Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Изменение общей и локальной сократимости левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицери

ДИССЕРТАЦИЯ
Изменение общей и локальной сократимости левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицери - диссертация, тема по медицине
Слакаева, Наталья Владимировна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Оглавление диссертации Слакаева, Наталья Владимировна :: 2004 :: Москва

Введение.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Систолическая и диастолическая дисфункции у больных

1.2. Ремоделиррваци^9|ЩЦ^п^^СН^г.,;,^г.

1.3 .Нейрогормональная модель ХСН.

1 АМеханизмы действия нитратов - донаторов NO.

1.5. Жизнеспособный миокард. Структурные и функциональные изменения у больных ХСН.

1.6. Методы диагностики систолической и диастолической дисфункции у больных ХСН. 30 1.6.1. Равновесная бивентрикулярная радиовентрикулография (РРВГ) в диагностике жизнеспособного миокарда и обратимой миокардиальной дисфункции.

1.7. Методы лечения ХСН. v - I« 33 1.7.1. Роль ингибиторов АПФ в терапии ХСН.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика больных и методов обследования. "1 ^г-тпг i < гттги г тп •* , i ~

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ ПРОВЕДЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Состояние инотропной функции левого и правого 48 желудочков у больных ИБС и ХСН IIrIV ФК NYHA. —,------ jjj^vfij—* f —

3.2. Изменение показателей инотропной функции левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.

3.3. Изменения показателей локальной сократимости миокарда левого и правого*жел^о^©в^У'7^едшБ1ХрЖв-и^ХСН II-IV ФК

NYHA в условиях острой пробы с нитроглицерином.

3.4. Изменения клинического состояния больных ИБС и ХСНII

IV ФК NYHA после лечения периндоприлом.

3.5. Влияние лечения периндоприлом на показатели сократительной функции левого и правого желудочка у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.

3.6. Изменения показателей локальной сократимости миокарда левого и правого желудочков в условиях острой пробы с нитроглицерином после лечения периндоприлом у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.

3.7. Предсказательная ценность острой лекарственной пробы с нитроглицерином в оценке восстановления локальной сократимости миокарда у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.

ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ. .- '

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Слакаева, Наталья Владимировна, автореферат

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствие значительной распространенности и высокой летальности, несмотря на проводимое лечение [15]. По результатам Фремингемского исследования распространенность ХСН в США в популяции лиц старше 45 лет достигает 2,5% (5 миллионов человек), кроме того, ежегодно регистрируется до 400 ООО новых случаев заболевания— [15,-JLQ1]. .Частота- ХСН резко возрастает с увеличением возраста больных. В ходе последних эпидемиологических исследований было показано, что в настоящее время именно ИБС в сочетании с артериальной гипертонией или без нее является самой частой причиной ХСН, вызывая до 60% всех случаев декомпенсации [9,15].

Особое значение * ХСН обусловлено ее неблагоприятным прогнозом: ежегодная летальность больных сердечной недостаточностью, независимо от причины и функционального класса, относительно постоянна и составляет 10%; 5-летняя летальность достигает 65% среди мужчин и 47% среди женщин [15, 36]. Среди больных ХСН IV ФК NYHA 3J5-50% умирает уже в течение первого года [36]. Примерно половина больных с ХСН умирает в течение первых четырех лет с момента постановки диагноза [15, 102, 107]. Затраты на лечение больных с ХСН остаются высокими и составляют в среднем 1-2% от суммы всех расходов здравоохранения [109].

Благодаря многолетним исследованиям Ю.НТ Беленкова и соавт. [8-14], В.И. Шумакова, Е.Н. Остроумова и соавт. [6, 42], Л.И. Ольбинской и соавт [37-40], Pfeffer М., Braunwald Е. и соавт. [88, 89, 204], получены данные о структурно-функциональных изменениях миокарда у больных ИБС и ХСН. Проблема обратимости выявленных изменений занимает особое место в связи с ее значимостью в оценке прогноза течения заболевания у больных ХСН [66-67, 206, 211]. Развитие современных методов лечения больных ИБС и ХСН требует объективных подходов к определению степени выраженности ремоделирования и его обратимости.

Наиболее эффективным методом восстановления сократимости жизнеспособного миокарда является хирургическая реваскуляризация, но ее проведение не всегда возможно по ряду причин. В связи с этим особенно актуальными остаются вопросы медикаментозного улучшения сократимости жизнеспособного миокарда. Предполагается, что медикаментозное лечение должно быть направлено на поддержание жизнеспособности миокарда до проведения мероприятий по устранению причин развития дисфункции миокарда [6, 7]. - мт^л м—--годки-» к .•• • •

Поэтому у больных ИБС и'различными стадиями ХСН важна не только оценка выраженности нарушений систолической и диастолической функции левого и правого желудочков, но и диагностика локальной дисфункции [211212].

Нарушения инотропной функции у больных ИБС и ХСН могут быть необратимыми вследствие фиброзно-склеротических постинфарктных изменений, а также быть потенциально обратимыми, обусловленными ишемизированным, но- -жизнеспособным миокардом. Особенностью жизнеспособного миокарда, подданным Е. Braunwald, R. Kloner является сохранение клеточного метаболизма и резерва сократимости [88-89].

Во многих исследованиях детально изучены механизмы формирования систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, но v изменения локальной сократимости, а также вклад локальной дисфункции в нарушение общей сократимости, миокарда обоих желудочков остаются малоизученными [9-11, 20, 39, 41, 65-66, 177, 209]. Состояние сократительной функции правого желудочка зачастую определяет клиническое состояние, а снижение его фракции выброса является прогностически неблагоприятным у. больных ИБС и ХСН [11, 82,112].

Равновесная радиовёнтрикулография (РРВГ) - объективный метод с высокой чувствительностью и специфичностью визуализирующий левые и правые отделы сердца и позволяющий оценить состояние локальной функции обоих желудочков у больных с различными стадиями ХСН, а также динамику показателей в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином [151, 162, 202].

В настоящее время "золотым стандартом" лечения ХСН являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) [4, 8-11, 27-28]. Увеличение сократительной способности миокарда, уменьшение дилатации камер сердца, увеличение сердечного выброса, уменьшение выраженности симптомов ХСН и замедление процессов ремоделирования - основные эффекты лечения ингибиторами АПФ [2, 12, 14, 27-28, 37-40, 223].

Положительные свойства ингибиторов АПФ при лечении ХСН доказаны результатами многих, крупных многоцентровых исследований (SAVE, CONSENSUS, SOLVD, V-HeFT II и др.), которые показали достоверность уменьшения прогрессирования дилатации и гипертрофии левого желудочка. В то же время, влияние ингибиторов АПФ, в частности периндоприла, на показатели локальной сократимости левого и правого желудочков у больных ХСН различной степени тяжести изучены недостаточно. Также не изучена предсказательная ценность- острой" пробы с нитроглицерином в оценке влияния терапии ингибиторами АПФ на показатели общей и локальной сократимости обоих желудочков. Таким образом, все вышеизложенное определило цель нашей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Изучить изменение общей - и. i локальной сократимости правого и левого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.

1. Изучить изменения^ общей и локальной сократительной функции левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II ФК NYHA в условиях острой пробы с нитроглицерином методом равновесной радиовентрикулографии.

2. Изучить изменения общей и локальной сократимости обоих желудочков у больных ИБС и ХСН III ФК NYHA при острой пробе с нитроглицерином.

3. Изучить влияние острой лекарственной пробы с нитроглицерином на показатели,t jgfiiugjfe^^ . левого и правого желудочков у больных ИБС и-ХСН IV ФК NYHA.

4. Изучить изменения локальной сократимости миокарда обоих желудочков при острой пробе с нитроглицерином после 6 месяцев терапии периндоприлом у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.

5. Изучить • возможность^ '^предварительной оценки улучшения показателей общей и локальной сократимости миокарда обоих желудочков после лечения периндоприлом по результатам острой лекарственной пробы с нитроглицерином до начала терапии у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:'' - i •

1. Впервые при острой пробе с нитроглицерином методом равновесной радиовентрикулографии показано, что изменения сократительной функции; левого и правого желудочков у больных ИБС и ХСН II ФК КУНА^-проявляются-"4" преимущественно диастолической дисфункцией с локальными нарушениями в виде немногочисленных зон гипокинезии.

2. Впервые доказано, что у больных ИБС и ХСН III ФК наряду с изменениями систолических и • диастолических показателей инотропной • * t' «L ^"л* t » JCw « - V функции обоих желудочков нарушения локальной сократимости проявляются зонами гипо- и акинезии, количество которых уменьшается при острой лекарственной пробе с нитроглицерином

3. Впервые показано, что у больных ИБС и ХСН IV ФК диагностируютея-знаяигёашы^нарз^шенйятсистолической и диастолической

• • V." • ' • , i функции со значительными увеличением - гипо- и акинетичных сегментов обоих желудочков, при этом в условиях острой пробы с нитроглицерином наблюдалась трансформация зон акинезии в зоны гипокинезии.

4. Впервые отмечено улучшение показателей локальной сократимости миокарда в виде увеличения зон нормокинезии и уменьшения зон гипо- и акинезии у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA при острой пробе с нитроглицерином после 6.месяцев терапии периндоприлом.

5. Впервые результаты острой пробы с нитроглицерином были использованы для оценки прогноза улучшения показателей общей и локальной сократимости после б.месяцев,терапии периндоприлом. •'. \**«j

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

1. Острая лекарственная проба с нитроглицерином у больных ИБС и ХСН II ФК NYHA при проведении равновесной радиовентрикулографии выявляет диастолическую : дисфункцию и нарушения локальной сократимости при отсутствии нарушений систолической функции обоих желудочков.

2. Острая лекарственная проба с нитроглицерином при проведении равновесной радиовентрикулографии у больных ИБС и ХСН III ФК NYHA позволяет диагностировать систолическую и диастолическую дисфункцию, в том числе на уровне сегментов обоих желудочков, а также оценить обратимость наблюдаемых нарушений в виде увеличения зон нормокинезии и уменьшения зон гипокинезии. t * у/ >

3. " Острая^ле»:арСтвбНнаяТп1юба'"с":нитрс)глицерином при проведении равновесной радиовентрикулографии у больных ИБС и ХСН IV ФК NYHA выявляет количественные и качественные изменения сократимости в виде более выраженных нарушений не только систолической и диастолической функции обоих желудочков,\но и,более (эбширных зон гипо- и акинезии как ., . . г -и- |* "*- * 1i 1*111 ^■■У*'! —■■■ г-*- ■'■ . ---.1 ■ .: . . — • i * t uu; tt •{ г ^ ^^ Л ^ 4 ' проявления миокардиальной дисфункции. - ■

4. Равновесная радиовентрикулография в условиях острой пробы с нитроглицерином позволяет выявлять взаимосвязи нарушений общей и локальной сократимости миокарда обоих желудочков, лежащие в основе развития и прогрессировать хронической-сердечной недостаточности на разных стадиях.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У больных ИБС и ХСН II и III ФК NYHA в условиях острой пробы с нитроглицерином наблюдалось улучшение систолических и диастолических показателей в виде увеличения общей фракции выброса, уменьшения КДО и КСО, увеличения максимальной скорости изгнания, и уменьшения наполнения за 1/3 диастолы, а также улучшения показателей локальной сократимости .в-.виде .увеличения зонлюрмокинезии и уменьшении зон гипокинезии обоих желудочков.

2. У больных ИБС и ХСН IV ФК NYHA в условиях острой пробы с нитроглицерином наряду с улучшением систолических и диастолических скоростных показателей в виде увеличения общей фракции выброса диагностировалось увеличение максимальных скоростей наполнения и изгнания с увеличением зон нормокинезии и уменьшению зон гипо- и акинезии преимущественно левого желудочка.

3. У больных . ИБС и ХСН II ФК NYHA клинически проявления обусловлены нарушениями .диастолической функции миокарда обоих желудочков. У больных ИБС., из ХСН III ФК NYHA при равновесной вентрикулографии наряду с диастолическими выявлялись нарушения систолической функции левого и правого желудочков. У больных ИБС и ХСН IV ФК NYHA отмечались значительные нарушения систолической и диастолической фикции"еооих-желудочков.1- .'

4. При острой лекарственной пробе с нитроглицерином у больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA после 6 месяцев лечения периндоприлом наблюдалось улучшение, показателей общей сократительной способности, что соответствовало восстановлению локальной сократимости миокарда обоих желудочков в виде увеличения нормокинетичных сегментов и уменьшению зон гипо- и/или акинезии.

5. У больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA при равновесной вентрикулографии в миокарде выявлены зоны жизнеспособного миокарда. Проведение острой лекарственной пробы с нитроглицерином позволяет оценить функциональные^резервы%*миекарда-л- прогнозировать возможность дальнейшего восстановления локальной сократимости на фоне терапии периндоприлом в течение 6 месяцев. 1 I '''W<L '«»

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Изменение общей и локальной сократимости левого и правого желудочков у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицери"

ВЫВОДЫ:

1. У больных ИБС и ХСН II ФК NYHA при острой пробе с нитроглицерином наблюдалось улучшение систолических и диастолических показателей сократительной функции миокарда в виде увеличения фракции выброса обоих желудочков, уменьшения КСО и КДО, возрастания ударного объема и максимальной скорости изгнания с увеличением зон нормокинезии и уменьшения зон гипокинезии.

2. В условиях острой пробы с нитроглицерином диагностировалось улучшение систолических и диастолических показателей сократительной функции миокарда в виде увеличения максимальной скорости изгнания, наполнения за 1/3 диастолы, уменьшения КСО и КДО обоих желудочков и достоверного увеличения общей фракции выброса левого желудочка у больных ИБС и ХСН III ФК NYHA.

3. Достоверное увеличение*г фракции" выброса обоих желудочков, максимальной скорости изгнания и ударного объема левого желудочка возникало при острой пробе с нитроглицерином у больных ИБС и ХСН IV ФК NYHA. При этом КСО и КДО, значительно превышающие нормальные показатели, достоверно не изменялись.

4. В условиях острой пробы с нитроглицерином у больных ХСН II-III ФК NYHA диагностировалось улучшение показателей локальной сократимости за счет увеличения зон нормокинезии и уменьшения зон гипокинезии. У больных ХСН IV ФК NYHA наряду с увеличением зон нормокинезии наблюдалось о т "достоверное уменьшение акинетичных сегментов.

5. У больных ИБС и ХСН II-IV ФК NYHA после 6 месяцев терапии периндоприлом в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином

• I * отмечено дальнейшее улучшение показателей локальной сократимости обоих желудочков в виде увеличения^ зонг нормокинезии, уменьшения зон гипокинезии и уменьшения индекса нарушения локальной сократимости.

6. Улучшение показателей локальной сократимости при острой пробе с нитроглицерином указывало на наличие в миокарде зон с обратимой дисфункцией. У больных с. ФВ ЛЖ менее 40% улучшение показателей локальной сократимости при острой пробе с нитроглицерином и после 6 месяцев терапии периндоприлом наблюдалось в сегментах боковой стенки левого желудочка. У больных с ФВ ЛЖ более 40% увеличение локальной фракции выброса при острой пробе с нитроглицерином наблюдалось преимущественно в сегментах, соответствующих межжелудочковой перегородке, а после терапии периндоприлом наибольшее увеличение сократимости наблюдалось в сегментах боковой стенки левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Острая лекарственная проба с нитроглицерином при проведении равновесной радиовентрикулографии рекомендуется больным ИБС и ХСН II ФК NYHA для ранней диагностики не только диастолической дисфункции, но и для выявления нарушений локальной сократимости обоих желудочков.

2. Проведение равновесной радиовентрикулографии в условиях острой лекарственной пробы, ,с-^||И^р^||^^ринрм^рекомендуется больным ИБС и ХСН III ФК NYHA для диагностики систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков с определением обратимости нарушений локальной и общей сократимости миокарда.

3. Равновесная радиовентрикулография при острой лекарственной пробе с нитроглицерином рекомендуется больным ИБС и ХСН IV ФК NYHA для выявления зон с обратимой дисфункцией миокарда обоих желудочков, которые позволяют прогнозировать эффект проводимой терапии ингибиторами АПФ.,

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Слакаева, Наталья Владимировна

1. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 2: 63-66.

2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни; и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. . .д-ра мед.наук. 1997; 241с.

3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Журнал Сердечная Недостаточность 2002; 4:187-189.

4. Агеев Ф.Т., Скворцрв А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал 2000; 15-16: 622-628

5. Алехин М.Н., Седов В.П., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда. Кардиология 1999;2:86-91.

6. Андреев Д. А. Клинические аспекты применения инотропных препаратов гликозидной и негликозидной структуры. В книге Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. М. Издательство НЦССХ им: А.Н.Бакулева РАМН, Том 1, с166-173. .

7. Андреев Д.П. Сократительная функция левого желудочка при ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью, и ее динамика при терапии эналаприлом. Дисс. . канд. мед. наук. М.} 2000, 162 сг

8. Беленков Ю. Н. Особенности внутренней гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. Дисс. . доктора мед. наук. М., 1986.

9. Беленков ЮгНЬ; Ремоделирование- .левого.,. желудочка:, комплексный подход. Журнал Сердечная Недостаточность 2002, № 4, с. 161-163.

10. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. Архив, 1994, № 9, с.3-7.

11. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Журнал Сердечная недостаточность 2000; 2: 5861. •

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Вопросы классификации хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2001, №4, с. 59-62.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М.: Инсайт, 1997; 77.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: Кардиология 200; 5: 100-104.

15. Беленков Ю.Н., Мареев" В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 57-58.

16. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология 1999; 1:6-13.

17. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: Взгляд кардиохирурга. Часть 1. Клинические и ангиографические аспекты процесса. Российский кардиологический журнал 2002; 4: 4-11.

18. Березин А.Е.,„Фуштей И.М. Лредсердный.натрий-уретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Кардиология 1999, № 2, с. 35-38.

19. Бокерия JI.A., Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. М. Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева "РАМН," Том с. 166-173.

20. Галанина Н.А. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК NYHA, стоящих в листе ожидания на трансплантацию сердца. Дисс. . кандидата мед. наук. М., 2003, 152 с. -. . .

21. Гланц С. Медикогбирлогическая статистика. М.: Практика 1999. 459 с

22. Гуреев С.В., Кормер А.Я., Остроумов Е.Н. Хирургическое лечение ишемической кардиомиопатии. Трансплантол и искусств органы 1997; 3-4: 42-54.

23. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.: Медицина 1958, т.2., с. 53-58.

24. Дзизинский7А^А:ГШЬ^6дйн''КГ В^' Допплерографические особенности начальных стадий сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. Кардиология, 1999, № 5, с.36-39.

25. Казанская Т.А., Фролов.В.А.Лравы&желудочек сердца. М.: Медицина 1995; 198 с. '

26. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Недостаточность кровообращения// Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство. М.: Медицина 1991. Т.1, с. 422-456.

27. Маколкин В.И., "Голикова " Е.П., Чурганова Л.Ю. Допплер-эхокардиографические показатели диастолической функции левого желудочка при прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2002; 4: 168-172.

28. Маколкин В.И. Нарушение микроциркуляции при сердечной недостаточности. М.: Медикография, 2001; 2: 10-16 с.

29. Международное руководство по сердечной недостаточности. М. 1998.

30. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и соавт. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология 1999; 3: 66-73.

31. Никитин Н.П., Аляви. А.Л., .Еолоскокова В.Ю. и соавт. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58.

32. Новый взгляд на ингибиторы ангтотензинпревращающего фермента. Материалы круглого стола. Кардиология 2000; 6: 91-104.

33. Оганов Р.Г, Метелица В.И. Основные итоги и перспективы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в США. Тер. архив. 1999; 1: 77-80.

34. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 87-91'.

35. Ольбинская Л.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. Монография. М.: 1995, 125 с.

36. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. Монография. М.?«Реафарм», 2001, 344 с.

37. Ольбинская Л.И., Лазебнйк Л.Б. Донатры оксида азота в кардиологии. М: 1998; 172 с.

38. Орлова Я.А. Возможности влияния на процесс ремоделирования левого желудочка сердечными гликозидами и ингибиторами АПФ у больных с хронической недостаточностью кровообращения. Автореферат дисс. . канд. мед. наук. М., 1997, 28 с.

39. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск; 1994: 242-244.

40. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981, 288 с.

41. Сергеева Е.Г., Огурцов Р.П., Зиновьева Н.А. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико-иммунологические сопоставления. Кардиология 1999, № 3, с. 26-28. •/. и .

42. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997; 2: 98-101.

43. Сидоренко ' Б.А.^ ^Преораженский1'Д.В. ' Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Ч. 1. 115 с. М.: ЗАО «Пресид-Альянс», 2001.

44. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А., Вахрамеева Н.В. и соавт. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. Журнал, Сердечная Недостаточность, 2002; 2: 80-82.

45. Соколова Р.И., Жданов B.C. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования. Кардиология 1999; 10: 23

46. Стенограмма круглого сто л а" «Классификация хронической сердечной недостаточности». Журнал Сердечная Недостаточность, 2002, №2, с. 59-62.

47. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2000; 4: 171-175.

48. Струков А.И., Пауков B.C., Юдакова Т.Н. Морфологические изменения неповрежденных отделов гсердца при "экспериментальном инфаркте миокарда Кардиология 1973; 7: 26-37.

49. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996, с. 222-223.

50. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Левчук Н.Н. Расстройства функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью и влияние ингибитора АПФ периндоприла. Журнал Кардиология, том 39, 12, с.10-14. „,г.,,r.п,,. —.

51. Феррари Р. Дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда: оглушение, гибернация и реконструкция. Медикография 1997; 53-57.

52. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и соавт. Ремоделирование левого желудочка у больных с первичным поражением миокарда. Кардиология 1997; 2: 10-15. ; " •

53. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Щербинина Е.В., Шустова Т.С. Кахексия как фактор формирования сердечно-сосудистых осложнений. Данные территориальной программы в Нижегородской области (1998-2000 гг.). Журнал Сердечная.Недостатонность.2001; 3:Л29ч132.- .

54. Фомина И.Г., Синицына . М.Г., Нагиева А.З. и соавт. Изменения сократительной функции правого желудочка у больных с ишемическойболезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность 2001; 6: 277-279.

55. Чиквашвили Д.И., Романовский И.М., Самко А.Н. Оценка общей сократительной функции правого желудочка с помощью двухмерной эхокардиографии у больных инфарктом миокарда. Кардиология 1995; 7: 2729.

56. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. М., Гэотар-Мед,~ 2002, 213 с.

57. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., Гуреев С.И. и соавт. Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией. Кардиология 1999; 2: 21-26.

58. Шумаков В.И., Казаков) Э.Н., Хубутия А.Ш. и др. Ишемическая кардиомиопатия: значение оценки жизнеспособного миокарда для определения показаний к аортокоронарному шунтированию или трансплантации сердца. Грудная и сердечно-сосуд хир 1999; 6:11-15.

59. ACC/AHA Task Force. Guidelines for the Evalution and Management of Heart Failure. Circulation. 1995; 92:2764-2784.

60. Afridi I., Kleiman N.S., Reizner A.E. et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Circulation 1995; 91: 663-670.

61. Agata J., Chao L., Chao J. Kallikrein gene delivery improves cardiac reserve and attenuates remodeling^ after myocardial infarction. Hypertension 2002; 40: 653-659. г'

62. Agostoni P.G., Bussotti M., Palermo P. et al. Does lung diffusion impairment affect exercise capacity in patients with heart failure? Heart 2002; 88: 453-459.ч ■ С Ti '"< ~ I ~~

63. Anguita M., Arizon J., Bueno G. et al. Clinical and hemodynamic predictors of survival in patients aged <65 years with severe congestive heart failure secondary to ischemic ог-.до Amer J Cardiol 1993;72:413-417.

64. Argenziano M., Goldstein D., Oz M. Cardiac transplantation for end-stage heart disease. Cardiol Rev. 1999; 7: 349-355.

65. Arnese M., Cornel -J.H;,- Salustri' A:, et al. Prediction of improvement of regional left ventricular function after surgical revascularization. Circulation 1995; 91:2748-2752.

66. Atherton J.J., Moore T.D., Thomson H.L. et al. Restrictive left ventricular filling patterns are predictive of diastolic ventricular interaction in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 413-418.

67. Aukrust P., Ueland Т., Mullet F. et al. Elevated circulating levels of C-C chemocines in patients with congestive heart failure. Circulation 1998; 97: 113643.

68. Ayalew A., Marie P.Y., Menu-B, et al. (201)T1 and (99m)Tc-MIBI retention in an isolated heart model of low-flow ischemia and stunning: evidence of negligible impact of myocyte metabolism on tracer kinetics. J Nucl Med 2002; 43: 566-574.70

69. Bacior В., Szot W.M., Hubalewska-Hola A. et al. The effect of myocardial revascularization on global and regional systolic and diastolic left and right ventricular function. Przegl Lek 2000; 57: 635-638.

70. Baldus S. Warum koennen Entzuendungszellen Herzkranzgefaese verengen. Herz Heute 2000; 4: 22-24.

71. Baneijee P, BanerjeeJT, Khan&A. et al.Diastolic heart failure: neglected or misdiagnosed? J Am Coll Cardiol 2002; 39: 138-141.

72. Bartlett M.L., Seaton D., McEwan L. et al. Determination of right ventricular ejection fraction from reprojected gated blood pool SPET: comparison with first-pass ventriculography. Eur J Nucl Med 2001; 28: 608-613.

73. Bishop A., White P., Groves P. Right ventricular dysfunction during coronary artery occlusion: pressure-volume analysis using conductance catheters during coronary angioplasty. Heart 1997; 78: 480-487.

74. Bolli R. Myocardial stunning in man. Circulation 1992; 86: 1671-1691.

75. Bolli R., Hartley C.J., Rabinovitz R.S. Clinical relevance of myocardial "stunning". Cardiovasc Drugs Ther 1991; 5: 877-890.

76. Bosch R.F., Seipel L.~ Kuhlkamp V. Remodeling in atrial fibrillation. Herz 2002; 27:312-321.

77. Braunwald E. Heart disease. Fifth edition, 1997; 164-170, 297-315.

78. Braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66: 1146-1149.

79. Breith R., Welsch M.," Feigenbaum > M. Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Amer Coll Cardiol 1999; 34: 1170-5.

80. Camara N., Matos A., Rodrigues D. et al. Early detection of heart transplant patients with increased risk of ciclosporin nephrotoxicity. Lancet. 2001; 357: 856857. 1 ' 5

81. Canclini S., Terzi A., Rossini P. et al. Gated blood pool tomography for the evaluation of global and regional left ventricular function in comparison to planar techniques and echocardiography. Ital Heart J. 2001; 2: 42-48.

82. Ceresa Mi," Capomolla"S.,\Pmna">G.'D. et all Left "atrial function: bridge to central and hormonal determinants of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Monaldi Arch Chest Dis 2002; 58: 87-94.

83. Chatteijee К. Primary diastolic heart failure. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 178-187.

84. Chauhan A., Sridhar G., Clemens R. Role of respiratory function in exercise limitation in chronic heart failure. Chest. 2000; 118: 53-60.

85. Chen H.H., Lainchbury J.G., Senni M. et al. Diastolic heart failure in the community: clinical profile, natural history, therapy, and impact of proposed diagnostic criteria. J Card Fail 2002; 8: 279-287.

86. Chin В., Bloomgarden= D., Xia W. et al: Right and left ventricular volume and ejection fraction by tomographic gated blood-pool scintigraphy. J Nucl Med 1997; 38: 942-948.

87. Chua T.P., Ponikovski P., Harrington D. et al. The ventilatory response to exercise and its clinical correlates nrchronic.heart failure. Am J Cardiol 1996; 17: 214. Г < • •

88. Cleland J., Dargie H., Ford I. Mortality in heart failure: clinical variables of prognostic value. Br Heart J 1987; 58: 572-82.

89. Cleland JG. Contemporary management of heart failure in clinical practice. Heart 2002; 88: Suppl-2?5-8; п v>.

90. Cohen-Solal A., Laperche Т., Czitrom D. et al. Indication for heart transplantaton. Arch Mai Coeur Vaiss 1996; 89: Spec № 6: 15-22.

91. Cohen-Solal A., Salengro E., Garcon P. et al. Diastolic heart failure. Signs and diagnosis. Presse Med 2000; 29:1889-1893.

92. Cohn J.N.,. Ferrari R-.v Sliarpe Nr Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus, paper ■ from- an- international forum on cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 569-582.

93. Cohn J.N. Sympathetic nervous system in heart failure. Circulation 2002; 106:2417-2418. '

94. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis. Eur Heart J 1999; 22: 1619-1629.<

95. Corra U., Mezzani A., Bosimini E. et al. Ventilatory response to exercise improves risk stratification in patients with chronic heart failure and intermediate functional capacity. Am Heart J 2002; 143: 418-426.

96. Cowie M.R., Mosterd' A.;. Woodi D;A:. et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-215.

97. Cowie MR, Wood DA, Coats A, et al. Incidence and etiology of heart failure in general population. Heart 1997; 77: (Suppl.l): 7.

98. De Boer R., Henning R., Suurmeijer a et al. Early expression of natriuretic peptides and SERCA in mild heart failure: association with severity of the disease. Int J Cardiol 2001; 78: 5-12.

99. De Groote P., Millaire A., Foucher-Hossein C. et al. Right ventricular ejection fraction is an independent predictor of survival in patients with moderate heart failure. J Amer Coll? Cardiol 1998^32? 948-954'.

100. Di Lenarda A., Secoli G., Perkan A. et al. Changing mortality in dilated cardiomyopathy. The Heart Muscle Disease Study Group. Br Heart J 1994; 72: Suppl: S46-S51.

101. Di Salvo T. G., Mathier M, Semigran M.J. et al. Preserved right ventricular ejection fraction*predicts exercise .capacity and survival in advanced heart Failure. J Amer Coll Cardiol 1995; 25,1143-53.

102. Dollery C.M., McEwan J.D., Henney A.M. Matrix metalloprotease and cardiovascular disease. Circ Res 1995; 77: 863-868.

103. Dzau ■ VJ--Circulating-i-versus-local-rennin-angiotensin system in cardiovascular homeostasis. Circulation 1988; 77: Suppl. I: 4-13.

104. Dzau V.J. Production arid role of angiotensin in the development of hypertension and end organ disease. 16 Sc. Meeting ISH, 1996, Glasgow. Prelim. Progr.: 15.

105. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins. Circulation 2002; 106: 2555-2560.

106. Epstein AE, Bigger JT, Wyse DS et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 14-19.

107. Erikkson H, Wilhelmsen L, Caidahl К et al. Epidemiology and prognosis of heart failure. Z Kardiol 1991; 80: 1-6.

108. Eriksson H. Heart failure: a growing public health problem. J Intern Med 1995; 237: 135-141.

109. Fareh S., Atallah G. Mechanisms of atrial fibrillation. Rev Prat 2002; 52: 1301-1306.

110. Farias C., Rodriges L., Garcia M. et al. Assessment of diastolic function by tissue doppler echocardiography: comparison with standard transmitral and pulmonary venous flow. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 609-617.

111. Ferrari R., Bachetti T.;; GuardiglilG:'et1 al'. Bradikinin and coronary artery disease. Eur Heart J 2000; 2: Suppl H: H14-H19.

112. Ferrari R., Visioli O. Particular outcomes of myocardial ischaemia: stunningand hibernation. Pharmacol Res 1995; 31: 235-241.

113. Fey O., El-Banayosy A., Arosuglu L. et ah Out-of-hospital experience in patients with implantable mechanical circulatory support: present and future trends. Eur J Cardiol Thorac Surg 1997; 11: 51-53.

114. Fowler MB. P-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as the quantity of life? Eur Heart J 1998; 19: Suppl P: P17-P25.

115. Fox KF, Cowie MR,'Wood DA.et al. Coronary artery disease as a cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001; 22: 228-236.

116. Francis G., Kubo S. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. CurrProb Cardiol 1989; 14: 631-71.

117. Funk P. KardialeLStruktijr^FmiktiQnsrBezihimg .beim Hochdruckherz. Herz 1995;20:330-339. /

118. Gayed I., Boccalandro F., Fang B. et al. New method for calculating right ventricular ejection fraction using gated myocardial perfusion studies. Clin Nucl Med 2002; 27: 334-338:

119. Goldstein J. A'. Right'heart! ischemia:, pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog Cardiovasc Dis 1998; 40: 325-341.

120. Gomez A.M., Schwaller В., Porzig H. et al. Increased exchange current but normal Ca2+ transport via Na+- Ca2+ exchange during cardiac hypertrophy after myocardial infarction. Circ Res. 2002;91: 323-330.

121. Gottlieb S.S., McCarter R.J., Vogel R.A. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 489-497.

122. Gould P.A., Kaye D.M. Clinical treatment regimens for chronic heart failure: a review. Expert Opin Pharmacother 2002; 3: 1569-1576.

123. Grandi A.M., Imperiale D., Santillo R. et al. Aldosterone antagonist improves diastolic function in essential hypertension. Hypertension 2002; 40: 647652.t

124. Granville D.J., Carthy C.M., Hunt D.W.S. et al. Apoptosis: molecular aspects of cell death and disease. Iiab Invest.1998; 78: 893-913.

125. Gureev S.V., Kasakov E.N., Kormer A.Y. Surgical treatment of patients with ischemic cardiomyopathy: the significance of right ventricular function. Heart Surg Forum 1999; 2: 330-337.» ' С I и : i '-1~T ™* ~

126. Haque Т., Furukawa^T., Takahashi'M: et al.-Identification of hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography: comparison with thallium-201 reinjection imaging. Am Heart J 1995; 130: 553-563.

127. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22 Suppl A: 6A-13A.

128. Holmer K., Riegger F. Renin-Angiotensin System bei hypertensiver Herzerkrankung. Herz l'995;' 5322-329:

129. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003

130. Hughes P.D.,. Hart~N.? iHamnegard C.H. et al. Inspiratory muscle relaxation rate slows during exhaustive treadmill walking in patients with chronic heart failure.Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1400-1403.

131. Hung J., Guerrero J.L., Handschumacher M.D. et al. Reverse ventricular remodeling reduces ischemic mitral regurgitation: echo-guided device application in the beating heart. Circulation 2002;* 106: 2594-2600.

132. Hutchins GM, Bulkley ВН. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978; 4: 1127-1132.

133. Irvin M. Qu R., Chiamvimonvat,V. et al. The. relationship between tumor necrosis factor-a and myocyte apoptosis and necrosis: in vivo and in vitro evidence. Circulation 1996; 94: Suppl: 1-32.

134. Ishida Y. Significance of 99mTc-labeled perfusion agents in the simultaneous assessment of myocardial perfusion and cardiac function. Kaku Igaku 2002; 39: 1-6 ' " '' '

135. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group: Randomized trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1986; 2:57.

136. Kerr J.F.R., Wvllie A.H., Curne A.R. .Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26: 239-257.

137. Khan N.U., Movahed A. Role of beta blockers in congestive heart failure. Congest Heart Fail. 2000; 6: 299-312.

138. Kitzman D.W., Little W.C., Brubaker P.H. et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. JAMA 2002; 288: 2144-2150.

139. Kleber F.X., Petersen S. The peripheral syndrome of heart failure: the overlooked aspects. Eur Heart J 1998: Suppl L: L10-L14.

140. Klein H.U., Reek S. The MUSTT study: evaluating testing and treatment. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4.Suppl 1: 45-50.

141. Klinikleitfaden Kardiologie: Arbeitstechniken, Diagnostik, Therapie, Rehabilitation / hrsg. von U. Stierle, C. Niederstadt. Muenchen; Jena: Urban und Fischer, 1999: 585-588.

142. Koerner М/, Duran J*/ Lafuente *Jr< et al'.- Cardiac transplantation: the final therapeutic option for the treatment heart failure. Curr Opin Cardiol 2000; 15: 17882.

143. Koike A., Koyama Y., Itoh H. Prognostic significance of cardiopulmonary exercise testing for 10-year survival in patients with mild to moderate heart failure. JpnCirc J. 2000; 64: 915-920.

144. Komaja M., Charron P., Tesson F. Genetic aspects of heart failure. Eur J Heart Fail 1999; 1: 121-6.

145. Korr K.S., Gandsman E.J., Winkler M.L. et. al. Hemodynamic correlates of left ventricular ejection*.fraction:measured-гwith'gated radionuclide angiography. Amer J Cardiology 1982; 49: 71-77.,

146. Kruger S., Graf J., Kunz D. et al. Brain natriuretic peptide levels predict functional capacity in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2002; 40:718-722.

147. Kumita S., Cho K., Nakajo H. Assessment of left ventricular diastolic function with electrocardiography-gated myocardial perfusion SPECT: comparison with multigated equilibrium radionuclide angiography. J Nucl Cardiol 2001; 8: 568-574.

148. Kussmaul W.G., Altschuler J.A., Matthai W.H., Laskey W.K. Right ventricular-vascular interaction in congestive heart failure (importance of low-frequency impedance). Circulation 1993; 88: 1010-1015.

149. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with ischemic left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 142: 181-189.

150. Latini R., Massom-S^ de /Angelis>Nv, - Anand^I. Role of brain natriuretic peptide in the diagnosis and management of heart failure: current concepts. J Card Fail 2002; 8: 288-99.

151. Legrand V., Chevigne M., Foulon J. Evaluation of right-ventricular function by gated blood-pool scintigraphy. JrNucl Med. 1983; 24: 886-893.

152. Leidig-Bruckner G., Hosch S., Dodidou P. et al. Frequency and predictors of osteoporotic fractures after cardiac or liver transplantation: a follow-up study. Lancet. 2001; 357: 342-347.

153. Levine T.B., Levine A.B., Bolenbaugh J., Green PR. Reversal of heart failure remodeling with age. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 299-304.

154. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32: 273-290.

155. Louie H.W., Laks H., Milgalter E. et al. Ischemic cardiomyopathy. Criteria for coronary revascularization and «cardiac transplantation. Circulation 1991; 84: Suppl III: 290-295.

156. Masuyama Т., Popp R.L. Doppler evaluation of left ventricular filling in congestive heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 1548-56.

157. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices,. hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-909.

158. Mclnnis K., Balady G. Comparison of submaximal exercise responses using the Bruce vs modified Bruce protocols. Med Sci Sports Exerc. 1994; 26: 103-107.

159. McKeep A., CastllL-W.,McNamara .E.„The ,natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971; 285: 1441-1446.

160. Morales F.J., Asencio M'.'C.,' Oneto J.' et al. Deceleration time of early filling in patients with left ventricular systolic dysfunction: functional and prognostic independent value. Am Heart J 2002; 143: 1101 -1106.

161. Murray C.J.L., Lopez A.D. On the comparable quantification of health risk: lessons from the Global Burden of Disease Study. Epidemiology 1999; 10: 594605.

162. Naccarella F, Naccaralli' GV, Maranga SS et al. Do ACE inhibitors or angiotensin II antagonists reduce total mortality and. arrhythmic mortality? A critical review of controlled clinical trials. Curr Opin Cardiol 2002; 17: 6-18.

163. Nemoto S., DeFreitas G., Mann D.L. et'al. Effects of changes in left ventricular contractility on indexes of contractility in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H2504-2510.

164. Nichols K., Saouaf R., Ababneh A.A. et al. Validation of SPECT equilibrium radionuclide ' angiographic • right '' ventricular parameters by cardiac magnetic resonance imaging. J Nu'cl Cardiol 2002; 9: 153-160.

165. Niebauer J., Clark A., Anker S. Three year mortality in heart failure patients with very low left ventricular ejection fractions. Int J Cardiol 1999; 70: 245-247.

166. Nikitin N.P., Witte K.K., Clark A.L. et al. Color tissue Doppler-derived long-axis left ventricular function ins heart failure with preserved global systolic function. Am J Cardiol 2002; 90: 1174-1177.

167. Norris RM, Barnaby PF, Brown MA, et al: Prevention of ventricular fibrillation during acute myocardial infarction by intravenous propranolol. Lancet 1984; 2: 883. ------г -г-.г-пгтг .

168. Olivetti G., Quaini F., Sala R. et al. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart. J Moll Cell Cardiol 1994; 28: 2005-2016.

169. Opie L.H. The neuroendocrinology of congestive heart failure. Cardiovasc J SAfr2002; 13: 171-178. ~ . i. . м

170. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем. Медикография 1999; 2: 65-73.

171. Packer М. Is tumor necrotic factor an important neurohormonal mechanism of chronic heart failure. Circulation 1995; 92: 1379-82.

172. Palagi В., Barofflo R., Picozzi R. et al. Radionuclide assessment of right-ventricular involvement in inferior acute myocardial infarction: clinical correlations " " " '

173. Parissis J, Filippatos G, Nikolaou V, Adamopoulos S. Cytokines and anti-cytokine therapeutic approaches to chronic heart failure. Eur J Intern Med 2002; 13:356.

174. Piran S., Veldtman G., Siu S. et al. Heart failure and ventricular dysfunction in patients with single or systemic right ventricles. Circulation 2002; 105: 11891194.

175. Podio V., Spinnler M.T., Bertuccio G. et al. Prognosis of hibernating myocardium is independent of recovery of function: evidence from a routine based follow-up study. Nucl Med Commun 2002; 23: 933-942.

176. Poulsen S.H. , Jensen S.E.; Moller J.E. et al. Prognostic value of diastolic function and assotiation with heart variability after a first acute myocardial infarction. Heart 2001; 86: 376-380.

177. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as. compared to idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1996; 17: 251-257.

178. Rahimtoola S.H. Coronary bypass surgery for chronic angina: a perspective. Circulation 1982; 65: 225-241.

179. Rahimtoola S.H.Eromxoronary~artery. disease to heart failure: role if the hibernating myocardium. Amer J Cardiol . 1995; 75: 16E-22E.

180. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117: 211221.

181. Redding S., Gordon S. Oral herpes simplex virus infection with cardiac transplantation. Spec Care Dentist. 1999; 10: 196-199.

182. Reiber J., Lie S., Simoons M. et al. Clinical validation of fully automated computation of ejection fraction from gated equilibrium blood-pool scintigrams. J NuclMed 1983;24: 1099-1107.

183. Riberi A., Ambrosi P., Habib G. Systemic embolism: a serious complication after cardiac transpl^tatkm}^^^ Eur J Cardiothorac Surg. 2001; 19: 307-312.

184. Schaefers H.J. Chronische Herzschwaeche: Therapie durch Operation. Chronische Herzschwaeche 2000; 10:.25-27.

185. Schaper J., Elsosse A. Mechanisms development of stunning and hibernation. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 568-575.

186. Scharf G., Brunner H., Oechslin E. et al. Heart Transplantation: Indications and Results. Ther Umsch 2000; 57:-333-338.

187. Schieffer B. Neues aus der Forschung. Chronische Herzschwaeche 2000; 10: 22-24.

188. Schiffrin EL. Beyond blood pressure: the endothelium and atherosclerosis progression. Am J Hypertens 2002; 15 (Pt 2): 115S-122S.

189. Schwarz E.R., Schaper J., von Dahl J. et al. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1577-1585.

190. Silverman KJ, Hutchins GM. Infarct expansion: the "second- event" after acute myocardial infarction. Am Heart J 1980; 100: 230-238.

191. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am J Physiol 1963; 204: 604-10.

192. Spiro D. The time structure and" contractile mechanism of heart muscle. In: The Myocardial Cell Briller S.A.,'Cohn>Jr.H.L. (Eds.), Philadelphia, University of Pennsylvania, 1966: 13-18. *'

193. Starling E.H. The Linacre on the law of the heart. London: Longmans, Green&Co., 1918.

194. Stelken A., Younis-L., Jennison* S. 'Prognostic value of cardiopulmonary exercise testing using percent achieved of predicted peak oxygen uptake, for patients with ischemic and dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 345-52.

195. Stevenson LvTillischTj«;vHamiltonvMc,iet' al: Importance of hemodinamic response to therapy in predicting survival with ejektion fraction <20% secondary to ischemic or nonischemic dilated cardiomiopaty. Amer J Cardiol 1990; 66: 13481354.

196. Tabet J., Logeart D, Geyer C. et al. Comparison of the prognostic value of left ventricular filling and peak, oxygen uptake ■ in patients with systolic heart failure. Eur Heart J 2000; 21: 1864-1871.

197. Tagusari O., Kormos R., Kawai A. Native heart complications after heterotopic heart transplantation: insight into the potential risk of left ventricular assist device. J Heart Lung-Transplantr .1999H 8: • 1111-1119.

198. Takagi Т., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. Detection of hibernating myocardium in patients with myocardial infarction by low-dose dobutamine echocardiography: comparison with thallium-201 reinjection imaging. Am J Cardiol 1995; 25: 155-161"/

199. Tavazzi L., Opasish C. Clinical epidemiology of heart failure. Congest Heart Fail 1999; 6; 260-269.

200. The Study Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Failure. 1999; 1: 139^4.

201. The treatment of heart failure.The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.

202. Trichon B.H., O'Connor C.M. Secondary mitral and tricuspid regurgitation accompanying left ventricular systolic dysfunction: is it important, and how is it treated? Am Heart J 2002; 144: 373-376.

203. Vasan R.S., Larson M.G.,"Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC 1999; 33: 1948-1955.

204. Weber M.A. Clinical implications of aldosterone blockade. Am Heart J 2002; 144 (Suppl): S12-S18.

205. Wollert КС, Drexler H. Regulation of cardiac remodeling by nitric oxide: focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart Fail Rev 2002; 7: 31725.

206. Yu H., Sanderson J. Different prognostic significance of right and left ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Clin Cardiol 1999; 22: 504-512.1. SJ