Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Вторичный гепатоз телят

HAUlŒAjpMli АГРАРНИЛ УН1ВЕРСИТЕГ

РГ6 ОД

на правах рукопиоу

ГОЛОВАХА Балодимкр 1вановмч

ВТОРИННИЙ ГШАТОЗ ТШТ

16.00.01 - д1агаос*ика i тарап1я тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисарт\гцп ¡-а эдсхЗуття наукового cryneiK (Галдидата вегеринарних наук

Ки!в - 1995

Дисертащею е рукопио

Робота виконана в Щлоцерк1вськшу державному слльсъко-господарському }кс титуп

Науковий кер1вннк - доктор ветеринарии* наук, профвозр, члвн-кореспондват УААН В. 1.ЛЕВЧШК0

0$!ц1Хн1 опонвнти: доктор ветерияарнюс наук, профвсор М,0.С5ДАК0В •

доктор ветвринарних наук, члвн-кораспондвнт УААН А.1.3А31РШ

Провхдка орган!зац1я; Львхвсьха академ*я ветеринарно!.

ршшциии 1м.£,3,Пшцькогр

Захист вхдбудаться * ' * УФ 1995 р, на зяс1-данв1 спвц1ал*зевано! вчьао! ради Д.01,05,10 при Национальному аграрному ув1вврс*тот1 ■ > ■ '

Задроиуеыо взята участь в обговорена* досертацт! при П вахпст! айо над1сдати Ваш в!дгук на автореферат за адресов: 852041, ы.Кв1н, аул.Гвро!в Оборонч,15, НАУ, сектор аахисту диовртац|й

3'дясврхац1Бц махна оанайомитись в б1<5л1отвш Национального аграрного университету • " . _

Автореферат роа1сланий " ^^ 1995 р.

Вчеаий секрета^ спвщал1зовано! ради, доктор ветеркнарних наук, професор

Бортн1чук З.А,

I. ЗАГЛЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

1.1 Актуальность теми дисеотаитт. У Л1тератур1 багато роб1Т, К1 присшпен! виачешш структур.! } функд!! иеч1нкн у .;о1юнарод~ аттх телят, хворих илункстзо-кипковпш розладаш (Феоктистов А,Л-., 961; Шишков Л.П.,.'19(52,1966; Уша Б.Й.,19Г,'\197Э; Кошова Г.1., Ба-анова А.М,,1982; СулаЙманов С.М..Г9Я2; Алъохтн Ю.М.,1990,1992 I н,). ^ них висв1тл«н1 норушоннл б1локсинтнэуючо! та 1шпих функций эч1нки, тдвищенач активност1 и пдакаторних ферментов I струк-змпш гопатоцит1в. Л той жа час, у сНлъшостх рс<31т дкх авго-Ев нэ заввди враховуваласъ ет|олог?я пиунково-кишковях хвороб 1 гншця печпюи частша отцнввалась при диепепсп нзи1фок1и?но1 ггологН. Кртм того, вчвн! »Змежувались лише констатац1ею факту эавення печхнки 1 не проводили доыпджень, слряыоваяях на вивчаиня >тод}в вгдновлания функц!й 1 структура печ1ккй у телят, що "оду-им" гпсля пряпипонпя д!арэ1, роэробку об'ектианях методхв контрю эа процосом реабШтацй' нервхворКчпх телят, як! гпдстають э >ст! та роззитку, осюльки у них поругает обмтн рвчовин 1 функдП зних систем.

У эв'язку з актуальною дано! пробледа |СЛ1Дяень були пошуки надтйного методу аишооленкя сгруктури \ НКЦ11 печпти у телят, що перехворали в перш дш життя роТав}~ сшш антеригом г ешергхгозом.

о

Для реал^задЛ' дано! мети необх1дно оуло вивчити:

- взаемозв'язок Ы1Ж патологгею печтнки у кор}э I функщональ- ■ м станом ноч1нки у одернаних Н1ЕС тшщт;

- функц1ональний стан пвЧ1Нки у юпнхчно здорових телят з , ршого ДНЯ. ЯИТТЯ ДО ОДН0М1 сячного в1ку; -

- фуккд10налъний стан печппси телят, хворях ротартруоням визитом та ясощйо ванов !нфекц!ею (ротавIрусний ентерит I е;шэр1- "

- xioa); '

- патогенез вторинного гепатозу та методи йога д1агностики;

- методи в1дновлешш функционального стану печ1нки у телят, лерахвор}лих poraBtpycHnu витеритом i ошерШозом, в тому члсл\ ss допомогою запропоыоБцного наш комплексного М1нерально-в1 Tawi иного препарату - мщюгепатониту;

-ефектив^сть лрофЬчактики вторинного гепатозу у новонароджв-шгх телят за допомогою мунокоректор!в (бой^токсу i тимал1ну).

• Иаукова новизна погёотц полягае в тому, що вперще проведене пор(аняльне вивчеинл фуншйоналыюго стану печпши при ротав!рус-вому витерит! та emepixioai, теоретично й експвриментально обгрун-товав1 основн! ыйхая1эми розвитку вторинного гепатозу при даних эахворгшинях, метода я1дноалашгя сгруктури i функционального стану пвч1шы, в тому числ1 за допомогою KSI-iepanii та розробленого нами »iйерально-вi там i иного препарату - ы1крогепатов1ту.

ТасЬетична i практична значитсть роботи полягае в pospodui iнформа^ивнкх критвр!iв диагностики вторинного гепатозу, який роз-виваетЬЬЙ Ьри ротав1русному ентэрит! та oulopixiosi .япорше апробов;

С*.'

но efefetihHicTb КЛЧ-repanii при гепато-гастроантеральному синдром у новойа^оДжених телят. Для вщновлання функционального стану печ кх у щоййи Ьарехвор1лих а симптомом д!аре! телят запропонований комплёйеййб niнерально-лiтамгнний препарат - м!крогепатов1т.Розро лен! TiiliMitcobi технхчн! уыови i тимчасова настанова щодо застосу вання ntjBtiapaTy^Ki аатвердкен1 вченою радою факультету ветеринар но! ыедйЦМйк Б}лоцерк1вського державного о!льськогосподарського i . отнтуту (tilu.fc5, 22.03.94 р) i Державины науково-досл1дюш контроль 1нотитуток ветеринарии* препарат!в i корма шх добавок (ТУ У №46.1 Г0 005 - 95 6 квхтня 1995 р;), Апробована ефективн1сть бов}токоу

оеднаши э тимал{ном для профглактики рогав1русного ентериту i ' шерШозу у ноионародквних телят.

Апробашя роботи та публткашя рэзульта?!в до^дшення. За 1атер}алами дисертацн зробдеи! допов7д1 на науково-практичн11! онференци "Збореженхсть молодняка с/г таарин -.запорук, роз -¡итку тваринництва Украхни (Xapiun.1994); укрз'/неьюй кон[ерен -,iï молодих вчених "Сучасн! про&яими ветеринарное модицини" Khïb, 1994);н.*уково-практичн1Й конфврекцп "Учен! БLionepidистого державного с1льськогосподарського Институту. - вяробющтву" Бгла Цврива,]994). На темою дисертадп опусШг.сван* В podii.

Структура та оЗсяг дисертаиГг. Дисертагия складаеться з ступу, огляду л1тератури, результат!в власнях досл1дисень, odro-ореипя одержаних результате, bhchobkïb, пропозищй, додатк1в,. писку використаног Л1тератури, який включав 226 дхэр'ел, в тому ислт 180 В1тчиэняних i 46 гноземних автор}в. Основнмй змхст ро- . оти викладениА на 155 с.тортшсах тайнописного тексту, ъттетровя-ий 40 табляиями, 10 малюнками i 4 дтаграмамя.

о виносяться на зау.ист. Осоймстий вклод дисертянта нсхлягас ri ca-ocTiîiHOMy виконаннi всього обеягу эксперимент-1 иъних (юптчних

6ioxiMianroc) дослхджень. Розробка комплексного мшогал1-ио-в1та-

*

iHHoro препарату м:крогеиатов1ту проволи^ись разом з аспирантом яфодри Сахнюком В.В. гад KepiBifflitTBOM зав.кафедрой, птл>Ьрсора евченка В.1., а його апробэщя з колегами-еп1вро<5тшч;шй ка^ед-и (Сахнш- 3.3,,СоЛолт 3.М.,Костпс М.МДДпхзло В.В.),

Доел i ли на щурах проводили разом з асшрангом Сахнюкоы В.В , сиотентом Костшом М.М., доцентом Иапчэнком 1.В.

На захиот виносяться наступи! положения дисерташйш?! роботи: ) взаемозв'язок мгж ггатологтег пач!нки у коргв г фунмиональним

- 4 - .

-станом иеч1нки у одержана! вхд них телят; б) функц!ональний стан кечiшеи у kjiîh¡чно эдоровюс телят bifl дня народаення до одномхсяч-ного и}ку; в) функциональней стан печ!нки у телят, хворих ротаг/-руешш витеритом та асоцЫованою П1фекц1ев (ротавхруенлй ентерит i eampixios); г) мвхаихзми розвитку i метода д!агностики вторинно-го гешатозу у ноаонароджених телят; д) результата вивчвшш ефек -TUBiioci'i заиропопованого комплексного мЬюральио-штам! иного препарату uinporenaTOBiTy для лхкування иторинного гапатозу, виклика-ного аеоц1йованов тифоидов (ротавхрустй ентерит i emepixioa); е) иетод профхлактикя гепато-гастроантерадьно! патодогп у новона-роджйнкх телят аа допомогою бовхтоксу i тимал1ну.

2. власн1 доодШашя

• 2.1 Материал i метода виконання роботи Материалом для досл!даення були cyxooTitÎHi коровн, новонарод-xeui телята i телята до 30-40-денного aiKy. йсспериментальна час-тина роботи виконуваласъ за схемою, приведено*) на рисунку I,

Фуняц}ональний стан i структура печхнкн у корхв i телят вив-чались на основ: визначення найб1лъш i«формативных показникta -aKTHBHocîi acnaparinoBoï (ACT) i алан1ново'1 (AIT) трансам1наз (виз начали за Рейтманом i Френкелем набором реактив i в ф1рми Да-Хема); 0орб1толдег!дрогенази - СДГ (за реакц!ею з резорцином); гаша-глу-тамхлтрансферази - ГГТ (методом Саоа, набором раактив1в ф!рми Ла-Хема)} р!вень загального б!лка в сироватц} кров! (рефрактометром) i вм1сту б{лкових фракщй (методом електрофорезу на пап ер?).Kpiw того, вивчались вуглеводна функц1я печ!нки за'р!внеи глюкози в кров! (орто-толу!диновим методом); б1л{руб1нсинтвзуша функц'ш -ва piBiieM загального i проведоного через пач{нку (5}л!руб1ну (удо-сконалошм методе»! 1ендрашика,Клеггорна i 1£офа); стаб1льн}сть коло^! в сировагкн кров! - тимоловов i цянк-сульфачною пробами. У

СХЕМА ПРРВЕАЕННЯ ЕКСПЕРМЕНТАЛММ ■ - ДОШЖЕИЬ

i . ... 1 . _ . i - 1

ФУЩЩ ПЕЧШКИ ФУЩОШИШЙ ФУВДОНАШЙ ВМВЧЕШ

YCYXQGTÍUUUX КОШВ СТАН №\№М стан тиш V - AïKYBAADHOï

¡ОПЕРШИХ m кшчно здоро- ТЕЛЯТ, ЩО ЕФЕКТЙВНОСТ'.

НИХ ТЕЛЯТ (60) ВЫХ ТЕЛЯТ {-15) XBQPiAU КВЧ-ТБРАПП

Р0ТАВ1РУШМ ЕИТЕРИТ0М(25)

PÛTABiPYCHMM ЕНТЕРИТОМ i ElUEPiX¡03QM.(30)

6ШШ ШРОГЕПШШ ' I

ШРА'ТШЧШСГЬ «A 2Q ШУРАХ i 45 ТЕШШ

жтжн№ m ш-

МВЛЕШ GTPVKTVPVi i • ФУНКЦП.№\Ш 20 ТЕЛЯТ, BKOHTPOAî -Ш

ПРОШгДАКТиКД ГБПАТО-ГАСТРОЕНТЕРАЛЬН OY ПАТОЛОГ«

И

ХРОШЧНА ТИКСНЧЙ»СТй ИД 9 ЩУРАХ i 5 ТЕЛЯТАХ

SQBÏ-ТОКС

(95)

ДШРА-30В0Й0)

КС ъ

TMMAAi-HGW Í-IO)

i

Ol i

денких досшдах визначали ргвень incjuiiny, тироксину i кортизолу ■ рад1о1муншад методом, активнгсть альдолази (методом Товарницько -го Л.1.,Ьолуйсько1 6.Н., в модиф!кацн Ананьева jí,A. i Ойухо -boï В.Р.) i лактатдег{дрогенази - ДЦГ (методом Саввла, Товарека); концентрацию сечозини - по кольоровхй реакцн з дгацетилмоноокси-ыоы; креатинiну - за кольорово» реакцию Яффе (метод Поппера); ак THBHicTb лужно'г фосфатази i амглази - автоматичниы airêuiiзатором СоЪав mira шаейцарсько! ф1рми La-Roche ; ЗагалЬНу К1ЛЬК10ТЬ iuy ноглобулШв у сироватц! kpobí - за реакцию з натр!» сульфатом, ïx класи - методом МанчШ.

Для вивчвння структура печ1нки проводили пункщйну dioncin (асистент кафедри патолог!чнох анагомй' та ветсанекспертизи Уте -ченко М.В.) i електронну MiKpocKonio (доктор (Иод.наук, д1йсний член Укра1нськох академп национального прогресу, професор Конон-ський 0.1.,доктор вет.наук,професор Дудко 1.С.), при вивчешп па-тологоанатом1чних 3míh користувались консуль.тац1ею доцента кафедр патолог!чноК анатом!ï i ветсанекспертизи Напчвнка 1.3.

dipycHa eTÍ ологхя шлунково-кишкових хвороб новонароджених те лят установлена з лайораторiï в:русолог1ï (заь;душий -кандидат вег.наук М1ськ8вич C.B.) кафедри MÍKpotíicworii та Bipyccuioriï (з£ в!дувач кафедрою - доктор <5 i ол. наук, професор, член-коресповдент ,УААН, академ1к РАСГН Онуфр}ев B.Î1.) Национального аграрного унхв( ситету. Одержан! результата дослдаенъ оápоб ляли з використанням метод1в BapiayíñHOÍ статистики (Пушкарьов М.В. ,I973;JlaKÍH Г.З., 1973)на програмуючих мiкрокалькуляторах типу "Еяектрошка -МК 56'

2.2 Функщональний стан пвч1нки у сухостхйних кор!в i телят

одаржаних в!д хворих гепатозом KopiB В останн! niBTopa ?}:льност1 у KopiB спостер^гаетьоя

тенденцхя до зменшення концентрац!ï загалъного йтлка в сировытд

кров!: на 230-й день т:льност1 вона становвла 83,4±1,1 г/л,через 45 дн1 в - 79,9^1,5 (р<0,1),а у 32,7$ icopiB останньо1 екади Т1ль-iocTi ця величина була щэ нижчою i поливалась Bifl 67,8 до 74,6 г/л. rinonpoTeineMia, за даними М.А.Панхлова (т985), в водальшому мохе зприяти розвитку шлуняово-ккшкових хвороб новонародяених телят. У троведених нами досдхдах такий взаемозв'язок не шдтвердився.

Зивчення б1лкових фракций показало наяанхсть втрогмних змхн р BMicTi альбумппв:к1лъкгстъ 1х зманшуеться з 31,6^1,0 г/л у ко-э!в на 230-Й деш..т1льност: до 27,9ij,I г/л'за Ю дн!в до оголаи--гя. Гхпоальбумхнем!» можна розглядати i як явшце ф1зголог1чне, по-э'язанв з ростом i розвитком плода (Мгосайленко О.Т.з сшвавт. ,1990), г як явище патолоичне. Зважаючи на останне, дан: корови були зключей! у групу з порушеною бхлоксинтезуючою функцхею печенки.. У шстини KopiB вкявляли зб1льш9нвя перкус!йних мэж печхнки.порушен-ш гхстоструктури гепатощтв. Таких KopiB було 14. У чаетиии э шх (71,4%) народилиоя телята з шдвицеяою актианхстю ACT (I,98i -0,33 ммоль/л - у 2,5 раза вища, г;ор1вннно з телятам?, одержанной пд здорових корхв; р< 0,001) .Актадтстъ AJ1T i альдолази суттево (о в1дрхзнялася у телят обох труп, а актианзсть ГГТ у телят в:д :ворих гонатозом Kopid була у 2,5 раза вищою, пор1вняко з телята-ш вгд здорових KopiB (I,59iQ,4I j 0,64^0,1 мк;лт/л).

i

Проведен! досл1дження свгдча?ь, цо у cyxocTii'Hiix KopiB з па-

'ОЛОГ1ею печхккк хснують первдумоьи для виникнення внутр!шньоут -

¡oOhoi патологи плода, що негативно позначаеться на CTiflKocri.

ф %

ювонародженкх телят до тлукково-кишкових хвороб: i3 14 тэлят, , . »держания вгд мат ер i в з геиатоэом, в перш! п'ять днтв загинуло петь. 3ci imiii xaopi-iH шлунково-кишкояиш хворобами i значно цдставали в розвитку В1Д cboix poaecHHKiB.

- а -

2.3 Фуданоналышй стан почхнки у юпшчно здорових телят Одним ia> важливих штегралышх показншов функционального стану печ1юже bmjct загального б!лка в сироватцх кров1, До пер-шого напування телят молозивом sin коливався в межах вхд 38,2 до 52,6 г/л (вг оередньому 44,7^1,5 г/л), в подальшшу зб1льшувався (на 2-3-й день життя до 57,9-2,7 т/л) i залишався стабгльаш до месячного вхку. Концвнтрацхя альбумхшв у сироватц: KpOBi збхлыпуе ться з 19,4^2,1 г/л зразу пхсля народаення перед пипоюванням хм молозива до 27,1^3,1 г/л в п'ятиденному виц. Ревень альбумхнхв залишаеться стабхлышм до 20-денного вхку i лише в м!сячному Biui к!льк!сть !х знову зростае, пор1вняно з погюреднхми данями. У здорових телят, печхнка вже з п'ятого дня життя досить. оперативно ви-конуе функцг! глшуронування i вивэдення прямого <5Шруб1ну в жовчн1 кэггляри, а тому цей перход можна ввахати становлениям 6i-л1руб1нсинтезушо1 та б i Л1ру<51 нпидiлъно! фуню^Й органу (табл.I).

Ргвеиь оечовини в сироватцх KpoBi на 2-3-й дн! життя зростае, що в наследном швидкого становления здатностх печгнки до знешкод-ження ам^аку. В подальиому коицентрацхя оечовини х^дтримуеться на стаб1ад>ному piBHi До маячного в!ку.

Айишпсть ACT у телят на 2-3-й mi життя подшщуетьоя в 1,5 раза, noTiM на 5-й день дещо энижуеться i залишаеться на цьому pii Hi до месячного а!ку. Таким чина., можна вважати, цо лроцеси пере-аы1нзгвання амхнокислот, як! каталхзуигьоя ACT, стаб1лхзу>оться з 5-га дня життя телят. На в {дых ну вхд ACT, зм!ни активноот1 АЛТ ыають дещо 1нший характер. Якщо в nepmi 2-3 дн! життя- активист* ферменту також зб!льшуеться в 1,5 раза, то б!льш виражеие if зни-ження> опостер1галось не на п'ятий, а на 20-й i особливо -30-Й дн! . життя. Досить вархабелыдаш були результати визначення актив-hooti ГГГ. До першого напування телят молозивом активн!сть фер-

I. Функщональяий " стан дечхнки у клтнхчно здоров их телят

Показала ' !-:-Д И i--• » i » ? Т " Я,

¡ • 1-й I , 2-3-й ! - 5-й . ! 20-й ! . 30-й

Загальний 0:лок,г/л 44,7 ± 1,5 57,9 ± 2,7 56,4 ± 1,9 . 58,0 i 1.3 58,6 + 1,2

Альбумтни, г/л 19,4 ~ 2,1 25,0 ± 2,3 27,1 ± 3,1 30,0 ¿1,3 35,6 + 1,0

БШрубга.ыкколь/л 2,4 - 0,4 4,8 ± 0,7 '■3,1 ± 0,3 . 1,7 ¿ 0,3. A9 + 0,3

Сечовияа, ммоль/л 3,47 i 0,"34 5,97 - 0,5 5,8 ± 0,4 5,4 ¿ 0,3 4,7 + 0,2

ACT , толь/л 0,76 ± 0,13 1,22 ± 0,06 1,08 ± 0,08 1,08 ¿ 0,08 1,12 0,04

AIT , ммоль/л 0,5 - 0,075 0,94 i 0,09 0,72 i 0,09 0,43 ± 0,04 0,36 + 0,025

■ ГГТ , мккат/л 0.48 ± 0,09 7,8 i 1,7 • 5,8 i 1,0 1,12 i 0,18 0,67 0,08

манту складала в середньому 0,48i0,09 мккат/л,а пхсля двох-трьох напувань активн1сть ИТ пгдвищувалась в 15 - 30 paaiB, що, напевна, пояснюеться розвитком холестазу, якйй можна назвати ф!з!оло-г}чнии. В подальшому активность ферменту знижувалась, особдиво в мкячному iiiui, коли телята починають по!дати рослинний корм.

2.4 Фунюцональшй стаи печгнки у телят, хворих ротаагрусниы витеритом та зм1шаною }нфекц1ею (emepixio3 i ротав1русний ентерит

Кхлыпстъ альбумШв у телят, хворих ротав!р/сним витеритом, нй. 5-й день становила 42$ в!д загальног к^лькостт бхлка, цо знач-но менше, ilia у здорових (485?),В подальшому синтез альбушнхв по-л!пшуеться, проте нав1ть у маячному вщх повного нхдновлання б!локсинтезуючо1 функц!! пвч}нки не спостер1гаеться:вм1от альбу-М1н!в становив 27,0^0,75 г/л проти 35,6^1,0 у здорових, У телят, хворих зшшною 1нфевд1ею, на 5-^й день життя~к!льк}сть альбуш-hib зменшувалась до 21,7±0,8 г/л, пороняно з 27,1^3,1 у здорових, i була низькою протягом всього пер {оду досл!днення - 24, It ¿0,9 на 10-й i 24,4*0,88 г/л на 30-41 дш життя.

BuicT загального б1л!руб!ну в сироватц: Kpoai хворих телят був зб!льшеним на 5-й i 10-Й дн1 у 2 - 2,5 раза, пор!вняно ai аде ровими, а к!льк!сть - кон'югованого поливалась в!д 0,17 до 0,96 мкмоль/л. Отже, ушкоджэн! гепатодити не можуть ефективно перетво-рювати некой*югований б1л!руб1н в кон'югоааний, а останн!й - пов-н!стю вид1ляти в жовчн! кап1ляри.

К!льк!сть глюкози в кров! у хворих телят залигаалась отасЯль; hod i лише при тяжкому nepediry 3MiinaH0i !нфекцН зменшувалась. Стабыьний piвень.глюкози в кров! можна пояснити зниженням !нкре торно! функцИ' н!дшлунково1 залози - к1льк!сть !нсул!иу в кров! зменшена (90,2-44,2 нмоль/л у хворих i 131,9*55,5 у здорових в перш! 2-3 дн! життя, 35,9±8,2 нмоль/л i 2II,2±22,5 на 20-й день)

' ' • -и -

В той же ч^и вм1ст кортизолу у плазм* кров! залишався стабуним, а тироксину - нав!ть пгдвищеним.

Ппоалъбумпюмхя ! бхл1руб!нем1я вияаляються у хьорих телят на п'ятий день життя, в той же"час збтльшення активностх тндикатор-них ферментгв у тваршг було встаноалено ¿>дэ через 1-2 дн1 хвороби. Так, активнтсть АСЯ при зм!шан!й !ифекцп у хворих телят на 3-й день життя становила 1,8^0,047 толь/л лроти 1,22-0,06 у здорових, а у Ъ'Л% телят була ще вищою 1 коливадась в:д 1,87 до 2,23 ммоль/л. Яочинаючи з 10-го дня життя,активк1с,ть ферменту поступоао зменшуе-гься, але нав1ть у телят тридцятидениого в!ку вона заливалась ви-иою (I,3^0,05 ммоль/л),порхвнйно зз здоровими (1,12-0.036). Актив-И1сть АЛТ на 3-й день жкття була збтльменою у 56,6;? хворих телят ! в середньому по групп становила 1,26^0,043 ммоль/л (0,58*0,072 до захвгрювання). йочинашй з 5-го дат, активн!сть п поступово змён-пуеться. Отка, п!д вплиаом хитоксякацн, яка роэвйваеться при еше-р!х1оз1 та ротавхрусцому ентарит!, п!двк[дуетьая проникливтеть ци-гозольиох г м5тохопдр1а.1ЫЮ1 мембран гепатоцитхв, що д приводить хо збхльшэння виходу амЫотрансфорзэ у крсй'яне русло.

Лкщо актиангсть амтнотрансфераз г. раншм тестом порущення структура гепатоцитхв, то пхдвищэння активности гепатоспецяфпшого ферменту - СЦГ наступав дещо шэн!ше:у телят до п'ятидениого В1-<у вона була приблизко на одному рШи (в1д 0,1^0,02 на 2-3-й день 10 0,12^0,02 ммоль/л на п'ятий) х лишз у 2С$ тварин була збхльшеною. 1 подаль:п1 дн! (£-3) хвороба прогрзсузала.ураженнл печхнкп ставали Илыл глибоклми, тому актиэн!сть СДГ продовжувала пхдвищуватись 4 ¡а 10-й день становила 0,44±й, 07 шаль/л.Згсщом актизшсть Ш1Г дещо шижувелась,але на*нтъ у талят тридцятренного в1ку затопилась1 г..д-эищвною (0,34^0,06 шоль/л) .иод1биимя,але меншэ1виражёними, були

- 12 - ■ . . " 8м}ни !ндихаторннх ферментхв у телят, хворих ро?ав!руощм вИТврИ-

ТОи.

1нтокснкац1я та порушення кровоосИгу шасд!дак агущення кров! внкликаютъ 8ы!нл $уикц1! та структура не лише печ!нни, а й кирок, про що св!дчить зб!льшення вы!сту сечовини в сироватцг кров! хворих телят: на 5-й день а!н станонив 7,9^0,33 ммоль/л, у адоронюс -5,810,38 (р <0,001). Шдтверджуетьоя такий висноаОк реэультатрмй досл!джеиня ш1сту креатин!ну в сироватц! кров! ^ойно перехвор! -лих дасятиденних теля* - концентрата його становила 117,011,0 ыкмолъ/л.

При ПаГОЛОГОГ1СТОЛОГ1чНОЫу I вЛвKTpOBBCh^f/tкpOQЯOПtЧHOUУ доо-л1дженн1 й1оптату пвч!нки у телят» хворих ешер!х!оаоы 1 ротав! -русшш витеритом, виявлен! эмхни $1 паренх!ми, як! проявляться 0!лковою ! жировою дис*роф!ями, прол!$врац!ею д!мфо!дних 1 тканин-них клхтин в р!зних м!сцях, о таз ом кров! а цвнтральвих венах ! синусоидах, ы!крокрововиливами, а також розростанням ополучно! тканнки б!ля судин ! в д!дянц! печ!нково! тр!ади, В цитоплазм! ге-патоцит!в спос?ер!гаеться розширення евдоплазутичиого ретикулуму в частковою двгранудяггёев рибосом, «о вказуе на пошкодаеняя б!лок-свнтевувчого апарату.

Таким чином, результата кл!н!чних, <5!ох!м!чних та електронно-мхкроскопхчних досл!да«нь покавують, до рри ротав!руоноыу ентери-т! та при зм!шан!* !вфзкц!! в гепатодитах вккикаюгь диотроф!чк! процеси, тобто-розвиваетюя вторинний гепатоз, аЗо коюшлсоквй гвйато-гастроентералытЙ синдром, початкавим етайом роэвитку яко-го в уражввня овчуга ! кишечника.

Гепато-гастровитералький сидром включав в ое<5в! 1)порушвию1, характера! дляд!арей у новонароджеищ 2)паруивкня, характере! для патолог!! печ!нки.

Порушення травления зумовлюе накопичення токсин!в в тому чис-jii бактер1алышх, особливо ентеротоксинхв emepixifi, як1 всмоктую-ться.в кров, викликають дистроф^чн! та некроб!отичнх зм1ки р pi3-них органах, в тому ч/сл! в пвчгнвд, яка е першим бар'ером на шляху токсишв. У хворих телят порушуетьоя водно-электролг/кий обмхн, розВ1"'аоться дегхдратащя } гемокондансацгя, що утрудите роботу серцепо-судинног систеш. Порушуетьоя кровопостачашш рхзних орга-ц|в,. розвиваетъся ix кисневе голодування, то приводить до парева-яаннл анаэробного гд!кол!ву, накоппчеши модочнох та птровиногрэд-нот кислот, роэвитку ацидозу. Шровиноградна кислота розпадаеться з утворенням.ацетону i 2,3-бутиленгл!колю, як1 волод!ють гепато-токоичною д!ею, Порушуетьоя такоа фунхцхя нарон, 1 тому вид!леяня кхнцевях продуктов азотного обм!ну вмоншуеться. Перарахован! меха-Hi зми розвитку вторинного гепатозу, звичайыо, не а ост&точними i -тому вячагаоть подальших доол!даень.

Для д1агнос'А'ики патолог:i печати у иовонароджених телят, та хворхиеь з симптомом дхарах, необхмно застосовувати не лиша юп-Hiini матоди доыпдження, а Й лаборатории, зокрема визначення BMicTy альбум!нхв у сяроватц! кров1. Якщо на 5-й день жаття у здо-рових телят концентрацхя альбумШв складалд 48$? загалы»ого йглка., то у хворих poraeipyoHiai витеритом - :и%, а у телят з симптомом д1арех 3MimaHoi eTicworii - лише 37,(меншв 27,0 г/л). Досить !нформативним тестом у дтагностицх вторинного гепатозу е BMicT di-лхрубхну, ала найб!льше значения мае визначення активное^ хндиха-торних для печ!нки фермент1в сироватки кров!, особливо ACT i СДГ. Активн!сть ACT у хворах'вторгнним гапатоэом тэлят бхльша 1,2 ммоль/л, СДГ - б!лыса 0,22 ммоль/л.

2.5 ЗЗ'вктивнхсть нязькопгтенсивного едектромагн!тного випроы1н1>-вання для л!кування телят з гепато-гастроентеральним синдромом

Для лдуванил ноаонароджених телят, хворих eaepixtoaoM t рота-

Хруста* витеритом, у яких втвлялх >також вторинний гепатоз, застое овув<1ля низькохнтенсивке елвктрдаа1'нгтке випрсшнюаання (КВЧ-TepaniE). Лхкування проводили по бхолог!чно активних точках (EAT)s ni-кй; uait-xyefi; вей-д'янь i дак-тен. Рупор приладу утримували на в^дстапх 2-3 см вЛд xiosepxni шк1рй над кожною БАТ по 7-8 х^и-лин. Веередину тваринам (через рот) задавали сольов! роз чини, в!даарк ромашки. Л1кували тварин йротягом 5-7 дн!в.Телят контроль-ног групи л!кувата эагальнощжйк. ,тими методами (д!ета,актиб!оти-1ш, настох л!кароьких трав). Шсля 3 дн1в лхкування пол1ршення загального стану В1дм1чали у 45,4% телят доолхдно? хрупи.у 1нших -через 4-7 дкгв, у те.хят контрольно! хрупи процес одужання затягу-вавоя до б-ГО днхв, i загибель ix становила 33,35?. Значно пол!а-шуеться функц!ональний стан печ!нки у досл!дних телят, показником чого е зншгеиня активност! ACT з 1,82*0,09 ммоль/л до 1,07*0,11 (р <0,001) ,АЛТ - до 0,57*0,^64 тот./л, Щ - 0,55*0,14 мккат/л (р <0,05), а<5о майже в три рЙэи. У телят контрольно! груии активист». ферментов залишилаоь майже без зшн,

2.6 Застоеування м!крогепатов1ту для Л1куяання вторинного . гепатоз;

Иорушення структуре i фущаш печ1нки поеднуютьоя 3f амен-шенням видхльнох функцii нирок, патолог!ею А~в!там!нного о<5м!ну, з розштком гхпопластичнох анеми, зниженням неспецифхчно! резис-TeHTHOcxi та 1мунно1 реактивност! телят, поручениям водно-електро-лхтного обмхну, зниженням продуктивное?! молодняку. Ua спонукало нас вести пошуки комплексного препарату, який мав би р!зноб!чну д!ю на орган!ум щойно перехворхлих emepixiosoM i ротав1русшш витеритом телят, тобто сприяв би хх реабШтацп. Нами для цього запропонований комплеконий в!там!нно-м!неральний препарат -MiKpo-гепатовхт.

Дослхдквння rocrpoi та хронхчцо* токсичноот! ыхкрогапатов1ту на щурах i телятах показало, що ai и належить до групп мадотокоич-ша.

Значения diojíorÍ4Hoí активное« препарату проводи на телятах вiком 8-12 дн!а. Препарат задавали воерадину з молоком по и,4 -0,5 г/кг uiacü протягом 30 днхв. Кров досл!дясували на початку до^-л1ду, через 15 t 30 дн!в. Результат« показали, що мхкрогенатовхт значно поснлюе продуктивц!сть телят, що хаорхли eaiQpixio3o;,i i ро-TaaipycHHM витеритом: середньодобов! прирост» мася тхла телят досл!дыо2 груш протягом мхсяцч остановили 598 г (^0,2%), контрольно! - 418 г. Б1льы виоока 1нтенсивн1оть росту aöepirajiacb i в Hacty/iHi 15 днхв, що деякою Mipojo пов'язане ai, станом б?лконого обмшу, 1нтегральш!м показником якого е bmícx загального бхлка в сироватц! кровх. В kíhuí дослхду спостерггаяи збхлыкшня- зм!с.ту загального б!лка до 57,5*1,5 г/л (на 5,35?), альбум1н1в-до 31,5± -1,2 г/л (на 18/0, гамма-глобулхнхв - на 33,3$. Таким чином, пгд вилнвом MÍKporenaToaiTy пол!пшуеться функщональний стан га^ато-lwtíb, показником чого е'бтдьш 1нтепсав1шй синтез альбу;.1тн!в.

Пхд д\ею препарату эмхнюеться актквнхсть пхдикаторних фврмен-

í

tíb. Якщо активн}сть ACT на початку була ni; чищеною у' 90$ телят дослхдно1 групи i становила 1,37-0,II ммоль/л, то в kíhi;í - зман-шилась майжа в 1,5 раза, наблихаючись до показюяйв, характерних для здорових гелят. На вхдм!ну ахд них, у телят контрольно! групи активность ACT майжв да зм!нилась. Активн!сть AJ1T у телят обох груп аменшувалась, ала такий процес б!льт 1нтенсивно проходив у телят, яюш застосовували м1кроганатов1Т. Пор!внюши зм1ни акти^-hootí ACT i АЛТ, можна конотатувати, що структура i функцИ iwi-тиано! мембрани гепатоцит1в в1дновлюються б!лыя 1нт0нсивн0, nopta-няно з М1тохондрхальною. AKTHaaiotb ОТ у доолхдних тварин хйсля

Застосування препарату -знизилась йхлъш, нгж в 3 разя,у телят контрольног групи - вдвхчг. Лктивя!сть ЛФ у доел!ДНЯХ I контрольное тварин на початку досл!ду була' на одному р!вн1, в к!нц! його у телят контрольно! групи ¿¿ктивШсть П не зм!нилась, а у досл1д-них зменшилась на 16,3$. Таким чином, М1крогепатов1т позитивно вщивае на мембранну структуру жовчних проток!в, дв лекал!зуються 1ГГ ! ЛФ, зникуе !хпронйклив!сть, що зменшуе вид!лення фермент!в у кров. Крхм того, зниження актиьност! ензим!в в показником вгд-новлення стругали гепатоцнпв, п!двищання хх енергетичнего потенциалу, то сприяе бхльш !нтенсивн1Й оекрец!! ковч! ! зншкенню явищ холестазу. Гаку дгю м!1фОгепатов!ту можна пов'язати з тим, що до його складу-входить шкотинашд, який, за даними З.С. Небо-рачка з еп1вавт.(1994), посилюе ! холерез, ! продук«!ю холат!в.

Концентращя б!лхруб!ну у досл!дних тварин зменшилась на 14,у телят контрольно! групи, навпаки,•вм!ст його п^вищився на 19,1$, тобто п!д впливом м!крогэпатов!ту нормал!ауетьоя бШ-рубхноинтезуюча ! б!л!руб!нвид!лъна функц!! печ!нки.

К1льк!сть сечовини у телят обах груп на початку доол!ду була однаковою I становила в!дпов1дво 5,06г0,73 х 5,07^0,3 ммолх'л.По його эакхнченню концентрац!я сечовини у досл!дних телят мала тенденцию до зменшення (4,1^0,36 шоль/л), у контрольное - не эм!ни-лась. Паралально з цим в опротпИ кров! досуШншх телят змоншуе-ться вмхет кроатин!ну на 24,2%, пор!вняно з п '.атковим р!внем,що в локазшжош вхдновлення вид!льно! функц!! нирок.

К'лкрогелатовхт значно пол!пшуе !мунну рёактивн!сть орган!зму телят: кхльк!сть цМ у телят досл!дно! групи зб!льшувалась з 1,710,2 до 2,26^0,04 мг/мл, а 1в о залпшалась на одному р!вн! протягом всього пер!одУ'Досл!дження. У телят контрольно! групи спостер!галось зменшеная :к1лькост1 осганн!х э 12,910,9 до 10,01

±0,6 мг/мл (на 22,5$). Отриман! дан! св!дчать, що п!д впливом препарату шшпшуеться синтез власних гщттлойулгтв, який починае-ться з б-7-денного в!ку, а це дозволяв оргашзму, на випадок не-OCixiflHOCTf, збхльшити ix продукцию протягоы короткого часу.

Таким чином, эастосування комплексного мiнераль и о-в i там!иного првпг ;ату позитивно впливае на ^ункцхонаяьний стан печ!нки:полп(-шуеться бхлокоинтезуюча функция (зб1льшення вм1сту загального бгл-ка та алъ<5ум1н1в),шгментна (зменшення кхлькост! б!л!руб1ну),э!д-новлюеться структура мембран (нормал!яаг:тя активноcri ензиы!в -ACT, AIT, ITT, ЛФ), пол1пшуеться енергетичний обм!н в гепатоцитах, що дае можливхсть бмыа активно видпмти жовч i л1кв1довувати явища холеотазу (нормал!зац1я активное« ГГТ.ДФ). KpiM того, шд д!ею препарату зиачно п1двищуеться !мунний статуо тварин i ix продуктивнхсть.

• • 2.1 Проф1лактична дтя бов1Токсу i ткмалгну при гепатогастро-ентералыпй патолог! 5£ у телят

Для профигактики шлунково-кишкових захворювань i ix усклад -нень ,в зимово-весняний пер1од у 55 телят використала бов:токс в доз! 40 мл до випоювання молозива: захворюЕчЯгеть у д'ослшпй гру-и! становила 8-1,255, у контрольной - а в^даид - 4,л i 10$. В наступному доол1д1 проведене комплексне эастосування бов!токоу, який давали через рот в neprni 30-40 хвилин життя по 40-5С м в поеднанн: з внутрiшнь^ч'язовим введениям тимал1ну по 10 мг 4 - 5 дн!в п!дряд (перша група). Телятам'друго! дослшюх групи бов!токо давали дв1Ч1: зразу п!сля народженнл (30-40 хв) та на 5-6 дн! Jur-тя в так!й же доз1. Телятам контрольно? групп препарати не засто-совували. ill с ля дачх препарат!в у периий труп! эахворхло 7С$ телят, хвороба протекала в легкий форм!, i через 3-4 дн! телята сдужували.Ураження печ1нкн у телят першог групи було назначит«,що

шдтвердауеться дослтдженням ACT, АЛТ i ГГТ. Наприклад, активного. ACT була дощо п!двищеиога на 5-й ! 10-й дк1 життя, АЛТ - лише на 5-й, а в м!сячному siui активнхсть jх энижувалась до норми. У телят контрольно! грутш актий!псть ашнотрансфераз була високою про-тягом всього периоду дослхдження. Активнхсть ИТ була п!двищеь.ло у телят Bcix груп. Хх в!дновленнл проходило у досл!дг х телят -на 10-й, а у контрольных - на 20-й дн1 життя.

Отже, бов1токс а тималхном проф!лактують аахворювання телят. Ilepe6ir гзпато-гастроеитерально'х патолог! i у тварин був лчгшим, в!дновла\!Ш фушсцп печхщи вадбувалось у б!лыв коротк! термши, що в свою чергу спршио в1дновленшо обкину речовин, !муиного" статусу i продуктивное!i телят.

3. В И С Н О В К И

1. функщональнкй стан лэчхнхи новонароджених телят значною Mipoio звлежить агд умов внутршньоутробного розвитку. Гепатоэ у Kopts у пер!од сухостою в 71,4$ ышадкгв приводить до народження телят з шдвкщекою активнзетю ACT i у 43,2$ - ITT. У таких телят шл унково~ю:iLLKOui хчороби мали б!льш тяжкий перебег.

2. У клШчно здорових новонароджених телят поступово в1дбу-ваеться адаптация печхнки до функцхонування в умовах тсляфеталь-ного тснувакня. 3 п'ятого дня життя починаеться становления альбу-мхнеинтезуючох, nin.ieiiTHoi та сечовиноутворюючох функц!й печхнки, стабШзуеться активисть acnapariH0B0i трансашнази, з 20-го дня життя - аланхновох. лктивн1сть гамма~глутамiлтранерерази на другий день лшття в 15 - 30 разiв зища, Hi« до першого напування телят молозивом, що м<же бути обумовлено ф!з10Л0г!чшш холостазом, а стабШзацхя i'i активнос-п наступае лише у маячному aiui.

3. у tojmt , к в op их ротав!русним ¿"итвритом або ротавхрусним

энтеритом а поеднанн! з ешерхххозом, розвиваеться вторинний ге-патоз, який харантеризуеться порушениям бхлоксинтезуючог та П1Г-ментнох фушедй печхнки: мдъкхсть альбуишив при зм1шан!й тнфек-цх! зменшуеться на 2С1% (21,710,8 г/л) I хх доля а загальнгй кхль-кост! бхлкхв сироватки кровх складае не оЪхьшо ¿1%, а вмхст бг-лхруб^ху збхлынуеться у 2,5 ра?а (6,2510,26 мкмоль/л).

4. У телят, хворих вторинним гепатозом, птдвищуетаея активность 1ндикаториих ферыентхв печхшш - СЭДГ.АСГ.ЛлТДТТ. Найб1льш 1нформативним е п!двищення в першх дш хвороби акти^ностх АСТ (в 1,5-2 рази), яка у 82,5$ 'телят <»беу1гнеться на високосу р1аш до м!сячного вхку. Активн1сть СЩГ збхльщуеться у всхх телят 1 на 10-Й день життя леревшцуе норму в два рази (0,4410,07 шоль/л).

5. ¿Зм1ст глюкози у хворих телят утримуеться в межах фхзхо-логхчних коливанъ I лише при тяжкому перебхгу зьищано! шфакцГг -ёшер1ххозу 1 ротавхрусного витериту -зменшуеться, Стабхлыпсть гомоостяэу глюкози у хворих. зв'язана зх яиньеин-ш ш.исту хнсул1ну до 90,2144,2'нмоль/л (у клхнтчно здорових телят - 1л21о5,5), пхд-вищениям секрецп тироксину ча 27,4$', стабхльним р!внам кортиаолу.

6. При електронно-мифоскохнчному досл1дженн1 б1оптату печхр-ки телят, хворих шлункоао-кишковими розладаии змхшано'х отхологГх, виявлен! зм1ки П'паренххми, ЯК1 проявлялись бхлковою I жировою диетрофхями, прол1ферац!бю Л1мф01дних, гхстхоцитарниу г тканинншх клхтин, розширенням ендоплазматичного ретккулуму з часткоьою де-грануляще» рибосом, ир зумовлюе порушення бхлоксинтвзуючо! функ-цГх, зменшенням щхльностх мембран у значнох к1лькостг гвпатоци -т!в - вакуол1зац!ею мхтохондрхй,

7. Установлен! змхки гктнки у хворих телят (вторинний гепа-гоз) у сукупност: з порушениям функшй орган!в травления .япеть ¡леаливхстт. розц1пввати дану патолог¡ю лу гши»о-гастрг.<»гг»1.>л1Уний

синдром, склад овими частпнами якого е синдроми функционально! не-достатноет} печхнки (характеризуемся змеашенням синтезу альбум!-нхв, синтезу та вщЦлення б!л!руб!ну), цитол!зу гепатовдт!в (про- . явяяетьоя П1двищенням актив-ост! АСТ,АЛТ,СДГ) та холестазу (п!д-вшцення активности ГГТ i Жф).

8. Диагностику вторинного гепатозу у телят необхгдно прово- • дити за данями визначення вм!сту альбумпЦв у сироватцх кров! (мепше 27,0 г/л), активное^ ACT (/альте 1,2 ммоль/л) та СДГ

(<5!льшв 0,22 ммоль/л). -

* #

9. Застосувакня низькохнтвксивного елек1роюагн!тного випро -м!нюваиня (КЗЧ-Tepanii), одержаного за допомогою приладу "йхектро-нхка", для л!ку,зання телят з гепато-гастроентеральним синдромом пол!пшуе загальний стан тварин, скорочуе терм!н л!кування, сприяе

* в!дноаланнй структури уражених гепатоцит!в i i'x субклхтинних структур, на що вказуе вменит '.ня активност! ам!нотрансфераз у два i гамма-глутамхлтрансферази - у три рази.

10. Одноразово пероральне эастосування бовхтокоу (40-50 мл) ' в поеднаннх з чстирьохкратною ш'екц!ею тямалхну (по 10 мг в день) на 305? зыоншуе захворюван!сть телят emepixi030M i ротав!русним витеритом, на 75% - загибель телят, сприяе nope6iry хвороби в б!льш легяхй формх, чим попераджуе ураження печпти (проявляеться бхльш низькою, пор!вняно з контролем, активн!стю ам!нотрансфераз

! гамма-глутамытрансферази).

11. Застосування протягом 30 дн!в м1крогепатовхту в дозх 0,4 - 0,5 г/кг маси viJia телятам, що хвор!ли ишунково-кишковими розладами, викликаними збудниками emepixio3y та ротав1русного витериту, сприяе пхдновленшо б!лок- i бхлтрубхнсинтезуючох. функвдй

• I

печшки, структури цитозЬльнох i м!тохондр1ально1 мембран гепато-цитхв (активн!сть ACT знйжуеться до 1,34±0,07, АЛТ - до 0,4±0,03

ммоль/л; у iuiiHi4H0 здорових телят актишпсть ix становить 1,12* *Ö,04 i 0,36-0,02 ммоль/л), усуненню холестазу (актианхить Г1Т зменшуеться э 1,3*0,2 до 0,12*0,03 ш<кат/л, лужно'х ¡Iwejaiaai' -з 4J5*31,9 до Jfi4*20,4 Од/л), пхдвищенню !нтоноивност1 росту телят.

12, Miitpoi'tiim'iOBiT иолхш'-'е видхльну фуикадю нирок (заижу -ться KiÄbKioTt креатин!ну та сечовини в сироватщ кров!) i кори-гуе iuyimy реактишисть твшт (зй1льшувться bmicv гшлма-глобул!-н!в з 4,6*0,7 до 6,9*0,9 г/л, хмуноглобул1хпв класу ¡А - £» 1,7* *0,2 до 2,26*0,04 мг/мд, стабШзуеться емiст !ыуиоглобулхи!в кдасу а )..

13. Результата проведения дослхддонь дозаоляють взнести ыхкрогепатов!т до препарата, що володхють гепатопротекторною та ¡ыунокоригушою Д1ею,1 рекомэндуватя його застосувакня для реабх-лхтацхт телят, що хворхли ешерхххозоы i ротэнгрусяим витеритом.

4. 11 Р А К Т И Ч Н 1 П Р О П 0 3 И 11 1 1

1. Для профилактики хчшато-гастро&лторального синдрому ново-народаеним телятам пропонуемэ застосовувати боахтокс венредипу

( per ов ) в перший дань життя по 40~о0 мл в поедпанн! з внутр!в?-ньоы'язовим введениям тимаипну в доэх 10 мг 4-5 днха

2. Для диагностики вторинного гелатозу у иовсаароджеша телят необххдно визначати вм!ст алъбум1н1в, бтлхр^бхяу пктнвн!сть

i ндикатораих фермент!в - ACT i СДГ в сироватцх Kpoai.

3. Для BiflHoane.jw функц!овального стану пвчтнки у телят, що хворхли emapixioaoM i ротавхруским ентвритом, починаши 8 810-го дня життя пропонуемо застосовувати комплексной м1иерально-вхта'шшай препарат -мткрох'епатовхт у доз! 0,5 г/кг мае и ti.ua а молоком протягом 15 - 30 днтв (згхдно тимчаоовох настанови, зат~ верджано! Дераавним науково-доелтдним коитрольним {нститутcei вете-ринарних препаратхв i кормових добавок (ТУ У Ж46.15Г0 005 -95

6 KßiTHH 1995 p ).

' СПИСОК ШУБЛ1К03ЛШХ ПРЛЦЬ HO T,Wl ДИСйРТЛЦП .

1. Головага 3.1. Профилактика х'еиато-гастроентерально! патолог!? у новонароджених телят//Тваринництво Укра?ни. -1993. -№5-6,

- С.26.

2. Головоха 3.1. Функщональний стан печйши у телят, хворих д!ареями piano! eTiojiorii.Зб!рник статей науково-практ.конф.: Зборех-ення молрчняка с/г гварлн - запорука розвитку тваричницгва Украпш. -Харкгв. -1994. -С.202 - 20k

3. Левченко 3,1..Головаха 3.1. 1ндикаторн1 ензими печ1нки у тот г, одержаних в 1д хворих Kopie. Збхрник статей науково-практич-но! конфброшШ: Збережевня молодняка о/г тварин - запорука розвитку твариниицтва Укра!ни. -Харкав.-1994. -C.J08 - 109.

4. Левченко З.И.,Головэха З.И.,Сахшвк В.В.,Злизло 3.3., Москаленко З.П..Соколик З.М.,Чирэа З.А.,Гальчус Г.Ф. Воест^нопле— нив обмена веществ, функционального состояния печени у телят, переболевших диареей // Материалы Респ.науч.лракт.конф. по болезням животных и ветеринаркой медицине (21 - 22 сентября 1994 г.). -Витебск. -1994. -С.44.

3. Голояаха 3.1. Профилактика шлункоао-кишкових захворювань новонароджених телят.Тези допов1дей реепублткансько! науково -практично! -сонферетй!: ¡¡аукова забезпеченшт агропромиелового комплексу УРСГ;.Гила Церква,1990. 4.1. -С.22.

6. Левченко 3.1.,Голова;',а 3.1. Зшювлення функц1 опального стану печхнки i нирок у лярехаорхвшх дхароями телят // Тези доповхдей науково-практ'ичио! кон^еренци "Зчэт Бмоцерювського державного с1льськогосподарйького шь гиту ту - виробшштву".

- Б}ла ЦерКва. -1994. -С.По - 8G.

7. Гояоваха ß.l,, .йпзло Гарманлй ¡S.O. Фунвдокаль-

ний стан ноч: гаси у новонародяаних телят //Теэи долов iaait "Сучас-Hi лроблеш вет0ринарно1 мадицини", ~Кшв, -1994. -С.41 - 42.

Я. Левчонко 3.1. Д'оловаха 3.1.,Сахшг>к 3.3. .Надто'Пй u.U. Ллив м1крогепатов1ту на фуцкшональний стан цечшси i резнете: •• iiicTt. телят. 3 кн.: НрссЗлеми пхдвнщення продуктивное!'! тьарин та ефективнхеть ix лхкування / Тези доповгдей ресаубл1кансысох ннуково-орак-гичноУ конфареицп IS - 21 шЛтня 1994 р., ц.Дц1про-петровськ. -Днхпропетровоьк, 1994. -G.9Ü - 91.

Головаха В.И. Вторичный гепатоз телят

Защищается рукопись диссертации на соискание ученой степени кандидата ветерииарш« наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия ¡w.bothux.

По результате^ клинических,биохимических и электронно-микроскопических исследований установлено, что ври ротазирусном энтерите и эшерихиозе в гепатоцитах происходят дистрофические процессы, т.е.- развивается вторичный гепатоз. Разработаны основные механизмы развития генатоза и установлены наиболее инфс матнвные чести для его диагностики '(количество альбуминов,билирубина и активность индикаторных ферментов - ACT и СДГ в окворотке крови). Апробирован метод 1УЧ-терапии при гепато-гастроантеральном синдроме, телят.. Применение разработанного нами препарата-- микр.огепа-товита нормализует функциональное состояние печени у переболевшее телят, повышает иммунную защиту и продуктивность животных. t»olov»kh* 7.Х. .The. secondary Hepathoeie- in calvee

The Jiieeertetion in efteVt for the scientific degree of a Candidal« of the veterinary eciencee on the epeoi?illty 16.00.01 -diagBoetloe and therapy of animale - is presented for defence.

On the rebuite of clinical, biochemical and electronic-aicro-ecopic in»eetig»tione it who fruud out, that during the rotevirue enteritie and asherikWaeie of hapatocytee the dystrophic processes «re going on, in other-words - the secondary hepatosis is developing. The main hepathoeie development mechanieas are worked out »nd the most informative teste for ite diagnostics are entab-liihed (siibominen qunntity, bilirubinum, and indicative en-ymee activity - ASX end 80G in blood eerum). The UHF - therapy method wee tested in herfttog«etroenterio syndrom in calvea. The application of the elaborated (by ue) preparation - microhapathovit, nor-taaljoes the-functional condition of liver in the calree after di~ еевве, increaeee the isimime defence and productivity of animals.

Ключов! слова;

гепатоз, ne'iirota, ротавхрусний ентерит, emopixioa, бхлок, альбумiни б!лхруб1н, гамма-глутам1лтрадс^ераза, аспартат- i аланiнам!но-траясферази, сорб1тдег1дрогеназа, фермент.

Дмп -ПолЫсд". хилгт ло тк т^к.аг . тирюо