Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.05) на тему:Дистрофический остеотенденит коров

АВТОРЕФЕРАТ
Дистрофический остеотенденит коров - тема автореферата по ветеринарии
Ткаченко, Сергей Михайлович Киев 1995 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.05
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Дистрофический остеотенденит коров

го

КАНІОНА/ІЬНИИ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ •

на правах рукопису ТКАЧЕНКО СЕРПИ НИХАИЛОВЙЧ

ДИСТРОФІЧНШ ОСТЕОТЕШШНІТ КОРІВ 16.00.05 - ветеринарна хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

яисертапи кі здобуття наукового ступєкя кандидата ветеринарних наук

КИЇВ" 1995

Робота виконана на кафедрі хірурги «атонального аграрного університету.

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор БОРИСЕВИЧ Б. Б. офіційні опоненти - доктор ветеринарии» наук.

: професор ■ ФОМЕНКО Г. м.

- кандидат ветеринарних иаук> доцейт РУБ/ІЕНКО н.в.

Провідна організація - львівська академія ветеринарної медицини.

Захист відбудеться " М'- --Д-................... .. 1995 року о

годині на засіданні ■ спеціалізованої вченої ради д. 01.03. оз. при Національному аграрному університеті.

Запрошуємо взяти участь в обговоренні дисертації при и захисті або надіслати ваш відгук на автореферат за адресою: Е5гочі. н. Київ. вул. Героїв Оборони. 15. НАУ сектор захисту .дисертацій.

з дисертацією ножна ознайомитись в бібліотеці національного аграрного університету.

Автореферат розіслано ■і*-..........._________________ 1995 Р.

Вчений секретар спеціалізованої

ради, .кандидат ветеринарних наук.

чоиент --- Міщишин в. т.

Актуєльність тени дисертації

V літературі богато робіт, присвячених захворюванням локо-которкого апарату-тварин. З Умовах стійлового утримання великої рогатої худоби ХЕоробн дистальних відділів кінцівок наб/ли масового характеру. Рядом вітчизняний і-зарубіжний дослідників зафіксовано збільшення захворювань локомоторного апарату у високопродуктивних корів /І. Я. Банное» 1977. В. Т. Захаров. 1977;

3. П. Самохін з співавт. . 1977; А. D. Каров з співавт. , 1963;

С. І.Братюха, 19&5; E.HadeJ. 1960; I.Ailenstem. 19ЄJ; W. Groth. 1581 та інт./.

З молочному тваринництві найбільш часто зустрічаються ос-теодистрофічні ураження стато-динаиічного апарату. Багатьма аа-торани визначається залежність из ж остеодистроФічними ураженнями великої рогатої худоби та виникненням і перебігом багатьох ХІРУРГІЧНИХ ХВОРОб /о. С. Семенов, 19&5; А. І>. Бурденюк; 1976;

І. О. Поваженко, 1976, 1987; Л. 3. Матвеев. 1977,1983; В. Т. Нішитин. 1976;' Е. А. Наліаевський та співавт. . 1981; Х.С. Панько, 1982. 1964; Э. 3. Борисевич, 1982, 1989, 1993 та іни/.

Вивчаючи це питання, дослідники основну сво» увагу сконцентрували переважно на патологи суглобів /О. И. Внрзан, 19&3;

U.K.Коваль, I960; А. А. Кабиш. 1967; A. i>. Кузьмін та співавт..

1973; м. А. Паяілоз, 1973; А. А. Гаиота, 1973, 1976; І. В. Матвеев 1982.1933; 3. п. Суконос,-.1979; О. ф. Петренко, 1969 та інш./.

Значно менше уваги привертають до себе зміни сухожилків та кістково-сухо.тилкового / зв”язкозог0/ з"еднання при остеодис-троФічних ураженнях v великої рогатої худоби.- /І. с. Панько, 1982, 1964; в. Я. іздєвськийі i960; 3. Т. Нішшин, 1978; .в. Б. Борисєвич, 1989, 1991/.

- г -

З зв"язку з ции. вважається актуальним вивчення етіопато-генетичних механізмів захворювання кістково-сухожилкового з'єднання та розкриття зв'язків остеотендиніту з остеодистроФІчними порушеннями в організмі тварин.

.В зв"язку з актуальністю даної проблеми основною метою наших досліджень було дослідження патологічних змін кістково-сукохилкового /зв'язкового/ з"єднання великої рогатої худоби в умовах стійлового утримання, яко виникає на Фоні остеодистрофії, а також визначення шляїв профілактики названої патологи. Для досягнення мети в завдання досліджень входило:

- вивчити поширення уражень кінцівок у корів в умовах стійлового утримання :

- вивчити клінічні симптоми захворювання 1 їх діагностику;

- вивчити окремі гематологічні показники, гістохімічні та гістологічні зміни кістково-сухоаилкового з'єднання;

- довести можливість профілактики дистрофічного остєотен-диніту нормалізацією мінерального живлення.

Наукова новизна роботи полягає в тому, аго:

. і/ вияснено значення порушення вітамінно-мінерального ов-Шну в виникненні ДИСТРОФІЧНОГО остєотєндєніту:

2/ вивчено морфологічні зміни кістково-сухожилкового з'єднання при даному захворюванні.

З/ встановлено профілактичну дію мінеральних добавок і вітаміну д при ураженнях кістково-сухожилкового з’єднання.

Практична цінність.

застосування мінеральних добавок в поєднанні з вітаміном Д СПРИЯЄ профілактиці дистрофічного остеотенденіту КОРІВ і по-

- з -

пєрєджує ряд пасових хірургічних хвороб тварин, в тому числі деформацію копитень і послідуючі ускладнення. Завдяки цьому ■ підвішується продуктивність тварин і збільшується час їх господарського використання.

Апробація роботи та публікація результатів досліджень.

За матеріалами дисертації зроблені доповіді на наукових конференціях професорсько-викладацького складу і аспірантів . НАУ 199*1. 1995 рр.: ка науко во-практичній конференції "НеінФеквійна патологія тварин /к. Біла Церква, 1995р. /.

За темою дисертації опубліковано 5 робіт.

Структура та обсяг дисертації.

Дисертація складається з вступу, огляду літератури, результатів власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, додатків, списку використаної літератури, який включає 236 джерел, в тому числі гої вітчизняних і 33 іноземних авторів.. 1

Основний зміст роботи викладення на 135 сторінках машинописного тексту ілюстрований із таблицями. 22 налшкани та фотографіями. ’

Декларація особистого внеску.

Особистий вклад дисертанта полягає у самостійному виконанні обсягу досліджень.

На захист виносяться такі основні положення:

і. Клінічні особливості дистрофічного остєотєндиніту у корів в

залежності від продуктивності, умов утримання та годівлі, г. особливості тканинних ЗНІН ПРИ ДИСТРОФІЧНОМУ остеотендиніті.

3. Профілактичні заходи при дистрофічному остеотендиніті.

■ г. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

г. і. матеріал і методи досліджень.

Дослідження ПРОВОДИЛИСЬ на 4.5 ТИС. КОРІВ ЧОРНО-РЯбОЇ ПО- • роди віком 3-і 1 років п'яти господарств Київської та Черкаської областей протягом 1992-1993 років. Аналізували умови годівлі та утримання корів, проводили хірургічну диспансеризацію.

кути суглобів кінцівок вимір&вали суглобовим кутоміром; вертикальні відхилення-кінцівок визначали за допомогою відвісу.

Взяття матеріалу для гістологічного та гістохімічного дос--лідження проводили від шойко забитих тварин на м'ясокомбінаті та безпосередньо в господарствах. Випиляний кусочок кісткової 'речовини з невеликою ділянкою сукохилка Фіксували і піддавали декальшнації 7-ю* розчином азотної кіслоти.

Зрізи одержували на заморожуючону мікротомі, одночасно виконували заливку в «єлоідін після спиртової проводки инаточків кісткової та сухожилковоі тканини.

заморожені та иелоідинові зрізи Фарбували гематоксилин-зо-зином пікрофуксинон по Ван-Гізону, по Наллорі, азаком по геп*, денгайну. на Фібрин по ваплю і Шуеиінову.

Гістохімічні методи дослідження включали виявлення ДНК. РІК. білків, протеогліканів та глікопротеїнів.

з метою максимального об'єктивного дослідження стану кістяка використовували метод трепанобіопси кісткової тканшш /В. В. Норисевич. О. В. Кудрявченко. тольно Бонас, 1988/. Трепано-біопсш проводили в ділянці маклока у 3-ю тварин стада з яо-

помогою трепана.

Для визначеная морФо-Фізіологічного-та патологічного стану кістяка для дослідження бгали більш глибоку частину біоЬтату. яка більш тонко реагуе на різноманітні метаболічні порушення а тваринному організмі.

Безпосередне визначення зразків кістки з осноеному проводили шляхом спалювання, визначення рівня їх мінералізації, або гістологічно, з мето» виявлення морфологічних особливостей.

З останньому випадку застосовували декальшнаиі» зрізків.

При кекальниягаи кістки використовували запропонований В. Б. Борисевичем /1994/ багатоЗакторнкй мас-об"енний аналіз стану кістяка у вигляді визначення вільності /питомої ваги/ ги лісного кісткового тканинно-мінерального комплекс/, а такс« іаїль-ності головних її складоЕПХ-ткегальноі речовини і осеїну.,

Поряд з кістковою речовино» досліджували також і сироватку крові корів контрольної та дослідно) груп, б ній визначали pH. резервну лужність, вміст білків, глюкози, кальні», Фосфору, каротину. ісетонозих тзл за стандартними лабораторними методиками /А. А. Худряздєп, і94й; и.о. судаков, г. і. Антонеаь. 3. с. Козачок. • 1975; Н А. Судаков, 3. і.Вереза, 1931; м. А. Судаков, г>. І.Зереза.

І. Г. Погурський, 1965/.

Цифровий матеріал обробляли методами вєршійноі статистики /Р. В. Стрелкоз, 1966/.

£. г. Результати та аналіз досліджень.

2.2.!. Клініко-норфолопчні дослідження стану кінцівок

Наявність вад постави кінцівок визначали за змінами кутів суглобів та розташуванням і спрямуванням прилеглих до них ланок кінцівок. Кути суглобів вимірювали у статичному положенні кін-

цівок при знаходженні тварини на рівній горизонтальній площині у невимушеному положенні.

за норм)’ приймали величину кутів відповідник суглобів при нормальній составі кінцівок без будь-яких ознак патологічкик відхилень / деформація копитень, травні! спини, попереку. крижів, ураження сухожилків. зй"я?ок суглобів тошо/. дослідження в КОРИ1 ПРОВОДИЛИ У КОРІВ ВІКОМ 3-5 РОКІВ ПРИ відсутності вагітності або при невеликих П строках/ г-3 нісяш/, старанним оглядом спереду, збоків та ззаду.

для грудних кінцівок карактерке майке прямовисне розташування більшості їх ланок, а для тазових- виражена кутуватість сполучення всіх без виключення ланок кінцівок. шо зв'язано з особливостями ік функиїї: грудні кінцівки підтримують тулуб. а тазові крім підтримування, ше й штовхають його вперед.

Нашими дослідженнями, .що повністю узгоджуються з вчасними даними, виявлено досить різноманітні зміни постави кінцівок, причому слід зауважити, ио пзтологія останніх а вікон корів набуває більшого поширення та більш сильного вираження, V телииь, нетелів та дуже иолодик корів зміни постави кінцівок мапке не спостерігаються, тобто ми підтверджуємо дані В. Б. Борисевича /'1969/ про те, що патологія постави кінцівок у корів ь умовах стійлового утримання являється в основному набуто», а не вроджено» вадою. ' .

При дослідженні ЮОО корів чорно-рябої породи різного піку нами були виявлені слідуючі вади постави кінцівок.

Зміна постави грудних кінцівок:

а/ спереду: танунойстерська, о-подібна, комбінована.- при танцмейстерській поставі частіше зустрічається широкопалість, ’ при о-поді'бній-вузькопалість. ,

б/ збоку; винесена вперед і відставлена назад иоставвґ кінцівок.

Зміни постави тазових кінцівок;

а/ ззаду: зауж.ена та розширена донизу;

б/ збоку: шаблевидна /винесена вперед/, гри якій кУт ззп-лєснєеого суглоба иєнішій і'іО0, а п'яткові бугри знаходяться спереду від вертикалі, опушеної'від сідннчих горбів;

г/ при крутій- /поставленій до заду/ поставі кут запяесне-вого сугдоза більше IST17, п'яткові бугри знаходяться позаду від вертикалі . опушеної від сідничні; горбів.

При наявності вад постави кінцівок порушується нормальний Фізіологічний розподіл навантаження на кістки, суглоби, сухожилки та зв“язкк кінцівок тварин. Це кохе бути передумово« виникнення артрозів. остеохондрозу. осиФікушого периартрит/. ОСИФІКУЙЧОГО П8РКОСТИТУ. урнбіз СУГЛОбіа. ДИСТРОФІЇ 1 некробіозу хряшз. тразн ніжпальневого склепіння,

Уважні спостереження за коронами з вадами постави кінцівок свідчить, що такі тварини при перегонах язидко втоїшжп-ься. відстають від стада, некве випасаються, більше лежать. Все це так чи інакше позначається на ін продуктивності.

2. г. 2. дистрофічній остеотендикіт пальсевкх агиначів.

Дистрофічний остеотендиніт складає більш як б&х від усієі кількості вад постави кінцівок і негативно впливає на стан копитень. Патологія останніх при дистрофічному остєотєидикіті включає в себе деформацій копитень, пододернатит, ланініт, виразку н"якуяа та іщл.

г, £. г, і. хістиово-сухожилкое? з'єднання в нормі.

Ключово» ланко« всієї проблеми’дистрофічного остеотешшні-ту е стан кістково-сухожиякового з'єднання.

- в -

У своїй переважній більшості сухожилки, починаючись від відповідного м’яза, другим кінцем кріпляться до п"ктки.

функціонально вони призначені протистояти розтягненню, тону і складаються з аїльно укладених пучків колагенових волокон з високим ступенем одноосної орієнтації.

Найбільш відповідальною зоною сухожилка е зона Фіксаші його до кістки. Тут колагенові волокна пронизують окістя і у вигляді коротких чи довгих иарпеївських волокон проникають вглиб кістки і губляться в товпі компактної кісткової речовини'. Відносно довгі колагенові волокна прикріпляються до зовнішніх платівок першого.ряду остеонів 1 кісткових балок /трабекул/. Деякі сухожильні волокна проникають иік сусідніми остеонанп. кріплячись до концентричних платівок суміжних остеонів, а окремі волокна проходять в компактну речовину кістки ка глибину навіть другого ряду остеонів.

Сухожильні волокна, во вплітаються в кістку являються відносно пасивними елементами кісткобо-сухожилкового з"еднання. а розташовані нік ними клітини і елементи ножна розглядати як активну систему, яка регулюе иетаболізн та синтетичні реакції зони кістково-сухожклкового з'єднання, ні клітини ьш>ть округлу Форму , ядра ік світлі з одник-двсиа ягіериянн і сокирно» базс--Фільною цитоплазмою.

На гістологічних препарата;: сгхожияок і кістка характеризуються вираженою оксиФіліею, а зона Фіксації-інтенсивною базофіліє». Особливо чітко ця зона маркірується в гістохімічних реакціях на протеоглікани /альиіаноФілія. метакрсмазія/.

Клітинні елементи зони Фіксації сухожилка продукують протеоглікани тішу гіалуронату та хондроітші-47б-сульфатів. Про де свідчить виражена альцеаноФілія при pH і. о та 2.5. а також ка-тахрокатична реакція з толуїдиновим синім при pH 2,5- 3,0.

Клітинні елементи зони кістково-сухожилкового з'єднання

продукують також амінопротеппі і білки, які виявляються Фарбуванням мідним зеленим та вромфеноловим стан. Враховуючи де,-иожіїа твердити, шо сухожилок в основному містить кислі ¿ілки.

' в діляапі Фіксації сухожилка до кістки виразно виділяється зона концентраті клітинні« елементів, яка ноже бути позначена як дистальна росткова зона сухожилка, інтенсивне ділення клітин цієї зонн та їх бюсинтетична активність зумовлюють ріст суко-килка з довжину /Б. в. ворисевяч, 1959/. -

Дані наших досліджень свідчать про значне збільшення зонн Фіксації та росткової зони при дистрофічному остетендиніті відповідно 3 /ИКН/ 175 і в, 15 до 433 і 339і та 3 432 і г. 38 до по і юз на поверхневому згиначі пальта та з 253.6 і $.51 до 977,6 і 91.42 1 з 79, 8 і Т, З до 194- ± гі.ЗЗ на глибокому паль-девону згиначі.

г; 2. г. г. ПатоПстолопчні зміни кістково-сукогшякового »"єднання '

При наявності у корів дистрофічного остеотендиніту пальпе-вих згиначів спостерігаються виражені' патологічні зміни в ділянці Фіксаші шіх сухожилків до к і стан,

На початку захворювання в кістці виявляли повнокровність судіш гаверсовпх і Фолькнанівських каналів, оголення лінія склеювання остеонів. .

Помітно'посилюється активація і, проліферааія росткової су-ЗОЖИЛКОВОІ ЗОіПІ. .

При гістохімічний .досдіджзнняк на нуклеїнові кислоти в ка-ріоплазні поиітно посилюється інтенсивність реакції на дяк, а в ядеряі та цитоплазмі' - на РИК. З цитоплазмі. і міжклітинному просторі зростає інтенсивність забарвлення .на білки, протєоглі-канп, гліко протеїни. Нае місце посилений синтез колагенового

білку та інтенсивність продп<ування кологенових волокон.

ІНТЄКСИФі.КУЄТЬСЯ поділ клітинних елементів РОСТКОВОЇ зо ни-ае веде до гіперплазії зони фіксації сухожилка до кістки.

в тканині сухожилка та зони його Фіксації спостерігаються судинні, порушення- гіперемія більшості дрібних артерій і вен. диляташя артеріол, капілярів і вєнул. екстравазати рідкої частини крові, просякнення сухожилка плазмою крові.

з сухожилку збільшується зміст протеогліканів, накопичення сих сполук, шо свідчить про нукоіднє набухання сухожилковог тканини, прилеглої до кістково-сухожилковоі зони Фіксації.

З звиязку з. набуттям процесом хронічного перебігу значно посилаються 1 зміни в зоні фиссаиіі сухожилка до кістки.

В пєриу чергу відмічаються зміни компактної кісткової тка ник її: ■

виражена судинна реакція у вигляді активної і пасивної гіперемії.

Остеоаити збільшуються в розмірах, оголюється їх цементуючі ЛІНИ. .

замість глікощіотеїнів /ПАС - позитивне Фарбування/ в їх ектоплазмі виявляються палуронат та хондроїтин-сульфати /альадак - позитивне забарвлення/.

в осеїні зменшується вміст глікопротеінів та катіонного білку.

Спостерігається розсмоктування окремих остеонів.

В зоні входження в кістку иарпеіЕСьких волокон має ніссе виражена рарефіканія кісткової речовини. Спостерігається розн рення кістково-мозкових вічок. Кісткові трабекули стають біль тонкими /рареФікадія/.’

гістохімічно в кісткових трагекулах зменшується вміст ос повного білку і посилюється інтенсивність реакції на ПРОТЄОГЛ кани.

- и -

Одночасно в задніх ділянках копитної кістки реєструються явиша остеосклерозу. '

Разом з тин. в ділянці Фіксації, незваяаючі на певні осте-осклєротичні явиша, виділяється зона естеолітично зміненої кістки, з явишами судинної гладкої та пазушної резорбції.

8 сухожилку, поряд з мукоіднш набуханням /накопичення протеогліканзв, иетахромазія колагенових волокон тошс/ спостерігається і Фібриноідне перетворення, шо представляє собою більш виражену стадію дезорганізації сполучної тканини.

Колагенові■волокна набухають, просочуються білками плазми крові. Між волокнами відкладається тонка сітка Фібрина /позитивна реакція нри Фарбуванні на Фібрин по Заилк» і Шуєнінову/.

Нерідко виявляються невеликі вогниша деструкції колагену, його розпад на дрібні грудні? та аморфний матеріал. В сухожилку виявляються незначні Фокуси хондгогєнєзу, з утворенням остров-щз };ряесзоі тканини, У випадку проростання сюди кровоносних судин, остання трансформується у типову кісткову субстанцію /вогнищева ЬсиФікаїгія сузожилка/.

Таким чином, харатер тканинних змін. .особливості симптомів тз перебігу хвороби, дають всі підстави позначити її терміне» "дистрофічний оетєотен&ккіт". ,ПРИ цьому слід врахувати, шо причина ураження полягає в кістковій дистрофії, а перебіг хвороби супроводжується наявністю дистрофічних і зональних порушень в'' тканині сухожилка.

2. г.,3. Клінічні ознаки та форми дистрофічного осгеотенднніту. ’

Хвороба характерізується дуже скупо вираженими клінічними ознаками, які до того ж маскуються виражено» деформаше» копи-теаь.

Клінічно захворювання на початкових стадіяк виявляється зменшенням кутів вінпевого та копитного суглобів, кульгання відсутнє, при пальпації визначається незначна тістуватість тканини сукояилка. Болючості не виявляється. ■

Цю стадію обгрунтовано названо сухожилковим лонгозом.

При більш тривалому перебігу хвороби звертае на себе увагу надмірне перерозпшання суглобів. При пальпавіі сукожилок тіс- ' туватия. дешо солючия, виявляється помітна скутість рухів. Тварини швидко'втомлюються при перегонак. більше лежать, іноді по* нітне кульгання опертої кінцівки. В-зв'язку з заломом пальцевої вісі спостерігае^ьс? деформація копитець, надмірне відростання ік рогу, виникнення пододернатиту, ламініту. виразки м'якуша

ТОИО. . ,, ■’

В ЗВ’ЯЗКУ З ТІШ, що при запушеній хворобі подовження СУКО-2Ш1КІВ супроводжується ке ТІЛЬКИ ДИСТРОФІЧНИМИ, але і запальнії-■ми змінами, і враховуючи клінічні та патологоанатомічні показники, цю стаді» дистрофічного остєотєндіініту можна позначити ■терніком пролонгуючий остеотендшит.

На груднях кінкївкак спостерігали слідуючі Форми дистрофічного остеотендиніту; • . ' . • , ■

і, Дистрофічний остеотеїшщіт міжкісткового середнього . 'м'яза, ио супроводііується прогинаннях путового суглоба. Дорсальний кут суглова .в нормі дорівнював 170-175 при патологіі-90-140°. : .

а. Дистрофічний остеотендшіт поверхневого згинача пальців. кут вишевого суглоба становив, відповідно І60-іб5°і по-125°

3. Дистрофічний остеотйидиніт глибокого згинача пальто.

' " • О . • ’ О

Кут копитаевого суглойа становив, відповідно 155-lBO і 1J5-13S,

4. Комбіновані Форми уражень, fio включали поєднання дист-' рофічного ост’еотендіпиту поверхневого 'і глибокого згиначів.

На тазових кінцівках спостерігали такі Форми уракень:

ч

1. Дистрофічний остеодесмоідіт пряник зв’язок колінної чашки. внаслідок чого мало місце надмірне згинання колінного суглоба, Плактарний кут суглоба зменшувався до 45 - 5б°проти 140 -150°в нормі. Це веде найде до вертикального розташування плесна, прогинання нютележачия суглобів.

2. Дистрофічний остеотендинзт п"яткового сухожилка супроводжується надмірним згинанням заплесневого суглоба-до i ог-1£0?

Далі реєструвались остеотендшит міжкісткового середнього к'яза, поверхневого та глибокого, згиначів та різкі комбіновані Форми уражень. ■

Для дослідження стаду кутуватості вінцевого та копитаєвого суглобів в нормі та прн патологи нами було відібрано 2 групи коріз - аналогів по 13 голів. Кути вінцевого та копитного суглобів в нормі на грудні« кінцівках становили, відповідно 162.73 О о . ■ • Ö ■

і 0.305 та 158,3$ і 0,3S5, на тазових - ібі.ч- * б.зое та і56,б

о ' ■ ■ ’

і 0.385 /р<0,05/. Кути досліджуваних суглобів грудних кінцівок

достовірно більші ніж тазових, ко обумовлено Функціональними

особливостями. ■ •

• При дистоФічноку остеотендгаяті кути вінцевого та копитного суглобів грудних кінцівок значно більші ніж тазових, відповідно 151,45 * з,’зіз*та 157.26 t 0..б93С’і 113.13,t 1. ібб'Ча 126.46 + 1,54°, /р < 0,001/. Це по0”язако з меншою частотою "ло. калізаші 'дистрофічного остеотешшніту на груднин: кінцівках ніж на тазрвик,... . . ,

При дослідженні частоти локалізації дистрофічного остєо-тендшиту видно, по найрідше уражується глибокій згинач пальця-з J9 х випадків, поверхневий - у £в а наї$чзстіие спостерігається комбінована Форма - у 53Z. ,

Шоб глибше вивчити хворобу нами був проведений аналіз умов годівлі, угашання та дослідження трепанобіоптатів кісткової

- н -

тканини корів 4-7 річного віку у двох господарствах з різною продуктиені'ст» /гзоо КГ і 5000 кг/.

В обох господарствах умови утримання та годівлі 5ули схожими. ^Раціони відповідали продуктивності корів, але не були збалансовані за кукро-протеїновим співвідношенням, мінеральним складом /мала місце нестача фосфору/.

При дослідженні 2гч корів низькопродуктивного господарства виявлено остеотендиніт грудних кінцівок у і тварини і тазових у

5. шо склало у загальному 2, бак ; при дослідженні кінцівок ,232 корів високопродуктивного господарства отримали результат, відповідно. остеотендиніт ГРУДНИХ КІНЦІВОК У 9. тазових * У 53 тварин, шо склало 26. ТЕ'А слід зазначити, аго у низькопродуктивних тварин дистрофічний остеотендиніт трапляється рідше і у більга пізньому віт. це зв’язано з тин, шо вибракування високопродуктивний корів проводиться у більш ранньону віт по причині хвороб кінШвок, яловості та пошкодження молочної залози.

З підвищенням продуктивності корів збільшується кількість патологи кінцівок та зменшується період продуктивного використання тварин.

При біохімічному дослідженні крові взимку у низькопродуктивних корів виявлено мент виражені метаболічні порушення, ніж у високопродуктивні«, у останніх видай від норми рівень білку, фосфору, кетонових ТІЛ 1 менший ВІД НОРМІ! ВМІСТ каротину 1 глюкози.

Влітку біохімічні показники крові у низькопродуктивних корів повністю нормалізувалися, а у .високопродуктивних значно поліпшилися. ..... ■

Найбільш важливу інформацію про стан кістяка дає безносе-. редне дослідження зразків кісткової речовини.'

Результати досліджень трепанобіоптатів кзстксгоі тканини показують, то тільність /питома вага/ та вміст сухої знежиреної

кісткової речовини В КІСТЯКУ НИЗЬКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ більші НІ* У-ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ, відповідно: 1» 076 і 0,033 /Г/СМ / і

зела і о, вгг / у. / та о, без -ь о, 069 /г/ск / і зг, вг і о, 976 / у- /. зимо» відповідні показники менті, ніж влітку: і , г і з і о, 04 /Г/СИ / і 40. “43 і 0,427 / у. / та 1,062 і 0.034 /Г/СМ / І 36,43 і 0,262 /•/./, / Р < 0.05 /.'

Помітне зменшення рівня нінералізаїш кісткової тканини ноша, па ахати головним у виникненні остеотекдикіту з помітним лонгозом сухожилків згиначів паяьпів та заломом пальцевої вісі у вінцевому та копитцєвому суглобах.

Зниження мінеральної насиченості кісткової тканини змешпуе міпність кістково-сухохилкового з’єднання. А тривале періодичне натягнення сухожилків, особливо коли тварини встають і лягають. супроводжується млявим хронічним запальним процесом, який викликає проліферацію сполучної тканини в ділянці кістково-сухо-жилкового з"еднання та виражене подовження сухожилків.

Аналізуючі результати досліджень, зважаємо, то виникненню хвороби сприяють, виражений поліметаболічния дисбаланс, пов'язаний з похибками у годівлі та утриманні особливо високопродуктивних корів, переважно езинку; гіповітаміноз та кетоз.

Останній викликає в організмі жуйних вияв так званої вторинної остеодистрофії /І. П. Еондрахін. 1980/.

Згадані метаболічні та анатомо-фізіологічні порушення поглиблюються значно» молоковіддачею.

Відсутність моціону та ультаФіолетового опромінений-, а іа-кож порівняно низький вміст каротину в кормах та сироватш крові сприяють виникненню та перебігу 0СТ90ДИСТР0ФІЧНИЯ пору-пень,. а відтак СТВОРЮЮТЬ сприятливий грунт для виникнення ДИСТРОФІЧНОГО остзотєншіяіту.

2. г. 4. дистрофічний остеотешшніт згиначів пальпів в високопродуктивних корів при задовільний умовах годівлі та утримання.

Дослідження проведено в сталі корів чорно-рябої породи віком з-б років з річник надоєм бооо т молока на корову. Корови утримуються в типових корівниках з механізованими процесами годівлі та видалення гно». В зимово-стійловий період корови майже поденно отримують активний йот он. Усереднений раціон в цей період складається з силосу /15 кг/, сінажу /5 кг/, кормового бУРЯКУ /10 кг/. комбікорму /6 кг/, соняшникового ШРОТУ /ІКГ/. сіна /2 кг/, меляси /0,5 кг/. трикальційфосфату /50 г/. Такий раціон містить достатню кількість к'ормоЗик одиниць /16.48 проти розрахункових 15,б/, обмінної енергії /165,35 проти -185/, перетравного протєіиу /1687 г проти -1560г/, кальшю /J 76.63 г ПРОТИ - 115 Г/, ФОСФОРУ /69,4 Г ПРОТИ -81 г/ при співвідношенні са : Р = 1,9 : і. в рааюмі має місце незначний дєфіиит каротину /641 ИГ ПРОТИ 680 иг/. Регулярний активний МОЦІОН СПРИЯЄ відповідній інсоляції та належному постачані!» організму вітаміном д. Такі умови годівлі та утримання слід вважати за цілком задовільні. • •

При .клінічному обстеженні 300 корів дистрофічний остеотен-дішіт виявлено У їв ПОЛІВ / Ь'!- /. у клінічно ЗДОРОВИХ та ЯВОРИН на остеотендиніт корів було проведено біохімічне дослідження сироватки крові та визначено.стан кістяка методом трепанобіоп-сіі. В кокну з порівняльних груп відібрали по , 5 корів-аналогів..

У КОРІВ ОСОК ГРУП РИ КРОВІ було В межах НОРМИ 77, 3-7,4/. ЛУЖНИЙ резерв був нижчий ВІД ФІЗІОЛОГІЧНОЇ НОРМИ У ТРЬОХ КОРІВ дослідної’/з ОСТЄОТЄНДИНІТОН/ 406,0 í 30,04 сог ИГ /100 мл/ та ЧОТИРЬОХ КОРІВ КОНТРОЛЬНОЇ ГРУПИ /394,0 Í 10,73 С02. МГ/100 мл/. Кількість білку в сироватці крові у контрольних корів перебува-

ла s межах норми /61.5 і 1.72 г/л/, а у трьох піддослідних КОРІВ — нижче 11 /72,4 і 3,43 г/л/.

Хониентратя кальтю /відповідно 3. і 10.26 мисль/я і 2.88 i о. із ииоль/л/ та фосфору / 2.3іо. о? нноль/л і г. 59 і о.ое кмоль/л/ з сироватці крові обох груп в ме.хах норми, але співвідношення Са: Р у трьох тварин дослідної групи виявилося меншим від норми /1.4 - 0,06 : 1/. в той час як v контрольній тварин аеЯ показник не виходив за її межі.

Таким чином, не виявлено відхилень від норки вмісту основних остеотроїччнкх елементів /Са та ?/ в сироватці крові здорових та хворих на остеотеяниніь корів, со пояснюється Функціонуванням. механізмів гемеостазу. В тоя же час отримано додаткові відомості про зміст білку та співвідношення са : Р. шо е дуже чутливим показником зміни мінерального ойміку о організмі корів.

зменшення вмісту 5ілку в снроаатш крові у хворих на осте-отекдишт корів свідчить про взаємозалежність різких видів обміну речовин: порушення мінерального живлення СУПРОВОДЖУЄТЬСЯ адекватними знімані:'сбиіп:* ліг.кі».

Дослідження трепаноб і оятатів методом багатої-акторного мас-об”ємного аналізу у даному господарств; свідчить про наявність істотних та різнобічних ¿пін кісткової тканини в зв"яз-і*.у :*• зиникнен'лян дистрофічного остєотєиккніту.

Зільнісгь /іаїтсиа вага/ йіоптатів /91?.. о і 51.94 мг/сиV: RMICT СУХОЇ гнехиреиоі РЄЧОЕШШ /?г. г + 1.9 х / і вміст мінеральних речовин г сднннщ паси сирох кістки /10. о *• о. е& х /;

КІЛЬКІСТЬ СУХОЇ ОбСЇ.'.ИРС'НОІ КІСТКИ /200,0 і З, 5S МГ/СН / 1 мінеральних рєчояіш а ояшіикі об"єну сирої натипної кісткової речовини /13, f> і 0,04 МГ/СМ / бУЛН достовірно менш (Р < 0,05) у коріз, хворих на остеотенднніт, відповідно: Ііго ± 64.38 МГ/СН , 29.4 і 1.93>- 1 20.4 І 1.07 ’/. /; 336,0 і 42,9 ИГ/СН 1

23.4 і 2.S6 мг/см . D тоґї же час вміст осеїну в одиниці маси

сирої кістки /7,2 і 0,43'/./; мінеральних речовин в одиниці маси СУХОЇ знежиреної ККЛТСИ /66.0 ± 0, ЬЦГ. /і осеїну В ОДИНИЦІ Об’єму СИРОЇ КІСТКИ /6.2 і 0,43 НГ/СИ / і кількість мінеральних речовин, які припадають на одиницю маси осеїну /2,14 ± о.06/ зули також менші. але недостовірно. ! Р> 0,05) відповідно: 9. Ч і ЬОТУ. ; 66, Є і 1,15”. ; 10, Ь ± 1,72 НГ/СИ 1 2, 2 і 0.2.

Вміст осеїну в одпшші каси сухої знежиреної кістки /32. Оі

О, Є’4И / виявився, навіть дещо більш!«, але ке достовірно (Р> 0,05) у кворик тварин, відповідно: 31,4 і 2,15/-.

Найбільш виразно зменшились показники, шо характеризують вміст мінеральних речовин в кістяку.

Отже, у високопродуктивних корів, кворик на остєотенадішт, при задовільні« умовах годівлі і утримання, остеодистроФічні П0РЛ5ЄННЯ, ЯКІ і обумовили виникнення ДИСТРОФІЧНОГО остеотеи-диніту, супроводжуються головним чином загальник зменшенням в кістяку концентраті мінеральних речовин.

Неит помітно в кістковій тканині змінюється кількість осеїну, котрий представлення в основному кістковим колагеном.

СЛІД відмітити, его у хворих на остеотендиніт КОРІВ не тільки знижується вміст мінеральних речовин в кістяку, але я порушується обмін білків, про шо свідчить зменшення їх концентрації в сироватці крові хворих тварин. Саме це впливає на зниження вмісту осеїну в кісткових зразках.

в організмі хворих тварин в порівнянні із здоровими також більш виразно відмічається порушення вітамінного обміну, про по свідчить більш низький вміст каротину в сироватці крові корів уражених дистрофічним остеотендинітом.

Те, шо остеодистрофія та виникаючий на її грунті дистрофічний остеотендиніт спостерігається у б* високопродуктивних корів при задовільних шовак годівлі і утримання свідчить на користь існування інших патогенетичних неканізмів хвороби ніж

банальні похибки умов годівлі та утримання корів, які мають убіквітарне розповсюдження в Україні.

На нашу думку в даному випадку має місае недостатня ефективність регуляторних механізмів білкового та вітамінно-мінерального обміну речовин у окремих тварин. Таким чином, допускаємо існування енуогенних механізмів порушення обміну речовин у тваринному організмі, шо клінічно супроводжується дистрофічним остеотешшнітом.

2.3. Профілактика дистрофічного остєотєндиніту у корів в уновак стійлового утримання.

З метою профілактики остеодистрофії, а на її Фоні дистрофічного остеотандиніту. нами на протязі 1992-1955 років в одному з господарств Черкаської області був проведения дослід.

Для досліду було відібрано дві групи нетелів-аналогів. чорко-ряЄоі породи, віком 2-2,5 року, тільністю &-в иісяшв. Групи налічували по зо голів тварин.

Насамперед, нами був проведений аналіз умов утримання та годівлі корів у даному господарстві.

Утримання корів стійяово-прив”язнє з нерегулярним моціоном в загонах. Рашон тварин у зимоно-стШлоаий період складався з 'склосу, сінажу, солом"яноі січки, ясому, концентратів. Періодично тваринам давали мелясу. Починаючи з пізньої весни і до жовтня місяпя включно, основу раціону а цьому господарстві становила зелена маса з додаванням концентрований кормір.

Згідно з зоотехнічними нормами раціони корів відповідали продуктивності корів, але не були збалансовані за нукро-про-теїновимй співвідношенням, мінеральним складом та вітамінами.

Аналіз рапіону показав, по корма містять недостатн» кількість фосфору, каротину і перетравного протеїну. Дефіцит у Фос-

- го -

Форі становив близько 50-/:, а протеїнова недостатність- 25И від норми. ’

До того ж корови зазнавали і Д-вітамінну недостатність, оскільки вони більшість часу перебувають під даком, не зазнаючи ультрафіолетового опромінення сонячною екєрпею.

Середньорічний удій на корову в господарстві становив 4200 кг молока.

При клінічному обстеженні тварин дослідної і контрольної груп хворих на остеотендшіт тварин не виявлено.

Величина кутів суглобів у статичному положенні кінцівок тварин у нормі.

7ак як основною умово» профілактики остеотекдикіту е балансування головної частики рапюну' , ни старалися його збалансувати додатковим введенням в радіон корів дослідної групи кормів, багатих білковим змістом та мінерально-вітамінним складом. а сане звели з рате;: корів даної груп;: додатково до основного раціону езно зернобобових трав /люперни. еспарцету/ та концентровані корми у вигляді макухи,

Крім нього, корови дослідної груші додатково до рашоку отримували мінеральну підгодівлю у вигляді трикальційфосфату /по 50 г на добу/ та кухонної солі /по £0 г на добу на голову/.

із вітамінник препаратів ми застосовували трпвіт /суміш вітамінів А. Д, 2/. Даний препарат вводився коровам дослідної групи внутрівньом’’язєео по 10 мл масляного розчину на голову з інтервалом 10-15 днів, з період з жоетня місяця по травень кожного року за період посліду.

Поквартально у З корів дослідної та контрольної груп проводилося взяття крові для біохімічного дослідження та зразків кісток з маклока тварин з допомого» методу тренанобіопси.

На період закінчення досліду травень 1595 року 5уло отри-ї-ігво слідуючі результати:

- 100’/ вик ід телят ВІД КОРІВ ДОСЛІДНОЇ ГРУПИ ШОРІЧНОІ

-• середня ПРОДУКТИВНІСТЬ КОРІВ ДОСЛІДНОЇ ГРУПИ В ПОРІВНЯННІ з контрольною була више на і, 5-а кг молока на досу. а саме

14,5 - 15 кг;

- ПРИ клінічному обстеженні КІНЦІВОК корів дослідної групи захворювань остеотендинітом не виявлено.

V корів контрольної групи за період досліду вихід телят шорічно становив 95Z /середній по господарству/.

Середньодобовий надій був на 1,5-2 кг молока менший від корів дослідної групи /в середньому 13-13,5 кг молока на добу/. При клінічному обстеженні кінцівок корів контрольної групи було виявлено Ч корови / 13у. / з явищами дистрофічного остеотендині-ту глибокого та поверхневого пальпевик згиначів тазових кінцівок, шо характеризувалися змінами кутів вінцевого та копитного суглобів до 125-135°/ при норні 155 - 165°/, набутими змінами постави кінцівок та деФормапіе» копитень. '

Проведений дослід по профілактиці остеодистрофії, а на її Фоні ДИСТРОФІЧНОГО остеотенсиніту свідчить про можливість профілактики даного захворювання в укова:: стійлового утримання корів, а разом з цин отримання більшої кількості приплоду, його збереження, а також підвищення молочної продуктивності корів на 10-15 у. без значних матеріальних та Фізичних затрат.

ВИСНОВКИ

1. Зперше' звернуто увагу на своєрідне захворювання кінцівок, обумовлене змінами кістково-сухоазткового з"єднання, яке було названо остеотендинітом.

2, ОстеодистроФічні порушення відіграють вирішальну роль у виникненні дистрофічного остеотендиніту.

- гг -

3. Дистрофічний остеотендиніт ускладнюється такими захворюваннями. як деформація копитень, пододерматит, виразка м’якуша. відрив п’яткового сухожилка.

4. Застосування методу трепанобіопсіі а, особливо, багато-факторного мас-об”енного аналізу кісткових зразків деталізують етіопатогенез дистрофічного остєотєндиніту.

5. Виникнення остеодистрофічний порушень обумовлене недостатнім вмістом в кормах рапіоку корів солеп фосфорної кислоти, перетравного протеїну, каротину та вітаміну д.

6. При проведенні диспансерізаиіі ка молочно-товарних Фермах встановлено, шо дистрофічний остеотендиніт е найбільш частою причиною порушень постави кінцівок у корів.

7. Дистрофічний остеотендиніт характеризується стадійністю перебігу:

а/ лонгозі б/ пролонгуючий остеотендиніт.

.8. Вивчення біоптату кістки методом багатофакторного иас-об’емного аналізу дає можливість одержувати об’єктивні далі про стан кістяка.

9. Обгрунтовано необхідність профілактики дистрофічного остєотєндиніту з метою збереження поголів’я та підвищення ПРОДУКТИВНОСТІ тварин. ■

Ю. Профілактика дистрофічного остєотєндиніту полягає в повноцінній годівлі з додатковим введенням в раціон дукровміс-них кормів', мінеральних р„ечовин. вітамінів та забезпеченні регулярного активного моціону. . ■

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАІІЬ ПО ТЕНТ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Борисевич В. В.. Ткаченко С. И., Борисевич В. в.. Донецький С. П. Дистрофічний остеотендиніт корів //Вісник аграрної науки.- 1993. - Н 11. - С. 69-73.

2. Борисевич В. Б. . Ткаченко с. М.. Борисевич Б. В. , Гончарук Ф. И. Показатели сыворотки крови и костной ткани у коров при скрытой остеоднстроФім // Ветеринария. - і 99Ч-. - N 7. -с. 15-16.

3. Ткаченко С. М. Дистрофический остеотендинкт коров в условиях стойлового содержания // Современные проблемы ветеринаркой хирургии. Тез. докл. Международной научно-практич, конф. Харьков, 1994. - С. 30.

4. Ткаченко С. М. Стан кістяка у клінічно здорових та хворих на остеотендгагіт корів // Проблеми агропромислового комплексу: пошук, досягнення, тези доп. Наукової кокф. проФ. - викл. складу та асяір. НАУ. - Київ. 19РЧ-. - с. 105.

5. Ткаченко С, и. Дистрофічний остеотендиніт корів //

Неінфекційна патологія тварин. Тези доп. Науково-практич. конФ. - 3. Церква, 1995. - С. 78.

АНОТАП’ЛЯ

Ткаченко С. М. Дистрофический остеотенпенит коров /рукопись/. Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных ааух по специальности 16.оо.05 - ветеринарная медиации , Национальный аграрний университет, Киев, 1995.

Основные идеи;

Изучено строение п норне костно-сухожильного соединения пальцев коров и его нарушение при остеодистроФии. Данное поражение наименовано дистрофический остеотэкдинит.

Результаты: выявлено распространение дистрофического осте-отендгшига пальцээ коров в зависимости от продуктивности в. условиях стойчового содержания.

Болезнь сопровождается удлинением сухожилий в зоне их Фиксации. заломом пальцевой оси и возникновением патологических

процессов копытец.

Разработаны методы профилактики дистрофического остеотен-дшшта.

SYKOPSIS TKachenKo S. н.

THE DISTROPHXCAL OSTEOTENDIH1TIS ІЯ COWS.

( Manuscript ).

The thesis submited for the dergree of a candidate of Veterinary Science /proffession liun&er 16. 00.05/- veterinary He-dlcme, National Agrarian University, Kiev, 1995.

GENERAL IDEAS: the normal morPholoBY of the osteotendon connexion of the cows'digits and its violation in osteodistro-Phy were 3tudied.

This affection we named as "The DISTROPHICAL OSTEOTEKDltn-

TIS".

RESULTS: the distrophlcal osteotendinitis of the cows di-eits prevalence depending on the productivity in the stall reep conditions was discovered.

This disease is accompained by the tendon lengthening m the tendon fixation zone, the digit's aicis twist and the hoobs pathology Processes beginning.

The dlstrophica:i osteotendinitis preventive treatment snethods were preparated.

Ключові слова: дистрофічний остеотендиніт, кістково-сухо-

азілкоре з"едкання, остеодистрофія, сухожилок, пальтова вісь,

копитця, стійлове утриманая.

1995г. УВК НАУ зак, №293 тир. 100