Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Клиническое течение глаукомы у больных с миопией и гипертонической болезнью
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.07
Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническое течение глаукомы у больных с миопией и гипертонической болезнью
На правах рукописи
БАУДОВА ЕЛЕНА САИДИЕВНА
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ У БОЛЬНЫХ С МИОПИЕЙ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
14.01.07 - Глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2 3 СЕН 2010
Москва-2010
004609845
Работа выполнена в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного
образования»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор
Мошетова Лариса Константиновна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук
Воронин Григорий Викторович
доктор медицинских наук, профессор
Тарутта Елена Петровна
Ведущая организация: Российский Университет Дружбы народов
Защита состоится «
2010 года в
часов на заседании
диссертационного совета Д. 208.071.03 в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО РМАПО (125445, Москва, ул. Беломорская, д. 19).
Автореферат разослан «
I 0*
2010 года.
Ученый секретарь диссертационного совета
Мосин И. М
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
ВГД - внутриглазное давление
ВГДг - внутриглазное давление по Гольдману
ВГДрк - внутриглазное давление роговично-компенсированное
ГА - глазная артерия
ГБ - гипертоническая болезнь
ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии
иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
КГ - корнеальный гистерезис
ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома
УПК - угол передней камеры
ФРР - фактор резистентности роговицы
ЦАС - центральная артерия сетчатки
ЦТР - центральная толщина роговицы
ORA - Ocular Response Analyzer - анализатор биомеханических свойств глаза
Общая характеристика работы
Актуальность темы:
Глаукома остается одной из основных причин стойкой потери зрения и занимает в последние годы второе место в нозологической структуре инвалидности, достигая 32,2 % (Либман Е.С., Шахова Е.В., 2005).
Профилактические осмотры населения с целью раннего выявления глаукомы показали, что среди больных гипертонической болезнью она выявляется чаще, чем у лиц пожилого возраста с нормальным артериальным давлением. Частота сочетания глаукомы и гипертонической болезни колеблется от 2,5% до 12% (Ильичева Т.С., Шмырева Н.В.,1982).
По данным разных авторов у больных глаукомой распространенность миопической рефракции варьирует от 6 до 34 % (Абдулкадырова М.Ж., 1977, Бару Е.Ф., 1987).
Общепризнанным является мнение, что при прогрессировании глаукомы имеют значение два фактора - это повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД) и гемодинамические расстройства (Волков В.В., Волканеску В.В., 1984; Астахов Ю.С., Джалиашвили O.A., 1990; Краснов М.М.,1998; Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П.,2000).
Изменения склеры при сочетании первичной глаукомы и миопии характерны как для миопии - разрыхление и истончение коллагенового каркаса, так и для глаукомы -уплотнение ткани и увеличение биомеханической жесткости решетчатой пластинки (Бару Е.Ф.,1987). Изучение биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза как возможного косвенного показателя патологических изменений толщины и архитектоники склеры представляет интерес при сочетанной патологии.
Уменьшение перфузионного давления считают ведущим фактором в прогрессирующей атрофии зрительного нерва (Борискина Л.Н.,1985; Шамшинова A.M., Еричев В.М., Борисова С.А.,1999; Соболева И.А.,2000) между ними выявлена достоверная, умеренная, прямая, корреляционная зависимость. На изменение перфузионного давления в диске зрительного нерва (ДЗН) оказывает влияние множество системных и локальных факторов, одним из которых является вазоспазм.
Исходя из ишемической концепции глаукоматозной атрофии (Волков В.В., Журавлев А.И.,1982; Нестеров А.П.Д995; Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П.,2000) снижение артериального давления приведет к снижению перфузионного давления и усугубит имеющийся вазоспазм и ишемию.
В последнее время при лечении гипертонической болезни (ГБ) широкое распространение получили ингибиторы антиотензинпревращающего фермента (иАПФ).
Однако сведения об их влиянии на региональную гемо- и гидродинамику глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью остаются неизученными.
Цель работы: повысить эффективность мониторинга больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
Задачи исследования:
1. Определить особенности клинического течения глаукомного процесса у пациентов с миопией при гипертонической болезни.
2. Исследовать биомеханические свойства фиброзной капсулы глаза при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью, а также в сочетании первичной глаукомы с миопией и гипертонической болезнью;
3. Изучить влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприл на состояние зрительных функций, гидро- и гемодинамические показатели у пациентов первичной глаукомой, в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
Научная новизна работы.
Выявлены клинические особенности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) у больных с миопией и гипертонической болезнью.
Изучены биомеханические показатели роговицы (корнеальный гистерезис (КГ), фактор резистентности роговицы (ФРР) и показатели офтальмотонуса при обследовании методом динамической двунаправленной аппланации при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью, у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
Исследовано влияние системного применения иАПФ эналаприла на состояние зрительных функций, гидро- и гемодинамические показатели при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью.
Практическая значимость работы.
На основе комплексного изучения клинических симптомов, показателей гидро - и гемодинамики глаз уточнена информативность диагностических тестов, что обусловливает выявление глаукомы и определение клинической формы ее течения при миопии различной степени для своевременного назначения адекватных методов лечения.
Использование анализатора биомеханических свойств глаза необходимо для объективной оценки биомеханических свойств роговицы у больных первичной глаукомой, сочетающейся с миопией и гипертонической болезнью.
В ходе исследования установлено благоприятное влияние перорального приема препарата Эналаприл на гемо- и гидродинамику глаза, состояние зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с миопией.
Внедрение результатов работы:
Результаты проведенных исследований внедрены в практику Офтальмологической клинической больницы Департамента Здравоохранения города Москвы. Материалы исследования применяются в учебном процессе при чтении лекций на циклах повышения квалификации, проведении семинаров на кафедре офтальмологии с курсами детской офтальмологии, офтальмоонкологии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования».
Апробация работы.
Апробация работы состоялась на совместной научной конференции кафедры офтальмологии с курсами детской офтальмологии, офтальмоонкологии РМАПО и сотрудников Офтальмологической клинической больницы 12 февраля 2010 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них 1 в центральной печати.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста и включает следующие главы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, собственные исследования, обсуждение результатов собственных исследований, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы. Библиография включает 199 источников (129 отечественных и 79 зарубежных). Работа иллюстрирована 25 таблицами, 37 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Снижение кровообращения в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях а также особенность внутриглазной гидродинамики
(снижение продукции и оттока внутриглазной жидкости) обусловливает более выраженное снижение зрительных функций при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью.
2. Зависимость биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза от центральной толщины роговицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью проявляется снижением КГ и ФРР.
3. Включение в комплекс лечения гипертонической болезни у больных первичной глаукомой и миопией ингибитора АПФ эналаприла улучшает кровообращение в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях, способствует улучшению гидродинамики и зрительных функций.
Содержание работы
Материалы и методы исследования.
Клинические исследования проводились на базе кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» в Офтальмологической клинической больнице Департамента Здравоохранения г. Москвы с 2006 по 2009 гг.. Было обследовано 120 пациентов (238 глаз) первичной глаукомой, в возрасте от 61 до 82 лет, средний возраст 66,7 ±1.9 лет.
В исследование не включались пациенты, имеющие незрелую и зрелую катаракту, дистрофии роговицы, гемофтальм и другие состояния, препятствующие обследованию глазного дна, имеющие в анамнезе антиглаукоматозные операции, после лазерных операций на роговице и трабекулярной зоне.
Согласно поставленным задачам, пациенты были разделены на 2 группы:
1 группа - первую группу составили 60 человек (118 глаз) первичной глаукомой в сочетании с гипертонической болезнью, средний возраст составил 70.2±0.8лет;
2 группа - вторую основную группу составили 60 человек (120 глаз) первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью, средний возраст 69.5±1.4; У больных второй группы миопия была истинной и диагностирована до развития глаукомы. При распределении пациентов второй группы по степени миопии преобладала слабая 40% (48 глаз) и средняя степень 31% (38 глаз) близорукости.
В зависимости от толщины роговицы все пациенты были распределены на 2 подгруппы: 1-я подгруппа - больные с показателями ЦТР меньше 540 мкм (68глаз), 2-я подгруппа - больные с показателями ЦТР больше 540 мкм (50 глаз).
По состоянию глаукоматозного процесса преобладали пациенты с развитой и далеко зашедшей стадией глаукомы. У всех обследованных пациентов глаукома находилась в стадии компенсации.
Все обследованные нами больные глаукомой состояли на диспансерном учете от 2 до 15 лет (в среднем - 6.9±0.9), при этом в каждом клиническом случае гипертоническая болезнь и миопия предшествовала установлению диагноза ПОУГ.
У всех обследованных нами пациентов диагноз ГБ был установлен раньше, чем диагноз ПОУГ. Длительность клинического течения ГБ от 3 лет до 5 лет из 120 обследованных нами больных первичной глаукомой составила 20% (24 человека.). От 615 лет составила 80% (96 человек).
Наиболее чаще выявлялась первая и вторая стадия ГБ в обеих группах.
В работе были использованы традиционные методы офтальмологического обследования, а также электронная тонография (Glau Test-60, Россия), ультразвуковое определение переднее-задней оси глазного яблока (ПЗО), исследование на анализаторе биомеханических свойств роговицы (Ocular Response Analyzer, ORA, Reichert, США), ультразвуковая допплерография глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артерий с определением максимальной систолической скорости кровотока, конечной диастолической скорости кровотока, средней скорости кровотока, индекса резистентности и пульсации.
Анализатор биомеханических свойств роговицы представляет собой пневмотонометр с инфракрасным аппаратом регистрации роговичных деформаций и позволяет получить несколько показателей при одном измерении: ВГД, приравненное к тонометрии Гольдмана (ВГДг) (мм.рт.ст.); роговично-компенсированное ВГД (ВГДрк) (мм.рт.ст.); корнеальный гистерезис (мм.рт.ст.); значение центральной толщины роговицы (мкм). пахиметрию, ультразвуковую допплерографию.
Офтальмологическое обследование проводилось до и после приема иАПФ эналаприл (5 мг) - 1 неделю.
Статистическая обработка полученных клинических и лабораторных данных проводилась на IBM PC с использованием пакета «Анализа данных» таблиц EXEL 7.0, методами вариационной статистики с использованием t-критерия достоверности Сгьюдента. Различия между показателями считали достоверными при р < 0,05.
Рассчитывались параметры: М - средняя арифметическая, m - средняя ошибка величины, а - среднее квадратическое отклонение, дисперсия. Результаты исследования выражали как М±т. Для анализа связи между показателями применялся корреляционный анализ по методу Фишера с определением достоверности наличия связи по критерию квадрат.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Особенности клинического течения первичной глаукомы на фоне гипертонической болезни и в сочетании с миопией.
Зрительные функции.
Острота зрения больных основной группы при максимальной очковой коррекции приведена в таблице 1.
Таблица 1.
Острота зрения у больных первой группы (при максимальной очковой коррекции).
Стадии 0.8-1.0 0.5 - 0.7 0.2- 0.4 <0.1
глаукомы Кол-во глаз Кол-во глаз Кол-во глаз Кол-во глаз
1 А 15 8 10 1
2А 15 16 10 5
ЗА 6 9 12 11
Как видно из данных таблицы 1, острота зрения у больных глаукомой, протекающей на фоне гипертонической болезни была довольно высокой. Анализ причин снижения остроты зрения свидетельствовал о наличии изменений ДЗН.
Таблица 2.
Острота зрения у пациентов второй группы (при максимальной очковой коррекции).
Стадии 0.8-1.0 0.5 - 0.7 0.2- 0.4 0.1-до 0.1
глаукомы Кол-во глаз Кол-во глаз Кол-во глаз Кол-во глаз
1 А 9 10 8 3
2 А 15 18 16 7
ЗА 3 11 14 6
Как видно из представленной таблицы 2 острота зрения у больных второй группы была сниженной.
Анализ данных, полученных при исследовании периферического поля зрения при первичной глаукоме у больных гипертонической болезнью представлены в таблице 3.
Таблица 3.
Сравнительный анализ данных периферического зрения у больных первой и
второй группы (в градусах).
Стадии ПОУГ ПОУГ у больных ГБ ПОУГ у больных с миопией и ГБ
Начальная 402.5 ± 10.2 401.2 ± 14.9
Развитая 310.9 ±21.7* 304.1 ±22.1*
Далеко зашедшая 235.4 ±24.4* 209.1 ±32.6*
*р<0.01 * р<0.01
Как видно из данных таблицы, в первой стадии состояние поля зрения достоверно не различаются. Достоверная разница (р<0.01) между состоянием поля зрения отмечена во второй и третьей стадиях заболевания.
Внутриглазное давление и гидродинамика.
Уровень внутриглазного давления и его регуляция у больных глаукомой протекающей на фоне гипертонической болезни, изучались с помощью электронной тонографии. Результаты тонографии первой и второй групп представлены в таблице 7.
При сравнении показателей гидродинамики глаз при первичной глаукоме у больных гипертонической болезнью и в сочетании с миопией выявлено, что Ро у больных глаукомой, сочетающейся с миопией при гипертонической болезни достоверно ниже в развитой и далеко зашедшей стадии заболевания (р<0.01), чем при первичной глаукоме у больных гипертонической болезнью. Коэффициент легкости оттока в начальной и далеко зашедшей стадиях первичной глаукомы достоверно ниже у больных с миопией и гипертонической болезнью, а продукция камерной влаги во второй и третьей стадиях глаукомного процесса.(р<0.01 )(0.05).
Таблица 4
Сранительный анализ показателей гидродинамики у пациентов первой и второй группы.
Показатели гидродинамики 1 группа М±т 2 группа М±т р<0.01
Ро, мм.рт.ст 1 ст 17.1±2.1 16.4±0.6
2 ст 18.6±3.4 16.4±0.4 *
3 ст 19.7±3.9 16.9±1.1 *
с, мм/мин 1 ст 0.19±0.08 0.14±0.01 *
2 ст 0.16±0.06 0.16±0.01
3 ст 0.17±0.09 0.14±0.01 *
р, мм/мин 1 ст 0.9±0.5 0.9±0.1
2 ст 1.4±0,6 0.9±0.1 *
3 ст 1.4±1.3 0.8±0.01 *
Примечание: *р<0.01.
Анализ гидродинамических данных у больных второй группы с учетом стадии ПОУГ показал, что в первой стадии отмечается снижение истинного ВГД, скорости оттока и секреции внутриглазной жидкости. Во второй стадии происходит увеличение скорости оттока внутриглазной жидкости и умеренное снижение истинного внутриглазного давления. В третьей стадии заболевания увеличение офтальмотонуса происходит за счет снижения легкости оттока, образование внутриглазной жидкости также снижается.
Результаты ультразвуковой допплерографии.
Проведено цветовое допплеровское картирование глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цшшарных артерий (ЗКЦА) у
больных гипертонической болезнью при изолированной глаукоме и в сочетании с миопией и первичной глаукомой.
Полученные при допплерографии индивидуальные значения гемодинамических параметров в глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях широко варьировали в двух обследованных группах.
Средние параметры кровотока в ГА при первичной глаукоме у больных ГБ представлены в таблице 5.
Таблица 5
Средние гемодинамические параметры кровотока в ГА у пациентов первой
группы.
Стадии Уэ, см/с Ус), см/с Ут, см/с М Р1
глаукомы М±т М±т М±т М±т М±т
1 ст 29.7±1.4 4.97±1.03 14ДШ.4 0.8±0.03 1.9±0.2
2 ст 31.8±2.0 7.Ш1.02 14.4±1.3 0.8±0.01 1.8±0.4
3 ст 27.9±1.01 5.35±1.03 13.07±1.3 0.8±0.01 1.7±0.1
Данные исследования средних параметров кровотока при первичной глаукоме у больных гипертонической болезнью в первой стадии заболевания свидетельствуют о снижении скорости кровотока в ГА и увеличении индексов пульсации и резистентности. Во второй стадии заболевания наблюдается увеличение максимальной систолической и диастолической скорости кровотока в ГА и снижение пульсаторного индекса. В третьей стадии происходит выраженное снижение всех показателей кровотока.
Таблица 6
Средние гемодинамические параметры кровотока в ГА у пациентов второй
группы.
Стадии Уб, см/с Уё, см/с Ут, см/с Ш Р1
глаукомы М±т М±т М±т М±т М±т
1 ст 29.1±1.6 7.4±1.4 13.9±1.7 0.8±0.05 1.8±0.2
2 ст 28.1±2.1 8.1±1.05 14.1±1.3 0.7±0.05 1.5±0.3
3 ст 24.2±0.01 11.1±1.03 12.6±0.02 0.51±0.01 0.9±0.1
Анализ допплеровского спектра кровотока ГА у больных первичной глаукомой в сочетании с гипертонической болезнью и миопией выявил в первой стадии заболевания снижение максимальной систолической и диастолической скорости кровотока и
повышение индексов резистентности и пульсации (табл.6). Во второй стадии заболевания несколько повышена диастолическая и средняя скорость кровотока в ГА. Отмечается выраженное снижение максимальной систолической скорости кровотока, пульсаторного индекса и периферического сопротивления в ГА в третьей стадии глаукомного процесса у больных с ГБ и миопией.
При сравнении показателей кровотока в ГА в двух обследуемых группах, наблюдается достоверное снижение максимальной систолической скорости и повышение диастолической скорости кровотока при ПОУГ у больных с ГБ и миопией во второй и третьей стадиях заболевания (р<0.05). Индекс резистентности и пульсаторный индекс достоверно повышен у больных ПОУГ в сочетании с ГБ (р<0.05).
Средние параметры кровотока в центральной артерии сетчатки при первичной глаукоме у больных ГБ представлены в таблице 7.
Таблица 7
Средние гемодинамические параметры кровотока ЦАС у пациентов первой группы.
Стадии глаукомы Уб, см/с М±т см/с М±т Ую, см/с М±т И М±т Р1 М±т
1 стадия 9.1 ±1.02 2.35±0.8 5.9±1.4 0.74±0.1 1.4±0.4
2 стадия 9.2±1.07 2.Ш.2 3.7±0.7 0.99±0.1 2.1±0.4
3 стадия 10.2±0.9 2.6±0.9 4.9±0.2 0.75±0.1 1.6±0.6
Из представленных данных допплерографического исследования кровотока в ЦАС у пациентов первой группы выявляется снижение максимальной систолической и диастолической скорости кровотока в первой стадии заболевания. Во второй и третьей стадии глаукомного процесса у больных ГБ отмечается повышение этих показателей и индексов резистентности и пульсации.
При анализе данных средних параметров кровотока в ЦАС в первой стадии глаукомного процесса у больных в сочетании с ГБ и миопией наблюдается выраженное снижение максимальной систолической скорости кровотока и повышение периферического сопротивления. Во второй и третьей стадии отмечается повышение
максимальной систолической скорости кровотока и периферического сопротивления и снижение средней скорости кровотока в ЦАС (табл.8).
Таблица 8
Средние гемодинамические параметры кровотока ЦАС у пациентов второй группы.
Стадии Ув, см/с У<1, см/с Ут, см/с М Р1
глаукомы М±ш М±т М±т М±т М±т
1 стадия 8.1±1.02 2.6±0.9 6.9±1.4 0.8±01 1.8±0.4
2 стадия 8.7±0.7 3.9±1.2 4.03±0.7 0.8±0.1 2.1 ±0.4
3 стадия 9.1±0.9 1.3±0.9 4.2±0.2 0.8±0.1 2.1±0.6
При сравнении показателей кровотока в ЦАС обеих группах выявлено, достоверное снижение максимальной систолической скорости кровотока и повышение пульсаторного индекса у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией и ГБ (р<0.05). Возрастает диастолическая скорость кровотока в первой и во второй стадии глаукомного процесса у больных второй группы (р<0.05).
Полученные данные в результате исследования кровотока в ЗКЦА у пациентов первой группы свидетельствуют о наличии изменений гемодинамики в первой стадии заболевания. Во второй стадии отмечается увеличение максимальной скорости, средней и диастолической скорости кровотока. В третьей стадии глаукомного процесса на фоне гипертонической болезни наблюдается снижение потока кровотока и увеличение индексов резистентности и пульсаторного (табл.9).
Таблица 9
Средние гемодинамические параметры кровотока в ЗКЦА у пациентов первой группы.
Стадии Ув, см/с У(1, см/с Ут, см/с Ш Р1
глаукомы М±ш М±т М±т М±т М±т
1 стадия 11.8±0.8 З.Ш.6 6.8±0.4 0.7±0.02 1.3±0.1
2 стадия 13.9±0.4 4.4±0.7 7.6±1.1 0.7±0.04 1.3±0.2
3 стадия 10.6±0.6 2.6±0.3 5.8±0.5 0.8±0.01 1.4±0.1
При изучении показателей кровотока в задних коротких цилиарных артериях у пациентов ПОУГ, сочетающейся с миопией и ГБ выявило наиболее выраженное снижение максимальной и конечной диастолической скорости кровотока (табл.10).
Таблица 10
Средние гемодинамические параметры кровотока в ЗКЦА у пациентов второй группы.
Стадии Уэ, см/с Ус1, см/с Ут, см/с М Р1
глаукомы М±т М±т М±т М±т М±т
] стадия 11.1±0.8 3.3±0.4 6.1 ±0.5 0.7±0.02 1.3±0.1
2 стадия 9.5±0.6 1.9±0.5 4.8±0.5 0.8±0.03 1.6±0.2
3 стадия 9.53±0.7 2.4±0.1 4.6±0.7 0.7±0.01 1.3±0.1
При сравнении показателей кровотока в ЗКЦА двух обследованных групп, выявлено достоверное снижение максимальной систолической и средней скорости кровотока в ЗКЦА у больных ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ (р<0.05). Индекс резистентности достоверно не различался в обеих группах. Во второй стадии заболевания у больных ПОУГ в сочетании с ГБ и миопией отмечается достоверное повышение пульсаторного индекса (р<0.05).
В результате проведенного исследования выявлено, что уже на ранних этапах развития глаукомного процесса происходит снижение скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА и возрастает периферическое сопротивление. Однако наиболее низкими были показателями кровотока у больных ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ.
Показатели биомеханических свойств роговицы, офтальмотонуса при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью.
Анализ результатов исследования показал, что у больных с гипертонической болезнью при изолированной глаукоме и в сочетании глаукомы с миопией средние значения центральной толщины роговицы варьируют в широких пределах (от 473 до 607). Причины таких различий объясняет распределение показателей толщины роговой оболочки среди пациентов этих групп. Полученные кератопахиметрические данные распределялись на две условные группы: менее 540 мкм и более 540 мкм.
Достоверного различия между правым и левым глазом не получено. Данные исследования биомеханических свойств роговицы у пациентов в первой группе представлены в таблице 11.
Таблица 11.
Биомеханические показатели роговицы у пациентов первой группы.
Толщина роговицы, мкм менее 540 м Более 540 мкм
Средняя толщина роговицы, мкм 513.2 ±21.3 558.9 ±11.3
ВГД (роговично- компенсированное), ммрт.ст. 22.4 ±5.3 22.8 ± 5.2
ВГД (Ро по Гольдману), мм.рт.ст. 18.2 ±4.5 21.4 ±5.3
КГ, мм рт.ст. 8.4 ± 1.4 9.0 ±2.2
ФРР, мм рт.ст. 9.2 ± 1.1 10.3 ±2.1
Показатели ВГДрк не зависели от ЦТР и незначительно различались среди обследованных глаз с разными показателями ЦТР. Корреляционный анализ не выявил зависимости ВГДрк от ЦТР.
Уровень ВГДг имел тенденцию к повышению с увеличением толщины роговицы. Кроме того, наблюдалась прямая умеренная зависимость ВГДг и ЦТР (р<0.05).
Значения ФРР в глазах с показателями ЦТР больше 540 мкм были достоверно выше, чем в глазах с более тонкими роговицами (р<0.05).
Показатели биомеханических свойств роговицы, офтальмотонуса, у больных ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ.
У больных второй группы зависимости ЦТР от длины глазного яблока не наблюдалось.
Распределение глаз по толщине в данной группе значительно различалось. При первичной глаукоме, у больных с миопией и ГБ, количество глаз с показателями ЦТР менее 540 мкм составило 58%, более 540 мкм 42 %.
Данные исследования биомеханичесих свойств роговицы у пациентов второй группы представлены в таблице 12.
Таблица 12
Биомеханические показатели роговицы у пациентов второй группы.
Толщина роговицы, мкм менее 540 более 540
Средняя толщина роговицы, мкм 513.4±17.7 535.5±36.8
ВГД(роговично-компенсированное),мм.рт. ст 18.0±3.0 19.4 ±6.7
ВГД (Ро Гольдману), мм рт.ст 15.8 ±2.6 17.7 ± 3.1
КГ, мм рт.ст. 7.7 ± 1.3 9.0 ± 1.0
ФРР, мм рт.ст 8.7 ±2.6 10.0 ±2.
Из представленных данных таблицы видно, что средние значения ВГДрк имеют тенденцию к снижению по мере снижения ЦТР по сравнению с показателями ВГД рк у пациентов первой группы.
Показатели КГ зависят от средних значений ФРР - небольшое увеличение значений ФРР при снижении показателей КГ.
Корреляционный анализ показал наличие положительной зависимости ВГДг и ВГДрк от ЦТР у больных гипертонической болезнью при изолированной глаукоме (г=0,39; р<0.05), и в сочетании глаукомы и миопии (р<0.05).
При корреляционном анализе данных, установлена связь между показателями ЦТР и ВГДг, как в 1-й (г=0,39; р<0.05), так и во 2-й группах (р<0.05), при этом у больных, где средний показатель ЦТР больше 540 мкм, уровень ВГДг был выше.
При сравнительном анализе средние значения КГ в обеих группах достоверно отличались только в подгруппе с ЦТР менее 540 мкм. У пациентов ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ наблюдались более низкие показатели КГ в подгруппе с ЦТР менее 540 мкм (р<0.05).
Прямая зависимость показателей ЦТР и КГ получена в двух подгруппах больных с показателями ЦТР менее 540 мкм. Высокая степень корреляции наблюдалась ЦТР и КГ с ЦТР менее 540 мкм у больных ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ (р<0.05).
Показатели ФРР различались незначительно. Достоверное снижение ФРР отмечено в подгруппе с показателями ЦТР менее 540 мкм у больных ПОУГ протекающей на фоне гипертонической болезни (р<0.05). В двух подгруппах больных с показателями ЦТР более 540 мкм достоверного различия между значениями ФРР не выявлено.
У пациентов ПОУГ в сочетании с миопией и ГБ при ЦТР менее 540 мкм средние значения ФРР были ниже (р<0.05).
В двух обследованных группах изменения показателей КГ и ФРР имели разнонаправленный характер - небольшое увеличение значений ФРР при снижении КГ.
Влияние эналаприла па зрительные функции при первичной глаукоме у больных с миопией и ГБ.
В последние годы при лечении системной артериальной гипертензии широкое распространение получили препараты, влияющие на ренин-ангиотензивную систему.
Значительная часть наших больных гипертонической болезнью, в сочетании с первичной глаукомой и миопией получали эналаприл 5 мг 1-2 раза в день.
Эналаприл относится к препаратам, ингибирующим ангиотензирующий фермент.
Наблюдения проведены у 60 больных первичной открытоугольной компенсированной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью (120 глаз). Все больные получали местную гипотензивную терапию. Оценивалось влияние эналаприла на периферическое зрение, офтальмотонус, гидродинамические показатели и кровоток в ГА, ЦАС, ЗКЦА.
В начальной, развитой и далекозашедшей стадиях заболевания имело место достоверное расширение границ поля зрения после приема эналаприла (р<0.05).
Влияние эналаприла на состояние гидродинамики у больных гипертонической болезнью при первичной глаукоме в сочетании с миопией.
Оценивались показатели гидродинамики глаза до приема препарата и через 1 неделю после приема.
Данные полученные при тонографии представлены в таблице 13.
Таблица 13
Показатели гидродинамики у пациентов второй группы под влиянием эналаприла.
Показатели Стадии ПОУГ
1 2 3
До лечения
Ро, мм.рт.ст 16.4 ±0.6 16.4 ±0.4 16.9 ± 1.1
С, мм/мин 0.14 ±0.01 0.16 ±0.01 0.14 ±0.02
Г, мм/мин 0.9 ±0.1 0.9 ±0.1 0.8 ±0.01
Рт, мм.рт.ст. 20.0 ±0.6 19.6 ±1.0 21.2 ± 1.0
После лечения
Ро, мм.рт.ст. 15.4 ±0.2* 15.3 ±0.4* 15.7 ±0.8*
С, мм/мин 0.16± 0.02* 0.17 ±0.03* 0.15 ±0.02*
Г, мм/мин 1.0±0.06 1.0 ±0.07 0.9 ±0.07
Рт, мм.рт.ст 19.8 ±0.4 19.4 ±0.2 20.2 ± 0.5
Примечание: *р<0.05
Из представленной таблицы видно, что у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией и ГБ сохраняется тенденция к увеличению истинного внутриглазного давления, сопротивления оттоку жидкости и снижение секреции внутриглазной жидкости от стадии к стадии.
Под влиянием эналаприла наблюдалось достоверное снижение истинного внутриглазного давления и улучшение оттока внутриглазной жидкости (р<0.05). Другие показатели гидродинамики и тонометрическое давление достоверно не изменялись.
Влияние эналаприла на гемодинамические показатели.
При изучении влияния эналаприла на состояния кровотока в ГА, ЦАС и ЗКЦА, выявлено, что под влиянием эналаприла происходит увеличение максимальной
систолической и диастолической скорости кровотока, значительно снижается индекс сопротивления.
Под влиянием эналаприла происходит достоверное увеличения максимальной систолической скорости кровотока в ГА начальной, развитой и далеко зашедшей стадиях заболевания у больных второй группы. Диастолическая скорость кровотока в ГА достоверно увеличивается только в начальной и развитой стадиях глаукомного процесса (р<0.05). Под влиянием эналаприла происходит достоверное снижение индексов резистентности и пульсации в ГА (р<0.05).
Анализ полученных результатов показал, что под влиянием эналаприла происходит достоверное увеличение максимальной систолической и диастолической скорости кровотока, снижается индекс сопротивления в ЗКЦА (р<0.05).
Таким образом, полученные результаты, свидетельствуют о положительном влиянии эналаприла на состояние кровотока в сосудах глаза.
Данные по использованию эналаприла в комплексном лечении больных глаукомой в сочетании с миопией и ГБ в литературе отсутствуют, но выявленный положительный эффект на гемо- и гидродинамические показатели, зрительные функции свидетельствуют о целесообразности включения эналаприла в комплекс лечения гипертонической болезни у больных глаукомой в сочетании с миопией.
В ыводы
1. Особенностью клиники и течения первичной глаукомы у больных гипертонической болезнью и миопией по сравнению с больными без близорукости является снижение продукции (соответственно Р2=0.9± 0.1 и И=1.4±0.6;р<0.01) и скорости оттока внутриглазной жидкости (соответственно С2= 0.14 ± 0.1 и С1=0.19 ± 0.1; р<0.05).
2. Изменение гемодинамических показателей в центральной артерии сетчатки возникают уже в начальной стадии глаукомного процесса у больных в сочетании с миопией и ГБ по сравнению с больными без миопии (соответственно Уз2=8.1 ± 1.1 и Уз1= 9.1 ± 1.1; р<0.05).
3. В развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомного процесса наблюдается выраженное ухудшение показателей гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗКЦА: максимальной систолической скорости кровотока (соответственно Уз2 =28.1 ± 2.1 и Уз 1=31.8 ± 2.0; р<0.05), снижение индекса резистентности (соответственно Ш 2=0.7± 0.1 и М1=0.8±0.01; р<0.05) и пульсации (соответственно Р12= 1.5 ± 0.3 и Р11= 1.8 ± 0.4; р<0.05).
4. Зависимость биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза от центральной толщины роговицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью проявляется снижением КГ и ФРР.
5. Установлено благоприятное влияние системного применения эналаприла на кровоток в ГА, ЦАС, ЗКЦА, гидродинамику глаза и зрительные функции при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью. Через 1 неделю после применения эналаприла выявлено улучшение гемо- и гидродинамики, расширение периферических границ поля зрения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В стандарт обследования пациентов с первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью с целью коррекции показателей офтальмотонуса целесообразно включать ультразвуковую пахиметрию в центральной зоне.
2. Необходимо уже на ранних стадиях глаукомного процесса в сочетании с близорукостью и ГБ проводить ультразвуковую допплерографию сосудов глаза с целью оценки дефицита кровотока.
3. Рекомендовано включать в комплекс лечения гипертонической болезни у больных первичной глаукомой и миопией ингибитор ангиотензинпревращающего фер,мента -эналаприл, который способствует улучшению гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗКЦА, гидродинамики и зрительных функций.
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Баудова Е. С. Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития ПОУГ у больных с гипертонической болезнью и миопией // Сборник научных трудов.
VII Всероссийская школа офтальмолога. Москва.- 2008.- С.54 - 60,
2. Алексеев И.Б., Баудова Е.С. Исследование биомеханических свойств роговой оболочки у больных гипертонической болезнью при первичной глаукоме и в сочетании с миопией. Сборник научных статей VII Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии». HRT клуб Россия. Москва.- 2009.- С. 39 - 42.
3. Мошетова Л.К., Алексеев И.Б., Баудова Е.С. Биомеханические свойства роовицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с гипертонической болезнью и миопией. // Ж.. Глаукома. -2010.-М 2.-С. 12-15.
4. Мошетова JI.K., Алексеев И.Б., Баудова Е.С. Гемодинамика глаз при первичной
глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью. // Сборник научных статей. Новые технологии в офтальмологии. Казань,- 2010.- С.121-122.
5. Мошетова Л.К., Алексеев И.Б., Баудова Е.С. Применение эналаприла в лечении гипертонической болезни у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией.
// Сб. научных статей. Новые технологии в офтальмологии. Казань.- 2010.- С.122-123.
6. Мошетова Л.К., Алексеев И.Б., Баудова Е.С. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в терапии первичной открытоугольной глаукомы у больных с миопией и гипертонической болезнью.
//Материалы IX съезда офтальмологов. Сб. науч.тр.-Москва.-2010.-С.96.
Заказ № 179-а/05/10 Подписано в печать 28.05.2010 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1
ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таИ:info@cfr.ru
Оглавление диссертации Баудова, Елена Саидиевна :: 2010 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Этиология и патогенез первичной открытоугольной глаукомы.
1.2. Применение анализатора биомеханических свойств глаза в современной офтальмологии.
1.3. Состояние регионарной гемодинамики при первичной открытоугольной глаукоме, гипертонической болезни и миопии.
1.4. Использование общих гипотензивных препаратов для стабилизации глаукомного процесса и их эффективность.
Глава 2. Материал и методы исследований
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2 Методы клинического и специального обследования больных первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
Глава 3. Особенности клинического течения первичной глаукомы у больных с миопией и гипертонической болезнью
3.1. Зрительные функции.
3.2. Внутриглазное давление и гидродинамика.
3.3. Результаты ультразвуковой допплерографии.
Глава 4. Показатели биомеханических свойств роговицы и офтальмотонуса при первичной глаукоме у больных гипертонической болезнью и в сочетании первичной глаукомы с миопией и гипертонической болезнью
4.1. Определение исходных значений биомеханических свойств роговицы и офтальмотонуса при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью.
4.2. Определение исходных значений биомеханических свойств роговицы и офтальмотонуса при первичной глаукоме в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
4.3. Сравнительный анализ результатов исследований биомеханических свойств роговицы и офтальмотонуса при первичной глаукоме у больных с гипертонической болезнью и в сочетании первичной глаукомы с миопией и гипертонической болезнью.
Глава 5. Влияние эналаприла на уровень артериального давления, зрительные функции и гемодинамические показатели при первичной глаукоме у больных с гипертонической болезнью и миопией 5.1 Влияние эналаприла на уровень артериального давления и зрительные функции.
5.2. Влияние эналаприла на состояние гидродинамики.
5.3. Влияние эналаприла на гемодинамические показатели.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Баудова, Елена Саидиевна, автореферат
Актуальность.
Глаукома остается одной из основных причин стойкой потери зрения и занимает в последние годы второе место в нозологической структуре инвалидности, достигая 32,2 % [83].
Профилактические осмотры населения с целью раннего выявления глаукомы показали, что среди больных гипертонической болезнью она выявляется чаще, чем у лиц пожилого возраста с нормальным артериальным давлением. Частота сочетания глаукомы и гипертонической болезни колеблется от 2,5% до 12% [61].
По данным разных авторов у больных глаукомой распространенность миопической рефракции варьирует от 6 до 34 % [1, 23].
Общепризнанным является мнение, что при прогрессировании глаукомы имеют значение два фактора - это повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД) и гемодинамические расстройства [16, 37, 49, 74].
При гипертонической болезни (ГБ) несмотря на увеличение градиента давления в системе глазничных артерий, кровоснабжение глаза снижено [3, 32,62,112,121].
Изменения склеры при сочетании первичной глаукомы и миопии характерны как для миопии - разрыхление и истончение коллагенового каркаса, так и для глаукомы - уплотнение ткани и увеличение биомеханической жесткости решетчатой пластинки [23, 199]. Изучение биомеханических свойств глаза как возможного косвенного показателя патологических изменений толщины и архитектоники склеры и ее решетчатой пластинки представляет интерес при сочетанной патологии.
Уменьшение перфузионного давления в сосудах диска зрительного нерва считают ведущим фактором в прогрессирующей атрофии зрительного нерва [28, 113, 125]. На изменение перфузионного давления в сосудах диска зрительного нерва (ДЗН) оказывает влияние множество системных и локальных факторов, одним из которых является вазоспазм.
Исходя из ишемической концепции глаукоматозной атрофии [36, 49, 97, 182], снижение артериального давления приведет к снижению перфузионного давления и усугубит имеющийся вазоспазм и ишемию.
В последнее время при лечении гипертонической болезни широкое распространение получили ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Однако сведения об их влиянии на региональную гемо- и гидродинамику глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью остаются неизученными.
Цель работы: повысить эффективность мониторинга больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
Задачи исследования:
1. Определить особенности клинического течения глаукомного процесса у пациентов с миопией при гипертонической болезни.
2. Исследовать биомеханические свойства фиброзной капсулы глаза при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью, а также в сочетании первичной глаукомы с миопией и гипертонической болезнью;
3. Изучить влияние системного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприл на состояние зрительных функций, гидро- и гемодинамические показатели у пациентов первичной глаукомой, в сочетании с миопией и гипертонической болезнью.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
1. Выявлены клинические особенности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) у больных с миопией и гипертонической болезнью.
2. Изучены биомеханические показатели роговицы: корнеальный гистерезис (КГ), фактор резистентности роговицы (ФРР) и показатели офтальмотонуса при обследовании методом динамической двунаправленной аппланации при первичной глаукоме у пациентов с гипертонической болезнью, у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью. 3. Исследовано влияние системного применения иАПФ эналаприла 5 мг на состояние зрительных функций, гидро- и гемодинамические показатели при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
1. На основе комплексного изучения клинических симптомов, показателей гидро - и гемодинамики глаз уточнена информативность диагностических тестов, что обусловливает выявление глаукомы и определение клинической формы ее течения при миопии различной степени для своевременного назначения адекватных методов лечения.
2. Использование анализатора биомеханических свойств глаза необходимо для объективной оценки биомеханических свойств роговицы у больных первичной глаукомой, сочетающейся с миопией и гипертонической болезнью.
3. В ходе исследования установлено благоприятное влияние перорального приема препарата Эналаприл 5 мг на состояние зрительных функций, гидро- и гемодинамику у больных первичной открытоугольной глаукомой в сочетании с и миопией .
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Снижение кровообращения в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях, а также особенность внутриглазной гидродинамики (снижение продукции и оттока внутриглазной жидкости) обусловливает более выраженное снижение зрительных функций при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью.
2. Зависимость биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза от центральной толщины роговицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью проявляется снижением корнеального гистерезиса (КГ) и фактора резистентности роговицы (ФРР).
3.Включение в комплекс лечения гипертонической болезни у больных первичной глаукомой в сочетании с миопией ингибитора АПФ эналаприла 5 мг улучшает кровообращение в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях, способствует улучшению гидродинамики и зрительных функций.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Апробация работы состоялась на совместной научной конференции кафедры офтальмологии с курсами детской офтальмологии, офтальмоонкологии РМАПО и сотрудников Офтальмологической клинической больницы 11 июня 2010 года.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них 1 в центральной печати.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ:
Результаты проведенных исследований внедрены в практику Офтальмологической клинической больницы Департамента Здравоохранения города Москвы. Материалы исследования применяются в учебном процессе при чтении лекций на циклах повышения квалификации, проведении семинаров на кафедре офтальмологии с курсами детской офтальмологии, офтальмоонкологии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования».
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое течение глаукомы у больных с миопией и гипертонической болезнью"
В ыводы
1. Особенностью клиники и течения первичной глаукомы у больных гипертонической болезнью и миопией по сравнению с больными без близорукости является снижение истинного внутриглазного давления (соответственно Ро2=16.4±0.4 и Ро1=18.6±3.4; р<0.05), продукции (соответственно F2=0.9±0.1 и Fl=1.4±0.6; р<0.05) и скорости оттока внутриглазной жидкости (соответственно С2= 0.14±0.01 и С1=0.19±0.1; р<0.05).
2. Изменение гемодинамических показателей в центральной артерии сетчатки возникают уже в начальной стадии глаукомного процесса у больных в сочетании с миопией и ГБ по сравнению с больными без миопии (соответственно Vs2=8.1±l.l и Vsl= 9.1±1.1; р<0.05).
3. В развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомного процесса наблюдается выраженное ухудшение показателей гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗКЦА: максимальной систолической скорости кровотока (соответственно Vs2=28.1±2.1 и Vsl=31.8±2.0; р<0.05), снижение индекса резистентности (соответственно RI2=0.7± 0.1 и RI1=0.8±0.01; р<0.05) и пульсации (соответственно Р12= 1.5±0.3 иР11= 1.8±0.4; р<0.05).
4. Зависимость биомеханических свойств фиброзной капсулы глаза от центральной толщины роговицы при первичной открытоугольной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью проявляется снижением корнеального гистерезиса и фактора резистентности роговицы.
5. Установлено благоприятное влияние системного применения эналаприла на кровоток в ГА, ЦАС, ЗКЦА, гидродинамику глаза и зрительные функции при первичной глаукоме у больных с миопией и гипертонической болезнью. Через 1 неделю после применения эналаприла выявлено улучшение гемо-и гидродинамики глаза, расширение периферических границ поля зрения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В стандарт обследования пациентов первичной глаукомой в сочетании с миопией и гипертонической болезнью с целью коррекции показателей офтальмотонуса целесообразно включать ультразвуковую пахиметрию в центральной зоне и исследования биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза.
2. Необходимо уже на ранних стадиях глаукомного процесса в сочетании с близорукостью и ГБ проводить ультразвуковую допплерографию сосудов глаза с целью оценки дефицита кровотока.
3. Рекомендовано включать в комплекс лечения гипертонической болезни у больных первичной глаукомой и миопией ингибитор ангиотензинпревращающего фермента - эналаприл, который способствует улучшению гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗКЦА, гидродинамики, зрительных функций.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Баудова, Елена Саидиевна
1. Абдулкадырова М.Ж. Юношеская глаукома (некоторые вопросы патогенеза, клиника, лечение). // Автореф. дисс. .канд.мед.наук. — М.,1977.- 163 с.
2. Абдулкадырова М.Ж., Супрун А.В. Гемодинамика глаз больных с некоторыми клиническими разновидностями начальной открытоугольной глаукомой. // Глаукома. Сб. научн. тр. НИИ им. Гельмгольца. М. 1994. -с.47-53.
3. Абдуллаева Э.А. Состояние тонуса и кровенаполнения сосудов цилиарного тела при различной стадии гипертонической болезни по данным реофтальмографии. // Актуальн. проблемы в офтальмол. Баку. -1978.-С. 288-295.
4. Аветисов С.Э., Петров С.Ю., Бубнова И.А., Аветисов К.С. //Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры: Сб. научн. трудов. М., - 2007.-С.240-242.
5. Аветисов С.Э., Бубнова И.А. Исследование биомеханических свойств роговицы in vivo. //Биомеханика глаза. Сборник трудов конференции. -Москва. 2007. - С.76-80.
6. Аветисов С.Э., Новиков И.А., Бубнова И.А., Антонов А.А.,Сипливый
7. B.И. Исследование биомеханических свойств роговицы с помощью двунаправленной аппланации: новые подходы к трактовке результатов. //Вестн.офтальмол. 2008. - №.5. - С.22-24.
8. Аветисов Э.С., Саулгозис Ю.Ж., Волколакова Р.Ю. О морфологических, биомеханических и биохимических особенностях склеры при миопии. //Пятый Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. Докл. М., 1979. - Т.1.1. C.112- 115.
9. Аветисов Э.С. Близорукость. М., Медицина. 1999.-284с.
10. Азнабаев Б.М., Кидралеева С.Р., Кригер Г.С. Особенности гемодинамических нарушений у больных термнальной глаукомой. //Глаукома. Материалы конф. М. 1999.- с.62 - 63.
11. Ю.Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии. //Ж. Глаукома. 2008. - №1. - С.9 - 15.
12. И.Алексеев Б.Н., Алексеев И.Б. Новая концепция развития простой открытоугольной глаукомы и близорукости. // Тезисы докладов. Ч. 1. Седьмой съезд офтальмологов России. М. 2000г. с.94 — 95.
13. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В., Нефедова Ю.Б. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетических исследований. // Ж. Артериальная гипертензия. 2000. - Т.6. - №1. -С.7-15.
14. З.Андреева Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметропии. Дисс. . канд. биол. наук. -М., 1984. 171с.
15. Антипова О. А. Клинико-экспериментальное обоснование примененияперации имплантации аллохряща в теноново пространство в системе раннего патогенетического лечения прогрессирующей близорукости.//Дисс.канд.мед.наук., М., 1985, 134с.
16. Астахов Ю.С., Лисочкина А.С., Тарасова О.В. Исследование внутриглазного и системного кровообращения у больных первичной открытоугольной глаукомой. //Глаукома. Сб. научн. тр. 1-го Ленинградского медицинского института.- 1988.- С.52 58.
17. Астахов Ю.С., Джалиашвили О.А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме. // Офтальмолог, журнал 1990.-№ 3— 181-183.
18. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Потемкин В.В. Влияние толщины роговицы и биомеханических свойств роговой оболочки на современные методы измерения внутриглазного давления. //Материалы 6 Всероссийской школы офтальмологов. М.,2007. - С.28-39.
19. Ахророва З.Д. Некоторые эпидемиологические и медико-социальные аспекты первичной глаукомы. Дисс. д.м.н. Душанбе. — 1990. — 497 с.
20. Бакшинский П.П., Вагин Б.И., Будник В.М., Доронина Н.М. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн. Офтальмол. 1998. - № 2 - С.9 - 12.
21. Балашевич Л.И., Качанов А.Б., Никулин С.А., Головатенко С.П., Бауэр С.М., Зимин Б.А. Влияние толщины роговицы на пневмотонометрические показатели внутриглазного давления. //Ж. Офтальмохирургия. 2005.- №1.- С. 31 - 33.
22. Бару Е.Ф. Ультразвуковое исследование гемодинамики в бассейне глазничных и сонных артерий при открытоугольной глаукоме миопического глаза. // Сб. научн. работ. Новые методы применения ультразвука в офтальмологии. М. 1985. - с.30 - 34.
23. Бару Е.Ф., Кондэ JI.A., Корнеев Ю.М. Особенности гемодинамики глаз у больных глаукомой, сочетающейся с миопией. // Вестн.Офт. 1986.- №1.-с.21-23.
24. Бару Е.Ф. Клиника и лечение глаукомы, сочетающейся с миопией. //Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 1987.- 24с.
25. Басинский С.Н., Черкасова И.Н. Показатели гемодинамики глаза у пациентов с эссенциальной глазной гипертензией. // Вестн.Офтальм. -1984-№.4.- с.16- 18.
26. Басинский С.Н. Изменения гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. Дисс. д.м.н. М. 1991.- 248с.
27. Белова JI.A. Ангиотензин 2-образующие ферменты. // Ж.Биохимия. — 2000. Т.65. - С. 1589-1599.
28. Болтаева З.К. Прогрессирование миопии и некоторые показатели метаболизма соединительной ткани. // Автореф. дисс. канд. мед.наук. -М.- 1988.-23 с.
29. Борискина JI.H. Зависимость толерантного ВГД от уровня системного артериального давления у больных глаукомой. // 6 Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез.докл М. - 1985.- Т.П.- с.20 - 22.
30. Борисова С.А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии.// Вестн.офтальмол. 1997. - №.6.- с A3 - 45.
31. Борисова С. А., Никитин Ю. М., Еричев В. П. : Ультразвуковое допплерографическое исследование кровотока в орбитальных сосудах у больных с первичной глаукомой. Ультразвуковая диагностика. -1997- N 2.- Выпуск 2.-С.8.
32. Бунин А.Я., Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М., Медицина, 1971 196с.
33. Бунин А .Я., // Влияние миотических средств на кровоток в цилиарном теле и секрецию водянистой влаги. // Вестник офтальмологии 1974-№6.- с. 13 — 17.
34. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.В., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. М.-1984.-176 с.
35. Бунин А.Я., А.И.Муха, Е.М.Коломойцева. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн.офтальмол. 1995. - №1. с. 28-31.
36. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // Матер, всерос. конфер. «Глаукома». -М.,- 1999.-С.9—12.
37. Волков В.В., Журавлев А.И. Диск зрительного нерва при глаукоме. /Юфтальмол. Журнал. 1982. - № 5. - С. 272-276.
38. Волков В.В., Волканеску В.В. Опыт обследования родственников пробандов больных глаукомой. //Вестн.офтальмол. 1984.-№ 5-С.18-21.
39. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.-2001.
40. Волков В.В. Мембранодистрофическая форма глаукомы псевдонормального давления (ПНД). // Глаукома: проблемы и решения: Сб. научн. Ст.- М., 2004. С.35 - 39.
41. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М., Практика.-1998.-С.459.
42. Григорьева Е.Г., Тарасова JI.H., Абаимов М.А. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных глаукомой нормального давления. // Вестн.офтальмол. — 2002. № 4. - Т. 118.-С. 6-7.
43. Гринштейн С.В., Биневский П.В., Гомазков О.А. и др. Ингибиторный анализ ангиотензин 1-конвертирующей и кининдеградирующей активностей ангиотензинпревращающего фермента из легких и семенников быка // Биохимия. 1999. Т. 64.-С.1115- 1122.
44. Джафарли Т.Б. Некоторые морфофизиологические показатели глаз у пациентов с миопией различной степени до и после LASIK. // Клиническая офтальмология 2005. - № 3. - С. 118 - 121.
45. Дисфункция эндотелия и метаболический синдром. //РМЖ -2001 -том 9.-№2.-с.88 92. Шестакова М.В.
46. Должич Г.И., Шлык И.В., Должич P.P. Клинические разновидности глаукомы у лиц с приобретенной близорукостью высокой степени. //Вестн.офтальм.- 1999. Т.115. - №.:. - с.З-5.
47. Должич P.P. Анатомо-топографические и клинико-функциональные параметры при различном клиническом течении глаукомы у пациентов с приобретенной близорукостью. // Ж.Глаукома. 2004. - №.2. - с.9-13.
48. Должич Г.И. Козлова М.И. Клиника и эффективность лечения первичной открытоугольной глаукомы у больных гипертонической болезнью. //Ж.Клин. офтальмол. 2006. - Т.7.- №. 1. - с.22-24.
49. Егоров Е.А. Первичная глаукома. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения //Русск.мед.журн. 1998. №15. - С.964 - 967.
50. Егоров В.В., Сорокин E.JL, Смолякова Г.П. Особенности и взаимосвязь общей и региональной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления. // Офтальмохирургия. 2000. №3. - с.31- 38.
51. Егоров Е.А., Васина М.В. Значение исследования биомеханических свойств роговой оболочки в оценке офтальмотонуса.
52. Клин.офтальмол. 2008.- Т.9.-Ж1. - С.1 - 4.
53. Еремина М.В., Еричев В.П., Якубова JI.B., Арефьева Ю.А. Корнеальный гистерезис в норме и при некоторых видах офтальмопатологии. // Биомеханика глаза: Сборник трудов конф.-Москва. 2007. - С.82-87.
54. Еремина М.В. Биомеханические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме. //Вестник офтальмологии. 2008. - №5-Т.124.-С.16-19.
55. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений: Сб. научн. Ст. М.3 2004. - С.43 - 46.
56. Еричев В.П., Еремина М.В., Якубова Л.В., Арефьева Ю.А. Анализатор биомеханических свойств глаза в оценке вязко-эластических свойств роговицы в здоровых глазах. // Глаукома. 2007. - №1. - С.11-15.
57. Иомдина Е.Н. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии. Дисс. . д-ра биол.наук. -М.2000.
58. Ильичева Т.С. Некоторые факторы патогенеза глаукомы у больных гипертонической болезнью. Дисс. к.м.н. — Куйбышев. 1982.
59. Ильичева Т.С., Шмырева Н.В. Вопросы эпидемиологии ПОУГ. //Вестн.офтальмол. 1982. - № 2.- С. 4-7.
60. Кацнельсон JI.A., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М. Медицина. 1990.
61. Кацнельсон JI.A. Реография глаза. М., Медицина. 1997.- 120с.
62. Кашинцева JI.T., Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания. //Офтальмол.ж. 1978. - №.2.- с.109 - 112.
63. Кашинцева JI.T., Михейцева И.Н., Копп Н.В. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития ПОУГ. // Глаукома. Матер. Всерос.научн.- практ. конф. М. 1999. -с.21-23.
64. Киселев Г.А., Выходцев В.П., Ковалева Г.В. Особенности интраокулярного кровообращения у больных первичной глаукомой в различных возрастных группах. //Старение и глаз — М. — 1976.- с.54-55.
65. Киселева Т.Н., Тарасова JI.H., Фокин А.А., Богданов А.Г. Кровоток в центральной артерии сетчатки при различных формах ишемического синдрома. // Визуализация в клинике. 1999. - № 10. - С.11-13.
66. Киселева Т.Н. Ультразвуковые методы исследования кровотока в диагностике ишемических поражений глаза. // Вестн.офтальмол. — 2004. -№ 4.-Т.120. — С.3-5.
67. Клячко M.JI. Глаукома и высокая миопия. // Офтальмол. журн. 1950. -№.1. — с.23-26.
68. Козаченко Г.М. Клинико -патогенетическое обоснование одномоментной хирургии открытоугольной глаукомы и прогрессирующей близорукости. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Красноярск. — 1990.
69. Козаченко Г.М. Морфогистохимическая характеристика дренажной зоны склеры при открытоугольной глаукоме в сочетании с близорукостью //Вопросы офтальмологии. Матер, юбил. научн.-практич. конф.- Омск 1994.- С. 59-61.
70. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении. //Вестн.офтальмол.-1998. -№.5.- с.5-7.
71. Кривицкий А.К., Куров В.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных глаукомой и системными сосудистыми заболеваниями. //Офтальмол.журн. 1978. - №.8. - С.580-584.
72. Кунин В.Д., Смолякова Г.П. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления. //Ж.Глаукома. 2002. - №.1.- с.10-13.
73. Куроедов А.В. //Новости глаукомы. 2007. - №4. - С.31.
74. Лапочкин В.И. Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение прогрессирующей близорукости слабой и средней степени. //Дисс. канд. мед. нак. -М.,1990.-149с.
75. Левченко О.Г. Прогрессирующая близорукость у детей. Ташкент.-1985.- 119с.
76. Левченко О.Г. К вопросу о роли дренажной системы глаза в прогрессировании близорукости // Вестн. офтальмол.- 1988.- № 6.- С. 34-36.
77. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации. // Седьмой съезд офтальмологов России. Тез. докл. М., 2000.-С.251.
78. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А. и др. Инвалидность вследствие глаукомы в России. // Глаукома: проблемы и решения: Сб. научн. ст. М.- 2004. - С.430-432.
79. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России. Тезисы докладов. // Съезд офтальмологов России. М.- 2005. с.78-79.
80. Любимов Г.А. История развития и биомеханическое содержание внутриглазного давления по методу Маклакова. //Глаукома. 2006. -№1.- С.43-51.
81. Макашова Н.В. Роль исследования офтальмосфимографических параметров в оценке глаукоматозного процесса у больных с близорукостью. //Сб. тезисизов. Актуальные проблемы офтальм. — М.1. V.2003.- с.238-239. 4
82. Матненко Т.Ю., Лебедев О.И. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий и уровня артериального давления. // Ж. Глаукома. 2003. - №.1. - с.3-7.
83. Михайлова Г.Д. Новый ультразвуковой метод исследования состояния зрительного нерва. // Офтальмол. Журн. — 1990. №8. — С.472 - 474.
84. Мошетова Л.К., Сосудистая система глаз в оценке диагноза и течении различных форм артериальной гипертонии. //Дисс. к. м. н.- М. 1969.
85. Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. Глаукома миопического глаза. //Ж.Клин.офтальмол. 2003. - Т.4. - №2. - с.51-52.
86. Мясников А.П. Внутренние болезни. Ташкент. 1981. 845с.
87. Науменко В.И. Компьютерная реоэнцефалография при глаукоме с низким внутриглазным давлением как информация в выборепатогенетического лечения. // Глаукома. Матер, конф. М.1999. С.100-103.
88. Нестеров А.П. Основные аспекты проблемы близорукости. Заключение по дискуссии. // Казанский мед. ж. 1974. - №.2. — С.55-56.
89. Нестеров А.П., Бунин А .Я., Кацнельсон JI.A., Внутриглазное давление: физиология и патология. М., 1974 384с.
90. Нестеров А.П., Купеберг Е.Б., Листопадова Н.А. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и ПОУГ. //Вестн.офтальмол.- 1990. №.6.- С.36 - 40.
91. Нестеров А.П. Глаукома. М.,Медицина., 1995 256 с.
92. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия. // Вестн. Офтальмол. 1999. - № 4.- С.3-6.
93. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. //Ж. Клиническая офтальмология. М.- 2000- № 1.-С. 4-5.
94. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы. //Ж.Клиническая офтальм.- 2003. Т.4.- №2.- С.47 - 48.
95. Нестеров А.П., Алябьева Ж.Ю., Лаврентьев А.В. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза. // Вестн.офтальмол. — 2003. —Т.119. — С.3-5.
96. Никитин A.M. Исследование сосудистой системы глаза при ишемической болезни сердца: автореф. дисс. к.м.н. — М.1979. 18с.
97. Ольбинская Л.И. Артериальные гипертензии. //М. Медицина. -1998.-305с.
98. Плотникова Ю.А., Чупров А.Д., Тарловский А.К. Анализ результатов доплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии. // Вестн. Офтальмол.-1999- Т.115. -№5.-С. 17-19.
99. Позняк Н.И., Ковшель Н.М., Григорович И.Л., Белова А.В., Белова А.В., Власов С.Ф. Блокаторы кальциевых каналов в лечении первичной открытоугольной глаукомы. // Вестн.офтальмол. 1998. -Т. 114.- №3.- С.5-6.
100. Рабаданова М.Г. Многомерный анализ фактов риска прогрессирования и прогнозирования осложнений при близорукости. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.- 1994.- 28с.
101. Радзиховский Б.М. Близорукость. Ленинград. - Медгиз. - 1963. - 195с.
102. Рыкун B.C., Курицына О.А., Солянникова О.В. и др. Гемодинамика сосудов глаза и орбиты у пациентов с различными видами клинической рефракции по данным «конвергентной» допплерографии. // Визуализация в клинике. — 2001. № 6. - С.32-38.
103. Свирин А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. //Дисс.докт.мед.наук. М.-1991.1. С. 267.
104. Сергиенко Н.М., Кондратенко Ю.Н. Офтальмотонус и гониоскопическая картина при прогрессирующей и стационарной близорукости. //Вестн.офтальмол. 1986. - Т. 102. - №6. - С.20-23.
105. Сергиенко Н.М. Кондратенко Ю.И. Патогенетические факторы миопизации человеческого глаза. //Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнения: Материалы междунар. симпоз. М.,- 1990. - С.53 - 56.
106. Серобян А.А. Гемодинамические исследования глаз у жителей разных высот Таджикистана в норме и патологии. //Дисс. к.м.н. Душанбе. -1985. 221с.
107. Соболева И.А. Состояние общей и региональной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии. // Офтальмол. журн. 2000. - №4.- С.53 - 55.
108. Страхов В.В., Алексеев В.В. Динамическая ригидометрия. //Вестн. Офтальмологии. 1995. - №1. - С. 18- 20.
109. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А., Глазной ишемический синдром. М., Медицина. 2003. - 173 С.
110. Тарутта Е.П., Еричев В.П., Ларина Т.Ю. Ошибки офтальмотонометрии после кераторефракционных операций.
111. Глаукома. Проблемы и решения. Матер.конф.- М.-2004,- С.128-130.
112. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. //Под ред. Ю.М. Никитина, А.И.Труханова. М.: Видар. - 1998. - С. 269-271.
113. Фетисов А.А. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии: Автореф.дис. . к.м.н. М. - 1980.
114. Ферфильфайн И.Л. Роль растяжения оболочки глаза в генезе миопических изменений глазного дна. // 3-й Всероссийский съезд офтальмологов: Тез. докл. -М., 1975. Т.2- С.107-109.
115. Форофонова Т.И. Допплерография сонных арерий при сосудистой патологии глаз. //Новые методы применения ультразвука в офтальм. -М.,1985.- С.38 42.
116. Хадикова Э.В. Применение метода двухкомпонентного анализа реофтальмограммы для оценки функционального состояния сосудов глаза // Вестник офтальмологии 2002. - №6. — с.35-38.
117. Харлап С.И., Шершнев В.В. Цветовое доплеровское картирование центральной артерии сетчатки, центральной вены сетчатки и орбитальных артерий. //Визуализация в клинике. 1992. -№ 8.— С. 19-22.
118. Харлап С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветовогодоплеровского картирования. // Вестн. Офтальмол. 2000. - № 1.- С. 45-48.
119. Чеснокова Н.Б., Григорьев А.В., Павленко Т.А. и др. Компоненты локальной ренин-ангиотензиновой системы глаза, роль в офтальмопатологии // Вестник РАМН. 2003.- № 9. С. 29-32.
120. Шамшинова A.M., Еричев В.М., Борисова С.А. Возможности ультразвуковой допплерографии в оценке орбитального кровотока у больных ПОУГ. // Глаукома. Матер, конф. М. 1999.- С.93 - 96.
121. Шикунова Р.П. Общие звенья патогенеза миопии и глаукомы. //Офтальмол. Журн. 1991. - №.5- С.298 - 301.
122. Шмырева В.Ф., Стумен И.Д., Шмырев В.И., Краснов М.М. Возможности ультразвуковых методов в оценке состояния артериального и венозного кровотока у больных различными формами глаукомы. //Вестн.офтальмол. — 1981. №.6.- С.49-53.
123. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В, Шмелева О.А. О значении ультразвуковой допплерографии для оценки прогноза клинического течения первичной глаукомы. //Матер. Всеросс. науч практ. конф: «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — 1999 — С.93-96.
124. Якубова Л.В., Ефимова М.Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение //Глаукома. Матер.научн. практ. конф. М.1999.-С.69-71.
125. Abdalla М. J., Hamdi М. Applanation oculas tension in myopia and emmetropia. // Brit. J. Ophthalmol. 1970. - Vol. 54. - P.122-125.
126. Abramonitsch I. Glaucoma et myopia. // Klin. МЫ. Augenheilk. -1970.-ЖЗ. P.415 - 416.
127. Angle J., Wissman D.A. The epidemology of myopia // Am. J. Epidemol.- 1980,- Vol. 111.- P. 220.
128. Brandt J.D., Beiser J.A., Gordon M.O., Kass M.A. Central corneal thickness and measured IOP response to topical ocular hypotensivemedication in the Ocular Hypertension treatment study. // Am.J.Ophthalmol. -2004. -Vol.138.-P.717-722.
129. Berkelaar M., Clarke D.B., Wang Y.C., Bray G.M., Aquayo A.J. Axotomy in delayed deth apoptosis of retinal ganglion cells in adult rats // J. Neurosci. 1994. - №14.- P.4368 - 4374.
130. Budde W.M., Velten I.M., Jonas J.B. Optic disc size and iris color. //Arch. Ophthalmol. -1998. V.l 16. -P.545.
131. Chiselita D., Vancea P.P., Haulica I. The ocular hypotonic effect induced by an angiotensin — converting enzyme inhibitor (captopril) // Ophthalmologic 1996. - V. 40. - № 1. - P. 18-25.
132. Constad W.H., Fiore P., Samson C. et al. Use of angiotensin converting enzyme inhibitor in ocular hypertension and primary open-angle glaucoma //Am. J. Ophthalmol.- 1988. V. 105. - № 6. - P.674 - 677.
133. Costagliola C., Benedetto R., De Caprio L. et al. Effect of oral captopril (SQ 14225) on intraocular pressure in man // Eur. J. Ophthalmol. -1995.-V. 5.-№1.-P. 19-25.
134. Crajkowski J. Doppler effect in subclavian steal syndrome // Klin.oczna. 1978. - R.48. - №3. - P.l 11-112.
135. Dennis K. J.; Dixon R. D.; Winsberg F.; Ernest J. Т.; Goldstick Т. K.: Variability in measurement of central retinal artery velocity using color Doppler imaging. // J-Ultrasound-Med. -1995 . Vol.- 14.- N6 .- P. 463 -466.
136. Dranse S.M., Douglas G.R., Wijsman K. Response of blood flow to warm cold in normal and low-tension glaucoma patients. // Amer.Ophthalmol. 1988. - Vol. 105. №1.- P.35-39.
137. Doughty M.J., Zaman M.L. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures: a review: a meta-analysis approach // Surv. Ophthalmol. 2000. - 44. - P.367 - 408.
138. Dreyer E.B., Zarakowski D. , Schumer R.A, Podos S.M., Lipton S.A. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma. // Arch. Ophthalmol., 1996.- № 114.- P. 299-305.
139. Dubs I.G., Crick P.P. Effect of refractive error on the risk of ocular hypertension and open angle glaucoma. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. -1981. Vol.101. -№.1.-P.121.
140. Duke-Elder W.S. The anatomy of the visual system. London., 1961.-P.35.
141. Felipe A. Medeiros, MD and Robert N. Weinreb. MD Evaluation of the influence of corneal Biomechanical Properties on Intraocular Pressure Measurements Using the Ocular Response Analyser. // Glaucoma 2006. -15. -P.364-370.
142. Ferrari R., Cargnoni A., Curello S. et al. Protection of the ischemic myocardium by the converting enzyme inhibitor zofenopril: insight into its mechanism of action // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1992. - V.20. - № 5. P. 694-704.
143. Gallasi F., Sodi A., Ucci F. et al. Ocular heamodynamics in glaucoma associated with high myopia. // Int. Ophthalmol. 1998. — Vol. 22. - №5. -P.299-305.
144. Grodum K., Heijl A., Bengtsson B. Refractive error and glaucoma. // Acta. Ophthalmol. Scand. 2001. - Vol. 79. - №.6. - P.560 - 566.
145. Grunwald J. E.: Effect of two weeks of timolol maleate treatment on the normal retinal circulation. // Invest-Ophthalmol-Vis-Sci. -1991.- Vol. -32.-N1.- P.39-45.
146. Haefliger I.O., Dettmann E.S. Nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma: an overview // Nitric oxide and endothelin in thepathogenesis of glaucoma / Ed. Haefliger I.O., Flammer J. USA: Lipincott -Raven Publishers. 1998. - P. 22-34.
147. Healey P.R., Mitchell P. Optic disk size in open-angle glaucoma: the Blue Mountains Eye Study. // Am J.Ophthalmol. 1999. -V.128. - P.515-517.
148. Herndon L.W., Weizer J.S., Stinnett S.S. Central corneal thickness as a risk factor for advanced glaucoma damage. // Arch. Ophthalmol.-2004.-V. 122.- P. 17-21.
149. Hirooka K.5 Baba Т., Fujimura T. et al. Prevention of visual field defect progression with angiotensin-converting enzyme inhibitor in eyes with normal tension glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 2006. V. 142, №3. P. 523-525.
150. Jonas J.B., Stroux A., Martus P., et al. Keratometry, optic disc dimensions, and degree and progression of glaucomatous optic nerve damage. // J. Glaucoma. 2006. -V.15. -P.206 - 212.
151. Kohlhaas M., Boehm A.G., Spoerl, et al. Effect of central thickness, corneal curvature, and axial length on applanation tonometry. // Arch. Ophthalmol. -2006. V.124. - P.471-476.
152. Krieglstein G.K. Erblindung durch Glaucom. // Ophthalmology. -1993. Vol.90. - №.6. - P.554-556.
153. Lieb W.E., Cohen S.M., Merton D.A. // Arch. Ophthalmol. 1991. -Vol.109.-P. 527-531.
154. Lin P.J., Chang C.H. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases. //Chang. Keng.I. Hsueh. 1994 - sep. - 17(3) - P. 198-210.
155. Lotti V.J., Pawlowski N. Prostaglandins mediate the ocular hypotensive action of the angiotensin converting enzyme inhibitor MK-422 (enalaprilat) in African Green monkeys // J. Ocul. Pharmacol. 1990. -V.6.- P. 1-7.
156. Luce D.A. Determining in vivo biomechanical properties of the cornea with an ocular response analyzer. // J.Cataract Refract.Surg. 2005. -Vol. 31. - №.1. -P. 156-162.
157. Luce D., Taylor D. Provides new indicators for corneal specialties and glaucoma management. Ocular response analyzer white paper: http://www.ocularresponseanalyzer.com./downloads.html. (Собственные материалы компании Reichert, март 2006).
158. Mastropasqua L., Lobefalo L., Mancini A. at al. Prevalence of myopia in open angle glaucoma. // Eur. J. Ophthalmol.- 1992- Vol.2.- No 1- P. 3335.
159. Medeiros F.A., Sample P.A., Weinreb R.N. Corneal thickness measurements and frequency doubling technology perimetry abnormalities in ocular hypertensive eyes. // Ophthalmology. 2003. -V.l 10. - P.1903-1908.
160. Mitchell P., Hourihan F., Sandbach J., et al. The relationship between glaucoma and myopia: the Blue Mountains Eye Study. // Ophthalmology. — 1999. Vol.106. - №.10. - P.2010-2015.
161. Nemeth J., Michelson G., Harazny J. Retinal microcirculation correlates with ocular wall thickness, axial eye length, and refraction in glaucoma patients. // J. Glaucoma. 2001. - Vol.10. - №.5.- P.390-395.
162. Nickells R.W., Retinal cell ganglion deth in glaucoma the now, the why, and the may be. //J. Glaucoma. 1996. - №.5.- P. 345 - 356.
163. Ogasawara H.; Yoshida A.; Feke G. T. : Analysis of optic nerve head circulation in diabetics using a laser Doppler technique. //Japan. Nippon-Ganka-Gakkai-Zasshi.- 1992 .- Vol. 96.-N10.- P.1311-1316.
164. Pakravan M., Parsa A., Sanagou M., Parsa C.F. Central corneal thickness and correlation to optic disc size: a potential link for susceptibility to glaucoma. //Br.J.Ophthalmol. -2007.- 91. -P.26-28.
165. Panza J. A. Endothelial dysfunction in essential hypertension.//Clin.Cardiol. 1997-Nov. 20.(11 Suppl 2).-P. 26-33.
166. Papille und Gesichtsfild beimGlaucom // U.Cloux-Fey, B.gloor, P.Jaeggi, Ph. Hendrickson. Klin. Mol. AugenHealk.- 1986. - Bd.189.- S. 92-103.
167. Perkins E.S., The ocular pulse. //Current eye Res. 1981. 1. - P.19.
168. Perkins E.S., Phelps C.D. Open angle glaucoma, ocular hypertension, lowtension glaucoma and refraction. // Arch. Ophthalmol. 1982. — Vol.100. - №.9. - P.1464 - 1467.
169. Phelps C.D., Corbett J. Migraine and low- tension glaucoma. //Invest ophthalmol. Vis Sci. 1985. - Vol.26. - P.l 105- 1108.
170. Popma S. E. : Noninvasive assessment of the ocular circulation: color Doppler imaging. // J-Am-Optom-Assoc.- 1995.- Vol .-66.- N2.- P. 123128.
171. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. // Br. J. Ophthalmol. 2006. - Vol. 90.- №.3. -P. 262-267.
172. Ramrattan R.S., Wolfs R.C., Jonas J.B., et al. Determinants of optic disc characteristics in a general population: The Rotterdam Study. // Ophthalmology. -1999. -V.106.-P.1588 1598.
173. Rankin S. J; Walman В. E; Buckley A. R; Drance S. M. : Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma. //Am-J-Ophthalmol.- 1995.- Vol. 119.- N 6.- P. 685- 693.
174. Rekik R. Experience with Ramipril (Triatec R) in the treatment of glaucomatouse neuropathy // J. Fr. Ophthalmol. 2002. - V. 25. - № 4. - P. 357-365.
175. Rudnicka A.R., Frost C., Owen C.G., et al. Nonlinear behavior of certain optic nerve head parameters and their determinants in normal subjects. //Ophthalmology. 2001. -V.108. -P.2358-2368.
176. Seki R., Imata K. // Microcirculation in the optic nerve head in glaucoma under different intraocular pressure levels. // Jap J Clin Ophthalmol.- 1985.- p.309-318.
177. Shah S., Chatteijee A., Mathai M. // Ophthalmology. 1999.-Vol.106. -P. 2154-2160.
178. Shah G.B., Sharma S., Mehta A.A., Goyal R.K. Oculohypotensive effect of angiotensin converting enzyme inhibitors in acute and chronic models of glaucoma // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — V. 36. - № 2. -P.169 —175.
179. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension. //J.Atheroscler.Thromb.-1998 4(3) - P. 118 - 127.
180. Shiney Y., Eisenberg M.J. Cardiovascular effects of commonly used ophthalmic medications //Clin. Cardial. 1996 - v. 1.- p.5 - 8.
181. Sigal I.A., Flanagan J.G., Ethier C.R. Factors influencing optic nerve head biomechanics. // Invest.Ophthalmol.Vis. Sci. 2005. - Vol.46. -№.11. -P. 4189-4199.
182. Singh R.P., Goldberg I., et al. Central corneal thickness, tonometry, and ocular dimensions in glaucoma and ocular hypertension. // J. Glaucoma. 2001. - V.10. - P.206. - 210.
183. Stodtmeister R. Applanation tonometry and correction according to corneal thickness // Acta/ Ophthalmol. Scand. 1998. - 76. - P.319-324.
184. Tamaki Y.; Araie M.; Kawamoto E.; Eguchi S.; Fujii H. : Non-contact, two-dimensional measurement of tissue circulation in choroid and optic nerve head using laser speckle phenomenon. // Exp-Eye-Res. 1995.- Vol. 60.-N4.- P. 373-383.
185. Tielsch J.M., Kats J., Sommeret A. Hypertension, perfusion pressure and primary open-angle glaucoma. // Arch.Ophthalmol. 1995. - Vol. 113. -№2. — P.216— 221.
186. Tomlinson A., Philips C.I., Applanation tension and the axial lenth of the eye ball. // Br. J.Ophthalmol. 1970. - 54. - 548.
187. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation.//Blood, Pres suppl. 1997 - 2 - P.67-70.
188. Vapaatalo H., Mervaala E. Clinically important factors influencing endothelial function. /Med.Sci Monit-2001. sep. 7/5/. - P. 1075 -1085.
189. Varma R., Tielsch J.M., Quigley H.A., et al. Race-, age-, gender-, and refractive error related differences in normal optic disc. // Arch. Ophthalmol. - 1994. -V.l 12. - P. 1068-1076.
190. Viestenz A., Wakili N., Junemann A.G., et al. Comparison between central corneal thickness and IOP in patients with macrodisca with physiologic macrocup and normal-sized vital discs. // Craefe's Arch.Clin. Exp. Ophthalmol. -2003. -V. 241. P.652 - 655.
191. Whitacre M.M., Stein R.A., Hassanein K. The effect of corneal thickness on applanation tonometry. // Am. J. Ophthalmol. 1993. - 115.-P.592 - 596.
192. Zolog N., Kossegi S., Heber H. Glaucomul si myopia frecventa miopiei in glaucomul prinitiv. // Ophthalmologia. 1969. - №12. - P. 51-53.