Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией - тема автореферата по ветеринарии
Шумилин, Юрий Александрович Воронеж 2007 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.01
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией

□030В3268

На правах рукописи

Шумилин Юрий Александрович

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТОЗА У ТЕЛЯТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕГОСЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ

16.00.01 —диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2 4 МАЙ 2007

Воронеж 2007

003063268

Работа выполнена на кафедре терапии, клинической диагностики и радиобиологии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. К Д Глинки»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук

Никулин Иван Алексеевич

Официальные оппопенты: доктор ветеринарных наук

Самотин Анатолий Митрофанович

кандидат ветеринарных наук Прасолов Алексей Алексеевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Курская государственная сельскохозяйственная академия имени профессора И И Иванова»

Защита состоится «24» мая 2007 года в 1300 часов на заседании диссертационного совета Д 006. 004 01 при ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии по адресу 394087, г. Воронеж, ул Ломоносова, 114-6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии

Автореферат разослан «23» апреля

Ученый секретарь диссертационного совета

2007 г.

Ермакова Т И

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Гепатоз крупного рогатого скота является одной из сложных проблем, стоящих перед ветеринарной наукой и практикой В большинстве случаев это заболевание имеет сложную этиологическую структуру и проявляется в форме тяжелых патологических процессов, приводящих к ухудшению воспроизводительной способности животных и качества производимой продукции, сокращению сроков производственного использования коров, снижению молочной продуктивности на 15-26%, уменьшению прироста живой массы на 10-15%, повышению затрат на проведение лечебно-профилактических мероприятий

Решению данной проблемы за счет правильной и своевременной корректировки технологий и рационов, контроля за качеством кормов и содержанием животных, введения препаратов целенаправленного действия посвящены научные изыскания многих отечественных и зарубежных ученых (В С Постников, 1964-1990, Б.ВУша, 1965-1999, ДЯЛуцкий, 1969-1980, H И Кузнецов, 1969-2004, А В Жаров, 1970-1990, С M Сулейманов, 1982; В H Байматов, 1986-1990; И Ф Хазимухаметова, 1986-2001; АМСамотин 1987-2002, И А Никулин, 1991-2006, ЮН Алехин, 1992-2001, Е Blaser, 1987, I A Acorda, H Yamada, S M Glamasari, 1995, U Johannsen, M Schäfer, A Uhlig, 1988, J Klein, J Kucerova, 1998; A.Pechova, J Inek, I Pavlata, 2002)

Вместе с тем, некоторые стороны патогенеза, диагностики и лечения гепатоза нуждаются в дальнейшем изучении, особенно во взаимосвязи с иммунным статусом, функциональным состоянием органов и систем организма животных, оставшихся без достаточного количества пластических и энергетических ресурсов, необходимых для нормальной работы

Цель и задачи исследований. Цель — усовершенствовать методику диагностики гепатоза и миокардиодистрофии у новорожденных телят и изучить лечебно-профилактическую эффективность пуриветина при данной патологии

Для достижения цели поставлены следующие задачи

1. Изучить распространенность и этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза у новорожденных телят

2 Разработать иммунологические тесты для прижизненной диагностики гепатоза у крупного рогатого скота

3 Выявить взаимосвязь меэвду функциональным состоянием печени и сердца у телят при гепатозе и усовершенствовать методику диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят.

4 Выявить лечебную и профилактическую эффективность пуриветина при гепатозе телят и отработать оптимальную дозу.

Научная новизна и теоретическая значимость. Определены иммунологические показатели крови у здоровых и больных гепатозом новорожденных телят симментальской породы Разработан способ приготовления эрит-роцитарного диагностикума (патент на изобретение №2280867) для выявления уровня свободно циркулирующих в крови антител к тканям печени

Изучены электрокардиографические показатели у здоровых и больных миокардиодистрофией телят и на этой основе предложен способ электрокардиографической диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят (патент на изобретение №2292840)

Отработана оптимальная профилактическая и лечебная дозы комплексного препарата пуриветин при гепатозе новорожденных телят, осложненном миокардиодистрофией, и проведено его внедрение в клиническую практику

Практическая значимость работы. Расширено представление о патогенезе гепатоза у крупного рогатого скота Установлены иммунологические тесты для диагностики гепатоза у сухостойных коров и новорожденных телят Выявлены форма электрокардиографической кривой в сагиттальных отведениях и величина зубцов и интервалов электрокардиограммы здоровых телят и при миокардиодистрофии Разработан способ диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят Предложена схема применения пуриветина в комплексной терапии новорожденных телят при гепатозе сопровождающемся миокардиодистрофией

Апробация работы. Основные результаты работы доложены на Сибирском международном ветеринарном конгрессе «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск, 2005), межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки» (Воронеж, 2005), международной научно-практической конференции, посвященной 75-летию УГАВМ «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Троицк, 2005), международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Авророва А А «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), а также ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава Воронежского ГАУ (2004-2007г)

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Диагностические тесты для выявления гепатоза у крупного рогатого

скота

2 Функциональное состояние сердца при гепатозе телят

3 Диагностика миокардиодистрофии у новорожденных телят

4 Лечебная и профилактическая эффективность пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 161 странице компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методики исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 200 источников, в том числе 24 на иностранных языках и приложений Работа иллюстрирована 24 таблицами и 39 рисунками

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

Данная работа является частью исследований кафедры терапии, клинической диагностики и радиобиологии Воронежского ГАУ по теме №8 «Разработать и внедрить научно обоснованные экологически безопасные методы диагностики, лечения и профилактики массовых болезней животных в условиях ЦЧЗ» Госрегистрация №8.01 200 1 003994

Опытно-производственные и лабораторные исследования по решению поставленных в работе задач осуществляли в 2003-2006 г в условиях СХА «Никольская» Таловского района Воронежской области и на Опытной станции ВГАУ. Лабораторные анализы проводились на базе кафедры терапии, клинической диагностики и радиобиологии ВГАУ, лаборатории Воронежской ОКБ Гистологические исследования выполнены на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст Воронеж-1 ОАО РЖД» совместно с заведующим патологоанатомическим отделением Лейбович Б Е

Материалом для исследования послужили 180 телят с рождения и до месячного возраста и 50 коров симментальской породы

Были изучены клинический статус, морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови сухостойных коров при гепатозе и полученных от них телят 1-3 дневного возраста

С целью изучения лечебной эффективности пуриветина при гепатозе в СХА «Никольская» был проведен научно-производственный опыт на 40 новорожденных телятах Больных животных распределили на 4 группы- контрольную и три опытные (п=10)

Телята контрольной группы содержались на общехозяйственном рационе и получали лечение, принятое в хозяйстве голодная диета с применением отваров лекарственных трав (зверобой, кора дуба), антибактериальные препараты (дитрим) и регидратационные средства (внутривенно раствор глюкозы) Животные 1, 2 и 3 опытных групп с 1-2 дня жизни, кроме лечения, принятого в хозяйстве, дополнительно к основному рациону, один раз в сутки в течение 20 дней получали пуриветин по схеме первые 5 дней 80, 40 и 20 мг/кг, следующие 5 дней 60, 30 и 15 мг/кг и последние 10 дней 40, 20 и 10 мг/кг массы тела соответственно по группам.

Пуриветин представляет собой сыпучий порошок светло-бежевого цвета В его состав входят пурины (инозин), метилурацил, кобамамид (ко-ферментная форма витамина В12), аскорбиновая кислота (витамин С), фрукто-зо-1,6-дифосфат кальция (ФДФ), лимонная кислота Фармакологические свойства препарата определяются совокупностью свойств входящих в него компонентов.

Изучение профилактической эффективности пуриветина проведено на 40 условно клинически здоровых новорожденных телятах, принадлежащих Опытной станции ВГАУ, из которых сформировали 4 группы контрольную и три опытные (п=10).

Животные контрольной группы выращивались по общепринятой схеме хозяйства Телята опытных групп с 1-2 дня жизни дополнительно к основному рациону, один раз в сутки в течение 20 дней получали с кормом пуриветин в дозе 10, 20 и 40 мг/кг массы тела соответственно

Производственное испытание пуриветина было проведено на 100 телятах С профилактической целью новорожденным телятам (п=25) препарат назначали с 1 по 20 день жизни в оптимальной дозе — 20мг/кг массы тела С лечебной целью пуриветин назначали новорожденным телятам (п=25) в оптимальной дозе по схеме первые 5 дней 40мг/кг, следующие 5 дней 30 мк/кг и последние 10 дней 20мг/кг массы тела Животные контрольных групп (п=50) выращивались по общепринятой схеме хозяйства

Во всех научно-производственных опытах за подопытными животными в период эксперимента было установлено клиническое наблюдение, в начале и конце опыта проводили взвешивание телят и брали пробы крови (п=4) для морфологических, биохимических и иммунологических исследований

Клинические исследования новорожденных телят проводили согласно общепринятому в ветеринарии плану (А М Смирнов, ЛЯ Конопелько, 1988) Пробы крови брали в начале и в конце опыта из яремной вены утром до кормления животных. В крови определяли СОЭ, содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов по общепринятым методикам

В сыворотке крови коров и телят определяли общий белок - рефрактометрически, общие иммуноглобулины - 18% раствором сульфата натрия; активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и у-глютаминтранспептидазы (ГГТП) - с помощью реактивов фирмы «Лахема», циркулирующие иммунные комплексы определяли по П В. Барановскому и ВС Данилишиной (1983), цинк-сульфатная осадочная печеночная проба проводилась по И П Кондрахину (2004) Концентрацию натрия и калия определяли с применением ионселективных электродов на электролитном анализаторе фирмы Копе

Для оценки Т- и B-систем иммунитета использовали метод розеткооб-разования, предложенный А С Закс, А А Быковой и Т А Юшковой (1986)

Функциональное состояние миокарда у телят оценивали с помощью электрокардиографии Электрокардиограмму регистрировали одноканальным электрокардиографом ЭК1Т — 03М2 по системе сагиттальных отведений М П Рощевского (1958) с записью трех биполярных туловищных отведений и усиленных отведений Гольдберга (aVR, aVL, aVF) В качестве электродов использовали зажимы типа «нахвостников» Для лучшего контакта кожу и шерсть на месте фиксации электродов смачивали 10% раствором хлорида натрия После наложения электродов к ним подключали штепсель проводов электрокардиографа согласно маркировке

Мочу собирали при естественном мочеиспускании В отобранных пробах определяли тест полосками DEKA PHAN LEUCO удельную плотность, pH, белок, глюкозу, кетоновые тела, уробилиноген, билирубин и клетки крови

Экспериментальные данные обработаны с использованием методов математической статистики, принятых в биологии и медицине (Г Ф. Лакин, 1973, ЕВ Гульбер, 1978) с учетом рекомендаций РХ Тукшаитова и ИР Багаутдинова (1998) и применением прикладной программы «Statistica 5 0»

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза и миокардиодистрофии у новорожденных телят

При диспансеризации коров-матерей принадлежащих Опытной станции ВГАУ и СХА «Никольская» было отмечено, что они содержатся на несбалансированных рационах (с избытком сырого жира, сырой клетчатки, кальция при дефиците кормовых единиц, переваримого протеина, фосфора, микроэлементов) с нарушением структуры рациона Допускается скармливание грубых кормов пораженных плесенью, силоса с повышенным содержанием масляной кислоты при отсутствии активного моциона

У 40% коров отмечено увеличение области печеночного притупления, значительное рассасывание последних хвостовых позвонков, снижение упитанности и частоты сокращений рубца, матовость и взъерошенность волосяного покрова, алопеции

При исследовании крови и сыворотки крови больных коров за 7-14 дней до отела содержание лейкоцитов и гемоглобина находилось в пределах оптимальных значений, снижено количество эритроцитов на 10,4-17,4%, Т-лимфоцитов на 14-18%, повышен уровень общего билирубина на 46-49%, общих иммуноглобулинов на 43-45%, ЦИК С3 на 48-55% и С4 19-28%, концентрация общего белка на 12-14%, активность АсАТ на 68-80%, Ал AT на 31-46%, ГГТП на 51-92% Снижение коллоидной устойчивость белков сыворотки крови проявилось положительными коллоидно-осадочными пробами Антитела к тканям печени зарегистрированы в титре 1 16 у 13-15%, 1 32 у 25-33%, 1 64 у 54-60% коров при гепатозе

При морфологическом исследовании печени отмечена жировая дистрофия гепатоцитов и формирующийся мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, что полностью подтверждает клиническую картину.

Таким образом, содержание глубокостельных коров на несбалансированных рационах приводит к нарушению обмена веществ, функции печени, что в дальнейшем отражается на развитии и здоровье приплода 3.2. Клннико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых и больных гепатозом новорожденных телят У клинически здоровых новорожденных телят масса тела при рождении, появление устойчивой позы стояния, сосательного рефлекса, клинические показатели температура тела, количество дыхательных движений, частота пульса находились в пределах общепринятых нормативов

В крови у физиологически зрелых новорожденных телят на 1-3 день после рождения содержалось эритроцитов 7,36±0,1 1012/л, гемоглобина 109,5±1,8г/л, лейкоцитов 7,96±0,27 107л, лимфоцитов (4,03±0,14 109/л), процентное содержание Т- и B-лимфоцитов соответственно 28,39±0,43% и 5,27±0,14%, и абсолютное количество Т- и B-лимфоцитов соответственно 1,15±0,05 1 09/л и 0,21±0,01 109/л, что соответствует границам оптимальных значений

В сыворотке крови здоровых новорожденных телят уровень общего белка составил 56,9±0,6г/л, общих иммуноглобулинов 16,59±0,35мг/мл, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 — 4,63±0,18Ед Оп и

С4 6,3±0,28Ед Оп, активность АсАТ 138±7,38 нмоль/сл, АлАТ 179±8,98 нмоль/сл, титр антител к тканям печени равен 1 4 и 1 8 у 56% и 44% животных соответственно Показатель цинк сульфатной пробы равен 1,84±0,03мл, количество натрия (Ыа+) и калия (К+) в плазме крови 144±1,58 и 4,5±0,17 мЭкв/л соответственно, что находится в рамках оптимальных значений Количество общего билирубина и активность ГТТП на 9,3% и 79,4% соответственно выше общепринятых нормативов

Показатели клинического статуса, крови и сыворотки крови здоровых новорожденных телят взяты в данной работе в качестве критериев для оценки здоровья животных

У новорожденных телят, полученных от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени (остеодистрофия, гепатоз), сосательный рефлекс понижен или слабо выражен Телята больше лежат, плохо опираются на конечности, движения неуверенные На 1-3 день жизни у 100% животных развилась диарея Фекалии разжиженные, кисловатого запаха, желто-серого цвета Кожа сухая, эластичность ее снижалась, собранные складки с трудом расправляются Волосяной покров тусклый, в большинстве случаев взъерошен, у некоторых телят отмечены алопеции Подкожная жировая клетчатка слабо развита Видимые слизистые оболочки у 60% гладкие, блестящие, преимущественно бледно-розовые, у 27,5% телят с цианотичным оттенком и у оставшихся 12,5% телят матово-красные У 56% телят наблюдается ослабление сердечного толчка, у 41% болезненность печени при перкуссии и пальпации

В крови новорожденных телят, полученных от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени, на 1-3 день после рождения (табл 3) установлено низкое количество эритроцитов (4,48±0,16 1012/л), гемоглобина (97,8±1,3г/л) при повышенном уровне лейкоцитов (9,51 ±0,26 109/л)

В сыворотке крови зафиксировано повышение активности АсАТ (199±5,89нмоль/сл), АлАТ (216±6,81нмоль/сл), ГТТП (25,6±1,41мккат/л), уровня общих иммуноглобулинов (22,06±0,92мг/мл), титра антител к тканям печени так, в титре 1.16 антитела выявлены у 43,7%, а в титре 1 32 у 56,3% животных, при повышенном содержании циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 (9,38±0,42Ед Оп) и С4 (10,51±0,31Ед Оп ).

В плазме крови телят отмечено снижение количества натрия (Ыа+) (116,3±1,85мЭкв/л) и калия (К+) (3,2±0,11мЭкв/л)

Цинк сульфатная печеночная проба по Кондрахину положительна и составляет 1,48±0,02мл, что на 19,6% ниже условно здоровых телят.

Процентное содержание Т-лимфоцитов (24,97±0,7%) снижено, а В-лимфоцитов (8,04±0,4%), напротив, повышено. Это отразилось и на абсолютном количестве Т-лимфоцитов (1,1±0,04 109/л) и В-лимфоцитов (8,04±0,4 109/л)

Таким образом, новорожденные телята, полученные от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени, при рождении имеют низкую массу тела, в крови у них низкое содержание эритроцитов, гемоглобина, высокий уровень общего билирубина, повышенная активность индикаторных ферментов В иммунограмме увеличено количество общих

иммуноглобулинов, В-лимфоцитов, титр антител к тканям печени. В первые дни жизни у новорожденных телят отмечается диарея, протекающая со снижением упитанности, потерей эластичности кожи и алопециями, что свидетельствует о нарушении обмена веществ и функции печени в форме неона-тальной гепатодистрофии, сопровождающейся развитием аутоиммунизацин.

3.3. Функциональное состояние сердца клинически здоровых и больных гепатозом телят У здоровых новорожденных телят форма электрокардиографической кривой, зарегистрированная в "сагиттальных отведениях, постоянна при изменении положения тела и передних конечностей, с характерным положительным предсердным зубцом Р (Р[ - 0,4±0,|; Р2 - 1,8^0,1; Р} - 1,5±0,1), начальной желудочковой активностью в виде небольшого зубца г (п - 1,5±0,2; г2 - 3,3±0,5; - 3,5±0,5) и глубокого зубца 8 (Э, - 1,8±0,4; 83 - 14,0±0,8; 5; - 14,3±0,7), а также положительного зубца Т (Т, - 0,7±0,13; Т2 - 5,2±Ё),5; Т3 - 5,1±0,5) (таб.1),

У клинически здоровых новорожденных телят зубец Р имеет характерную форму (рис, 1). Восходящее колено зубца Р совпадает по времени с возбуждением левого предсердия. К моменту появления на ЭКГ выемки между зубцами Р1 и Рг оказывается деполяризованной большая часть поверхности левого предсердия. Восходящее колено зубца Р1 соответствует времени окончания возбуждения правого предсердия. Нисходящее колено зубца Р" соответствует времени окончания возбуждения левого предсердия.

Систолический показатель (СП) у новорожденных телят составил 51 ±2%, частота сердечных сокращений (ЧСС) находилась в пределах 145± 10 ударов в минуту.

У телят в возрасте 15-30 дней (табл.1) в сравнении с новорожденными отмечается увеличение амплитуды зубца Р| в 2 раза (Р<0,05), зубца Т2 на 40% (Р<0,01).

Таблица 1 .Электрокардиографические показатели клинически здоровых телят

а у ш 0-1 Амплитуда зубцов в I, ¡1 и III отведениях п возрастном аспекте, мм (при контрольном возмущении напряжения в 1 mV равном 10мм)

1 — 14 дней 15-30 дней

I II II) 1 II III

р 0,4±0,1 1,8±0,1 ),5±0,1 0,8±0,1 1,9±0,1 1,2±0Д

0 1,5±0,3 — —- 2,8—0,8 — -

R ),5±0,2 3,3±0,5 3,5±0,5 1,8±0,3 Г 1,5±0,2 2,1 ±0,3

S 1,8±0,4 14±0,8 14,3±0,7 1,6±0,4 14,8±1,5 13,3± 1,0

т 0,7±0,! 5,2 ¿0,5 5,1±0,5 1,2±0,3 7,3±0,5 6,5 ±0,7

• .--v.-v ■ V...- v I -- . ■:

Рис. 1. ЭКГ здорового теленка (V=50mm/c, 1тУ=10мм; II отведение)

Продолжительность интервалов ОТ и Яй в возрасте 15-30 дней

отличается от таковой у новорожденных телят (табл.2). Таблица 2.Продолжительность интервалов ЭКГ у клинически здоровых телят

Интервал

0.05±0.002

0.22±0,01

Длительность интервалов у телят разного возраста, с 1-14 дней _ 15-30 дней__

0.12±0.04

12±0„01

0,44±0.04

0,56*0,08

При анализе полученных электрокардиограмм у всех подопытных телят больных гепатозом, установлено наличие различных признаков, характерных для миокардиодистрофии, в связи, с чем мы приводим средние данные, характеризующие группу телят, имеющих сходную ассоциацию признаков ЭКГ.

I отведение А 1 отведение Б

II отведение А II отведение Б

Рис. 2. ЭКГ теленка при миокардиодистрофии: А — до лечения, Б — после лечения (У=50мм/с, 1 тУ=10мм) У 10% теляг зубец Р, практически отсутствует, амплитуда Р2 снижена на 41%, Р3 на 29%. Вершина зубца СЬ расщеплена, амплитуда увеличена в 2,2 раза. Зубец Я] увеличен в 2 раза, а напротив уменьшен в 3 раза. Зубец Г, — отрицательный, Т} увеличен на 37% по сравнению со здоровыми животными. Усиленные отведения подтверждают наличие дистрофических изменений в правой половине сердца.

У 10% телят отмечается другой комплекс изменений, характерных для миокардиодистрофии. Зубец Р] отсутствует, Е^ увеличен в 2 раза, а его вершина раздвоена, Н3 уменьшен в 3 раза. Во втором отведении зубец Л отсутствует, а вместо него регистрируется комплекс 05 амплитудой 17±0,8мм. Амплитуда зубца увеличена на 26% (рис.2).

Локализация патологического процесса в области правого желудочка и желудочковой перегородки отмечена у 22,5% животных, при этом на ЭКГ зубец К] значительно раздвоен, увеличен на 82% (рис.3).

шк

ш Ш

; ЖШ , г -| - -

|"Н'1 -'П

!отведениеА

II отведение А

II отведение Б

А

Рис. 3. ЭКГ теленка при м и о кар дио ди строф и и: - до лечения, Б — после лечения (У=50мм/с, I тУ=10мм)

На ЭКГ 20% телят отсутствует зубец К|, а вместо него регистрируется комплекс <28|. Зубец Т[ отрицательный, амплитуда увеличена в 2 раза по сравнению с клинически здоровыми телятами, а Тг двухфазный и суммарная амплитуда не превышает 2 мм, Т3 уменьшен на 65%. Такие изменения ЭКГ указывают на угнетение обменных процессов в миокарде.

Раздвоение зубца Ль снижение амплитуды 82 на 21% указывает на дистрофические изменения в области предсердий и межжелудочковой перегородки и регистрируется у 12,5% больных телят (рис.4).

Выраженные дистрофические изменения в области обоих желудочкэв и межжелудочковой перегородки отмечаются у 15% животных и проявляются глубоким зубцом р2 и зубцом который не поднимается выше изопотенци-альной линии. Комплекс <3115 расширен (до 0,06с) и деформирован, он приобретает \У-образный вид (рис.5). При этом зубец С>[ увеличен в 2 раза, а в третьем отведении регистрируется комплекс С)83.

г:сш:12113110Х2Х0ХП11 г-»

ш

4

I отведение А I отведение Б

Рис. 4. ЭКГ теленка при м и о кард и о ди стро ф и и: А — до лечения, Б — после лечения (У=50мм/с, 1 тУ=[0мм)

У 10% телят дистрофические изменения проявились \\'-обраЗным комплексом ОКЗ в первом отведении, увеличением амплитуды зубца Та в 2,3 раза иТ)В 2,2 раза, при этом вершина зубца Т заостренная.

У 20% телят м и о к ар ли о ли строф и я проявилась замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям, переходящим в синоатриальную блокаду.

Рис, 5. ЭКГ теленка при миокардиодистрофни: А — до лечения, Б — после лечения (V=50mm/c, ! itiV=I0mm)

При анализе ЭКГ телят, больных гепатозом, выявлены отклонения в амплитуде зубцов Р, Q, R, S, Т в основных — I, II, III и усиленных — aVR, aVL, aVF отведениях, выражающиеся в увеличении или уменьшении амплитуды более чем на 25%, полярности или видоизменении формы, что указывает на наличие очагов дистрофии миокарда и нарушение инутрисердечной проводимости, которая всегда сопутствует миокардиодистрофии.

3.4. Морфологические изменении печени и сердца при генатозе новорожденных телят

С целью выяснения морфологических изменений в печени и сердце от трех телят был отобран материал для гистологического исследования.

При микроскопическом исследовании печени видно, что в венах наблюдается застой крови и эритроциты скапливаются в синусоидных капиллярах. В центре долек вены и капилляры расширены, полнокровны, печеночные клетки атрофичны, пространства Диссе расширены.

В условиях кислородного голодания, ведущего к жировой декомпозиции, печень теряет гликоген и инфильтрируется жиром, при этом в некоторых участках печени отмечаются диффузные мелкие (пылевидные) вакуоли на месте капелек жира. Ядра гепатоцитов теряют форму, иногда вакуолизируют-ся, их граница нечетко выражена, видны небольшие группы клеток с кар но-пикнозом. Изредка встречаются клетки с нерезко выраженной белковой дистрофией, их цитоплазма зернистая, мелковакуолизирована.

При микроскопическом исследовании сердца отмечается сочетание дистрофии (гидропической) с очажками лизиса кардиомиоцитов. Поврежденные участки миокарда чередуются с практически не измененными.

В зоне ярко выраженной гидропической дистрофии кардиомиоциты увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогресс и рова ни е этих изменений приводит к распаду

Ii отведение А

II отведение Б

ультраструктур клетки и переполнению клетки водой Клетка превращается в заполненный жидкостью баллон или огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро

Выражением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное (застойное) полнокровие, при этом вены кровенаполнены, а артерии практически пусты Длительно существующее венозное полнокровие ведет к дистрофии, а затем к атрофии и последующему лизису кардиомиоцитов На начальных этапах это проявляется набуханием клеток, увеличением ядер, исчезновением поперечной исчерченности кардиомиоцитов

Таким образом, данные клинического и электрокардиографического обследования телят, полученных от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени, результаты биохимического исследования крови свидетельствуют о нарушении обмена веществ, развивающейся дистрофии печени и сердечной мышцы, что полностью подтверждено морфологической картиной, которая характерна для миокардиодистрофии и гепатоза

3.5. Изучение лечебной эффективности пуриветипа при гепатозе телят, сопровождающемся миокарднодистрофией

3 51 Клинико-морфологические, биохимические и иммунологические показатели у телят при назначении пуриветина с лечебной целью За период научно-производственного опыта в контрольной группе пало

2 теленка, а у 63% оставшихся животных сохранилась матовость волосяного покрова и слабость сердечного толчка, диарея продолжалась 8-12 дней

К концу опыта в крови телят контрольной группы увеличилось количество электролитов крови натрия на 7,7% и калия на 10,9% относительно фоновых показателей (Р<0,05), возросла активность АсАТ на 11,1% и содержание лейкоцитов на 17,8%, преимущественно за счет абсолютного количества лимфоцитов на 25,8% (Р<0,01) В популяции лимфоцитов возросло абсолютное количество Т- на 18,2% (1,3±0,03 109/л) и B-лимфоцитов на 61,1% (0,58±0,03 109/л) Количество ЦИК С4 составило 14,1±0,35 ЕдОп, что на 34,2% выше фоновых значений (Р<0,001) Уровень общих иммуноглобулинов снизился на 22,8% (17,03±0,7) относительно фона (Р<0,001) Количество телят с титром антител к тканям печени 116 снизилось до 25%, однако с титром — 1 32 возросло до 75% (табл 3)

Указанные изменения морфологических, биохимических и иммунологических показателей свидетельствуют о развитии гепатоза и аутоиммунных процессов

Назначение пуриветина телятам опытных групп обеспечило прекращение диареи на 4-6 день дачи препарата К концу опыта волосяной покров у всех животных приобрел блеск, исчезла болезненность печени, слизистые оболочки стали матово-красные, сердечный толчок умеренной силы Вместе с тем, из-за прогрессирования патологического процесса в третьей опытной группе один теленок пал Среднесуточный прирост массы тела у телят в 1, 2,

3 опытных группах и контрольной группе составил 553, 511, 496 и 475 г соответственно

Применение пуриветина благоприятно отразилось на состоянии зри-тролоэза, иммунологическом и биохимическом статусе. Наиболее статистически достоверные результаты выявлены в крови телят опытной группы 1 (табл.3). О нормализации эритропгаза говорит увеличение количества эритроцитов на 31,5% (до 6,!8±0,21'1012/л) (Р<0,01), гемоглобина на 13,9% (до 109,3±3,5г/л) относительно одноименных показателей у животных контрольной группы (Р<0,05).

На улучшение функционального состояния печени у телят получавших пуриветин указывает снижение количества общего билирубина на 28,3% (до 4,98-ьО, 17мкмоль/л) (Р<0,05), активности индикаторных ферментов АсАТ на 21,7% (до 173±8нмоль/сл) (Р<0,01), АлАТ на 31,6% (до 143±7нмоль/сл) и ГГТП на 40,5% (до 13,8±0,4бмккат/л) (Р<0,001) по сравнению с контрольной группой, что говорит о прекращении разрушения клеток (рис.7).

Рис. 6 Уровень антител к тканям печени при назначения пуриветина с лечебной целью

Показатель цинк сульфатной пробы увеличился на 17,2% (до 1,7±0,04мл) (Р<0,01), что также свидетельствует о благоприятном действии препарата пуривегин на функциональную деятельность печени.

Под действием пуриветина нормализовались показатели электролитного обмена, что проявилось увеличением в крови ионов натрия на 17,1% (до 14б,8±2,1мЭкв/л) (Р<0,01) и калия на 38,9% (до 4,9 3 ±0.1 м Эк а/л) (Р<0,001).

В им монограмме произошло снижение ЦИК Сэ на 22,3% (до 8±0,29Ед.Оп.) (Р<0,01), С4 на 38,5% (до 8,73±0,29Ед.Оп.) и общих иммуноглобулинов на 52,8% (до 8,03±0,69мг/мл) (Р<0;001) относительно контрольной группы. Содержание лейкоцитов уменьшилось на 31,4% (до 7,68±0,28!0 /л) (Р<0,001), при этом абсолютное количество лимфоцитов снизилось на 38,7% (до 3,44±0,28- 1Сг'/л) (Р<0,01). Изменилось и процентное содержание лимфоцитов в строну увеличения Т-лимфоцитов до 28,9±0,65% (Р<0,01) и уменьшения В-лимфоцитов до 6,45±0,46% (Р<0,001), Снизился и уровень аутоимму-иизации к тканям печени, которые зарегистрированы в титре 1:8 у 25%, а в титре 1:16 у 75% телят (рис.6).

Таблица 3 Морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови телят больных гепатозом,

при назначении пуриветина

Показатели Группы телят

фон (п=16) контроль (п=4) % К фону опытная 1 (п=4) % к контролю опытная 2 (п=4) % к контролю опытная 3 (п=4) %к контролю

Лейкоциты,107л 9,51 ±0,26 11,2+0,49 +17,8** 7,68+0,28 -31*** 9,1±0,45 -18,8* 10,6+0,43 -5,4

Т-лимфоциты, 10у/л 1,1±0,04 1,3+0,03 +18,2*** 1,0±0,1 -23,0* 1,17±0,06 -10,0 1,34+0,04 +3,1

В-лимфоциты, Ю^/л 0,36±0,03 0,58±0,03 +61,1*** 0,22+0,02 -62,1*** 0,32±0,02 -44,8*** 0,47+0,01 -19,0*

Эритроциты, 10и/л 4,48+0,16 4,7±0,15 +4,9 6,18+0,21 +31,5** 5,5+0,42 +17 5,1±0Д6 +8,5

Гемоглобин, г/л 97,8+1,3 96,0±3,9 -1,8 109,3±3,5 +13,9* 103,8±3,2 +8,1 98,3+3,7 +2,4

Билирубин общ, мкмоль/л 6,88+0,23 6,95±0,58 +1,1 4,98±0,17 -28,3* 5,43+0,22 -21,9* 6,13+0,37 -11,8

АсАТ, нмоль/сл 199±5,89 221±7 +11,1** 173±8 -21,7** 190*8 -14* 209+8 -5,4

АлАТ, нмоль/сл 216+6,81 209+5 -3,2 143±7 -31,6*** 175+5 -16,3** 198+9 -5,3

ГГТП, мккат/л 25,6±1,41 23,2±0,46 -9,4 13,8±0,46 -40,5*** 16,6+0,51 -28,4*** 19,1+0,56 -17,7**

Цинк сульфатная проба, мл 1,48±0,02 1,45±0,02 -2 1,7±0,04 +17,2** 1,71+0,03 +17,9*** 1,68+0,03 +15,9***

Натрий (Ш*) мЭкв/л 116,3+1,9 125,3±3,54 +7,7* 146,8+2,1 +17,1** 138,4+2,63 +10,5* 130+2,38 +3,8

Калий (К1) мЭкв/л 3,2±0,11 3,55±0,1 +10,9* 4,93±0,1 +38,9*** 4,38+0,21 +23,4* 3,9+0,13 +9,9

Общие иммуноглобулины, мг/мл 22,06±0,92 17,03±0,7 -22,8*** 8,03±0,69 -52,8*** 9,88+0,57 -42,0*** 14,8+0,64 -13,1

ЦИК Сз, Ед Оп 9,38+0,42 10,3+0,43 +9,8 8,0+0,29 -22,3** 8,48+0,19 -17,7** 9,25+0,32 -10,2

С4, Ед Оп 10,51+0,31 14,1±0,35 34,2*** 8,73+0,29 -38,1*** 9,75±0,34 -30,9*** 10,6+0,54 -24,8**

Титр антител к тканям печени 1 16 у 44% 1 32 у 56% 1 16 у 25% 1 32 у 75% - 1 8 у 25% 1 16 у 75% - 1 16 у 100% - 1 16 у 75% 1 32 у 25% -

Примечание *Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001

^ Фон Ш Контроль # 1 опытная ■ 2 опытная ^ 3 опытная АсАТ, АлАТ, ГГТП, нмоль/сл нмоль/сл мккат/л

Рис, 7 Уровень индикаторных ферментов при назначения пуриветина с лечебной целью

Таким образом, применение пуриветина при тепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией, обеспечивает нормализацию эритропоэза, пигментного обмена, иммунологического и биохимического статуса, что ведет к сокращению периода болезни, увеличению сохранности новорожденных телят и повышению темпов их роста.

1.5.2. Влияние пуриветина на функциональное состояние сердца у телят при гепатозе

К концу периода наблюдения у телят контрольных групп существенных изменений на ЭКГ по сравнению с началом опыта не отмечено.

В опытных группах произошли позитивные изменения в функциональном состоянии миокарда, что отразилось на улучшении электрокардиографических показателей. Наиболее существенные изменения ЭКГ, свидетельствующие об улучшении состояния миокарда, зарегистрированы у телят 1 опытной группы.

У телят с дистрофическими изменениями в правой половине сердца под действием пуриветина зубец Р| стал положительным, амплитуда Р2 увеличилась в 2 раза. Зубец 1*1 снизился и достиг нормы, а напротив увеличился в 2 раза. 'П — стал положительным.

У телят с комплексом изменений, характерных для миокардиодистро-фии, в котором отсутствует зубец Рь зубец Я] увеличен в 2 раза, а его вершина раздвоена, уменьшен в 3 раза, к концу опыта произошло появление зубца Р(, Я, снизился и раздвоенность вершины практически исчезла, амплитуда возросла в три раза и достигла оптимальной величины (рис.2). Во втором отведении вместо комплекса появляется зубец Г<2 нормальной амплитуды И амплитудой 14±0,9мм. Амплитуда зубца также снижается до 14мм.

При локализации патологического процесса в области правого желудочка и межжелудочковой перегородки у телят получавших пуриветин на ЭКГ исчезает раздвоение зубца И,, амплитуда Я2 снижается и достигает нормальной величины (рис.3).

На электрокардиограмме телят с отсутствуем зубца И) и наличием вместо него комплекса (^Б, отрицательным зубцом Т1 и двухфазным Т2 под действием пуриветина появился Яь Т| стал положительным, а Т2 однофазным

Такие изменения ЭКГ указывают на нормализацию обменных процессов в миокарде в целом, а в правой половине сердца в особенности

При дистрофических изменениях в области предсердий и межжелудочковой перегородки раздвоение зубца Я] исчезает, амплитуда Т1 увеличивается в 2 раза, Б2 на 20% (рис 4)

Выраженные дистрофические изменения в области -обоих желудочков и межжелудочковой перегородки, проявляющиеся комплексом (^КЗ \¥-образного вида (рис 5), после назначения пуриветина исчезают При этом зубец СЬ исчезает и появляется Я2

У телят с дистрофическими изменениями миокарда, проявившиеся образным комплексом (^ЯЗ в первом отведении, увеличением амплитуды зубца Т2 в 2,3 раза, Тз в 2,2 раза и с вершиной зубца Т готической формы, вид ЭКГ изменяется- в первом отведении регистрируется комплекс нормальной амплитуды, величина Т2 и Т3 снижается на 42 и 45% соответственно

Синоатриальная блокада после назначения пуриветина не регистрируется Значительные дистрофические изменения в предсердиях, приводящие к изменению полярности зубца Р) и Т(, увеличению Я] в 5 раз, Я2 в 2,1 раза, Яз в 2 раза на фоне снижения Бг на 43%, исчезают после применения препарата Зубцы Р1 и Т( восстанавливают свою полярность, уменьшается в 5 раз, в 1,5 раза, Я3 в 2 раза на фоне увеличения ¡52 на 51% Амплитуда зубца Т3 снизилась на 46% и его форма становится пологой.

Таким образом, пуриветин влияет на обменные процессы в миокарде и улучшает функциональную активность проводящей системы Результатом такого действия является нормализация трофики миокарда, улучшение качества сердечных сокращений — их силы и ритма, что и отражается на ЭКГ

3.6. Изучение профилактической эффективности пуриветина

Все подопытные телята в течение научно-производственного опыта были клинически здоровы

В крови подопытных телят (п=16) в начале наблюдения содержание леикоцитов (7,96±0,27Т09/л), в том числе лимфоцитов (51,1±1,62%), а также эритроцитов (7,36±0Д 10|2/л), гемоглобина (109,5±1,8г/л), общего белка (56,9±0,6г/л), общих иммуноглобулинов (1б,7±0,35мг/мл), натрия (144±1,58мЭкв/л), калия (4,5±0,17мЭкв/л), активность АсАТ

(138±7,38нмоль/сл), АлАТ (179±8,98нмоль/сл) и показатель цинк сульфатной пробы (4,5±0,17мл) находились в пределах оптимальных значений (табл 4)

При этом отмечено увеличение общего билирубина на 9,4%, активности ГГТП на 79,5% Количество ЦИК С3 и С4 составило 4,63±0,18 и 6,3±0,28Ед Оп соответственно, а титр антител к тканям печени 1 4 зафиксирован у 56% и 1.8 у 44% телят

Среднесуточный прирост массы тела за период наблюдения у телят контрольной группы составил 640 г, у телят опытных групп 681, 714, 724 г соответственно, что на 106,4, 111,6 и 113,1% выше, чем у телят контрольной группы

Таблица 4 Морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови здоровых телят,

при назначении пуриветина

Показатели Группы телят

фон (п=16) контроль (п=5) %к фону опытная 1 (п=7) % к контролю опытная 2 (п=7) % к контролю опытная 3 (п=7) % к контролю

Лейкоциты, 10у/л 7,96±0,27 8,83±0,64 +10,9 8,48+0,7 -4 8,15±0,43 -7,7 8,28+0,53 -6,2

Т-лимфоциты, 107л 1,15±0,05 1,5±0,17 +30,4 1,58±0,19 +5,3 1,72+0,13 +14,7 1,73+0,1 +15,3

В-лимфоциты, 10ч/л 0,21±0,01 0,61±0,08 +190*** 0,46+0,05 -24,6 0,49+0,04 -19,7 0,46+0,02 -24,6

Эритроциты, 10и/л 7,36+0,1 6,0±0,53 -18,5* 7,33±0,25 +22,2* 7,28+0,4 21,3 7,48+0,45 +24,7

Гемоглобин, г/л 109,5±1,8 90,5±4,1 -17,4*** 105+3,5 +16* 108,5±5,1 +19,9* 110,3+1,7 +21,9***

Билирубин общ, мкмоль/л 5,25+0,4 5,75+0,39 +9,5 4,05±0,21 -29,6** 3,73+0,24 -35** 3,55+0,28 -38,3**

АсАТ, нмоль/сл 138±7,38 203+24 +47* 136±17 -33 124±7 -38,9* 145+6 -28,6

АлАТ, нмоль/сл 179+8,98 217+15 +21,2* 152±16 -30* 161+7 -25,5* 173±8 -20,3*

ГГТП, мккат/л 14±1,33 17,3+0,46 +23,6* 16,1±0,73 -6,9 14,3±0,36 -17,3** 13,9+0,46 -19,7**

Цинк сульфатная проба, мл 1,84*0,03 1,55+0,03 -15,8*** 1,68±0,05 +8,4 1,85+0,05 +19,4** 1,7±0,04 +9,6*

Натрий (N3*) мЭкв/л 144±1,58 132,5+3,2 -8** 141,5+2 +6,8 142,0±1,5 +7,2* 146,0+1,5 +10,2**

Калий (К+) мЭкв/л 4,5+0,17 3,8±0,1 -15,6** 4,6±0,3 +21,1* 4,6±0,2 +21,1* 4,8+0,2 +26,3**

Общие иммуноглобулины, мг/мл 16,7±0,35 9,75±0,36 -41,6*** 8,18±0,61 -16,1 8,05±0,5 -17,4* 7,98+0,36 -18,2*

ЦИК Сз.ЕдОп 4,63+0,18 5,55±0,23 +19,9** 5,03+0,29 -9,4 5,2±0,35 -6,3 4,98+0,48 -10,3

С4, Ед Оп 6,3+0,28 7,18±0,37 +13,9* 6,75±0,21 -6 7,05+0,1 -1,8 6,8±0,23 -5,3

Титр антител к тканям печени 1 4 у 56% 1 8 у 44% 1 8 у 75% 1 16 у 25% - 1 4 у 50% 1 8 у 50% - 1 4 у 50% 1 8 у 50% - 1 4 у 75% 1 8 у 25% -

Примечание *Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001

На 20 день опыта в крови телят контрольной группы установлено снижение содержания общего белка (48±2,2г/л) на 15,6% (Р<0,01), эритроцитов (6,0±0,53 1012/л) на 18,5% (Р<0,05), гемоглобина (90,5±4,1г/л) на 17,4%, показателя цинк-сульфатной пробы (1,55±0,03мл) на 15,8%% (Р<0,001), общих иммуноглобулинов (9,75±0,36мг/мл) на 41,6% (Р<0,001), количества натрия и калия на 8 и 15,6% соответственно (Р<0,01)

Отмечено увеличение активности АсАТ на 47%, АлАТ на 21,2% и ГГТП 23,6% (Р<0,05), количества В-лимфоцитов (0,61±0,08 109/л) в 1,9 раза (Р<0,001), уровня ЦИК С3 (5,55±0,23Ед Оп) на 19,9% (Р<0,01), а С4 (7,18±0,37Ед Оп ) на 13,9% (Р<0,05)

Титр антител к тканям печени 1 8 зарегистрирован у 75%, а 1 16 — у 25% телят контрольной группы.

Применение пуриветина благоприятно отразилось на состоянии эри-тропоэза, белковом и пигментном обмене Наиболее выраженные изменения отмечаются в крови телят опытной группы 3, что проявилось повышением содержания эритроцитов (7,48±0,45 1012/л) на 25%, гемоглобина (110,3±1,7г/л) на 21,9% (Р<0,001), общего белка на 21,5% (Р<0,05), показателя цинк сульфатной пробы (1,7±0,04мл) на 9,6% (Р<0,05), снижением уровня общего билирубина (3,55±0,28мкмоль/л) на 38,3% (Р<0,01), активности АсАТ (145±6нмоль/сл) на 28,6%, АлАТ (173±8нмоль/сл) на 9% (Р<0,05) и ГГТП (13,9±0,46мккат/л) на 19,7% (Р<0,01)

Под действием пуриветина изменился состав лимфоцитов в сторону увеличения количества Т-лимфоцитов до 35,78±1,45% и уменьшения В-лимфоцитов до 9,5±0,5%, а также снизилось количество общих иммуноглобулинов (7,98±0,36мг/мл) на 18,2% (Р<0,05)

Увеличение в крови натрия (146,0±1,5мЭкв/л) и калия (4,8±0,2мЭкв/л) на 10,2 и 26,3% соответственно свидетельствует об улучшении электролитного состава крови

Титр антител к тканям печени составил 1 4 и 1 8 у 75 и 25% телят соответственно, что указывает на снижение аутоиммунизации при применении пуриветина с профилактической целью

Таким образом, применение пуриветина в первые 20 дней жизни стимулирует кроветворение, показатели клеточного и гуморального иммунитета, а также снижает уровень аутоиммунизации к тканям печени, что обеспечивает профилактику гепатоза и повышение темпов прироста живой массы тела до 13,1%

3.7. Результаты производственной апробации препарата пуриветин

Производственное испытание пуриветина было проведено в СХА «Никольская» Таловского района Воронежской области

Пуриветин назначали здоровым новорожденным телятам с профилактической целью в оптимальной дозе —- 20мг/кг массы тела

Новорожденные телята (п=50) были распределены на 2 группы контрольная и опытная Животные контрольной группы выращивались по общепринятой схеме хозяйства Телята опытной группы дополнительно получали пуриветин с 1 по 20 день жизни с молозивом, а затем и с молоком

Назначение пуриветина новорожденным телятам с профилактической целью обеспечило (табл 5) снижение заболеваемости их гепатозом и миокар-диодистрофией на 75%, сокращение продолжительности и тяжести течения болезни и увеличение среднесуточного прироста массы тела на 12%

Таблица 5 Показатели продуктивности и клиническое состояние новорож-

денных телят при назначении пуриветина

Показатели С профилактической целью С лечебной целью

контроль опыт контроль опыт

Количество животных в группе 25 25 25 25

Средняя масса тела, кг в начале опыта 29,6±1,3 28,2±1,9 30,0±2,0 29,1±1,7

в конце опыта 46,4±2,5 47±2,0 46,5±1,8 48,3±1,2

Количество животных с диа-рейным синдромом 7 2 25 25

Продолжительность болезни, дней 9-12 4-6 10-12 4-7

Количество павших животных - - 3 -

Период наблюдения, дней 30 30 30 30

Среднесуточный прирост массы тела, кг 560±31 627±12 462±17 523±27

Продолжительность назначения препарата, дней - 20 - 20

Количество животных с признаками миокардиодистро-фии в начале опыта - - 25 25

в конце опыта 8 2 22 5

С лечебной целью пуриветин назначали больным новорожденным телятам в оптимальной дозе по схеме первые 5 дней 40мг/кг, следующие 5 дней 30 мк/кг и последние 10 дней 20мг/кг массы тела

Применение пуриветина новорожденным телятам с лечебной целью обеспечило (табл 5) снижение заболеваемости миокардиодистрофией на 77%, сокращение продолжительности и снижение тяжести течения болезни, увеличение среднесуточного прироста массы тела на 13%, а также повышение сохранности молодняка

Таким образом, результаты производственных испытаний подтверждают экспериментальные данные о положительном влиянии пуриветина на функцию печени и миокарда, а также интенсивность роста у новорожденных телят.

3. выводы

1 В обследованных типичных хозяйствах Воронежской области у 30-56% новорожденных телят отмечается гепатоз, как следствие нарушения обмена веществ и функции печени у коров-матерей.

2 Гепатоз у новорожденных телят клинически проявляется низкой массой тела при рождении у 45% животных, диареей в первые дни жизни у 100%, отставанием в росте и развитии, взъерошенностью и матовостью волосяного покрова у 72%, алопециямиу 21%, анемичностью кожи и слизистых оболочек у 60%, болезненностью печени при пальпации и перкуссии у 41% животных

3 В крови здоровых новорожденных телят содержится эритроцитов 7,36±0,1 1012/л, гемоглобина 109,5±1,8г/л, лейкоцитов 7,96±0,27 1 09/л, лимфоцитов 4,03±0,14 10%, процентное содержание Т- и B-лимфоцитов соответственно 28,39±0,43% и 5,27±0,14%, и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов соответственно 1,15±0,05 1 09/л и 0,21±0,01 109/л, уровень общего белка 56,9±0,6г/л, общего билирубина 5,25±0,4мкмоль/л, общих иммуноглобулинов 16,59±0,35мг/мл, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 4,63±0,18Ед Оп и С4 6,3±0,28Ед Оп, активность АсАТ 138±7,38 нмоль/сл, АлAT 179±8,98 нмоль/сл Показатель цинк сульфатной пробы равен 1,84±0,03мл, количество натрия (Na+) и калия (К+) 144±1,58 и 4,5±0,17 мЭкв/л Титр антител к тканям печени выявлен в разведении 1.4 или 1 8

4 При гепатозе новорожденных телят повышается активность АсАТ до 199±5,89 нмоль/сл, АлАТ до 216±6,81 нмоль/сл, снижается уровень натрия (Na+) до 116,ЗИ,85 мЭкв/л и калия (К+) до 3,2±0,11 мЭкв/л, содержание эритроцитов до 4,48±0,16 1012/л, гемоглобина до 97,8±1,3 г/л, выявляется положительная цинк сульфатная печеночная проба 1,48±0,02 мл

5 При гепатозе телят отмечается усиление аутоиммунных процессов, о чем свидетельствует наличие в крови антител к тканям печени в разведении 1 16 и 1.32 соответственно в 43,7% и 56,3% случаев, увеличение циркулирующих иммунных комплексов Сз до 9,38±0,42Ед Оп и С4 до 10,51±0,31Ед Оп , общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и 1,1 ±0,04 109/л и B-лимфоцитов соответственно до 8,04±0,4% и 0,36±0,03 109/л

6 В печени больных гепатозом телят при микроскопическом исследовании выявлено венозное полнокровие, скопление эритроцитов в синусоидных капиллярах, в гепатоцитах — диффузные мелкие вакуоли на месте капелек жира, в отдельных случаях нерезко выраженная белковая дистрофия

7 Гепатоз новорожденных телят в 100% случаев сопровождается миокар-диодистрофией о чем свидетельствуют показатели электрокардиограммы в сагиттальных отведениях, характеризующиеся увеличением или уменьшением более чем на 25% амплитуды зубцов Р, Q, R, S, Т, в основных — I, II, III и усиленных - aVR, aVL, aVF отведениях, изменением полярности или формы

8 У здоровых новорожденных телят форма электрокардиограммы, зарегистрированная в сагиттальных отведениях, постоянна при изменении положения тела и передних конечностей, с характерным положительным пред-

сердным зубцом Р (Р, - 0,4±0,1, Р2 - 1,8±0,1; Рз -1,5±0,1), начальной желудочковой активностью в виде небольшого зубца г (г1 - 1,5±0,2, г2 - 3,3±0,5, г3 -3,5±0,5) и глубокого зубца Б (Б, - 1,8±0,4, 82 - 14,0±0,8, Бз - 14,3±0,7), а также положительного зубца Т (Т| - 0,7±0,13, Т2 - 5,2±0,5, Т3 - 5,1±0,5)

9 Морфологические изменения сердца у телят при миокардиодистрофии характеризуются сочетанием гндропической дистрофии с очажками лизиса кардиомиоцитов, длительно существующим венозным полнокровием

10. Применение препарата пуриветин новорожденным телятам при гепато-зе и миокардиодистрофии улучшает проводимость миокарда, повышает сохранность животных до 100% и прирост массы тела на 7,6%, нормализует гематологический (увеличение количества эритроцитов до 6,18±0,21 10 /л, гемоглобина до 109,3±3,5г/л), биохимический (снижение общего билирубина до 4,98±0,17мкмоль/л, активности АсАТ до 173±8нмоль/сл и АлАТ до 143±7нмоль/сл) и иммунологический статус телят (понижение титров антител к тканям печени до Г8 у 25% и 1 16 у 75% телят, увеличение Т-лимфоцитов до 28,9±0,65% и уменьшение В-лимфоцитов до 6,45±0,46%, при снижении ЦИК С3 до 8±0,29Ед Оп и С4 до 8,73±0,29Ед Оп , общих иммуноглобулинов до 8,03±0,69мг/мл)

11. Назначение пуриветина клинически здоровым новорожденным телятам в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг массы тела профилактирует нарушение метаболических функций печени, способствует повышению неспецифической резистентности организма и среднесуточного прироста на 11,6%

12. Экономическая эффективность при применении пуриветина с лечебной целью составляет 36 руб, а с профилактической 10,1 руб на 1 руб затрат.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В качестве диагностических критериев гепатоза новорожденных телят считать установление антител к тканям печени в титре 1:32, увеличение циркулирующих иммунных комплексов С3 до 9,38±6,42Ед.Оп. и С4 до 10,51±0,31Ед Оп, общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и 1,1±0,04 109/л и В-лимфоцитов соответственно до 8,04±0,4% и 0,36±0,03 109/л

2 При гепатозе для коррекции функции печени и сердца новорожденным телятам применять пуриветин по схеме первые 5 дней — 40мг/кг, 5 дней — ЗОмг/кг и последние 10 дней —20мг/кг.

3. Для профилактики гепатоза и миокардиодистрофии, а также для стимулирования роста животных рекомендуется назначать пуриветин клинически здоровым новорожденным телятам в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг массы тела

4 Приведенные в работе нормативы ЭКГ (таблица 1, 2) рекомендуются в качестве диагностических тестов при оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы и диагностики нарушений функции миокарда у телят Обнаружение признаков электрической нестабильности миокарда у новорожденных телят должно рассматриваться как показание для назначения кардиопротекторной и метаболической терапии

5. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Никулин И А Взаимосвязь уровня аутоиммунизации с иммунологическим статусом коров при гепатозе / И А Никулин, Ю А Шумилин, M Ю Нижегородов // Актуальные проблемы ветеринарной медицины // Матер, ме-ждунар науч -практ конф посвящ 75-летию УГАВМ Сб науч тр — Троицк УГАВМ, 2005 —- С 93-95

2 Никулин И А Клинико-иммунологический статус коров при. гепатозе / И А Никулин, Ю А Шумилин, M Ю Нижегородов // Актуальные вопросы ветеринарной медицины Матер Сиб Междунар вет конгр / Новосиб гос аграр ун-т — Новосибирск, 2005 — С 324-325

3 Никулин И А Применение пуриветина для лечения гепатоза новорожденных телят / И А Никулин, Ю А Шумилин//Ветеринарный врач, — №1

— 2007 —С 37-39.

4 Никулин И.А Сопоставление электрокардиограммы и морфологии сердца при миокардиодистрофииутелят/И А Никулин, Ю А Шумилин,

К О Зернов // Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных Междунар науч-производ конф , посвящ 100-летию со дня рождения профессора Авророва А А — Воронеж Научная книга, 2006 —С 172176

5 Паршин П А Сравнительная оценка способов записи электрокардиограмм у телят /ПА Паршин, И А Никулин, Ю А Шумилин, В И Паршина // Ветеринарная патология, — №1(20) — 2007 — С.59-61

6 Патент №2280867 Российская Федерация, МПК G01N 33/49, G01N 33/556 Способ приготовления эритроцитарного диагностикума для определения антител к тканям печени / Никулин И А , Шумилин Ю А , заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО ВГАУ им КД Глинки —№2004138524/15, заявл 28 12 2004, опубл 27 07 2006 Бюл №21 —4с

7 Патент №2292840 Российская Федерация, МПК А61В 5/0468, А61В 5/0472, А61В 5/0402 Способ электрокардиографической диагностики мио-кардиодистрофии у новорожденных телят / Никулин И А , Шумилин Ю А , заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО ВГАУ им К Д Глинки — №2005128691/13; заявл 14 09 2005, опубл 10 02 2007 Бюл №4 —8с

8 Шумилин Ю А К вопросу о методике регистрации электрокардиограммы у телят / Ю А Шумилин // Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки Матер межрегиональной науч -практ конф молодых ученых

- Ч II — Воронеж ФГОУ ВПО ВГАУ, 2005 — С 172-175

9 Шумилин Ю А Опыт профилактики гепатоза телят / Ю А. Шумилин // Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных Матер международной науч -практ конф молодых ученых — Воронеж ВНИВИПФиТ, 2006 —С 122-124

Подписано в печать 20 04 2007 г Формат 60x84'/(6 Бумага кн -журн

Пл 1,0 Гарнитура Тайме Тираж 100 зкз Заказ №1118 Типография ФГОУ ВПО ВГАУ 394087, Воронеж, ул Мичурина, 1

 
 

Оглавление диссертации Шумилин, Юрий Александрович :: 2007 :: Воронеж

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Функции печени в норме и при патологии.

1.2. Этиопатогенез, симптомы и патологоанатомические изменения при гепатозе.

1.2.1. Этиология.

1.2.2. Патогенез.

1.2.3. Клиническая картина.

1.2.4. Патологоанатомические изменения.

1.3. Методы лабораторной диагностики гепатоза.

1.3.1. Индикаторы цитолитического синдрома.

1.3.2. Индикаторы гепатодепрессивного синдрома.

1.3.3. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома.

1.3.4. Холестатический синдром и его индикаторы.

1.4. Терапия и профилактика гепатоза у новорожденных телят.

1.5. Развитие и современный взгляд на теорию аутоиммунизации.

1.6. Иммунологические исследования при хронических заболеваниях печени.

1.7. Особенности морфологии сердца у крупного рогатого скота.

1.8. Специфика электрокардиограммы крупного рогатого скота.

1.9. Миокардиодистрофия.

1.9.1.Этиология.

1.9.2.Патогене з.

1.9.3.Симптомы и дифференциальная диагностика.

1.9.4. Прогноз и лечение.

1.10. Взаимосвязь печени и сердца.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза и миокардиодистрофии у новорожденных телят.

3.1.1. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус коров-матерей.

3.1.2. Морфо-гистологическое состояние печени коров-матерей.

3.2. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых и больных гепатозом новорожденных телят.

3.3. Функциональное состояние сердца клинически здоровых и больных гепатозом телят.

3.4. Морфологические изменения печени и сердца при гепатозе новорожденных телят.

3.5. Изучение лечебной эффективности пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией.

3.5.1. Клинико-морфологические, биохимические и иммунологические показатели у телят при назначении пуриветина с лечебной целью.

3.5.2. Влияние пуриветина на функциональное состояние сердца у телят при гепатозе.

3.5.3. Экономическая эффективность лечения телят пуриветином.

3.6. Изучение профилактической эффективности пуриветина.

3.6.1. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых телят при назначении пуриветина.

3.6.2. Экономическая эффективность применения пуриветина для профилактики гепатоза у телят.

3.7. Результаты производственной апробации препарата пуриветин.

3.8. Механизм иммунных нарушений при гепатозе.

 
 

Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Шумилин, Юрий Александрович, автореферат

Актуальность темы. Гепатоз крупного рогатого скота является одной из сложных проблем, стоящих перед ветеринарной наукой и практикой. В большинстве случаев это заболевание имеет сложную этиологическую структуру и проявляется в форме тяжелых патологических процессов, вследствие чего ухудшается воспроизводительная способность животных и качество производимой продукции, сокращаются* сроки производственного использования коров (Л.Г. Кислинская, 2000; J. Marczuk, J. Filar, 2003), снижается молочная продуктивность на 15-26%, уменьшается прирост живой массы на 10-15% (В.М. Асламов, А.В. Борщевский, П.И. Балуца и др., 1981; И.Ф. Хазимухаметова, 2001; H.I. West, 1990),. повышаются затраты на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Решению данной проблемы за счет правильной и своевременной корректировки технологий и рационов, контроля за качеством кормов и содержанием животных, введения препаратов целенаправленного действия посвящены научные изыскания многих отечественных и зарубежных ученых (В.С.Постников, 1964-1990; Б.В.Уша, 1965-1999; Д.Я.Луцкий, 1969-1980;

H.И.Кузнецов, 1969-2004; А.В.Жаров, 1970-1990; С.М.Сулейманов, 1982; В.Н.Байматов, 1986-1990; И.Ф.Хазимухаметова, 1986-2001; А.М.Самотин 1987-2002; И.А.Никулин, 1991-2006; Ю.Н.Алехин, 1992-2001; E.Blaser, 1987;

I.A.Acorda, H.Yamada, S.M.Glamasari, 1995; U.Johannsen, M.Schafer, A.Uhlig, 1988; J.Klein, J.Kucerova, 1998; A.Pechova, J.Inek, I.PavIata, 2002).

Вместе с тем, некоторые стороны патогенеза, диагностики и лечения гепатоза нуждаются в дальнейшем изучении, особенно во взаимосвязи с иммунным статусом, функциональным состоянием органов и систем организма животных, оставшихся без достаточного количества пластических и энергетических ресурсов, необходимых для нормальной работы.

Основные задачи в борьбе с болезнями, обусловленными патологическими изменениями в обмене веществ продуктивных животных,— своевременное выявление причин и диагностика ранних стадий этих патологий и организация мероприятий, обеспечивающих предупреждение возникновения и развития не только клинических, но и прежде всего субклинических форм незаразных заболеваний (В.Т. Самохин, А.Г. Шахов, 2000).

Однако стремление к максимальному повышению продуктивности за счет внедрения интенсивных промышленных систем без достаточного учета физиологических потребностей животных ведет к метаболической, переориентации и снижению их иммунной реактивности, на фоне которых возникают незаразные болезни, составляющие по основным видам сельскохозяйственных животных около 90% (И. М. Карпуть, Ф. Ф. Порохов, С. С. Абрамов и др., 1989). По данным Самохина В.Т. и Шахова А.Г. (2000), в последние годы возросла заболеваемость животных незаразными болезнями, которые составляют более 98% всех заболеваний.

По сообщениям ряда авторов, из заболеваний печени у животных наиболее часто отмечаются гепатозы — от 30 до 60 % от общего поголовья (Б.В. Уша, 1979; В.Н. Байматов, 1986; B.C. Постников, Н.З. Зенухина, 1988; A.M. Самотин, 2002; J. Kursa, Z. Klein, J. Kucerova, 1988; J. Kursa, V. Kroupova, Z. Klein, 1988).

Биологический комплекс «мать-плод-новорожденный» следует рассматривать как единую систему при разработке рациональных методов профилактики и борьбы с неонатальными болезнями, т.к. существует прямая зависимость между состоянием обмена веществ, уровнем естественной резистентности организма коров, внутриутробным развитием плода, состоянием здоровья и сохранностью новорожденных телят (Ю.Н. Алехин, 1992; И.А. Никулин, 1995; В.Т. Самохин, М.И. Рецкий, В.И. Шушлебин, 2002). По данным Акчурина С.В. (2005) организм телят от коров с неполноценным рационом кормления предрасположен к расстройствам пищеварения.

Среди различных видов иммунопатологии важное место занимают заболевания, возникающие на основе иммунодефицитных, аллергических и аутоиммунных состояний (А.И. Николаев, 1977; Д.К. Новиков, 1987; И.М. Карпуть и др., 1992, 1993; О-В. Бадова, ЛИ: Дроздова, 2005; П.Н. Смирнов, В.А. Апалькин, М.А. Амироков, G.E. Сафронова, 2005; Н.А. Антонова, 2005). Что касается животных, то заболевания, обусловленные иммунопатологией, изучены слабо (И:М: Карпуть, 1993, и др.). А ведь иммунная система по данным Заболотнова В.А. (2005) принимает активное участие в регуляции протекающих в организме информационных процессов.

Получение и выращивание здорового молодняка крупного рогатого скота является одной из важных и трудных задач в животноводстве. При этом наиболее ответственным периодом в сохранении телят являются первые 7-10 дней их жизни (молозивный возраст). В связи с этим профилактике болезней этих животных в период новорожденное™ необходимо уделять особое внимание (В.М. Асламов, А.В. Борщевский, П.И. Балуца и др., 1981).

Цель и задачи исследования. Цель - усовершенствовать методику диагностики гепатоза и миокардиодистрофии у новорожденных телят и изучить лечебно-профилактическую эффективность пуриветина. при данной патологии.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространённость и этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза у новорожденных телят.

2. Разработать иммунологические тесты для прижизненной- диагностики гепатоза у крупного рогатого скота.

3. Выявить взаимосвязь между функциональным состоянием печени и сердца у телят при гепатозе и усовершенствовать методику диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят.

4. Выявить лечебную и профилактическую эффективность пуриветина при гепатозе телят и отработать оптимальную дозу.

Научная новизна и теоретическая значимость. Определены иммунологические показатели крови у здоровых и больных гепатозом новорожденных телят симментальской породы. Для выявления уровня свободно циркулирующих в крови антител к тканям печени разработан способ приготовления эритроцитарного диагностикума (патент на изобретение №2280867).

Изучены электрокардиографические показатели у здоровых и больных миокардиодистрофией телят и на этой основе предложен способ электрокардиографической диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят (патент на изобретение №2292840).

Отработана оптимальная профилактическая и лечебная дозы комплексного препарата пуриветин при гепатозе новорожденных телят, осложненном миокардиодистрофией и проведено его внедрение в клиническую практику.

Практическая значимость работы. Расширено представление о патогенезе гепатоза у крупного рогатого скота. Установлены иммунологические тесты для диагностики гепатоза у сухостойных коров и новорожденных телят. Выявлены форма электрокардиографической кривой в сагиттальных отведениях и величина зубцов и интервалов электрокардиограммы здоровых телят и при миокардиодистрофии. Разработан способ диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят. Предложена схема применения пури-ветина в комплексной терапии новорожденных телят при гепатозе сопровождающемся миокардиодистрофией.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены на Сибирском международном ветеринарном конгрессе «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск, 2005); межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки» (Воронеж, 2005); международной научно-практической конференции, посвященной 75-летию УГАВМ «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Троицк, 2005); международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006); международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Авророва А.А. «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), а также ежегодных научно-практических конференциях профессорскопреподавательского состава Воронежского ГАУ (2004-2007г).

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диагностические тесты для выявления гепатоза у крупного рогатого скота.

2. Функциональное состояние сердца при гепатозе телят.

3. Диагностика миокардиодистрофии у новорожденных'телят.

4. Лечебная и профилактическая эффективность пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией"

5. ВЫВОДЫ

1. В обследованных типичных хозяйствах Воронежской области у 30-56% новорожденных телят отмечается гепатоз, как следствие нарушения обмена веществ и функции печени у коров-матерей.

2. Гепатоз у новорожденных телят клинически проявляется низкой массой тела при рождении у 45% животных, диареей в первые дни жизни у 100%, отставанием в росте и развитии, взъерошенностью и матовостью волосяного покрова у 72%, алопециями у 21 %, анемичностью кожи и слизистых оболочек у 60%, болезненностью печени при пальпации и перкуссии у 41% животных.

3. В крови здоровых новорожденных телят содержится эритроцитов

10 О

7,36+0,1-10 7л, гемоглобина 109,5+1,8г/л, лейкоцитов 7,96+0,27-10 /л, лимфоцитов 4,03+0,14-10%, процентное содержание Т- и В-лимфоцитов соответственно 28,39+0,43% и 5,27+0,14%, и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов соответственно 1,15+0,05-10% и 0,21+0,01-10%, уровень общего белка 56,9±0,6г/л, общего билирубина 5,25±0,4мкмоль/л, общих иммуноглобулинов 16,59+0,35мг/мл, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 4,63+0,18Ед.Оп и С4 6,3+0,28Ед.Оп., активность АсАТ 138+7,38 нмоль/сл, АлАТ 179+8,98 нмоль/сл. Показатель цинк сульфатной пробы равен 1,84+0,03мл, количество натрия (Na+) и калия (К+) 144+1,58 и 4,5+0,17 мЭкв/л. Титр антител к тканям печени выявлен в разведении 1:4 или 1:8.

4. При гепатозе новорожденных телят повышается активность АсАТ до

199+5,89 нмоль/сл, АлАТ до 216+6,81 нмоль/сл; снижается уровень натрия

Na+) до 116,3+1,85 мЭкв/л и калия (К+) до 3,2+0,11 мЭкв/л, содержание

10 эритроцитов до 4,48+0,16-10 /л, гемоглобина до 97,8+1,3 г/л; выявляется положительная цинк сульфатная печеночная проба 1,48+0,02 мл.

5. При гепатозе телят отмечается усиление аутоиммунных процессов, о чем свидетельствует наличие в крови антител к тканям печени в разведении 1:16 и 1:32 соответственно в 43,7% и 56,3% случаев; увеличение циркулирующих иммунных комплексов Сз до 9,38+0,42Ед.Оп. и С4 до

10,51 ±0,31 Ед.Оп., общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и 1,1±0,04-109/л и В-лимфоцитов соответственно до 8,04±0,4% и 0,36±0,03-109/л.

6. В печени больных гепатозом телят при микроскопическом исследовании выявлено венозное полнокровие, скопление эритроцитов в синусоидных капиллярах, в гепатоцитах - диффузные мелкие вакуоли на месте капелек жира, в отдельных случаях нерезко выраженная белковая дистрофия.

7. Гепатоз новорожденных телят в 100% случаев сопровождается миокар-диодистрофией о чем свидетельствуют показатели электрокардиограммы в сагиттальных отведениях, характеризующиеся увеличением или уменьшением более чем на 25% амплитуды зубцов Р, Q, R, S, Т, в основных — I, II, III и усиленных - aVR, aVL, aVF отведениях, изменением полярности или формы

8. У здоровых новорожденных телят форма электрокардиограммы, зарегистрированная в сагиттальных отведениях, постоянна при изменении положения тела и передних конечностей, с характерным положительным пред-сердным зубцом Р (Pj - 0,4±0,1; Р2 - 1,8±0,1; Р3 - 1,5±0,1), начальной желудочковой активностью в виде небольшого зубца г (ri - 1,5±0,2; г2 - 3,3±0,5; г3 -3,5±0,5) и глубокого зубца S (Si - 1,8±0,4; S2 - 14,0±0,8; S3 - 14,3±0,7), а также положительного зубца Т (Ti - 0,7±0,13; Т2 - 5,2±0,5; Т3 - 5,1 ±0,5).

9. Морфологические изменения сердца у телят при миокардиодистрофии характеризуются сочетанием гидропической дистрофии с очажками лизиса кардиомиоцитов, длительно существующим венозным полнокровием.

10. Применение препарата пуриветин новорожденным телятам при гепатозе и миокардиодистрофии улучшает проводимость миокарда, повышает сохранность животных до 100% и прирост массы тела на 7,6%, нормализует

1 ^ гематологический (увеличение количества эритроцитов до 6,18±0,21-10 /л, гемоглобина до 109,3±3,5г/л), биохимический (снижение общего билирубина до 4,98±0,17мкмоль/л, активности АсАТ до 173±8нмоль/сл и АлАТ до 143±7нмоль/сл) и иммунологический статус телят (понижение титров антител к тканям печени до 1:8 у 25% и 1:16 у 75% телят, увеличение Тлимфоцитов до 28,9±0,65% и уменьшение В-лимфоцитов до 6,45±0,46%, при снижении ЦИК С3 до 8±0,29Ед.Оп. и С4 до 8,73±0,29Ед.Оп., общих иммуноглобулинов до 8,03±0,69мг/мл).

11. Назначение пуриветина клинически здоровым новорожденным телятам в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг массы тела профилактирует нарушение метаболических функций печени, способствует повышению неспецифической резистентности организма и среднесуточного прироста на 11,6%.

12. Экономическая эффективность при применении пуриветина с лечебной целью составляет 36 руб., а с профилактической 10,1руб. на 1 руб. затрат.

Практические предложения

1. В качестве диагностических критериев гепатоза новорожденных телят считать установление антител к тканям печени в титре 1:32, увеличение циркулирующих иммунных комплексов Сз до 9,38±0,42Ед.Оп. и С4 до Ю,51±0,31Ед.Оп., общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и 1,1±0,04-109/л и В-лимфоцитов соответственно до 8,04±0,4% и 0,36±0,03-109/л.

2. При гепатозе для коррекции функции печени и сердца новорожденным телятам применять пуриветин по схеме: первые 5 дней — 40мг/кг, 5 дней — ЗОмг/кг и последние 10 дней — 20мг/кг.

3. Для профилактики гепатоза и миокардиодистрофии, а также для стимулирования роста животных рекомендуется назначать пуриветин клинически здоровым новорожденным телятам в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг массы тела.

4. Приведенные в работе нормативы ЭКГ (таблица 1, 2) рекомендуются в качестве диагностических тестов при оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы и диагностики нарушений функции миокарда у телят. Обнаружение признаков электрической нестабильности миокарда у новорожденных телят должно рассматриваться как показание для назначения кардиопротекторной и метаболической терапии.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2007 года, Шумилин, Юрий Александрович

1. Авакаянц Б.М. Клиническая фитология, фитотерапия и профилактика болезней животных / Б.М. Авакаянц. М.: МГАВМиВ им. К.И.Скрябина, 2000.- 144с.

2. Адо В.А. Аллергия / В.А. Адо. — М.: Знание, 1984. — 160с.

3. Алексеева JI. Лейкограмма — показатель физиологического состояния коров / Л. Алексеева // Молочное и мясное скотоводство, — №3, — 2005. — С.24-26.

4. Алехин Ю.Н. Неонатальная гепатодистрофия телят, этиология, диагностика, профилактика / Ю.Н. Алехин // Важнейшие итоги по изучению заболеваний сельскохозяйственных животных незаразной этиологии, их профилактика и лечение. Воронеж, 1992. - С.4-10.

5. Алехин Ю.Н. Патология печени новорожденных телят (клинико-биохимические синдромы, профилактика и лечение): Автореф. дисс. . канд. биол. и вет. наук / Ю.Н. Алехин. — Воронеж, 1992. — 23с.

6. Анникова Л.В. Электрокардиографические признаки гипокальциене-мии у телят / Л.В. Анникова // Актуальные вопросы ветеринарной медицины: Матер. Сиб. Междун. вет. конгр. — Новосибирск: Новосибирский ГАУ, 2005. —С.231.

7. Анохин Б.М. Гепатоз у собак и меры борьбы с ним / Б.М. Анохин, И.А. Измайлова. Воронеж: ВГАУ, 1996. - 20с.

8. Анохин Б.М. Клиническая диагностика и внутренние незаразные болезни собак / Б.М. Анохин, А.Б. Анохин. М.: МЭИНФ, 1998. - 123с.

9. Антонова Н.А. Морфофункциональная характеристика органов иммуногенеза беременных коров и новорожденных телят при действии полиокси-дония и левамизола: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Н.А. Антонова. — Ставрополь, 2005. — 21с.

10. Астраханцев В.И. Внутренние незаразные болезни / В.И. Астраханцев // Болезни собак / В.И. Астраханцев, Е.П. Данилов, А.А. Дубницкий и др.; Под ред. С.Я. Любашенко. -М.: Колос, 1978. С.163-258.

11. Байматов В.Н. Этиология и патогенез заболеваний печени / В.Н. Бай-матов // Уральские Нивы. 1986. - №9. - С.50.

12. Байматов В.Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика./ В.Н. Байматов. Уфа, 1990. - 165с.

13. Бакшеев А.Ф. Иммунный статус коров с различной продуктивностью и физиологическим состоянием / А.Ф. Бакшеев, Е.Г. Алексеева, Т.В. Мальцева, Е.С. Дементьева // Актуальные вопросы ветеринарной медицины: Матер.

14. Сиб. Междун. вет. конгр. — Новосибирск: Новосибирский ГАУ, 2005. — С.291-292.

15. Барановский П.В. Определение циркулирующих иммунных комплексов методом преципитации в полиэтиленгликоле у больных сахарным диабетом / П. В. Барановский, B.C. Данилишина // Лабораторное дело. — №5. — М.: Медицина, 1983. — С.62-63.

16. Бикбулатов 3. Г., Мамлеев Н. Ш., Вырская М. Я., Маннапова Р. Т. Сравнительная оценка иммунного статуса бычков различных пород // Ветеринария. — №6. — 1998. — С.45-46.

17. Блажнова М.В. Эффективность применения вермикулита сухостойным коровам и пробиотика биоспорина для лечения и профилактики диспепсии телят: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / М.В. Блажнова. — Екатеринбург, 2004. —23 с.

18. Блюгер А.Ф. Тайны и парадоксы печени (Азбука гепатологии) / А.Ф. Блюгер. — М.: Знание, 1988. 224с.

19. Бойд У. Основы иммунологии / У. Бойд: пер. с англ. А.Е. Гурвича. — М.: Мир, 1969. —547с.

20. Болезни собак / Л.И. Ланышева, В.А. Липин, В.Р. Тарасов и др.; Под ред. Г.В. Домрачева. М.: Сельхозгиз, 1958. - 448с.

21. Борзенко Е.В. Количественная характеристика иммуноглобулинов в биологических жидкостях крупного рогатого скота методами иммунохими-ческого анализа: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Е.В. Борзенко. — Москва, 2005.—26с.

22. Василенко В.Х. Миокардиодистрофия / В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Н.К. Хитров. М.: Медицина, 1989. - 272с.

23. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных / Е.А. Васильева. — М.: Россельхозиздат, 1982. — 254с.

24. Вебер Т. Иммуноанализ в клинической химии. Век прогресса / Т. Ве-бер // Лабораторное дело. — №12, — 1989. — С.13-18.

25. Вельбри С.К. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов ииммуноглобулинов для характеристики патологического процесса / С.К. Вельбри, A.JI. Лиллеорг, С.Л. Линдстрем // Лабораторное дело. — №5. — М.: Медицина, 1988.-С.7-11.

26. Волков Г.К. Гигиена выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария. — №1, — 2003, С.3-6.

27. Воронин Е.С., Петров A.M., Серых М.М., Девришов Д.А. Иммунология / Под ред. Е.С. Воронина. — М.: Колос-Пресс, 2002. — 408с.

28. Герберт У.Дж. Ветеринарная иммунология / У.Дж. Герберт. Пер. с англ. З.Ф. Богаутдинова. — М.: Колос, 1974. — 311с.

29. Голиков А.Н. Электрокардиографические исследования коров / А.Н. 'Голиков, Т.В. Ипполитова, В.Д. Фомина, Л.Ю. Ветрова // Ветеринария, — №12, — 1985. —С.60-62.

30. Гореликов В.И. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных телят, клинически здоровых и при желудочно-кишечных болезнях / В.И. Гореликов: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. — Воронеж, 1987.—22с.

31. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Бе-лоусова, М.И. Федотова. — М.: Медицина, 1983. 240с.

32. Денисенко В.Н. Влияние сезонности на естественную резистентность организма коров-матерей и приплода / В.Н. Денисенко, О.Н. Грызлова, Г.Н. Печникова, П.А. Емельяненко // Ветеринария, — №12, — 1987. — С.53-56.

33. Донник И.М. Иммунограмма животных в клинической практике / И.М. Донник // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Матер, междунар. науч.-практ. конф. — Воронеж: Воронежский1. ГАУ, 2002. —C.l 1-13.

34. Доронин Е.А. Лечебно-профилактические аспекты применения про-биотиков в ранний постнатальный период у телят: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Е.А. Доронин. — Санкт-Петербург, 2005. — 19с.

35. Дымко Е.Ф. Клиническая биохимия в ветеринарии / Е.Ф. Дымко, З.К. Кожебеков. Алма-Ата: Кайнар, 1986. - 208с.

36. Емельяненко П.А. Иммунная система жвачных // Проблемы ветеринарной иммунологии / Всесоюз. акад. с.-х. наук им. В.И. Ленина. Агро-промиздат, 1985. — С.40-46.

37. Ефанова Л.И. Защитные механизмы организма. Иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных болезней животных / Л.И. Ефанова, Е.Т. Сайдулдин. Под ред. А. Г. Шахова. — Воронеж: ВГАУ, 2004. — 391с.

38. Жаворонок С.В. Разработка и клиническое испытание эритроцитарно-го диагностикума для определения антител к специфическому липопротеину печени / С.В. Жаворонок, В.М. Семенов, М.Л. Черторицкая, А.Л. Калинин // Лабораторное дело, — №8. — 1989. — С.56-60.

39. Жаров А.В. Алиментарная дистрофия печени / А.В. Жаров // Ветеринария. 1978. - №3. - С.84-90.

40. Жуков В.М. Изучение органологии иммунной системы животных в процессе подготовки ветеринарного врача. Учебно-методическое пособие /

41. В.М. Жуков. — Барнаул: Алтайский ГАУ, 2000. — 80с.

42. Жунушов А. Т. Экспресс методы определения иммуноглобулинов в молозиве овец и коров / А. Т. Жунушов, Т. Ч. Чекиров, К. Уракунова // Ветеринария, — №7, — 2003. — С.51-52.

43. Заболотнов В.А. Иммунная система, как одно из звеньев восприятия окружающей среды / В.А. Заболотнов // Актуальные проблемы ветеринарной медицины: Матер, междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию УГАВМ.

44. Троицк: УГАВМ, 2005. — С.58-60.

45. Зайцев С.Ю. Биохимия животных. Фундаментальные и клинические аспекты: Учебник / С.Ю. Зайцев, Ю.В. Конопатов. — СПб:: Лань, 2004. — 384с.

46. Закс А. С., Быкова А. А., Юшкова Т. А. Экспресс-микрометод определения количества Т- и В-лимфоцитов в крови человека // Лабораторное дело.

47. М.: Медицина, — №4. —1986, — С.242-243.

48. Захаров П. Г. Как сохранить новорожденных телят. Практические рекомендации. — СПб: ГИОРД, 1998. — 32 с.

49. Земсков A.M. Перспективные подходы к оценке иммунного статуса человека / A.M. Земсков // Лабораторное дело. — №9, — 1986. — С.544-548.

50. Иммунопрофилактика болезней животных / Пер, с нем. Н. Б. Черных; Под ред. X. Г. Гизатуллинаи Н. 3. Хазипова — М.: Колос, 1981. — 41бс.

51. Исследование крови животных и клиническая интерпретация полученных результатов (Методические рекомендации) / В.И. Левченко, П.Ф. Шевчук, Н.П. Прудеус и др. — Белая Церковь: Белоцерковский СХИ им: П.Л. Погребняка, 1987. — 40с.

52. Карпенко Л.Ю. Иммунные комплексы и их биологическая роль в норме / Л.Ю. Карпенко // Вестник ветеринарной медицины. — №2(5). — 2002. —С.11-14.

53. Карпуть И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. — Мн.: Ураджай, 1993. — 288 с.

54. Карпуть И. М. Клинико-лабораторная характеристика иммунодефи-цитов у молодняка / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Учёные записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. — Том 34. — Витебск: 1998. — С.40-42.

55. Карпуть И. М. Клиническая оценка гематологических и иммунологических исследований / И.М. Карпуть, М.П. Бабина, JI.M. Пивовар // Учёные записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. Том 35. —Часть 1,—Витебск: 1999, — С. 178-180.

56. Карпуть И. М. Прогнозирование и диагностика иммунопатологии у животных / И.М. Карпуть, И.З. Севрюк, Л.М.Пивовар, А.Г. Ульянов // Учёные записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. Том 31. — Витебск: 1994, — С. 16-21.

57. Ким К.В. Эритроцитарные иммунореагенты для диагностики аутоиммунных повреждений поджелудочной железы / К.В. Ким, П.Н. Дерябин, Б.В. Каральник // Лабораторное дело, — №11, — 1991. — С.44-48.

58. Кислинская Л.Г. Бальный принцип оценки состояния организма молочных коров и применение рибава-5 при гепатозе: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Л.Г. Кислинская. — Оренбург, 2000. — 20с.

59. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / A.M. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев и др. — М.: Агропромиз-дат, 1988. —512с.

60. Клиническая иммунология и аллергология: В 3 томах, Т. 2: Пер. с нем. / Под ред. Л. Иегера. — 2-е изд., переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1990. — 560с.

61. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Г. Лоло-ра-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. Пер. с англ. —М.: Практика, 2000. —806с.

62. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / Под ред. А.В. Караулова. — М.: Медицинское информ. агентство, 2002. — 651с.

63. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. — М.: Агро-промиздат, 1985. — 287с.

64. Клиническая фармакология / В.Г. Кукес, А.С. Румянцев, Б.Р. Альпе-рович и др.; Под ред. В.Г. Кукеса. — М.: Издательство московской медицинской академии, 1991. 444с.

65. Ковалёв И.Е. Антитела к физиологически активным соединениям / И.Е. Ковалёв, О.Ю. Полевая. — М.: Медицина, 1981. — 126с.

66. Козлов Н. А. Общая гистология. Ткани домашних млекопитающих животных: Учебное пособие / Н. А. Козлов. — СПб.: Лань, 2004. — 224 с.

67. Кондрахин И.П. Болезни печени и желчных путей / И.П. Кондрахин // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. В.М. Данилевского. М.: Агропромиздат, 1991. - С.252-273.

68. Кондрахин И.П. Диагностические коллоидно-осадочные пробы / И.П. Кондрахин // Ветеринария. — №9, — 2004. — С.53-55.

69. Кондрахин И.П. Лабораторный контроль при лечении животных / И.П. Кондрахин // Ветеринария, — №5. — 2001, — С.44-45.

70. Корчан Н.И. Количественная и функциональная оценка Т- и В-лимфоцитов у здорового крупного рогатого скота и телят больных диспепсией: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Н.И. Корчан. — Витебск, 1986. — 23с.

71. Крутских Е. В. Дифференциальная диагностика хронических заболеваний печени. — Л.: Медицина, 1980. — 216 с.

72. Кудрявцев А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева. М.: Колос, 1974. - 399с.

73. Кузнецов Н.И. Оценка некоторых показателей альфа-витаминного питания и целесообразность назначения витамина А при неполноценном кормлении крупного рогатого скота: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Н.И. Кузнецов. — Воронеж, 1969. — 23с.

74. Лабораторные методы исследования в неинфекционной иммунологии / Вязов О.Е., Аверкина Р.Ф., Молоткова Л.Ф. и др. М.: Медицина, 1967. — 356с.

75. Лемперт Б.А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичность ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG / Б.А. Лемперт // Лабораторное дело. — №1. — М.: Медицина, 1988. —С.38-39

76. Ленинджер А. Основы биохимии / А. Ленинджер. — Т.1. — Пер. сангл. — М.: Мир, 1985. — 367с.

77. Липницкий С.С. Целебные яды в ветеринарии / С.С. Липницкий, А.Ф. Пилуй. -Мн.: Ураджай, 1991.-303с.

78. Логинов А.С. Алкоголь и печень / А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, К.Д. Джалалов. -М.: Выс. шк., 1987. 96с.

79. Луцкий Д.Я. Особенности функционального состояния печени и обмена веществ высокопродуктивных коров в норме и при кетозе: Автореф. дисс. . докт. вет. наук / Д.Я. Луцкий. М., 1980. - 33с.

80. Ляпустин А.К. Электрокардиография животных (методическое пособие) / А.К. Ляпустин. — Сталинград: СХИ, 1958. — 40с.

81. Ляшенко В. А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток / В.А. Ляшенко, В. А. Дроженников, И. М. Молотковская. — М.: Медицина, 1988. —240с.

82. Малков М.А. Пуриветин — новый энергостимулятор для телят / М.А. Малков, Г.В. Барабанщикова, И.А. Коряева и др. // Зооиндустрия. — №11, — 2001. —С.26.

83. Маматкулов Х.М. Функциональное состояние печени при токсических заболеваниях у детей раннего возраста / Х.М. Маматкулов // Педиатрия. 1983.-№9.-С. 39-41.

84. Машковский М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. В двух частях. Ч.Н. — М.: Медицина, 1993. — 688с.

85. Медведев В.П. Предупреждение и лечение миокардиодистрофии / В.П. Медведев. Л.: Знание, 1984. - 32с.

86. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З. Меерсон. М.: Медицина, 1965. - 319с.

87. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца / Ф.З. Меерсон. — М.: Медицина, 1984. 272с.

88. Меркурьева Е.К. Биометрия в животноводстве / Е.К. Меркурьева. -М.: Колос, 1964.-311с.

89. Методические рекомендации по количественному определению и функциональной оценке Т- и В-лимфоцитов в периферической крови крупного рогатого скота / A.M. Цымбал, Н.И. Корчан, К.Е. Конаржевский и др. — Харьков: 1983. — 18с.

90. Миногина Н.А. Значение иммунологических тестов при заболеванияхпечени // Гастроэнтерология, Вып.№6.— Киев: Здоровье,—1974.— С. 134139.

91. Мищенко В.А. Основные причины выбытия высокопродуктивных коров / В.А. Мищенко, Н.А. Ярёменко, Д.К. Павлов // Ветеринария. — №10, — 2004. —С.15-17.

92. ЮО.Муралинов К.К. Аутоиммунная диспепсия молодняка / К.К. Мурали-нов; Р.С. Саттарова, А.К. Оспанкулов // Актуальные проблемы болезней1 молодняка в» современных условиях: Матер, междунар. науч.-практ. конф: — Воронеж: Воронежский ГАУ, 2002. — С.22-25.

93. Наумец З.П. Повышение иммунологической защиты организма новорожденных телят // Проблемы ветеринарной иммунологии / Всесоюз. акад. с.-х. наук им. В.И. Ленина. Агропромиздат, 1985. — С.54-55.

94. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов и др.; Под ред. И.М. Карпутя. — Мн.: Ураджай, 1989. — 240 с.

95. ЮЗ.Нижегородова О.В. Миокардиодистрофия у рысистых лошадей. Этиология, диагностика и лечение: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / О.В. Ниже-городова. — Екатеринбург, 2006: — 22с.

96. Никулин Д.М. Иммунологический- статус, телят при желудочно-кишечных болезнях и пути его коррекции: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Д.М. Никулин. —Москва, 2001 —28с.

97. Никулин-И.А. Биохимический статус организма коров и молочных телят при-назначении препарата эндовит: Автореф.^ дисс. . канд. биол. наук / И.А. Никулин. —Воронеж, 1995. — 23с.

98. Никулин И.А. Метаболическая функция печени у крупного рогатого скота при силосно-концентратном типе кормления и ее коррекция гепато-тропными препаратами: Автореф. дисс. . докт. вет. наук / И.А. Никулин. — Воронеж, 2002. —46с.

99. Ш.Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / Л.Р. Ноздрюхина. — М.: Наука, 1977. 184с.112,Овечкин A.M. Основы чжень-цзю терапии / A.M. Овечкин. Саранск: Голос, 1991.-417с.

100. Орлов В.Н., Фомичёв В.И. Хронические заболевания печени. — М.: Знание, — 1988.-64с.

101. Основы электрокардиографии сельскохозяйственных животных (методические указания) / И.А. Никулин. — Воронеж: ВГАУ, 1997. — 33с.

102. Петров П.Е. Динамика клино-гематологических, некоторых биохимических и электрокардиографических показателей у телят в раннем постнатальном онтогенезе / П:Е. Петров: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. — М.: 1966, —22с.

103. Петров П.Е. Некоторые данные по методике электрокардиографии новорожденных телят // Ветеринария, — №12.—1965, — С.54-57.

104. Пламб Фармакологические препараты в ветеринарной медицине / Пламб, Дональд К. Пер. с англ. Е.М: Осипова. — М.: Аквариум ЛТД, 2002.856с.

105. Подымова С. Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. — М.: Медицина, 1984. —480с.

106. Постников B.C. Неспецифическая-, резистентность, организма коров при гепатозе / В. С. Постников; М. Н. Пудова // Ветеринария.' — №6, —1990.1. С.49-50.

107. Профилактика и лечение болезней телят молозивного возраста (Методические рекомендации) / В.М. Асламов, А.В. Борщевский, П.И. Балуца и др.1. Воронеж: 1981. — 33с.

108. Пташкин А.А. Электрокардиографическое исследование крупного рогатого скота. Канд. дисс. / А.А. Пташкин. — М:: ВИЭВ, 1953. — 154с.

109. Радченков В:П. Т-лимфоциты крупного рогатого скота. Функции и маркерные молекулы (обзор) / В.П. Радченков, B.C. Хлопонин // Сельскохозяйственная биология. — №2, — 2005. — С.23-31.

110. Рахимжанова Д.Т. Активность факторов естественной резистентностии ее рефлекторная коррекция при гепатозе коров: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Д.Т. Рахимжанова. — Витебск, 1993 — 13 с.

111. Рекомендации по диагностике и профилактике аутоиммунных заболеваний у животных / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, А.Г. Ульянов, И.З. Севрюк, В.М. Щеглов. — Минск: 1987. — 23с.

112. Рекомендации по диагностике и профилактике иммунных дефицитов и аутоиммунных заболеваний у животных / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, И.З. Севрюк, А.Г. Ульянов, В.Н. Бабин. Витебск: 1992. — 26с.

113. Рихтер В. Основные физиологические показатели у животных и технология содержания / В. Рихтер, Э. Вернер, X. Бэр; Пер. с нем. JI.A. Седова, В.Д. Батищева. — М.: Колос, 1982. — 192с.

114. Рощевский М. П. Электрокардиология копытных животных. JL, «Наука», 1978.168 с.

115. Самотин A.M. Гепатотропные препараты и их применение крупному рогатому скоту: Автореф. дисс. . докт. вет. наук / A.M. Самотин. — Воронеж, 2002. — 48с.

116. Самохин В.Т. Своевременно предупреждать незаразные болезни животных / В.Т. Самохин, А.Г. Шахов // Ветеринария, — №6. — 2000, — С.3-6.

117. Сидорова В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих / В.Ф. Сидорова, З.А. Рябинина, Е.М. Лейкина. — Л.: Медицина, 1966. 204с.

118. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хиса-мутдинов. — М.: Колос, 1995. — 256с.

119. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты патогенеза, новые принципы и средства лечения и профилактики мастита у коров: Автореф. дисс. . докт. вет. наук / В.И. Слободяник. — Воронеж, 1994. — 38с.

120. Смирнов JI.A. Лекарственные растения в ветеринарии и животноводстве / Л.А. Смирнов. Воронеж: Центрально-чернозёмное книжное издательство, 1972. - 128с.

121. Справочник по клиническим функциональным исследованиям / Р. Беккер, X. Борман, Г. Флёссель и др.; Под ред. А. Гиттера: Пер. с нем. М.: МЕДГИЗ, 1960.-576с.

122. Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. — М.: Медицина, 1993. — 688с.

123. Субботин В.В. Сидоров М.А. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний, новорожденных животных // Ветеринария. — №1. — 1998. —С.3-7.

124. Судаков Н.А. Болезни сердечно-сосудистой системы / Н.А.Судаков // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. В.М: Данилевского. -М.: Агропромиздат, 1991.-С.98-122.

125. Судаков Н.А. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Н.А. Судаков, В.Я. Колесник, В.И. Береза; Под ред. Н.А. Судако-ва.-Киев: Вища школа, 1983.- 191с.

126. Сулейманов С.М. Функциональная морфология органов пищеварения и эндокринных желез новорожденных телят в норме и при диспепсии: Автореф. дисс. . докт. вет. наук / С.М. Сулейманов. Казань, 1982. —46с.

127. Суровцова И.В. Сравнительная эффективность медикаментозного, акупунктурного и гомеопатического методов лечения коров при миокардите: Автореф. дисс. . канд. вет. наук/И.В. Суровцова. — Саратов, 2006. — 19с.

128. Сюрин В.Н. Ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина. — М.: Колос, 1984. — 376с.

129. Тарасов И.И. Болезни внутренних органов / И.И. Тарасов // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И.И. Тарасов, И.П. Кондрахин, В.Г. Ильин. — М.: Агропромиздат, 1987. 431 с.

130. Тимофеев Б.А. Профилактика лекарственных осложнений у сельскохозяйственных животных / Б.А. Тимофеев. М.: Росагропромиздат, 1989. — 160с.

131. Ткаченко Т.Е. Показатели крови и мочи при нарушениях обмена веществ у коров / Т.Е. Ткаченко // Ветеринария. — №10, — 2003. — С.43-47.

132. Тукшаитов Р.Х. К оптимизации соотношения объёмов сравниваемых выборок / Р.Х. Тукшаитов, И.Р. Багаутдинов // Ветеринария. 1998. - №1. -С.14 - 15.

133. Утеченко Н.В. Симптомы и функциональное состояние печени у крупного рогатого скота в зависимости от структурных изменений её паренхимы: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Н.В. Утеченко. — Белая Церковь, 2003.- 18с.

134. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология / Б.В. Уша. — М.: Колос, 1979. -259с.

135. Фармакотерапия болезней сердца сельскохозяйственных животных. Лекция / Т.Н. Ракова, Б.М. Анохин. —Воронеж: ВГАУ, 1994. — 12с.

136. Федорич В.Н., Виноградова В.Х., Черненькая В.Д. Аутоаллергическое поражение печени // Иммунология и аллергия (сборник статей). Вып.№8.— Киев: Здоровье, — 1975.— С.6-10.

137. Филатов П.В. Клиническая электрокардиография у сельскохозяйственных животных/П.В. Филатов: Автореф. дисс. . доктора вет. наук. — М.: 1953, —40с.

138. Филатов П.В. Электрокардиография у коров / П.В. Филатов // Сб. работ военно-ветеринарного факультета. Том 6. — М.: МВА, 1949. — С.207-222.

139. Хазанов А. И. Функциональная диагностика болезней печени. — М.: Медицина, 1988—304с.

140. Хазимухаметова И.Ф. Гепатозы крупного рогатого скота (этиология, патогенез, диагностика и лечение): Автореф. дисс. . докт. вет. наук / И.Ф. Хазимухаметова. — Казань, 2001.— 44с.

141. Хазимухаметова И.Ф. Изменение углеводно-витаминного обмена при лечении гепатоза у коров: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / И.Ф. Хазимухаметова. М., 1986. - 22с.

142. Харпер Е.Д. Применение антиоксидантов при лечении заболеваний кошек и собак / Е.Д. Харпер // WALTHAM FOCUS Достижения клинической диетологии. Специальный выпуск. — 2001. — С.78-83.

143. Холод В.М. Справочник по ветеринарной биохимии / В.М. Холод, Г.Ф. Ермолаев. —Минск: Ураджай, 1988. — 168с.

144. Худякова А.А. Использование пуриветина и кобафруктоферрана в звероводстве / А.А. Худякова, С.С. Снытко, И.М. Миронова / Зоотехния. —1.-1999.-0.23-24.

145. Чередеев А.Н. Интерпретация лабораторных показателей при оценке иммунного статуса человека / А.Н. Чередеев, JI.B. Ковальчук // Лабораторное дело.—№2, — 1991. —С.6-14.

146. Чередеев А.Н. Методы, ошибки и клинические показания к лабораторным иммунологическим исследованиям / А.Н. Чередеев // Лабораторное дело.—№12, — 1989. —С.4-13.

147. Чернушенко Е.Ф. Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезнен / Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, Е.П. Гиатко и др. — К.: Здоров'я, 1985. — 160с.

148. Ческидова Л.В. Аутоиммунные процессы в организме коров при мастите: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Л.В. Ческидова. — Воронеж, 2003.22с.

149. Ширванян Ю.А. Взаимосвязь между резистентностью коров, нетелей и первотелок и желудочно-кишечными болезнями телят / Ю.А. Ширванян, А.А. Акопов, В.И. Алоян // Ветеринария, — №12, — 1986. — С.55-57.

150. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек / Б.И. Шулутко. СПб.: Рен-кор, 1995.-221с.

151. Шульга Н. Динамика иммуноглобулинов в крови и молозиве коров после отела / Н. Шульга, Т. Сокольникова, В. Шульга // Молочное и мясное скотоводство, — №1. — 2005. — С.24.

152. Щербакова Е.В. Состояние клеточной и гуморальной защиты у коров / Е.В. Щербакова, A.M. Воронов // Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки: Матер, межрег. науч.-практ. конф. молодых ученых. — Ч.Н.

153. Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 2005. — С. 175-176.

154. Электрокардиография сельскохозяйственных животных (методические рекомендации) / Е.Ф. Дымко, З.К. Кожебеков, П.М. Бутов. — Алма-Ата: Изд. ЦК Компартии Казахстана, 1980. — 73с.

155. Якуткин Н.Е. Некоторые показатели иммунологического статуса больных бронхопневмонией телят в связи с применением энроксила и ронко-лейкина: Автореф. дисс. . канд. вет. наук / Н.Е. Якуткин. — Санкт-Петербург, 2005. — 18с.

156. Acorda J.A. Comparative evaluation of fatty infiltration of the liver in dairy cattle by using blood and serum analysis, ultrasonography, and digital analysis / J.A. Acorda, H. Yamada, S.M. Ghamsari // Vet-Q. — 1995. — Mar; 17(1): 12-4.

157. Arnoudse I.G. Asindrome of liver damage and intravascular coagulation in the last trimester of normotensive pregnancy / IlG. Arnoudse, H.G. Houthofft // A clinical end histopathological study. 1986. - V.93, - № 2. - P. 145-155.

158. Bamji M.C. Carmtme-lysine relationship // J. Sci. and Ind. RES. 1980:-V.39. - №12. - P.759-764.

159. Blaser E. Gibt' e seine ennfache, wirksame Behandlung des Fettleber-syndroms der Milchkuhe // Tierarztl. Umsh. — 1987. — T.42. — №10. — S.820-825.

160. Blomhoff R., Rasmussen M., Nilsson-A. et al. Hepatic retinal metabolism: Distribution of retinoids, enzymes and binding proteins in isolated rat liver cells // J. Biol. Chem. 1985.-260, №25. — P.3560-3576.

161. Bogin E. Biochemical changes associated with the Tatty liver syndrome in cows / E. Bogin, Y. Avidar, M.Meron // J. сотр. Pathol. 1988. - T.98. - №3. - P. 337-347.

162. Bondi A., Sklan D. Progress in food and nutrition Sci., 1984. №8. -P.165-191.

163. Bowie J. Liver function lasts in chemical Ij induced hepatotoxiciti / J. Bowie // J. Med. Technol. -1987. V.4. - №2. - P. 49-53.

164. Braun U. Ultrasonographic findings in a cow with extra-hepatic chol estasis and cholangitis / U. Braun, M.Gotz, F. Guscetti // Schweiz Arch — Tierheilkd. -1994. - №136 (8). - P.275-284.

165. Checkliste Kardiologie: Untersuchungstechniken Krankheitsbilder -Therapie / H. Hochrein, P. Bentsen, C. Langescheid, D. Nunberger. — Stuttgart;

166. New York: Thieme, 1993. — 267p.

167. Dakka A.A. Plasma proteins and lipid contents in blood serum of subclinical fatty liver in Friesian cows / A.A. Dakka, M.F. Raghib, A.H. Sadiek // Assiut veter. med. J. 1992. - Vol. 28. - №55. - P.233-241.

168. Jacobson D.R. et al. Mineral nitration, calcium, phosphorus, magnesium unterrelationships // L. Dairy, Sci. — 1980. №55. — S.949-953.

169. Kursa J. Metabolicke poruchy a hepatopatie u dojnic / J. Kursa, V. Krou-pova, Z. Klein // Sb. Agron. Fak. v Ceskych Budejovicich. Zootechn.R.A.-ysoka Skola Zemed. v Praze. 1988.- T.5.-№2.-S.79-l 17.

170. Kursa J. Hepatopatie u dojnic-aktuaini problem velkochovu / J. Kursa, Z. Klein, J. Kucerova // Veterinarstvi. — 1988. — T.38. —№4. — S. 153-155.

171. Marczuk J. Ocena uszkodzenia watroby I jej zaburzon czynnosciowych w przebiegu zespoiu nadmiernej mobilizacji tluszezu u krow mlecznych / J. Marczuk, J. Filar // Med. weter. — 2003. — R.59.№1. — S.47-50.

172. Mitcheva-M. Biochem and morphological studies on the effects ofantho-cyans and vitamin E on car tetrachloride induced liver injury / M. Mitcheva, H. As-troug, D. Drenska et al. // Cell Mol - Biol. - Noisy - le-grand. - 1993. - Jun. -№39 (4); 443-8.

173. Mudron P. Plasma and liver alpha-tocopherol in dairy cows with left abo-masal displacement and fatty liver / P. Mudron, I. Rehage, H.P. Sallmann et al. // Zentralbl Veterinarmed - A. - 1997. - Apr. - №44 (2). - P.91 -97.

174. Owen C.A., Ludwig J. Inherited cooper toxicosis in Bedlington terriers Wilsonns disease (hepatolenticulas degeneration) / C.A. Owen, J. Ludwig // Amer. J. Path. 1982. - Vol.106. - P.432-434.

175. Pechova A. Einwirkungen der Lebersteatose anf den Stoffwechsel bei Milonkuhen / A. Pechova, J. Inek, I. Pavlata // Wien. tierarzti. Mschr. — 2002. —1. Jg 89, H 11. — S325-332.

176. Reid I.R. Haematology of subclinical fatty liver in dairy cows / I.R. Reid, A.M. Dew, L.A. Williams // Res. in veter. Sc. 1984. - T.37. - №1. - P.63-65.

177. Rune B. Per H., Magnhild R. et al. In vivo uptake of chylomicron ester by rat liver: evidence for retinal transfer from to nonparenchymal cells // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1982. 79. — №23. — P.7326-7330.

178. Socol I. Vyuzitie profiloveho metabolickehe testu pri diagnostike syn-dromu stucnenia krav / I. Socol, P. Reichel, I. Vrzgula // Zbornic referatov. 1. — 1984. S.269-271.

179. West H.I. Effect on liver function of acetonaemia and the fat cow syndrome in cattle / H.I. West // Res. in veter. Sc. 1990. - T.48. - 12. - P.221-227.