Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда

ДИССЕРТАЦИЯ
Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда - тема автореферата по медицине
Прянишникова, Татьяна Константиновна Москва 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда

На правах рукописи

Прянишникова Татьяна Константиновна

Динамика микроциркуляториых изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда

14.00.21 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава».

Научные руководители:

д.м.н., профессор д.м.н., профессор

Елена Константиновна Кречина, Садулла Ибрагимович Абакаров.

Официальные оппоненты:

д.м.н, профессор д.м.н, профессор

Алла Ивановна Матвеева, Петр Николаевич Александров.

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Защита состоится « 21 » декабря 2005 г. в 10 часов на заседании Диссертационного совета (Д. 208.111.01) в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава» по адресу: 119992, Москва, ГСП-2, ул. Тимура Фрунзе д. 16 (конференц-зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава» (ул. Тимура Фрунзе, д. 16)

Автореферат разослан « 21 » ноября 2005 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета ЦНИИС,

кандидат медицинских наук

&06 -н IISOIZI

мш

Общая характеристика работы

Актуальность темы.

Восстановление функции жевания при частичной адентии разнообразными видами протезов является актуальной проблемой ортопедической стоматологии. Накоплен большой практический опыт ортопедического лечения больных с дефектами зубных рядов с применением различных конструкций (Матвеева А.И., 1982, 2002).

Известно, что нарушение целостности зубного ряда вызывает значительные структурно-функциональные сдвиги в кровоснабжении пародонта (Колесников Л.А., 1998).

Исследования последних лет показали, что распределение нагрузки на опорные зубы при протезировании различными съемными и несъемными конструкциями зависит как от величины нагрузки, так и от состояния пародонта опорных зубов (Копейкин В Н. 1989; Воложин A.A., 1999; Ряховский А.Н., 2002; Данилина Т.Ф., 2003). Степень изменения состояния тканей пародонта опорных зубов является важным критерием при выборе вида протезирования.

Об изменениях микрососудов пародонта при увеличении функциональных нагрузок на опорные ткани зуба сообщается в работах Х.И. Ирсалиева (1993 г.), в которых установлено, что после несъемного протезирования наблюдаются выраженные морфо-структурные нарушения в микрососудах пародонта.

Наиболее информативным и простым меч о дом функциональной оценки микроциркуляции является лазерная допплеровская флоуметрия широко использующаяся в последнее время в стоматологии (Кречина Е К., 2001-2004; Белоусова М.М., 2003). Однако сведения о состоянии микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов недостаточны.

В связи с этим объективная оценка функционального состояния системы микроциркуляции в 1канях п<шодо1Ш_йпор_ных зубов является

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА I

1

" 11 ■ ■ fJl

актуальной для прогнозирования ближайших и отдаленных результатов протезирования частичных дефектов зубных рядов.

Цель исследования:

Исследовать особенности микроциркуляции в тканях десны в области опорных зубов при лечении частичной адентии с помощью несъемных металлокерамических конструкций для повышения качества протезирования

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние микроциркуляции в области пародонта зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, при различных заболеваниях пародонта (гингивит, пародонтит).

2 Изучить особенности микроциркуляции в тканях десны в области опорных зубов при фиксации ортопедической конструкции

3. Изучить динамику изменений микроциркуляции в десне после протезирования частичной адентии несъемными конструкциями.

4. Изучить состояние гемомикроциркуляции в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах протезирования.

5. Разработать практические рекомендации для профилактики осложнений в области опорных зубов при ортопедическом лечении частичной адентии.

Научная новизна

Впервые проведено изучение состояния микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в норме и при заболеваниях пародонта. Выявлен характер и степень нарушений микроциркуляции в опорных тканях зубов в зависимости от клинического состояния пародонта.

Впервые проведено изучение динамики микроциркуляторных изменений в тканях десны опорных зубов на этапах ортопедического лечения несъемными металлокерамическими конструкциями.

Впервые выявлены особенности изменений гемомикроциркуляции в тканях десны после препарирования опорных зубов Установлены особенности реакции тканевого кровотока и механизмов его регуляции в микроциркуляторном русле тканей десны в зависимости от состояния пародонта.

Впервые установлена динамика микроциркуляторных изменений при функциональной нагрузке на опорные ткани при протезировании частичного дефекта зубного ряда.

Впервые выявлены сроки нормализации микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в зависимости от состояния пародонта.

Впервые проведено изучение микроциркуляторных показателей в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах протезирования

Практическая значимость

Изучение состояния микроциркуляции в области опорных зубов позволило дать объективную оценку сосюяния пародонта при использовании несъемных металлокерамических конструкций на этапах протезирования с целью устранения осложнений после ортопедического лечения. На основании полученных результатов выявлены особенности функциональной нагрузки на опорные ткани при протезировании частичного дефекта зубного ряда, что повышает эффективность ортопедического лечения и позволяет прогнозировать результаты.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Состояние микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, нарушается, что характеризуется снижением ее показателей и гемодинамических механизмов регуляции, которые зависят от исходного состояния пародонта.

2. Реакция микрососудов в тканях десны на этапе препарирования опорных зубов сопровождается развитием застойных явлений в микроциркуляторном русле, которые через 2 недели купируются в

интактном пародонте, а при его воспалении усиливаются в еще большей степени.

3. При функциональной нагрузке на опорные зубы при протезировании частичного дефекта зубного ряда мостовидными протезами в микроциркуляторном русле тканей десны развивается засюйная гиперемия, которая купируется через 1-3 месяца в зависимости от состояния пародонта.

Апробация диссертации. Материалы диссертационной работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (г. Санкт-Петербург, 2005 г)

Диссертационная работа апробирована 28 июня 2005 года на совместном заседании сотрудников ортопедического отдела и отделения функциональной диагностики ЦНИИС

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы.

Объем и структура диссертации

Дисертационная работа изложена на 153 стр. машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы содержит 156 источников, из них 103 - отечетственных и 53 -зарубежных Работа содержит 10 таблиц и иллюстрирована 21 рисунком

Содержание работы

Материал и методы исследования

Дта достижения поставленной цели было проведено исследование состояния микроциркуляции в области пародонта опорных зубов у 105 человек в возрасте от 25 до 45 лет, имеющих дефект зубного ряда III класса по Кеннеди. В качестве опорных зубов использовали премоляры и моляры, протяженность дефекта составляла 2 зуба. Контролем служили зубы симметричной стороны. Ортопедическое лечение проводили с использованием несъемных металлокерамических протезов. Показатели

микроциркуляции сравнивали с известными данными у лиц с интактными зубными рядами (Белокопытова В.В, 2002) Интактный пародонт с интактными зубными рядами считали нормой.

Все пациенты в зависимости от состояния пародонта были разделены на 4 группы из них 10 человек с интактным пародонтом, 28 чел. - с катаральным гингивитом; 36 чел - с пародонтитом легкой степени тяжести; 31 чел. - с пародонтитом средней степени тяжести

Диагностику заболеваний пародонта проводили в соответствии с классификацией, утвержденной на XVI Пленуме правления ВНО стоматологов (1983 г.).

Всем пациентам было проведено обследование клинического состояния тканей пародонта с определением гигиенического индекса Грина-Вермиллиона, пародонтального индекса Рассела - при пародонтите; индекса кровоточивости Мюлеманна, индекса РМА - при гингивите.

Перед протезированием всем пациентам была проведена местная противовоспалительная терапия, которая включала, санацию полости рта, обучение рациональной 1игиене, уда!ение зубных отложений, при пародонтите кюретаж пародонтальных карманов с наложением на 2 часа защитной повязки (окись цинка и искусственный дентин), без применения какого-либо лекарственного препарата В течение 10 дней назначали полоскание 0,1% раствором хлоргексидина. Курс составил 6 процедур Ортопедическое лечение проводили по общепринятой методике Состояние пародонта на этапах протезирования оценивали по данным клинических и функциональных методов исследования (лазерной допплеровской флоуметрии) Динамические наблюдения за состоянием пародонта проводились в области опорных и симметричных зубов до лечения, после препарирования зубов, до и после фиксации мостовидной конструкции, а также через 1 , 3 и 6 месяцев после протезирования.

Состояние костной ткани альвеолярных отделов челюстей оценивалось с помощью ортопантомографии до лечения.

Исследование микроциркуляции в тканях пародонта проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии с помощью анализатора капиллярного кровотока - JIAKK-01 (НПП «Лазма»).

Состояние микроциркуляции оценивали по показателю микроциркуляции (М), характеризующему уровень капиллярного кровотока; параметру - о, определяющему колеблемость потока эритроцитов и коэффициенту вариаций (Kv) - характеризующему вазомоторную активность микрососудов.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ определяли уровень вазомоций (ALF/5) и сосудистый тонус (5/ALF), характеризующих активный механизм модуляций кровотока, а также высокочастотные (AHF/5) и пульсовые флуктуации (ACF/5) тканевого кровотока, относящиеся к пассивному механизму модуляции тканевого кровотока.

Эффективность регуляции тканевого кровотока в системе микроциркуяции определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), а также внутрисосудистое сопротивление (ACF/M)

Статистическую обработку полученных данных проводили методом вариационной статистики и корреляционного анализа, с определением коэффициента корреляции Пирсона с использованием персонального компьютера и табличного процессора «Microsoft Excel for Windows».

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Сравнительная оценка показателей микроциркуляции в тканях десны в области зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, выявила их отличие, как в зависимости от состояния пародонта, так и по сравнению с симметричной стороной и интактными зубными рядами.

Анализ результатов показал, что в интактном пародонте в тканях десны в области зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, уровень микроциркуляции был снижен, что характеризовалось уменьшением уровня капиллярного кровотока на 34%, его интенсивности на 45%,

вазомоторной активности микрососудов на 3% по сравнению с нормой, что свидетельствовало о снижении трофики тканей.

При воспалительных заболеваниях пародонга микроциркуляторные изменения в области опорных зубов были выражены в большей степени

Так, при катаральном гингивите уровень кровотока снижался на !2%, его интенсивность - в 3,1 раза, вазомоторная активность микрососудов - на 19%, по сравнению с нормой, что свидетельствовало о падении перфузии тканей кровью.

При пародонтите легкой степени уровень капиллярного кровотока был снижен более значительно - на 50%, его ишенсивность - в 2,8 раза, вазомоторная активность микрососудов - в 2,4 раза

При пародонтите средней степени снижение этих показателей составляло - в 2,7 раза, в 2,2 раза, в 2,4 раза, соответственно, что свидетельствовало о застойных явлениях в микроциркуляторном русле тканей десны.

Следует отметить, что по мере усиления степени тяжести воспаления в пародонте, ухудшение показателей микроциркуляции в области зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, было более выраженным по сравнению с интактными зубными рядами при соответствующей патологии пародонта.

Так, если различия в интактном пародонте составляли 3-45%, то при катаральном гингивите - в 3,2-3,4 раза, при пародонтите легкой степени -в 2,2-2,5 раза, при пародонтите средней степени - в 1,7-4,0 раза.

На симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда показатели микроциркуляции были выше как в интактном пародонте (на 17-34%), так и при его воспалении (на 6-15%).

Таким образом, анализ результатов показателей гемомикроциркуляции показал, что в области тканей десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, существенно снижается уровень микроциркуляции как по сравнению с нормой, так и с интактными

зубными рядами и симметричной стороной По мере усиления степени воспалительно-деструктивных изменений в опорных тканях микроциркуляторные изменения усиливаются и наиболее выражены при пародонтите средней степени.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в состоянии микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, были выявлены изменения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока.

Анализ амплитудно-частотных характеристик показал снижение уровня вазомоций (А^/о) тканевого кровотока в тканях десны опорных зубов интактного пародонта на 27%, при катаральном гингивите - на 42%, при пародонтите легкой и средней степени - на 38%, по сравнению с нормой, что свидетельствовало о снижении активной модуляции тканевого кровотока.

Следует отметить, что значения этого параметра в области опорных зубов по сравнению с интактными зубными рядами были ниже как в здоровом пародонте (на 27%), так и при его воспалении - (на 2-36%).

На симметричной стороне уровень вазомоций тканевого кровотока был выше опорных зубов на 8-10%

Высокочастотные флуктуации (Ащ/о) тканевою кровотока в опорных зубах здорового пародонта имели тенденцию к повышению (на 4%), при воспалении, в зависимости от степени его тяжести, снижались на 10%о при катаральном гингивите и более значительно на 32% и 43%, соответственно, при легкой и средней степени пародонтита, что свидетельствовало о снижении пассивной модуляции тканевого кровотока, и было хуже по сравнению с нормой и интактными зубными рядами при соответствующей патолоши пародонта на 28-35%

На симметричной стороне их значения превалировали на 18%- 24% в интактном пародонте и при катаральном гингивите, соответственно; на

при пародонтите легкой и средней степени - были ниже на 11% и 6%, соответственно.

Пульсовые флук1уации тканевого кровотока (А(Г/ст) ¡акже изменялись в зависимости от исходного состояния пародонта и были выше на 10-19% по сравнению с нормой, что свидетельствовало о венозном застое в микроциркуляторном русле в тканях десны опорных зубов. При пародонште средней степени их амплитуда снижалась на 67%, что характеризовало выраженные явления застоя в микроциркуляторном русле.

Следует отметить, что уровень пульсовых флаксмоций (АСР/ст) в области опорных зубов превышал показатели интактных зубных рядов, как в здоровом пародонте (на 16%), так и при его паюлогии (на 22%-54%).

На симметричной стороне их значения были выше в интактном пародонте на 38%, при катаральном гингивите на 13%, при пародонтите легкой степени на 5%. При пародонтите средней степени, наоборот, они были снижены на 27%, что, по-видимому, связано с преимущественным жеванием на симметричной стороне при наличии частичного дефекта на другой.

В пародонте зубов, ограничивающих частичный дефект зубного ряда, отмечалась более выраженная вазоконстрикция по сравнению с интактными зубными рядами в здоровом пародонте сосудистый тонус был повышен незначительно - на 5%; при катаральном гингивите он был увеличен на 38%, при пародонтите легкой и средней степени на 10-12%, соответственно.

При этом, при сравнении с симметричной стороной вазоконстрикция в среднем была выше на 3-17%.

Динамика интегральной характеристики соотношения ритмических составляющих в частотном спектре допплерограмм - индекса флаксмоций (ИФМ) свидетельствовала о снижении эффективности регуляции

тканевого кровотока в микрососудах в области опорных зубов на 39% в интактном пародонте и на 7-17% - при его воспалении. При этом ИФМ также был ниже в опорных зубах по сравнению с симметричной стороной, ч го свидетельствовало о затрудненном оттоке крови

Таким образом, в области пародонта зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, как в норме, так и при его воспалении эффективность функционирования системы микроциркуляции была снижена, что обусловлено падением миогенной активности микрососудов и связано с ухудшением микроциркуляции В качестве компенсаторной реакции наблюдалось усиление нейрогенного компонента в регуляции микрососудов и повышение их тонуса. Подавление механизма активной модуляции тканевого кровотока сопровождалось снижением роли пассивной и связано с затруднением венозного оттока в микроциркуляторном русле тканей десны. Изменение ритмической структуры тканевого кровотока объективно отражала динамика индекса флаксмоций, который снижался по мере усиления степени воспаления в пародонте опорных зубов.

Анализ результатов ЛДФ на этапах протезирования частичного дефекта металлокерамическими конструкциями позволил выявить ряд особенностей в состоянии микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в зависимости от исходного состояния пародонта.

В интактном пародонте посте препарирования опорных зубов уровень кровотока снижался на 26%, его интенсивность падала в 3,2 раза, вазомоторная активность микрососудов уменьшалась в 2,1 раза, что свидетельствовало о застойной гиперемии в ответ на препарирование (табл. 1).

В частотном спектре ЛДФ-грамм отмечалось снижение уровня всех изучаемых ритмов (на 2-24%), что отразилось на эффективности функционирования микроциркуляции, которая падала на 6%, вследствие усиления венозного застоя. Отмечалось усиление вазоконстрикции.

Таблица 1.

Динамика показателей микроциркуляции в тканях десны на этапах ортопедического лечения (М±ш)

Сроки наблюдения М, уел ед о,уст ел

Интактный пародонт Катаральный 1ИН1 ИВИ1 Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени Интактный пародонг Катаральный гингивит 11ародонтит легком степени 1 lapo дон гит средней степени

Опорн. зубы Симм зубы Опорн зубы Симм. зубы Опорн зубы Симм Зубы Опорн. зубы Симм зубы Опорн зубы Симм 3\бы Опорн зубы Симм Зубы Опорн |Симм зубы (зубы Опорн |Симм зубы кубы

До лечения 13,01± 1,0 12,52± 0,5 16,09± 0,3 16.92± 0.5 15,63± 1,1 14,74± 1,2 6,44± 1,2 6,87± 1.8 1,90± 0.02 2,23± 0.09 0,74=t 0,02 0,88± 0,02 0.97+ 0,01 39 0.41± 0.1 0,40± 0.1

После препариров ания 10.32±1 3 14,08 =0,3 19,64± 0,4 18.66 ±0,2 13,44 ±0,8 16,85 ±1,3 20,12 ±1,8 20.17 ±1,2 0.60± 0,04 1.42± 0,03 0,70± 0,01 0,64± 0,03 0 88± 0.05 1,30± 0,05 1 98± 0.2 2,32± 0,3

Перед фиксацией 12,70 ±0,5 16,42 ±0,4 17,05 ±0,2 19,67 ±0.8 21,71 ±1,2 25,74 ±1,5 40.52 ±2,5 39,78 ±1,9 1,07± 0.03 2,74± 0.04 0,58± 0.03 0,78± 0,06 1,34± 0.04 1,68± 0,03 5.26± 0.4 6,76± 0,8

После фиксации 13.25 ±0,7 19,13 ±0,2 18,41 ±0,1 21,67 ±0.6 18,19 ±0,6 18,28 ±0,9 26,88 ±1,8 27.08 ±1,5 1,08± 0,06 1,33± 0,05 0,75± 0,11 0,88± 0,03 0 85± 0,03 0.82± 0,04 2.29± 0.3 2,45± 0,9

Через 1 мес 19.98 ±0,9 19,50 ±0,5 18,00 ±0,5 19,22 ±0,3 22,86 i 0,5 21,82 20,68 ±1,2 21,90 ±1,2 3.30± 0,1 3,20± 0,03 0,99± 0.12 1,10± 0,09 2.31± 0.02 1,52± 0,05 0.98± 0.1 0,95± 0,1

Через 3 мес 18,9± 0,2 19,2± 0,2 22,33 ±0.9 21,81 ±0,1 19,87 ±0,3 18.62 ±0,8 18,40 ±0.9 19,01 ±0.9 3,50± 0.1 2,8± 0,02 1,37± 0,09 2,3 5± 0,12 1 ПА 0.01 0,88± 0,07 0.88± 0.1 1,46± 0,2

Через 6 мес 18,8± 0,4 18,20 16,7± ±0,8 | 0,6 16.7± 1.6 18,4± 1,2 16.0± 0,9 12,8± 2,5 14,2± 3,2 2.2* 0,3 2,2± 0,3 1,5± 0,3 1,6± 1,1 1,5± 0.3 1,4± 0.3 1.2± 0,1 1,3± 0,1

N 18-20 2.2-3.3

Через 2 недели после препарирования (перед фиксацией ортопедической конструкции) показатели микроциркуляции в значительной степени улучшались: уровень кровотока повышался до исходных значений, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов увеличивалась на 78% и 38%, соответственно, что было ниже исходных значений и свидетельствовало о сохранении венозного застоя в тканях десны опорных зубов.

Уровни ритмических составляющих тканевого кровотока имели тенденцию к дальнейшему снижению (на 8-23%), что свидетельствовало о венозном застое в микроциркуляторном русле тканей десны Вазоконстрикция усиливалась на 7%.

После фиксации ортопедической конструкции застойные явления в микроциркуляторном русле усиливались, о чем свидетельствовало снижение вазомоторной активности микрососудов на 10% и было связано с функциональной нагрузкой на опорные зубы

В уровне ритмических составляющих ЛДФ-грамм отмечалась тенденция дальнейшего их снижения и наиболее значительно пульсовых флаксмоций (на 77%), что свидетельствовало о резком венозном застое в микроциркуляторном русле в ответ на нагрузку опорных зубов. При этом констрикция микрососудов продолжала усиливаться; значительно возрастало внутрисосудистое сопротивление (на 74%), что свидетельствовало о затрудненном оттоке. Эффективность функционирования микроциркуляции снижалась на 34%, что характеризовало ухудшение механизмов регуляции тканевого кровотока

Через 1 месяц после протезирования параметры микроциркуляции восстнавливались до исходных значений (М увеличивался на 51%), К, -в 3,6 раза, о - в 2,8 раза до уровня нормы).

Амплитуды всех ритмических составляющих ЛДФ-грамм возрастали на 15-75%, до уровня близкого к норме, что свидетельствовало о восстановлении тока крови как в артериолярном, так и венулярном

звеньях микроциркуляторного русла. При этом сосудистый тонус и внутрисосудистое сопротивление восстанавливались, что отразилось на эффективности функционирования микроциркуляции (ИФМ повышался на 35%).

Через 3, 6 месяцев после протезирования полученная тенденция сохранялась, что свидетельствовало о восстановлении трофики тканей десны.

На симметричной стороне динамика микроциркуляторных показателей была аналогичной на всех этапах протезирования (коэффициент корреляции Пирсона соаавлял 0,4-0,8), но их значения превышали в 0,3-2 раза показатели опорных зубов

При катаральном гингивите после препарирования опорных зубов уровень кровотока возрастал на 22%, на фоне снижения его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов на 6% и 34%, соответственно, что свидетельствовало о выраженных явлениях застоя в микроциркуляторном русле пародонта (табл 1)

По данным анализа частотного спеюра ЛДФ-грамм амплитуды ритмических составляющих снижались на 3-22%, что характеризовало усиление венозного застоя. При этом усиливалась вазоконстрикция (на 3%), что компенсаторно сдерживало артериальный приток.

Таким образом, полученная динамика свидетельствовала о компенсаторных изменениях в регуляции тканевого кровотока в ответ на травматическое воздействие тканей десны при препарировании зубов.

Через 2 недели после препарирования (перед фиксацией мостовидных протезов) уровень кровотока и его интенсивность продолжали снижаться на 15% и 20%, соответственно, что свидетельствовало об усилении венозного застоя. При этом вазомоторная активность микрососудов имела тенденцию к росту, что являлось компенсаторной реакцией и было направлено на разгрузку венулярного отдела микроциркуляторного русла.

Уровни ритмических составляющих частотного спектра ЛДФ-грамм продолжали снижаться на 4-14%, чго свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. При этом нарастала вазоконстрикция и она превышала исходные значения.

После фиксации ортопедической конструкции в тканях десны опорных зубов уровень капиллярного кровотока имел незначительную тенденцию к увеличению (на 3%), вазомоторная активность микрососудов и интенсивность кровотока усиливались на 13% и 29%, соответственно, что свидетельствовало о развижи застойной гиперемии в ответ на возросшую функциональную нагрузку.

Анализ динамики амплитудно-частотных характеристик тканевого кровотока показал снижение уровня вазомоций (А| г/ст) и пульсовых флуктуаций на 4% и 14%, соответственно, что характеризовало усиление венозного застоя (табл. 2). При этом высокочастотные флуктуации (АНР/о) увеличивались на 28%, что было направлено на разгрузку венулярного звена микроциркулярного русла.

На этом фоне эффективность функционирования микроциркуляции снижалась на 10%, вазоконстрикция нарастала, внутрисосудистое сопротивление повышалось. Это свидетельствовало о затрудненном оттоке крови из опорных тканей зубов.

Через 1 месяц после ортопедического лечения уровень кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов приближались к значениям нормы, что свидетельствовало о восстановлении перфузии тканей кровью.

При этом уровень ритмических составляющих имел тенденцию к нормализации: уровень вазмоций повышался (на 7%), приближаясь к исходным значениям, амплитуда высокочастотных флуктуаций снижалась на 23%, а пульсовых - повышалась на 30%, что характеризовало снижение застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

Таблица 2.

Динамика ритмических cocí являющих амплигудно-частотного спектра ЛДФ-грамм на этапах ортопедическо! о лечения (М±ш)

Сроки Вазомоции. Aj fia, (%) Пульсовые фчуктуации, Acf/o. (0/»

наблюдения Интактный пародонт Катаральный гингивит Пародонти г легкой степени Пародонтит средней степени Интактный пародонт Ка1аральный 1ИН1ивит Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени

Опора з\бы Симм зубы Опорн зубы Симм зубы Оиорн зубы Симм зубы Опорн зубы Симм з\6ы Опорн зубы Симм зубы Опорн зубы Симм. зубы Опорн. зубы Симм. з\бы Опера зубы Симм зубы

До лечения 113.65 ±0,9 106,68 ±1,2 101.04 ±1,0 108,40 3=1,3 110,29 ±2,0 109,63 ±1.9 103.93 ±1 0 94.95 ±1,2 43.44 ±0,3 31,00 ±1,0 44 13 ±0,2 39,23 ±0,4 37,67 ±1,2 30,80 ±1,4 22,13 ±0,8 28,15 ±1,8

После препариров ания 108,68 ±1.2 96,38 ±1.3 98,14 ±1,2 94,15 ±1,5 100,62 ±1,9 106,20 ±2,6 100.37 ±0.9 112,32 ±1,3 36.09 ±0,4 38,86 ±0,9 43 99 ±0.4 34,48 ±0.9 42.95 ±0.9 39,44 ±1,5 39,36 ±0.7 44,65

Перед фиксацией 103,52 ±1,1 121,11 ±1,5 93,84 ±1,6 91,66 ±1,2 88,47 ±2,5 99.9 ±0 9 01,44 ±0,8 9.79 ±1,5 34,40 ±0,5 37,35 ±0,5 44 51 -0.8 46.76 ±0.7 70,82 -1.8 45,16 ±0,9 33,98 ±0,1 33,93 ±0.9

После фиксации 99,16 ±1,5 93,45 ±1,6 90,20 з=2,2 107,58 ±1.2 93,02 ±2.3 92 9 ±1,8 114,43 ±0,6 114,80 ±1,5 61,18 ±0.8 35,35 ±0 4 39.18 ±0.3 35,06 ±0,3 55,06 ±1.2 55,59 ±1,3 34,60 ±0,2 38.66 ±0,1

Через 1 мес 114,66 ±1,6 1 16,31 ±1,8 105,99 ±1,8 105,81 ±1,4 108,38 ±1,9 88 58 ±1.5 110.42 ±0,8 1,57 ±1,6 47.18 ±1.2 37,39 ±0,3 53 28 + 1 0 47,23 ±0,2 49,70 ±1,9 43,43 ±1,4 35,16 ±0.1 46.20 ±1,3

Через 3 мес 116,68 ±1,8 110,48 ±1,9 107,65 ±1,9 100,57 ±1,5 92,88 ±2,2 111,06 i2,9 90.06 ±1,2 5,24 ±0,8 40.23 ±1,3 37,20 ±0,2 50.49 ±0.2 41,75 ±0,4 55,96 ±1,0 43,81 ±1,5 51,72 ±1.2 45,91 ±0,3

Через 6 мес 120.1± 1,1 118.5± 1,3 101,8 ±1,6 108,1± 3,2 106,2 ±1,8 106,7 ±2.3 103,4± 1,2 100.9 ±1 9 37,2± 1,5 37,9± 2,8 45 1± 2.8 44,9± 1.4 42.1± 2,2 40,1 ± 1,8 35,9± 3,1 40.2i 3.1

N 144,0±1,6 3 7,01 ±0,7

Сосудистый тонус и внутрисосудистое сопротивление также восстанавливались, характеризуя улучшение тока крови в микрососудах

Через 3 месяца отмечалась тенденция дальнейшего улучшения гемодинамических показателей, и они соответствовали нормальным значениям.

Через 6 месяцев полученная динамика сохранялась.

На симметричной стороне динамика микроциркуляторных показателей имела ту же направленность (коэффициент корреляции Пирсона равнялся 0,67-0,94), но отличалась более высокой степенью выраженности после препарирования и фиксации ортопедической конструкции, что может быть связано с более активным жеванием на симметричной стороне на этих этапах протезирования.

При пародонтите легкой степени в ответ на препарирование опорных зубов в области тканей десны отмечалось снижение капиллярного кровотока и его интенсивности на 16% и 10%, соответственно, что характеризовало усиление застойных явлений в микроциркуляторном русле и было более выраженным по сравнению с катаральным гингивитом (табл 1). При этом вазомоторная активность микрососудов компенсаторно повышалась на 20% и была направлена на разгрузку венозного застоя, что являлось отличием от катарального гингивита.

В частотном спектре допплерограмм отмечалось нарушение соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, которое выражалось в снижении вклада вазомоций (А1Р/а) в ритмическую структуру флаксмоций на 10% и свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. При этом высокочастотные (Аиг/су) и пульсовые (Ас Р/с) флуктуации повышались на 2% и 14%, соответственно, характеризуя, усиление венозного застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла. Сосудистый тонус и

внугрисосудистое сопротивление возрастали на 8% и 29%, соответственно, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови В связи с гемодинамическими нарушениями эффективность функционирования микроциркуляции снижалась (па 11%)

Следует отметить, что микроциркуляторные изменения в тканях десны после препарирования опорных зубов были более выражены по сравнению с их динамикой при катаральном гингивите.

Перед фиксацией ортопедической конструкции (через 2 недели после препарирования) по показателям микроциркуляции отмечали рост уровня капиллярного кровотока (на 61%) на фоне усиления его интенсивности (на 52%), что превышало исходные данные Полученная тенденция свидетельствовала о развитии застойной гиперемии, которая являлась отсроченной вследствие нарушения регуляюрных механизмов тканевого кровотока при пародонтите легкой степени

По данным амплитудно-частотного анализа динамика ритмических составляющих свидетельствовала о подавлении активной (уровень вазомоций - А^/а снижался на 14%) и усилении пассивной модуляции тканевого кровотока (пульсовые флуктуации - АСр/а повышались на 66%), что характеризовало нарастание застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла (табл 2) Ухудшение гемодинамики тканевого кровотока сопровождалось усилением вазоконстрикции и внутрисосудистого сопротивления (на 24% и 27%, соответственно), что затрудняло венозный отток крови (табл 3).

Таким образом, перед фиксацией ортопедической конструкции в микроциркуляторном русле тканей десны в области опорных зубов гемомикроциркуляция ухудшалась, что было выражено в большей степени по сравнению с ее состоянием при катаральном гингивите в те же сроки.

После фиксации мостовидной конструкции застойная гиперемия в микроциркуляторном русле уменьшалась, что подтверждалось восстановлением кровотока и его интенсивности, однако вазомоторная

Таблица 3.

Динамика показателей амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм на зтапах ортопедического лечения (М±т)

Сроки набаюдения Сосудистый тонус, o/Alf (%) Внутрисосудистое сопротивление, Асг/М, (%)

Интактный пародонт Катаральный ГИН1 ивит Пародонтит легкой степени Пародонтш средней степени Интактный пародонт Катаральный гит ивит Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени

Опорн. з\бы Симм. зубы Опорн зубы Симм. зубы Опори. !убы Симм. зубы Опорн зубы Симм зубы Опорн зубы Симм. зубы Опорн 3v6bl Симм. з\бы Опорн. зубы Симм зубы Опорн. зубы Симм зубы

До лечения 88.66± 0,3 95,29± 0,2 106,47± 0,3 96,42± 0,2 96,3 7± 0.3 96,49± 0,5 99.03± 1,4 07,04 ±1 5 5,93±0 ,10 5,98± 1,2 2,16± 0,2 1,96± 0,1 2.24± 0,07 2,28± 0,13 1,50± 0,01 1,81± 0,10

После препариров ания 94,15± 0,7 127,69 ±0,5 105.6± 0,7 111,58 ±0,5 10>,57± ),7 102,55 ±0,8 104,12± 1,0 7,57± 1,0 2,42± 0,09 3,40± 0.9 1,6± 0,1 1,16± 0,2 2 91± 0.04 2,81± 0.14 4.18± 0,10 4,97± 0,09

Перед фиксацией 98,19± 0.6 86,77± 0.7 108,03± 3,6 112,40 ±0,7 128,88± 3,6 120,20 ±0,7 103,56±1 ,0 07,4± 1,3 0.06 5,57± 0,6 1,58± 0,1 1,86± 0,5 3 76± 0 06 2.48± 3,15 3,16± 0,09 5,68± 0,04

I1осле фиксации 101,32± ),8 107,64 ±0,8 117,3± 0,8 96,59± 0,8 112.47± 3.8 110,92 ±0,3 90,51± 1,8 92,01 ±1.3 5.76±0 ,08 2,41± 0,1 1,59± 0,1 1,48± 0,2 2.б2± 0,08 2,5± 0,11 4,47± 0,08 4,56± 0,05

Через 1 мес 90.36± 1,2 93,37± 0,4 106,26i 3.4 106,23 ±0,6 98,13± 0,9 115,26 ±1,2 93,00± 1,2 109.73 6,35± = 1,3 | 1,2 4,40± 0,5 2,98± 0,3 2,72± 0,8 4.30± 0.10 2,9± 0,09 1,70± 0,10 2.07± 0,08

Через 3 мес 85,44± 0,9 85,33± 1,2 95,03* 1.0 101,55 ±0,9 110,21± 1,0 93,81± 1,4 114,42± 1,2 112.46 ±1,1 4,90± 0,8 5,00± 0,3 3,21± 0,4 5.61± 0,7 2,94± 0,12 2,32± 0,07 2,64± 0,10 3,46± 0,10

Через 6 мес 78,43± 0,70 79,71± 1,20 81,32 ±0,90 81,20± 1.20 83,90 ±1,10 85,53 ±0,40 90.21± 1,30 90,6± 1,20 4,00± 0,30 3,82± 0,50 2,81± 0,10 2,47± 0,2 2.44± 0 30 2.30± 0,08 2,62± 0,90 2,78± 0,30

N 74,0±9,0 4,5±1,7

активность микрососудов падала ниже уровня исходных значений на 24% и свидетельствовало о сохранении венозного застоя.

В частотном спектре допплерограмм отмечалось улучшение ритмических составляющих тканевого кровотока за счет повышения уровня вазомоций (А^/сг, на 5%) и снижения высокочастотных (Ащ/а) и пульсовых (Ас:/а) флаксмоций на 15% и 27%, соответственно, что харакгеризировало улучшение 1емодинамики тканевого кровотока в артериолярном и венулярном звеньях сиаемы микроциркуляции.

Однако следует отметить, что пульсовые флуктуации (Аа/сг) оставались выше исходных данных, что свидетельствовало о сохранении венозного застоя. Вазоконстрикция и внуфисосудистое сопротивление уменьшались на 14% и 42%, соответственно, но оставались выше исходных данных Динамика гемодинамических показателей отразилась на эффективности функционирования микроциркуляции, которая повышалась на 21%, но не достигала исходного уровня

Через 1 месяц после протезирования в системе микроциркуляции вновь развивалась застойная гиперемия, которая сопровождалась усилением кровотока на 26%, его интенсивности в 2,6 раза, вазомоторной активное 1 и микрососудов в 2,6 раза, что превышало исходные значения на 46-70% При этом уровень вазомоций (А[Усг) и высокочастотных флуктуаций (А|^/ст) также возрастали на 16% и 31%, соответственно, что свидетельствовало об усилении активной и пассивной модуляции тканевого кровотока в ответ на функциональную нагрузку опорных зубов и было направлено на разгрузку венулярного отдела микроциркуляторного русла. Внутрисосудистое сопротивление вновь возрастало (на 65%), что характеризовало затрудненный отток

К 3 месяцу после протезирования застойная гиперемия уменьшалась, уровень микроциркуляции приближался к исходному, что характеризовалось нормализацией гемомикроциркуляции: уровень

кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов восстанавливались, снижаясь на 15%, в 1,7 раза и 2 раза, соответственно.

Гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока восстанавливались за счет нормализации уровня ритмических составляющих Существенной была нормализация кровотока в венулярном звене микроциркуляторного русла, о чем свидетельствовало снижение уровня высокочастотных флуктуаций (Ащ-/сг) и внутрисосудистого сопротивления, что характеризовало улучшение венозного оттока (табл. 2).

Через 6 месяцев достигнутые результаты сохранялись.

Динамика микроциркуляторных показателей и гемодипамических характеристик в тканях десны на симметричной стороне на этапах протезирования была аналогичной (коэффициент корреляции Пирсона составлял 0,6-0,8).

При пародонтите средней степени гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле тканей десны опорных зубов имели свои особенности, которые зависели как от исходного состояния пародонта, так и от этапа протезирования.

После препарирования опорных зубов в тканях десны уровень капиллярного кровотока резко повышался (в 3,1 раза), что сопровождалось усилением его интенсивности (в 4,8 раза) и вазомоторной активности микрососудов (в 4,7 раза), что свидетельствовало о развитии выраженной застойной гиперемии и являлось следствием более глубоких нарушений исходного состояния микроциркуляции (табл. 1)

Полученная динамика была более значительна по сравнению с легкой степенью пародонтита.

Следует отметить, что при катаральном гингивите и пародонтите легкой степени застойная гиперемия в тканях десны в области опорных зубов развивалась спустя 2 недели после препарирования, т.е. была отсроченной Более быстрое ее развитие в ответ на травматическое

воздействие при пародонтите средней степени связано с более значительными воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта

По данным амплитудно-частотного анализа при этом отмечалось усиление вклада высокочастотных (Ahf/o) и пульсовых (Acf/a) флаксмоций на 38% и 77%, соответственно, характеризуя значительный венозный застой в микроциркуляторном русле (табл. 2). При этом внутрисосудистое сопротивление повышалось в 2,8 раза, что свидетельствовало о выраженном затрудненном оттоке крови Вазоконстрикция имела тенденцию к некоторому усилению (на 5%), что связано с компенсаторной реакцией микрососудов, направленной на снижение артериального притока в условиях венозного застоя (табл. 3) В результате регистрируемых гемодинамических сдвигов эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 48%.

Перед фиксацией ортопедической конструкции (через 2 недели после препарирования) состояние микроциркуляции характеризовалось дальнейшим ростом капиллярно] о кровотока (в 2 раза) и его интенсивности (в 2,7 раза), вазомоторная активность микрососудов оставалась без изменений, что свидетельствовало об усилении застойной гиперемии в системе микроциркуляции.

По данным амплитудно-частотного анализа высокочастотные (Ацг/сг) и пульсовые флуктуации тканевого кровотока снижались на 12% и 18%), соответственно, что характеризовало усиление венозного застоя..

После фиксации ортопедической конструкции застойная гиперемия снижалась, о чем свидетельствовало ослабление как уровня кровотока (в 1,9 раза), так и его интенсивности (в 2,3 раза), но венозный застой сохранялся При этом регуляторные механизмы микроциркуляции были направлены на снижение венозного засюя за счет усиления вазомоций (А|Г/о) на 13%) и ослабления вазоконстрикции (на 13%), что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока

В венулярном отделе микроциркуляторной системы застойные явления сохранялись, что подтверждалось ростом внутрисосудистого сопротивления (на 41%) и было связано с функциональной нагрузкой на опорные зубы после фиксации ортопедической конструкции (табл. 3)

Через 1 месяц после протезирования уровень кровотока и его интенсивность снижались на 30% и 45% соответственно, приближаясь к исходным значениям. Однако вазомоторная активность была значительно ниже исходного уровня, что свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, несмотря на улучшение микроциркуляции

В амплитудно-частотном спекфе соотношение ритмических составляющих было связано с ослаблением уровня вазомоций на фоне сохраняющегося уровня высокочастотных и пульсовых флаксмоций, что подтверждало снижение активной модуляции тканевого кровотока

Внутрисосудистое сопротивление снижалось в 2,7 раза, но не достигало исходных значений, свидетельствуя о сохранении застоя в венулярном звене.

Таким образом, через 1 месяц после протезирования в микроциркуляторном русле тканей десны опорных зубов, несмотря на значительное улучшение, застойные явления сохранялись

Через 3 месяца после протезирования отмечалась нормализация микроциркуляции в тканях десны. Уровень кровотока и его интенсивность приближались к исходным значения, вазомоторная активность микрососудов усиливалась.

В частотном спектре допплерограмм амплитуды ритмических составляющих и их соотношение улучшались, что отражалось на эффективности функционирования микроциркуляции, которая восстанавл и вал ас ь.

Полученная динамика сохранялась и через 6 месяцев

На симметричной стороне динамика гемодинамических сдвигов в системе микроциркуляции на всех этапах протезирования была аналогичной, коэффициент корреляции Пирсона равнялся 0,87-0,99

Таким образом, проведенное исследование выявило характер и степень микроциркуляторных изменений в тканях десны на этапах протезирования, которые в значительной степени зависели от исходного состояния пародонта

Выводы

1 По данным ЛДФ уровень микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, существенно снижен по сравнению с интактными зубными рядами и зависит от состояния пародонта. По мере усиления степени воспалительно-деструктивных изменений в опорных тканях, микроциркуляторные изменения усиливаются и наиболее выражены при пародонтите средней степени. В интактном пародонте показатели микроциркуляции снижаются на 3-45%, при его воспалении в 1,7-4,0 раза.

2. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ гемодинами-ческие механизмы регуляции тканевого кровотока в тканях десны опорных зубов нарушаются, что ведет к снижению активной и пассивной его модуляции (Ац-Ат снижается на 2-36%, АН|/о - на 28-35%) с явлениями венозного застоя в микроциркуляторном русле (Аа/о повышается на 16-54%).

3. Реакция микрососудов в тканях десны интактного пародонта в ответ на препарирование опорных зубов сопровождается падением уровня кровотока (на 20%), его интенсивности в 3,2 раза и вазомоторной активности микрососудов в 2,1 раза, что ведет к снижению эффективности функционирования микроциркуляции, вследствие усиления венозного застоя на фоне вазоконс фикции, которые ослабевали в течение 2-х недель и вновь усиливались после фиксации ортопедической

конструкции. Нормализация микроциркуляции наступает через 1 месяц после протезирования.

4. При катаральном гингивите после препарирования опорных зубов уровень кровотока увеличивается на 22% на фоне снижения сю интенсивности и вазомоторной активности микрососудов на 6%> и 34%, соответственно, что свидетельствует о развитии венозного застоя в микроциркуляторном русле, который в течение 2-х недель усиливается в еще большей степени. После фиксации ортопедической конструкции развивается застойная гиперемия в ответ на возросшую нагрузку опорных зубов (Ку - на 13%, а - на 29%), которая купируется через 1 месяц после протезирования.

5. При пародонтите легкой степени после препарирования опорных зубов уровень кровотока и его интенсивность снижаются на 16% и 10%, соответственно, на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (на 20%), что является компенсаторной реакцией в связи с застойными явлениями в микроциркуляторном русле Через 2 недели развивается застойная гиперемия, которая сопровождалась ростом кровотока на 60%, и его интенсивности (на 52%), и достигала своего максимума через I месяц после ортопедического лечения Нормализация микроциркуляции наступает к 3-ему месяцу после протезирования.

6. При пародонтите средней степени в тканях десны после препарирования опорных зубов уровень кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов значительно повышались в 3,1, 4,7 и 4,8 раза, соответственно, что свидетельствовало о выраженной застойной гиперемии в микроциркуляторном русле , которая резко усиливалась в течение 2-х недель и сохранялась в более 1 месяца после протезирования Нормализация микроциркуляции наступает через 3 месяца после протезирования.

7. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в ответ на препарирование и фиксацию мостовидного протеза

в микроциркуляторном русле тканей десны отмечалось угнетение вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, что сопровождалось усилением венозного застоя в микроциркуляторном русле с нарастанием вазоконстрикции и внутрисосудистого сопротивления, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови В связи с чем эффективность функционирования микроциркуляции снижалась в зависимости от исходного состояния пародонта на 6-^8%

8 Динамика микроциркуляторных изменений в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах ортопедического лечения коррелирует с показателями тканевого кровотока опорных зубов (коэффициент корреляции Пирсона равен 0,6— 0,9)

Практические рекомендации

1 При ортопедическом лечении частичного дефекта зубного ряда мостовидными металлокерамическими конструкциями следует учитывать исходное состояние микроциркуляции опорных тканей зубов, ограничивающих дефект.

2 На этапе ортопедического лечения после препарирования опорных зубов вследствие травмы краевого пародонта необходимо контролировать состояние тканевого кровотока в микроциркуляторном русле тканей десны.

3 Перед фиксацией несъемной ортопедической конструкции необходимо проводить исследование состояния микроциркуляции в тканях десны опорных зубов методом лазерной допплеровской флоуметрии с использованием амплитудно-частотного анализа.

4 После фиксации несъемной ортопедической конструкции следует контролировав восстановление тканевого кровотока в микроциркуляторном русле пародонта опорных зубов через 1 месяц после протезирования в интактном пародонте и при катаральном гингивите и через 3 месяца при пародонтите.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Состояние гемомикроциркуляции в тканях десны при заболеваниях пародонта по данным лазерной допплеровской флоуметрии // Сб трудов Всероссийского съезда по микроциркуляции - М., 2004 - С 18 (В соавт. с Е.К Кречиной, Рахимовой Э.Н , Ефремовой Н В., Егановой С.А ) 2 Критерии оценки микрониркуляторных нарушений в пародонте методом лазерной допплеровской флоуметрии // Материалы XII, ХШ Всероссийских научно-практических конференций и труды IX съезда СТАР - М„ 2004. - С. 368-370 (В соавт. с Е К. Кречиной, Рахимовой Э.Н., Ефремовой Н.В., Егановой С.А.) 3. Динамика показателей микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов на этапах ортопедического лечения ограниченного дефекта зубного ряда // Материалы XIV и XV Всероссийских научно-практических конференций и труды X съезда СТАР - М., 2005. - С. 273275 (В соавт. с Е К. Кречиной, С.И. Абакаровым), 4 Состояние микроциркуляции в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - 2005, № 1(13) - С. 84 (В соавт. с Е.К. Кречиной, С.И. Абакаровым).

Заказ №417. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

229 1$

РНБ Рлсский фон

2006А 27368

Заказ №417. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

 
 

Оглавление диссертации Прянишникова, Татьяна Константиновна :: 2005 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Строение и функции пародонта.

1.2. Состояние кровообращения в тканях пародонта при частичной адентии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.1.1. Метод ортопедического лечения.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы исследования.

2.2.2. Лазерная допплеровская флоуметрия.

2.2.3. Методы статистической обработки данных.

Глава 3. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОБЛАСТИ

ПАРОДОНТА ЗУБОВ, ОГРАНИЧИВАЮЩИХ ДЕФЕКТ

ЗУБНОГО РЯДА.

Глава 4. ДИНАМИКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОБЛАСТИ ПАРОДОНТА ОПОРНЫХ ЗУБОВ ПРИ ПРОТЕЗИРОВАНИИ НЕСЪЕМНЫМИ

МЕТАЛЛОКЕРАМИЧЕСКИМИ ПРОТЕЗАМИ.

4.1. Динамика клинических показателей при лечении воспалительных заболеваний пародонта.

4.2. Динамика показателей микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в интактном пародонте.

4.3. Динамика показателей микроциркуляции в тканях десны опорных зубов при катаральном гингивите.

4.4. Динамика показателей микроциркуляции в тканях десны опорных зубов при пародонтите легкой степени.:.

4.5. Динамика показателей микроциркуляции в тканях десны опорных зубов при пародонтите средней степени.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Прянишникова, Татьяна Константиновна, автореферат

Актуальность темы

Восстановление функции жевания при частичной адентии разнообразными видами протезов является актуальной проблемой ортопедической стоматологии. Накоплен большой практический опыт лечения больных с дефектами зубных рядов с применением различных ортопедических конструкций (Матвеева А.И., 1982, 2002).

Известно, что нарушение целостности зубного ряда вызывает значительные структурно-функциональные сдвиги в кровоснабжении пародонта (Колесников JI.JL, 1998).

Исследования последних лет показали, что распределение нагрузки на опорные зубы при протезировании различными съемными и несъемными конструкциями зависит как от величины нагрузки, так и от состояния пародонта опорных зубов (Воложин A.A., 1999; Ряховский А.Н., 2002; Данилина Т.Ф., 2003). Степень изменения тканей пародонта является важным критерием при выборе вида протезирования.

В микрососудах пародонта при увеличении функциональных нагрузок на опорные ткани зуба наблюдаются выраженные морфо-структурные изменения. Об этом сообщается в работах Х.И. Ирсалиева (1993 г.).

Наиболее информативным и простым методом функциональной оценки микроциркуляции является лазерная допплеровская флоуметрия, широко используемая в последнее время в стоматологии (Кречина Е.К., 2001-2004; Белоусова М.М., 2003). Однако сведения о состоянии микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов недостаточны.

В связи с этим объективная оценка функционального состояния системы микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов является актуальной для прогнозирования ближайших и отдаленных результатов протезирования частичных дефектов зубных рядов.

Цель исследования

Исследовать особенности микроциркуляции в тканях десны в области опорных зубов при лечении частичной адентии с помощью несъемных металлокерамических конструкций для повышения качества протезирования

Задачи исследования

1. Исследовать состояние микроциркуляции в области пародонта зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, при различных заболеваниях пародонта (гингивит, пародонтит).

2. Изучить особенности микроциркуляции в тканях десны в области опорных зубов на этапах ортопедического лечения.

3. Изучить динамику изменений микроциркуляции в десне после протезирования частичной адентии несъемными конструкциями.

4. Изучить состояние гемомикроциркуляции в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах протезирования.

5. Разработать практические рекомендации для профилактики осложнений в области опорных зубов при ортопедическом лечении частичной адентии.

Научная новизна

Впервые проведено изучение состояния микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в норме и при заболеваниях пародонта. Выявлен характер и степень нарушений микроциркуляции в опорных тканях зубов в зависимости от клинического состояния пародонта.

Впервые проведено изучение динамики микроциркуляторных изменений в тканях десны опорных зубов на этапах ортопедического лечения несъемными металлокерамическими конструкциями.

Впервые выявлены особенности изменений гемомикроциркуляции в тканях десны после препарирования опорных зубов. Установлены особенности реакции тканевого кровотока и механизмов его регуляции в микроциркуляторном русле тканей десны в зависимости от состояния пародонта.

Впервые установлена динамика микроциркуляторных изменений при функциональной нагрузке на опорные ткани при протезировании частичного дефекта зубного ряда.

Впервые выявлены сроки нормализации микроциркуляции в тканях десны опорных зубов в зависимости от состояния пародонта.

Впервые проведено изучение микроциркуляторных показателей в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах протезирования.

Практическая значимость

Изучение состояния микроциркуляции в области опорных зубов позволило дать объективную оценку состоянию пародонта при использовании несъемных металлокерамических конструкций на этапах протезирования. На основании полученных результатов выявлены особенности гемодинамических изменений в пародонте опорных зубов на этапах протезирования и после него (через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Состояние микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, нарушается. Это характеризуется снижением гемодинимических показателей и нарушением гемодинамических механизмов регуляции. Степень изменений зависит от исходного состояния пародонта.

2. Реакция микрососудов в тканях десны после препарирования опорных зубов сопровождается развитием застойных явлений в микроциркуляторном русле, которые через 2 недели купируются в интактном пародонте, а при его воспалении усиливаются в еще большей степени.

3. При функциональной нагрузке на опорные зубы после протезирования частичного дефекта зубного ряда мостовидными протезами в микроциркуляторном русле тканей десны развивается застойная гиперемия, которая купируется через 1—3 месяца в зависимости от исходного состояния пародонта.

Диссертационная работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Центральном научно-исследовательском институте стоматологии» Федерального Агентства здравоохранения и социального развития в соответствии с планом научной работы по проблеме 19.03. - «ортопедическая стоматология» в отделении функциональной диагностики.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда"

выводы

1. По данным ЛДФ уровень микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, существенно снижен по сравнению с интактными зубными рядами и зависит от состояния пародонта. По мере усиления степени воспалительно-деструктивных изменений в опорных тканях, микроциркуляторные изменения усугубляются и наиболее выражены при пародонтите средней степени. В интактном пародонте показатели микроциркуляции снижаются на 3-45%, при его воспалении в 1,7-4,0 раза.

2. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока в тканях десны опорных зубов нарушаются, что ведет к снижению активной и пассивной его модуляции (АЬР/а снижается на 2-36%, А11Р/сг - на 28-35%) с явлениями венозного застоя в микроциркуляторном русле (Аа</ст повышается на 16-54%).

3. Реакция микрососудов в тканях десны интактного пародонта в ответ на препарирование опорных зубов сопровождается падением уровня кровотока (на 20%), его интенсивности в 3,2 раза и вазомоторной активности микрососудов в 2,1 раза, что ведет к снижению эффективности функционирования микроциркуляции, вследствие усиления венозного застоя на фоне вазоконстрикции, которые ослабевают в течение 2-х недель и вновь усиливаются после фиксации ортопедической конструкции. Нормализация микроциркуляции наступает через 1 месяц после протезирования.

4. При катаральном гингивите после препарирования опорных зубов уровень кровотока увеличивается на 22% на фоне снижения его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов на 6% и 34%, соответственно, что свидетельствует о развитии венозного застоя в микроциркуляторном русле, который в течение 2-х недель усиливается в еще большей степени. После фиксации ортопедической конструкции развивается застойная гиперемия в ответ на возросшую нагрузку опорных зубов (Ку - на 13%, а - на 29%), которая купируется через 1 месяц после протезирования.

5. При пародонтите легкой степени после препарирования опорных зубов уровень кровотока и его интенсивность снижаются на 16% и 10%, соответственно, на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (на 20%), что является компенсаторной реакцией в связи с застойными явлениями в микроциркуляторном русле. Через 2 недели развивается застойная гиперемия, которая сопровождается ростом кровотока на 60%, и его интенсивности (на 52%), и достигает своего максимума через 1 месяц после ортопедического лечения. Нормализация микроциркуляции наступает к 3-ему месяцу после протезирования.

6. При пародонтите средней степени в тканях десны после препарирования опорных зубов уровень кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов значительно повышается в 3,1; 4,7 и 4,8 раза, соответственно, что свидетельствует о выраженной застойной гиперемии в микроциркуляторном русле, которая резко усиливается в течение 2-х недель и сохраняется более 1 месяца после протезирования. Нормализация микроциркуляции наступает через 3 месяца после протезирования.

7. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в ответ на препарирование и фиксацию мостовидного протеза в микроциркуляторном русле тканей десны отмечается угнетение вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, что сопровождается усилением венозного застоя в микроциркуляторном русле с нарастанием вазоконстрикции и внутрисосудистого сопротивления, что свидетельствует о затрудненном оттоке крови. В связи, с чем эффективность функционирования микроциркуляции снижается в зависимости от исходного состояния пародонта на 6 - 48%.

8. Динамика микроциркуляторных изменений в тканях десны на симметричной стороне частичного дефекта зубного ряда на этапах ортопедического лечения коррелирует с показателями тканевого кровотока опорных зубов (коэффициент корреляции Пирсона равен 0,60,9).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При ортопедическом лечении частичного дефекта зубного ряда мостовидными металлокерамическими конструкциями следует учитывать исходное состояние микроциркуляции опорных тканей зубов, ограничивающих дефект.

2. На этапе ортопедического лечения после препарирования опорных зубов вследствие травмы краевого пародонта необходимо контролировать состояние тканевого кровотока в микроциркуляторном русле тканей десны.

3. Перед фиксацией несъемной ортопедической конструкции необходимо проводить исследование состояния микроциркуляции в тканях десны опорных зубов методом лазерной допплеровской флоуметрии с использованием амплитудно-частотного анализа.

4. После фиксации несъемной ортопедической конструкции следует контролировать восстановление тканевого кровотока в микроцирку ляторном русле пародонта опорных зубов через 1 месяц после протезирования в интактном пародонте и при катаральном гингивите и через 3 месяца при пародонтите.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Прянишникова, Татьяна Константиновна

1. Абаджян В.Н. Изменение показателей микроциркуляции слизистой оболочки протезного ложа после протезирования съемными протезами // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. — Санкт-Петербург, 2003. С. 113-114.

2. Абакаров С.И. Влияние ретракции десны на ткани пародонта // Дисс. . к.м.н. М., 1984. - 169 с.

3. Абакаров С. И. Современные конструкции несъемных зубных протезов // Учеб. пособие. — Высш. шк., 1994. — 95 с.

4. Абакаров С. И. Особенности конструирования и применения металлокерамических протезов у пациентов с патологией пародонта // Новое в стоматологии. — 1996, № 5. — С. 32—36.

5. Абакаров С.И., Логинова Н.К., Сорокин Д.Вv Гемодинамика в пульпе зубов, препарированных для изготовления металлокерамических протезов при различной степени конвергенции боковых стенок // Стоматология. — 2001. Т. 80, № 3. - С. 43-45.

6. Абакаров С. И., Чертыковцев В.Н., Абакаров М.Г. Гемодинамика в пульпе опорных зубов после их препарирования для изготовления металлокерамических протезов // Стоматология. — 1994. Т. 73, № 3. - С. 55-57.

7. Абалмасов Н.Г., Бычков В.А. Методы защиты препарированных зубов // Сб. науч. тр. СГМИ. 1994. - С. 27-28.

8. Аксенов И.Н., Брагин Е.А., Майборода Ю.Н. Цито-гистологические изменения в пародонте опорных зубов // Материалы II Съезда Стоматологической ассоциации. — Екатеринбург, 1995. С. 201-204.t

9. Антоник М.М. Сравнительный анализ результатов протезирования цельнолитыми и безметалловыми конструкциями зубных протезов // Автореф. . канд. мед. наук. -М., 2002. 19 с.

10. Арутюнов С.Д. Профилактика осложнений при применении металлокерамических зубных протезов // Автореф. . канд. мед. наук. М., 1990.-23 с.

11. Арутюнов С.Д., Чумаченко E.H., Копейкин В.Н. и др. Математическое моделирование и расчет напряженно-деформированного состояния металлокерамических зубных протезов // Стоматология, 1997. Т. 16, № 4. - С. 47-51.

12. Бабаханов Р.И. Влияние травматической окклюзии на ткани пародонта// Дисс. . к.м.н. -М., 1986. 177 с.

13. Байлова Г.Б., Чернышева JI.E. Морфологические и функциональные изменения при частичной вторичной адентии моляров // Казанск. вестн. стоматол. 1995. - Книга 1. - С. 41^-3.

14. Белая Е.А. Клиническая оценка результатов ортопедического лечения цельнолитыми протезами //Материалы II Съезда Стоматологической ассоциации (Общероссийская). -Екатеринбург, 1995. С. 204-206.

15. Белозерцев А.Ю. Клинико-функциональный анализ лечения частичного отсутствия боковых зубов мостовидными протезами: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Иркутск, 2001. — 23 с.

16. Белоусова М.А. Патогенетическое обоснование коррекции микроциркуляторных нарушений слизистой оболочки протезного ложа: Автореф. . канд. мед. наук. Чита, 1998. - 19 с.

17. Бякова Ж.С. Оценка состояния регионарного кровотока при использовании зубных протезов с магнитной фиксацией // Нижегор. мед. журн. 2003. - С. 164-165.

18. Васильев В.Г. Морфологическая характеристика пародонта человека и некоторых животных (кролик) в возрастном аспекте: Автореф. . канд. мед. наук. Калинин, 1973. - 24 с.

19. Васильев В.Г. Роль коллагеновых волокон периодонта в передаче жевательного давления на стенку зубной альвеолы // Стоматология. 1982, № 4. - С. 19-21.

20. Воробьев В.А. Напряженно-деформированное состояние периодонта опорного зуба при окклюзионной нагрузке // Бюл. Вост-Сиб. Науч. центра Сиб. отд-ния Рос. акад. мед. наук. 1999, № 2. - С. 87-88.

21. Воронков В.В. Клинико-лабораторное обследование расположения края цельнолитых коронок: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1998. - 20 с.

22. Гаврилов Е.И. Биология пародонта и пульпы зуба. М., Медицина, 1969. - 213 с.

23. Гаврилов Е.И. Протез и протезное ложе. М., Медицина, 1979. -261 с.

24. Гаврилов Е.И., Оксман И.М. Ортопедическая стоматология. М., Медицина, 1978. - 464 с.

25. Гаджиев С.А., Едемский Ю.К., Загорский В.А. Изучение функциональной выносливости тканей пародонта в норме и при патологии // Изобретательство и рационализация в стоматологии. -М., 1991.-8-11 с.

26. Гинсбург И.С. О некоторых особенностях васкуляризации пародонта и их клиническое значение // В кн. Проблемы стомтаологии. Киев, 1962. - Т. 6. - С. 36-41.

27. Грязнова Е.Е. Сравнительная характеристика способов крепления опирающихся протезов на ткани протезного ложа при односторонних дефектах зубных рядов (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М., 2003.-22 с.

28. Данилина Т.Ф., Ярошенко И.Ф., Огрина H.A. Повышение функциональной эффективности опорных зубов на этапе ортопедического лечения // Материалы X и XI Всерос. науч.практ. конф. и Труды VIII съезда Стоматол. Асс. России. М., 2003.-С. 418-422.

29. Долбнев И.Б. Оптимизация клинико-технологических этапов использования комбинированных протезов в стоматологии: Дисс. . канд. мед. наук. Краснодар, 1994. - 367 с.

30. Елисеев В.Г. Соединительная ткань // В кн. Гистофизические очерки. М., Медгиз, 1961. - 285 с.

31. Егоров C.B. Сравнительная структурно-морфологическая и клиническая оценка методов повышения устойчивости опорных зубов, препарированных под металлокерамические протезы: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2003. — 22 с.

32. Жолудев С.Е. Некоторые клинические аспекты протезирования металлокерамическими зубными протезами // Урал, стоматол. журн. 2001, № 2. - С. 13-17.

33. Жулев E.H. Несъемные протезы. Теория, клиника и лабораторная техника // Н. Новгород, Изд-во НГМА, 1995. -366 с.

34. Жулев E.H., Иванов Ю.И. Способ протезирования включенных дефектов боковых отделов зубных рядов // Нижегор. мед. журн. -1995, №4.-С. 43-46.

35. Жулев E.H., Иванов Ю.Н., Радаев A.M. Реакция пародонта опорных зубов на функциональную перегрузку под мостовыми потезами в эксперименте // Нижегор. мед. журн. — 1997, № 1. -С. 5-8.

36. Забелин A.C., Щашмурина В.Р., Чепиков С.С. и др. Адаптационные и компенсаторные реакции микроциркуляторного русла в период приспособления организма к съемным зубным протезам // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2005.-Т. 13, № 1.-С. 66-68.

37. Зуфаров С.А., Ирсалиев Х.И., Рахманов Х.Ш. Морфологическая оценка протезного ложа после ортопедического вмешательства с воздействием низкоинтенсивного лазерного излучения // Сб. науч. тр. Казань, 1995. - Кн. 1. - С. 134-136.

38. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., Медицина, 1981. -254 с.

39. Иванов B.C. Заболевания пародонта // М., Медицина, 1989. — 271 с.

40. Иванов Ю.Н. Морфологическое и биомеханическое обоснование ортопедического лечения включенных дефектов боковых отделов зубных рядов мостовидными протезами // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тверь, 1995. - 21 с.

41. Ирсалиев Х.И. Морфофункциональные особенности кровоснабжения слизистой оболочки полости рта при отсутствии зубов и их протезирование // Стоматология. 1993. - № 3. — С. 5557.

42. Каламкаров Х.А., Жнивин Ю.А., Абакаров С.И. и др. Дискуссионные аспекты конструирования и примененияметаллокерамических зубных протезов // Стоматология. — 1989. — № 4. С. 46-48.

43. Капитонов В.Ю. Лечение вторичной частичной адентии мостовидными протезами, изготовляемыми методом плазменного напыления: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002. - 21 с.

44. Князева М.Б. Подготовка зубов и пародонта к применению металлокерамических протезов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1997.-16 с.

45. Козлов В.И., Гурова O.A., Азизов Г.А. и др. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке состояния микроциркуляции крови // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. — Санкт-Петерб., 2004. С. 71-72.

46. Козлов В.И., Азизов Г.А. Ибрагим Р.Х. и др. Индивидуально-типологические особенности микроциркуляции у человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — Т. 13, № 1. - С. 77-78.

47. Козловицер Т.В. Гистоархитектура периодонта зубов человека: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1974. - 23 с.

48. Колесников Л.Л., Мосолов H.H., Аникин Ю.М. Архитектоника опорных структур зубочелюстного аппарата и ее значение в развитии патологических изменений // Актуальные вопросы стоматологии: Сб. науч. тр. к 90-летию В.И. Курляндского. — М., 1998.-С. 104-106.

49. Колесова Т.В. Анализ результатов ортопедического лечения цельнолитыми металлокерамическими протезами: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1999. - 17 с.

50. Корытный Д.Л., Зазулевская С.Б. К вопросу о диагностике нарушений ороговений слизистой оболочки десны при неправильно изготовленных металлических коронках // В кн.:

51. Вопросы клинической стоматологии. — Воронеж, 1969. Вып. 2. — С. 114-115.

52. КречинаЕ.К. Методы исследования гемоциркуляции в тканях пародонта // Междунар. науч.-практ. конф. «Достижения и перспекивы стомаологии». М., 1999. - Т. 1. - С. 87-89.

53. Кречина Е.К. Лазерная допплеровская флоуметрия при изучении состояния микроциркуляции в пародонте // Актуальные проблемы стоматологии: Тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. М., 2000. — С. 78-79.

54. Кречина Е.к. Развитие оценки информативных признаков лазерной допплеровской флоуметрии в пародонтологии // ЦНИИ стоматологии 40 лет: История развития и перспективы. — М., 2002.-С. 71-74.

55. Кречина Е.К. Определение степени микроциркуляторных нарушений в пародонте методом лазерной допплеровской флоуметрии // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Санкт-Петербург, 2004. - С. 72-74.

56. Лазарев С.А., Гончаров A.B., Голубь A.B. и др. Изучение капиллярного кровотока при использовании различных конструкций зубных протезов // Методы исследованиярегионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. — Санкт-Петербург, 2003. С. 126-127.

57. Лазарев С.А. Изучение влияния мостовидных протезов на опорные зубы методом математического моделирования // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции. Санкт-Петербург, 2004. - С. 41-43.

58. Лазаерв С.А., Галлиулина Г.Р. Сравнительная характеристика изменения микроциркуляторного русла опорных клыков и вторых моляров при замещении включенных дефектов зубного ряда // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2005. Т. 13, № 1.-С. 94-95.

59. Лебеденко И.Ю., Левин Р.Б., ЩепиновВ.П. и др. Экспериметнаьное обоснование конструкции мостовидного зубного протеза с шарнирным соединением промежуточной части и опорных коронок // Рос. стоматол. журн., 2001. № 6. - С. 4-6.

60. Логинова Н.К. Критерии и морфо-функциональные методы оценки кровообращения периферического, регионарного и микроциркуляторного // Сб. науч. работ: ММСИ. - М., 1997. -С. 248-249.

61. Логинова Н.К., КречинаЕ.К. Микроциркуляция в тканях пародонта. 1. Динамика функциональной гиперемии // Стоматология, 1998. Т. 77, № 1. - С. 25-27.

62. Магомедов Х.М.Н. Изменение состояния микроциркуляторного русла в слизистой оболочке протезного ложа при адаптации и дизадаптации пациентов к съемным пластиночным зубным протезам: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002. — 22 с.

63. Майборода Ю.Н., Хореев О.Ю., Шаповалова И.А. Реакция сосудов пародонта и жевательных мышц при дефектах зубныхрядов по морфо-функциональным показателям // Здоровье и болезнь как состояние человека. — Ставрополь, 2000. С. 611—613.

64. Малый А.Ю., Ибрагимов Т.И., Ковалев Ю.С. и др. Гемодинамика краевого пародонта при применении металлокерамических протезов // Актуальные вопросы стоматологии: Сб. науч. тр. к 90-летию В.Ю. Курляндского. М., 1998. - С. 128-129.

65. Маркин В.А. Прогнозирование осложнений при использовании металлокерамических потезов с помощью метода математического моделирования: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1999.-24 с.

66. Маркина Н.В. Влияние размера мостовидного протеза на напряженное состояние периодонта опорных зубов // Рос. стоматол. журн. 2002, № 1.- С. 44-47.

67. Миргазизов М.З., Хамитова Н.Х., Мамаева Е.В. и др. Возможности использования метода лазерной допплеровской флоуметрии в оценке состояния тканей пародонта // Стоматология. 2001. - Т. 80, № 1. - С. 66-70.

68. Мишунин Ю.В., Назаров H.A., Касьянов A.A. Гемодинамика во время жевания // Вестн. Смоленск, мед. акад. — 2000. — № 2. — С. 97.

69. Мокренко Е.В. Компенсаторные возможности пародонта при функциональной перегрузке зубов и патогенетическое обоснование ортопедического лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 24 с.

70. Николаев C.B. Методы профилактики фармакологической коррекции возможных осложнений при изготовлении металлокерамических зубных протезов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. - 23 с.

71. Новик И.О. Пародонтоз. — Киев, Здоровье, 1964. — 326 с.

72. Окропонидзе Э.В. Рентгенологические, морфологические и некоторые гистохимические особенности альвеолярного отростка челюсти в возрастном аспекте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тбилиси, 1972. - 25 с.

73. Паникаровский В.В. Материалы и морфология нервно-сосудистого аппарата при пародонтозе // Теория и практиув стоматологии (Моск. мед. стом. ин-т). М., 1961. - Вып. 5. -С. 131-138.

74. Паникаровский В.В., Прохончуков A.A., Жижина H.A. О морфогенезе экспериментального перицементита // Тезисы докл. (IV Всесоюзный съезд стоматологов). М., 1962. - С. 98-99.

75. Полозова O.A. Микроциркуляция сосудов десневого края при использовании ретракционных нитей // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. — Санкт-Перербург, 2004. С. 52-53.

76. Прокофьева В.И. Совершенствование и оценка клинико-технологических этапов лечения больных металлокерамическими зубными протезами: Дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1998. -236 с.

77. Прокофьева В.И., Болбнев И.Б., Козырева И.И. Клинические аспекты применения металлокерамических зубных протезов // Кубан. науч. мед. вестн. 2001, № 3. - С. 72-74.

78. Ряховский А.Н. Адаптационные и компенсаторные реакции при дефектах зубных рядов по данным жевательной пробы с возрастающей нагрузкой // Стоматология. 2001. - Т. 80, № 2. -С. 36-40.

79. Садыков М.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии у больных при полном отсутствии зубов // Достижения в стоматологии и пути совершенствования последипломногостоматологического образования: Тез. науч.-практ. конф. — М., 2001.-С. 142-143.

80. Саносян Г.В. Морфо-функциональная характеристика нервных окончаний пародонта и их значение в клинике ортопедической стоматолгии (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. - 23 с.

81. Сапронова О.Н. Влияние несъемных зубных протезов на микроциркуляцию краевого пародонта // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. — Санкт-петербург, 2003. С. 133-134.

82. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М., Медицина, 1963.-С. 285.

83. Сухарев Г.Т. Пародонт — орган опоры зуба // Болезни пародонта. Алма-Ата, 1993. - С. 28-31.

84. Уваров В.М. Кровообращение челюстей // Вестник рентгенологии и радиологии. М., 1934.-Т. 13, № 6.-С. 415-423.

85. Умар Уан. Влияние препарирования зубных тканей под металлокерамические зубные протезы на пульпу зуба и ткани пародонта: Дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1992. -214 с.

86. Фалин Л.И. О процессах ороговения в эпителии полости рта человека // Труды Моск. мед. стоматологического института. — М., 1980.-Вып. 4.-С. 5-12.

87. Физюкова Г.Г. Сравнительная оценка эффективности ортопедического лечения больных с частичным отсутствием зубовс помощью бюгельных протезов из различных конструкционных материалов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Казань, 2003. -22 с.

88. Ходжиметов Т. А. Изучение функционального состояния пародонта депульпированных зубов и обоснование оптимальных сроков использования их в зубном протезировании: Дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1991. — 250 с.

89. Ходжиметов Т.А. Измерительные устройства для определения выносливости и устойчивости пародонта зубов к жевательным нагрузкам // Мед. техника. — 1997. — № 1. С. 45-47.

90. Худоногов Г.И. Особенности протезирования дефектов зубного ряда цельнокерамическими мостовидными конструкциями // Мед. техника. 1995. -№ 5. - С. 39-41.

91. Цимбалистов A.B., Шторина Г.Б., Жидких Е.Д. и др. Функционально-физиологическое обоснование первичных мероприятий в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Труды V съезда Стоматологической ассоциации России. -М., 1999.-С. 172-174.

92. Чумаченко E.H., Воложин А.И., Портной В.К. и др. Гипотетическая модель биомеханического взаимодействия зубов и опорных тканей челюсти при различных значениях жевательной нагрузки // Стоматология. 1999. - № 5. - С. 4-8.

93. Шаныгина Д.В. Неинвазивные методы оценки состояния пациентов при стоматологическом ортопедическом лечении: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2002. 22 с.

94. Щербаков А.С. О реактивности и функциональной структуре пародонта: Дис. . канд. мед. наук. Калинин, 1966. — 207 с.

95. ЯкуповР.Ш., Копейкин В.Н., Тельман С.Б. Гемодинамика пародонта опорных зубов при применении несъемных мостовидных протезов // Профилактика и лечение зубочелюстных аномалий и деформаций. Уфа, 1989. - С. 64-65.

96. Aars Н.5 Brodin P., Andersen Е. A study of cholinergetic and beta-adrenergetic in the regulation of blood flow in the tooth and gingival in man // Acta-Phystol. Scand. 1993. - Vol. 148, № 4. - P. 441-447.

97. AkasawaH., Sakurai K. Changes of blood flow in the mucosa underlying a mandibular denture following pressure assumed as result of light clenching // J. Oral Rehabil. 2002. - Vol. 29, № 4. - P. 336340.

98. Ambrosini P., Cherene S., Miller N. et al. A laser Doppler study of gingival blood flow variation following periosteal stimulation // J. Clin. Periodontal. 2002. - Vol. 29, № 2. - P. 103-107.

99. Atkins S.E., Tuncay O.C. Gingival blood flow // Miss. Dent. Assoc. J. 1993. - Vol. 49, № 2. - P. 27-29.

100. Baab D.A., Oberg A., LundstromA. Gingival blood flow and temperature changes in young humans with a history of periodontitis // Arch. Oral. Biol. 1990. - Vol. 35, № 2. - P. 95-101.

101. BehrM., HindelangU., RosentrittM. et al. Comparison of failure rates of adhesive-fixed partial dentures for in vivo and in vitro studies // Clin. Oral Invest. 2000. - № 4. - P. 25-30.

102. BergT., CaputoA. Maxillary distal-extension removable partial denture abutments with reduced periodontal support // J. Prosthet Dent.- 1993. Vol. 70, № 4. - P. 249-250.

103. Berggreen E., Heyeraas K.J. Role of K+ATP channels, endothelin a receptors, and effect of angiotensin II on blood flow in oral tissues // J. Dent Res. 2003. - Vol. 82, № 1. - P. 33^0.

104. Bollinger A., Yanar A., Hoffman U. et al. Is high frequency flux due respiration or to vasomotion activity // Vasomotion and flow motion. Prog. Appl. Microcircul. Basel, Karger. - 1993. - Vol. 20. -P. 52-58.

105. Bonakdar M.P., Barber P.M., Newman Y.N. The vasculature in chronic adult periodontitis: a qualitative and quantid active study // J. Periodontol. 1997. - № 1. - P. 50-58.

106. Castellini P., ScaliseL., Tomasini E.P. Teeth mobility measurement: a laser vibrometry approach // J. Clin. Laser. Med. Surg.- 1998.-Vol. 16, №5.-P. 269-272.

107. Csempesz F., Vag J., Keremi B. et al. Blood flow measurements in human oral tissues with laser Doppler flowmetry // Fogorv Sz. 2000. -Vol. 93, №4.-P. 115-120.

108. FazekasA., Csabai Z., Csempesz F. et al. Effect of retraction materials on the blood supply of marginal gingival // Fogorv Sz. — 2000. Vol. 93, № 10. - P. 289-296.

109. Fazekas A., CsempeszF., Csabai Z. et al. Effects of pre-soaked retraction cords on the microcirculation of the human gingival margin // Oper Dent. 2002. - Vol. 27, № 4. - P. 343-348.

110. FenaisH., Geruge und Funktion des normalen Zahnfleischbindegewebes // Dtsch. Zahnartze. Zschr. — 1952. — № 2. — S. 467-476.

111. Fischer H., Dautzenberg G., Marx R. Nondestructive estimation of the strength of dental ceramic materials // Dent Mater. — 2005. № 17. -P. 289-295.

112. Fischer H., Weber M., Marx R. Lifetime prediction of all-ceramic bridges by Computational // J. Dent. Res. 2003. - Vol. 82, № 3. -P. 238-242.

113. ForslundG. The structure and function of the capillary system in the gingival in man // Parodontologie. 1960. - Vol. 14, № 4. -P. 137-147.

114. Hannik R.H.J., Kelly P.M., Muddle B.C. Transformation toughening in zirconia-containing ceramics // J. Am. Ceram Soc. -2000. Vol. 83. - P. 461-487.

115. Hinrichs J.E., Lalelli L.L., Aeppli D. An evolution of laser Doppler reading obtained from human gingival sulci // J. Reriodontol. — 1995. -Vol. 66, №3.-P. 171-176.

116. HirumaM., KamoiK., HondaS. Healing process of experimental trauma from occlusion in rats // Nippon Dent. Kniv. Ann. Publ. 1988. -Vol. 22.-P. 83.

117. Hoffman U., YanarA., BolingerA. The frequency histogram a new method for the evolution of laser-doppler flux motion // Microvascular. Res. 1990. - Vol. 40. - P. 293-301.

118. Hejjatie B., Anusavice KJ. Three-dimensional finite element analysis of glass-ceramic dental crowns // J. Biomech. 1990. - №. 23. -P. 1157-1166.

119. Imamura N., Nakata S., NakasimaA. Changes in periodontal pulsation in relation to increasing loards on rat molars and to blood pressure // J. Arch-Oral-Biol. 2002. - Vol. 47, № 8. - P. 599-606.

120. Izatt J.A., Kulkarni M.D., Yazdanfar S. In vivo color Doppler flow imaging of picoliter blood volumes using optical coherence tomography // Optic Lettaers. 1997. - Vol. 22. - P. 1439-1441.

121. Kato Y., KurodaT., TamuraT., et al. Laser Doppler flowmetry applied to blood blow in oral mucosa. // Laser in dentistry. — Amsterdam etc, 1989. P. 157-162.

122. Kemppainen P., AvellanN.L., Handwerker H.O. Differences between tooth stimulation and capsaicin-induced neurogenic vasodilatation in human gingiva // J. Dent Res. 2003. - Vol. 82, № 4. -P. 303-340.

123. Kerdvongbundit V., SiriratM., Sirikulsathean A. et al. Blood flow and human periodontitis status // J. Odontology. 2002. - № 90. — P. 52-56.

124. Kerdvongbundit V., VongsavanN., Soo-Ampon S. et al. Microcirculation and micromorphology of healthy and inflamed gingival // J. Odontology. 2003. - Vol. 91, № 1 - p. 19-25.

125. Kronfeld R. Histopathology of the teeth and their surrounding structures. 2nd ed. thoroughly revised. Philadelphia, Lea and Febiger, 1943.-504 p.

126. Loe H., Thteilade E., Jensen S.B. Experimental gingivitis in man // J. Reriodontol. 1965. - Vol. 36. - P. 177.

127. Loose M., Rosentritt M., Leibrock A. et al. In vitro study of fracture strength and marginal adaptation of fibre-reinforced-compositeversus all ceramic fixed partial dentures // Eur. J. Prosthodont Restor Dent. 1998. - Vol. 6, № 2. - P. 55-62.

128. Marx R., Fischer H., Weber M. et al. Crack parameters and Weibull moduli: subcritical crack growth and long-term durability of all-ceramic materials // Dtsch Zahnarztl. 2001. - № 56. - P. 9098.

129. MathenyJ.L., Abrams H., Johnson D.T. et al. Microcirculatory dynamics in experimental human gingivitis // J. Clin. Periodontol. -1993.-Vol. 20, №28.-P. 578-583.

130. MathenyJ.L., JonsonD.T., Roth O.I. Aging and microcurculatory dynamics in human gingival // J. Clin. Periodontol. 1993. - Vol. 20, №27.-P. 471^475.

131. Matsuki M., XuY.B., NagasawaT. Gingival blood flow measurement with a non-contact laser flowmeter // J. oral Rehabil. — 2001. Vol. 28, № 7. - P. 630-633.

132. Mavropoulos A., Aars H., BrodihP. The involvement of nervous and same inflammatory response mechanisms in the acute snuff-induced gingival hyperemia in humans // J.Clin. Periodontol. 2002. -Vol. 29, №9.-P. 855-864.

133. Mesaros S.V., Trope M. Revascularization of traumatized teeth assessed by laser Doppler flowmetry: Case report // Endodont. Dent. Traumatol. 1997. - Vol. 13, № 1. - P. 24-30.

134. Nilsson G.E., Wardell K. Laser Doppler monitoring and imaging of blood microcirculation // In biomedical diagnostic instrumentation. — tditors Proc. SPIE. 1994. - Vol. 2136. - P. 54-62.

135. Odor T.M., Pott Ford T.R., McDonald F. Effect of wavelength and band-width on the clinical realiability of laser Doppler recordings // Endodont. Dent. Traumatol. 1996. - Vol. 12. № 1. - P. 9-15.

136. OrbanB. Contribution to the histology of the dental pulp and periodontal membrane with special reference to the cells of «defense» of these tissues // JADA. 1929. - Vol. 16, № 6. - P. 965-996.

137. OrbanB. Oral history and embryology. — London, St. Louis. -379 p.

138. Orchardson R., Lockhart J.C. Ferrell W.R. Laser Doppler imaging of human and gingival blood flow // J. Dent. Res. 1998. - Vol. 77, Spec. Issue 13.-P. 650.

139. Perry D.A., Macdowell J., Goodis H.I. Gingival Microcirculation response to tooth brushing measured by laser Doppler flowmetry // J. Periodontal 1997. - № 10. - P. 990-995.

140. Roeyken H., Van-Maell G., Martens L. et al. A two-probe laser Doppler flowmetry assessment as an exclusive diagnostic devise in a long-term follow-up of traumatized teeth: a case report // Dent-Traumatol. 2002. - Vol. 18, № 2. - P. 86-91.

141. Schmidt-Schonbein H., Ziege S. et al. Synergetic interpretation of patterned vasomotor activity in microvascular perfusion // J. Microcircul. 1997. - Vol. 17. - P. 346-359.

142. Stucker M., Baier V., Reuther T. et al. Capillary blood cell velocity in human skin capillaries located perpendicularly to the skin surface: measured by a new laser Doppler anemometer // Microvasc. Res. — 1996.-Vol. 52. P. 188-192.

143. Vag J., Fazekas A. Effect of crown margin on the condition of the gingival// Fogorv Sz. 2000. - Vol. 93, № 2. - P. 35^14.

144. Vag J., Fazekas A. Influence of restorative manipulation on the blood perfusion of human marginal gingival as measured by laser Doppler flowmetry // J. Oral Rehabil. 2002. - Vol. 29, № 1. - P. 5257.

145. Vag J., Scempesz F., Keremi B. et al. Human gingival blood flow as measured by laser Doppler flowmetry // J. Dent. Res. — 1998. — Vol. 77, (IADR Abstract). P. 766.

146. Walton T.R. An up to 15-year longitudinal study of 515 matal-ceramic FPDs: Parti. Outcome // Int. J. Prosthodont. 2002. -Vol. 15, №5.-P. 439^45.

147. Yamamoto A. A fundamental study on assessment of gingival blood flow // Kokubyo Gakkai Zasshi 1997. - Vol. 64, № 2. -P. 316-325.9