Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Влияние нейрорегуляторной терапии на системную гемодинамику, психовегетативный статус и течение аритмий сердца различного генеза

АВТОРЕФЕРАТ
Влияние нейрорегуляторной терапии на системную гемодинамику, психовегетативный статус и течение аритмий сердца различного генеза - тема автореферата по медицине
Татаркин, Алексей Николаевич Краснодар 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние нейрорегуляторной терапии на системную гемодинамику, психовегетативный статус и течение аритмий сердца различного генеза

КУБАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ГАТАРКИН Алексей Николаевич

влспше шоюрегушгорной терлгш iia скстшвто пзщшшгиКу. шковегетатишк} статус и течш5е аиш2й1 сердца различного

генеза

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских каук

Краснодар 19У6

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии.

Научный руководитель

Официальные оппоненты

- доктор медицинских наук профессор Т.Р.Петрова.

- доктор медицинских наук профессор И.А.Гувдароз;

- доктор медицинских наук профессор А.Х.Каде.

Ведущая организация - Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова Кардиологического научного центра РАМН.

Защита состоится

час.

г. в

на заседании диссертационного совета К 084.06.01 в Кубанской государственной медицинской академии(350063 г.Краснодар, ул. Седина 4).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Кубанской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан

1996 Г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Ю.С.Кокарсь

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Несмотря на несомненные успехи медикаментозного и хирургического лечения нарушений ритма серд-ца(НРС), проблема далека от своего окончательного решения. Это связано с отсутствием единого мнения в отношении терапии мало-симптомных НРС, известным снижением эффективности большинства антиаритмических препаратов(ААП) при длительном применении и повышением летальности постинфарктных больных при успешном лечении желудочковых НРС представителями класса 1С(А.С.Сметнув с соавт.,1990,1993;Н.А.Мазур,1994; J.Morganroth et . а}., 1990;U.Bcrchard,1993; D.G.Wyse et al.,1994). Следует отметить, что почти все ААП воздействуют преимущественно на локальные механизмы аритмогенеза. Этот диссонанс тем более очевиден, что имеется значительное число экспериментальных исследований, свидетельствующих как о возможном центральном формировании ритма сердца(В.М.Покровский с соавт.,1987-1995; Н.Р.Коер-•cheh,1983), так и о существенной роли расстройств вегетативной регуляции в генезе аритмий сердца(Б.М.Федоров,1991;В.В.Школо-вой,1993; Л.В.Розенитраух.А.В. Зайцев,1994; N.S.Gantenberg et al., 1992; P.H.Rosenberg et al.,1993).

Использование с целью психовегетативной коррекции психофармакологических препаратов при НРС оказалось весьма зффек-тиеным(Т.Р.Петрова, В.В.Скибицкий, 1936; В.В.Скибинкий с соавт., 19S4-1993; А. 15. Смулевич с соавт.. 1989; D.S. Chutka, 1990; A.Payares et al.,1993 и др.). В этой связи наше внимание привлек новый нейрофизиологический феномен - артифициальные стабильные функциональные связи (АСФС), открытый и изученный в НИИЭМ АМН СССР В.М.Смирновым с сотрудниками(19б9-1989). Посредством введения "неспецифического коннектора" этимкзсла' и фотостимуляции оказалось возможным "запечатлеть" эффект одно-

- г -

кратного психофармакологического воздействия в виде энграчмы долговременной памяти мозга человека - комплекса АОЮ.Курс фотостимуляций воспроизводил действие избранного средства и вызывал широкий спектр исиховегетативных эффектов(В,М.Смирнов с соавт. ,1979-1939). Нам представилось интересным попользовать метод А01С со свойства,ш новых пснхофармакодогичеаж препаратов в клинике аритмий сердца, где он ранее не применялся.

Цель раСотп - разрабо'п;а способа, нейрорегуляторпой коррекции аритмий сердца и психовегетативных расстройств с использованием метода АКС и оценка гемодннамических, психовеге-тативпых и антиаритмических эффектов терапии.

Залачл ззсс.^едо'£а1Н1Я:

1. Оценить влияние АС4С со свойства.« транквилизатора гп-дазепзма и антиконвульсанта фипдепспка на течение желудочковой зкстрасистолии и пароксизмальных тахиаритмий у больных нейро-цир!суляторной дистониеиОЩД) и пыемпческой болезнью серд-ца(ИБС) при самостоятельном применении и в комбинации с традиционными антиаритмиками.

2. Исследовать особенности реакции гемодинамики, вегетативной регуляции в условиях нагрузочных тестов(ортостатичес-ких, физических.психоэмоциональных) и оценить воздействие нейрорегуляторпой терапии в связи с особенностями психоэмоционального статуса больных.

3. Предложить тактику использования АСФС-модифицированной психофармакотерапии в комплексной реабилитации больных аритмиями сердца.

¡¡лучная ¡:о?лана. Впервые изучен гамплекснш эффект применения курсовых активаций артифициагьных стабильных функциональных связей со свойствами гидазепама и финлепсина у больн&ч с аритмиями сердца. Установлено оптимизирующее влияние нейро-

регуляторной терапии на гемодинамическую реакцию и вегетативные показатели в условиях нагрузочных тестов. Показана благоприятные сдвиги эмоционального статуса больных и повышение качества жизни при нейрорегуляторной терапии. Впервые в клинике предпринята попытка нейрофармакологического анализа сердечно-сосудистых эффектов психотропных препаратов с помощью метода А01С. Установлена достоверно более низкая антиаритмическая активность АСФС-модифицированной терапии в сравнении с курсовым применением гидазепама и финлепсина.Показана возможность, при сочетанном применении активаций АСЙС и традиционных ААП, снижения доз последних без ущерба для противоаритмическсй эффективности комплексного лечения.

Пракитесиал значимость. Разработан способ повышения эффективности психосоматической реабилитации больных аритмиями сердца посредством включения в комплексную терапии активации АСФС со свойствами гидазепама и финлепсина.- Показаны как развитие самостоятельного ачтиаритмическогс эффекта так и потенцирование результативности комплексной терапии. Продемонстрирована нивелировка неблагоприятного гемодиналического действия антиаритмиков, возможность снижения их доз, опережающее устранение неприятных субъективных опущений, в той числе связанных с аритмиями. Предложена и апробирована этапная система реабилитации больных нарушениями ритма сердца с использованием нейрорегуляторной терапии.

Апробация. Материалы и основные положения работы доложены на Научно-практической конференции "Психосоматические аспекты кардиологии"(г.Тверь,1993). Всероссийской научной конференции кардиологов(г.Санкт-Петербург,1993);I Конгрессе кардиологов Центральной Азии(г.Бишкек,1993),л Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической'электрофизиологии

сердца(г. Санкт-Петербург,<1995).По результатам исследования опубликовано 13 работ и внесено 2 рационализаторских предложения.

Структура и обгём работы. Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста и состоит из обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 4 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, приложения. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 15 рисунками. Библиографический указатель включает 283 источника, в том числе 106 - иностранных авторов. .

МАТЕРИАЛ И 1ЕТ0ДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работу включены результаты обследования, лечения и ди-иамического наблюдения 136 больных с НРС в возрасте от 18 до 71 годаСсредний возраст 48,5±3,9 лет).

У 45 пациентов регистрировалась желудочковая экстрасисто-лия(ЖЭ) П-1Уа градации по В.Ьоип на фоне НЦД, у 40 - на фоне ЛВС (стенокардия напряжения 1-П функционального класса, в том числе постинфарктный кардиосклероз имелся у 9 пациентов). Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии(ПСТ) и мерцательной аритмии(ПМА) с частотой 2-16 раз в ме^яц регистрировались у 36 и 15 пациентов соответственно. Контрольную группу составили 18 клинически здоровых лиц.

Первичной клинико-инструментальное обследование проводилось не ранее,чем через 48 часов после отмены всех медикаментов (кроме нитроглицерина у больных ИБС).Для сердечных гликози-доь и психотропных препаратов,а также кордарона этот период составил 10-14 дней и 1 месяц соответственно.Комплексный эффект лечения оценивался после окончания курса активаций АСОС,через 1-1,5 месяца,а у части больных также через 1-3 года.

Кроме ЗКГ.эхокардиогрзфин и чреелкцеведной эл&ктрокардио-сти.У\'ллции, изучали центральную гемодинамику методом тетрапо-

- Б -

лярной грудной реографии по У.а.КиМсек вмодификации Ю. Т. Пушкаря и соавт.(197?). Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли с помощью регистраторов "Лента-МТ" и "Шсар"(г.Москва). Математический анализ ритма сердца (Р. Ы. Ваевскш с соавт., 1384) проводился с поморю помехоустойчивого интервалографа* по преградам вариационной пулъссметрпи. коррелящ:онного и спектрального анализа для 1БМ РС АТ, составленным с помощью к.С'.н. Г.И.Хеймеца(КНЦ РА.'Л1) и к.ф.-м.н. А.Э.Розенсона(КубГУ). Эмоционально-личностные особенности пациентов объективизировались тестами САН, Ч.Спилбергера, а качество жизни - анкетой

КНЦ РАМИ. Нейрофизиологический статус уточняли по ЭЗГ*.В качестве функциональных проб использованы велоэргометрическая, активная ортостатичес?гая и психоэмоциональна! нагрузка в виде логически зачЭТ(В.В.Скибицкпй с соазт., 1939) и цветового фо-тостимуляциснкого теста(В.М.Дорк;»чев с соазт.,1989).

Формирование А01С осуществляли по методике В.М.Смирнова с соавт. (1989) в собственной модификации. Гидазепа\!(Ю0-150 мг/сутки) или финлепсин("Тедге1о1",С1Ьа С-пцу - бОО-к-ХЮ мг/сутки) назначались до появления отчетливых субъективных эффектов действия препзрата(1-2 суток для первого и 2-3 суток для второго). На высоте действия указанных препаратов больным внутримышечно вводился этимизсл(0,7-1 мг/:сг) 1! ааальгкй(2 мл 50%-го раствора).Через 40-60 минут ЭЭГ-Фотостгаг/ллторсм РРЗ-2" ("МесЦсог",Венгрия) или портативным аппаратом собственной кон-струвдаКрацконажзаторское предложение М 1100) проводилась ритаяеекач фотостимуляция. Курс лечения состоял обычно из 6-10 сеансов световой гс.шульсации,проводгс.йох в соответствии' с рекомендациями В. Н. Смирнова с соавт. (1989).

* Автор выражает благодарность ПКФ "Немезида" за содействие в создания и приобретении программно-технических средств лля настоящих исследований. а также врачу-кейрсФ^знологу В.Б.ГруЕко за помощь в обработке данных '¿'-Г.

Критериями "отличного" антиаритмического эффекта считали полное устранение НРС,"хорошего" - при уменьшении числа ЖЗ на 70% и более, а "удовлетворительного" - на 51-637. и урежении приступов пароксизмальных тахикардий(ПТ) в 5 и более, 3-4, в 2-3 раза соответственно.

Результаты исследования обработаны на персональном компьютере IBM PC AT с использованием критерия t Стьюдента для количественных величин и хи-квадрат - для качественных, значимыми считались различия при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОВСУЙДШШЕ

По данным ЭЗГ, у 58 из 64(90,6%) обследованных больных с НРС регистрировались общемозговые изменения корковой ритмики легкой и средней степени. Снижение уровня активирующих влияний со стороны ретикулярной формации мезодизнцефального отдела мозга отмечалось в 18.8% случаев, а усиление - в 12.6%. Диэн-цефальные дисфункции выявлены у 12,5%, а эпилептиформная активность - у 3.1% пациентов. Прослеживалась тенденция к снижению активности стволовых структур при ГО любой этиологии, преобладанию ЭЭГ-признаков диэнцефалъных дисфункций при функциональных НРС и тахиаритмиях,а.эпилептиформная активность у обследованных наблюдалась лшъ при органических НРС. В личностном профиле больных НРС(тест MMPI) доминировали шкалы невротической триады, а таете 6,7, и 8-я. Показатели личностной и ситуативной тревожности у больных с НРС на фоне НЦД(1-я группа) и ИБС(2-я группа) превышали таковые в контрольной группе в 1,5 и 1,4 раза и в 1,4 и 1,3 раза соответственно(р<0,05).Наблюдалось снижение уровня самооценки в тесте САН ("самочувствие"', "активность", "настроение") и уменьшение показателя качества жизни до .-3,б± 0,5 балла(1-я группа) и -3,5± 0,7(2-я группа),в то время кзк у здоровых он составил +1,6± 0,3 балла(р<0.05).

В гемодинамическом обеспечении дозированной физической нагрузки у лиц 1-й группы доминировал тахикардиальный механизм гиперкинетического ответа аппарата кровообращения. Во 2-й преобладали гипертензивные реакции со значительным увеличением удельного периферического сопротивления. Наблюдался неадекватный рост энергозатрат миокарда в обоих группах, а уровень достигнутой индивидуальной мощности нагрузки при велояр-гометрии был ниже - 112,4± 10,1 Вт и 78,8± 14,8 Вт соответственно против 165,0± 8,4 Вт у здоровых лиц(р<0,05). Сходный затратный механизм гемодинамического реагирования был в целом характерен и для обеспечения активного, ортостаза и умственной нагрузки.По данным математического анализа ритма сердца,наблюдалось уменьшение уровня парасимпатических, влияний на миокард (повышение стабильности ритма), усиление как нервных,так и гуморальных симпатических воздействий. Регистрировался больший вклад медлегшоволновой периодики в спектр 1сзрдпоритма и уменьшение доли дыхательных волн. В 1-й группе дачные тенденции несколько ослабевали при активно;,1 ортостазе. При остальных нагрузках,а также при всех функциональных пробах во 2-й группе представленные изменения усугублялись. Зто определяло больпую адаптационную "цену" реакций аппарата кровообращения с высокими показателями напряжения регулятсрных механизмов.

Наличие псих.овегетативных и гемодпнамических .расстройств у больных НРС позволило нам считать патогенетически обоснованным включение в комплексное лечение метода -АОГС.

Кзмеиэние состояния больных при акткзсциг.л АССС и аш:-арктмзгчеспая эффективность терзали. В процессе лечения непЬ-срсяственнив кратковременно воспроизводящие действие

препаратов сразу после сеанса Фотостимуляции, при активациях АС'1С со свойствами гидазелама(АСФС-Г) регистрировались у 68 из

118(58%) больных,а при. АОГС со свойствами ф;шлепс1:на(А0ЕС-®) -у 6 из 18(33%). Опосредовакш» sgftmii, . развивавшиеся к 4-6 сеансу имели место у 86% пациентов при лечении АССС-Г, а при AOSC-Ф - у 12 лиц с депрессивными личностными тенденциями. При ДОХС-Г проявлялся активационный компонент» - а в группе АССС-й -он был доминирующ:!.!. Пролоптировапиив зДокгц ионотерапии АОЮ сохранялись от 2 до 11 и более месяцев в среднем у 74" больных. Наблюдалось опережающее устранение психозегетатлвкой симптоматики по отнозенко к собственно исчезновению КРС. Повторные курсы фотоскшуляций (активации AOZO), прозодивзиеся при ухудшениях состояния, воспроизводили спектр действия модшса-менго'в без их повторного введения. После лечения толерантность к физической нагрузке повысилась в среднем на 17,5%(р<0,05) у больных 1-й группы к на - 8,8%(р>0,05) - во 2-й.. Антпангияаль- ' пый эффект терапии зарегистрирован у 10 из 25(33%) больных с сопутствующей стенокардией I-II функционального ítaacca.

После лечения у £52 пациентоз отмечался прирост ыовдости альфа-ритма и ослабление обце:.;озговых изменений 5ЭГ. .

Оптимизация нейрогумсраяьных ыехаккгкоз регуляции способствовала развитии антиаритмического эффекта (ААЭ). При желудочковой экстрасистолииШ) на фоне лечения АС5С-Г - ..значимый эффект был достигнут у 1С из 30(53,3%) пациентов 1-й группы к у 11 из 30(36,7%) - 2-й. У больных ПСТ развитие ААЭ отмечалось. в 12 из 25(48,0%) случаев. Наблюдаюсь снижение частоты стресс-индуцированной НЭ при велоэргшетрпи в среднем на 62% у больных с органической природой НРС.а тьже при моделированной умственной нагрузке на 39% при 1Щ и на 22% - при КЕС.

Активации АССС-Ф оптимально устраняли £Э у 7 из 13 (53,8%) обследованных. Наблюдалось уменьшение частоты приступов ПСТ в среднем в . 2.4 раза. Достоверного влияния

- э -

нейрорегуляторной терапии на течение ГОЛА не установлено.

Нейрофармакологический анализ действия гидазепама с использованием метода А01С показал более высокий ААЭ при перо-ралъном приеме препарата(у £0,0% больных с ЖЗ при НЦД,55,17. при ИБС,53,62 - при ПСГ и 53.3" - при ПМА.) • Это было, очевидно, связано с выпадением при монотерапии АОЮ-Г прямого кардио-тропного действия гидазепама.

При комбинации АСФС с приемом зтацизина(Э) или анаприлк-на(А) .ААЭ нарастал. У лиц с ЖЭ при лечении А010Г+Э оптимальный антиаритмический эффект наблюдался у 16 из 17 больных.Аналогичные показатели в,отношении ЖЭ наблюдались и при комбинации АС4С-Г+А. При ПТ вариант АСФС-Г+Э был эффективен у 9 из 11 больных, а АСФС-Г+А - у 6 из 3. Прирост ААЭ при любых вариантах лечения происходил главным образом засчет увеличения числа лиц с хорояим и отличным результатами терапии, доля которых в нем составляла 70,2X. При этом дозу этацизина удаюсь снизить с 133,2± 13.5 мг/сутки до 80,4± 15,4 мг/сутки. а анач-рилина ■ с 90,1± 22,5 мг/сутки до 54,5± 13.8 мг/сутки. Следует подчеркнуть, что при использовании метода ДОЮ, в сравнении с обычной психофармакотерапией НРС, курсовые девы гидазепама и финлепсина также уменьшались ь 7-12 раз.

Лечение методом АСФС-Г оказато благоприятный эффект ка змоционачьную огЬеру больных НРС по клиническим данным у 92% пациентов, а по психометрическим - у 79Х..

У лиц с НРС на фоне НЦД анксиолитический и активационный компонент АОХС-Г реализовался в наибольшей степени(уменьшение высоты профиля ММР1 по шкалам Г,2-й(р<0,05),7-й(р<0,002)"и 6-й(р<0.01). У Сольных 2-й группы снизился только уровень скал б-й и К(р<0,0П.Личностная и ситуативная тревожность уменьшились как У лиц с функциональным, так и киемическим генезом

- ID -

аритмий(табл.1).Соответственно улучшилась самооценка состояния практически по всем шкалам теста САН - самочувствие,активность, настроение. При этом следует подчеркнуть сохранение указанных тенденций через 1-1,5 месяца после курса АСФС. Лечение способствовало приросту показателя.качества жизни в 1-й группе с-3,б± 0,5 до-2,1±0,4(р<0,05),а во.2-й- с -3,5+0.7 до-2,9±0,5(р>0,05).

Положительный ААЭ был сопряжен с.уменьшением исходно повышенного профиля по 2,3,7-й шкале теста MMPI у лиц с НРС функционального генеза. Он сопровождался у всех обследованных пациентов не только уменьшением ситуативной, но и -личностной тревожности, приростом всех показателей теста САН. При развитии антиаритмического эффекта у лиц с органическим генезом НРС наряду с снижением показателей тревожности возрастал уровень самочувствия в тесте САН(р<0,05-р<0,01). При этом показатели активности и настроения у них в конце курса терапии были вы-ше(р<0,01), чём у лиц без антиаритмического эффекта.

Лри активациях АС4С-Ф отмечалось.благоприятное действие при депрессивных тенденциях в личностном профиле пациентов.

Таким образом, , нейрорегуляторная терапия методом АОФС способствовала оптимизации, функционального состояния центральной нервной системы, и благоприатной динамике эмоционального статуса больных, повышению¡качества их жизни.

Системная гемодинамика у больных НРС при центральных ней-рорегуляторних воздействиях(табл. 2).Курс активаций АС5С-Г способствовал в 1-й группе, ограничению как исходной частоты сердечных сокращений(ЧСС),так и ее прироста при активном ортоста-зе на 15,6%(р<0,05)к 1'1,5%(р< 0,05) .Наблюдалось достоверно мень-; see падение сердечного индеглаССй),а также увеличение удельного периферического сопротивления(УПС), чем до лечения - -21,2% и +35,2% против -29,3Z и + 49,1% соответственно.Прослеживалась .тенденция к индуцированному терапией снижению систолического АД(АДс) - на 10,2~,прн относительной стабильности диастоличес-

1'аОлииа 1. Уровень тревожности и самооценга состояния у больных аритмиями сердца при АСФС-модифициро-вашюй психофармакотерапии.

1 I Пара-1 метр Показатели тревожности и самооценки в баллах (М±тп)

НЦЦ+НРС ИБС+НРС

! 1 2 3 1 2 3

1 ЛТ ! СТ ! С 1 л 1 н 1 | 53,911,2 |48,4И,1 * 56,5И,8 !45,8И,2 * 2,2310,0813,0510,08* 2,55±0,09|2,77+0,09 2,3410,0912,7110,10* | 47,611,0 * 45,811,2 * 3,0110,09* 2,91±0,07* 2,7610,10* 50,8+1,9 50,8+1,8 2,3910,13 2,4010,09 2,5510,15 46,911,6 45.0И,5 * 2,9410,11* 2,72Ю,08* 2,6510,12* 47,0+1,0 44,311,3 * 3,0010,12* 2,9110,11* 2,91+0,11

Примечание:Этапы тестирования: 1-до лечения;2- в конце курса; 3 - через 1 - 1,5 месяца после лечения:* - различия в сравнении с соответствующий показателями до лечения достоверны (р<0,05).

ЛТ - личностная тревожность; СТ - ситуативная тревожность; С - самочувствие; А - активность; Н - настроение.

Габлица 2.Влияние кейрорегуляторной терапии на гемодинамическое обеспечение активного ортостаза и до-

зированной физической нагрузки у —,------

Э| т а п

оольных аритмиями сердца.

Гемодинамическиэ показатели(М±ш)

УИС(дин*с*см/м2)

ЧСС (мин "1)

СрГДСмм.рт.ст.)

УЖмл/м~)

СЙ(л/мин*м2)

4-

НЦД+МРС ЙЕС+НРС

НЦД+НРС ИЕС+НРС

НЦД+НРС ИБС+КРС

НЦД+НРС . ИБС+НРС

НЦЦ+НРС ИБС+НРС

Е^НО М| Нт

69^13., 5 63^411^4 5а,4±2,"7* 68,312,3 86,7*2,5 75;7*1,7 76,712,7* 80Д±1,8

90,8+5,4 100,0±0,7 81,912,3л 97,311,4 8б,7И,4 94^311^0 81,912,9 "57,312,1

59,011,7 48,1.12,7

55.211.6 47,8+1,1

37.512.7 31,4И,0 32,411,4" 35У±1,3*

4Д 10.2 2,910,1 3,3±0,2* 3,210,1* 2^910^2 2,310,1 2,610,2 2,810,2*

583121 824128 658125* 707+26* 869137 954129 890142 827130*

79,512,9 73,311,5 69,713,1* 85,8±1,4* 107,7+1,8 102,612,1 117.8+3,4* 98.111,1

л.

Примечание: Б числителе

83,9И,6 98,011,1 8Ь,8±1,4 92,1±1,8* 101^11^9 125,0±2.3 98,111,1 117.8И.5*

33,3+1,4 31,111,7 3-1^6+и 40,5+1,0 38,411,3*35,511,8*

2.910.2 2,5Ю,2 2,310,1* 2,2±0,1

4.010.3 4,3+0,1 4,310,3 4,010,1*

824143 13701140 .1094±81*ТШ±~57 876166 7201 33 739161 7141 18

м, ы показатели до лечения, в знаменателе - после курса терапии;* - различия до и

после лечения на соответствующих этапах проб достоверкы(р<0,05). АОП - активная ортостатическая проба; ь:'М - нелоэргометричеасая проба. ТО,НО,То,Нт - исходное состояние перед АОП и ВЭМ, 5-я минута АОП, макет,малыго достигнутый уровень 13ЭМ. СрГД - среднее гемодинамическое АД. Остальные обозначения в тексте.

кого(АДд).При этом умеренное гипотензивное действие имело место у "6% пациентов с НРС на фоне НЦД,в том. числе с исходной гипотонией, сочетающейся с тахикардиальным синдромом.

У лиц с ИБС,наоборот, ЧСС в покое имела тенденцию к росту в среднем на 7,7%,что повлекло за собой увеличение СИ на 10,3%. Эта закономерность сохранялась и при ортостазе, что ограничивало, в сравнении с показателями до лечения, относительный показатель падения СИ с -20,7% до -12,5%(р<0,05). Уменьшение прессорной сосудистой реактивности, индуцированной лечением АОЮ-Г, проявилось в. снижении УПС лежа в покое на 14,2%(р<0,05) и на 5-й минуте ортостаза - на 13,3%(р<0,05). Вызванная лечением АСФС-Г газодинамическая перестройка способствовала достоверному снижению энергозатрат миокарда у лиц с НРС функционального гекеза.

Курс активаций АСФС-Ф у половины обследованных больных ИБС с НРС оказал при ортостатической пробе положительное ино-тропное действие, количественные характеристики которого были близки к таковым при АОХС-Г-модкфицированной терапии.

Активации АС4С-Г оптимизировали гемодинамическоэ обеспечение дозированной физической нагрузки у больных НРС. При этом е 1-й группе зафиксировано увеличение мощности выполненной максимальной нагрузки до 132,5± 6,5 Вт(+17,9%,р<0,05), а во 2-й - до 85,7± 17,4 Вт.(+8,3%,р>0,05).

В 1-й группе наблюдалось увеличение прироста СИ(+87,0% против +37,9% до лечения;р<0,05).причем не только засчет большего прироста ЧСС(+69,0% против +35,4%;р<0,05),но и ударного ин-декса(УИ,+15,3% против-4,4%;р<0,05)при тенденции к снижению АДд. При этом уровень энергозатрат оставайся прежним, несмотря на больший объем нагрузки и увеличение работы сердца на 20.4% (р<0,05).Во 2-й группе наблюдалось некоторое ограничение ги-пертекзивкой реакции при велоэргсметрии для АДс(-5,3%;р<0,05) и АДд(-о,57-;р<0,05>. Курсовое лечение способствовало средне-

групповой тенденции к уменьшению диапазона реакции УИ (+11,4%), УПС(-34,1%) и приросту СИ на 81,0% в ответ на нагрузку. В-то же время до курса активаций АОЮ-Г динамика изменений соответствующих показателей была + 17,8%, -47,4%, +72,0%. Терапия не оказала достоверного влияния на уровень среднегрупповых энергозатрат миокарда. В то же время в обеих группах курс АСФС-Г приводил к модулированию крайних вариантов реакции гемодинамических показателей - как чрезмерно повышенных, так и сниженных,что способствовало в этих подгруппах эко-номизации деятельности аппарата кровообращения при нагрузке.

Курс нейрорегуляторной терапии АСЯС-Г модифицировал структуру гемодинамической реакции больных при психоэмоциональной нагрузке. В 1-й группе отмечено достоверное расширение реакции УИ и СИ с инверсией изменения УПС,диапазон изменения которых составил +31,0%, +15,9% и -9.2% против 1-5,8%,+ 3,3% и +17,1% до лечения. Во 2-й группе,-в сравнении с уровнем покоя, имела место аналогичная тенденция, а прирост 5UC при стрессор-ной нагрузке составил лишь 7,4% (против 36,4% до лечения;. Р<0,05). При этом в 1-й группе уменьшался прирост ЧСС при эмоциональном стрессе(+15,0% против +25,3%;р<0,05),АДс(+5,6% против +15,7%;р<0,002),АДд(+9,0% против +21,9%;р<0,05). Во 2-Й группе это касалось только АДд(+14,8% и +27,6%;р<0,05).. Отмечалось снижение энергозатрат миокарда,а также увеличение числа индивидуальных вариантов реагирования, близких к нормальным в 1,5 раза в 1-й группе и в 2,5 раза - во 2-й. Лечение уменьшило частоту отсроченных прессорных реакций при фотостимуляционной эмоциональной нагрузке.

П;»1 комбинированном лечении нейрорегуляторная терапия (AOXG-Г и ACiC-ф) частично нивелировала депримирувдее гемо-динамич^ское действие этацизина и ачаприлина. Это заключалось в тенденции к - снижению среди;-! емодинамического давления в среднем на 6приросту УИ на 16,8-22.3% и СИ - на

26,9-48,0%. и достоверном уменьшении УПС с повышением гемоди-нашческой эффективности даже оставшихся экстрасистол.

Таким образом, монотерапия методом АОФС способствовала предупреждению и/или ограничению крайних вариантов реакций на моделированную физическую и умственную нагрузку. Тем самым осуществлялся перевод аппарата кровообращения на более экономный и функционально выгодный режим работы. Ведущими были тенденции к уменьшению стресс-индуцированных изменений ЧСС и прессорных сосудистых реакций при НРС любого генеза. Наблюдалось улучшение геыодиначических соотношений при присоединении активаций ACIC к лечению традиционными АЛЛ с постепенным снижением доз последних без ущерба для эффективности терапии.

Вегетаткштя регуляция ритыа сердца при нейрорегуляторной терапии методом АССС. В 1-й группе курс активаций АСФС-Г способствовал уже в положении лежа достоверному усилен™ гуморальных парасимпатических влияний на ритм сердца(увеличение дисперсии (Л),вариационного размаха (Д X) и коэффициента вариации^) в 2,7; 1,8 и 1,4 раза соответственно. Отмечено ограничение симпатических влияний - как гуморальных(увеличение моды (Мс) на 15,2Z;p<0,05), так и нервных (уметяение амплитуды моды(АМо) на 45,2%-,р<0,05), При этом индекс напряжения регуля-торных систем(Ш1) снижался в 3,4 раза(р<0,05). У1сазанные закономерности почти в полном объеме сохранялись и при ортостазе.

Во 2-й группе после лечения наблюдалось усиление активности нервного звена симпатического канала регуляции ритма сердца (прирост АМо на 39,3%; р<0,05), а гуморальные влияния ослабевали (увеличение Wo на 5,?Х;р>0,05). Тем не менее, ИН уменьшился на 33,5%(р<0,05). Парасимпатикотоническое действие АСФС-Г достоверно проявилось, в основной, при ортостатической пробе(увеличение, в сравнении с исходными цифрами, П - на

93,1%, Мо - на 19,7%, при уменьшении АМо на 11,2%). Однако оно было недостаточным у части больных, что отразилось в приросте ИН в среднем на 46,1%;р<0,05). В спектре ритма сердца после лечения доля подкорковых нервных центров достоверно увеличилась в 1-й группе -в 1,8 раза,'"16о 2-й - в 2,4 раза. Одновременно у лиц с функциональным генезом НРС значимо уменьшилось представительство дыхательных волн в спектре, 'а при органическом - оно достоверно возросло в 2,1 раза.

Анализ влияния АСЗС-Г на характер вегетативной регуляции кардиоритма при велозргометрия проводился до и на 5-й минуте отдыха. Постстрессорное' модулирующее влияние АСЯС-Г касалось преимущественно нервного симпатического Эвена(уменьшение. АМо на 1/3;р<0,05). При э.том ИН достоверно снизился после лечения как в исходном-периоде,так и во время реституции(-73,0% и-70,0% соответственно).Во 2-й группе лечение ограничило активность гуморального звена симпатического канала регуляции' кардиорит-ма(увеличение Мо на 19,8%;р<0,05) с значимой редукцией дыхательной части спектра в преднагрузочном периоде. В то же время в 1-й группе в исходном состоянии терапия способствовала достоверному перераспределению.медленноволновой периодики в пользу подкорковых центров, которое еще более усиливалось после велоэргометрии с уменьшением доли дыхательных волн наполовину.

Нейрорегуляторная модуляция вегетативного обеспечения психоэмоциональной нагрузки в 1-й группе вызвала усиление ва-гусных влияншь с увеличением Д X на 60,0%(р<0,05) .тенденции к росту Д на 21,4% и У% - на 3,3%.При этом гуморальные симпатические эффекты ослабевали(прирост Мо на 5,8%;р>0,05), а ИН закономерно увеличился почти вдвое(р<0,05). Во 2-й группе нейрорегуляторная терапия индуцировала усиление парасимпатических . влияний на всех этапах пси?оэмсциональной нагрузки, что нашло

отражение в достоверном приросте осногчых показателей вариабельности ритма в 1,5-2 раза. В то же время значимый прирост Мо в среднем в 1,2 раза и снижение АМо в 1,13-1,2 раза на различных этапах психоэмоциональной пробы свидетельствовали о снижении как гуморальных, так и нервных симпатических влияний на миокард. АСЯС-индуцированная оптимизация вегетативной регуляции способствовала достоверному падению ИН при моделированном эмоциональном стрессе против его роста до лечения.При этом абсолютные значения ИИ были в 2-4 раза ниже исходных на аналогичных этапах психоэмоциональной пробы.Наблюдалась "децентрализация" регуляторных механизмов у больных 1-й группы с значимым увеличением доли дыхательной периодики в спектре кар-диоритма в 1,4-3,6 раза на различных этапах пробы.В то же время во 2-й группе высокочастотный компонент спектра ритма сердца достоверно возрастал в 3,9 раза лииь в "предстартовом" периоде. Активации АС'£С, по данным спектрального анализа ритма сердца, достоверно способствовали мобилизации подкорковых центров на высоте эмоционального стресса и ограничивали их активность в пред- и постнагрузочном периоде.

Итак, АС'ГС с транквилизирующими свойствами вызывали снижение избыточной симпатической направленности реагирования на нагрузку, усиление парасимпатических влияний на миокард. При этом происходило перераспределение акцентов в обеспечении деятельности 1сак на уровне 1-х отделов вегетативной нервной система (конечный эффект регуляции), так и разных уровней управления ритмом сердца в пользу его децентрализации. Итогом лечения явилось снижение напряженности регуляторных механизмов и уменькение "цены адаптации" к функциональным нагрузкам, более Еыраженное у лиц с функциональной природой иге.

- 17 -

Еозмо.'яюсет огапгюЯ рслСзкнггцки Сзлзпиг 1ТС с кзгкиаео-Г-Г.::;:с'.1 поберегул,ттср::сЛ тершт:-? ксто.-зп АСГС. На основе представленных ешэ данных нагл предлагается схема этапной реабилитации больных г.елудочковей ■ зкстрасистолней и парскспз-ыальньгми супрзвгнтриг/лярньгя! тахикгрдя&я на фоне НЦД и 1ШС,

включающая в себя АСФС-модифицировагную психофармакотерапию.

Первичная апробация предлагаемой модели реабилитации больных НРС проведена нами у 64 пациентов. Из них у 24 больных потребовалось дополнительное провед*. ние личностно-ориентиро-ванной психотерапии. Полноценная реализация данной модели психосоматической реабилитации способствовала достоверному приросту антиаритмической эффективности лечения при длительном наблюдении, а также увеличению показателя качества жизни у 70,8% обследованных вне зависимости от рассматриваемой нозологии аритмий сердца.

Оценивая место нейрорегуляторной терапии методом ЮЮ в структуре сложившихся подходов к лечению нарушений сердечного ритма, необходимо отметить следующее. Известная неудовлетворенность многих исследователей традиционной фармакотерапией аритмий сердца способствует росту интереса клиницистов к экс-тракардиальным факторам аритмогенеза, и, ь том числе, психовегетативным расстройствам и змоциснапьному стрессу. АОК>модифицированная психофармакотерачия, как показали наши исследования, может быть эффективным дополнением к традиционным антиа-ритмикам, а в ряде'случаев - альтернативным методом лечения. Кроме того, уменьшение доз используемых психотропных.и антиаритмических препаратов без ущерба для комплексной эффективности представляется весьма важным не только с позиций снижения частоты побочных эффектов лечения,но и в экономическом асискче.

ВЫВОДЫ

1. У больных желудочковой экстрасистолиэй и пароксизмам -ними тахиаритмиями на фоне 1Щ и ИБО наедаются нарушения биоэлектрической активности гологного мозга, расстройства со-

гласования нейрогуморальной регуляции на центральном и автономном уровнях(по данным математического анализа ритма сердца), эмоциональные нарушения, неадекватность вегетативного и гемодинамического обеспечения ортостаза, физических и психоэмоциональных нагрузок.

2. Нейрорегуляторная терапия методом артифициальных стабильных функциональных связей (ACIC) со свойствами гидазепача и финлепсина способствует у 35% больных аритмиями сердца уменьшению общемозговых изменений корковой ритмики, усилению мощности альфа-ритма ЭЗГ.

3. АОГС-модкфицированная терапия гидазепамом вызывает, по данным математического анализа ритма сердца,усиление парасимпатических и редукцию симпатических влияний на миокард. Нейрорегуляторная оптимизация согласования между центральным и автономным контурами • управления ритмом сердца в обеспечении функциональных нагрузок способствует суммарному снижению напряженности регуляторных механизмов.

4.' Степень выраженности и структура психотропного эффекта АСФС со свойствами гидззепама и финлепсина зависит от осо-■ бенностей психоэмоционального статуса больных. Отмечается опережающее устранение неприятных субъективных ощущений,'в том числе связанных с аритмиями сердца, редукция психовегетативных расстройств,улучшение самооценки состояния и повышение качества жизни.

5. Противоарктмический эффект активаций AOIC-Г развивается у 53,3% больных с желудочковое экстрасистолией при НЦД, у 36,7% - при ИБС , у 48,0% пациентов с пароксизмаяьными супра-вентрикулярными тахикардиями и не наблюдается при пароксиз-мальной мерцательной аритмии.

G. Комбинация AOIC-модифицированной психофармакотерапии с

этацизином гаи анапршшном увеличивает частоту достижения - антиаритмического ■ эффекта при ' длительно;.! наблюдении у\.бодыш желудочковой экотрасистолией на фоне НЦД в 1,7 раза, на фоне ИБС - В 2,1 раза, у пациентов с пароксизмальными тахиаритмиями - в 1,8 раза,при снижении курсовых доь антиаритмиков в среднем в 1,7 , а психотропных препаратов - в 7-12 раз.

7. Нейрорегуляторная терапия'оказывает модулируюцее действие на системную гемодинамику»' зшщо'чакцееся в нивелировке как чрезмерных глпо-, так и гиперкикетичестшх реакций, при повышении ■ толерантности к физиеским и психоэмоционатьным нагрузим и развитии ачтиаигпнального эффисга у 33% больных ИБС с сопутствующей стенокардией 1-П функционального класса.

8. Предложенная схема комплексной психосоматической реабилитации больных с нарушениями ритма сердца, вквочаощал тера-иео методом ассс, повышает качество хизна у 70,8% обследованных больных.

практические РН»:,З:ДА15Е1

1. При наличии у больных с неопасными для жизни аритмиями сердца невротических расстройств тревожного и астенического круга, показано проведение курса активаций аОЗС с свойствами гидазепача.а при депрессивных нарушениях пограничного уровня -с свойствами фиялелсина.

2. Для формирования АС2С после 2-3 суток приема избранных медикаментов в обычных дозах, на высоте действия очередной дозы прсзодится внутримышечная инъекция этимизола(0.7-1 кг/кг) и фотостимуляция с частотой, 2-3-х кратной альфа-ритму ЭЭГ(10-15 секунд,2-3 раза через 5 минут).В дальнейшем проводится курс стереотипных фотостимуляций в количестве 6 - 10 с интервалом в 2-3 дня без повторного приема медикаментов.

3. В случае плохой субъективной переносимости аритмий до

развития комплексного эффекта AOSC(5-6 сеанса стимуляций) назначаются традиционные антиаритмики в оптимальных дозе. Последняя снижается по мере устранения неприятных ощущений и редукции психовегетативных расстройств-:- При лучшей переносимости аритмий сердца лечение возможно бе'з применения противоаритми-ческих медикаментов.

4. На фоне стабилизации эмоционального состояния, при наличии показаний, возможно подключение рациональной и личност-но-ориентированной психотерапии, улучшающей конечные результаты реабилитации.

5. Не ретомендуется использование АС5С со свойствами ги-дазепама у больных с артериальной гипотонией, сочетающейся с тахикардиальным синдромом, во избежание усугубления гипотонии.

СПИСОК РАБОТ, ОЯУВЛЛСОВЛгаИК ПО TBE ТЗ'ССЕРТАЩС!.

1.Татаркин А.Н. Прогностическое значение нарущения вегетативного обеспечения эмоционального стресса у больных ишемичес-кой болезнью сердца//Тез. докл. VI Всероссийского съезда терапевтов. - Горький, 1989. - С.121. '

2.Сккбицкий В.В., Петрова Т.Р., Татарии А.Н. Изменение кардиогемодинамики у здоровых и больных нейроциркуляторной дис-тонией.шемической болезнью сердца при моделированном психоз »/о-цкональнсм налряжешш//Кубанский мед.ин-т. - Краснодар.1989. -14 с.-Деп.в ШКУСоюзмединформ" Ш PS.- М,, 1989.-И Д. 17250.

3.Татаркин А.Н.,Андрияненко Л.Г., Олоровская Г.Ю..Мелюхова Н.Е. Гемодинамические и вегетативные нарушения при моделированном эмоциональном напряжении и их связь с личностными изменениями у больных ишемической болезнью сердца//Актуальные вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в терапии, хирургии и педиатрии. - Краснодар,1990. - Т.2. - С.54-68.

4.Татаркин А.Н., Ишутченко И.А..Стукалова Н.В., Кучерявенко М.В. Прогностическое значение вегетативного обеспечения эмоционального стресса у больных ишемической болезнью сердца// Там же. - С.44-46.

5.Татаркин А.Н. Нейрорегуляторная коррегадая психовегетативных расстройств и аритмии сердца/'/Актуальные вопросы терапии. - Томск,1992. - С.175-180.

6.Татаркин А.Н., Скибицкий В.В. Первый опыт использования нового нейрофизиологического подхода к коррекции психосоматических расстройств у больных аритмиями сердца//Тез. докл. на-учн.-практ.конф. "Психосоматические аспекты кардиологии". -Тверь,1993.С.116-117.

7.Татаркин А.Н., Скибицкий В.В. ^емодинамические аспекты стресс-протективного действия артифшугальных стабильных функциональных связей у больных ишемической болезнью сердца с аритмиями сердца//Тез.докл. Всерос.научн.конф."Кардиология: успехи,проблемы и задачи",- Санкт-Петербург,1993,- С.184-185.

8.Татаркин А.Н., Петрова Т.Р., Скибицкий в.В. Возможности нейрофизиологического подхода в оценке механизма антиаритмического действия транквилизатора гидазепама//Тез.докл. Всерос. конф. - Волгоград, 1993. - С.81.

Э.Татаркин А.Н., Петрова Т.Р. .Грушко 10.Б. Нейрорегуляторная коррекция нарушений вегетативной регуляции у больных аритмиями сердца//Тез. докл. I Конгресса кардиологов Центральной Азии. -Бишкек,1993. - С.281.

Ю.Татаркин А.Н., Петрова Т. Р., Скибицкий В.В.Л'рупко ¡0.Б.Психотропные эффекты гидазепама при его АСФС-модифицпро-ванном применении у больных аритмиями сердца//Кубанский мед. ш-т. - Краснодар, 1993. - 11 с. - Деп. в НПО "Союзмедикформ" МЗ РФ. - Москва, 1993. - II Д 22938.

11.Скибицкий В.В, Петрова Т.Р., Татаркин А.Н., Канорский С.Г. НейроФармакологический анализ сердечно-сосудистых эффектов гидазепама у больных кейроциркудяторной днстонией с желудочковой зкстрас11столией//Кардиология.-1994.-М 1-2.-С. 153-155.

12.Петрова Т.Р., Татаркин А.Н. Нейрорегуляторная модуляция гемодинамических реакций на физическую нагрузку у больных с аритмиями сердца//Тер.арх. - 1994. - N 9. - С.65-68.

13.Татаркин А.Н. Прогивоаритмическая эффективность, психоэмоциональный статус и качество жизни при AOJC-модифицированной психофармакотерапии аритмий сердца/УТез.докл. II Междунар.славянского Конгресса по электростимуллции и клинической электро- . физиологии сердца. - Вестник аритмодогии. - 1995. - N 5.-С.244.