Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности нарушений кислотно-щелочного равновесия в динамике острого инфракта миокарда

щг 22

Министерство здравоохранения Азербайджанской.

Республики Азербайджанский медицинский Университет им. Н.Нариманова

На правах рукописи

УДК. 616. 127 - 005. 8. 616. 152. 118

НАГИЕВ ВАГИД МУСЛИМ оглы

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ В ДИНАМИКЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

14. 00.06 — кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Баку — 1992 г.

Работа выполнена в НИИ кардиологии им .акад. Д.М.Абдуллаева Министерства здравоохранения Азербайджанской республики

Научный руководитель:

— заслуженный деятель науки Азербайджанской республики, доктор медицинских наук, профессор Алиев Т. А.

Научный консультант:

— Доктор медицинских Гельфгат Е. Б.

наук профессор

Официальные оппоненты:

— доктор Ахундбейли А. А.

— доктор Гумбатов Н. Б.

медицинских наук,

медицинских наук,

профессор профессор

Ведущее учреждение:

Институт Кардиологии им. А. Л. Мясникова Кардиологический научный центр РАМИ.

Защита/Устоится

1992 г.

в « 7 » часов на заседание специализированного совета при Азгосмедуниверситете им.Н.Нариманова 370022, ул. Баки-ханова 23.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке АМУ им. Н. Нариманова

Автореферат разослан «

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук, доцент

1992 г.

Н.Ф. Векилова

«

»

-рт--'ци^чгуальнсхггь проблемы:

Известно, что один из ведущих показателей гомеостаза организма — кислотно-щелочное равновесие (КЩР) наиболее стабильно и нарушение его возможно лишь в результате воздействия выраженного патологического процесса Острей инфаркт миокарда (ОИМ) является одним из заболег-аний, которое £ CkjjibiiiHiiCViiC случаев вызывает сдвиги КЩР.

Изучение нарушений КЩР и методов коррекции их при О ИМ, несмотря ка 7,остигнуть.е успехи, до сих пор является актуальным. К настоящему времени многочисленными исследованиями установлено, что при ОИМ, протекающем с кардиогенным шоком и отеком легсих, развивается метаболический ацидоз ( Ксслср Д. Ф., 1977, И.. Ходжаев, 1982, К. Ю. Юлдашев, М Г. Мексумола, 1986, Chaudhary А. S., Daruwala D. F., 1987, Izinq Н. , yunther Т., 19S7, Rasmusscn К.Н, Crogoe Е. Y, 19S9 ). Вместе с тем, у больных ОИМ без кардиогенного шока и отека легких развиваются и другие виды нарушений КЩР — дыхательный и метаболический алкалоз Ш.Н.Теплова, Б.А.Сидоренко, 1969, Н.А.Андриадзе, 1970, К.Б.Иосава, 1973, Т.А.Алиев, 1975, К.И.Швед., 19S7, Iichtman М. et. al. , 1974; Agostoni А. ct. al., 1975 Mochizuu S„ Naniguchi M„ 1988 ) -

Однако изучению алкалемни у больных ОИМ в отечественной литературе посвящено небольшое количество работ, в которых, в основном, представлены данные о частоте встречаемости этого вида нарушений КЩР. Не исследовано влияние возрастного фактора, предшествующих ОИМ заболеваний на состояние КЩР и, в частности, на алкалемию.

Имеете с тем, в настоящее время установлено, что при других патологических состояниях алкалемия оказывает неблагоприятное воздействие на коронарный, мозговой, почечный кровоток, диссоциацию оксигемоглобина, ритм сердечной деятельности. В условиях хчкалоза также чаще развивается непереносимость к сердечным гликозидам, снижается эффективность мочегонных средств. (Е.С.Золотокрылина, 196S, 1975; И.П.Замотаез и соавтор, 1977; Hodgkin J.E. et. al. 1980). Можно предположить, чго и при ОИМ не-скоррегированный алкалоз может оказывать неблагоприятное влияние на течение и прогноз заболевания.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения кислотно-щелочного гомеостаза и, в частности, алкалемии, се патогенеза, методов профилактики и лечения у больных ОИМ.

Цели и задачи исследования.

Целью нашей работы явилось изучение состояний алкалемии и тесно связанных с ней кислородного и электролитного обмена, уточнение некоторых вопросов патогенеза алкалемии.

В соответствии с поставленной целью работы решались следующие практические задачи:

— изучить КЩР, кислород и кскотс, -ле показатели электролитного оомена крови у больных неосложнснным ИМ Ъ динамике заболевания и выяснить влияние возраста и некоторых, предшествующих ОИМ заболеваний на изучаемые параметры;

— исследовать КЩР, кислород, крови в динамике ОИМ в зависимости ог наличия осложнений (сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, частые приступы стенокардии, синдром Дресслера).

С целью уточнения некоторых патогенетических механизмов развития алкал смии и разработки методов коррекция дыхательного алкалоза при ОИМ:

— исследовать взаимосвязь между величиной сердечного индекса (СИ) к КЩР, кислородом, К+, Ыа+ъ крови и нарушениями микроциркуляции;

— изучить взаимосвязь между ЩР и кислородом крови.

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное динамическое исследование состояния кислотно-щелочного- равновесия, кислородного и электролитного гомеостаза, а также изучение некоторых патогенетических механизмов нарушений КЩР при остром инфартке миокарда. Установлено, что алкалемия может являться основным видом нарушений кислотно-щелочного равновесия, степень ее выраженности и характер связанны с клиническим течением заболевания и возрастом.

Основной причиной дыхательного алкалоза у больных ОИМ при исослож-ненном течении ядляется артериальная шпоксемия, а при наличии осложнений установлены сдоит во внутри-эритроцктарном содержани" ~ "ктролитоа

— увеличение натрия и снижение калия.

Пр^ тическая значимость:

Результаты проведенных исследований позволили обосновать методику комплексною лечения больных с острым инфарктом миокарда, включающую наряду с известными лекарственными препаратами и оксигенотерапию органические буферные растворы способствующие коррекции алкалемии.

Основные положения, выносимые на защиту:

— Основным видом нарушений кислотно-щелочного .равновесия (КЩР) при остром инфаркте миокарда является алкалемия. Степень ее выраженности имеет определенную связь с клиническим течением заболевания и возрастом больного.

— Артериальная пшокссмия является ведущей причиной дыхательного алкалоза у больных острым инфарктом миокарда......

Апробация работы:

Работа апробированна на заседании Ученого совета НИИ—кардиологии им. акад. Д. М .Абдуллаева 05. 03. 1992 г., на кафедре внутренних болезней

— II леч. проф. факультета АМУ им. И. Нариманова, 16. 05. 1992 г.

Публикация:

По теме диссертации опубликовано 5 работ, 1 р_л:та подписана к печати.

Объем и структура диссертации:

Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы содержащего S9 сгечественны... и 129 зарубежных источников. Содержание работы изложено на 15S страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы и 2 рисунка.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА:

Настоящая работа основана на изучении кислотно-щелочного равновесия (КЩР), электролитного и кислородного баланса крови, микроциркуляции и центрхчыюй гемодинамики у 280 больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда (ОИМ) в динамике заболевания на 1,5, 10, 20 и 30—е сутки.

Диагноз ОИМ устанавливался на основании электрокардиографических и клинических критериев ВОЗ.

При отборе больных нами была исключена группа пациентов, находящихся в экстремальном состоянии, требующем неотложной терапии (отек легких, кардиогенный шок), а также больные, у которых в анамнезе имелись явления сердечной недостаточности III степени, хронические заболевания легких и почек, стойкие нарушения мозгового крообращения, ожирение III степени, сахарный диабет тяжелой формы. Следовательно, нами обследованы больные с легким и среднетяжелым течением ИМ.

Обследуемые больные были разделены на следующие группы:

в I группу включены 144 больных с неосложненным течением ОИМ (иеосложненный ОИМ);

во II группу — 136 больных, у которых течение основного заболевания сопровождалось развитием осложнений (осложненный ОИМ).

В соответствии с наличием осложнений II группа больных была разделена на 5 соответствующих подгрупп:

1 подгруппа — больные с сердечной недостаточностью I степени iCHicr.) — 26 человек;

2 подгруппа с ClIficT. — 47 человек;

3 подгруппа — больные, осложненные нарушениями ритма и троводимости — 29 человек;

4 подгруппа — больные с частыми приступами стенокардии — 20 человек;

5 подгруппа — больные, у которых в процессе лечения появились >сложнения по типу синдрома Дресслера — 14 человек.

Обследованные больные были а возрасте от 31 года до 70 лет: мужчин — 197, женщин — 83 (табл.1).

Таблица 1

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОИМ НО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ

!Группы ПОЛ Возраст

муж. жен. 31—40 ( год ) 51—60 61—70

1 4)—50

II группа 93 51 26 22 35 51

| II группа 104 32 18 ¿7 33

¡Всего 197 83 44 10 82 84

Распределение больных по локализации ОИМ представлено в таблице 2.

Таблица 2

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ОИМ

Группы ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОИМ

передняя передне- передне- нижняя нижне-

1 перегоро- боковая боковая

I дочная

11 группа 19 22 17 54 32

[II группа 11 47 18 52 8

¡Всего 30 69 35 106 40

У обследованных больных ОИМ в анамнезе в 75 случаях (26,8%) имелась гипертоническая болезнь 1и II стадии, в 91 случае (32,5%) — нарушения кровообращения 1-11 ст. (по классификации Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко) и у 46 больных (16,4%) — перенесенный ранее ИМ.

На основании тщательного распроса у 68 обследованных больных (24,3%) не было выявлено наличия клинических признаков осложнения ссрдсчно-со-судистного заболевания, то сеть до развития ИМ больные были практически здоровы.

В общей группе обследованных больных умерло 26 больных (19,1%), летальные исходы наступали на 14-й и 15-й день заболевания, из них 12 больных — в период контрольною наблюдения (первые 5—6 суток заболевания), а остальные — в более поздние сроки. Надо отметить, что в основном летальность отмечена только во II группе больных и, причем, в подгруппе больных только с сердечной недостаточностью.' в 6 случаях непосредственной причиной смерти явился разрыв миокарда, в 8 случаях причиной летальногс исхода послужила фибрилляция желудочков, в 3 случаях отмечались явления прогрсссирования сердечной недостаточности и острая сердечно-сосудистая недостаточность (отек легких и ареактивных кардиогсшшш шок) — в 9 случаях.

Результаты обследования больных с неосложненным ОИМ сравнивались с аналогичными показателями у здоровых лиц и с теми же параметрами у больных с хронической ищемической болезнью сердца (ХИБС) Показатели КЩР, полученные у больных с осложненным ИМ, были сопоставлены с показателями у больных ХИБС.

Обследовано 38 здоровчх лиц и 74 больных с ХИБС з возрас:е от 30 до 50 лет. Соответственно, мужчин было 50, а женщин в этой группе больных — 24

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ:

Показетли кислотно-щелочного равновесия крови (КЩР) определялись по микрометоду Лструпа (1960) на аппарате микро-рН-метпе фирмы «Радиометр» (Дания).

Результаты исследования КЩР в группе здоровых лиц представлены в таблице 3.

-г +

Среднее содержание и размах колебаний К и Ыа в плазме к эритроцитах у здоровых лиц представлено в таблице 4. Исследование центральной гемодинамики проведено по методике М.И.Тищенко и соавторов (1973) на отечественном ресграфе РГ-1-01 (одноканальный) при частоте 30 кГц.

Интегральную реграмму тела записывали на поликардиографе «Мин-Гограф-34» фирмы «Элема» (Швеция) со скоростью протяжки ленты 50 иин/сек.

Минутный объем (МО) определялся умножением величины УО на частоту :ердечных сокращений; сердечный индекс (СИ) — делением МО на площадь тела, вычисленного с помощью номограммы по росту и весу больного (Л. Гиттер, 1966).

У здорогых лиц СИ колебался от 2,6 до 3,6 л/мин/м^ и составил в :реднем 3,2 0± 0,5 л/мин/м~

Для наблюдения за функциональным состоянием микроциркуляторного )усла мы использовали методику капилляроскопии и микрофотографии сосу-'ов бульбаркой коньюнктивы, предложенную Ю.В.Зимин, 1971;

Поскольку промышленностью не выпускаются специальные у ста попки, :конструиропднные с учетом предъявленных методикой требований, в доступ-юй нам литературе мы нашли лишь описания устройств, собранных на стан-(артных деталях, исходя их возможностей авторов (Ю.В.Зимин, 1971; Г М.Со-юььев, Г.Г.Радзивил, М.И.Изгнникоз и соавт., 1971; В.И.Добровольский, 972).

При конструировании нашей установки мы стремились достичь максимально: эксплуатационных удобств с целью возможности работы одному исследо-ателю без помощников.

Собранная нами установка состоит из следующих ухтос

1. оптический блок,

2. блок постоянной подсветки,

3. микрофотографический блок,

4. блок элек: ронноимпульсной. вспышки.

Таблица 3

Показатель КШР у здоровых лиц

Показатель рНкап. рНэр. рСОгкап.. Б Вкап. Э Вэр. ВЕэр. рОгкап. (Ра02) р02пен НОгкап. (Р 702) (НЬа02) НОгвен. (НЪ702)

7,35- 7,17- 35,0- 21,5- 12,7- -10,2- 78-96 78-96 94,5- 62,3-

Норма 7,43 7, 45,0 26,0 16,4 -15,8 мм рт мм рт ст 97,5% 72,6%

мм ртст мэкв/л мэкв/д ст

Обследованные здоровые лица 7,40± 0,003 7,17± 0,004 41,8+0,4 22,9± 0,43 14,5+ 0,5 -13,4± 1,8 84,49+0,1 38,09±0,2 96,18±1,3 68,52 + 1,4

Микроскопически различают следующие сосудистые и внутрисосудистыс феномены: спазм, вазодилятацию, внутрисосудистую агрегацию эритроцитов Спазм проявляется в виде сужения диаметра артериол и запустения капилляров. Вазодилятация, являясь противоположным состоянием, характеризуете расширением артерия и всчул, увеличением количества функционирующие капилляров. Внутр: /дистая агрегация выявляется в виде прерывистых участков сосудистого контура, при этом темные агрегаты разделены светль^ промежутками плазмы.

Для оценки нарушения микроциркуляции нами использовалась классификация, предложенная Г.М.Соловьевым и соавт. (1971), которая заключаете* п следующем: I степень — агрегация в мелких венулах до 25 мк в диаметре. II степень — агрегация в венулах с просветом 25 мк и в капиллярах, II] степень — агрегация в артериолах, капиллярах и венулах.

Распространенность агрегации определяли по отношению количества сосудов, в которых имелась агрегация, к общему количеству сосудов того же вида и калибра. Степень распространенности обозначали символами а, Ь, с, где а — 1:1 (агрегация в 100% сосудов определенного вида и калибра), в — 1:2 (агрегация в 50% сосудов определенного вида и калибра), с — 1:3 (агрегация в 33% и менее сосудов определенного вида и калибра).

Для апробации метода и получения капилляроскопической картины сосудов коньюнктивы в норме мы обследовали 10 практически здоровых людей — сотрудников отделения реанимации. Результаты исследований в этой контрольной группе не выявили морфологических признаков нарушения микроциркуляции. На микрофотографиях определялась достаточно густая капиллярная сеть с идентификацией артериол, венул и капилляров. Осевой слой эритроцитов имеет вид гомогенного контура, в котором не дифференцируются отдельные эритроциты.

Полученные нами результаты обработаны методом вариационной статистики по специальной программе на персональном компьютере PS/AT.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При изучении КНДР у больных неосложненным ИМ оказалось, что в 47,5% проведенных анализов отмечены те или иные сдвиги КЩР. Причем, основным видом нарушений являлась алкалемия: в .. .3% дыхательный и в 13,2% — метаболический алкалоз, лишь 6,6% нарушений приходилось на метаболический ацчдоз, который отмечен только в I день ОИМ. Наиболее часто алкалоз развивался на 5-й день заболевания: у 39,3% больных имел место дыхательный и у 28,7% — .метаболический алкалоз. К 30-му дню исследования частота алкалемии значительно уменьшилась. Однако у 20,6 больных сохранялся дыхательный и у 8,2% — метаболичесикий алкалоз. Следовательно, даже у больных с несложнениым ОИМ часто развиваются нарушения кислотно-щелочного гомсостаза, которые в большинстве случаев носят характер алкалемии преимущественно респираторного характера. Полученные данные осносительно частоты алкалемии при неосложненном ИМ совпадают с данными С.М.Тол-стопятова (1982), Hargy W.E. et.al. (1968), Zichtman M.A.et.al (1974), Agostoni A. et.al. (1975), которые также обнаруживали значительную гипо-капнию у больных неосложненным ИМ в острый период заболевания. Причем, по данным Vallcntmc P. .A.., et. .al.. (1966) она была наиболее выражена на

3-4 день ОИМ, нормализация показателя рСС>2 наступала к 4 неделе заболевания. Напротив, Н. Н. Теплова и Б. Л .Сидоренко (1969) у больных неосложненным ИМ обнаружили тенденцию к развитию метаболического алкалоза, особенно выраженного на 5 и 10 день заболевания и нормализацию показателей рН и SB к 20-40 дню ИМ.

В литературе имеются сообщения и о том, что неос.тожненный ИМ протекает без сдвигов КЩР (Д.Ф.Кеслер, ln""\ Rutherford B.D.,et.al.,1971, Scandiffio T.,et.al., 1976). Данные этих авторов основаны на изучении групп больных, молодого возраста и, как правило, при однократном исследовании крови в момент поступления больных в стационар. Нами же проведено изучению КЩР крови у 136 больных неосложненным инфарктом миокарда при многократном исследовании в течение 30 суток заболевания, что позволяет с большим основанием сделать заключение о действительно значительной частоте алкалсмии у больных с неосложненным течением заболевания. Однако, в настоящее время устанолено, что ХИБС, предшественник ОИМ, также часто :опрсвождается нарушениями не только КЩР, но и тесно связанных с ним кислородного и электролитного гомеостаза (Р.Н.Скачнова, 1966; Г.П.Венич, 1971; Н.Ф.Рыбнина и соавт., 1974; Б.Л.Малинова, Л.Л.Евстигнеева, 1975; Л.Ф.Шердулалова и соавт., 1978; Л.Л.Паникова и соавт., 1979; Б.Г.Кабулия и соавт., 19л 1; Е.Ю.Мойчук. 1985; В.И.Денисюк, 1988).

В связи с этим было логично предположить, что нарушения кислотно-щеточного, кислородного и электролитного баланса у больных неосложненным ОИМ могут быть следствием предществующего инфаркту состояния, а именно ХИБС.

Поэтому для уточнения вопроса, является ли сама по себе неосложненный ЛМ причиной нарушений КЩР, кислорода и электролитов крови проведено :равнение изучаемых показателей не только с группой здоровых лиц, но и юльных ХИБС. Такой подход позволил решить 2 задачи. Во-первых, ■«зультать: проведенных исследований подтвердили ранее известное положение ) том, что у больных ХИБС имеются нарушения КЩР, которые, по нашим (анным, соответствуют состоянию метаболического алкалоза, о чем свидетель-ггвовало достоверное повышение рН и SB в крови по сравнению с этими токазателями у здоровых лиц (табл .4). Далее было показано, что при ХИБС 1меет место умеренная артериальная гипоксемия, тенденция к накоплению

\'а ' в эритроцитах и достоверное снижение в них концентрации К .

Во—вторых, детальный анализ параметров гомеостаза показал, что у боль-|ых с неосложненным ОИМ имеются выраженные ощелачивание и гипоксемия [ртериалыюй крови. При этом нарушения КЩР у больных неосложненным 1М развиваются с 1-999 9го дня заболевания, продолжаются до 30-го дня ^следования и носят характер декомпенсированчого дыхательного алкалоза Ю 5-го дня ОИМ, переходя затем ь компенсированную форму. Достоверная ¡ртериальная гипоксемия наблюдалась у исследованных больных с 1-го по 0-й день заболевания. Большинство показателей гомеостаза практически во се дни исследования достоверно отличались от т? у здоровых лиц. что

ыло вполне ожидаемо при таком стрессе, как 01». i. . ¿о более важным ока-алось, что между больными ОИМ и ХИБС по показателям КЩР и кислорода рови имелась в основном такая же разница, как между больными ОИМ и доровыми лицами. У больных ОИМ отмеченные изменения не зависели от аких-либо предшествующих факторов — перенесенного ранее ИМ, ги-

нертонической болезни, умеренной сердечной недостаточности. Таким образом, I при неосложненном ОИМ имеются все основания связать алкалемию и артериальную гипоксемик, с природой самого заболевания. Вместе с тем обращает на себя внимание,что у больных с неосложненным ОИМ степень артериальной гипоксемии была более выраженной в старшей возрастной группе, чем у больных моложе 50 лет. Кроме того, если у больных моложе 50 лет на протяжении всего периода исследования наблюдался дыхательный алкалоз, то в старшей возрастной группе, начиная с 5 дня заболевания (табл.5), алкалоз носил смешанный характер, о чем свидетельствовало достоверное снижение рСО и повышение SB крови по сравнению с больными ХИБС. Поскольку все больные были с крупноочаговым и зачастую трансмуральным инфарктом миокарда, то отмеченные изменения кислородного и кислотно-щелочного гомеостаза у больных старше 50 лет, вероятно, можно объяснить развитием скрытой сердечной недостаточностью, и снижением адаптационных возможностей организма в пожилом и старческом возрасте.

Исследование уровня основных электролитов крови (Na+ и К+ ) свидетельствовало об умеренных изменениях электролитного баланса, которые характеризовались лишь тенденцией к накоплениям Na в эритроцитах и снижению содержания в них К+.

Таким образом, изучение кислотно-щелочного и тесно связанного с ним кислородного и электролитного гомеостаза при неосложненном ИМ показало, что даже при благоприятном течении заболевания у больных часто развивается дыхательный алкалоз и артериальная гипоксемия, тяжесть которых не зависит от наличия предшествующих заболеваний, но находится в прямой связи с возрастом больных ОИМ.

В настоящее время большинство исследователей единодушны в мнении, что причиной развития дыхательного алкалоза у больных ОИМ является артериальная гипоксемия (С. М. Толстопятова, 1973, 1982; И. Малек и соавт., 1974; Hardy W.E. et.al.,1968; Rutherford B.D. et.al., 1971; Scandiffio T. et.al., 1986). При этом не вызывает также сомнения тот факт, что та или иная степень артериальной гипоксемии имеет место у всех больных ОИМ, в том числе и при неосложненном течении заболевания. Она развивается уже с первых часов ОИМ и продолжается, по данным разных авторов до 7-28 дня заболевания, при этом коррелирует с возрастом больных, но не зависит от наличия или отсутствия предшествующих ИМ заболеваний — перенесенногс ИМ, гипертонической болезни и др. (А.А. Дзизинский и соавт., 1973; И. Мале* и соавт., 1974; В. ^ Попов и соавт., 1974; Liungtrora В. et- al. 1967; Davidson R et..al. 1978 ). Также, к настоящему времени, детально изучены и механизмь развития артериальной гипоксемии при этом заболевании, которые сводятся к изменешим внешнего дыхания и легочного кровообращения V/Q, что i является ее осногаюй причиной ( А. П. Гсликов, 1 979; Hales C.A.,Kazem Н., 1977, Gray В.A. et.al. 1979).

Таким образом, результаты изучения кислотно-щелочного, кислородного i электролитного гомеостаза у больных неосложненным ИМ указывают на сдвнп изучаемых параметров, которые характеризуются умеренными нарушениям! у лшя основных электролитова крови, ощелачиванием крови преимущественно за счет нарушения дыхательного компонента КШР, при это? нарушения КШР являются следствием развития артериальной гипоксемии.

^и лит в -- эи лет; ±т)

Дки рН рСО^Скм рт.ст.) & а (кэкв/д)

заболевания ¿,50 лет л- 50 ЛЕТ Сп=38) (п=54) ^ 50 лет >50 лет (п=38) (п=54) ,50 лот >50 лет (п«38) (п=54)

1-Е 7,43+0,006 7,42*0,02 рс 0,5 37,9+1,4 34,3+1,2 р < 0,02 25,1+0,3 25,0+0,4 Р< 0,2

5-й 7,44+0,00? 7,45+0,006 р -с 0,5 36,2+1,3 37,3+1,4 Р >0,5 24,5+0,4 23,5+0,5 0,5

10-я 7,41+0,007 7^42+0,006 Р < 0,5 38,4+1,4 37,0+1.1 р< 0,2 24,8+0,5 24,6 +0,6 Р < 0,2

20-£ 7,42+0,005 7,4-1+0,006 рс 0,01 37,6+2,0 33,1+1,4 0,5 25,4+0,4 25,6+0,6 р> 0,5

30-5 7,43+0,014 7,43+0,006 р< 0,2 38,5+1,5 39,2+1,4 р >0,5 25,2+0,6 26,0+1,3 р< 0,05

Таблица 4

Содержание электролитов крови у здоровых лиц

Показатель N а+пл. К* пл. N а* эр. К+ эр.

Норма 135,0-157,5 мэкв/л 3,78-5,5 мэкв/л 12,25-22,67 мэкв/л 80,62-108,12 мэкв/л

Обследованные здоровые лица 145,0±1,4 4,2±0,06 17,1 ±0,4 93,7 + 17

У больных с осложненным течением ОИМ частота нарушенного КЩР оказалась заметно выше, чем в группе с неосложненным ОИМ: — 56,6% против 47,5%, соответственно. При осложненном ОИМ, так же как и при неосложненном течении заболевания, преобладающими видами нарушений КЩР явились дыхательный алкалоз отмечен в 23,5% против 22,8%, метаболический-алкалоз — 22,1% против 13,2%, соответственно. Следует подчеркнуть, что пик алкалемии приходился также на 5 и 10 дни заболевания. Однако в эти дни алкалемия суммарно в среднем наблюдалась гораздо чаще у больных с осложненным ОИМ, по сравнению с больными неосложненным ИМ — соответственно.

С целью выяснения влияния некоторых осложнений ОИМ на состояние кислотно-щелочного, кислородного и электролитного гомеостаза изучаемые показатели анализировались отдельно в подгруппах больных с СН, нарушениями ритма и проводимости, частыми приступами стенокардии и синдромом Дресслера.

Анализ средних величин основных показателей КЩР в 2-х подгруппах больных с СHjcm и СНцспи показал, что по мере усугубления сердечной

недостаточности частота и степень нарушений КЩР возрастают. Так, если у больных ОИМ с СHicm (табл.6 ) на протяжении всего периода исследования

имел место дыхательный алкалоз, то у больных с СНцст наряду с выраженной гипокапнией, наблюдались сдвиги метаболического компонента КЩР: достоверное повышение SB, особенно выраженное на 10 день заболевания ( 27,0±0,4 мэкв/л ). Следовательно, алкалемия в этой подгруппе больных носила смешанный характер. Можно полагать, что присоединение нарушений метаболического компонента КЩР у больных с СНцст было обусловлено значительно более выраженными сдвигами электролитного баланса в этой подгруппе больных: при CHicm имелась лишь тенденция к снижению

уровня К+ в эритроцитах и накоплению в них Na+, а у больных ОИМ с СНцст обнаружено достоверное изменение содержания этих электролитов в эритроцитах по сравнению с больными ХИБС практически во все дни исследования.

Полученные данные свидетельствуют также о том, .что степень артериальной гипоксемии и ее продолжительность значительно более выражены у больных ОИМ с СНцст

Ранее проведенными исследованиями о взаимосвязи КЩР, кислородного и электролитного режима организма у больных ОИМ было установлено, что присоединение сердечной недостаточности, диагностируемой по клиническим признакам, снижению сердечного выброса или повышению давления в легочной артерии, как правило, сопровождается более выраженными сдвигами КЩР по сравнению, с неосложненным течением заболевания. При этом одни исследователи обнаруживали при этом достоверную гипокапнию без нарушений метаболического компонента КЩР (И.Ходжаев, 1982, Runherford ct.. al. 1971; Lichtman et.al., 1974; Agostoni et. al., 1975 ). Ho мнению других авторов, преобладающим видом нарушений КЩР у больных ИМ при наличии СН является метаболический алкалоз (И. А. Андриадзс, 1970; Д. Ф. Ксслер, 1977).

1.1

Tataua 6

S-maMZKa üORasaTsje: KSP Jtp<322 y Cojssíx CKM c CH (H +*.)

HcrnasTe-E.

1-2

£ss saóoffisaHHa

5-2

io-a

20-a

30-8

mec

fh 7,42+0,01 7,-S+0,00? 7,43+0,006 7,44+0.003 7,42+0,0'' 7,42+0,005

p >0,2 p < «,0I pe 0,05 p< 0,01 P >0,2

nw. 7,43+0,01 p< 0,02 7,45+0,007 p < 0,001 7,46+0,005 p< 0,001 7,44+0,006 P < 0,05 7.4S+0.007 p< 0,001

pCQ, Cw» pr.c".) 36,9+1,3 36,8+0,7 37,4+0,7 36,5+0,7 40,4+0,5 «2,98+0,8

C%CT. C%CT. p< 0,001 37,1+1,3 p < O.COI pC 0,001 36,8+1,5 p< 0,001 p< 0,001 36,6+2,0 p< o.ooi p< 0,001 38,1+0,7 D< 0,001 p < 0,001 38.4+0,8 p < 0,001

S5 (kosa/ji) 23,4+0.5 24,3+0,7 25,7+0,4 25,7+0,4 24,0+0,4 23,44+0,34

C5!lc*. P > 0,2 25,2+0,4 p< 0,02 p> 0,05 25.^0,4 P< 0,01 p> 0,05 27.0+0,4 p< 0,001 p>0.1 25,4+0,2 p<0,01 P>0,I 26,5+0,6 p< 0,001

UravesaHne: CH - cepscmas KCSOCTOTC^EOCTS

p - íocTosepaocís paasríZS c noxa3aTejK>M y ímskbc XIEC

Такое различие в полученных результатах возможно объясняется неоднородностью исследованных групп больных в отношении степени тяжести CH. Можно полагать, что развитие электролитных нарушений, в частности, внутриклеточного перемещения N'a"1" и К+, наряду с более выраженной артериальной гипоксемисй при СНцст (П.П.Петризшвили и соавт., 1981;

Siogen, 1970; Lassers et. al., 1970; Davidson et. al., 1973; Sukumalcchantra et. al., 1973; Gray et. al., 1979) может быть причиной сдвигов и метаболического компонента КЩР. Изучение связи метаболическогоалкалоза с нарушением обмена Na+ и К+ у больных с СИ другой этиологии подтверждает ото положение (Л.И.Кабаков, 1967, 1971). Кроме того, у больных ОИМ с более выраженной степенью СН нельзя исключить возможность развития лекарственного метаболического алкалоза вследствие более частого применения у них мочегонных средств (В. Л.Марков, 1978).

Изучение параметров гомеостаза у больных ОИМ, осложненным нарушениями ритма и проводимости (табл.7), показало, что нарушение КЩР в этой подгруппе больных встречалось с наибольшей частотой у 79,4% от всех проведенных анализов. Оценка средних данных основных показателей КЩР свидетельствовала о налччии декомпенсированного алкалоза на протяжении всего периода исследования. Даже на 30 день заболевания рН крови составил 7,42 ± 0,008, что достоверно отличалось от величины показателя у больных ХИБС (р < 0,02). При этом в течении первых 5 дней заболевания алкалоз носил смешанный характер, а в последующий период наблюдения имел место декомпенсированный алкалоз. Артериальная гипоксемия при этом виде осложнения ИМ была наиболее выраженной, особенно в 1 день заболевания: Ра02 составило всего 62,2 ± 3,0 мм рт.ст. (Р < 0,001). Наряду с этим была отмечена наиболее выраженная тенденция к венозной гипероксии, достоверная на 5 и 20 день исследования. Изменения уровня основных электролитов в крови (табл.8) имели ту же направленность, что и при других осложненных ИМ, но они были наиболее выраженными. Самая высокая концентрация Na+ в эритроцитах, доходящая до 28,8± 3,4 мэкв/л, инаиболее низкий уровень К+ в них (76,4±2,8 мэкв/л) наблюдались именно в этой подгруппе больных.

Патогенетическая роль электролитных с кислотно-щелочных нарушений в зозникновении аритмий, в частности, эктрасистолий, фибрилляции желуяоч-сов и нарушений атрио-вентрикулярной проводимости у больных ОИМ была остановлена оядом исследователей (Г.Г.Абакумов, 1967; В.А.Шульман, Я.М.Ганкин, 1973, 1974; А.П.Голик.оз и соавт., ¡977; Mokhtar , 1977; Duke :t. al., 1978).

Следовательно, наибольшая частота и выраженность алкзлемии в юдгруппе больных с нарушениями ритма и проводимости могут быть объяс-гены наиболее выраженными нарушениями кислородного и электролитного »аланса по сравнению с другими подгруппами больных с осложненным ОИМ. (роме того, полученные данные косвенно подтверждают роль нарушений КЩР I электролитного обмена в возникновении аритмий, в частности, 1ктрасистолий и нарушений атрио-вентрикулярной проводимости у больпыг HIM.

В доступной нам литературе мы не обнаружили работ, посвященных ис-ледованию особенностей кислотно-щелочного, кислородного и электролитного омсостлза у больших ОНИ, течение которого было осложнено частыми

Таблица 7

Дивашка показателей КЦР и кислорода крови у боль ни СШ с нарушеюшш ргтш z проводимости (11 + «О

Показатель Дня заболевания ХИБС (п=74)

Д'8 ч (п=31) ,5-2 ч (п=28) JM, (п=31) 20-й (п=27) зо-а, (п=24)

рн 7,43+0,012 р< 0,05 7,46+0,014 р< 0,001 7,44+0,018 р <0,02 7,44+0.012 р<0,01 7,42+0,008 р< 0,02 7,42+0,005

pCOj (ш рт.ст.) 36,9+1,4 р <0,001 35,5+1,3 р< 0,001 35,8+1,8 р< 0,001 36,2+0,8 р< 0,001 37,5+1,9 р< 0,001 42,93+0,8

S £> (мзкв/л) 24,7+0,4 р< 0,02 25,6+0,5 р< 0,01 25,8+0,6 р 0,05 26,3+0,2 р> 0,05 25,8+0.3 р< 0,2 23,44+0,34

Рв02 (ки рт.ст.) 62,2+3,0 р< 0,001 72,8+2,2 р< 0,01 72,6+2,4 PC 0,05 И,5+1,2 р< 0,02 74,1+1,7 pi». 0,05 80 ¡53+1,5

Нва 02 (?) SI ,3+1,3 р< 0,01 94,8+0,6 р>0,1 55,0+0,2 р>0,2 95,4+0,4 Р > 0,2 95,7+0,2 Р> 0,2 95,31+0,4

Eûg (ш рт.ст J 33,3+2,2 p> 0,05 30,6+1,3 р< 0,001 34,5+2,4 Р> 0,2 29,3+1,8 р С 0,001 34,2+2,8 р >-0,2 38,0+1,4

Нву02 й) 55,7+3,2 Р< Ö.I 58,1+3,2 р< 0,5 60,3+3.7 р>0Д 51,8+3,6 р< 0,05 G3,8+4,8 Р>0,01 66,13+3,5

Пргкечзгсе : р - достоверность разллчй с показателем у больных ХЛБС

Хайлжцд а

Дишшяка К*', /Vû+ крова у óojanui с парусе стя ta ратиа и вроводимостя (U + л»)

Показатель Дня оабо-ешшы

5-й (Е=28) 10-8 (п=31) 20-й (¡>27) 30-й (п=24) (В»74)

141,3+3,5 141,4+3,6 144,3+2.4 141,2+2,2 132,4+3,7 133,0+1,2

паяв/л р>0,5 р>0,5 р>0,1 р>0,5 0,5

//а+эр. 21,7+1,7 28,8+3,4 26,8+2,2 28,6+4,1 28,3+2,4 20,7+1,6

юкв/л Р>0,1 Р< 0,02 р< 0,02 р>0,02 р< 0,01

К^пл. 4,02+0,4 4,43+0,18 4,48+0,26 4,34+0,27 4,21+0,46 4,03+0,16

.такв/л ?> 0,1 р >0,5 Р>0,2 р> 0,5 р>0,5

В^эр. 87,8^,7 85,6+1,7 86,6+1,9 85,2+1,1 76,4+2,8 88,7+1,6

кэкв/л Р>0,1 р>0,01 р>0,05 р< 0,05 р< 0,001

Ibzyesanre: р - достоверность разяэтга с соказателеы у Стальных ХКБС

приступами стенокардии и синдромом Дрссслсра. В связи с этим представлялось целесообразным исследование изучаемых параметров при этих осложнениях ИМ.

В подгруппе больных ОИМ, протекающем с частыми приступами стенокардии (табл.9), как и в предыдущих подгруппах больных, наиболее частым видом нарушений КЩР, явились метаболический и дыхательный алкалоз. Анализ средних ^чнкых основных показателей КЩР по дням заболевания свидетельствовал о "ом, что на протяжении всего периода исследования имела место достоверная гипокапния без заметных сдвигов БВ. На 5 и 30 день дыхательный алкалоз носил характер декомпенсировань.ого: рН составил в эти дни исследования 7,44± 0,012 и 7,44±0,04 (р < 0.05 и р < 0,001), соответственно.

Артериальная гипокссмия в этой подгруппе больных развивалась с 1 дня заболевания и носила стойкий характер: даже к 30 дню исследования показатели РаОг и НЬаОг Сыли ниже, чем у контрольных больных ХИБС. Выраженных изменений в уровне основных электролитов в крови не обнаружено.

Исследование кислотно-щелочного гомсостаза у больных ОИМ с синдромом Дрссслера было ограничено малым числом наблюдений (14 больных), меньшим объемом (не исследованы и К+в крови), а также меньшей продолжительности изучения (20 дней). Тем не менее полученные данные свидетельствуют г. том, что и при этом осложнении ИМ имеются довольно выраженные сдвиги КЩР. Частота их суммарно составила 54,2% из всех проделанных анализов; -6,2% приходилось на дыхательный и 28,0% — на метаболический алкалоз. Ни в одном случае при динамическом исследовании этих больных (5 раз за 20 дней наблюдения) не было выявлено ацидемии. Пик алкалемии отмечен на 5 и 10 день заболевания, что совпало по времени с появлением клинических признаков осложнения. В эти дни рН достиг 7,46. Алкалоз носил дыхательный характер. Артериальная гипоксемия также развивалась и была наиболее выраженной с 5 по 10 день ОИМ. Это позволяет предположить, что присоединение этого осложнения, а также возможно, примененная в связи с развитием синдрома Дрссслера лекарственная терапия (кортикостероиды), способствуют ухудшению кислотно-щелочного и кислородного гомеостаза у больных ИМ. Для уточнения шэпро-""« патогенеза выявленных нарушений КЩР у больных легким и средних .„желым течением им было предпринято изучение взаимосвязи между состоянием КЩР крови и уровнем сердечного выброса. Кроме того, исследована взаимосвязь между состоянием КЩР крови ( внеклеточное КЩР ). Такой подход позволил уточнить и расширить представления об известных ранее патогенетических механизмах развития алкалемии у больных ОИМ.

Как было показано выше,у больных ОИМ при наличии клинических признаков СН частота и степень выраженности алкалемии были значительно большими, чем у больных с нсосложнснным течением заболевания. Для уточнения роли гемодинамических нарушений в генезе сдвигов КЩР проведены сопоставления его основных параметров у больных с нормальным сердечным

выбросом (СИ — 2,5—3,8 л/мпн/м^), повышенным (СИ > 3,8 л/мип/м^),

сниженным (СИ < 2,5 л/млн/м^).

Во всех 3—х подгруппах больных обнаружена выраженная гипокссмия, степень которой не зависела от величины сердечного выброса. Однако рН капиллярной крови у больных с

Тгйгзда 9

Дптдугяа показателей KP к кгслорода яровя у болыах ПМ о чдстдаа приступами стенокаркса

см +«)

Показатель Дли э а 60 J10 р.отат SŒC (п=74)

-Cn=I8J 5-2 , Сп=13) 10-2, (с«=13) 20-а (п=И) 30-3 (л=15)

РП 7,41+0,014 р> 0,5 7,43+0,0013 р< 0,05 7,44+0,012 р>0,05 7,43+0,21 Р >0,1 7,44+0,004 р< 0,001 7,42+0,005

DCO2 (мм рт.ст.) 33,2+1,3 pe 0.001 36,8+1,3 р< 0.001 35,2+1,3 р< 0,001 37,9+1,7 р< 0,001 33,8+4,3 р< 0,001 42,93+0,8

s 6 (ara/í) 22,7-0,4 р<-0,1 24,3+0,6 р> 0,01 25.8+0,4 р>0,С5 26,8+1,7 р>0,2 25,3+0,7 P >0,1 23,44+0,34

Ра 02 Ci« рт.ст.) 03,7+3,7 р>0,01 72,3+1,9 р< 0,001 72,3+2,7 р< 0,01 69,7+3,5 р<0,01 71,3+2,2 р< 0,05 60,53+1,5

Пза02 {%) S3,£+0,8 р< 0,01 33,1+1,4 р >0,05 94,7+0,3 р< 0,С5 54,5+0,2 р> 0,05 S2,S+C,6 рс 0,05 95,31+0,4

?-02 (sí« рт.ст.) 37,8+2,3 Р< ОД 33,6+2,4 Р< 0.2 32,4+2.9 Р> 0.5' 33,3+2,2 р >0,05 29,2+1,2 р< О.ОЭ! 33,0+1,4

HS-о, (2) Y 2 S2,8+4,3 Р>0,5 60,8+3,4 р >0,1 53.1+4,0 р<0,1 62,8+4,2 Р> Ö.I 54,8+2,9 р< 0,02 66,13+3,5

Игумэтядге: р - досгоасретсть с доказателен у больны ЖБС

нормальным и повышенным СИ в среднем оказался выше, чем у больных сниженным СИ в среднем (7,42; 7,43 и 7,40, соответственно), то есть г нормальном и повышенном сердечном выбросе имеется тенденция к окис, пшо крови (табл. 10).

Аналогичные исследования, проведенные другими ав торам- предстали противоречивые данные. Такесли по мнению С.М. Толстопяшча (1982) Lichtman et.. al (1974) величина СИ не коррелировала с уровнем pri крови больных ОИМ в течение первых 6-7 часов заболевания, то по данш Rutherford et. .al (1971), исследовавших больных втеченис первых 4-5 сут ИМ имелось повышение рН и снижение pCG2 б артериальной крови подгруппе больных с СИ < 3,0 л/мин,'мЛ

Можно полагать, что вариабельность полученных данных олбуслозлена те что убольных ОИМ без кардиогенного шока и отека легких, состояние KU определяется, в основном , не столько уровнем сердечного выброса, сколь комплексом других факторов, которые будут обсуждаться ниже. В то же вре: по вызыввает сомнения тот факт, что у больных ОИМ с кардиогенным шок( и отеком легких, нарушения гемодинамики являются доминирующими в гене метаболического ацидоза и лактатацидемии (А.С.Сметнев и соавт., 196 Н.Б.Белоусов, 1973; В.Г.Попов и соавт.,1974; Agostoni et.al., 1975; Scandiff et.al.,1976).

Исследования уровня кислорода в крови не выявило достоверных различи в степени артериальной гипоксемии у больных с различной величине сердечного выброса, как показателю РаОг, так и НЬаОг - Эти данные согл; суются с результатами исследований, проведенных С.М, Толстопятовы (1977), Lotto et.. al. (1976), Gray et.. .al. (1979), которые также не обнаружил корреляции между величиной СИ и уровнем Ра Ог, и НЬаОг-- у обследс ванных ими больных ОИМ в течении первыхъ 3—5 дней заболевания.

В условиях, когда у больных СИМ газы артериальной крови не зависел от диаметрально пртивоположных значений СИ, обнаруженная венозная га пероксия при низком сердечном выбросе трудно объяснима. При хроничсско; сердечной недостаточности другой этиологии отмечается преимущественно снижение содержания кислорода в венозной крови, которое обусловлено за медленном кровотока и увеличением извлечения кислорода из протекающа крови. Наличие этих факторов невозможно отрицать и при ИМ. Однако венозная гипероксия у больных со сниженным сердечным выбросом, возможно объясняется раскрытием дополнительных артериальных капилляров и сбросох крови в венозную систему (шунтирование крови), которое находит часитчнсх подтверждение при изучении микроциркуляции ( Б.В.Цинамзгвришвили 1982; Evans et. al. 1972; Gcshwind, 19S2).

Концентрация Na+ и K+ в плазме и эритроцитах существенно не отличалась у обследованных больных с различной величиной СИ.

Следователь,,о, у больных с легким и средне—тяжелым течением ИМ изменение величины сердечного выброса существенно не влияло на состояние изучаемьо; параметров и поэтому не могло рассматриватся в качестве ochobhco* причины выявленных нарушений кислотно-щелочного, кислородного и электролитного гомеостаза.

Для подтверждения положения о том, что артериальная гипоксемия является ведущей причиной нарушений КЩР при ОИМ и выяснения вопроса имеется ли разница в степени артериальной гипоксемии у больных с дыха-

Таблица 10

ЮЦР и кислород крош у большее СЯК с различной Беллчяной сердечного индекса (СИ)(М + Л1)

СИ л/клв/ы2 рн рсог ш рт.сг. £6 мэкв/л Ра02 км рт.от. кы рт.ст. НваО, % % АВР Об % Гхилнзаггя кислорода %

2,5-3,8 (п=2г; 7,42+0,02 37,4+1,3 25,4+0,2 75,8+1,8 35,2+2,2 95,4+1,2 55,4+4,3 8,4+0,3 42,2+2,4

, 3А (п=19) 7,43+0,05 37,8+1,3 25,4+1,2 71,2+1,9 32,8+1,1 £5,1+0,8 56,4+2,4 8,8+2,5 43,2+3,1

(П=10) 7,40^0,015 38,2+1,6 25,0+0,8 71,2+2,4 42,5+1,9 33,8+1,1 72,1+5,2 4,6+1,3 25,4+5,7

Р1 --- 0,5 >0,5 >0,5 > 0,С05 >0,2 >0,5 >0,5 >0,5 > 0,5

Рг >0,1 >0,5 >0,5 >0,5 < 0,05 >0,1 с 0,01 < 0,05 < 0,005

% > 0,05 > 0,5 .>0,5 >0,1 < 0,005 >0,5 С 0,01 >0,05 < 0,СС>5

Уъвитакяо: рт - досговеояооть различий показателе;! у бо-я-па с ведаашзд

1! воиажквя» СЙ

Ро - £остсьернос5"ь показатс.-еИ у е нормзлх-]^*

2 СИ

ро - лостогерность разлгой соказателсЕ у болотах с Еозцсеш» и енгяешак СЛ.

гельным и метаболическим алкалозом проведено сопоставление некоторы показателей кислородного режима крови у больных сразличным состояние КЩР: нормальным, метаболическим и дыхательным алкалозом. Исследовани показали, что у больных с ОИМ без нарушений КЩР изучаемые показател (РаС>2, Нва02, РО2, НЬС^, АВР по кислороду и процент утилизации кис .порода) не отличались от таковых у больных с ХИБС. Напротив, у больны с алкалемией, независимо от ее вида, имела место выраженная артериальна гипоксемия одинаковой степени. При этом РаС>2 и при дыхательном, и пр

метаболическом алкалозе было достоверно ниже не только по сравнению больными ХИБС, но и по сравнению с подгруппами больных ОИМ бе нарушений КШР. Следовательно, есть основания полагать, что нарушени кислородного режима являются пусковым механизмом развития алкалемии Проведенные исследования также показали, что у обследованных больных метаболическим и дыхательным алкалозом уровень кислорода в крови, AB) по содержанию кислорода и утилизации кислорода тканями практически н> отличались между собой, то есть один и тот же уровень кислородного оосс печения может сопровождаться развитием как дыхательного, так и мстаболи ческого алкалоза.

У обследованных нами больных с метаболическим и дыхательным алка лозом было предпринято также изучение взаимосвязи между состоянием КЩГ крови (внеклеточное КЩР) и эритроцитов (внутриклеточное КЩР). Резуль таты исследований показали, что у больных с нормальным КЩР крови показатели pH, BE и SB в эритроцитах не отличались от таковых у здоровых лиц При наличии внеклеточного метаболического алкалоза и внеклеточного метаболического ацидоза изменения КЩР внутри эритроцитов имели гу же направленность, что и в крови. Напротив, у больных с внеклеточным дыхательным алкалозом эритроцитов оказалось достоверно сниженным и по сравнении: со здорозыми, и по сравнению с больными без нарушений КЩР. Более того, установлено достоверное снижение этого показателя в эритроцитах по отношению к pH и в подгруппе больных с метаболическим алкалозом. Дефицит буферных оснований имел тенденцию к повышению и составил в среднем (-16,7 ± 1,7 мэкв/л) показатель SB в среднем был ниже, чем у больных с нарушенным КЩР и метаболическим алкалозом.

Таким образом, полученные данные свидетельствовали о разнонаправленных изменениях внутриэритроцитного КЩР у больных с внеклеточным дыхательным и метаболическим алкалозом: при дыхательном алкалозе имел место внутриэритроцитарный метаболический ацидоз, а при метаболическом алкалозе — сдвиг КЩР эритроцитов в сторону алкалемии.

Известно, что изменения метаболического компонента буферной системы могут быть разнонаправленными внутри и вне клетки. В настоящее время экспериментально установлено, внеклеточный гипокалемический метаболический алкалоз сопровождается внутриклеточным ацидозом (Wilson А. F., Simmons D.H. 1970; Adler S. et al. 1972, "974; Adler S.. 1977). В литературе также имеются клинические сообщения о том, что при некоторых метаболических состояниях внеклеточный гипокалемический метаболический алкалоз не всегда сопровождается аналогичными изменениями п клетках (эритроцитах) и может сочетаться с пнутриоритроцитарным метаболическим ацидозом (М.Я.Ходас и соавт., 1974, 1У75; Я.Д.Мамедон, и соаит. 1941)

Для объяснения этих разнонаправленных изменений метаболического ком-юнента буферной системы внутри и вне клетки привлекаются два механизма: ипокалемия ведет к перемещению ионов водорода внутрь клетки. Однако юлученные нами данные свидетельствуют о том, что у больных ОИМ с легким I средне-тяжелым течением заболевания внеклеточный метаболический алка-юз сопровождается аналогичными изменениями КЩР в эритроцитах. При 1том, по нашим данным, у обследованного контингента больных не выявлено :нижения К в плазме. Все это позволяет высказать предположение, что три ОИМ, протекающем без кардиогенного шока и отека легких, метаболи-шский алкалоз по своей природе не является гилокалиемическим и согласигь-:я с мнением Д. Ф. Кеслера (¡977), что причиной его у обследованных Зольных могла явиться усиленная почечная рсабсорбция бикарбоната в условиях гипокапнии.

Полученные данные о большой частоте дыхательного алкалоза у больных, нарастающей к 5 дню ОИМ, а также с сочетании внеклеточного дыхательного алкалоза с внутриэритроцитарным (вероятно и внутриклеточным) метаболическим ацидозом явились предпосылкой для применения органического буферного раствора трисамина с целью возможной коррекции или предотвращения развития внеклеточного дыхательного алкалоза у больных ОИМ с легким и средне-тяжелым течением заболевания.

Исследования микроциркуляции методом бульбарной капилляроскопии показали, что у подавляющего числа больных с острым инфарктом миокарда с первых часов заболевания отмечается спазм капилляров и агрегация эритроцитов в микрососудах. Подобная реакция микроциркулярного русла наблюдается при многих заболеваниях (Ю.В.Зимина, 1971; М.И.Кузина, Л.М.Дрсйзина, В.И.Добровольский, 1972) и связана как с нарушениями гемодинамики, так и с изменениями метаболизма В.Л.Левтов и соавт., 1982). В проведенном нами исследовании показано, что нарушения микроциркуляции наиболее значительно выражены у больных с осложненным течением острого инфаркта миокарда, особенно при нарушении гемодинамики в виде длительных аритмий сердца. Эти изменения гемодинамики сопровождались и значительным дисбалансом кислотно-щелочного равновесия.

Таким образом, в генезс нарушения кислотно-щелочного равновесия и кислородного обеспечения тканей при остром инфаркте миокарда определенную роль играет развитие «порочного круга», когда нарушение гемодинамики приводит к расстройствам микроциркуляции, которые, в свою очередь, ухудшают тканевой метаболизм, способствуя изменению кислотно-щелочного и кислородного баланса.

ВЫВОДЫ

1. При динамическом контроле за состоянием КЩР при неосложненноу ИМ у 47.5 % больных выявлены сдвиги КЩГ. Они развиваются с 1-го дн$ заболевания и сохраняются у 27% больных до 30-го дня исследования. Наибольшая часть нарушений КЩР отмечена на 5-ые сутки ОИМ Преимущественным видом нарушений у больных моложе 50 лет является дыхательный алкалоз, а старше 50 лет — смешанный алкалоз.

2. При нсосложнсшюм ИМ артериальная гипоксемия разиишстси с l-i

дня и продолжается до 10-го дня заболевания. Степень артериальной гипокс< мии более выражена у ъольных старше 50 лет.

Изменения в уровне основных электролитов крови (\'а+ и К + ) умереннь и характеризуются наклонностью к накоплению Na+ в эритроцитах и сниж( нию в них

3. Выявленные нарушения кислотно-щелочного, кислородного электролитного гомеостаза являются следствием самого неосложненного ИМ, не предшествующих ему заболеваний (ХИБС).

4. При осложненной ИМ сдвиги КЩР наиболее часто развиваются у боль ных с нарушениями ритма и атрио-вентрикулярной проводимости и с наи меньшей частотой встречаются у больных с СП I ст. Вид осложнений ока зывает влияние на характер нарушений КЩР. У больных ОИМ с СН I ст. частыми приступами стенокардии и синдромом ДРесслера премущественныг видом нарушений КЩР является дыхательный алкалоз. У больных ОИМ с CI II ст., нарушениями ритма и атршно-пентрикулярной проводимости алкалеми; носит смешанный характер.

5. Артериальная гипоксемия развивается у больных с осложенным течение* ОИМ уже на I сутки заболевания. Наибольшая продолжительность ее ( д< 30 -го исследования) отмечена у больных с СН IICJJI и частыми приступам! стенокардии, наименьшая ( до 5-го дня ) - у больных с СН 1£ш Во всс>

исследованных подгруппах больных наблюдается тенденция к венозной гипо-ксемии.

Изменения электролитного баланса характеризуются достоверными увеличением Na+ и К+ снижением в эритроцитах. Наиболее выраженные сдвиги во вкутриэритроцитарном содержании этих ионов выявлены у больных с нарушениями ритма и атрио-вентрикулярной проводимости.

6. Артериальная гипоксемия является основной причиной развития алка-лемии у обследованных больных ОИМ. При этом не обнаружено различий в уровне кислорода крови, артерио-венозной разнице по содержанию кислорода и величине утилизации его тканями у больных с дыхательным и метаболическим алкалозом.

7. По данным бульбарной капилляроскопии нарушения микроциркуляции имеют четкую взаимосвязь с характером клинического течения острого инфаркта миокарда и изменениями кислотно-щелочного равновесия и степенью -ипоксемии.

практические рекомендации:

Определение основных показателей кислотно-щелочного равновесия /рН, >СЧ>2 , рОз, 5Б, ВЕ /, позволяет в пробах капиллярной и венозной крови, бъективно оценить состояние больного сострым инфарктом миокарда, и азработать тактику проводимого лечения.

— Внугризенное капель нос вливание буферных растворов и активная ок-игенотерапия позволяют при необходимости осуществлять коррекцию на-ушений кислотно-щелочного равновесия у больных острым инфарктом мио-арда.

СЛИСОК

работ опубликованных по материалам диссертации.

1. К исследованию .микрокалькуляции в клинике внутренних болезней, езисы II Всесоюзной конференции'." О проблемах микрокалькуляции." Мо-<ва, 1997 с 8 /Т.А. Алиев и соавт. /

2. Капилляроскопия сосудов бульбарной конъюктивы у больных инфарктом иокарда. Азмеджурнал, Баку, 1977, № 8, с. 19. / О. В. Ахундов и соавт. /

3. Лечение некоторых осложнений инфаркта миоя: „.да в остром периоде, [атер. научно-практ. конф. по кардиологи»!. Егку, 1978, с. 44. / Е. Б. Гель-гат. /

4. Некоторые вопросы организации кардиологической помощи населению зербайджанской республики. Матер. I съезда кардиологов Грузии. 1982, с. 55. / В. М. Нагаев и соавт./

5. Организация дистанционно-консультативных центров в улучшение анней диагностики ишемической болезни сердца в условиях сельской мест-ости. Тезисы докладов Всесоюзной конференции. Новосибирск, 1983, с.34. / ».В.Ахундов и соавт. /.

6. Алкале.чия при остром инфаркте миокарда. / принята в печать журнал Кардиология", 1992.