбГМУ и Ленинградском областном кардиологическом диспансере были обследованы 149 больных. Из них 106 поступили с диагнозом КСЧС, установленным по данным УЗДС. Остальные 43 - с диагнозом ППМК, установленным по данным эхокардиографии. Преобладали лица юношеского и раннего зрелого возраста обоего пола.

В ходе данного исследования по результатам УЗДС и эхокардиографии, выполненных всем больным, диагноз был уточнён, в результате чего каждая из первоначальных групп пациентов была разделена ещё на две группы. Таким образом, были сформированы четыре группы сравнения.

Проведено сравнение клинических и эходопплерографических данных, а также результатов хирургического лечения больных представленных четырех групп.

Благодаря использованию специально разработанной анкеты-опросника, у всех больных принимались в расчет все возможные описанные ранее клинические проявления, характерные СКЧС или ППМК, подробно оценивались факторы, традиционно относящиеся к проявлениям дисфункции вегетативной нервной системы. Учитывались клинико-анамнестические данные, результаты ранее выполненных

исследований, что позволило выявить начальные проявления болезни, а также сопутствующие заболевания и врождённые аномалии развития.

Индекс массы тела (ИМТ) по Кетле рассчитывался по стандартной формуле как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах. Для пациентов детского и юношеского возраста использовались процентильные таблицы нормативов ИМТ с учётом возраста и пола. Степень нарушения питания у взрослых оценивалась по ИМТ в соответствии с общепринятыми нормативами для взрослых.

УЗДС проводилось на диагностической системе General Electric Vivid7 Dimention многочастотным матричным конвексным датчиком с несущей частотой 6МГц. Обследование пациента проводили натощак, после приема накануне вечером 10 таблеток Активированного угля (для уменьшения пневматизации кишечника), в положении лежа на спине и стоя при спокойном дыхании, полном вдохе и выдохе с задержкой дыхания (оценивалось влияние фаз дыхания на выраженность КСЧС).

По спектрограммам рассчитывали линейную пиковую (максимальную) систолическую скорость кровотока (ПССК) в стенозированном участке сосуда, а также градиент артериального давления между ЧС и брюшной аортой. КСЧС характеризовался как гемодинамически значимый при степени стеноза более 50% по диаметру и ПССК более 2,0 м/с. Однако нами учитывались также больные с гемодинамически незначимым стенозом, у которых были признаки диафрагмальной компрессии ЧС.

Эхокардиография проводилась на аппарате General Electric Vivid7 Dimention в покое. Использовали парастернальный, апикальный и субкостальный стандартные акустические доступы.

Диагноз ПМК ставился при смещении одной или обеих створок на 2,0 мм ниже уровня фиброзного кольца митрального клапана в парастернальной проекции по длинной оси. При этом уточнялась максимальная степень смещения створки в мм, максимальная толщина створки, локализация пролабирующего участка по отношению к свободному краю створки, а также наличие и степень митральной регургитации. Наличие и выраженность миксоматозных изменений митрального клапана определялись в соответствии с критериями, предложенными T.Takamoto, 1991: утолщение створки митрального

клапана не менее 5 мм, неравномерное или на всём протяжении, с признаками её неоднородности, разрыхления.

Все полученные данные занесены в специально разработанную для обследования больных КСЧС и ППМК базу данных на основе Microsoft Access по более чем 160 параметрам. Статистический анализ проведён с использованием статистической программы SPSS 13.0 методами описательной статистики, дисперсионного анализа (ANOVA, Post Нос) для сравнения количественных и ХИ-квадрата для категориальных данных, корреляционного анализа (критерий Спирмэна). Сравнение до и послеоперационных данных проводилось с помощью критерия Вилкоксона. Статистически значимыми приняты различия при значении риска ошибки р<0,05.

Результаты обследования больных

В результате обследования 106 последовательно взятых больных СКЧС у 78 (73,6±4,3%) был выявлен ППМК. Среди 43 обследованных больных ППМК у 26 (60,5±7,5%) был выявлен КСЧС различной степени выраженности. Гемодинамически выраженный КСЧС с ПССК более 2,0 м/с и степенью сужения более 50% был выявлен - у 20 (46,5±7,6%); гемодинамически малозначимый у 6 (14,0±7,6%). У 17 (39,5±7,5%) больных ППМК патологических изменений не было выявлено.

Во всех группах преобладали лица юношеского и раннего зрелого возраста. Соотношение мужчин и женщин было с незначительным преобладанием женщин в первых трёх группах.

Наследственно-семейный анамнез был изучен в 11 семьях, включавших 31 человека, из которых 16 были оперированы. При выявлении у родственника клинических признаков заболевания ему предлагалось пройти обследование висцеральных артерий и эхокардиографию. Степень родства была различной. Сочетание КСЧС и ППМК было обнаружено в 9 семьях у 12 из 16 оперированных.

Нередко у одного больного помимо имеющихся аномалий ЧС и митрального клапана дополнительно выявлялись от одной до пяти аномалий. При этом часто сочетались аномалии развития разных органов и систем (сердца и других внутренних органов, сосудов, скелета, кожи, крови). Из сопутствующих аномалий развития с врождённой предрасположенностью чаще других выявлялись варикоцеле, скользящая

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, грыжи передней брюшной стенки, врождённая дисплазия тазобедренных суставов, аномалии почек, скелета, толстой кишки. Из кардиальных аномалий чаще отмечались аномально расположенная хорда у 42 (28,2%) и пролапс трикусяидального клапана у 13 (8,7%). У трех больных выявлено открытое овальное окно. Кроме того, отмечены гипоплазия и патологическая извитость прецеребральных артерий, варианты развития артериального круга большого мозга с нарушением его замкнутости, тератома яичка, неопущение яичка, гипоспадия, фимоз, седловидная матка, нарушения свёртывающей системы крови.

Основными жалобами больных с КСЧС являлись боли в животе, преимущественно в верхней его части, обычно связанные с приёмом пищи, а также физическими нагрузками, эмоциональным стрессом. Абдоминальные боли отмечались у большинства больных КСЧС и значительно реже у пациентов с изолированным ППМК (р<0,01) (рис. 1).

Абдоминальная боль

. 56,4%........96,254.............................

300%

да/. 80% 704 605« 5094 4054 ЗОЙ 2054 10%

Дисфункция кишечника в виде запора

СКЧСбез СКЧСи ППМК и ППМК ППМК ППМК КСЧС без КСЧС

СКЧСбез СКЧСи ППМК и ППМК ППМК ППМК КСЧС без КСЧС

Рис. 1. Частота выявления абдоминальной боли (А) и дисфункции кишечника в виде запора (Б) у больных рассматриваемых групп

У большинства больных с КСЧС отмечались множественные диспептические проявления, такие как изжога, отрыжка, срыгивание, дисфункция кишечника в виде запора, поноса и их чередования, вздутие живота, нарушение аппетита. У больных с изолированным ППМК эти симптомы встречались реже, а метеоризм и запоры не отмечались (р<0,05). Гипербилирубинемия выявлена у 27,4% больных СКЧС.

Средний уровень непрямого билирубина среди больных СКЧС оказался достоверно выше, чем среди пациентов с изолированным ППМК.

Нейровегетативные симптомы были отмечены у всех больных, однако характер жалоб и степень их выраженности варьировали. Больные СКЧС в сочетании и без ППМК отмечали усиление нейровегетативной симптоматики во время приступа болей, после приёма пищи или физической нагрузки. Выраженная астенизация являлась одной из основных причин снижения работоспособности у больных обеих групп. У больных с изолированным ППМК нейровегетативные жалобы оказались менее выражены (рис. 2).

Астенизация

Затруднённое дыхание

90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

89,3%

!

: айш

ШШ51

ЁЁЩ{

73,1%

СКЧСбез СКЧС и ППМК ППМК

кщ тт

тха;

ППМК и

ксчс

47,1%

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

1® 61,5%....................................

щ. щ ¡швед 42,3% р<0,05 29,4%

ППМК без КСЧ С

СКЧС без СКЧС и ППМК ППМК

ППМК и

кече

ППМК без КСЧ С

Рис. 2. Частота выявления астенизации (А) и затруднений при дыхании (Б) у больных рассматриваемых групп

Боль в грудной клетке и другие кардиальные симптомы отмечали не только пациенты с ППМК, но и половина больных СКЧС без ППМК. По-видимому, эти жалобы также являются проявлением дисфункции вегетативной нервной системы (рис. 3).

По данным ЭКГ и, у части больных, суточного мониторирования ЭКГ, нередко выявлялись нарушения ритма, проведения и реполяризации среди пациентов всех групп. Артериальная гипотензия отмечена более чем у 11,3% пациентов, без существенных различий между группами. Относительно часто, учитывая молодой возраст пациентов, отмечена артериальная гипертензия (в том числе, лабильная): у 15,0% больных, поступивших с диагнозом СКЧС, у 38,5% больных с сочетанием ППМК и КСЧС и у 11% больных изолированным ППМК.

I........

Боль в грудной

Сердцебиения

100% 90%

70% ■

I 60% •

I 50» -

4......11,1%

42,3»

30% 20% 10% 0%

.26,9%

!С»Ь]

" * Я

СКЧСбез СКЧСи ППМКи ППМК ППМК ППМК КСЧС без ксчс

СКЧСбез СКЧСи ППМКи ППМК ППМК ППМК КСЧС без ксчс

А Б

Рис. 3. Частота выявления боли в грудной клетке (А) и ощущений сердцебиения (Б) у больных рассматриваемых групп

В группе изолированного ППМК отмечено достоверно более высокие показатели средней длительности интервала <3-Т и среднего диастолического АД, чем в группе изолированного СКЧС (р<0,05). Показатели, по которым выявлены достоверные различия между больными с изолированными КСЧС и ППМК, являются характерными особенностями этих заболеваний (табл. 1).

Выраженность и характер клинических проявлений у больных с сочетанием КСЧС и ППМК отличались от таковых в группе с изолированным ППМК и не отличались, по сравнению с изолированным КСЧС. У большинства больных с изолированным ППМК выявлены сопутствующие заболевания, такие как нарушения ритма сердца (частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), ортостатическая гипотензия, артериальная гипертензия и другие. Эти заболевания нередко определяли жалобы и симптоматику у больных данной группы.

Таким образом, наличие КСЧС, даже гемодинамически малозначимого, явилось важным фактором, определяющим характер и выраженность жалоб у пациентов с ППМК.

Табл. 1. Основные достоверно различные показатели состояния здоровья больных изолированным СКЧС и ППМК

Параметры сравнения СКЧС ППМК Р

(28) (17)

Боль в животе 96,1 ±4,3% 24,1±11,5% <0,01

Ограничение количества пищи 64,3±9,2% 17,6±9,5% <0,01

Ощущение пульсации в животе 78,6±7,9% 17,6±9,5% <0,01

Метеоризм 42,9±9,5% 0% <0,01

Задержка стула 3 дня и более 35,7±9,2% 0% <0,01

Респираторный блок 71,4±8,7% 29,4± 11,4% <0,05

Психоэмоциональная лабильность 64,3±9,2% 29,4± 11,4% <0,05

Расстройство внимания 42,9±9,5% 11,8±8,1% <0,05

Астенизация 89,3±6,0% 47,1±12,5% <0,01

Зябкость 53,6±9,6% 11,8±8,1% <0,01

Потливость 57,1±9,5% 5,9±5,9% <0,01

Боль в грудной клетке 46,4±9,6% 82,4±9,5% <0,05

Сердцебиение 46,4±9,6% 76,5±10,6% <0,05

Ощущение перебоев в работе сердца 3,6±3,6% 35,3±11,9% <0,01

Вертикальная ЭОС по ЭКГ 60,7±9,4% 12,5±8,5% <0,01

Миксоматоз митрального клапана 3,6±3,6% 35,3± 11,9% <0,01

Митральная регургитация 17,9±7,2% 70,6± 11,1% <0,01

Средние величины:

ПССК в ЧС, м/с 2,81±0,13 1,12±0,04 <0,01

Градиент АД в ЧС, мм рт. ст. 33,58±3,09 5,14±0,35 <0,01

Устье ЧС, мм 1,91±0,11 6,02±0,11 <0,01

Ствол ЧС, мм 8,15±0,20 6,23±0,09 <0,01

Уровень непрямого билирубина,

мкмоль/л 18,6±1,7 9,7±2,2 <0,05

Частота болей в грудной клетке в

неделю 0,23±0,05 1,82±0,63 <0,01

Длительность интервала (}-Т 0,35±0,01 0,39±0,02 <0,05

Диастолическое АД, мм рт. ст. 68,8±1,9 75,3±2,8 <0,05

Достоверные корреляции (р<0,01) отмечены: между степенью КСЧС и средней частотой абдоминальной боли (коэффициент корреляции 0,4), ИМТ (коэф. -0,3) и уровнем общего билирубина сыворотки крови (коэф. 0,3). Глубина пролапса митрального клапана коррелировала (коэф. 0,3) с толщиной створки (р=0,03).

Для изучения степени выраженности нарушений питания (рис. 4) больные каждой из 3-х групп были разделены на подгруппы в

® 60 -с

| 50 •■■ ¡40,

0 30 -х

1 20л

I 100

Гипотрофия Низкий Средний и Избыточный вес (ИМТ.Т 6,5-18.5) нормальный вес высокий (11МТ>25,0) (ИМТ: 18.6-20.0) нормальный вес -СКЧС (ИМТ:20,1-25,0)

- - - СКЧСиППМК ......ППМКнКСЧС

— ппмк

Рис. 4. Выраженность нарушений питания по ИМТ у больных КСЧС, ППМК и их сочетанием, зависимости от индекса массы тела (ИМТ). При анализе нутритивного статуса обнаружено, что у больных с сочетанием ПМК и КСЧС средний ИМТ достоверно ниже, чем у больных изолированным ПМК. Этот факт свидетельствует о том, что низкий ИМТ у больных ПМК может быть вызван нарушением питания вследствие сопутствующего КСЧС.

Хирургическое лечение и оценка его результатов.

После всестороннего обследования операция декомпрессия ЧС была выполнена 104 больным. Операция выполнялась из верхнего срединного лапаротомного доступа. Декомпрессия осуществлялась путём рассечения сдавливающих сосуд тканей (срединной дугообразной связки диафрагмы, частично внутренних ножек диафрагмы и фиброзированной нейроганглионарой ткани чревного сплетения).

Среди оперированных больных у 76 (73,8 ± 4,3%) был сопутствующий ППМК. Трое из них первоначально наблюдались и получали лечение в связи с ППМК, однако в результате проведённого обследования, у них был обнаружен гемодинамически значимый КСЧС с характерными клиническими проявлениями.

По характеру выполненных симультанных оперативных вмешательств не было отмечено значительных различий между больными с изолированным СКЧС и в сочетании с ППМК. Из 104 оперированных больных симультанные операции выполнены 20-ти: аппендэктомия 4-м, холецистэктомия 4-м, фундопликация по Ниссену 4-м, и другие операции ещё 8-ми пациентам.

Эффективность декомпрессии ЧС оценивали визуально, мануально и, у 6 пациентов, с помощью интраоперационной допплерсонографии. У всех больных были получены убедительные данные за полное восстановление кровотока в ЧС, дополнительных вмешательств не потребовалось ни у одного пациента. Все оперированные больные удовлетворительно перенесли операцию, послеоперационных осложнений не было.

Восстановительный период продолжался от 2-3 недель до 1 года после операции и характеризовался постепенным исчезновением абдоминальной боли, нейровегетативных расстройств, диспепсических проявлений и затруднений при дыхании.

Результаты операции были изучены в сроки от одного года до трех лет у 103 оперированных больных (табл. 2).

Основные жалобы прошли у всех больных. Нейровегетативные расстройства также исчезли или значительно уменьшились, что может быть связано с устранением компрессии ткани чревного сплетения. Восстановилась трудоспособность больных, увеличилась масса тела и ИМТ. Различия с дооперационными данными статистически достоверны (Р<0,05).

У трёх больных в сроки от 6 мес до 1,5 лет сохраняются умеренные боли в надчревной области и за грудиной, а также незначительные нейровегетативные расстройства, интенсивность которых значительно ниже, чем до операции, и постепенно продолжает снижаться.

При сравнении скоростных показателей кровотока в непарных висцеральных артериях у 81 (78%) из 104 оперированных больных, у которых было выполнено УЗД С повторно в сроки от 2 месяцев до 2 лет после операции, отмечена нормализация показателей кровотока. Различия статистически достоверны (р<0,001).

Табл. 2. Сравнительная характеристика основных показателей состояния здоровья больных СКЧС до и после хирургического лечения

Признак СКЧС СКЧС и ППМК

до операции (28) после операции (28) Р< До операции (76) после опер. (75) Р<

Боли в эпи-гастрии, % 96,4±3,5 14,3±6,6 0,01 98,7±1,3 13,3±3,9 0,01

Боли в грудной клетке, % 50,0±9,4 3,6±3,5 0,01 55,3±5,7 21,3±4,7 0,01

ИМТ, кг/м2 21,4±0,6 22,8±0,9 0,05 19,7±0, 3 20,1±0,4 0,01

Оценка самочувстви я (от 0 до 10 баллов) 3,75±0,4 8,5±0,3 0,01 3,60±0,3 8,4±0,2 0,01

Общий билирубин, мкмоль/л 17,4±1,6 13,9±0,9 0,05 18,5±1,3 12,3±0,7 0,01

При сравнении скоростных показателей кровотока в ЧС до и в сроки от 2 месяцев до 2 лет после операции, во всех случаях отмечена нормализация кровотока. Различия статистически достоверны (р<0,001).

Повторная эхокардиография была выполнена 20 (27%) из 76 оперированных больных с сочетанием СКЧС и ППМК в сроки от 2 месяцев до 2 лет после операции. При сравнении до и послеоперационных данных эхокардиографии ни у одного пациента не наблюдалось увеличения глубины пролабирования, митральной регургитации или прогрессирования миксоматозных изменений, у двух было отмечено исчезновение ППМК в сроки 6 месяцев и два года соответственно.

У 28 неоперированных больных с сочетанием КСЧС и ППМК сохраняются прежние жалобы. Ни у одного из этих больных не зафиксировано спонтанного исчезновения или уменьшения степени КСЧС. У одного пациента в течение 2-хлетнего периода наблюдения усилились жалобы, и при контроле УЗДС возросла степень сужения ЧС.

Таким образом, ППМК и КСЧС часто сочетаются, при этом отмечаются абдоминальные боли и другие симптомы, обусловленные КСЧС, что подтверждается исчезновением этих симптомов после операции декомпрессии чревного ствола.

ВЫВОДЫ

1. Сочетание компрессионного стеноза чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана обнаружено почти у 3Л больных синдромом компрессии чревного ствола и более чем у половины пациентов с синдромом первичного пролапса митрального клапана. У больных всех групп были сопутствующие, нередко множественные, аномалии развития: кардиальные, сосудистые, врождённые грыжи, аномалии толстой кишки, почек, крови, скелета.

2. Клинические проявления синдрома компрессии чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана и без такового не имели существенных различий и были представлены абдоминальной болью, диспептическим и нейровегетативным расстройствами. При этом первичный пролапс митрального клапана не оказывал неблагоприятного влияния на ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения синдрома компрессии чревного ствола.

3. Отличительными особенностями пациентов с изолированным первичным пролапсом митрального клапана были отсутствие или малая выраженность абдоминальных болей, некоторых диспептических и нейровегетативных симптомов при большей выраженности сердцебиений, перебоев в работе сердца и кардиалгий.

4. Основные эхокардиографические параметры, такие как глубина пролабирования створки и выраженность митральной регургитации, существенно не различались у пациентов с изолированным первичным пролапсом митрального клапана и в сочетании с компрессионным стенозом чревного ствола. Диаметр чревного ствола в месте сужения и характер кровотока в нём по данным допплерографии не различались у больных изолированным компрессионным стенозом чревного ствола и в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Выявление пролапса митрального клапана при обследовании больных с нейровегетативными и другими жалобами должно быть

основанием для ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола в связи с высокой вероятностью обнаружения компрессионного стеноза чревного ствола.

2. При компрессионном стенозе чревного ствола необходимо включение в диагностический алгоритм эхокардиографического исследования в связи с высокой вероятностью выявления первичного пролапса митрального клапана и других врождённых аномалий сердца.

3. Выявление у больных с пролапсом митрального клапана компрессионного стеноза чревного ствола является показанием к консультации ангиохирурга для решения вопроса о необходимости операции декомпрессии чревного ствола.

4. Курация и предоперационная подготовка больного с сочетанием синдрома компрессии чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана требует согласованных действий ангиохирурга и кардиолога, а также решения вопроса о необходимости антибиотикопрофилактики инфекционого эндокардита.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Игнашов A.M., Канаев А.И., Перлей В.Е., Рыбаков Г.В., Росуховский Д.А. Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты у взрослых. // Вестник хирургии им. Грекова. - 2005. - № 2. - С. 29 - 33.

2. Яицкий H.A., Игнашов A.M., Росуховский Д.А, Тюрина Т.В., Перлей В.Е., Гичкин А.Ю. Синдром компрессии чревного ствола и первичный пролапс митрального клапана // Вестник хирургии им Грекова. - 2009. -№1. - С. 14-20.

3. Росуховский Д.А. Синдром компрессии чревного ствола и другие аномалии развития у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009. - Т. 10, № 3, Приложение: Тезисы докладов и сообщений XIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных. - С. 224.

4. Росуховский Д.А. К вопросу о наследственной предрасположенности в развитии компрессионного стеноза чревного ствола у детей и подростков // Актуальные вопросы грудной и сердечно-сосудистой хирургии: Сборник тезисов докладов X научно-практическая

конференции студентов и молодых ученых / Под ред. Г.Г. Хубулавы. — СПб: BMA им. С.М. Кирова, 2004. - С. 32-33.

5. Игнатов A.M., Канаев А.И., Росуховский Д.А., Минаев Д.В. Отдаленные результаты оперативного лечения больных компрессионным стенозом чревного ствола // Современные проблемы сердечнососудистой, легочной и абдоминальной хирургии: Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию со дня рождения академика РАМН Ф.Г. Углова/ Под ред. проф. В.В. Гриценко. - СПб: Издательство СПбГМУ, 2004. - С. 28-29.

6. Игнатов A.M.,. Перлей В.Е., Канаев А.И., Курков A.A., Новикова

A.C., Росуховский Д.А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков И Новые горизонты гастроэнтерологии: Сборник тезисов докладов выездного пленума НОГР. - Новосибирск, 2004. - С. 298-299.

7. Игнашов A.M., Антонов М.М., Перлей В.Е., Канаев А.И., Росуховский Д.А. Гипербилирубинемия и желтуха при компрессионном стенозе чревного ствола. // V съезд научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессия ЦНИИ гастроэнтерологии: Сборник тезисов. - М., 2005. - С. 344 - 346.

8. Яицкий H.A., Игнашов A.M., Тюрина Т.В., Росуховский Д.А, Перлей

B.Е., Гичкин А.Ю. Синдром компрессии чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана // Достижения и перспективы хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова: Сборник трудов научно-практической конференции, посвященной 70-летию академика РАМН профессора H.A. Яицкого / Под ред. проф. В.М. Седова. - СПб.: Издательство СПбГМУ, 2008. - С. 14-17.

9. Росуховский Д.А., Врабий A.A. Нейровегетативные нарушения у больных компрессионным стенозом чревного ствола и первичным пролапсом митрального клапана // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины-2009: Сборник тезисов докладов LXX научно-практической конференции (апрель, 2009). - СПб.: Изд-во СПбГМУ., 2009. - С. 46.

Лицензия от ИД № 00597 от 15.12.99 Подписано в печать 03.09.2009 Усл. печ. л.. 1,25 Формат 60x84 1/16 Печать офсетная Тираж 100 экз. Заказ 925/09 197089, Санкт - Петербург, ул. Л. Толстого 6/8 Издательство СПбГМУ

 
 

Оглавление диссертации Росуховский, Дмитрий Александрович :: 2009 :: Санкт-Петербург

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Компрессионный стеноз чревного ствола: современное представление.

1.2. Первичный пролапс митрального клапана: современное представление.

1.3. Клинические проявления компрессионного стеноза чревного ствола

1.4. Клинические проявления первичного пролапса митрального клапана.

1.5. Диагностика и лечение компрессионного стеноза чревного ствола.

1.6. Диагностика и лечение первичного пролапса митрального клапана

1.7. Сочетание компрессионного стеноза чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана.

Глава 2 Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2 Методы обследования.

2.5 Хирургическое лечение и оценка его результатов.

2.6 Методы статистического анализа.

Глава 3. Сравнительная характеристика больных.

3.1 Общая характеристика групп сравнения.

3.3 Клинические симптомы.

3.4 Данные объективного и инструментального обследования.

3.5 Результаты дуплексного сканирования.

3.6 Сравнительный и корреляционный анализ результатов обследования больных синдромом компрессии чревного ствола и первичным пролапсом митрального клапана.

Глава 4. Результаты оперативного лечения больных синдромом компрессии чревного ствола.

4.1 Характер и количество выполненных оперативных вмешательств

4.2 Сравнительная характеристика ближайших и отдалённых результатов оперативного лечения больных СКЧС без ППМК и в сочетании с ППМК.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Росуховский, Дмитрий Александрович, автореферат

Актуальность проблемы

Компрессионный стеноз чревного ствола (КСЧС), вызванный сдавлением последнего срединной дугообразной связкой диафрагмы и нейрофиброзной тканью чревного сплетения, и первичный пролапс митрального клапана (ППМК), являются сравнительно распространенными заболеваниями у лиц обоего пола, преимущественно молодого возраста [15, 86].

ППМК обнаруживается у 2-11% лиц в общей популяции и является наиболее распространенной клапанной аномалией [48, 57, 82, 86]. КСЧС, по данным ангиографического [109] и допплерографического [48] исследований, встречается с частотой 3-6% у пациентов, по различным причинам обратившихся за медицинской помощью.

Основным методом диагностики как КСЧС, так и ППМК является эходопплерография [15, 86].

Выделяют два понятия: КСЧС и синдром компрессии чревного ствола (СКЧС). КСЧС - это аномалия, заключающаяся в нарушении нормальных анатомических взаимоотношений чревного ствола (ЧС) и поясничной части диафрагмы. При развитии характерных клинических проявлений это состояние рассматривается как синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) брюшной аорты (МКБ X).

Клинические симптомы КСЧС являются проявлением как гемодинамического, так и нейрогенного фактора, которые возникают вследствие сдавления срединной дугообразной связкой диафрагмы как ЧС, так и периартериально расположенной ткани чревного сплетения [10,15]. После устранения компрессии хирургическим путём отмечается исчезновение симптомов [15, 38, 39, 54].

Гемодинамически незначимый ППМК в большинстве случаев протекает асимптомно. При возникновении клинических симптомов это состояние определяется некоторыми авторами как синдром ППМК. К последнему обычно относят боль в груди, быструю утомляемость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, головокружение, одышку, головную боль, панические атаки и тревожность, низкую переносимость физических нагрузок [13, 27, 84, 122].

Наличие и выраженность клинических проявлений при синдроме ППМК не зависят от глубины пролабирования и не являются следствием митральной регургитации [126]. Существует несколько теорий патогенеза синдрома ПМК, но большинство авторов объясняют его сопутствующим нейровегетативным расстройством, причины которого остаются невыясненными [7, 66, 83, 88, 101, 121, 122]. У больных ППМК нередко отмечают абдоминальный болевой и диспептический синдромы, связанные, как предполагают, с аномальным строением соединительной ткани не только митрального клапана, но организма в целом и органов пищеварения в частности [20, 23, 27, 83, 121].

Недавно появились данные о сочетании КСЧС и ППМК. При эхокардиографии более чем у половины из небольшой группы подростков с СКЧС был обнаружен ППМК [15]. При допплерографии ЧС и эхокардиографии у взрослых было выявлено частое сочетание ППМК и КСЧС, что позволило предположить о возможной связи между этими заболеваниями у больных, подвергающихся ультрасонографическому скринингу [48].

Сравнительный анализ ранее сообщённых клинических симптомов у больных СКЧС и ППМК показал их очевидное сходство. Закономерен вопрос относительно роли ППМК в клинической картине и исходах оперативного лечения в случае его обнаружения у больных СКЧС, а также роли КСЧС в клинической картине клинически манифестного гемодинамически незначимого ППМК.

Цель исследования

Изучить клинические и эходопплерографические особенности компрессионного стеноза чревного ствола, первичного пролапса митрального клапана и их сочетания для улучшения диагностики и лечения больных этими заболеваниям и.

Задачи исследования

1. Определить частоту первичного пролапса митрального клапана у лиц с синдромом компрессии чревного ствола, частоту компрессионного стеноза чревного ствола у лиц с клинически манифестным первичным пролапсом митрального клапана, а также частоту их сочетания с другими аномалиями развития.

2. Изучить симптомы и особенности клинического течения при компрессионном стенозе чревного ствола, первичном пролапсе митрального клапана и их сочетании.

3. Изучить эходопплерографические параметры при компрессионном стенозе чревного ствола, первичном пролапсе митрального клапана и их сочетании.

4. Оценить влияние сопутствующего первичного пролапса митрального клапана на ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения больных синдромом компрессии чревного ствола.

5. Предложить практические рекомендации по диагностике, профилактике осложнений и лечению больных компрессионным стенозом чревного ствола и первичным пролапсом митрального клапана.

Научная новизна исследования

На репрезентативном клиническом материале установлена значительная распространенность сочетания КСЧС и ППМК. Определена диагностическая и лечебная тактика при таком сочетании.

Высокая распространённость сочетания КСЧС и ППМК может свидетельствовать об общности этиопатогенетических механизмов рассматриваемых заболеваний. Отмечена значительная частота и других врождённых аномалий развития у обследованных больных. Выявлены семейные случаи такого сочетания.

Установлено, что ряд симптомов, нередко отмечаемых у больных с гемодинамически незначимым ППМК, которые ранее относили к проявлениям ППМК, могут быть вызваны сопутствующим КСЧС, что подтверждается их исчезновением после операции декомпрессии ЧС.

Практическая ценность работы

Доказана клиническая целесообразность ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (УЗДС) у больных ППМК.

Показана высокая эффективность операции декомпрессии ЧС у больных с сочетанием гемодинамически выраженного КСЧС и гемодинамически мало значимого ППМК. Установлено, что наличие ППМК не влияет на ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения больных КСЧС.

Доказана целесообразность эхокардиографии при обследовании больных КСЧС. При выявлении ППМК индивидуально рассматривается вопрос о необходимости антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита. Полученные данные позволяют улучшить диагностику у таких больных и провести адекватное своевременное лечение.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетание компрессионного стеноза чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана выявляется у % больных с СКЧС и более чем у половины больных с клинически манифестным первичным пролапсом митрального клапана.

2. При сочетании компрессионного стеноза чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана клиническая значимость этих заболеваний различна и должна оцениваться в каждом конкретном случае в зависимости от гемодинамической значимости, установленной по данным эходопплерографии.

3. Причиной клинических проявлений у больных с гемодинамически незначимым первичным пролапсом митрального клапана нередко является сопутствующий компрессионный стеноз чревного ствола.

4. Операция декомпрессия чревного ствола приводит к исчезновению основных, в том числе нейровегетативных, жалоб у больных компрессионным стенозом чревного ствола, не зависимо от наличия или отсутствия сопутствующего первичного пролапса митрального клапана.

Апробация и внедрение результатов исследования

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва 2009 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии» (Санкт-Петербург 2004), V съезде научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва 2005 г.) и ЬХХ научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины-2009», (Санкт-Петербург 2009). Результаты работы внедрены в практику клиники госпитальной хирургии №1 СПбГМУ имени академика И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого,

6/8), а также Ленинградского областного кардиологического диспансера (Санкт-Петербург, Полюстровский пр., 12).

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в обследовании и лечении, в том числе, хирургическом, всех включённых в исследование больных. Автором самостоятельно разработана электронная база данных, освоена работа на рабочей станции EchoPack аппарата допплерографии Vivid7 GE, а также проведена статистическая обработка, анализ и обобщение материала.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 134 страницах, содержит 5 рисунков, 5 диаграмм, 30 таблиц. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 131 источник (46 отечественных и 85 зарубежных источников).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические и эходопплерографические аспекты компрессионного стеноза чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана"

Выводы

1. Сочетание компрессионного стеноза чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана обнаружено почти у % больных синдромом компрессии чревного ствола и более чем у половины пациентов с синдромом первичного пролапса митрального клапана. У больных всех групп были сопутствующие, нередко множественные, аномалии развития: кардиальные, сосудистые, врождённые грыжи, аномалии толстой кишки, почек, крови, скелета.

2. Клинические проявления синдрома компрессии чревного ствола в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана и без такового не имели существенных различий и были представлены абдоминальной болью, диспептическим и нейровегетативным расстройствами. При этом первичный пролапс митрального клапана не оказывал неблагоприятного влияния на ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения синдрома компрессии чревного ствола.

3. Отличительными особенностями пациентов с изолированным первичным пролапсом митрального клапана были отсутствие или малая выраженность абдоминальных болей, некоторых диспептических и нейровегетативных симптомов при большей выраженности сердцебиений, перебоев в работе сердца и кардиалгий.

4. Основные эхокардиографические параметры, такие как глубина пролабирования створки и выраженность митральной регургитации, существенно не различались у пациентов с изолированным первичным пролапсом митрального клапана и в сочетании с компрессионным стенозом чревного ствола. Диаметр чревного ствола в месте сужения и характер кровотока в нём по данным допплерографии не различались у больных изолированным компрессионным стенозом чревного ствола и в сочетании с первичным пролапсом митрального клапана.

Практические рекомендации

1. Выявление пролапса митрального клапана при обследовании больных с нейровегетативными и другими жалобами должно быть основанием для ультразвукового дуплексного сканирования чревного ствола в связи с высокой вероятностью обнаружения компрессионного стеноза чревного ствола.

2. При компрессионном стенозе чревного ствола необходимо включение в диагностический алгоритм эхокардиографического исследования в связи с высокой вероятностью выявления первичного пролапса митрального клапана и других врождённых аномалий сердца.

3. Выявление у больных с пролапсом митрального клапана компрессионного стеноза чревного ствола является показанием к консультации ангиохирурга для решения вопроса о необходимости операции декомпрессии чревного ствола.

4. Курация и предоперационная подготовка больного с сочетанием синдрома компрессии чревного ствола и первичного пролапса митрального клапана требует согласованных действий ангиохирурга и кардиолога, а также решения вопроса о необходимости антибиотикопрофилактики инфекционого эндокардита.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Росуховский, Дмитрий Александрович

1. Белозеров Ю.М., Гнусаев С.Ф. Пролапс митрального клапана. М.: Мартис, 1995. 120 с.

2. Бокерия Л.А., Каграманов И.И., Бондарев Ю.И. Врожденная недостаточность митрального клапана. М.: Издательство НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, 2003. - 112с.

3. Большаков О.П., Игнашов A.M., Власова М.И. Топографоанатомическое обоснование хирургической декомпрессии чревного ствола. Пособие для студентов старших курсов и врачей слушателей факультета последипломного образования. - Санкт — Петербург, 2001 — 27 с.

4. Вальцова Е.Д. Особенности течения патологии органов пищеварения у больных с синдромом пролапса митрального клапана: дис. . канд. мед. наук.V1. М., 1998.

5. Ванчакова Н.П. Психиатрические аспекты хронических абдоминальных болевых синдромов (Клин, и эксперим.- психол. исслед.). Автореферат дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук : 14.00.18, 19.00.04. 1994.

6. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Москва., 1998. - 254с.

7. Гавриленко A.B., Косенков В.Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии. М. - 2000. -169с.

8. Гавриленков В.И., Орловский П.И., Давыденко В.В. Анатомия, морфология и биомеханика клапанов сердца человека / пособие для студентов. СПб.: Издательство СГ16ГМУ, 2007. 39с.

9. Гервазиев В.Б., Лубянский В.Г. Чревный нейроишемический болевой синдром. Иркутск.- 1988. - 127 с.

10. Даутов П.А. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера у больных с нарушением кровотока в бассейне чревного ствола и пути их коррекции. Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1986.

11. Дземешкевич С. JI. Болезни митрального клапана: функция, диагностика, лечение. М.: Медицина. - 2000,- 287с.

12. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. Аналитический обзор. СПб.: Изд-во "Ольга", 2007. 80с.

13. Игнашов A.M., Гринев K.M., Канаев А.И., и др. Аневризма панкреатодуоденальной артерии в связи со стенозом чревного ствола (Обзор литературы и анализ двух случаев). Вестник хирургии. 2005. -№ 1.-С. 105-110.

14. Игнашов A.M., Канаев А.И., Курков A.A. и др. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестн. хир. 2004. -№5. - С. 78-81.

15. Игнашов A.M. Клиника, диагностика и хирургическое лечение стеноза чревного ствола. Автореф. дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук. (14.00.27). -1981. 32с.

16. Игнашов A.M., Большаков О.П., Перлей В.Е. и др. Ультразвуковое сканирование в диагностике окклюзионных поражений непарных висцеральных артерий. СПб.: Изд СПбГМУ, 2004. - 23с.

17. Игнашов A.M., Владимиров Б.Б., Михеев И.Н., и др. Сочетание компрессионного стеноза чревного ствола и скаленного синдрома // Вестник хирургии. 1991.-Том 152, № 5.-С. 149.

18. Игнашов A.M., Лисочкин В.Г. Клинико-морфологические сопоставления при экстравазальном стенозе чревного ствола. // Архив патологии. 1980. - № 6. -С. 41 -46.

19. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. СПб.: "Невский Диалект", 2000,-271с.

20. Клеменов A.B. Первичный пролапс митрального клапана. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: ИД Медпрактика-М. 2005, 40 с.

21. Комаров K.M. Особенности фиксации толстой кишки и характера кровотока в чревном стволе у детей с хроническими болями в животе., автореф. дис. . канд. мед. наук, по спец. Детхир. 14.00.35. , Спб., 2004.

22. Кудинова И.С. Морфо-функциональные особенности органов эзофагогастродуоденальной зоны у больных с первичным пролапсом митрального клапана., автореф. Дис. . канд. мед.наук. по спец. Вну. бол. (14.00.05)., -М., 2001.

23. Курбангалеев С.И., Игнашов A.M., Морозов В.П. и др. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка при синдроме стеноза чревной артерии до и после декомпрессии. // Вестник хирургии. 1975. - № 5. - С. 40-45.

24. Ламперт Ш.Б. (Lampert Sh.B.). Обнадеживающие новые данные в отношении оценки пролапса митрального клапана // Клин. Мед. 2002. - № 7. — С.81.

25. Лисовский М.Я., Жаров Е.И. Механизмы развития синдрома дисфункции сосочковых мышц // Кардиология. 1993. - №7. - С.76-80.

26. Маев И.В., Казюлин А.Н., Вальцова Е.Д. Особенности течения заболеваний органов пищеварения у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Клин. мед. -2000.-№11 .-С. 22-26.

27. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М.: Медицина, 1989. -С.198-236.

28. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиол— 1998.— № 2,— С. 74—81.

29. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть I. Нарушения ритма и психологический статус // Кардиол.— 1998.—№ 1,—С. 72—80.

30. Марченко С.П., Шихвердиев H.H., Старчек Д.А. Хирургическая анатомия митрального клапана. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. - №5. -С.11-15.

31. Морозов В.П. Ишемические поражения желудка и двенадцатиперстной кишки и их хирургическое лечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., - 1981. -15 с.

32. Мутафьян O.A. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. -СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.- 480с.

33. Мухин H.A., Моисеев C.B., Фомин В.В. Пролапс митрального клапана. // Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой М.: Литтерра, 2006 - С. 1036-1056.

34. Новикова A.C. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков: автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. -2003. - 21 с.

35. Остроумова О.Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1995. 24 с.

36. Покровский А. В., Казанчян П.О., Дюжиков A.A. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов-на-Дону: изд-во Рост, универ., - 1982.-220 с.

37. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнатов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л. Медицина, 1985. -216 с.

38. Седов В.М. Патогенетические принципы диагностики и лечения ишемической болезни органов пищеварения: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -Л., 1985. 19 с.

39. Степура О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис. . д-ра мед. наук/О.Б. Степура. -М., 1995.-48 с.

40. Трисветова E.JL, Бова А.А., Леонов Е.П. Частота и структурные (эхокардиографические) особенности малых аномалий сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2002. №3. - С.81-86.

41. Тюрина Т.В. Постпрандиальная гипотензия // Врач. 2002. - №12. - С. 24 -26.

42. Фейгенбаум X. Эхокардиография. Изд. 5-е- М.: «Видар» 1999, С. 192-200.

43. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Издание 2-е. М., «Практика», 2005, С. 139-142.

44. Ягода А.В., Гладких Н.Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь.: СтГМА, 2005. -248с.

45. Яковлева Е.К. Диагностические возможности контрастной магнитно-резонансной ангиографии при заболеваниях сосудов брахиоцефальной области, грудной и брюшной аорты // Автореф. дис. . доктора мед. наук. -С-Пб., 2004. — С.14.

46. Ansary A. Syndrome of mitral valve prolapse: current perspectives // Prog. Cardiovasc. Dis. 1989. - Vol. 32. -P. 31-72.

47. Arcari L. Mitral valve prolapse associated with celiac artery stenosis: a new ultrasonographic syndrome? // Cardiovasc. Ultrasound. 2004. -№2. -P.28-35.

48. Armstrong P.A. Visceral duplex scanning: evaluation befor and after artery intervention for chronic mesenteric iscemia // Persp. Vase. Surg. And Endovasc. Ther. 2007. -Vol. 19,N4. - P.386-392.

49. Avierinos J.F., Brown R.D., Foley D.A. Cerebral ischemic events after diagnosis of mitral valve prolapse: a community-based study of incidence and predictive factors // Stroke 2003. - Vol.34(6). - P. 1339-1344.

50. Balaban D.H., Chen J., Lin Z., et al. Median arcuate ligament syndrome: a possible cause of idiopathic gastroparesis // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol.92, N3. - P. 519-523.

51. Barlow J.B. Mitral valve billowing and prolapse an overview //Aust. N. Z. J. Med. 1992,- Vol.22, Suppl.5.- P.541-549.

52. Barlow J.B., Pockock W.A., Marchand P., et al. The significance of late systolic murmurs // Amer. Heart J.- 1963.- Vol.66.- №4. -P.443-452.

53. Bech F.R. Celiac artery compression syndrome. // Surg. Clin. North. Am. -1997. V. 77, № 2. - P. 409 - 424.

54. Bech F.R., Loesberg A., Rosenblut J., et al. Median arcuate ligament compression syndrome in monozygotic twins. // J. Vase. Surg. 1994. - V. 19, № 5. -P. 934 - 938.

55. Bensaid J. When should mitral valve prolapse be considered a real disease?.[Article in French] // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 2000. - Vol.49(7). -P.411-413.

56. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease // Circulation. -2006. -№5. -P.el38-142.

57. Boudoulas H., Reynolds J.C., Mazzaferry E., et al. Metabolic studies in mitral valve prolapse syndrome: a neuroendocrine-cardiovascular process // Circulation. — 1980.-Vol.61.-P.1200-1205.

58. Bouknight D.P., O'Rourke R.A. Current management of mitral valve prolapse // Am. Fam. Physician. 2000. - Vol.61(l 1). - P. 3343-3354.

59. Carabello B.A. Sudden death in mitral regurgitation: why was I so suiprised? // J. Am. Coll. Cardiol.- 1999, N 34, - P. 2086-2087.

60. Carabello B.A. The relationship of left ventricular geometry and hypertrophy left ventricular function in valvular heart disease // J. Heart Valve Dis.- 1995,- N 4, -P.S132-S139.

61. Carbonell A.M., Kercher K.W., Heniford B.T., et al. Laparoscopic management of median arcuate ligament syndrome // Surg. Endoscopy. 2005. - Vol. 19,N5 - P. 729-729.

62. Cheng T.O., Barlow J.B. Mitral leaflet billowing and prolapse: its prevalence around the world // Angiology. 1989. - Vol.40(2). - P.77-87.

63. Cheng T.O. Papillary muscle traction in mitral valve prolapse — the hen or egg //Am. J. Cardiol.— 1997.—N 79,— P. 845.

64. Chesler E., King R.A., Edwards J.E. The myxomatous mitral valve and sudden death // Circulation. 1983. -Vol.67(3). - P.632-639.

65. Coghlan H.C., Phares P., Cowley M., et al. Dysautonomia in mitral valve prolapsed // Am. J. Med. 1979. Vol.67. - N2. - P.236-244.

66. Cooley D.A., Gerami S., Hallman G.L., et al. Mitral insufficiency due to myxomatous transformation: "Floppy valve syndrome." // J. Cardiovasc. Surg. 1972. - Vol.13-P.346-351.

67. Cooper H.A., Gersh B.J. Treatment of chronic mitral regurgitation // Am. Heart J. — 1998—N 135.—P. 925—936.

68. Corrado D., Basso C, Nava A. et al. Sudden death in young people with apparently isolate mitral valve prolapse. Giornale Ital. Card. — 1997.— N 27.— P. 1097—1105.

69. Crowe R.R., Gaffney G., Kerber R. Panic attacks in families of patients with mitral valve prolapse // J. Affect. Disord. 1982. - N4. -P. 121-125.

70. DeGuire S., Gevirtz R., Kawahara Y., et al. Hyperventilation syndrome and the assessment of treatment for functional cardiac symptoms // Am. J. Cardiol. 1992. -Vol. 70. - P. 673-677.

71. Devereux R.B., Jones E.C., Roman M.J., et al. Prevalence and correlates of mitral valve prolapse in a population-based sample of American Indians: the Strong Heart Study // Am. J. Med. 2001. - Vol. 111 (9). - P.679-685.

72. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Kligfield P. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations and management // Ann. Intern. Med. 1989. - Vol. 111 .-P. 305-317.

73. Devereux R.B., Lutas E.M., Brown W.T., et al. Association of mitral valve prolapse with low body weight and low blood pressure // Lancet 1982. — Vol. 2. -P. 792-795.

74. Dodinval P., Dreze C. Stenose du tronc coeliaque chez une mere et sa fille par compression due an ligament arque median du diafragme (There observation familiale) // J. Genet. Hum., 1972, 2, 1, 49-67.

75. Dordoni L., Tshomba Y., Giacomelli M., et al. Celiac artery compression syndrome: successful laparoscopic treatment-a case report // Vase. Endovascular. Surg. 2002. - Vol.36(4). - P.317-321.

76. Douglas P.S., Khandheria B., Stainback R.F. et al. Appropriateness Criteria for Transthoracic and Transesophageal Echocardiography

77. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/ SCCT/SCMR 2007 // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. -№2. P. 187-204.

78. Ducerf Ch., Rode A., De La Roche E. et al. Compression du tronc coeliaque par le ligament arqué du diaphragme au cours de la chirurgie de I'etage sus-mèsocolique. //Annales de Chirurgie. 1998. - V. 52, № 6. - P. 495-502.

79. Dunbar J.D., Molnar W., Marable S.A. Compression of the celiac trunk and abdominal angina. Preliminary report of 15 cases. // Am. J. Roentgenol. 1965. - V. 95, № 3. - P. 731 -744.

80. Erden A., Yurdakul M., Cumhur T. Marked increase in flow velocities during deep expiration: a duplex Doppler sign of celiac artery compression syndrome // Cardiovasc Intervent Radiol. -1999. -Vol.22. -P.331-332.

81. Evangelopoulos M.E., Alevizaki M., Toumanidis S., et al. Mitral valve prolapse in systemic lupus erythematosus patients: clinical and immunological aspects // Lupus. 2003. - Vol. 12(4) - P.308-31 1.

82. Fann J.Ii., Ingels N.Bi.J r., Miller D.Ci. Pathophysiology of Mitral Valve Disease. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003. P.901-931.

83. Fogoros R.N. Mitral Valve Prolapse MVP. Understanding this commonly diagnosed problem. http://heartdisease.ab0ut.c0m/cs/mvp/a/MVP.htm.

84. Fonlana M.E., Sparks E.A., Boudoulas H., et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome // Cuit. Probl. Cardiol. 1991. -N 16. - P. 309—375.

85. Freed L.A., Benjamin E.J., Levy D., et al. Mitral valve prolapse in the general population. The Benign Nature of Echocardiographic Features in the Framingham Heart Study//J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol.40,N7. - P.1298-1304.

86. Freed L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral valve prolapse //N. Engl. J. Med.— 1999. — Vol. 341. — P. 1-17.

87. Gaasch W.H., Eisenhauer A.C. The management of mitral valve disease // Curr. Opin. Card.— 1996,—N 11,—P. 114—119.

88. Gaffney FA, Bastian BC, Lane LB, et al. Abnormal cardiovascular regulation in the mitral valve prolapse syndrome // Am J Cardiol. 1983. - N3. - P.316-20.

89. Gilon D., Bounanno F.S., Joffe M.M. et al. Lack of evidence of en association between mitral valve prolapse and stroke in young patients // N. Engl. J. Med.— 1999.— N 341.— P. 8—13.

90. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association of Mitral Valve Prolapse and Systemic Abnormalities of Connective Tissue // JAMA- 1989. -Vol.262, №4,- P.523-528.

91. Grau J.B., Pirelli L., Yu P-J., et al. The genetics of mitral valve prolapse // Clin. Genet. 2007. - Vol.72. - P. 288-295.

92. Hammett R.J., Hansen R.D., Lorang M., et al. Esophageal dysmotility and acid sensitivity in patients with mitral valve prolapse and chest pain // Dis. Esophagus -2003. Vol.16. - P. 73-76.

93. Harjola P.T., Lahtiharju A. Celiac Axis syndrome. Abdominal angina caused by external compression of celiac artery // Am. J. Surg. -1968. Vol.115. - N6. -P. 864-869.

94. Hewson E.G., Dalton C.B., Hackshaw B.T. et al. The prevalence of abnormal esophageal test results in patients with cardiovascular disease and unexplained chest pain // Arch. Intern. Med. 1990. - Vol. 150. - P. 965-969.

95. Holland A.J., Ibach E.G. Long-term review of coeliac axis compression syndrome. // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1996. - V. 78, № 5. - P. 470 - 472.

96. Jurim O., Shaked A., Kiai K., et al. Celiac compression syndrome and liver transplantation //Ann. Surg. .1993. - V. 218, № 1. - P. 10 - 12.

97. Karakurt C., Karademir S., Uner C. Pseudoachondroplasia in a child with prolapse of the mitral valve // Cardiol. Young. 2001. - Vol.11(5) - P.559-561.

98. Karakurum B., Topssu S., Yildirim T. Silent cerebral infarct in patients with mitral valve prolapsed // Int. J. Neurosci. 2005. - Vol.115(11). - P. 1527-1537.

99. Kardesoglu E., Ozmen N., Aparci M. et al. Abnormal elastic properties of the aorta in the mitral valve prolapse syndrome. // Acta Cardiol. -2007. -№2. -P. 151-155.

100. Lindner H.H., Kemprud E.A. Clinicoanatomical study of the arcuate ligament of the diaphragm. //Arch. Surg. 1971. -V. 103. - P. 600 - 605.

101. Lonsdale D. Dysautonomia, A Heuristic Approach to a Revised Model for Etiology of Disease // eCAM 2007. 8 p.

102. Lumiaho A., Ikaheimo R., Miettinen R., et al. Mitral valve prolapse and mitral regurgitation are common in patients with polycystic kidney disease type 1. // Am. J. Kidney. Dis. 2001. - Vol.38(6) - P.1208-1216.

103. Marzilli M., Sabbah H.N., Goldstein S. et al. Assessment of papillary muscle function in the intact heart // Circulation. 1985. - Vol. 71, № 5. - P. 1017-1022.

104. Mensink P.B., van Petersen A.S., Kolkman J.J., et al. Gastric exercise tonometry: the key investigation in patients with suspected celiac artery compression syndrome // J. Vase. Surg. 2006. - Vol.44(2). - P.277-281.

105. Meyers D.G., Starke H., Pearson P.H. et al. Mitral valve prolapse in anorexia nervosa. // Ann. Intern. Med. 1986. - Vol.105. - P. 384-386.

106. Moneta G.L. Diagnosis of Intestinal Ischemia. // Vascular Surgery. Fifth Edition. R.B. Rutherford. W.B. Saunders Company. 2000. - Vol. 2. -P. .1501 - 1512.

107. Moneta G.L., Yeager R. A., Dalmar R., et al. Duplex ultrasound eriteria for diagnosis of splanchic artery stenosis or occlusion. // J. Vase. Surg. 1991. - V. 14. -P. 511 - 520.

108. Mont L., Castro J., Herreros B., et al. Reversibility of cardiac abnormalities in adolescents with anorexia nervosa after weight recovery // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry 2003. - Vol.42. - P.808-813.

109. Park C.M., Chung J.W., Kim H.B. et al. Celiac Axis Stenosis: incidence and Etiologies in Asyntomatic Individuals // Korean J. Radiology. 2001. - N2. - P. 8-13.

110. Parlapiano C., Paoletti V., Alessandri N., et al. Mitral prolapse. A heart anomaly in a clinical neuroendocrine context. Article in English, Italian. // Minerva Cardioangiol. 2000. - Vol.48, N6. - P. 161-168.

111. Plewa M.C., Worthington R. Mitral Valve Prolapse // http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC316.htm Last Updated: June 14, 2006.

112. Pyeritz R.E., Wappel M.A. Mitral valve dysfunction in the Marfan Syndrome. Clinical and echocardiographic study of prevalence and natural history // Am. J. Med. 1983. - Vol.74 - P.797-807.

113. Reuter S.R., Bernstein E.F. The anatomic basis for respiratory in median arcuate ligament compression of the celiac artery. // Surgery. — 1973. — V. 73, № 3. — P. 381 -385.

114. Rippe J.M., Singh J.B., Jarvais N., et al. Mitral Valve Prolapse and Spasm of Normal Coronary Arteries: Report of Four Cases and Review of the Literature // Angiology. 1984. - vol. 35. - P. 300-307.

115. Roayale S., Jossart G., Gitlitz D., et al. Laparoscopic release of celiac artery compression syndrome facilitated by laparoscopic ultrasound scanning to confirm restoration of flow//J. Vase. Surg. 2000. - Vol.32(4). - P.814-817.

116. Rueda B., Arvan S. The relationship between clinical and echocardiographic findings in mitral valve prolapsed // I lerz. 1988. - Vol.13. - N5. - P.277-283.

117. Sanfilippo A .J., Harrigan P., Popovic A.D., et al. Papillary muscle traction in mitral valve prolapse: quantitation by two-dimentional echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19(3). - P.564-571.

118. Scharf R.E., Hennerici M., Bluschke V. el al. Cerebral ischemia in young patients: is it associated with mitral valve prolapse and abnormal platelet activily in vivo?//Stroke.— 1982,—N 13.—P. 454—458.

119. Schats I.J., Ramanathan S., Villagomez R., et al. Orthostatic hypotension, catecholamines, and a-adrenergic receptors in mitral valve prolapse // The Western J. Med. 1990. Vol.152. - P.37-40.

120. Schutte J.E., Gaffney F.A., Blend L., et al. Distinctive anthropometric characteristics of women with mitral valve prolapsed // Am. J. Med. 1981. - Vol.71, N4.-P. 533-538.

121. Scordo K.A. Taking Control: Living with the Mitral Valve Prolapse Syndrome. Third Edition. -Publisher: Kardinal Pub., -2005. -264p.

122. Scordo K.A. Medication use and symptoms in individuals with mitral valve prolapse syndrome // Clin. Nurs. Res. 2007. - Vol.16. - N1. - P. 58-71.

123. Takamoto T., Nitta M., Tsujibayashi T., et al. The prevalence and clinical features of pathologically abnormal mitral valve leaflets (myxomatous mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome: an echocardiographic and pathological compa.

124. Taylor A.A., Davies A.O., Mares A. et al. Spectrum of dysautonomia in mitral valvular prolapse // Am J Med. -1989. -№3. -P.267-274.

125. Theal M., Sleik K., Anand S., et al. Prevalence of mitral valve prolapse in ethnic groups // Can. J. Cardiol. 2004. - Vol.20(5). - P.511-515.

126. Vavuranakis M., Kolibash A.J., Wooley C.F., et al. Mitral valve prolapse: left ventricular hemodynamics in patients with chest pain, dyspnea or both // J. Heart Valve Dis. 1993. - N2(5). -P.544-549.

127. Warter J., Storck D., Bareiss P., et al. Maladie phreno coeliaque et merycisme de Padulte. // Sem. Hop. Paris. - 1976. V 52, №42. - P. 2401 - 2406.

128. WHO Expert Committee on Physical Status: the Use and Interpretation of Antropometry : report of WHO expert committee // WHO technical report series; 854. -Geneva. 1995. P.417-452.

129. Wilson W, Taubert K.A., Gewitz M., et al. Prevention of Infective Endocarditis. Guidelines From the AHA // Circulation published online Apr 19, 2007; http://circ.ahaj ournal s. org.

130. Woolf P.K., Gewitz M.N., Berezin S. et al. Noncardiac chest pain in adolescents and children with mitral valve prolapse // J. Adolesc. Health. -1991. -Vol. 12. P. 247-250.

131. Yager J., Devlin M.J., Halmi K.A. et al. Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Third Edition// This practice guideline was approved in1.» "i jj

132. December 2005 and published in June 2006. the Psychiatric Practice section of the APA.