Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Влияние сроков закрытия брюшной полости на исходы хирургического лечения разлитого гнойного перитонита открытым способом

АВТОРЕФЕРАТ
Влияние сроков закрытия брюшной полости на исходы хирургического лечения разлитого гнойного перитонита открытым способом - тема автореферата по медицине
Аксарин, Алексей Александрович Тюмень 1998 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние сроков закрытия брюшной полости на исходы хирургического лечения разлитого гнойного перитонита открытым способом

На правах рукописи

АКСАРИН АЛЕКСЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

ВЛИЯНИЕ СРОКОВ ЗАКРЫТИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ НА ИСХОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА ОТКРЫТЫМ СПОСОБОМ

14.00.27. - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Тюмень - 1998

Работа выполнена в Тюменской государственной медицинской академии Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, А.В. Махнёв. Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор, В.Г. Бычков.

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

Защита диссертации состоится "_"_1998 г. в_часов

на заседании диссертационного совета К. 084.48.01. Тюменской Государственной медицинской академии (625023, Тюмень, ул. Одесская, 54)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Тюменской Государственной медицинской академии (ул. Одесская, 61).

Автореферат разослан "_"_1998 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук,

доцент В.П. Кудряшов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Проблема лечения разлитого гнойного перитонита, несмотря на прогресс и успехи современной хирургии, продолжает оставаться наиболее актуальной, так как летальность при этом заболевании, достигает 40 - 68 % (Ш.И. Каримов с соавт., 1993; В.С. Савельев с соавт., 1996; В.А. Кузнецов с соавт., 1997; G. Wolf et al. 1990; А. Billing et. al., 1994).

До настоящего времени предложено множество модификаций открытого способа лечения перитонита и его эффективность признана подавляющим большинством хирургов. Однако, кроме положительных, этот способ таит в себе и отрицательные стороны: частое воздействие на больного наркотических средств и операционной травмы. Частые механические воздействия на органы брюшной полости, брюшную стенку во время программированных санаций приводят к таким специфическим послеоперационным осложнениям как свищи желудочно-кишечного тракта и флегмона передней брюшной стенки. И поэтому одним из до сих пор нерешённых вопросов лечения разлитого гнойного перитонита остаётся вопрос о сроках закрытия брюшной полости при открытом способе лечения. Трудность заключается в том, что нет чётких и единых научно-обоснованных критериев сроков закрытия брюшной полости при разлитом гнойном перитоните. Каждый хирург по совокупности субъективных клинических признаков решает вопрос закрытия брюшной полости.

Закрытие брюшной полости на основании субъективных клинических признаков у больных с разлитым гнойным перитонитом приводит к очень большому количеству осложнений и высокой летальности (Р. А. Нихинсон с соавт., 1990; Г.П. Рычагов с соавт., 1997; В.А. Кузнецов с соавт., 1997; G. Wolf et al., 1990).

Для определения оптимальных сроков закрытия брюшной полости мы провели изучение клинических и лабораторных проявлений, морфологических изменений париетальной брюшины, а также бактериологических и цитологических исследований перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом в динамике послеоперационного периода.

Цель работы.

Улучшить результаты лечения больных с разлитым гнойным перитонитом путём разработки оптимальных сроков закрытия брюшной полости при открытом её ведении.

Основные задачи исследования.

1. Изучить динамику клинических и лабораторных изменений у больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся открытым способом.

2. Изучить динамику морфологических изменений брюшины у больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся открытым способом.

3. Изучить динамику результатов бактериологического и цитологического исследования перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся открытым способом.

4. Определить закономерности взаимосвязи клинических, лабораторных, бактериологических и морфологических проявлений воспалительного процесса в брюшной полости и на этом основании выработать научно-обоснованные критерии определения оптимальных сроков закрытия брюшной полости.

5. Сравнить непосредственные результаты лечения больных с разлитым гнойным перитонитом в зависимости от количества программированных санаций брюшной полости.

Научная новизна.

В представленной работе впервые, проведено научное обоснование оптимальных сроков закрытия брюшной полости при открытом способе лечения больных с разлитым гнойным перитонитом.

Впервые представлена морфологическая характеристика париетальной брюшины, бактериологического и цитологического исследования перитонеаль-ного выпота в динамике послеоперационного периода у больных при открытом лечении разлитого гнойного перитонита.

Проведён анализ непосредственных результатов лечения у больных при открытом лечении разлитого гнойного перитонита в зависимости от числа программированных санаций брюшной полости.

Практическая значимость работы.

Разработаны оптимальные научно-обоснованные критерии закрытия брюшной полости при открытом способе хирургического лечения больных с разлитым гнойным перитонитом. Применение разработанных критериев в лечении больных с разлитым гнойным перитонитом позволило уменьшить число послеоперационных осложнений, снизить летальность, сократить сроки пребывания пациентов на стационарном лечении.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Оптимальными сроками закрытия брюшной полости при лечении больных с разлитым гнойным перитонитом методом программированных санаций брюшной полости являются 4 - 5 сутки послеоперационного периода (3 санация).

2. Комплексное лечение разлитого гнойного перитонита в токсической и терминальной фазах методом программированных санаций брюшной полости с учётом оптимальных сроков закрытия брюшной полости существенно улучшает непосредственные результаты лечения.

3. Смена экссудативной фазы подострого воспаления на продуктивную фазу наступает на 4 - 5 сутки послеоперационного периода, т.е. во время 3 са-

нации брюшной полости, на что указывают морфологические изменения париетальной брюшины, цитологическое исследование перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом, проведённые в динамике послеоперационного периода.

4. Снижение бактериальной обсеменённости ниже критического уровня (105) происходит на 3 санации брюшной полости, и дальнейшее проведение санаций существенно её не снижает.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в лечебную практику хирургических отделений 2 ГКБ г. Тюмени.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 9 работ в центральной печати.

Основные положения работы были доложены на Международной конференции морфологов "Компенсаторно-приспособительные механизмы внутренних органов и головного мозга в норме, патологии и эксперименте" (Тюмень, 1996), Международном симпозиуме "Медицина и охрана здоровья" (Тюмень, 1996), Научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвящённой 20-летию 2 ГКБ (Тюмень, 1996), Международном симпозиуме "Медицина и охрана здоровья" (Тюмень, 1997), Региональной научно-практической конференции "Пожилой человек. Качество жизни" (Тюмень, 1998).

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений и исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 38 таблицами и 28 рисунками. Список литературы содержит 206 источников, из них отечественных - 111, зарубежных - 95.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

С целью решения поставленных задач было проведено клинико-лабораторное исследование непосредственных результатов лечения 86 больных с разлитым гнойным перитонитом.

В токсической фазе перитонита поступило 52 (60,5%) пациента, в терминальной фазе - 34 (39,5%).

3 (3,5%) пациента были оперированы в сроки до 24 часов с момента заболевания. Всем им был поставлен диагноз разлитого гнойного перитонита в токсической фазе. Это связано с тем, что причиной перитонита у них явились повреждения толстого кишечника с массивным каловым загрязнением брюшной полости, а также клиническими изменениями органов и тканей брюшной полости, характерными для токсической стадии заболевания. Наибольшее число

больных - 49 (57,0%) поступило в сроки от 24 до 48 часов, 26 (30,2%) пациентов были оперированы в сроки от 48 до 72 часов после начала заболевания. Поздние сроки госпитализации чаще всего были обусловлены выраженной алкоголизацией пациентов. 8 (9,3%) больных с послеоперационным перитонитом были прооперированны после 72 часов с момента заболевания.

У наибольшего количества пациентов - 49 (57,0%) причиной перитонита послужила травма живота с повреждением полого органа. Второй по частоте был послеоперационный перитонит - 23 (26,8%). У других пациентов перитонит развился в результате острых хирургических заболеваний брюшной полости.

В зависимости от сроков закрытия брюшной полости, все обследованные 86 пациентов с разлитым гнойным перитонитом, лечившиеся методом программированных санаций брюшной полости, были разделены на 2 сравнительные группы. Первую группу составили 34 пациента, которым выполнили 4 и более санаций брюшной полости.

Вторую сравнительную группу составили 52 пациента, которым выполнили 3 и меньше санаций брюшной полости.

В динамике послеоперационного периода всем больным были проведены лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, исследования электролитного состава плазмы, общий белок и его фракции, печёночные трансаминазы, билирубин, амилаза, мочевина, креатинин, остаточный азот, кислотно-щелочной баланс, газовый состав крови.

В качестве материала для динамических бактериологических и цитологических исследований служил экссудат из брюшной полости.

Динамику морфологических изменений брюшины оценивали у 40 больных. Для морфологического исследования забирали кусочек брюшины из левого бокового канала во время каждой программированной санации брюшной полости.

Клинический контроль за органами и тканями брюшной полости производили во время каждой программированной санации брюшной полости. Во время санаций оценивали состоятельность кишечных швов, количество и характер экссудата, кишечную перистальтику, степень воспалительных изменений в области лапаротомной раны и со стороны париетальной брюшины.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Клинический материл для исследования составили 86 больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся методом программированных санаций брюшной полости. Все больные проходили лечение в клинике госпитальной хирургии на базе 2 ГКБ города Тюмени в период с 1993 по 1997 г.г. Специального отбора больных для выполнения исследования не проводилось.

В таблице 1 представлена структура клеточного инфильтрата париетальной брюшины в зависимости от сроков послеоперационного периода.

Таблица 1

Структура клеточного инфильтрата париетальной брюшины в зависимости от

сроков послеоперационного периода

Вид клеток Единицы измерения 1 - 2 сутки 3 - 4 сутки 5 - 7 сутки

Нейтрофильные % 61,2 ± 6,7 28,7 ± 6,0 9,3 ± 2,8

лейкоциты абс. 47,3 ± 5,2 30,2 ± 6,3 5,1 ± 1,6

Лимфоциты % 29,7 ± 4,9 49,3 ± 3,8 55,5 ± 4,3*

абс. 22,92 ± 3,78 52,1 ± 4,0 31,0 ± 2,4

Макрофаги % 4,1 ± 1,1 6,7 ± 1,3* 7,3 ± 1,1*

абс. 3,2 ± 0,9 7,1± 1,4 4,1 ± 0,6*

Гистиоциты % 4,9 ± 1,5 10,5 ± 1,6 16,2 ± 3,3*

абс. 3,8 ± 1,2 11,1 ± 1,7 9,1 ± 1,8*

Фибробласты % 0,1 ± 0,08 3,7 ± 0,7 7,1 ± 1,2

абс. 0,08 ± 0,06 3,9 ± 0,7 4,0 ± 0,7*

Фиброциты % 0 1,1 ± 0,15 4,6 ± 0,4

абс. 0 1,2 ± 0,2 2,6 ± 0,2

Примечание: * - разница с предыдущими сроками статистически незначима (р>0,05).

При исследовании биоптатов брюшины в первые двое суток послеоперационного периода микроскопическая картина была представлена, в основном, нейтрофильными полинуклеарными лейкоцитами, в меньшей степени лимфоцитами, а также наблюдались гистиоциты, макрофаги и единичные фибробла-сты, - что было характерно для острого гнойного воспалительного процесса.

На 3 - 4 сутки в клеточном инфильтрате происходили значительные изменения. Наблюдалось снижение количества нейтрофильных лейкоцитов почти вдвое на фоне двойного увеличения лимфоцитов, как в относительных, так и абсолютных величинах (р<0,05). Кроме того, происходило достоверное (р<0,05) увеличение гистиоцитов, макрофагов, фибробластов, и появление фиброцитов. Отмечалось начало трансформации фибробластов в фиброциты. Данные изменения в брюшине были характерны для смены экссудативной фазы подострого гнойного воспаления на пролиферативную.

В составе клеточного инфильтрата, взятого на 5 - 7 сутки, происходило дальнейшее достоверное (р<0,05) снижение количества нейтрофильных лейкоцитов более чем в 3 раза. Отмечалось относительное увеличение количества лимфоцитов, макрофагов и гистиоцитов, хотя в абсолютных значениях происходило снижение их количества, которое было статистически незначимым (р>0,05). И только увеличение количества фибробластов и фиброцитов было достоверное как в относительных, так и абсолютных величинах (р<0,05). Во всех слоях происходило спадение и запустевание сосудов капиллярного типа по мере созревания грануляционной ткани. Прослеживался фибропластический процесс (выраженная трансформация фибробластов в фиброциты), который приводил к формированию соединительной ткани. Происходящие изменения в клеточном инфильтрате были характерны для продуктивной фазы подострого воспаления.

На основании происходящих изменений в париетальной брюшине при разлитом гнойном перитоните выявлено, что фибропластический процесс, который развивается в ходе воспалительных изменений, направлен на снижение и прекращение функции всасываемости брюшины. Это является защитным свойством брюшины, так как всасывание токсинов через брюшину является одним из основных звеньев интоксикации при перитоните. Возникающая на 3 - 4 сутки фибропластическая реакция направлена на образование коллагеновых волокон, разрастание соединительной ткани, происходящее во всех слоях брюшины. Вызревание грануляционной и соединительной ткани в поверхностном волокнистом коллагеновом слое ведёт к спадению и запустеванию сосудов капиллярного типа в нём, что отражает общие закономерности регенерации соединительной ткани (В.В. Серов, А.Б. Шехтер, 1981). Кроме этого сдавливается и запустевает поверхностная лимфатическая сеть, расположенная в коллагено-во-эластическом слое брюшины, а налёт фибрина с лейкоцитарной инфильтрацией закрывает стоматы, открывающиеся в канал, сообщающийся с терминальными лимфатическими лакунами (лимфатическое микроциркуляторное русло брюшины диафрагмы), через которые осуществляется резорбция жидкости из брюшной полости ^.С TsШbary, S.L. Wissig, 1983). Аналогичный фибропла-стический процесс, происходящий во всех слоях брюшины, приводит к спадению и запустеванию кровеносных сосудов всех слоёв брюшины, что в свою очередь приводит к уменьшению притока крови и уменьшению выделительной функции брюшины, т.е. уменьшению образования перитонеального экссудата (это подтверждается клиническими наблюдениями).

Таким образом, критериями, указывающими на стихание воспалительного процесса в париетальной брюшине, служат: уменьшение экссудации, снижение плотности клеточного инфильтрата, более интенсивное снижение количества нейтрофильных лейкоцитов в инфильтрате по сравнению с лимфоцитами, развитие фибропластического процесса (увеличение доли фибробластов и фиброцитов среди общего количества клеток), т.е. общим морфологическим критерием закрытия брюшной полости является смена подострой экссудативной фа-

зы воспаления в париетальной брюшине на подострую продуктивную фазу, которая наступает на 4 - 5 сутки послеоперационного периода.

При динамическом бактериологическом исследовании перитонеального выпота выявлены определённые закономерности. Видовой состав микрофлоры перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом представляет собой широкий диапазон бактериальных штаммов, которые чаще встречаются в ассоциациях - 23 (57,5%), чем в монокультуре - 16 (40,0%). При этом в монокультуре встречаются основные сапрофитные микроорганизмы, а патогенные госпитальные штаммы чаще выявляются в ассоциациях уже во время лечения больных в стационаре. Получена зависимость выявления различных видов микрофлоры, их среднего содержания у одного больного и степени обсеменённости перитонеального экссудата от уровня поражения ЖКТ, которая выражается в увеличении всех этих показателей с "приближением" патологического процесса к дистальным отделам ЖКТ.

В таблице 2 представлена динамика бактериальной обсеменённости пери-тонеального выпота.

Таблица 2

Динамика бактериальной обсеменённости перитонеального выпота.

1 санация п=34 2 санация п=36 3 санация п=18 4 санация п=8 5 санация п=2

Бактериальная обсеменённость выпота 107 - 108 105 - 106 104 - 105 103 - 105 102 - 104

Примечание: единицы измерения - число микробных тел в 1 мл экссудата; п - число наблюдений.

Снижение общей бактериальной обсеменённости ниже критического уровня - 105 микробных тел в мл происходит уже на 3 санации брюшной полости. Это во многом и определяет положительную динамику со стороны органов брюшной полости, изменений париетальной брюшины и клинического течения послеоперационного периода. Больные, у которых в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита в результате динамического бактериологического исследования перитонеального выпота определено снижение бактериальной обсеменённости ниже критического уровня, не требуют дальнейшего проведения программированных санаций, так как дальнейшее промывание брюшной полости не снижает бактериальной обсеменённости выпота, а приводит лишь к нежелательному дополнительному воздействию операционной травмы и наркотических препаратов.

В таблице 3 представлена динамика изменений клеточного состава перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом.

Таблица 3

Динамика изменений клеточного состава перитонеального экссудата у больных

с разлитым гнойным перитонитом

Показатели Единицы измерения 1 - 2 сутки (п=33) 3 - 4 сутки (п=39) 5 - 7 сутки (п=14)

1. Общее кол-во клеток x109/л 25,1±5,4 24,1+5,5* 9,9+3,2

2.Макрофаги 3.Палочкоядерные лейкоциты % абс. % абс. 4,9±0,6 1230+151 2,5±0,7 628+176 3,7+1,3* 892+313* 2,1+0,7* 506+169* 1,1+0,1 109+10 0,7+0,4 69+40

4. Сегментоядерные лейкоциты % абс. 61,4+7,6 15411+1908 59,9+7,3* 14436+1759* 48,1+7,9* 4762+782

5. Лимфоциты 6. Моноциты % абс. % абс. 25,5±7,3 6400+1832 5,7+1,0 1431+251 30,2+7,1* 7278+1711* 4,1+0,8* 988+193* 45,8+5,3* 4534+525* 4,3+0,7* 426+69

Примечание: * - разница с предыдущими сроками наблюдения статистически незначима (р > 0,05); п - число наблюдений.

Цитологическое исследование перитонеального экссудата у больных с разлитым гнойным перитонитом в послеоперационном периоде показало, что резкое снижение общего количества клеток происходит на 4 - 5 сутки с одновременным снижением содержания нейтрофильных лейкоцитов и увеличением доли лимфоцитов, что соответствует происходящим в эти сроки процессам в париетальной брюшине - развитию пролиферативной фазы воспаления. Сочетание морфологических изменений со стороны париетальной брюшины и цитологических изменений перитонеального экссудата имеют явную взаимосвязь. Снижение объёма перитонеального выпота, бактериальной обсеменённости приводят к значительному уменьшению воспалительного процесса, в ответ на это снижается общее количество клеток, меняется клеточный состав. В сочетании с компенсаторными морфологическими изменениями всё это и определяет положительную динамику со стороны органов брюшной полости и клинического течения послеоперационного периода.

Таким образом, к 4 - 5 суткам послеоперационного периода у больных с разлитым гнойным перитонитом наблюдается стихание воспалительного процесса в брюшной полости, на что указывают снижение бактериальной обсеме-нённости перитонеального экссудата, его объёма, а также изменение клеточного состава. Дальнейшее проведение программированных санаций у больных с разлитым гнойным перитонитом не целесообразно, так как они не вызывают

существенных изменений бактериальной и цитологической картины в брюшной полости, а вызывают лишь дополнительную травму.

В связи с полученными результатами морфологических, бактериологических и цитологических исследований все представленные 86 пациентов с разлитым гнойным перитонитом были разделены на 2 сравнительные группы в зависимости от сроков закрытия брюшной полости.

Первую сравнительную группу составили 34 больных с разлитым гнойным перитонитом, которым выполнили 4 и более санаций брюшной полости.

В токсической стадии заболевания поступили 20 (58,8%) пациентов, в терминальной - 14 (41,2%).

У наибольшего количества пациентов (18) причиной перитонита послужила травма живота с повреждением полого органа. Второй по частоте был послеоперационный перитонит(у 10 больных). У 4 перитонит развился в результате острой кишечной непроходимости и у 2 - на фоне острого деструктивного аппендицита.

Из 34 больных с разлитым гнойным перитонитом, 14 (41,2%) поступили в стадии полиорганных нарушений. Самыми частыми видами органных нарушений были респираторный дистресс-синдром и сердечно-сосудистая недостаточность - у 12 и 9 больных соответственно. Расстройства со стороны центральной нервной системы встретились у 8 пациентов, а почечно-печёночная недостаточность - у 5 больных. Синдром стресс-ультерации осложнил течение перитонита у 3 пациентов. Больных, у которых были выявлены почечная и печёночная недостаточность, было по одному.

Кроме имеющихся полиорганных нарушений, у 11 больных с перитонитом, вызванным травмой органов брюшной полости, имелось 13 сопутствующих повреждений других органов. У 2 больных встретилось по 2 сопутствующих повреждения: у 1 - имелись сочетанные повреждения печени и перелом рёбер, у второго - печени и селезёнки. У 9 больных диагностировано по одному повреждению. Повреждений брыжейки тонкого кишечника было 4, селезёнки -3, перелом костей скелета - 1, ранение поджелудочной железы - 1 и одно ранение диафрагмы.

Кроме выше перечисленных отягчающих обстоятельств, у 13 больных до выполнения программированных санаций было выполнено 16 оперативных вмешательств. У 3 больных было выполнено 2 предшествующие операции, у 10 - по одной операции.

Оценку клинических изменений со стороны органов и тканей брюшной полости проводили на каждой программированной санации брюшной полости. Все 34 пациента данной группы были оперированы до начала наших исследований, и показаниями для продолжения программированных санаций брюшной полости являлись следующие клинические критерии: наличие вялой перистальтики с вздутием кишечника, большое количество фибрина, наличие серозно-

фибринозного выпота от 200 до 300 мл, либо гнойного выпота, отсутствие перистальтики, флегмона передней брюшной стенки, несостоятельность кишечных швов, неуверенность в жизнеспособности кишечника

С целью изучения лабораторной динамики послеоперационного течения разлитого гнойного перитонита у больных с 4 и более санациями брюшной полости, проведено исследование количественного и качественного состава периферической крови, содержания электролитов плазмы, кислотно-щелочного состояния и других наиболее важных биохимических показателей.

Основные изменения общего анализа крови, проявлявшиеся выраженным лейкоцитозом, нейтрофилёзом, лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, наблюдались в течение 13 суток послеоперационного периода и были обусловлены основными воспалительными изменениями тканей брюшной полости и операционной раны.

Нарушения кислотно-щелочного состояния, наблюдавшиеся у 21 из 34 больных второй группы и проявившиеся у 14 больных алкалозом, а у 7 больных ацидозом, полностью нормализовывались только после 7 суток. Восстановление кислотно-щелочного баланса соответствовало стиханию явлений перитонита и улучшению функции основных жизненно-важных органов и систем. Это в первую очередь проявлялось восстановлением детоксикационной и выделительной функции печени и почек, на что указывала нормализация основных биохимических показателей.

Выраженные электролитные нарушения наблюдались в течение 7 суток послеоперационного периода, а белковые нарушения - вплоть до 13 суток и проявлялись выраженной гипонатриемией, гипокалиемией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией. Причём с 1 по 7 сутки послеоперационного периода данные изменения были обусловлены выраженной интоксикацией, секвестрацией жидкости в паретический кишечник, дренированием патологического экссудата через открытую срединную рану. Но уже в дальнейшем данные нарушения поддерживались в основном только за счёт неоправданно долгого проведения программированных санаций брюшной полости, которые способствовали вымыванию из неё белков, электролитов, а открытая срединная рана приводила к избыточной экссудации. И только после закрытия брюшной полости происходила нормализация электролитного и белкового обменов.

Осложнения встретились у 17 (50,0%) из 34 больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся методом программированных санаций брюшной полости, которым выполнили 4 и более санаций брюшной полости.

В 9 случаях открытое лечение разлитого гнойного перитонита осложнилось формированием абсцессов брюшной полости. У 7 больных формирующиеся абсцессы были обнаружены на третьей - пятой программированных санациях брюшной полости, которые были своевременно вскрыты. У 3 - были обнаружены межкишечные абсцессы, прилежащие к зоне несостоятельности кишечных швов; у 1 - в правой подвздошной ямке у места несостоятельности

швов слепой кишки; у 1 - в области селезёночного угла толстого кишечника при его некрозе; у 1 - в левой подвздошной ямке у места несостоятельности швов сигмовидной кишки; у 1 - в левом боковом канале в результате несостоятельности швов двенадцатиперстной кишки. У 2 пациентов абсцессы сформировались после ушивания операционной раны. У 1 больного после купирования перитонита и ушивания послеоперационной раны сформировался пристеночный гнойник брюшной полости. У другого больного после купирования перитонита и ушивания послеоперационной раны на 24 сутки послеоперационного периода был обнаружен гнойник, расположенный в области лигатур после спленэктомии.

У 7 пациентов с 10 по 22 сутки послеоперационного периода произошло образование кишечных свищей. Тонкокишечные свищи сформировались у 6 больных, а толстокишечный свищ - у 1. У 1 больного кишечный свищ закрылся самостоятельно в результате консервативного лечения. У 3 больных кишечные свищи были закрыты хирургическим путём, после купирования перитонита и признаков воспаления со стороны операционной раны. Трое больных были выписаны с функционирующими кишечными свищами.

У 6 больных произошла несостоятельность наложенных кишечных швов: у 2 - в ручной порции компрессионного энтеро-энтероанастомоза, у 1 - на ручном энтеро-энтероанастомозе, у 1 - на двенадцатиперстной кишке, у 1 - на сигмовидной кишке, у 1 - на куполе слепой кишки. У всех пациентов несостоятельность кишечных швов была обнаружена на третьей - пятой программированных санациях брюшной полости. У 3 больных - раны были повторно ушиты, а у 3 - зона несостоятельности была выведена в виде кишечной стомы.

В 5 случаях послеоперационный период осложнился перфорациями тонкого кишечника, которые возникли у 3 - на фоне синдрома стресс-ультерации, у одного - в результате пролежня от силиконового дренажа, а ещё у одного - в месте десерозации кишечника. Появление перфораций произошло на четвёртой - пятой санации. У всех пациентов перфоративные отверстия были ушиты.

Формирование флегмоны передней брюшной полости осложнило послеоперационный период у 4 больных: у 3 - на третьей санации, у 1 - на шестой.

У 2 пациентов после закрытия брюшной полости на 11 и 14 сутки произошла эвентрация петель тонкого кишечника через срединную рану, что явилось результатом нагноения и расхождения швов на ней.

Из 34 больных разлитым гнойным перитонитом, лечившихся методом программированных санаций, которым выполнили 4 и более санаций, выздоровело 20 (58,8%). Летальный исход наступил у 14 (41,2%) больных.

Девять больных умерли на 8-10 сутки послеоперационного периода. Всем им было выполнено по 4 санации брюшной полости. Причём у 7 из них брюшная полость не была закрыта. Семеро больных умерли от полиорганных нарушений. Двое - от полиорганных нарушений и опухолевой интоксикации.

Пять больных умерли в сроки с 14 по 24 сутки. Всем больным было выполнено от пяти до семи программированных санаций брюшной полости. Брюшная полость у всех больных была закрыта, явления перитонита купированы. Двое из них умерли от полиорганных нарушений. Трое - от полиорганных нарушений, сочетающихся с пневмонией.

Среднее пребывание больных этой группы в стационаре составило - 41 койко-день. А среднее пребывание выздоровевших пациентов этой группы составило - 55,6 койко-дня.

Таким образом, приведённые результаты лечения больных с разлитым гнойным перитонитом методом программированных санаций, которым выполнили 4 и более санаций брюшной полости, можно признать неудовлетворительными. Об этом свидетельствует значительное число послеоперационных осложнений 50,0%, высокая послеоперационная летальность 41,2% и длительное пребывание больных в стационаре - 41 койко-день. Это связано с субъективными клиническими критериями закрытия брюшной полости, не имеющими научного и экспериментального обоснования, и, следовательно, несвоевременным (позже 5 суток) закрытием брюшной полости. Позднее закрытие брюшной полости приводит к большим трудно корригируемым потерям жидкости, протеинов, электролитов. Данное положение аргументируется представленными клинико-лабораторными исследованиями, что выражается в длительных клинических и лабораторных проявлениях дегидратации организма, гипопротеи-немии, снижении уровня наиболее важных электролитов. Кроме того, частое воздействие наркотических препаратов, а также избыточная травма органов брюшной полости вследствие большого количества программированных санаций на фоне перечисленных метаболических нарушений приводят к нарастанию полиорганных нарушений, усилению пареза кишечника, формированию кишечных свищей (7), развитию несостоятельности кишечных швов (6), перфораций кишечника (5) и не способствуют отграничению воспалительного процесса.

Вторую группу составили 52 больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившиеся методом программированных санаций, которым выполнили не более 3 санаций брюшной полости.

В токсической фазе заболевания поступило 32 (61,5%) пациента, а в терминальной - 20 (38,5%).

Также, как и в предыдущей группе больных, самой частой причиной перитонита пациентов данной группы послужила травма живота с повреждением полого органа - у 31 (59,6%). Второй по частоте был послеоперационный перитонит - у 13 (25,0%) больных. У всех пациентов послеоперационный перитонит развился после экстренных оперативных вмешательств на органах брюшной полости. У 3 (5,8%) пациентов перитонит развился в результате острой кишечной непроходимости. У 3 (5,8%) больных причиной перитонита послужил ост-

рый деструктивный аппендицит и у двух (3,8%) - перфоративные острые язвы толстого кишечника.

До выполнения первой операции по поводу перитонита из 52 больных с разлитым гнойным перитонитом у 20 (38,5%) были обнаружены органные нарушения, общим числом 55. Самым частым видом органных нарушений был респираторный дистресс-синдром. Он диагностирован у 16 больных. Второй по частоте из органных нарушений была сердечно-сосудистая недостаточность, которая осложнила течение перитонита у 11 больных. Почечно-печёночная недостаточность была у 10 больных. Расстройства со стороны центральной нервной системы встретились у 9 пациентов. Больных, у которых диагностировали печёночную и почечную недостаточность, было - 5 и 3 соответственно. Синдром стресс-ультерации был выявлен у 1 пациента.

Кроме имеющихся полиорганных нарушений, у 19 больных с перитонитом, вызванным травмой органов брюшной полости, имелись сопутствующие повреждения других органов, общим числом 24. У 5 больных встретилось по 2 сопутствующих повреждения. В 1 случае имелись сочетанные повреждения брыжейки кишечника, и перелом левой подвздошной кости. У 1 ранение нижней доли левого лёгкого и селезёнки. У 1 больного - мочевого пузыря и внутренней подвздошной вены. У 1 - перелом обеих пяточных костей и двух поясничных позвонков, у 1 - брыжейки кишечника и селезёнки. У 14 больных встретилось по одному сопутствующему повреждению. У 4 больных имелась травма брыжейки тонкой кишки. У 2 пациентов - селезёнки, у 2 - поджелудочной железы, у 1 - печени, у 1 - диафрагмы, у 1 - почки, у 1 - лёгкого, у 1 - желчного пузыря и у одного - перелом большеберцовой кости.

Кроме выше перечисленных отягчающих обстоятельств, у 17 больных до выполнения программированных санаций было выполнено 23 оперативных вмешательства. У 1 больного было выполнено 3 предшествующие операции, у 4 - по 2 операции и у 12 - по одной операции.

У 10 больных с сохраняющимся парезом кишечника, у 2 с флегмоной передней брюшной стенки и у пациента с высоким несформированным тонкокишечным свищом, выявленных на 3 программированной санации, было решено отказаться от дальнейших санаций. Края операционной раны были сведены до диастаза в 2 - 3 см с помощью вентрофилов. А область кишечного свища была отграничена от свободной брюшной полости марлевыми тампонами.

Несмотря на то, что у 45 (86,5%) больных на 2 - 3 санации имели место клинические критерии, которые у пациентов предыдущей группы явились основанием для продолжения программированных санаций брюшной полости, учитывая данные полученных результатов морфологических, бактериологических и цитологических исследований, мы отказались от выполнения дальнейших санаций. Однако, в случае некупированного пареза пищеварительного тракта края срединной раны не ушивали, а сближали до 2 - 3 см с последующим её вторичным заживлением. Это было связано с тем, что глухое ушивание

брюшной полости могло привести к высокому стоянию куполов диафрагмы и развитию или усилению дыхательной недостаточности. При неуверенности в последующей герметичности наложенных кишечных швов "опасную зону" отграничивали марлевыми тампонами от свободной брюшной полости, к месту возможной несостоятельности подводили сигарообразный дренаж, а срединную рану ушивали редкими швами.

Основные изменения общего анализа крови у больных второй группы, проявлявшиеся выраженным лейкоцитозом, нейтрофилёзом, лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, наблюдались по 13 сутки послеоперационного периода, но начинали нормализовываться с 7 суток.

Нарушения кислотно-щелочного состояния, наблюдавшиеся у 31 из 52 больных второй группы и проявившиеся у 17 больных алкалозом, а у 14 больных ацидозом, нормализовывались при ацидозе на 4 - 7 сутки, а при алкалозе на 8 - 13 сутки. Восстановление кислотно-щелочного баланса соответствовало стиханию явлений перитонита, улучшению функции основных жизненно-важных органов и систем и закрытию брюшной полости. Это в первую очередь проявлялось восстановлением детоксикационной и выделительной функции печени и почек, на что указывала нормализация основных биохимических показателей. Восстановление кислотно-щелочного равновесия у больных первой группы происходило только на 8 - 13 сутки.

Электролитные нарушения, также как и у больных предыдущей группы, наблюдались в течение 7 суток послеоперационного периода и проявлялись выраженной гипокалиемией и гипонатриемией. Белковые нарушения сохранялись до 13 суток, проявляясь гипопротеинемией и гипоальбуминемией. Причём данные изменения были обусловлены выраженной интоксикацией, секвестрацией жидкости в паретический кишечник, дренированием патологического экссудата через открытую срединную рану. Белковые же нарушения у больных первой группы отмечались во все сроки стационарного наблюдения, что было связано с большим количеством санаций брюшной полости.

Из 52 больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся методом программированных санаций брюшной полости, которым выполнили не более 3 санаций брюшной полости, осложнения встретились у 12 (23,1%). В отличие от предыдущей группы пациентов, самым частым из местных осложнений была флегмона передней брюшной стенки, которая сформировалась у 2 больных на 4, у 1 - на 6 и у 1 - на 8 сутки послеоперационного периода.

Образование кишечных свищей в данной группе произошло реже в 5 раз, чем в предыдущей группе больных. Они сформировались только у 2 больных на 8 и 10 сутки послеоперационного периода. У одного больного свищ закрылся в результате консервативного лечения через 3 недели после его формирования. У второго больного кишечный свищ был закрыт хирургическим путём после купирования перитонита и признаков воспаления со стороны операционной раны.

У 2 больных послеоперационный период осложнился несостоятельностью кишечных швов на 3 санации. У первого больного произошла микронесостоятельность ручной порции компрессионного энтеро-энтероанастомоза, а у другого несостоятельность ручного шва, наложенного на рану толстого кишечника. Первому больному были наложены дополнительные швы, а второму место несостоятельности было выведено в виде кишечной стомы.

У 2 пациентов после закрытия брюшной полости произошла эвентрация петель тонкого кишечника на 10 и 12 сутки послеоперационного периода. Обоим больным было выполнено наложение повторных швов на срединную рану.

У 2 больных послеоперационный период осложнился образованием абсцессов брюшной полости. У обоих пациентов формирующиеся межкишечные абсцессы в области кишечных швов были своевременно обнаружены и вскрыты во время второй программированной санации брюшной полости.

Из 52 больных с разлитым гнойным перитонитом, лечившихся методом программированных санаций брюшной полости, которым выполнили не более 3 санаций брюшной полости, выздоровело 44, что составило 84,6%. Летальный исход наступил у 8 (15,4%) больных.

Двое больных умерли в первые сутки после выполнения им первой операции от инфекционно-токсического шока, перитонита и полиорганной недостаточности.

У одного больного, которому выполнили две программированные санации, летальный исход наступил на 4 сутки от перитонита, полиорганной недостаточности, двухсторонней пневмонии и сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Брюшная полость у него не была закрыта.

У двух больных, которым выполнили по две программированные санации, брюшная полость была закрыта, а смерть наступила у одного на 8 сутки в результате полиорганных нарушений и двухсторонней пневмонии, а у второго -на 14 сутки от полиорганных нарушений на фоне сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем.

Из больных, которым выполнили по три программированные санации брюшной полости, умерло 3. Двое из них умерли на 7 - 8 сутки от выраженных полиорганных нарушений и двухсторонней пневмонии. Брюшная полость у них была закрыта, признаки перитонита стихали. И третья больная умерла от тампонады сердца, вызванной ятрогенным повреждением правого предсердия подключичным катетером. Перитонит у неё был купирован.

Средний показатель занятости больничной койки среди больных данной группы составил - 26,3 койко-дня, среди выздоровевших пациентов - 29,9 кой-ко-дня.

Таким образом, закрытие брюшной полости на основании научно-обоснованных критериев в оптимальные сроки (5 сутки послеоперационного периода) позволяет существенно улучшить непосредственные результаты лече-

ния больных с разлитым гнойным перитонитом. Неоправданно длительное проведение санаций брюшной полости приводит к дальнейшим потерям электролитов, протеинов, усугублению полиорганной недостаточности и большему числу послеоперационных осложнений. Лечение больных с разлитым гнойным перитонитом в токсической и терминальной стадиях методом программированных санаций брюшной полости с предложенными оптимальными сроками закрытия брюшной полости (до 5 суток), по сравнению с лечением пациентов с закрытием брюшной полости позже 5 суток, позволило резко уменьшить число послеоперационных осложнений с 50,0% до 23,1% и снизить летальность с 41,2% до 15,4%.

ВЫВОДЫ

1. Морфологические изменения париетальной брюшины, происходящие на 4 - 5 сутки послеоперационного периода указывают на переход экссудатив-ной фазы воспаления в продуктивную фазу и характеризуются уменьшением экссудации, снижением плотности клеточного инфильтрата, преобладанием лимфоцитов над нейтрофильными лейкоцитами, появлением фибропластиче-ского процесса, приводящего к редукции кровеносных сосудов брюшины. Это приводит к компенсаторному уменьшению выделительной и резорбтивной функций брюшины.

2. Цитологические изменения перитонеального экссудата, происходящие на 4 - 5 сутки послеоперационного периода, характеризуются резким снижением общего количества клеток с одновременным уменьшением гранулоцитов и увеличением уровня лимфоцитов. Дальнейшие санации брюшной полости не оказывают значительного влияния на цитологический состав перитонеального выпота.

3. Снижение бактериальной обсеменённости ниже критического уровня (105) происходит на 3 санации брюшной полости. Дальнейшее проведение санаций брюшной полости существенно не снижает бактериальной обсеменённо-сти выпота.

4. Лечение больных с разлитым гнойным перитонитом методом программированных санаций с проведением 4 и более санаций брюшной полости приводит к неудовлетворительным результатам. Об этом свидетельствует развитие большого количества послеоперационных осложнений - 50,0% и высокая летальность 41,2%.

5. Тактика комплексного лечения разлитого гнойного перитонита методом программированных санаций с проведением не более 3 санаций брюшной полости является оправданной. На это указывает лучшая восстановительная динамика лабораторных показателей, снижение послеоперационных осложнений с 50,0% до 23,1% и летальности с 41,2% до 15,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Оптимальными сроками закрытия брюшной полости при лечении больных с разлитым гнойным перитонитом методом программированных санаций являются 4 - 5 сутки послеоперационного периода, т.е. достаточно 3 санаций брюшной полости.

Во время 3 санации брюшной полости, при восстановлении моторной функции пищеварительного тракта, отсутствии или небольшом количестве (50 -200 мл) серозного выпота, уверенности в состоятельности наложенных швов, относительном купировании воспалительных изменений со стороны срединной раны производится ушивание срединной раны через все слои при одновременном дренировании брюшной полости через контрапертуры на передней брюшной стенке.

В случае некупированного пареза пищеварительного тракта на 3 санации, глухое ушивание срединной раны нецелесообразно, так как это может привести к развитию или прогрессированию дыхательных осложнений. В этой ситуации следует сближать края срединной раны до 2 - 3 см при помощи вентрофилов, с последующим её вторичным заживлением.

При неуверенности в последующей герметичности, наложенных кишечных швов, во время 3 санации, "опасную зону" следует отграничить марлевыми тампонами от свободной брюшной полости, к месту возможной несостоятельности подвести сигарообразный дренаж, а срединную рану ушить редкими швами.

Для раннего закрытия брюшной полости (до 4 - 5 суток послеоперационного периода), служат клинические критерии: стихание воспалительных изменений в области срединной раны, уменьшение количества экссудата до 50 - 200 мл и серозный его характер, появление устойчивой перистальтики, уверенность в состоятельности наложенных кишечных швов, стабилизация гемодинамических показателей и восстановление самостоятельного дыхания.

Наиболее достоверными критериями для закрытия брюшной полости являются морфологические изменения париетальной брюшины, бактериологические и цитологические особенности перитонеального выпота в сочетании с клиническими изменениями со стороны органов и тканей брюшной полости.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Махнёв А.В., Мезенцев Г.Д., Аксарин А.А. Сравнительная характеристика прочности компрессионного и ручного шва в условиях разлитого гнойного перитонита.// Медико-биологический вестник им. Я. Д. Витебского. - Тюмень

- Курган. - 1996. - №2(6) - С.50-51.

2. Аксарин А.А., Махнёв А.В. Динамика морфологических изменений в брюшине при открытом методе лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного симпозиума. "Медицина и охрана здоровья".- Тюмень. - 1013 сентября. - 1996. - С.74.

3. Махнёв А.В., Аксарин А.А. Динамика бактериальной обсеменённости брюшной полости при открытом методе лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного симпозиума. "Медицина и охрана здоровья".-Тюмень. - 10-13 сентября. - 1996. - С.83.

4. Махнёв А.В., Мезенцев Г.Д., Аксарин А.А. Сравнительная морфологическая характеристика компрессионного и ручного швов наложенных в условиях перитонита.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Компенсаторно-приспособительные механизмы внутренних органов и головного мозга в норме, патологии и эксперименте". - Тюмень - 1996г., С.242-244.

5. Аксарин А.А., Махнёв А.В. Клинические критерии закрытия брюшной полости при открытом способе лечения разлитого гнойного перитонита.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвящённой 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996г. - С. 27.

6. Махнёв А.В., Аксарин А.А., Бродер А.И., Япрынцев И.М. Тактика и результаты хирургического лечения больных с разлитым гнойным перитонитом.// В кн.: Тезисы докладов научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", посвящённой 20-летию 2 ГКБ. - Тюмень. - 1996г. - С.38.

7. Махнёв А.В., Аксарин А.А. Опыт лечения больных с разлитым гнойным перитонитом.// Медико-биологический вестник им. Я.Д. Витебского. - Тюмень

- Курган. - 1997г. - №1(7). - С.50-54.

8. Аксарин А. А., Махнёв А.В. Динамика клеточных изменений перитонеально-го экссудата при открытом методе лечения перитонита.// В кн.: Тезисы докладов Международного симпозиума. "Медицина и охрана здоровья". - Тюмень. - 16-19 сентября. - 1997. - С.111.

9. Аксарин А. А., Махнёв А.В., Бычков В.Г. Особенности динамики местной иммунологической защиты у больных с разлитым гнойным перитонитом пожилого и старческого возраста.// В кн.: Материалы региональной научно-практической конференции "Пожилой человек качество жизни", посвящённой Дню Победы в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - Тюмень. -19-20 мая. - 1998. - С.5-6.