Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Механизмы компенсации нарушения кислотно-основного состояния и кислородного баланса у больных с некоторыми заболеваниями системы крови

АВТОРЕФЕРАТ
Механизмы компенсации нарушения кислотно-основного состояния и кислородного баланса у больных с некоторыми заболеваниями системы крови - тема автореферата по медицине
Мороз, Виктор Андреевич Москва 1990 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Механизмы компенсации нарушения кислотно-основного состояния и кислородного баланса у больных с некоторыми заболеваниями системы крови

о С

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР ПО НАРОДНОМУ ОБРАЗОВАНИЮ

ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ имени ПАТРИСА ЛУМУМБЫ

На правах рукописи

УДК 610.152.11 : 612.121 : 012.23

МОРОЗ Виктор Андреевич

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ И КИСЛОРОДНОГО БАЛАНСА У БОЛЬНЫХ С НЕКОТОРЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ

(14.00.17 — нормальная физиология) (14,00.37 — анестезиология и реаниматология)

А п г о р с ф с р а т диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —

¡990

Работа выполнена в ордена Дружбы народов Университете дружбы народов имени Патриса Лумумбы.

Научные руководители:

лауреат Государственной премии, доктор медицинских наук, профессор А. В. Бутров,

член-корреспондент АМН СССР, доктор медицинских наук, профессор Н. А. Агаджанян.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Е. А. Демуров,

доктор медицинских наук, профессор И. Ф. Острейков.

Ведущая организация — Научно-исследовательский институт общей патологии и ' патофизиологии АМН СССР.

Защита состоится « » мая 1990 года в часов на заседании специализированного совета К 053.22.13 в ордена Дружбы народов Университете дружбы народов имени Патриса Лумумбы по адресу: 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 8, медицинский факультет.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Университета дружбы народов имени Патриса Лумумбы по адресу: Москва ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

Автореферат разослан » апреля 1990 года.

Ученый секретарь специализированного совета, доцент

Т. М. СОБОЛЕВА

lüVCTBüttt*

Актуальность проблемы. В связи с экологическим напряжением и распространенностью анемий проблема адаптации организма человека. в частности компенсации нарушений кислотно-основного состоят ния и кислородного баланса при гемической гипоксии, приобретает особую актульность.

Изменен:1? кислотно-основного состояния и кислородного баланса при гемической форме гипоксии является как следствием, так и причиной тяжелых расстройств многих органов и систем С Е. IL Ефуни и RA. Шпектор, 1981 ; А. 3. Колчинская, 1983; Е Я. Жалко-Тит аре н ко, 1989; I.Silver S A, Silver, 1987; MDorofleiu. 1989). Однако немногочисленные данные . о характере нарушений кислотно-основного состояния, и кислородного баланса у гематологических больных остаются разноречивыми (Б. It Сливинский, 1268; Д. К Дроздов и со-авт. .1971; В. А. Белоруссова.197б; & В. Бычков. 1978; A. Bellinghan, 1974).

Особое значена приобретает информация о кислотно-основном состоянии зритрсцитов и его влиянии на кислородтранспортнуга функцию крови ( М. Я Ходас и соавт.. 1979; И. А. Шимкевич и соавт.. 1985; И. И. ментьева и соавт., 1989; Farber И соавт., 1983). Вопрос о связи pH эритроцитов с транспортом кислорода у больных с заболеваниями системы крови ранее не рассматривался.

Диагностика и адекватная оценка степени компенсации дефицита кислорода является ключевой проблемой в профилактике осложнений у больных с тяжелой степенью анемии (Г. А. Рябов,1988). Значительные успехи в области хирургического лечения гематологических больных стали возможными благодаря совершенствованию методов анестезии и интенсивной терапии (A. R Бутров.1984). При этом вопросы выбора методов анестезии в зависимости от характера заболевания требуют уточнения с позиций дыхательной функции крови и компенсаторно-приспособительных особенностей организма. ' •

Работа выполнена согласно научно-исследовательской текз по направлению "Адаптация организма^ норме и патологии" в разделе "Адаптационные возможности организма при общем обезболивании у больных гемолитическими анемиями", номер гос. регистрации 0181600208 (медицинский факультет УДН им. П. Лумумбы).

Цели м задачи работы. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей адаптации организма Сольных с некоторыми заболеваниями системы крови к хронической гемической гипоксии на этапах хирургического лечения.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Провести сравнительное изучение показателей внешнего дыхания, кислотно-основного состояния, кислородного и электролитного баланса у больных наследственной микросфероцитарной, аутоиммунной гемолитической и гипопластической анемиями.

2. Выявить причины расстройства дыхательного и метаболического компонентов кислотно-основного состояния и установить степень компенсации нарушений в зависимости от формы заболевания и уровня гемоглобина.

3. Изучить возможности использования параметров кислотно-основного состояния эритроцитов в качестве дополнительного теста для диагностики гипоксии у гематологических больных.

4. Оценить различные методы ведения анестезии и гемотранс-фузионной терапии с позиций, учитывающих конкретные особенности адаптации больных к хронической анемии.

Научкая новизна заключается в том. что впервые на основании комплексного исследования показателей, характеризующих состояние внешнего дыхания, кислотно-основного состояния и кислородного баланса, выявлены специфические особенности организма в процессе адаптации к хронической анемии в зависимости от формы заболевания и уровня гемоглобина.

У больных с заболеваниями системы крови установлено, что характер нарушения кислотно-основного состояния обусловлен наличием самостоятельных механизмов расстройств дыхательного и метаболического компонентов. Для оценки индивидуальных и смешанных нарушений кислотно-основного состояния впервые использованы BE/FCCfc-диаграммы по Г. Рут (1978). Vinters и соавт. (1069), что позволило выявить у больных с заболеваниями системы крови наличие "скрытого" метаболического алкалоза и провести патофизиологическую оценку его возникновения.

Показано, что у больных с патологией системы кроьи определение кислотно-основного состояния эритроцитов позволяет более точно, чем по аналогичному анализу цельной крови, диагностировать метаболические сдвиги. Доказано, что правильная оценка с ос-

тояния кислородтранспортной функции крови, возможна лишь при одновременном исследовании рН эритроцитов.

Для исследования кислотно-основного состояния эритроцитов разработан и применен способ прямого определения парциального напряжения углекислоты в эритроцитах.

Предложено обязательное включение антигипоксического компонента (оксиСутирата натрия) в схему проведения анестезии при тяжелой степени анемии. Обоснована необходимость искусственной вентиляции легких только в режиме нормовентиляции.

Теоретическое и практическое значение. Настоящая диссертация продолжает развивать представление об адаптации человека к изменениям внутренней среды организма, в частности к хронической ге-мической гипоксии.

Получены новые данные о глубине сдвигов кислотно-основного состояния и кислородтранспортной функции крови в зависимости от формы заболевания и уровня гемоглобина.

Для уточнения характера нарушений дыхательного и метаболического компонентов кислотно-основного состояния крови, . степени их компенсации и динамического наблюдения в процессе лечения у гематологических больных следует использовать BE/PCQ2-диаграммы.

Выявлено ie особенности нарушения кислотно-основного состояния кропи и эритроцитов позволили по-новому подойти к решению проблемы оценки снабжения тканей кислородом и выработать конкретные рекомендации по предоперационному ведению больных, выбору метода анестезии, поддержанию искусственной вентиляции легких при заболеваниях системы крови.

Основные положения диссертации внедрены и используются в практической деятельности отделения анестезиологии и реанимации ЦКБ N2 МПС, а также в учебном процессе на кафедре нормальной физиологии и курсе анестезиологии и реаниматологии УДИ им. П. Лумумбы.

Апробация работ Материалы диссертации доложены на Пленуме правления Украинского общества анестезиологов-реаниматологов 11300); на конференциях молодых ученых медицинского факультета УДН им. П. Лумумбы (Москва, 1981,1982); на научной конференции ГВКГ им. R Н. Бурденко "Специализированная медицинская помощь" (Моек-па, 19R2); на 1 научной конференции УДН им. П Лумумбы и ЦОЛИУВ "Анестезия и интенсивная терапия при патологии системы крови" (Москва,198с); на заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов (1583). ' ' "

3.

Апробация диссертации состоялась на объединенной заседании кафедры нормальной физиологии, проблеыной лаборатории "Физиологические механизмы адаптации" и курса анестезиологии и реаниматологии УДН им. П Лумумбы в феврале 1990 года.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, получено 1 авторское свидетельство, внедрено 1 рационализаторское предложение.

Объем и структура работ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, изложения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя.

Текст изложен на . страницах машинописи, иллюстрирован таблицами и рисунками. Список литературы включает в себя источников, из них иностранных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на изучении функции внешнего дыхания, динамики лабораторных показателей, характеризующих состояние кислотно-основного и кислородного гомеостаза. при проведении анестезиологического пособия по поводу операции спленэктомии у 230 больных. У 53 из них была диагностирована наследственная микросферо-цитарная гемолитическая анемия (НМГА). 88-аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА). 89-гипопластическая анемия (ГА). В,. 11(4.82) случаях у больных были проведены сочетанные операции (сплеиэктомия и холецистэктомия).

В основном (66.1Z) преобладали лица молодого и зрелого возраста - от 20 до 44 лет (табл.1). Давность заболевания при АИГА и ГА составила соответственно: до б лёт - 74.8Х и 85,4%. свыше 5 лет - 25,ZX и 14.6Х случаев.

Для хирургического лечения большинство больных поступало после комплексного консервативного лечения в гематологическом отделении ЦКБ N2 МПС.

В целях премедикации мы использовали общепринятую схему, а Сольным АИГА и ГА дополнительно назначались кортикостероиды. Вводный наркоз осуществляли внутривенным введением одного из препаратов: оксибутират натрия (60-80 кг/кг) - 68. II гексенал (до 6,0 мг/кг) - 64. кетамин (2.0 мг/кг) - 118 больным. Поддержание анестезии: нейролептанальгезия (НЛА) с тотальной миорелак-4

Таблица 1.

Распределение больных по нозологическим формам, полу и возрасту

АИГА ГА НМГА ВСЕГО

Возраст Пол Количество Количество Количество Количество г

больных . больных больных больных

20-30 ы 16 24 14 54 23,5

ж 14 14 24 52 22,6

31-40 и 3 3 4 10 4,4

ж 6 4 5 15 6.5

41-50 м 7 И 3 21 9.1

ж 11 7 1 19 8,3-

51-60 м 6 8 2 16 6,9

ж 25 18 - 43 1.8,7

Итога м 32 46 23 101 43.9

ж 56 43 30 129 56.1

сацией павулоном или миорелаксином с эндотрахеальной вентиляцией вакисью азота с кислородом в соотношении 1:1. Управляемое дыхание осуществляли ру ным или аппаратным способом на аппаратах РО-6, Энгстрем или Ромулюс.

Определение показателей кислотно-основного состояния (КОС), парциального напряжения углекислоты (PCCfc) и кислорода (РОг) производили на микро анализаторе ВМЕ-33 фирмы "Радиометер". Исследования проводились в артериальной (или артериалиаированной капиллярной), венозной (периферической) и в эритроцитах венозной крови. Для оценки нарушений КОС и степени их компенсации использовали систему координат РСОг - буферные основания (РСОг/ВЕ) по Г.Рут (1978), Winters и соавт. (1969).'

КОС эритроцитов изучали по методике Г. X. Пятницкой и соавт. (1976) и М. Я Ходас и соавт. (1977). При определении метаболического рН эритроцитов (рНзр. мет.) предварительно использовали зк-вилибрационную технику (АВС-1 "Радиометер"). Истинный РСО^ эритроцитов (РСОгэр.) измеряли с помощью электрода Е 5037 по собственной методике. Расчет актуального и стандартного бикарбонатов эритроцитов (АВэр. и БВэр.) проводили по номограмме, предложенной М. Я. Ходас и соавт. (1977).

Концентрацию гемоглобина (НВ) измеряли на Í8K-56M и КФО го-моглобинцианидным методом. Степень насыщения НВ кислородом (SCfe) определяли на оксиметре OSM-1 "Радиометер". Содержание кислорода в крови (СО2) рассчитывали по формуле Rahn и Farhl (1964).

2-410

Анализ кривой диссоциации оксигемогдобина (НДО) в точке Р50 производили с помощью линейки Северинхауза после определения РО2, БОг и рН венозной крови при истинной температуре тела (Р50ист.). Р50 стандартное (Р50мет.) - по формуле ПсЫшап и со-авт. (1976): 1оеР02(7,4) - 1огР0г - [0,5(7,4-рН)3 в модификации С.Ф.Леоновой (1985).

Содержание 2.3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах определяли неэнзиматическим методом Бусе и Везэтап (1973).

Электролиты в плазме исследовали следующими методами - хлор - меркуриметрическим. кальций - титрометрическим. калий и натрий на аппарате ЦЕЙС-3 (ГДР).

Функцию внешнего дыхания (ФЕЯ) исследовали на спирографе СГ-1М в условиях основного обмена, а получение величины приводили к должным (А. Г. Дембо, 1957;' Дж. Камро и соавт. .1967; Л. Л Шик и Н.Н Панаева, 1980).

Для выявления изменений КОС и кислородтранспортной функции крови (КТФ). в зависимости от степени анемии больные были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли больные с НВ больше 70 г/'л. во 2-ю - с НВ меньше 70 г/л. Все больные НМГА были отнесены к первой группе.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте от 19 до 46 лет (8 женщин и 12 мужчин).

Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики и проведением корреляционного анализа на вычислительном комплексе "Искра 1256" с исключением результатов, полученных у больных с сопутствующими заболеваниями. Различие считалось достоверным при р<0,05 (С. Е Иванов, 1977; Э.Г.Федорова, 1977).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Предоперационный период. Проведенные исследования вентиляции и газообмена показали, что у 952 исследуемых больных имеются нарушения ФВД по типу гипервентиляционного синдрома. Это находило свое отражение в значительном увеличении минутного объема дыхания (МОД) и минутного объема альвеолярной вентиляции (МАВ). Анализ величин выявил достоверный рост фактической легочной вентиляции над должной, указывая тем самым на возросшую нагрузку аппарата внешнего дыхания у больных НМГА. АИГА и ГА. Напряжение вентиляции сопровождалось снижением максимальной вентиляции б

(МВЛ), жизненной емкости легких (ШЕЛ) и резерва дыхания (РД). В свою очередь, это приводило к ухудшению эффективности дыхания и снижению коэффициента использования кислорода из вентилируемого в легких воздуха.

В условиях гипервентиляционного режима дыхания у большинства больных с отклонениями РСО2 от нормы чаще встречалась гипокапния. Частота понижения FCO2 ниже 35 мм. рт. ст. в группе НМГА составила 63,5% случаев (у здоровых в 10%), при АИГА и ГА соответственно 66,7% и 69,7%. При снижении уровня HB степень гипокапнии достоверно увеличивалась. Артериальное pH у больных НМГА находилось в пределах нормы, при АИГА и ГА сдвигалось в щелочную сторону. Отмечалась обратная, средняя зависимость между уровнем HB и pH у больных АИГА (г—0,61 р<0,05) и ГА (г— 0.56 р<0,05). Средние величины ВЕ находились в пределах нормы.

Поскольку артериальная гипокапния у исследуемых больных является че только результатом нарушения легочного газообмена, но и мотет быть компенсаторной реакцией на метаболические сдвиги, изучено состояние дыхательного компонента КОС с помощью PCOg/BE диаграммы. Оказалось, что независимо от формы заболевания, по мере нарастания анемии, у больных происходит более значительное снижение FCOj, чем это необходимо для компенсации метаболического ацидоза (рис. 1,В). Подтверждением этому служит и тот факт, что компенсированный метаболический ацидоз имел место только у 4(10%) больных НМГА, 2(2,3%) - АИГА и отсутствовал при ГА. Это дало основание считать, что уменьшение HB и развитие в связи с этим гемической гипоксии, является самостоятельным фактором, способствующим гипокапнии у исследуемых больных.

Вместе с тем наличие хронической анемии приводит и к длительно существующему дыхательному алкалозу, который должен компенсироваться метаболическим ацидозом в результате сброса ионов ЖХ§ в мочу эквивалентно снижению РСО2. Отсутствие проявлений указанного механизма, по мнению Vinters (1969) указывает на ' наличие причины, не позволяющей в полной мере проявиться почечной компенсации. По нашим данным, таким противоположно действующим механизмом является наличие у больных НМГА "скрытого", а при ГА и АИГА "явного" метаболического алкалоза (рис. 1,А,а).

В целом КОС крови находилось в пределах нормы у 30% больных НМГА, 10% - АИГА и 8,9% - ГА. Компенсированный метаболический алкалоз отмечался у 20% больных ЛИГА, 21,4% - ГА и отсутствовал

7.

Рис Л ПомаИная динамика КОС артериальной крови у больных НМГЛ, ЛИРА и ГА.

А - до операции, Б - во время операции, В - 2ч. после операции, Г - 24ч, поело операции, а - диаграммы ВЕ/РСС^: по осям абсцисс - РСО^ (в мм.рт.ст.), по осям ординат ВЕ (в ммоль/л); б - диаграммы РСО^/ВЕ: по осям абсцисс - ВЕ (в ммоль/л), по осям ординат ГСО2 (в ум.рт.ст.). I " выделенная зона соответствует 95Х доверительному интервалу почечной компенсации дыхательного алкалоза и ацидоза; П -выделенная зона соответствует 95* доверительному интервалу дыхательной компенсации метаболического алкалоза и ацидоза.