Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции

АКЦИОНЕРНОЕ ОБЩЕСТВО "СТОМАТОЛОГИЯ

Р Г Б ОД 1 5 ДЕК 1УУ6

На правах рукописи

КРЕЧИНА ЕЛЕНА КОНСТАНТИНОВНА

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПРИ ЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯХ И КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДОВ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в Центральном научно-исследовательском институте стоматологии МЗ РФ.

Научные консультанты:

Доктор медицинских наук, профессор II.К Логинова Доктор медицинских наук, профессор В.С.Иванов

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор П.Н.Александров

Доктор медицинских наук, профессор Л.А.Дмитриспа

Доктор медицинских наук А.И.Грудянов

Ведущее учреждение:

Санкт-Петербургская медицинская академия им. И.П.Павлова

Защита состоится часов на

заседании Диссертационного Совета Д.169.05.01 при АО "Стоматология" по адресу: 119840, г. Москва, ул. Тимура Фрунзе, 16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Центрального научно-исследовательского института стоматологии МЗ РФ (Москва, ул. Тимура Фрунзе, 16).

Автореферат разослан " 1996 г.

Ученый секретарь Днсссртицнонного Совета,

кандидат медицинских наук Т.В.Кулаженко

Актуальность проблемы. Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях. При изучении патогенеза пародонтита значительное внимание уделяется состоянию микроциркуляции, которая играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей (А.И.Варшавский, 1977; О.И.Ефанов, 1982; В.С.Барковский, 1984; М.ВсгилсЬ е1 а1., 1991; Н. 7ое11епсг е1 а1., 1991). Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза в нутритивном звене микроциркуляторного русла (А.М.Чернух, 1979; Б.И.Ткаченко, 1984; Г.И.Мчедлишвили, 1989; В.И.Козлов, 1992, 1994).

Сложность патогенеза микроциркуляторных нарушений при пародонтите требует применения достаточно чувствительных, с высокой разрешающей способностью методов диагностики степени расстройств капиллярного кровотока и сопряженных изменений в микрососудах артериолярного и венулярного звеньев микроциркуляторного русла. Объективная регистрация состояния капиллярного кровотока возможна методом лазерной доплеровской флоуметрии, широко используемой в различных областях медицины (В.Н.Козлов, 1996; П.Н.Александров с соавт., 1996; Л.А.Ноке е1 а1., 1994). В связи с этим актуальной проблемой является разработка методов оценки микроциркуляторных нарушений тканей пародонта и применение методов регистрации капиллярного кровотока в клинической практике стоматологии.

Несмотря на определенные достижения в изучении нарушений системы микроциркуляции при пародонтите (П.П.Беликов, 1990; У.АагаН е1 а1., 1991), изучение механизмов ее регуляции является актуальным, так как имеющиеся сведения немногочислены.

В связи с существующими теориями о развитии патологического процесса в тканях пародоита вследствие функциональной перегрузки (В.Н.Копейкин, 1988), а также недогрузки жевательного аппарата (Н.КЛогииова, 1993), представляется актуальным изучение реакции микрососудов в тканях десны на жевательные нагрузки.

Широкое распространение воспалительных заболеваний пародонта ставит поиск новых методов коррекции микроциркуляции в пародонте в качестве одной из главных проблем современной стоматологии. Актуальным представляется выявление тех звеньев в патогенетическом механизме микроциркуляторных нарушений при пародонтите, медикаментозное или физиотерапевтическое воздействие на которые снизит уровень микроциркуляторных расстройств и улучшит трофику тканей пародонта.

Целью настоящего исследования явилось изучение морфо-функциональных нарушений в системе микроциркуляции тканей пародонта при его заболеваниях, механизмов ее регуляции и компенсаторно-приспособительных возможностей для разработки средств коррегирующей терапии.

Задачи:

1. Изучить в эксперименте развитие структурных нарушений микрососудоп в тканях десны при моделировании воспаления.

2. Разработать методику оценки мнкроциркуляцин в тканях пародонта с помощью нсинвазивной биомикроскопии.

3. Исследовать нарушения мнкроциркулягорного русла пародонта при различной степени тяжести его заболеваний методом биомикроскопии.

4. Исследовать нарушения капиллярного кровотока в тканях десны при различной степени тяжести пародонтита методом лазерной доплеровской флоуметрии.

5. Исследовать реактивность микрососудов пародонта в норме и при воспалительных заболеваниях на различные воздействия.

6. Разработать методы и средства коррегирующей терапии нарушений системы микроциркуляции пародонта при его воспалительных заболеваниях.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение состояния микроциркуляции тканей пародонта в норме и при его заболеваниях методом биомикроскопии, лазерной доплеровской флоуметрии. Установлены степень и характер морфо-функциональных изменений в артериолярном и венулярном звеньях микроциркуляторного русла в тканях пародонта в зависимости от степени тяжести патологического процесса.

Впервые изучено состояние капиллярного кровотока в тканях десны в норме и выявлена степень его нарушений при заболеваниях тканей пародонта.

Впервые для изучения распределения уровней капиллярного кровотока по зонам десны и различным участкам альвеолярного отдела использованы показатели микроциркуляции - градиент различий (Гр) и коэффициент асимметрии (Ка).

Впервые разработана Карта балльной оценки микроциркуляции, позволяющая на основе шкалы параметров проводить комплексное изучение системы микроциркуляции в тканях пародонта и учитывающая ее морфо-функциональное состояние и изменения гемореологии в мнкрососудах, наблюдаемые при биомикроскопии.

Впервые при электронномикроскопичсском исследовании эндотелиоцитов стенки микрососудов и соединительнотканных клеток десны раскрыты тонкие механизмы морфогенеза воспаления в тканях пародонта.

Впервые изучены механизмы регуляции в системе мнкроциркуляцни тканей пародонта. Установлена роль гистамина, как одного из главных медиаторов воспаления, в реактивности мнкрососудов тканей пародонта при развитии в них воспалительных изменений.

Впервые исследованы компснсаторно-приспособнтельные возможности микроциркуляторпого русла десны при жевательной пробе, установлена степень нарушений функциональных резервов системы микроциркуляции при пародонтите.

Впервые исследовано воздействие гелий-неонового лазера на звенья микроциркуляторпого русла в тканях пародонта, выявлено его активизирующее влияние на микроциркуляцию в артериолярно-капиллярном звене при коррекции микроциркуляторных нарушений, сопровождающих пародонтит.

Впервые выявлено влияние 2%-го геля троксевазнна на систему микроциркуляции в тканях пародонта при пародонтите. Установлена эффективность его применения для нормализации состояния посткапнллярно-венулярного отдела микроциркуляторпого русла, а также реологических сдвигов в кровотоке по микрососудам.

Впервые установлена роль жевательной нагрузки в повышении компенсаторно-приспособительных возможностей системы мнкроциркуляцни в тканях пародонта. Показана ее эффективность в коррекции микроциркуляторных нарушений при пародонтите.

Практическая значимость и реализация работы состоят в том, что полученные результаты позволили объективно установить степень

и характер морфо-функцнональных сдвигов в мнкроциркулятс русле десны при заболеваниях пародонта.

Для клинической стоматологии разработан метод оц<^ системы микроциркуляции в тканях пародонта при биомикроскот использованием Карты балльной оценки морфо-функциональнс состояния микрососудов и гемореологии в них.

Карта балльной оценки состояния микроциркуляции позволяс учесть большое число структурных и функциональных параметров микрососудов и дать интегральную характеристику' микроцнркуляторным сдвигам при заболеваниях пародонта.

Для клинической стоматологии разработана также метолзгка лазерной доплеровской флоуметрии и диагностические критерии оценки степени нарушения капиллярного кровотока при заболеваниях тканей пародонта.

В комплексном исследовании микроциркуляции в тканях пародонта рекомендовано использование функциональных проб (гистаминовой и жевательной), которые позволяют выявить реактивность микрососудов и компенсаторно-приспособительные возможности системы микроциркуляции тканей десны.

Для пародонтологии рекомендовано применение лазеротерапии в комплексном лечении пародонтнта, что позволяет добиться стойкого улучшения состояния микроциркуляции в тканях пародонта за счет стимуляции артериоло-капиллярного звена их микроциркуляторного русла.

Рекомендовано использование 2%-го геля троксевазина в комплексном лечении пародонтита дня наиболее эффективного лечения при выраженных воспалительных изменениях в микрососудах и атонии венулярного отдела микроциркуляторного русла пародонта.

вно включение в комплексное лечение пародонтита шровки, которая позволяет добиться эффективных нормализации клинического состояния пародонта, компенсаторно-приспособительных возможностей, .ованпе полученных данных в клинической практике iyчшить диагностику и повысить эффективность лечения л а. Разработанный и внесенный в ЦНННС комплекс ункциональной оценки состояния микроциркуляцни .твует объективной оценке результатов диагностики и лечения заболеваниях пародонта. Разработанные методы коррекции роциркуляторных нарушений в тканях пародонта значительно /вышают эффективность лечения.

Для практического здравоохранения изданы методические рекомендации "Методы коррекции нарушений системы микроциркуляцни тканей пародонта при пародонтите". Результаты проведенного исследования используются при чтении лекции и проведении практических занятий на кафедрах терапевтической стоматологии ФУС.

Научные положения, выносимые на защиту: 1) В патогенезе пародонтита расстройства микроциркуляцни играют ключевую роль, они коррелируют со степенью тяжести пародонтита; патофизиология микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта заключается в снижении уровня перфузии капилляров кровью, в результате чего преимущественно страдает нутритивное звено путей мнкроциркуляции, и нарушении кровотока в венулярном отделе с последующим расстройством проницаемости гнстогематичсского барьера.

2) Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта и кровотока в них служат ранним диагностическим признаком трофических расстройств в тканях пародонта; нарушения в системе микроциркуляции при пародонтите легкой и средней степеней носят очаговый характер; по мере развития степени тяжести пародонтита количество признаков нарушений микроциркуляции нарастает, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер.

3) Двухфазная реакция микрососудов пародонта (начальная пазоконстрикция и падение кровотока с последующей вазодилатацией и ростом кровотока) на экзогенный гистамин в малых концентрациях свидетельствует о его существенной роли в механизмах регуляции регионарного кровотока. По мере прогрессирования воспаления в тканях пародонта, реактивность его микрососудов на экзогенный гистамин резко снижается, что свидетельствует об изменении его регуляторного влияния на микроциркуляцию в пародонте и повышении роли эндогенного гистамина и других медиаторов воспаления, под влиянием которых меняется не только диаметр микрососудов, но и проницаемость их стенок, особенно в собирательных венулах, в результате чего возрастает отек интерстнциального пространства.

4) При функциональной гиперемии в микроциркуляторном русле пародонта увеличивается диаметр приносящих артернол и приток артериальной крови, усиливается отток в посткапиллярно-венулярном отделе и увеличивается количество функционирующих капилляров. В интактном пародонте жевательная нагрузка вызывает адекватную

реакцию рабочей гиперемии (кровоток увеличивается сразу на 70% от исходного). При пародонтите развитие функциональной гиперемии замедляется на 1-5 минут, величина пикового кровотока снижается до 17-37% ог исходного в зависимости от степени тяжести воспалительного процесса, что свидетельствует о нарушении механизмов регуляции и снижении компенсаторно-приспособительных возможностей микроциркуляторной системы пародонта.

5) При развитии воспаления в пародонте в эндотелиальных клетках стенки микрососудов десны происходит набухание и вакуолизация митохондрий с переходом их в гигантские, изогнутые формы, что является признаком повышения их защитной реакции от лизиса. При этом также в эндотелиоцитах сосудистой стенки происходит повреждение мнтохондриальных мембран ретикулума и выход свободного холестерина в мембраноподобные структуры в цитоплазме и центральной зоне ядра.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международных конференциях (Санкт-Петербург, 1994; Казань, 1995), научной конференции ЦНИИС, 1995; международных симпозиумах (Барселона, 1995; Москва, 1996); 1-ом Всероссийском симпозиуме по лазерной доплеровской флоуметрии (Москва, 1996).

Публикации. По результатам диссертации опубликовано 12 работ, из них 3 - за рубежом.

Объем и струю ура риботм. Днссертицни изложена ни 326 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала н методов исследования, 5 глав собственных результатов, обсуждения полученных данных,

заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 266 наименований, из которых 156 работ отечественных и 110 - зарубежных авторов. Работа содержит 32 таблицы и иллюстрирована 59 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Изучение состояния микроциркуляции в тканях пародонта было выполнено методами биомикроскопии и лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) у 172 чел. в возрасте от 20 до 45 лет без сопутствующих заболеваний; из них с интактным пародонтом - 10 чел., с гингивитом - 15 чел., с легкой степенью пародонтнта - 60 чел., со средней степенью пародонтита - 64 чел., с тяжелой степенью пародонтита - 18 чел., с пародонтозом - 5 чел.

Обследование клинического состояния тканей пародонта включало данные анамнеза, определение гигиенического индекса Грина-Вермиллиона (Oral Hygiene Simplified), пародонтального индекса Рамфьорда.

С целью изучения реактивности микрососудов пародонта в норме и при пародонтите проводилась гистаминовая проба под контролем биомикроскопии и ЛДФ (192 исследования). Аппликация 0,5 мл раствора гнетамнна в различных разведениях производилась в области фронтального участка альвеолярного отдела нижней челюсти в течение 1 мин. Регистрация микрососудистых реакций осуществлялась до пробы, сразу после нее, а также через 1 и 5 мин.

Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пародонта при функциональной (рабочей) гиперемии было проведено с помощью жевательной пробы в норме и при пародонтите (245 исследований). Для этого использовался

отечественный гнатодинамомстр. Методика проведения пробы состояла в следующем: накусочные пластины гнатодинамометра устанавливались в области 5, 6 зубов нижней челюсти, затем осуществлялось динамичное их накусывание с силой 10 кг/см2 в течение 1 мин.

Регистрация показателен биомикроскопии и лазерной доплсровскои флоумарии производилась до пробы, сразу после нее и через 1 мин и 5 мин.

141 больному из числа всех обследованных было проведено лечение пародонтита. Коррекция мнкроциркуляторных нарушений в тканях пародонта была проведена с помощью лазеротерапии, аппликации 2%-го геля трокссвазипа и жевательной тренировки. Для сопоставления результатов лечения были выделены 4 группы:

I ipynna, контрольная, (31 чел.), лечение больных в которой состояло из санации полости рта, удаления зубных отложений, кюрстажа пародонтальных карманов. Курс лечения в зависимости от клинического состояния составил 8-10 процедур.

II i-руппа больных (38 чел.) в комплексной терапии пародонтита легкой, средней и тяжелой степеней получала курс лазеротерапии (JIT). Методика JIT состояла в аппликации излучения He-Ne лазера на поверхность десны в области нижней и верхней челюстей. Использовалась лазерная медицинская установка "УЛФ-01". Плотность энергии излучения при этом составила 5-7 Дж/см2 в непрерывном режиме при экспозиции по 4 мин на десну каждой челюсти; курс лазеротерапии составил 10-15 процедур.

В III i-pyiiiic больных (37 чел.) комплексная терапия пародонтита легкой и средней степеней проводилась с применением 2%-го геля троксепазина агпшикациоппо. Гель наносили в пародонтальные

карманы и фиксировали защитной повязкой на 2-3 часа. Курс лечения составил 10-15 процедур.

В IV группе больных (35 чел.) в комплексной терапии пародонтита легкой и средней степени применялась жевательная тренировка, осуществлявшаяся с помощью жевательной резинки, которую использовали 3 раза в день после еды по 10 мин. Продолжительность тренировки составила 4 недели.

Лазеротерапия, 2%-ый гель троксевазина и жевательная тренировка включались в комплексное лечение после санации полости рта, снятия зубнмх отложений, юоретажа пародонтальных карманов. С целью антибактериального воздействия на микрофлору полости рта всем больным назначали полоскание 0,1% раствором хлоргексидина в течение 10 дней. По показаниям проводилось избирательное пришлифовывание с целью выравнивания окклюзионных поверхностей зубных рядов.

Динамические наблюдения за состоянием микроциркуляции проводилось до, после коррекции, через 6 и 12 месяцев. Состояние костной ткани альвеолярных отделов челюстей оценивалось с помощью панорамной рентгенографии до и через 12 месяцев после лечения.

При биомикроскопии десны использовался операционный контактный темнопольный люминесцентный фотомикроскоп МЛК-ЗМТ (ЛОМО), который дает увеличение х 100, глубину просмотра слоев ткани до 800 мкм, с микрофотосъемкой.

Исследования проводились в трех зонах десны: в свободном дсснепом крас - маргинальной десне (МД); н прикрепленной десне (Г1Д) и переходной складке (Г1С). Результаты оценивали по визуальной картине мнкрососудов и гемодинамическим характеристикам кровотока.

Морфометрия параметров микроциркуляторного русла производилась по фотонегативам (по методике В.И.Козлова с соавт., 1982). Измерялись внутренние диаметры микрососудов, длина капилляров, плотность капилляров на единицу площади слизистой оболочки десны, рассчитывался артериоло-вснулярный коэффициент (ЛПК), показатель диффузионной поверхности капилляров (ДНК) в мкм2/мм2.

Для количественной оценки состояния микроциркуляции в обследуемых зонах десны была разработана специальная Карта учета признаков нарушения микроциркуляции (табл. 1). По балльной оценке показателей рассчитывался индекс микроциркуляции (ИМ), равный сумме баллов, отнесенных к общему числу индексируемых признаков.

Таблица 1

КЛРТЛ БИОМИКРОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА

Признаки А. Структурные изменения микрососудов 1. вазосиазм 2. расширение вен у л 3. плотность капилляров 4. неравномерность диаметра 5. извитость капилляров 6. появление глубоких микрососудов Маргинальная десна, МД„. .... 0 1 2 0 1 2 -1 0 1 0 1 2 0 1 2 0 1 Прикрепленная десла,ПД 0 1 2 0 1 2 -1 0 1 0 1 2 0 1 2 0 1 Переходная складка, ПС 0 1 2 0 1 2 -1 0 1 0 1 2 0 I 2 0 1

Б. Функциональные изменения микрососудов 7. проницаемость стенки (мутность фона) 8. пристеночная адг езия лейкоцитов 9. днапедез эритроцитов 0 1 2 0 1 2 0 1 0 1 2 0 1 2 0 1 0 1 2 0 1 2 0 1

В. Изменения кровотока в микрососудах 10. ослабление кровотока в микрососудах 11. зернистость кровотока 12. агрегация эритроцитов 13. очаговый стаз 0 1 2 0 1 2 0 1 0 1 0 1 2 0 1 2 0 1 0 I 0 1 2 0 1 2 0 1 0 1

Индекс мнкроциркуляпин (ММ) баллов £ баллов |Г " £ баллов ¡7

Для оценки в клинике состояния капиллярного кровотока и его мониторинга на этапах лечения был использован метод лазерной доплеровской флоуметрии, который осуществлялся с помощью отечественного прибора - Лазерного анализатора капиллярного кровотока "ЛАКК-01", производство НПП "Лазма". По результатам ЛДФ определялся показатель микроциркуляции (ПМ) в усл.ед. ПМ определяли в 24 точках десны, что позволило получить картину топографического распределения капиллярного кровотока в ее тканях.

Для интегральной характеристики микроциркуляции в разных зонах десны рассчитывался градиент различий ПМ - Гр, а в симметричных участках десны определялся коэффициент асимметрии кровотока - Ка.

Учитывая динамический режим наблюдения, а также проведение функциональных проб, всего выполнено методом биомикроскопии -1932 исследования; методом лазерной доплеровской флоуметрии -1288 исследований.

Экспериментальная работа выполнена на 4 беспородных собаках. Моделирование воспаления осуществляли с помощью наложения лигатур, в области всех зубов верхней и нижней челюстей (по методике Т.В.Кулаженко, 1996).

В процессе развития воспаления изучалась динамика напряжения кислорода в десне по 8 точкам в сроки 3 дня, 2 недели, 1 месяц, 3 месяца методом оксиметрии на приборе РА-2 с помощью игольчатого датчика. При этом рассчитывали показатель исходного напряжения кислорода (рОг исх.) по стандартной методике (А.А.Прохончуков с соавт., 1980). В сроки 2 недели, 1 месяц и 3 месяца после моделирования воспаления производили забой животных и забор материалов десны для последующей электронной микроскопии

по стандартной методике. Цитохимическое исследопание нейтральных мукополисахаридов проподнли по методике Е.Д.Макарьевой с соавт. (1980), эфиров холестерина по методике Scallan et al. (1969). '

Статистическая обработка материалов проводилась по стандартной методике (П.А.Плохинский, 1961; Г.Ф.Лакнн, 1973) с помощью персонального компьютера 386 IBM PC/AT.

Результаты исследования и их обсуждение

Бномикроскопичсская оценка капиллярной сети вестибулярной поверхности слизистой оболочки десны позволила выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределения в тканях пнродонта. Установлено, что в норме регистрируется равномерное распределение капиллярных пегель в поверхностных слоях слизистой оболочки дссны. Диаметр капилляров в среднем составляет 6,2±0,8 мкм, длина капилляров в среднем - 96±3,5 мкм, показатель диффузионной поверхности капилляров в области маргинальной десны - 6,2Ю,01х104 мкм2/мм2. В прикрепленной десне этот показатель ниже (5,4±0,02х104мкм), чем в области десневого края, где капиллярные петли расположены несколько реже. Эти различия объясняются большей удаленноегью капилляров десневого края от питающих их артериол по сравнению с капиллярами в прикрепленной десне и переходной складке.

Н области переходной складки определяются крупные микрососуды: артериолы с диаметром от 15 до 25 мкм (в среднем 18,6±1,2 мкм) и венулы с диаметром от 50 до 65 мкм (в среднем 58,5±2,3 мкм). Соотношение диаметров микрососудов одного порядка в артериальном и венозном звеньях позволяет расчитать артериоло-венулярный коэффициент (АВК), характеризующий структурный компонент гемодинамического сопротивления в мнкрососудах. В

клинически здоровой десне этот показатель на уровне пре- и посткапиллярных сосудов составил 0,10±0,003.

Для оценки наиболее характерных признаков структурно-функциональных нарушений в системе микроциркуляцин нами разработана Карта балльной оценки, по которой рассчитывался индекс микроциркуляции (ИМ).

Карта балльной оценки состояния м I пер о циркуляции позволяет учесть большое число структурных и функциональных параметров микрососудов, внутрисосудистого агрегатного состояния крови и проницаемости гистогематического барьера и дать интегральную характеристику уровня микроциркуляции в тканях пародонта. Так, в интактном пародонте ИМ не превышает 0,2±0,001 во всех зонах десны.

Применение метода лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) в стоматологической практике позволило выйти на качественно новый уровень функциональной диагностики локального капиллярного кровотока в тканях пародонта. При ЛДФ регистрируется интегральный показатель микроциркуляции (ПМ) в виде низкочастотной спектрограммы.

Средние значения Г1М в интактном пародонте в зонах десны составили: МД - 18,3±0,!9 усл.ед.; ПД - 20,5±0,16 усл.ед.; ПС - 21,2±0,14 усл.ед. При этом уровни микроциркуляцин в зонах десны мало отличались друг от друга, поэтому градиент различий капиллярного кровотока (Гр) в среднем составил 0,12±0,008. Сравнение уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также слева и справа, показал, что коэффициент асимметрии (Ка) также имеет низкие значения 0,0б±0,003, что свидетельствует о равномерном распределении капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Проведенное нами исследование состояния микроциркуляции при воспалительных заболеваниях иародонта показало, что в зависимости от степени тяжести заболевания наблюдается ухудшение кровоснабжения тканей иародонта, что выражается в различной степени расстройств микроциркуляцни.

Так, биомикроскопичсская оценка состояния микроциркуляции в тканях пародоша при катаральном гингивите выявила, что в них преобладают изменения в микрососудах, в большей степени в маргинальной части десны. Капилляры в этой зоне резко расширены, кровоток в них замедлен. В зоне прикрепленной десны изменения микрососудов выражены в меньшей степени.

В области переходной складки просвет артериол увеличен за счет снижена тонуса их стенок, венулы резко расширены, переполнены кровью. В отдельных венулах наблюдается зернистый кровоток и пристеночное стояние лейкоцитов.

Диаметр капилляров во всех зонах десны увеличен (МД -7,8±0,32 мкм, в ПД - 7,3±0,21 мкм, в ПС - 7,4±0,12 мкм), что свидетельствует о застойных явлениях в тканях иародонта. Плотность капилляров в МД повышена по сравнению с интактным пародонтом и составляет 39±2,1 мм 2 (интактный пародонт 33±2,1 мм 2, р<0,05).

Индекс микроциркуляции, дающий суммарную оценку бномикроскопических признаков, в МД достигал при гингивите 0,45±0,03, что в 2-2,2 раза выше, чем в нормальном пародонтс. В области ПД ИМ составлял 0,2710,023, а в области ПС - 0,5+0,031.

При лазерной донлсровской флоумстрни также было зарегистрировано повышение показателя микроциркуляции во всех зонах десны но срапмеиию со здоровым пародонтом (п МД - 23±1,01 усл.сд., 1! ПД - 26±0,83 усл.сд., в ПС - 24±0,91 усл.сд.). Высокий ИМ свидетельствует о попышении кровенаполнения тканей иародонта и

16

застойных явлениях, обусловленных их воспалением. Достаточно информативен показатель Гр, который при гингивите возрастает в 2 раза - до 0,23±0,016 (в норме 0,1210,008, р<0,005). Это свидетельствует о полиморфном характере расстройств микроциркуляции в различных зонах десны и об остроте воспалительного процесса.

Асимметрия показателей микроциркуляцни (Ка) в различных участках слизистой оболочки десны альвеолярного отдела, возрастающая при гингивите в 3 раза (0,17±0,014 против 0,06±0,003 в норме, р<0,01), свидетельствует о выраженном очаговом характере изменений микроциркуляции.

Таким образом, комплексное исследование состояния микроциркуляции в тканях пародонта при катаральном гингивите, выполненное с применением биомикроскопин и лазерной доплеровской флоуметрии, выявило характер изменений микрососудов и кровотока в них. Отмечена наибольшая степень нарушения микроциркуляции в маргинальной части десны, а также выраженные расстройства в капиллярном звене микроциркуляторного русла и других ее отделах.

Результаты биомикроскопической оценки состояния микроциркуляции при хроническом катаральном гингивите совпадают с данными ряда авторов (А.М.Политун, 1984; К.О.Самойлов, 1989). Однако, применяемая методика оценки с использованием интегрального индекса микроциркуляцни (ИМ) и шмерение уровня капиллярного кровотока методом ЛДФ позволили детализировать степень и характер изменений в микрососудах десны.

При легкой степени пародонтнта бномнкроскопическая картина характеризуется признаками нарушения капиллярной сети. Вснулярнмс и переходные отделы капилляров сильно расширены и

слегка извиты и переполнены кровью с преобладанием венозного компонента.

В маргинальной части десны эти изменения мнкроциркуляции выражены в большей степени, чем в области прикрепленной десны, где на фоне несколько ослабленного кровотока выявляются рассеянные структурные изменения в микрососудах.

В области переходной складки наиболее характерными признаками расстройства микроциркуляции являются преобладающий спазм прекапиллярных артериол, незначительная расширенность посткапнллярных вену л с явлениями венозной гиперемии, а также извитость капилляров в венулярной части и единичные контактные сцепления лейкоцитов с люминарной поверхностью эндотелия в посткапиллярах. Эти данные подтверждают результаты исследования В.С.Барковского с соавт. (1984, 1987), Б.М'уппе (1988), Е.Б.У! (1992).

При пародонтитс средней степени структурные и реологические изменения в системе микроциркуляции тканей пародонта выражены в большей мере во всех зонах дссны.

В маргинальной десне число капилляров заметно снижено, просвет их расширен, особенно в венулярном отделе. Сильно выражены извитость капилляров и деформации стенок посткапилляров, что свидетельствует о структурных изменениях микрососудов, сопровождающих гипоксию в тканях пародонта, Кровоток в капиллярах и мелких венулах приобретает зернистый характер, местами встречаются агрегаты эритроцитов. Все эте г{ризнаки нарушения нормальной реологии крови и снижен«« интенсивности кровотока в микрососудах.

В прикрепленной десне отмечаются аналогичные изменения в микроциркуляции в пародонте, но они выражены в большей степени, чем в маргинальной десне.

В переходной складке преобладает спазм артериолярных микрососудов, посткапилляры и венулы расширены, повышена адгезия лейкоцитов к люминарной поверхности эндотелия, наблюдается внутрисосудистая агрегация эритроцитов, особенно в венулах.

Следует отметить, что изменения микроциркуляции при пародонтите средней степени в большей мере носят очаговый характер. По мере нарастания степени тяжести пародонтита количество признаков нарушения микроциркуляции увеличивается, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер.

При тяжелой степени пародонтита капилляры резко извиты просвет их деформирован. Кровоток в капиллярах приобретает зернистый характер, местами встречаются агрегаты эритроцитов, что свидетельствует о нарушении нормальной реологии крови и снижении интенсивности кровотока.

В прикрепленной десне и переходной складке отмечаются бессосудистые зоны с ослаблением микроциркуляции и развитием гипоксии в тканях. Наблюдаются признаки усиленной пролиферативной активности эндотелия, что выражается в повышении извитости микрососудов и феномене дупликации капиллярных петель. Это евндетельевует о структурной деформации микрососудов и о генерализации патологического процесса.

Капнллироскопнческий фон мутный, контуры капилляров нечеткие, что отражает нарушение барьерных функций капиллярной стенки. Проницаемость гнстогематического барьера повышена. Кровоток резко замедлен, вплоть до полной его остановки в

отдельных капиллярах. Около капилляров имеются точечные геморрагии.

Проведенное исследование показало, что степень расстройства микроциркуляции в тканях пародонта находится в прямой связи со стадией заболевания. Анализ ИМ показал, что при лихой степени пародоптита он возрастал в 2 раза и в среднем составил 0,43±0,025, при средней степени пародоптита он увеличивался в 3 раза и достигал 0,61±0,031 и при тяжелой степени пародоптита ИМ составил в среднем 0,76±0,029, что превышало значения в интактном пародонте в 3,8 раза (ИМ в интактном пародонте не превышал 0,2±0,01).

Полученные нами данные по биомикроскопии сосудов мнкроцнркуляторного русла пародонта совпадают с результатами исследований разных авторов, показавших характерные изменения микроциркуляции при воспалении в тканях пародонта (А.И.Варшавский с соавт., 1977; В.С.Барковский, 1984; Г.Д.Заболотный, 1992; K.Lew, 1987; J.Matheny, 1984; H.Zoellener et al., 1994).

Вместе с тем, использование новых методических подходов к оценке микроциркуляторных нарушений с применением интегральных показателей (ИМ) позволяет усовершенствовать метод диагностики в клинической практике стоматолог ии.

Анализ диаметральных параметров микрососудов, а также расчет показателей (АВК, ПК, ДПК) при воспалительных заболеваниях пародонта, показали степень микроциркуляторных нарушений по мерс усиления тяжести патологического процесса (табл. 2). Так, при пародонтиге легкой степени АВК снижается на 36% (р<0,05), что свидетельствует о функциональной разбалансировке регуляции микроциркуля горной системы.

Таблица 2

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСТЕ ДЕСНЫ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ

Область десяы н показатели микроциркуляции

Норма

Пародоятит

Легкая ст.

Средняя ст.

Тяжелая ст.

Диаметр капилляров, мхм Длина капилляров, мкм Плотность капилляров, мм-2 ДПК, мкм2/мм2 «10*

маргинальная десна (ПД)

6,2 ±0,4 6,8 ±0,5 (р>0,05) 7,4 ±0,4 (р<0,05)

96 ± 3,5 88 ± 4,4 (р>0,05) 80 ± 2,6 (р<0,001)

33 ±2,1 34 ±1,9 (р>0,05) 25 + 1,6 (р<0,01)

6,2 ±0,01

6,4 ± 0,02 (р<0,001)

4,6 ± 0,01 (р<0,001)

8,3 ±0,7 (р<0,05) 76 ±3,1 (р<0,01) 23 ± 1,7 (р<0,01) 4,5 ±0,02 (р<0,001)

Диаметр капилляров, мкм Длина капилляров, мхм Плотность капилляров, мм*2 ДПК, мкм2/мм2 »10«

прикрепленная десна (ПД) 6,9 ± 0,4 (р>0,05) 7,5 ±0,8 (р>0,05) 7,9 ±0,6 (р>,05) 62 + 2,3 (р<0,001) 86 ±2,6 (р<0,(М) 72 ± 3,1 (р<0,05) 42 ± 1,8 (р<0,01) 49 ±2,1 (р<0,05) 37 + 1,9 (р>0,05) 5,4 ± 0,02 (р<0,001) 9,9 ± 0,03 (р<0,001) 6,6 + 0,02 (р<0,001)

9,2 ±0,8 (р<0,05) 68 ± 2,4 (р>0,05) 33+1,4 (р<0,01) 6,5 ± 0,03 (р<0,001)

Плотность капилляров, им'2 Диаметр артериол, мкм Дяаметр веиул, мхм Диаметр собирательных всиуп, мкм АВК

переходная складка (ПС)

34 ± 1,7 (р<0,05) 18,6 ± 1,2 -58,5 ± 2,3 -

21,2 ± 2,0 -0,101 ±0,003 -

34 ± 1,6 (р>0,05) 15,2 ± 1,1 (р<0,05) 69,6 ±2,1 (р<0,05)

39 ± 2,3 (р>0,05) 16,4 ±0,9 (р>0,05)

64.3 ±1,4 (р<0,05)

26.4 ±1,9 (р<0,05) 28,7 ±1,6 (р<0,01) 29,6 ±1,4 (р<0,01) 0,065 ± 0,004 (р<0,001) 0,047 ± 0,002 (р<0,001) 0,048 ± 0,003 (р<0,001)

2,7 ± 1,9 (р<0,05) 15,6 ±0,8 (р>0,05) 71,2 ±1,9 (р<0,01)

Достоверность различий дана при норме относительно зон десны, а при пародонтиге - относительно нормы.

При пародонтите среднем степени ЛВК снижается в еще большей мере (на 54%), при тяжелой степени народонтита он остается примерно на том же уровне, что свидетельствует об исчезновении компенсаторных возможностей.

Интегральную оценку изменения капилляров при различных степенях _ народонтита можно произвести по показателю диффузионной поверхности капилляров (ДПК), которая характеризует удельное отношение поверхности капилляров к единице поверхности слизистой оболочки десны. Так, при пародонтите легкой степени ДПК увеличивается на 83% в области МД и ПД по сравнению с интактным пародонтом. Это проявление компенсаторно-приспособительных изменений в системе микроциркуляции пародонта в ответ на ослабление в нем микроциркуляции.

По мере развития народонтита происходит прогрессивное уменьшение числа функционирующих капилляров в маргинальной десне и ДПК при средней и тяжелой степени пародонтнта снижается на 15-17% (р<0,05) по сравнению с интактным пародонтом.

Эти данные свидетельствуют о том, что при пародонтите средней и тяжелой степени воспалительные изменения в тканях пародонта протекают на фоне ослабления микроциркуляции.

Проведенное исследование уровня капиллярного кровотока по данным ЛДФ при пародонтите легкой степени позволило выявить две 1руппы больных. В первой группе ПМ снижен в маргинальной десне на 10%, увеличен в прикрепленной десне и переходной складке на 15% (р<0,05), что характерно для воспалительного процесса в десне. Во второй |руппс больных ПМ снижен во всех точках 3-х зон десны (на 10%, р<0,05) (табл. 3).

В первой группе больных отмечался довольно высокий 1рядиеит различий ПМ как в зонах десны, гак п симметричных точках (Гр -

0,39±0,001; Ка - 0,13±0,001; в норме Гр - 0,12±0.008 и Ка - 0,05±0,005), что св1щетельствует об очаговом характере нарушений микроциркуляции.

Таблица 3

СОСТОЯНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ (УСЛ.ЕД.), ГРАДИЕНТА ЕГО РАЗЛИЧИЙ (Гр) И КОЭФФИЦИЕНТА АСИММЕТРИИ (Ка) В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ

пар О д о н ТИТ

Зоны норма легкая ст. средняя ст. тяжелая ст.

десны I группа II группа

мд 18,3±0,19 1710,22 17±0,84 1510,92 1310,64

Р >0,05 >0,05 <0,001 <0,05

ПД 20,510,16 2310,32 1810,63 1710,39 1510,62

Р <0,05 <0,001 <0,001 <0,05

ПС 21,2±0,14 2410,62 1910,94 1810,61 1510,63

р <0,05 <0,001 <0,01 <0,05

гр 0,1210,008 0,3910,001 0,2210,016 0,2110,001 0,1810,012

р <0,01 <0,001 <0,05 >0,05

Ка 0,0510,005 0,1310,001 0,1310,010 0,1210,010 0,09*0,012

Р <0,01 <0,001 >0,05 <0,05

Примечание. Больные с пародоитнтом легкой степени разбиты на 2 группы: с исходно повышенными и сниженными показателями.

При средней степени пародонтита ЛДФ показывает снижение капиллярного кровотока в десне в среднем на 19%. При этом показатели различий микроциркуляции достаточно высоки (Гр -0,21±0,001, Ка - 0,12±0,01), что говорит о сохраняющемся очаговом характере воспалительного процесса в пародонтс и сохранности микроциркуляции в отдельных зонах десны на нижней границе нормы. При тяжелой степени пародонтита отмечается снижение показателей мнкроциркуляцип на 30% (р<0,005) и уменьшение значений Гр и Ка.

Необходимо отметить, что снижение уровня микроциркуляцин в тканях иародонта но мере нарастания степени тяжести патологического процесса сопровождается нарастанием показателей градиента различий и коэффициента асимметрии капиллярного кровотока как в различных зонах десны, так и в симметричных точках десны альвеолярного отдела. Однако, по мере генерализации воспалительного процесса, в тканях пародонта постепенно стираются различия в уровне микроциркуляцин в разных отделах слизистой оболочки альвеолярного отростка, что свидетельствует о глубоких трофических нарушениях в тканях пародонта и расстройстве компенсаторных механизмов.

Полученные результаты подтверждают данные ряда авторов о снижении уровня капиллярного кровотока в тканях десны при развитии воспаления (De Ruk et al., 1980; T.Sasano et al., 1993; K.Yamaguchi et al., 1994). В отечественной литературе сведения на этот счет практически отсутствуют.

Следует отметить, что изучение распределения уровня капиллярного кровотока но зонам десны, а также анализ его состояния в различных участках десны альвеолярного отдела по данным градиента различии и коэффициента асимметрии приведены впервые.

Данные ЛДФ хорошо коррелируют с результатами биомикроскопии. При легкой степени пародонтита, когда отчетливо выражены воспалительные изменения в тканях пародонта, наблюдается усиление микроциркуляцин и увеличение числа функционирующих капилляров. Это стандартная реакция системы микроциркуляции на воспаление, развивающееся в тканях пародонта. При дальнейшем течении хронического воспаления и генерализации

процесса в тканях пародонта наблюдаются угнетение микроциркуляции и расстройство механизмов ее регуляции.

Таким образом, в патогенезе микроциркуляторных расстройств при пародонтите доминирует снижение уровня перфузии капилляров кровью, в результате чего страдает преимущественно нутритивное звено путей микроциркуляции и нарушение кровотока в популярных отделах. Важное место в патогенезе микроциркуляторных нарушений при пародонтите занимает изменение контактных взаимодействий лейкоцитов с эндотелиальной поверхностью. Краевая адгезия лейкоцитов в венулах является важным диагностическим признаком. Ее нарастание, а также распространенность свидетельствуют о глубоком нарушении проницаемости гистогематического барьера и развитии периваскулярного отека, что отрицательно сказывается на трансмуральном массопереносе и способствует нарастанию тканевой гипоксии и метаболическому истощению окружающих клеток.

При пародонтозе биомикроскопия слизистой оболочки десны выявила превалирование микроциркуляторных нарушений дсгепсративно-атрофического характера. В маргинальной и прикрепленной десне резко снижено число функционирующих капилляров, их просвет деформирован, встречаются бессосудистые участки ткани.

В слизистой оболочке десны в области переходной складки обнаруживаются суженные прекапиллярные артериолы, бедная капиллярная сеть и несколько расширенные посткапиллярные венулы с признаками расстройства кровотока, которое обусловлено застоем Окропи и реологическими сдвигами. Плотность функционирующих капилляров в десне на 24-31% ниже, чем в здоровом пародонте (р<0,005).

При лазерной доилсровской флоуметрни регистрируется снижение тканевого кровотока на 30-52% (р<0,001). Градиент различий в кровотоке в разных зонах десны небольшой - 0,1310,011, что свидетельствует о распространенности процесса на все отделы десны. Коэффициент асимметрии, напротив, высок и составляет при пародонтозе 0,14±0,009, что в 2 раза выше, чем в здоровом пародонте.

Комплексное исследование состояния микроциркуляции в слизистой оболочке десны при пародонтозе позволило выявить характерные изменения микрососудов, преимущественно дегенератнвно-атрофического характера, и резкое падение кровотока в них, что существенно снижает уровень перфузии и, как следствие, трофических процессов в тканях пародонта.

Электронномикроскопичсское исследование эидотслиоцитов микрососудистой стенки в процессе моделирования воспаления в тканях пародонта в эксперименте позволило выявить тонкие изменения их структуры. Через 2 недели после начала эксперимента в стенке капилляра обнаруживалось резкое увеличение везикулярных образований, участвующих в процессах эндо- и экзоцитоза.

Наибольшие изменения внутриклеточных структур эндотелия сосудистой стенки обнаруживаются через 3 месяца после начала эксперимента. Значительные изменения претерпевает митохоцдриальный ретикулум: митохондрии набухают, удлиняются, метрике их просветляется, количество крист резко сокращается. В некоторых митохондриях наблюдаются миелиноподобные включения с высоким содержанием холестерина. В то же время, известно, что пабухпше митохондрии характеризуются высокой активностью эндогенных фосфолнпаз - ферментов, защищающих эти органеллы от лизиса (У.ЕпотоЮ, У^а1апоЬа, 1985).

Иногда в просвете микрососудов в тесном контакте с цитоплазматической мембраной эндотелиальной клетки наблюдались пснта- и более ламеллярные миелиноподобные структуры, с высоким содержанием холестерина. Нельзя исключить вероятность образования холестерин-содержащих тромбов в зоне прикрепления миелиноподобных структур к стенке микрососудов.

Цитохимическая реакция с дигитонином выявила в ядре эндотелиальной клетки тонкоструктурированные мембраноподобные образования, содержащие свободные эфиры холестерина и 1,2-гликолевые группы. Эти группы входят в состав нейтральных мукополисахаридов и за счет высвобождения двойной связи могут проявлять высокую реакционную активность и служить локусами взаимодействия с различными иммунными комплексами (А.Оав, 1996).

Выявленные изменения в структуре эндотелиоцита свидетельствуют об усилении иммунореактивности и тромбогенеза в стенке микрососудов, а также о снижении окислительно-восстановительных процессов. Полученные данные являются новыми.

Снижение окислительно-восстановлительных процессов в тканях десны при моделировании воспаления подтверждается также оксиметрическими исследованиями, свидетельствующими о развитии резкой гипоксии в течение первых двух педель, которая в дальнейшем в течение двух месяцев ослабевает и затем вновь усиливается при распространении патологического процесса на пародонтальный комплекс. Данные полярографических исследований согласуются с результатами Т.Напока е1 а1. (1992), полученными при экспериментальном моделировании воспаления в тканях десны.

Таким образом, проведенные в эксперименте исследования доказывают, что уже на ранних этапах развития воспаления в тканях пародонта отмечаются значительные нарушения структуры

эндотелноцитов микрососудистой стенки, которые играют существенную роль в патогенезе микроциркуляторных нарушений, что, в свою очередь, ведет к расстройству процессов кислородного обмена в тканях пародонта.

В связи с установленными значительными нарушениями в микроциркуляторном русле десны определенный интерес представляют сведения о механизмах регуляции кровотока в пародонте.

Гистамин относится к выраженным сосудорасширяющим агентам мнкроциркуляторного отдела периферических сосудов, который оказывает также влияние на проницаемость сосудистой стенки, в частности венулярпон части мнкроциркуляторного русла (В.Т.Ивашкнн с соавт., 1987). В этой связи нам представлялось целесообразным выяснить возможную роль гистамина в развитии микроциркуляторных расстройств при различных степенях пародонтита.

Аппликация раствора гистамина в разведении 10л-10-2М позволила выявить неоднородность реакций артериол и венул в интактном пародонте. При аппликации раствора гистамина в разведении 10"5-10 чМ выявлялась дилататорная реакция артериол и венул, которая наступала через 20-30 с и сохранялась 2 мин. Реакция мнкрососудов в пародонте на аппликацию 10-3М гистамина носила двухфазный характер: начальная вазоконстрикцня и падение тканевого кровотока сменялись вазодилатацией с ростом кровотока на 125-130%. Эти данные о фазовой реакции микрососудов на гистамин совпадают с результатами ряда авторов, изучавших реакции микрососудов и крупных сосудов в других peí ионах периферическою кровообращения (В.А.Левтов, 1967; С.П.Конради, 1973; П.И.Ткаченко, 1991; Л.Я.Бунин с соавт., 1993).

Реакция микрососудов пародонта на гистамин зависит также и от их гистотопографического положения в микроциркуляторном русле. Мелкие артериолы и венулы более чувствительны к действию гистамина (увеличение диаметра на 28% против 15% в крупных).

Эти данные согласуются с известными результатами исследований, по которым чувствительность микрососудов к воздействию вазоактивных веществ возрастает по мере уменьшения их диаметра (А.М.Чернух, 1979; В.И.Козлов, 1984; А.Ргоб1 е1 а1., 1984).

Изменения капиллярного звена микроциркуляции также носили двухфазный характер: 1-ая фаза - уменьшение числа функционирующих капилляров на 15%; 2-ая фаза - увеличение их плотности на 26%.

Данные биомикроскопии положительно коррелируют с показателями ЛДФ. В 1-ой фазе имеет место снижение показателя микроциркуляции на 19% от исходного; а во 2-ую - его повышение на 29%.

При пародонтитс реакция микрососудов на гистаминовую пробу была различной. При легкой степени пародоитита уровень прироста кровотока составляет 102% от исходного. При средней степени пародоитита максимальный прирост кровотока составляет 94% от исходного уровня. Таким образом, по мере развития заболевания реактивность микрососудов прогрессивно снижается, что свидетельствует о глубоких расстройствах механизмов регуляции микроциркуляции.

На структуру и функции микроциркуляторного русла, помимо воздействия вазоактивных веществ, могут оказывать влияние и другие факторы, и, в первую очередь, механические нагрузки, так как основной функцией тканей пародонта является жевательная. В связи с

этим нам представляется важным изучение влияния рабочей гиперемии на состояние микроциркуляции в пародонте.

Проведенное исследование реакции сосудов системы мнкроциркуляции пародонта па жевательную пробу свидетельствует о том, что в интактиом пародонте жевательная нагрузка вызывает адекватную реакцию рабочей I инсрсмии (увеличение кровотока на 70%, прирост числа функционирующих капилляров на 65%). 11рирост кровотока происходит за счет увеличения диаметральных параметров артериол (на 13%) и сопутствующих венул (на 31%), соответственного снижения артериоло-венулярного коэффициента АВК (на 34%), что ведет к падению периферического сопротивления и обеспечению пассажа крови в капиллярном русле.

При пародонтнте реактивность микрососудов снижается, что свидетельствует о нарушении в системе регуляции микроциркуляции. Рабочая гиперемия развивается медленно, а прирост кровотока выражен в меньшей степени, чем в интактиом пародонте. При легкой степени пародонтита прирост кровотока составляет 31%, при средней степени - 19%, при тяжелой - 6%. 11оследнес значительно меньше, чем в интактиом пародонте. Эта реакция микрососудов обусловлена их структурными изменениями, а также резким снижением компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции.

Полученные в нашем исследовании результаты согласуются с современными представлениями о механизмах адаптации микроциркуляции к изменяющимся условиям в тканях (Г.П.Конрадн, 1973; В.М.Хпютин, 1978; В.П.Козлов с соавт., 1982) и, вместе с тем, вносят новые данные о механизмах функциональной гиперемии при жевательных нагрузках в тканях пародонта.

Приведенные данные об активации системы микроциркуляции при жевательной нагрузке свидетельствуют о возможностях использования жевательной тренировки в комплексной терапии пародонтита.

В связи с широким распространением воспалительных заболеваний пародонта поиск новых методов лечения остается одной из главных проблем современной стоматологии. Важную роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе пародонтита подтверждают результаты наших исследований.

Сложность этих нарушений требует выявления тех звеньев в патогенетическом механизме сосудистых расстройств при пародонтнте, медикаментозное или физиотерапевтическое воздействие на которые снизит уровень микроциркуляторных сдвигов и улучшит трофику тканей пародонта.

Теоретические предпосылки выраженного терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на систему микроциркуляции в тканях позволили нам включить лазеротерапию в комплексное лечение пародонтита (В.И.Козлов с соавт., 1993, 1994; Н.Я.Осин с соавт., 1995; В.Б.Бейлина с соавт., 1995; Т.ОЬвЫго е1 а1., 1988).

Несмотря на то, что в практической стоматологии имеется довольно обширный опыт применения НИЛИ в лечении пародонтита (Л.Я.Зазулевская с соавт., 1988; И.А.Латфуллин с соавт., 1995; А.А.Прохончуков с соавт., 1995), сведения о влиянии НИЛИ на звенья микроциркуляторного русла пародонта немногочислены.

Применение лазеротерапии в комплексном лечении пародонтита позволило выявить позитивные сдвиги в клиническом состоянии пародонта, а также в микроциркуляторном русле десны. По данным бномикроскопин после проведенного курса лечения отмечено

снижение ИМ в 2 раза при иародонтите легкой степени, на 60% - при народонтите средней степени и на 62% - при пародоптите тяжелой степени. Этот сдвиг преимущественно обусловлен снятием воспалительных изменений в тканях пародонта, улучшением микроцнркуляции, нормализацией проницаемости гистогсматического барьера.

Анализ диаметральных параметров микрососудов свидетельствует о нормализации артериального и капиллярного отдела микроцнркуляторного русла. Так, АВК повышается на 51% при пародоптите легкой степени, на 53% - при народонтите средней степени, па 51% - при народонтите тяжелой степени.

11аряду с этим нормализуется и реология крови в микрососудах: исчезает зернистость потока крови, уменьшается толщина стснки, исчезает феномен адгезии лейкоцитов к гаоминарной поверхности эндотелия. Благодаря восстановлению нормальной проницаемости гистогсматического барьера снимаются явления периваскулярного отека. Активность кровотока возрастает.

Данные ЛДФ показали, что после проведенного курса лечения уровень капиллярного кровотока повысился (достигая нормальных значений) на 19-45% при иародонтите легкой степени, и на 13-15% -при пародоптите средней степени. При народонтите тяжелой степени повышение составило 13-15%. Устойчивую тенденцию имело снижение градиента различий (Гр) по зонам десны на 15%, что является важным признаком нормализации микроцнркуляции.

Отдаленные результаты исследования микроциркуляции через 6 месяцев показали, что у 100% больных пародонитом легкой степени сохранялась тенденция к нормализации микроциркуляции (низкий ИМ; АВК остается на прежнем уровне, величина капиллярного

кровотока остается на достигнутом уровне); через 12 месяцев - у 83,7% больных.

Отдаленные результаты исследования больных пародонтитом средней степени через 6 месяцев показали положительную динамику состояния микроциркуляции у 87,5% больных, через 12 месяцев - у 75%.

При лечении больных тяжелой степенью пародонтнта через 6 месяцев нормализация микроциркуляторных параметров сохранялась у 60% больных, через 12 месяцев - у 50%.

В контрольной группе также отмечалась нормализация состояния микроциркуляции сразу после лечения по всем структурно-функциональным параметрам. Однако степень изменения параметров мнкроциркуляции была менее выражена, чем в группе с лазеротерапией. Тенденция нормализации в контрольной группе была менее стойкой.

Удовлетворительное состояние микроциркуляции отмечали через 6 месяцев у 75% больных при легкой и средней степенях пародонтита. Отдаленные результаты через 12 месяцев показали положительный эффект у 62,5% больных как при легкой, так и при средней степени пародонтнта.

Как показали результаты применение лазеротерапии оказалось эффективным для активизации микроциркуляции у больных легкой и средней степенями пародонтита. При тяжелой степени пародонтита, хотя и наблюдается временный эффект улучшения микроциркуляции в тканях пародонта после лечения, однако отдаленные результаты свидетельствуют о низкой эффективности лазеротерапии, что связано с глубокими трофическими нарушениями в тканях пародонта.

Применение трокссвазина в комплексном лечении пародонтита патогенетически обосновано теоретическими предпосылками о его

способности повышать тонус емкостных микрососудов и усиливать венозный опок (Н.Ф.Фншшпович, А.А.Остапович, Г.И.Овсянкина, 1986; В.Ф.Бойко, 1990). После курса лечения пародонтита с помощью 2%-ю геля троксевазина отмечалась нормализация клиническою и функционального состояния тканей пародонта. При этом картина микрососудистой сети при биомикроскопии характеризовалась в целом также нормализацией структуры и функциональных параметров. Просвет венулярных микрососудов уменьшался, повышалась контрастность рисунка сети микрососудов за счет снятия отека тканей; кровоток приобретал равномерный и интенсивный характер.

При лечении пародонтита легкой степени индекс микроциркуляции (ИМ) снижался на 27%; диаметр собирательных вепул па - 11%, достигая значения нормы. АВК возрастал на 49%, что свидетельствует о нормализации артериоло-венулярных отношений.

Показатель уровня капиллярного кровотока свидетельствовал о его выравнивании и более равномерном распределении в тканях.

При лечении пародонтита средней степени по показателю ИМ отмечалось его снижение на 14%, достигающее нормальных значений; АВК возрастал на 51%. Показатель микроциркуляции при ЛДФ увеличился на 16-43%, соответствуя значениям нормы.

При сопоставлении результатов лечения с контрольной группой следует отметить, что позитивная динамика нормализации микроциркуляции в пародонте была более выражена при применении троксевазина. Это четко выражалось при изучении реактивности микрососудов при гистаминоной пробе. Степень консгрнкции и дилатации микрососудов увеличилась (на 74% и 124% соответственно) по показателю капиллярного кровотока после курса лечения трокссвазнном, что свидетельствовало об

удовлетворительном состоянии регуляторных механизмов. Полученная тенденция, повышения реактивности микрососудов на гистамин сохранялась и в отдаленные сроки наблюдения (6, 12 месяцев).

Терапевтический эффект после комплексного лечения пародонтита с применением троксевазина через б месяцев наблюдался у 100% больных с легкой степенью тяжести заболевания и у 90% больных через 12 месяцев. У больных со средней степенью пародонтита эффективность лечения с применением троксевазина через 6 месяцев составила 89%, через 12 месяцев - 78%.

Таким образом, применение троксевазина в комплексной терапии пародонтита оказалось эффективным дня нормализации микроциркуляции в тканях пародонта. Его терапевтический эффект связан с направленностью фармакологического действия на венулярное звено микроциркуляторного русла, а также на восстановление уровня капиллярного кровотока за счет усиления перфузии тканей кровью и нормализации реологии крови.

Полученные результаты подтверждают данные других авторов о позитивном влиянии троксевазина в коррекции нарушений венулярного отдела микроциркуляторного русла при лечении воспалительных заболеваний различных органов и тканей (Н.Ф.Бойко, 1990; В.Н.Григорьев, О.Р.Грек, 1990; В.С.Топузов, С.И.Бевз, 1992).

Результаты собственных исследований, свидетельствующие о снижении адаптационно-компенсаторных возможностей системы микроциркуляции в тканях пародонта при развитии в них воспалительных заболеваний и об активизации системы микроциркуляции при жевательной нагрузке, позволили нам

обосновать применение жевательной тренировки в комплексном лечении пародонтита.

После проведенного курса лечения с применением жевательной тренировки отмечалась нормализация клинического состояния тканей пародонта, а также всех параметров функционального состояния системы микроциркуля!(ни десны. После лечения пародонтита лептой стспсни ИМ уменьшился на 41% по сравнению с исходным уровнем (в контрольной группе на 30%) и достигал значений нормы. Этот сдвиг обусловлен преимущественно снятием спазма микрососудов в артсриолярном звене, нормализацией проходимости венул, особенно посткапиллярного звена. Так, АВК увеличился на 45%, что свидетельствовало о нормализации гемодинамики в пародонте.

При лечении пародонтита средней степени тяжести также отмечалась положительная динамика микроциркуляторных параметров: ИМ снизился на 57%, АВК вырос на 57%, достигая значений нормы. В обеих группах больных с лепсой и средней степенью пародонтита выросла плотность функционирующих капилляров (на 24% против 15% в контрольной группе).

Увеличение плотности функционирующих капилляров и общее улучшение состояния системы микроциркуляции сказывается на величине капиллярного кровотока: показатель микроциркуляции но данным ЛДФ увеличился на 13-18% (в контрольной группе уровень капиллярного кровотока увеличивался незначительно). Кроме того, отмечалось его выравнивание в различных зонах десны и на всем протяжении слизистой оболочки десны альвеолярного отдела челюсти.

Анализ результатов влияния жевательной тренировки на компенсаторно-приспособительные возможности системы

микроциркуляции по жевательной пробе показал, что к концу курса прирост кровотока во время рабочей гиперемии составил 41 -45%.

Отдаленные результаты по лечению пародонтита легкой степени через 6 месяцев свидетельствовали о сохранении достигнутых результатов у всех больных (100%); через 12 месяцев - у 90% больных.

Отдаленные результаты лечения пародонтита средней степени через 6, 12 месяцев свидетельствовали о положительной динамике параметров микроциркуляторного русла тканей десны у 90% больных.

Таким образом, при использовании жевательной тренировки в комплексном лечении пародонтита отмечалось восстановление нормальной структуры и гемодинамики в микроциркуляторном русле. Жевательная тренировка значительно повышает компенсаторно-приспособительные возможности системы микроциркуляции пародонта, обеспечивающей адекватное механической нагрузке на жевательный аппарат кровоснабжение пародонта.

По сравнению с другими методами лечения жевательная тренировка позволила достичь устойчивых положительных результатов в коррекции состояния микроциркуляции и повысить адаптационный потенциал микрососудов пародонта.

ВЫВОДЫ

I. В патогенезе заболеваний пародонта расстройства микроциркуляции коррелируют со степенью тяжести воспалительного процесса; структурно-функциональные изменения в микрососудах и кровоток в них служат важным диагностическим признаком трофических расстройств в тканях пародонта, позволяя

прогнозировать степень нарушений и тяжесть теченц патологического процесса.

2. В патогенезе микроциркуляторных расстройств пр! пародонтитс доминируют три фактора: снижение количеств функционирующих капилляров, уровня перфузии капилляров кровью в результате чего преимущественно страдает нутритивнос звено пута микроциркуляцин, и нарушение кровотока в венулярном отдел микроциркуляторного русла с последующим расстройство] проницаемости гистогсматического барьера.

3. При легкой степени народонтита воспалительны изменения протекают на фоне спазма прекагшллярных звеньс микроциркуляторного русла и повышенной проницаемости стенк посткапиллярных венул, сопровождаясь начальными реологическим расстройствами крови, застойными явлениями в микрососудах повышением реактивности эндотелиального пласта в венулах; пр этом доминируют два типа распределения капиллярного кровотока п зонам десны: снижение его уровня во всех зонах десны на 10% и ег повышение в прикрепленной десне и переходной складке на 15% н фоне снижения в маргинальной десне на 10%.

4. При средней и тяжелой степени пародонгш воспалительные изменения в тканях пародонта протекают на фо> выраженного спазма артсриол, значительной дилатацин венулярног отдела микроциркуляторного русла и повышенной реактнвност эндотелиальных клеток в посткапиллярных венулах; уровег капиллярного кровотока резко снижается (на 19-39%). Изменения микроциркуляцин при средней степени народонтита носяг очаговы характер, а по мере развития тяжелой степени количество признаке нарушения микроциркуляцин нарастает и изменения в микрососудс приобретают генерализованный характер.

5. При пародонтите снижается реактивность микрососудов, что свидетельствует о подавлении регуляторных механизмов в системе микроциркуляции пародонта, степень расстройства которых непосредственно зависит от степени тяжести пародонтита.

6. При пародонтозе изменения микрососудов имеют преимущественно атрофический характер: артериолы резко сужены, количество функционирующих капилляров снижено на 24-31%, уровень капиллярного кровотока в десне падает на 29-53%, что ведет к резкому ослаблению мнкроциркуляции и нарушению трофики в тканях пародонта.

7. При экспериментальном пародонтите наблюдается: 1 -набухание и вакуолизация митохондриального ретикулума эндотелиоцитов с появлением в матриксе отдельных митохондрий 1,2-гликолевых групп, что свидетельствует о снижении окислительно-восстановительных процессов в стенке микрососудов и усилении фиксации иммунных комплексов в локусах активности гликолевых групп; 2 - появление эфиров свободного холестерина в миелиноподобных структурах цитоплазмы и на поверхности питоилазматической мембраны в просвете сосуда, что свидетельствует об усилении процессов холестеринизацни мембран и может служить ядром конденсации при тромбообразовании.

8. При моделировании воспаления в тканях пародонта в течение первых двух недель развивается резкая гипоксия (рОг снижается на 39%), которая в дальнейшем в течение двух месяцев несколько ослабевает и вновь усиливается при распространении патологическог о процесса на весь пародонтальный комплекс.

9. Низкоинтенсивная лазеротерапия активизирует микроциркуляцию в тканях пародонта, преимущественно в пртернолярно-капиллярном звене микроциркуляторного русла, что

способствует повышению уровня трофических процессов в тканях десны и восстановлению барьерных свойств стенки микрососудов.

10. Троксевазин оказывает эффективное воздействие на посткапиллярно-вснулярный отдел микроциркуляции, а также восстановление уровня капиллярного кровотока, за счет усиления перфузии тканей кровью и нормализации реологии крови в микрососудах.

11. Жевательная тренировка в комплексной терапии пародонтита высоко эффективна для снятия спазма микрососудов в прекапиллярном звене микроциркуляторного русла, восстановления нормальных соотношений в прс- и посткапиллярных звеньях, улучшения перфузии кровью нутритивного капиллярного звена в тканях десны и повышения компенсаторно-приспособительных возможностей пародонта.

I фактические рекомендации

1. Для выявления микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта и проведения диагностики состояния микроциркуляцни необходимо использовать комплексную методику оценки мнкроциркуляции, включающую биомикроскопию и лазерную доплеровскую флоумстрию.

2. Для получения интмральной характеристики состояния микроциркуляции и диагностики степени микроциркуляторных расстройств необходимо использовать Карту балльной оценки морфо-фуикциопальных параметров системы микроциркуляцни при биомикроскопии слизистой оболочки дссны.

3. Для диагностики степени расстройства капиллярного кровотока необходимо использовать метод лазерной доплеровской

флоумстрии, который даст объективную оценку эффективности лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта.

4. При исследовании состояния микроциркуляции в тканях пародонта в качестве диагностического критерия оценки степени реактивности микрососудов целесообразно использовать гистаминовую пробу.

5. Для диагностики нарушений компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции тканей пародонта следует использовать дозированную с помощью гнатодинамометра жевательную нагрузку.

6. Метод лазеротерапии может быть использован в комплексной терапии пародонтита для коррекции микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта при легкой и средней степенях пародонтита.

7. Комплексное лечение пародонтита с применением 2%-го геля троксевазина может быть использовано для коррекции нарушений в венулярном отделе микроциркуляторного русла при пародоптите легкой и средней степени.

8. Комплексное лечение пародонтита с применением жевательной тренировки может использоваться для повышения компенсаторно-приспособительных возможностей тканей пародонта при пародонтите легкой и средней степени. При лечении пародонтита средней степени тяжести курс жевательной тренировки необходимо повторять через 6 месяцев.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Изменения кислородного снабжения тканей пародонта при экспериментальном моделировании воспаления // Вопросы стоматологии и чешостно-лицевой хирургии. • - Сб. трудов ЦНИИС. - Москва, 1992. - С. 10-11.

2. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта при пародонтнте II Новое в стоматологии. - Москва, 1993. - № 4. - С. 31-36 (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

3. Состояние капиллярного кровотока в тканях пародонта по данным лазерной дош1еровской флоуметрии И Клннико-экспернментальная диагностика в хирургии. - Труды III межд. симп. - Москва, 1994. - С. 113-114.

4. Функциональные изменения в венулярном отделе микроциркуляторного русла при пародонтите // Сб. трудов, Свердловск , 1994. - С. 82-83.

5. Lasers in diagnostics and treatment of microcirculatory disorders under periodontitis // SPIIi, 1994. - P. 253-264 (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

6. Лазеры в диагностике и лечении микроциркуляторных расстройств // Применение лазеров в биологии и медицине. - Тез. докл. межд. конф. - Киев, 1995. - С. 109-110.

7. Методы коррекции нарушений системы микроциркуляции тканей пародонта при пародонтите / Мет. рекомендации. - Москва, 1995. - 18 с. (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

8. Нарушения микроциркуляции при воспалении в тканях пародонта и их диагностика методом лазерной догшеровской флоуметрии // Клиническое и экспериментальное применение

новых лазерных медицинских технологий. - Москва - Казань, 1995. - С. 313-315 (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

9. Computerized Fourier analysis of LDF in diagnostics of parodontal microcirculation II BIOS Europe '95. - Barcelona, 1995. - P. 16-17 (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

10. Monitoring for tissue blood flow in periodontium with Laser Doppler system during the correction of microcirculatory disorders // BIOS Europe '95. - Barcelona, 1995. - P. 18 (соавт. В.И.Козлов, О.А.Терман).

11. Возможности лазерной доплеровской флоуметрии в оценке состояния слизистой оболочки десны // Клинико-ннструментальная диагностика в хирургии. - Тез. докл. межд. симп. - Москва, 1996. - С. 113-114.

12. Лазерная доплеровская флоуметрня в диагностике микроциркуляторных нарушений в терапевтической стоматологии // Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. - Мат. I Всерос. симп. - Москва, 1996. -С. 49-50.