Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология и дифференциальная диагностика гистомоноза кур

На правах рукописи

РГ6 од

Якунин V

Константин Александрович

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИСТОМОНОЗА КУР

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2000

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и патофизиологии животных института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Демкин Г.П.

Официальные оппоненты:

академик МАП и РАЕН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Степанов С А;

кандидат ветеринарных наук, доцент Руднев Р.Н.

Ведущая организация: Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им.К.И. Скрябина.

Защита состоится 30 июня 2000 года в 12. 00 часов на заседании диссертационного совета К 120. 72. 04 в институте ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова (аудитория кафедры патологической анатомии).

Адрес : 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского Государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Автореферат разослан "с?-/" мая 2000 года.

Ученый секретарь диссертационного^содета-^

кандидат ветеринарных наук, / ^МО/! ^

доцент / /Сг Салаутин В.В.

1. Общая характеристика работы

1.1. Актуальность проблемы

Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора отечественной экономики. В решении этой важной задачи большое значение имеет развитие птицеводства — наиболее рентабельной и динамичной отрасли сельского хозяйства.

Значительным фактором, сдерживающим развитие птицеводства в России, являются протозойные болезни, среди которых наибольшее распространение имеет гистомоноз ( Седов В.А. с соавт., 1998).

Гистомоноз широко распространен среди индеек, цесарок, перепелок, атак же некоторых видов диких и синантропных птиц. В последние годы гистомоноз стал все чаще отмечаться у кур в птицеводческих хозяйствах Саратовской области.

Ущерб, наносимый этой болезнью, складывается из потерь молодняка, снижения яйценоскости, убойного веса и качества мяса у переболевшей птицы. Смертность бройлеров достигает 5 — 20 % (МсОо1ша1с1 Ь., 1998), а потери прироста составляют 145 — 300 гр ( Ахаев Г., Рахматулин А., 1983).

При достаточно полном и всестороннем изучении гистомоно-за индеек (Ибрагимов А.А., 1965; Демкин Г.П., 1967; Бакулин В.А., 1982; Кашсз Е., 1988 и др.) вопросы патоморфологии и дифференциальной диагностики этого заболевания среди кур описаны, зачастую, разноречиво.

Ограниченные патологоморфологические исследования не дают достаточного представления о болезни и затрудняют ее диагностику. Не решен вопрос о наличии у переболевшей птицы устойчивости к реинвазии гистомонадами, в связи с чем особое значение имеют гистологические исследования лимфоидных органов кур, что позволило бы судить о характере иммуногенеза при заражении птиц простейшими организмами. Слабо изучены и возрастные аспекты патоморфологии гистомоноза, в результате чего затрудняется создание целостной картины патогенеза данного заболевания.

Недостаточно разработаны и освещены критерии дифференциальной диагностики гистомоноза, что вызывает значительные затруднения при постановке диагноза.

Таким образом, изучение патоморфогенеза гистомоноза кур следует считать научной стороной разрешения актуальной задачи современного птицеводства.

1.2. Цель и задачи исследований

Целью нашей работы явилось выявление закономерностей патогенеза гистомоноза кур различного возраста и совершенствование критериев диагностики данного заболевания на основании изучения патоморфологических изменений при спонтанном возникновении и экспериментальном воспроизведении инвазии. В связи с этим предполагается решить следующие задачи:

1. Изучить патоморфологические изменения, их динамику, характер и локализацию поражений при гистомонозе кур.

2. Проследить клинико-морфологические изменения при экспериментальном воспроизведении болезни у цыплят от момента заражения до терминальной стадии.

3. Исследовать динамику изменений в лимфоидных органах "кур при экспериментальном гистомонозе и изучить особенности формирования иммунного ответа у птиц различного возраста.

4. Разработать критерии дифференциальной диагностики гистомоноза кур от заболеваний со сходными патоморфолотческими проявлениями.

5. На основании проведенных исследований разработать рекомендации по диагностике и профилактике гистомоноза кур.

1.3. Научная новизна работы

Изучена динамика морфологических изменений в лимфоидных органах кур различного возраста при экспериментальном воспроизведении болезни.

Разработаны критерии дифференциальной диагностики гистомоноза кур и таких болезней, как пуллороз, сальмонеллез, туберкулез, колигранулематоз, острая форма болезни Марека, лим-фоидный лейкоз, криптоспоридиоз, эймериоз, аспергиллез и ге-теракидоз.

Изучение патоморфологических изменений в динамике болезни позволило расширить существующие представления о патомор-фогенезе гистомоноза кур.

1.4. Практическое значение работы

Рекомендованы к широкому использованию методы патомор-фологической диагностики гистомоноза кур и критерии дифференциации этого заболевания от пуллороза, сальмонеллеза, туберкулеза, колигранулематоза, острой формы болезни Марека, лимфоидного лейкоза, криптоспоридиоза, эймериоза, аспергил-леза и гетеракидоза.

Материалы исследований опубликованы в информационном листке Саратовского ЦНТИ ( 1999г., № 123).

Данные наших исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсу патологической анатомии в институте ветеринарной медицины и биотехнологии СГАУ им. Н.И. Вавилова..

Полученные результаты применены при составлении учебно-методического указания "Пуллороз. Колигранулематоз. Гисто-моноз" для студентов факультета ветеринарной медицины.

1.5. Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

— на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И. Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1998 г. 1 — 6 февраля 1999г.;

— на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И. Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1999 г. 3 — 4 февраля 2000г.;

— на межкафедральном совещании института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского Государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова (г. Саратов, 12 мая 2000 г.).

1.6. Публикация результатов исследований

По материалам диссертации опубликовано 5 работ, в которых отражено се основное содержание.

/. 7. Объем и структура диссертации

Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, содержит 4 таблицы, иллюстрирована 74 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов, методов и результатов собственных исследований, дифференциальной диагностики заболевания, анализа полученных результатов, выводов и практических предложений. Список литературы включает 186 источников, в том числе 77 иностранных.

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований

Поставленные задачи по изучению патоморфологии гистомо-ноза кур и разработки методов дифференциальной диагностики этого заболевания от болезней со сходной картиной вскрытия были разрешены путем исследования патологического материала от спонтанно заболевших и экспериментально зараженных кур различных возрастных групп.

Всего в ходе исследования вскрыто 1770 павших и вынуждено убитых птиц в возрасте от 1 дня до 2 лет.

Патологоанатомические изменения при гистомонозе изучались путем исследования материала от 184 кур, из которых 144 естественно заболевших и 40 зараженных экспериментально.

Для изучения патоморфологии гистомоноза при его спонтанном возникновении исследовался материал от кур с птицефабрик Саратовской области : "Дергачевской" (Дергачевский район), "Лысогорской" (Лысогорский район), "Татищевской", "Михайловской" (Татихцевский район), "Елшанской" и "Николаевской" (Саратовский район), собраный в 1996 - 1999 гг.

Экспериментальный гистомоноз был воспроизведен на кафедре патологической анатомии и патофизиологии института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского Государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова. Для эксперимента были сформированы 2 группы цыплят по 20 голов в каждой. Возраст птиц первой группы составлял 25 дней, второй группы — 90 дней. Цыплята были приобретены на птицефабрике им. К. Маркса Энгельсского района Саратовской области. Данная птицефабрика благополучна по инфекционным и инвазионным болезням птиц.

Перед заражением исследовались соскобы со слизистой оболочки клоаки для выявления шетомонад. Кроме этого, исследовался кал от этих цыплят по методу Фюллеборна на наличие яиц гельминтов Heterakis gallinarum. Во всех случаях был получен отрицательный результат.

Заражение птиц проводилось суспензированным материалом, взятом из пораженных участков слепых кишок и печени птиц, у которых гистомоноз был подтвержден лабораторными исследованиями. Для приготовления суспензии предварительно измельченный патологический материал растирали в ступке и разбавляли стерильным 0,9 %-ным раствором хлорида натрия, после чего фильтровали через двухслойный марлевый фильтр (Николаев C.B., 1972). Суспензия температурой 40°С вводилась в прямую кишку на глубину 3 — 5 см в объеме 5 мл шприцем через присоединенную к нему резиновую трубку диаметром 2 мм.

Диагноз ставился на основании эпизоотологических данных, учета клинических и патологоанатомических признаков, а так же результатов бактериологических и гистологических исследований.

Для разработки дифференциальной диагностики гистомоноза кур патоморфологическим исследованиям был подвергнут материал от 45 павших цыплят и кур, естественно заболевших в хозяй-

ствах Саратовской области и подсобных хозяйствах граждан, в том числе от 15 трупов цыплят, больных пуллорозом, по 10 - от больных эймериозом и колигранулематозом и по 5 — от больных туберкулезом и гетеракидозом.

Вскрытие птиц проводилось в течение первых двух часов после табели или убоя. В условиях хозяйств, как исключение, трупы вскрывались в течение первых суток после гибели (преимущественно в холодное время года). Контролем при патоморфолошчес-ких исследованиях служили павшие (главным образом от рас-клева) птицы одного возраста с теми, которых использовали в опыте.

Для гистологических исследований брали кусочки пищевода, железистого и мышечного желудков, поджелудочной железы, печени, слепых кишок, различные участки тонкого и толстого отделов кишечника, головного, спинного и костного мозга, селезенки, фабрициевой бурсы, гардеровой железы, тимуса, сердца, легких, почек и скелетной мускулатуры.

Материал фиксировали в 8 — 10 % -ном водном растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа, 96°-ом и абсолютном этиловом спирте.

Большая часть материала заливалась в парафин и целлоидин-парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969). С парафиновых блоков получали срезы толщиной 5 — 7 мкм с помощью санного микротома модели Rechert Wien 2712.

Остальные срезы толщиной 10 — 15 мкм готовились на замораживающем микротоме.

При окраске большинства срезов использовали гематоксилин Бемера и эозин.

Определение соединительной ткани в органах осуществлялось путем окраски срезов по Ван-Гизону, тигроидное вещество — окраской по Нисслю.

Кроме того, проводили гистохимические исследования: на ли-пиды — окраской срезов Суданом-III, на РНК — по Браше, на железо — реакцией с ферроцианидом по Перлсу, на гликоген — по Шабадашу.

Определение размеров гистомонад осуществлялось с помощью окуляра-микрометра МОВ-1-15.

Патоморфологические исследования сопровождались фотографированием участков с отклонениями от нормы, для чего использовался микроскоп МБИ-6 с фотонасадкой МФН-12 и фотокамера "Зенит-Е".

С целью исключения сходных с гистомонозом заболеваний проводили бактериологические исследования пораженных слепых ки-

шок, печени, костного мозга и сердца павших и вынужденно убитых птиц с культивированием материала на питательных средах Левина и Эндо. Для обнаружения дрожжевых грибов проводили посевы материала на среду Сабуро. Для бактериоскопического исследования готовили мазки и отпечатки со слизистой оболочки тонких и слепых кишок, пораженных участков печени и окрашивали их краской Романовского-Гимзе. Содержимое кишечника исследовали по методу Фюллеборна.

В результате проведенных исследований из кишечника была выделена Е. coli, в 11,4% случаев в полостях слепых кишок обнаружены гельминты Heterakis gallinarum, патогенная микрофлора и дрожжевые грибы во всех случаях отсутствовали.

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Распространение гистомоноза кур в Саратовской области

Патологоанатомическим исследованием 1730 трупов кур разных возрастных групп в 9 птицеводческих хозяйствах 7 районов Саратовской области гистомоноз был установлен на 6 птицефабриках, что указывает на широкое распространение этого заболевания. В табл. 1 представлены результаты патологоанатомичес-ких исследований на б птицефабриках за 4 года.

Таблица 1

Частота выявления гистомоноза кур на птицефабриках Саратовской области в 1996 — 1999 гг.

Количество Устаношюн гистомоноз

Птицефабрика

птиц, гол. Кол-во, гол. %

Ел шанская 450 51 11,3

Михайловская 286 23 8,0

Татшцевская 250 32 12,8

Лысогорская 192 17 8,8

Николаевская 157 13 8,3

Дергачевская 85 8 9,4

Итого: 1420 144 10,14

Как следует из данных таблицы, на птицефабриках Саратовской области гистомоноз является причиной гибели от 8,0 до 12,8 % от числа павших птиц.

В результате патологоанатошгческих исследований 450 голов кур различных возрастных групп, принадлежащих Елшанской птицефабрике, выявлена зависимость частоты обнаружения гистомоноза от возраста птицы. Результаты исследований представлены в табл. 2.

Таблица 2

Частота обнаружения гистомоноза среди кур различных возрастных групп на Елшанской птицефабрике в 1998 г.

Возрастная Количество Установлен гистомоноз

исследованных

дней ПТИЦ, гол. Кол-во, гол. %

0-15 75 2 2,6

15 - 30 62 4 6,4

30 - 45 50 7 14,0

45-60 41 И 26, &

60 - 90 44 9 20,4

90 - 120 48 9 18,7

120 - 150 29 3 10,3

150 - 180 27 2 7,4

180 - 240 29 2 6,8

240 - 300 21 1 4,7

300 — 360 24 1 4,1

Итого: 450 51 11,3

Из приведенных данных следует, что гистомоноз наиболее распространен среди птицы 1 - 4-х месячного возраста. Максимальное поражение отмечается среди цьтлят в возрасте 45 — 60 дней и составляет 26,8 %. При проведении исследований в птице-хозяйствах Саратовской области была выявлена хорошо выраженная сезонная зависимость частоты обнаружения гистомоноза. Результаты исследований представлены в табл. 3.

Таблица 3

Сезонная зависимость частоты обнаружения гистомоноза у кур Елшанской птицефабрики в 1998 году

Сезон года Количество исследованиых Установлен гистомоноз

птиц, гол. Кол-во, гол. %

Зима 115 6 5,2

Весна 125 23 18,4

Лето 110 8 7,3

Осень 100 13 13,0

Итого: 450 51 11,3

Как видно из приведенных данных, пик заболеваемости птиц гистомонозом на Елшанской птицефабрике приходится на весенний период и достигает 18, 4 %, что, видимо, объясняется снижением резистентности организма птиц и благоприятными условиями для жизнедеятельности и распространения возбудителя и его промежуточных хозяев.

2.2.2. Клинико-морфологическая характеристика гистомоноза кур при спонтанном заражении

Клинические признаки болезни проявлялись угнетением больных птиц, отказом от корма, поносом с выделением фекалий светло-желтого цвета, взъерошенностью и матовостью перьевого покрова. Это подтверждает данные большинства исследователей, указывающих на отсутствие характерных симптомов гистомоноза.

Возбудителем гистомоноза являются простейшие Historaonas meleagridis. Свободные формы гистомонад, находящиеся в просвете кишечника и на слизистых оболочках, имеют размеры 25 — 30 мкм. Тканевые формы возбудителя редко достигают 7 мкм, что подтверждает сообщение C.B. Николаева (1972) о большой вариабельности размеров гистомонад.

Патологоанатомическим исследованием птиц, павших при спонтанном возникновении гистомоноза, были выявлены изменения, свойственные терминальной стадии заболевания. При этом основные поражения локализовались в слепых кишках и печени, что согласуется с данными N. Levine (1985).

Поражение слепых кишок отмечалось нами во всех случаях падежа птиц от гистомоноза, хотя степень выраженности патологического процесса у разных особей сильно варьировала.

При вскрытии птиц, павших на ранних стадиях болезни, на слизистых оболочках слепых кишок мы выявляли отложения фибрина в виде крошащихся масс или плотных кожистых пленок светло коричневого цвета, после удаления которых обнажалась гипере-мированная слизистая оболочка с точечными кровоизлияниями.

В результате накопления фибрина в просвете слепых кишок они утолщались и их диаметр достигал 15-20 мм. При разрезе таких кишок в их просвете мы находили большое количество фибрина, который, смешиваясь с содержимым кишечника, приобретал вид рыхлых серо-желтых творожистых масс или плотных слепков, имеющих на разрезе концентрическую слоистость. Просвет слепых кишок при этом сильно уменьшался или полностью исчезал.

У части птиц встречалось неравномерное угощение стенки слепых кишок в виде плотных бугристых выпячиваний диаметром 15 - 20 мм.

У большинства особей после удаления фибрина обнажались значительные язвенные дефекты слизистой оболочки диаметром 10 мм. Эти язвы имели округлую форму, приподнятые гипере-мированные края и углубленный центр.

Указанные признаки позволяют характеризовать поражения слепых кишок как дифтеритический и ульцерозный тифлит, что согласуется с мнением N. Ьеуте (1985), Л. ЬаЬа, Б. ВЬаИасЬагуа (1994) и др.

В отдельных случаях при вскрытии птиц, павших от гистомо-ноза, мы находили прободение стенки одной из слепых кишок и признаки перитонита со скоплением в грудобрюшной полости зловонной жидкости с хлопями фибрина. Аналогичные изменения при пистомонозе индеек были описаны А.А. Ибрагимовым (1965), Г.П. Дсмкиным (1966) и другими исследователями.

Изменения в печени отмечались нами в 76 % случаев падежа птиц от гистомоноза, что указывает на вторичное вовлечение этого органа в общий патологический процесс.

На поверхности печени мы находили единичные вдавленные округлые сероватые очаги диаметром до 15 мм, четко отграниченные от окружающих тканей. На разрезе эти очага имели округлую или конусовидную форму, обращенную вершиной к центру органа. Гораздо реже на поверхности печени и в ее паренхиме выявлялись множественные некротические очаги размером с просяное зерно.

У некоторых особей на капсуле печени (чаще на ее париетальной поверхности) мы обнаруживали отложения фибрина в виде тонких серых пленок, с трудом отделяющихся от органа.

Сходные изменения в печени отмечены В.Е. Симаковым (1973), Ю.П. Илюшечкиным (1982), И. е1 а1. (1988).

В ряде случаев падежа птиц в результате спонтанного заражения гистомонозом характерных очагов на поверхности печени и в ее паренхиме мы не выявляли, но орган при этом имел неравномерную светло-желтую окраску и дряблую консистенцию.

Помимо поражений слепых кишок и печени при спонтанном заражении кур гистомонозом мы устанавливали изменения в железистом желудке, тонком кишечнике, сердце, легких и почках.

В железистом желудке мы находили большое количество мутной густой слизи, после удаления которой обнажались единичные точечные кровоизлияния и мелкие серые узелки размером с просяное зерно.

В тонком кишечнике (главным образом, в двенадцатиперстной кишке) выявлялось большое количество слизи, а так же то-

чечные и пятнистые кровоизлияния. В значительном числе случаев слизистая оболочка кишок подвергалась изъязвлению, в результате чего на ее поверхности образовывались язвы диаметром 4 — 8 мм с запавшим центром и приподнятыми краями, инъецированными кровью.

На слизистой прямой кишки выявлялись поражения, аналогичные таковым в тонком кишечнике. В работах других исследователей, посвященных патологоанатомической характеристике гистомоноза, мы не нашли описания подобных изменений.

Поражения сердца встречались в 47 % случаев и характеризовались скоплением в псрикардиальной полости незначительного количества серозного экссудата, истончением стенок миокарда и увеличением объема сердца.

Легкие в 30 % случаев падежа птиц от гистомоноза имели красноватый цвет, тяжело плавали в воде, при разрезе из альвеол и бронхиол выделялось незначительное количество белой пенистой жидкости, что можно характеризовать как отек легких.

Почки у большинства птиц были сильно увеличены в размерах, набухшие, на разрезе имели пестрый рисунок и точечные кровоизлияния в корковом слое.

В ряде случаев мочеточники были заполнены уратами и имели вид белых тяжей.

При хронической форме болезни, отмечаемой нами у кур старше 6-месячного возраста, изменения в слепых кишках характеризовались признаками ульцерозно-дифтеритического тифлита и были аналогичны поражениям при острой форме гистомоноза при меньшей степени выраженности сосудистой реакции.

Печень у этих птиц была сильно увеличена, имела желто-коричневую окраску и содержала на своей поверхности и в глубине паренхимы крупные некротические очаги. На разрезе эти очаги имели плотную однородную структуру.

2.2.3. Патоморфогенез гистомоноза кур

Проследить динамику морфологических изменений в органах и тканях больных птиц, начиная с ранних этапов заболевания, удалось при экспериментальном воспроизведении гистомоноза. Наши данные показали, что даже на ранних стадиях становления патологического процесса изменения не ограничиваются только слепыми кишками. В ответ на внедрение возбудителя организм реагирует комплексом адаптационных и защитных механизмов.

На начальных этапах заболевания происходит внедрение гис-томонад в слизистую оболочку слепых кишок. Так, на 2-й день

после заражения возбудители выявляются в межклеточном пространстве и кровеносных сосудах подслизистого слоя, что согласуется с данными Л.П. Дьяконова (1971). Проникновение гисто-монад в кровеносные сосуды обусловливает нарушение гемодинамики в кишечной стенке вследствие образования тромбов и нарушения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к гиперемии и кровоизлияниям в слизистой оболочке, а так же сильному отеку подслизистого слоя.

Размножение гистомонад в подслизистом слое слепых кишок активизирует пролиферацию псевдоэозинофилов, лимфоидных и гистиоцитарных клеток, совокупность которых формирует вокруг скоплений гистомонад гра1гулемы различного размера.

Давление гранулем на окружающие ткани, а так же сдавливание сосудов муфтами из лимфоидных клеток и гистиоцитов вызывает сильное нарушение трофики эпителия слизистой оболочки, его десквамацию и мукоидоз, что О. СготрЪп, N. КеяЬет (1975) считают ответной реакцией на внедрение паразитов.

Развитие катарально-десквамативного тифлита объясняет появление у больных цыплят поноса, отмечаемого на 5-й день болезни.

Усиленное размножение лимфоидных элементов в цекальных фолликулах, отмечаемое на 6-й день после заражения, проявляется их гиперплазией и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.

В печени на этой стадии болезни усиливается сосудистая реакции в виде полнокровия центральных вен и балочных капилляров, что В.Е. Симаков (1973) объясняет реакцией печени на поступление в неё токсических продуктов нарушенного обмена веществ.

Внедрение гистомонад в стенки сосудов печени вызывает пролиферацию эндотелия, гистиоцитов и лимфоидных элементов в виде гранулем, которые становятся макроскопически различимыми на 8-й день болезни в виде единичных серо-желтых узелков размером с просяное зерно под капсулой органа.

Исследование пролифератов на рибонуклеиновые кислоты показало обогащение их клеток РНК, что является результатом внедрения возбудителя в ткани и свидетельствует об образовании в организме иммунных веществ.

Увеличение гранулем в печени, тромбоз сосудов и гиалиноз сосудистой стенки приводят к зернистой дистрофии и некрозу гепатоцитов, что объясняет развитие с 8 - 10 дня болезни у ряда особей признаков желтухи и сильное угнетение.

На 10-й день после заражения альтеративные процессы в стенке слепых кишок (наиболее выраженные у 30-дневных цыплят)

отмечаются уже в подслизистом слое и мышечной оболочке и приводят к ее прободению на 12 — 14-й день болезни. Аналогичные изменения в стенке слепых кишок и ее разрыв, сопровождающийся признаками фибринозного перитонита, выявлялись нами при вскрытии птиц, павших в результате спонтанного заражения гистомонозом в условиях хозяйств. Это позволяет расценивать данную стадию болезни как терминальную.

В печени на этой стадии болезни отмечаются множественные очага коагуляционного некроза, многие из которых достигают значительного размера. Вокруг этих очагов отмечается скопление псев-доэозинофилов, лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Кроме того, некротические изменения наблюдаются и среди некоторых гранулем.

Колликвационные некрозы в печени, описанные В.Е. Симаковым (1973), нами не отмечались.

В ряде случаев некротические поражения печени отсутствовали, а имеющиеся в ней изменения характеризовались жировой и зернистой дистрофией гепатоцитов, обеднением их гликогеном и появлением жира в виде капель значительного размера, что является результатом поступления в этот орган токсических продуктов нарушенного обмена и свидетельствует об общетоксическом действии гистомонад.

Подтверждением этого служит и вовлечение в патологический процесс других органов.

Так в сердце на 6 — 8-й день после заражения развиваются значительные гемодинамические расстройства, которые к 10 дню приводят к дистрофическим изменениям мышечных волокон миокарда. Позднее это сопровождается пролиферацией псевдоэозинофи-лов, лимфоидных клеток и гистиоцитов, а также скоплением кристаллов гемосидерина.

В головном мозге мы находили полнокровие сосудов мозговых обо^о^1' тт ^щ^ствз мозга р^срИБзскуллржжЫс отскл Бзкуоли33~ цию протоплазмы нейронов, исчезновение Нисслевской зернистости и разроет глиальных клеток с выраженной нейронофагией.

В почках отмечалось сильное кровенаполнение сосудистых клубочков, скопление в просвете капсулы Шумлянского — Боу-мена значительного количества серозного экссудата, зернистая дистрофия и мутное набухание эпителия капсулы и канальцев, а также скопление темосидерина в виде кристаллов.

В скелетных мышцах наблюдались периваскулярные отеки, дистрофия мышечных волокон и уменьшение количества гликогена.

В ряде случаев у зараженных цыплят выявлялись признаки восстановления нарушенной структуры органов. В слепых киш-

ках это проявлялось отторжением некротических масс и регенерацией слизистой оболочки за счет деления сохранившихся эпителиальных клеток. В печени наблюдалось рассасывание некротических масс и появление гигантских многоядерных клеток. Такие процессы регистрировались у зараженных цыплят на 16 — 18 день болезни.

2.2.4. Изменения в лимфоидных органах кур различного возраста при гистомонозе

При исследовании патоморфологических изменений в лимфоидных органах кур разного возраста нами были выявлены некоторые особенности, обусловленные онтогенетическим формированием иммунной системы птиц.

Как при спонтанном заражении птиц гистомонозом, так и при экспериментальном воспроизведении инвазии морфологические трансформации в лимфоидных органах характеризуются их обеднением лимфоидными элементами с разной степенью выраженности, что можно расценивать как состояние иммунодефицита.

У птиц всех возрастов наиболее значительные изменения отмечаются в тимусе. Они проявляются на 4 — 6 день болезни обеднением коркового слоя долек лимфоцитами, стазами и диапедез-ными кровоизлияниями в мозговом слое. На 10-й день болезни происходит слияние телец Гассаля и делимфатизация мозгового слоя долек. В последующие дни усиливается делимфатизация слоев и сглаживается граница между ними. Развившаяся гипоплазия тимуса, по данным Ю.Н. Федорова и O.A. Верховского (1996), свидетельствует об иммунодефиците и, как следствие, неполноценности клеточного иммунитета (Stutman О. et al., 1970; Cain W., David L., 1971).

У отдельных особей со стороны капсулы органа происходит раз-рост соединительной ткани, что Я.И. Лашене и Е.И. Огалиорайте (1968) расценивают как признак крайнего напряжения тимуса.

На аналогичные изменения в тимусе молодых цыплят при заражении их Е. tenella указывают Ю.Ю. Парре с соавт. (1977).

Изменения в другах лимфоидных органах 30-дневных цыплят были не столь значительные и проявлялись усилением сосудистой реакции и увеличением цекальных фолликулов, а также полнокровием капилляров фабрициевой бурсы. Это согласуется с данными Р. Turnbull, G. Snocyenbos (1975) о неспособности птиц раннего возраста осуществлять полноценные иммунные реакции.

У птиц старшего возраста, наряду с изменениями в тимусе, мы устанавливали гиперплазию, а затем сильную делимфотиза-

цию цекальных фолликулов с образованием в них полостей, сосудистые расстройства, отек стромы и разряжение белой пульпы селезенки, обеднение лимфоидных узелков клеточными элементами и сглаживание границы между слоями фабрициевой бурсы. Позднее отмечается сильный разроет стромы со стороны капсулы органа. Указанные изменения свидетельствуют о вовлечении центральных и периферических органов иммунной системы в формирование иммунного ответа на гистомонадную инвазию и наступлении серологической зрелости.

2.2.5. Диагностика и дифференциальная диагностика гистомоноза кур

Диагностика гистомоноза при его типичном проявлении легко осуществима, однако на определенных этапах патогенеза патоло-гоанатомическое проявление этого заболевания и ряда болезней птиц различной этиологии имеет значительное сходство.

Исследование патоморфологических изменений при гистомо-нозе, а так же анализ литературных данных показали необходимость дифференциации этого заболевания от таких болезней, как пуллороз, сальмонеллсз, колигранулематоз, острая форма болезни Марека, лимфоидный лейкоз, туберкулез, криптоспоридиоз,эй-мериоз, аспергиляез и гетеракидоз.

При постановке диагноза на гистомоноз необходимо обращать внимание на характер поражений слепых кишок и печени, а также на клеточный состав в очаге поражения.

При пуллорозе, как и при гистомонозе, в слепых кишках формируются плотные слепки из фибринозно-некрсггических масс. Наряду с этим в печени, миокарде, мышечном желудке и легких образуются бледно-серые некротические узелки.

Гистологическим исследованием пораженных органов выяв-

ттгпат п'ттйпа» пттл Ллтг»глг»тго чт тпттл «^лтил »/«naa'vtrf ni tiai^r»«'» тг Л/UVi 1 UiiV^ViVirilU, WUIV1 up/luji uri j JIV* OiVJUU^HiiUj AUvJVWJX LUlJi 1 IVIVpVJJ 11

лимфоидно-гистиоцитарные гранулемы.

При колигранулематозе, как и при гистомонозе, часто поражаются слепые кишки и печень, однако характер и локализация поражений имеет некоторое отличие. Так, поражение слепых кишок при колигранулематозе чаще отмечается в месте их бифуркации, а очаги в печени в виде бугристых образований возвышаются над поверхностью органа и имеют плотную соединительнотканную капсулу. Подобные образования наблюдаются так же на серозных покровах почек, селезенки и других органов.

При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают их продуктивное воспаление с очагами некроза. Гра-

нуляционная ткань образована эпителиоидными, лимфоидными, плазматическими клетками, фибробластами и гигантскими клетками типа Штернберга.

При туберкулезе слепые кишки поражаются достаточно редко. В печени, легких, селезенке, тонком отделе кишечника находят плотные серовато-желтые милиарные и нодулярные туберкулы, возвышающиеся над поверхностью органов. При длительном течении болезни в центре туберкулов обнаруживается казеоз-ная масса, по периферии которой располагаются гигантские клетки типа Лангганса и соединительнотканная капсула.

Эти очаги образованы эпителиоидными, лимфоидными клетками и эозинофилами. В срезах, окрашенных по Цилю — Нильсену, в некротических массах узелков обнаруживают микобактерии.

При болезни Марека (ее острой форме) возможно поражение желудка и кишечника с фибринозным пропитыванием и некрозом слизистой оболочки. Наряду с этим в паренхиматозных органах образуются многочисленные массивные серовато-розовые очаги, сочные и блестящие на разрезе.

При их гистологическом исследовании обнаруживается диффузная, реже очаговая пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток, а так же полиморфно-клеточные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и псевдоэозино-филов.

При лимфоидном лейкозе слепые кишки поражаются редко. В печени, почках, селезенке, фабрициевой сумке и других органах выявляются очаговые или диффузные опухолевидные разрастания, образованные лимфобластами.

Криптоспоридиоз характеризуется признаками катаралъно-дес-квамативного воспаления и некроза слизистой оболочки кишечника. В поверхностном слое эпителия и железах слепых кишок обнаруживают возбудителей на разных стадиях развития. В печени больных цыплят устанавливают зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов.

При эймериозе, вызываемом Е. 1епе11а, как и при гистомо-нозе, в первую очередь поражаются слепые кишки, в то время как печень вовлекается в общий патологический процесс вторично в результате нарушения общего обмена веществ.

При остром течении эймериоза в слепых кишках развивается геморрагическое воспаление, в случае же хронического воспаления в просвете слепых кишок формируются казеозные пробки, после удаления которых открывается эрозированная слизистая оболочка с точечными кровоизлияниями. Однако, если при гис-

томонозе это сопровождается значительным утолщением стенок кишок, то при эймериозе стенки сильно истончаются.

Гистологическим исследованием пораженных кишок выявляют отек, кровоизлияния и инфильтрацию псевдоэозинофилами слизистой оболочки, в верхних слоях которой находят шизонты и мерозоиты (при окраске по Гише-Романовскому).

При аспергиллезе преимущественно поражаются легкие и воздухоносные пути, и только при генерализации процесса в печени и селезенке находят плотные фиброзные узелки серо-желтого цвета размером с булавочную головку.

Эти гранулемы представляют собой инкапсулированные слоистые или гомогенные массы, по периферии которых расположен слой клеток гистиоцитарного, лимфоидного типа и псевдоэози-нофилы. В центре гранулем обнаруживается мицелий гриба.

При гетеракидозе поражения локализуются только в слепых кишках, где наблюдается диффузный или нодулезный тифлит с образованием бородавчатых разращений. В узелковых утолщениях слизистой оболочки и в просвете слепых кишок обнаруживаются гельминты НегегаЫБ ваШпашт.

Гистологическим исследованием стенок кишок выявляют их инфильтрацию лимфоидными, эпитслиоидными клетками и фиб-робластами, а гельминтологическим исследованием содержимого кишок находят гельминтов, их личинки и яйца.

Таким образом, основным критерием диагностики гистомо-ноза кур и дифференциации этого заболевания от болезней со сходными патологоанатомическими изменениями является уль-церозно-дифтеритический тифлит, некротизирующий гепатит с диффузно-очаговой пролиферацией лимфоидных элементов и выявление в пораженных органах гистомонад.

3. Выводы

1 . Гистомоноз - широко распространенное инвазионное заболевание кур в птицеводческих хозяйствах. Данное заболевание установлено нашеста из девяти обследованных птицефабрик Саратовской области, где обусловливает от 8,0 до 12,8 % падежа птицы.

2 .Гистомоноз не имеет выраженной сезонности, но наиболее часто отмечается в весенний (18,4 ± 2,4 %) и осенний (13,4 ± 1,9 %) периоды. Среди цыплят в возрасте 45 - 60 дней гибель от гисто-моноза наблюдается в 26,8 ± 3, 2 % случаев.

3 . Клинические признаки гистомоноза не характерны, что затрудняет прижизненную диагностику болезни. Основным симпто-

мом заболевания является диаррея с выделением фекалий желто-зеленого цвета. Это сопровождается угнетением, снижением аппетита и продуктивности птицы.

4 .Возбудитель гистомоноза (простейшие Ш^отопаБ тека^Шв) обладает большой вариабельностью размеров. Гисто-монады, находящиеся на поверхности слизистой оболочке слепых кишок и в подслизистом слое, имеют размеры 27 ± 3 мкм, а размер возбудителей, локализующихся в глубоких слоях кишечной стенки и в печени, составляет 6 ± 1 мкм.

5 . Патоморфологаческие изменения как при спонтанном заражении кур гистомонозом, так и при экспериментальном воспроизведении инвазии однотипны и характеризуются ульцероз-но-дифтеритическим и пролиферативным тифлитом, ульцероз-ным энтеритом, некротизирующим гепатитом и формированием лимфоидных гранулем вокруг гистомонад. При этом у цыплят 30-дневного возраста в слепых кишках преобладают альтеративнаые процессы, а у 90-дневных птиц более выражена пролиферация лимфоидных элементов.

б. Гистомонады оказывают на организм птиц общетосическое действие, что проявляется гиперемией и отеком мозга и его оболочек, нейронофагией, признаками серозно-пролиферативного миокардита, серозной пневмонии, серозно-пролиферативного гломерулонеф-рита, зернистой и жировой дистрофией печени и почек.

7 .Характер изменений в лимфоидных органах кур зависит от возраста птицы и обусловлен онтогенетическими особенностями развития иммунной системы. У цыплят 30-дневного возраста преобладают изменения в тимусе, которые характеризуются делимфатизацией коркового и мозгового слоев долек. У 90-дневных цыплят, наряду с тимусом, в формировании иммунного ответа на гистомонадную инвазию участвуют цекаль-ные фолликулы, фабрициева бурса и селезенка, в которых обнаружено обеднение этих органов лимфоидными элементами, что свидетельствует о выраженном иммунодепрессивном действии гистомонад.

8 .Основным критерием диагностики гистомоноза кур и дифференциации его от болезней со сходными патологоанатомичес-кими изменениями является ульцерозно-дифтеритический тифлит, ульцерозный энтерит, некротизирующий гепатит с диффуз-но-очаговой пролиферацией лимфоидных элементов, а также выявление в пораженных органах гистомонад, окрашиваемых эозином в розовый цвет.

4. Предложения для практики

На основании проведенных исследований рекомендуется:

1. Проводить раннюю патоморфологическую диагностику ги-стомоноза кур по характерным изменениям, выявленным нами при экспериментальном воспроизведении болезни: ульцерозно-дифтеритическому тифлиту, ульцерозному энтериту, некротизи-рующему гепатиту, обеднению иммунных органов лимфоидными элементами и формированию лимфоидных гранулем вокруг гис-томонад.

2. При постановке диагноза учитывать разработанные нами критерии дифференциальной диагностики гастомоноза от сходных по патоморфологическим признакам заболеваний птицы: пул-лороза, сальмонеллеза, туберкулеза, колигранулематоза, острой формы болезни Марека, лимфоидного лейкоза, криптоспориди-оза, эймериоза, аспергиллеза и гетеракидоза. Решающее значение при этом имеет характер патоморфологаческих изменений и выявление в пораженных органах гистомонад.

3. Для профилактики гистомоноза в условиях хозяйств проводить комплекс диагностических, санитарно-гигиенических и хи-миопрофилактических мероприятий с применением иммуннокор-ректоров, учитывая низкий иммунный статус птиц до 3-месячного возраста и распространение инвазии в весенний и осенний периоды.

4. Новые сведения по патоморфологии гистомоноза следует включить в качестве учебного материала в программу по подготовке ветеринарных врачей в высших учебных заведениях нашей страны.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 .Демкин Т.П., Якунин К.А. Особенности патологоанатоми-ческих изменений у цыплят при гистомонозе // Матер, науч. конф., посвящ. 70-летию фак. вет. мед. Воронежского гос. аг-рарн. университета им. К.Д. Глинки. Воронеж, 1997. Ч. 2. — С. 90 - 91.

2. Якунин К А Онтогенетические особенности патологоанатоми-ческих изменений в лимфоидных органах кур при гистомонадной инвазии // Тез. докл. международен. науч.-пракгич. конф. молодых ученых/ ВГАУ им. К.Д. Глинки, Воронеж, 1999. - С. 144.

3 .Якунин К. А. Клинико-морфолотческая диагностика гистомоноза кур // Матер, международ, науч.-практич. конф. по воп-

росам ветеринарии и животноводства / МГАВМиБ, М., 1999. — С. 239 - 240.

4 .Якунин К.А. Дифференциальная диагностика гистомоноза кур : Информ. листок / Саратовский ЦНТИ, Саратов, 1999. -№ 123-99. ~ 4с.

5 .Якунин К.А. Пуллороз. Колигранулематоз. Гистомоноз. Учебно-методическое указание для студентов факультета ветеринарной медицины, Саратов: Лоди, 2000. - 25 с.

Актуальность проблемы. Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора отечественной экономики. В решении этой важной задачи большое значение имеет развитие птицеводства — наиболее рентабельной и динамичной отрасли сельского хозяйства.

Существенным препятствием в развитии птицеводства являются инвазионные болезни, среди которых наибольшее распространение имеет гистомоноз.

В литературе эта болезнь описана под разными названиями: монилиаз, "черная голова", энтерогепатит, "гниение печени", тифлогепатит, гистомоноз. Столь обширная номенклатура объясняется трудностями, возникающими в изучении этиологии и патоморфологии данного заболевания.

Гистомонозом болеют куры, индейки, цесарки, перепела, утки и гуси. Встречается эта болезнь среди фазанов и павлинов.

При достаточно полном и всестороннем изучении гистомоноза индеек вопросы патоморфологии и дифференциальной диагностики этого заболевания среди кур описаны недостаточно и разноречиво.

Ограниченные патологоанатомические и гистологические исследования не дают достаточного представления о болезни и затрудняют ее диагностику. Не решен вопрос о наличии у переболевшей птицы устойчивости к реинвазии гистомонадами, в связи с чем особое значение имеют патоморфологические исследования лимфоидных органов, что позволило бы судить о характере иммуногенеза при заражении птиц простейшими организмами.

Недостаточно изучены и возрастные аспекты патоморфологии гистомоноза кур, что не позволяет создать целостной картины патогенеза данного заболевания.

Сходство морфологического проявления гистомоноза и таких болезней кур, как пуллороз, сальмонеллез, туберкулез, колигранулематоз, острая форма болезни Марека, лимфоидный лейкоз, эймериоз, криптоспоридиоз, аспергиллез и гетеракидоз вызывают затруднения при постановке диагноза.

В настоящее время гистомоноз регистрируют во всех странах с промышленным птицеводством.

Продолжающееся распространение этого заболевания среди кур вызывает необходимость углубления исследований во многих направлениях, касающихся эпизоотологии, патогенеза, клинико-морфологических и биологических показателей. Таким образом, изучение патоморфологии гистомоноза кур в сравнительном аспекте следует считать научной стороной разрешения актуальной задачи современного птицеводства.

Цель и задачи работы. Учитывая вышеизложенное, а так же учащение случаев гистомоноза в птицеводческих хозяйствах Саратовской области с нанесением им значительного экономического ущерба, мы поставили целью своего исследования выявление закономерностей патогенеза гистомоноза кур различного возраста и совершенствование критериев диагностики данного заболевания на основании изучения патоморфологических изменений при спонтанном возникновении и экспериментальном воспроизведении инвазии. В связи с этим предполагается решить следующие задачи:

1. Изучить патоморфологические изменения, их динамику, характер и локализацию поражений при гистомонозе кур.

2. Проследить клинико-морфологические изменения при экспериментальном воспроизведении болезни у цыплят от момента заражения до терминальной стадии.

3. Исследовать динамику изменений в лимфоидных органах кур при экспериментальном гистомонозе и изучить особенности формирования иммунного ответа у птиц различного возраста.

4. Разработать критерии дифференциальной диагностики гистомоноза кур от заболеваний со сходными патоморфологическими проявлениями.

5. На основании проведенных исследований разработать рекомендации по диагностике и профилактике гистомоноза кур.

Научная новизна работы Изучена динамика морфологических изменений в лимфоидных органах кур различного возраста при экспериментальном воспроизведении болезни.

Разработаны критерии дифференциальной диагностики гистомоноза кур и таких болезней, как пуллороз, сальмонеллез, туберкулез, колигранулематоз, острая форма болезни Марека, лимфоидный лейкоз, криптоспоридиоз, эймери-оз, аспергиллез и гетеракидоз.

Изучение патоморфологических изменений в динамике болезни позволило расширить существующие представления о патоморфогенезе гистомоноза кур.

Практическое значение работы. Рекомендованы к широкому использованию методы патоморфологической диагностики гистомоноза кур и критерии дифференциации этого заболевания от пуллороза, сальмонеллеза, туберкулеза, колигранулематоза, острой формы болезни Марека, лимфоидного лейкоза, криптоспоридиоза, эймериоза, аспергиллеза и гетеракидоза.

Материалы исследований опубликованы в информационном листке Саратовского ЦНТИ ( 1999г., № 123).

Данные наших исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсу патологической анатомии в институте ветеринарной медицины и биотехнологии СГАУ им. Н.И. Вавилова.

Полученные результаты применены при составлении учебно-методического указания " Пуллороз. Колигранулематоз. Гистомоноз" для студентов факультета ветеринарной медицины.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И. Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1998 г. 1 — 6 февраля 1999г.; на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И. Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1999 г. 3 — 4 февраля 2000г.; на межкафедральном совещании института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского Государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова (г. Саратов, 12 мая 2000 г.).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 работ, в которых отражено ее основное содержание.

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и при проведении лабораторно-практических занятий по патологической анатомии на факультете ветеринарной медицины Саратовского Государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Материалы исследований опубликованы в информационном листке Саратовского ЦНТИ ( 1999г., № 123).

Разработанные критерии дифференциальной диагностики гистомоноза используются при постановке диагноза на птицефабриках и в ветеринарных учреждениях Саратовской области.

Основные положения, выносимые на защиту: характеристика патоморфо-логических изменений при спонтанном и экспериментальном гистомонозе кур; оценка особенностей формирования иммунного ответа на гистомонадную инвазию у кур различного возраста; критерии дифференциальной диагностики гистомоноза кур от заболеваний со сходными патологоанатомическими проявлениями.

6. Выводы

1. Гистомоноз — широко распространенное инвазионное заболевание кур в птицеводческих хозяйствах. Данное заболевание установлено на шести из девяти обследованных птицефабрик Саратовской области, где обусловливает от 8,0 до 12,8 % падежа птицы.

2. Гистомоноз не имеет выраженной сезонности, но наиболее часто отмечается в весенний (18,4 ± 2,4 %) и осенний (13,4 ±1,9 %) периоды. Среди цыплят в возрасте 45 — 60 дней гибель от гистомоноза наблюдается в 26,8 ± 3, 2 % случаев.

3. Клинические признаки гистомоноза не характерны, что затрудняет прижизненную диагностику болезни. Основным симптомом заболевания является диаррея с выделением фекалий желто-зеленого цвета. Это сопровождается угнетением, снижением аппетита и продуктивности птицы.

4. Возбудитель гистомоноза (простейшие Е^отопаз тека^&Б) обладает большой вариабельностью размеров. Гистомонады, находящиеся на поверхности слизистой оболочке слепых кишок и в подслизистом слое, имеют размеры 27 ± 3 мкм, а размер возбудителей, локализующихся в глубоких слоях кишечной стенки и в печени составляет 6 ± 1 мкм.

5. Патоморфологические изменения как при спонтанном заражении кур гис-томонозом, так и при экспериментальном воспроизведении инвазии однотипны и характеризуются ульцерозно-дифтеритическим и пролиферативным тифлитом, ульцерозным энтеритом, некротизирующим гепатитом и формированием лимфоидных гранулем вокруг гистомонад. При этом у цыплят 30-дневного возраста в слепых кишках преобладают альтеративные процессы, а у 90-дневных птиц более выражена пролиферация лимфоидных элементов.

6. Гистомонады оказывают на организм птиц общетосическое действие, что проявляется гиперемией и отеком мозга и его оболочек, нейронофагией, при

152 знаками серозно-пролиферативного миокардита, серозной пневмонии, сероз-но-пролиферативного гломерулонефрита, зернистой и жировой дистрофией печени и почек.

7. Характер изменений в лимфоидных органах кур зависит от возраста птицы и обусловлен онтогенетическими особенностями развития иммунной системы. У цыплят 30-дневного возраста преобладают изменения в тимусе, которые характеризуются делимфатизацией коркового и мозгового слоев долек. У 90-дневных цыплят, наряду с тимусом, в формировании иммунного ответа на гистомонадную инвазию участвуют цекальные фолликулы, фабрициева бурса и селезенка, в которых обнаружено обеднение этих органов лимфоид-ными элементами, что свидетельствует о выраженном иммунодепрессивном действии гистомонад.

8. Основным критерием диагностики гистомоноза кур и дифференциации его от болезней со сходными патологоанатомическими изменениями является ульцерозно-дифтеритический тифлит, ульцерозный энтерит, некротизирую-щий гепатит с диффузно-очаговой пролиферацией "лимфоидных элементов, а также выявление в пораженных органах гистомонад, окрашиваемых эозином в розовый цвет.

7. Рекомендации для практики

На основании проведенных исследований рекомендуется :

1. Проводить раннюю патоморфологическую диагностику гистомоноза кур по характерным изменениям, выявленным нами при экспериментальном воспроизведении болезни: ульцерозно-дифтеритическому тифлиту, ульцерозно-му энтериту, некротизирующему гепатиту, обеднению иммунных органов лимфоидными элементами и формированию лимфоидных гранулем вокруг гистомонад.

2. При постановке диагноза учитывать разработанные нами критерии дифференциальной диагностики гистомоноза от сходных по патоморфологическим признакам заболеваний птицы: пуллороза, сальмонеллеза, туберкулеза, коли-гранулематоза, острой формы болезни Марека, лимфоидного лейкоза, крип-тоспоридиоза, эймериоза, аспергиллеза и гетеракидоза. Решающее значение при этом имеет характер патоморфологических изменений и выявление в пораженных органах гистомонад.

3. Для профилактики гистомоноза в условиях хозяйств проводить комплекс диагностических, санитарно-гигиенических и химиопрофилактических мероприятий с применением иммуннокорректоров, учитывая низкий иммунный статус птиц до 3-месячного возраста и распространение инвазии в весенний и осенний периоды.

4. Новые сведения по патоморфологии гистомоноза следует включить в качестве учебного материала в программу по подготовке ветеринарных врачей в высших учебных заведениях нашей страны.