Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

ДИССЕРТАЦИЯ
Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий - тема автореферата по медицине
Санькова, Татьяна Александровна Москва 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

На правах рукописи

Санькова Татьяна Александровна

ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ СООТНОШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.

14.00.06 - кардиология 14.00.13 - нервные болезни.

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005 г.

Работа выполнена в Московской медицинской академии

имени И.М. Сеченова

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Александр Викторович Недоступ доктор медицинских наук, профессор Альбина Дмитриевна Соловьева Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Алексей Алексеевич Михайлов доктор медицинских наук, профессор Михаил Александрович Лобов Ведущее учреждение:

Российский Государственный медицинский Университет им. Н.И.Пирогова.

диссертационного совета Д. 208.040.05 при Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова по адресу: 119992, Москва, ул. Большая Пироговская, д.2, строение 3.

С диссертацией можно ознакомиться в Фундаментальной библиотеке Московской медицинской академии им И.М.Сеченова по адресу: 117998, Москва, Нахимовский проспект,

Защита состоится

года в

часов на заседании

Д.49.

Автореферат разослан

2005 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета Д. 208.040.05. профессор, доктор медицинских наук

Елена Васильевна Волчкова

Актуальность проблемы. Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным после экстрасистолии видом нарушений ритма сердца [Д.Ф.Егоров и др., 1998; М.С.Кушаковский,1999; Я.Г.Никитин, И.В.Корнелюк, 2000; C.Bialy, 1992; Turazza F.M. et.al., 1997; Levy S., 1998; Rubart M., Zipes D.P., 2001] В наше время частота случаев ФП (преимущественно ее пароксизмальной формы - ПФФП) приобрела характер эпидемического распространения [М.С.Кушаковский,1999; С.А.Бойцов, 2001; Каппе1 W.B. et.al., 1998; Ryder K.M., Benjamin E.J., 1999; Rubart M., Zipes D.P., 2001]. Внезапные и нередко достаточно выраженные расстройства системной и регионарной гемодинамики во время приступа ФП, увеличение вероятности тромбоэмболических осложнений [Benjamin E.J. et.al., 1995; Dubrey S.W., Falk R.H., 1997; Kerr AJ. et.al., 1998; Popovic Z.B. et al., 2002], ухудшение качества жизни больных определяют клиническую значимость ПФФП. Кроме того, по данным С.А.Бойцова (2001), Cobbe S. (1994), Campbell R.W. (1998) ПФФП является независимым предиктором летальности. В последние годы явно преобладают случаи неревматической фибрилляции предсердий; это идиопатическая ФП (ИФП) и ПФФП, возникающая на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) [М.С.Кушаковский, 1998]. Несмотря на значительный опыт изучения и лечения ПФФП, перспективы эффективной медикаментозной профилактики ПФФП даже у больных без грубой органической патологии весьма ограничены [И.В.Антонченко и др., 1999; Breithardt G. et.al., 1994; Camm A.J., 1997]. Только дальнейшее глубокое изучение механизмов возникновения и самоподдержания ФП [Р.Э.Керимова, 1988; В.В.Скибицкий, С.Г.Канорский, 1999; Le Hensey J.Y. et.al., 1996; Lindsay B.D., Smith J.M., 1996; Adam M. et.al., 1999; Calo L. et.al., 2000; Dimmer C. et.al., 2003], а также разработка на этой основе новых методов терапии, возможно, принципиально иных, чем те, которые используются сегодня, могут помочь в решении этой важной проблемы [Г.В.Дзяк, С.Л.Локшин, 1997]. В настоящее время все более очевидной становится роль психовегетативных нарушений и особенностей личности больных в возникновении и прогрессировании ПФФП неревматического генеза [С.Г.Канорский, В.В.Скибицкий, 1997; М.С.Кушаковский, 1999; И.Г.Фомина, А.В.Вертлужский, 2001; А.В.Недоступ, 2001; Coumel P. et.al.t 1996], углубленное исследование которых позволит понять патогенез этого нарушения ритма и обосновать новые подходы к его медикаментозному лечению.

Цель исследования: изучение психовегетативных соотношений у больных с ПФФП неревматического генеза (ИФП, ПФФП при ИБС), их роли в клинической картине этого нарушения ритма и значения их коррекции в комплексной терапии ПФФП.

Задачи исследования: 1. Изучить особенности психологического анамнеза и клинического течения ПФФП

неревматического генеза (ИФП, ПФФП при ИБС).

2. Провести анализ феноменологии пароксизмов ФП.

3. Исследовать психоэмоциональный статус, особенности сна и состояние вегетативной нервной системы (ВНС) больных с ПФФП с помощью специально разработанных и традиционно используемых баллированных анкет и определить роль надсегментарно-сегментарных и симпатико-парасимпатических отношений в вегетативной дисфункции при ПФФП, используя спектральный анализ вариабельности ритма сердца (ВРС)

4. Изучить влияние детских и актуальных психогений на психовегетативный стату с больных с ПФФП и клиническую картину приступов ФП.

5. Провести сравнительный анализ выявленных перманентных и сопровождающих пароксизм психовегетативных нарушений у больных с ПФФП в зависимости от характера фонового заболевания, возраста и пола пациентов, клинических особенностей ПФФП (длительности анамнеза аритмии, частоты, времени возникновения и купируемости приступов), от качества сна и наличия косвенных признаков синдрома апноэ во сне ( САС).

6. Изучить терапевтическую эффективность клоназепама у больных с ПФФП неревматического генеза (ПФФП при ИБС, ИФП) и разработать показания к его применению у этих пациентов.

Научняя новизна:

1. Впервые у больных с ПФФП в логической взаимосвязи описаны пароксизмальные и перманентные психовегетативные нарушения и спектральные показатели ВРС.

2. Впервые установлено, что существенная роль в структуре вегетативной дисфункции у больных с ПФФП принадлежит увеличению эрготропной симпато-адреналовой активации, ассоциированной с высоким уровнем тревожных расстройств, при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции.

3. Впервые выявлены клинические особенности больных с ПФФП, ассоциированные с наиболее значимыми перманентными и сопровождающими пароксизм ФП психовегетативными нарушениями, осложняющими течение ПФФП.

4. Впервые разработан психовегетативный индекс (ПВИ), позволяющий проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма ФП, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

5. Впервые изучены особенности сна больных с ПФФП, показано влияние качества сна и наличия косвенных признаков СЛС на выраженность перманентных и сопровождающих приступ психовегетативных расстройств.

6. Впервые показано влияние уровня личностной тревоги (ЛТ), детских и актуальных психогений на выраженность перманентных и сопровождающих пароксизм ФП психовегетативных нарушений.

7. Впервые доказана высокая эффективность противосудорожного препарата из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепама ■ в противорецидивной терапии ПФФП неревматического генеза (ПФФП при ИБС, ИФП).

Практическая значимость работы:

1. Показана необходимость учета психоэмоциональных и вегетативных нарушений при оценке состояния больных с ПФФП.

2. Разработан метод экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма ФП с помощью вычисления ПВИ, позволяющий обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

3. Разработаны рекомендации по назначению клоназепама больным с ПФФП в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий неревматического генеза имеются перманентные психовегетативные расстройства (тревожные - 100% больных; депрессивные - 76,3% больных; синдром вегетативной дистонии - 97% больных) психосоматического и соматопсихического генеза.

2. Существенная роль в структуре вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий принадлежит увеличению эрготропной симпато-адреналовой активации, ассоциированной с высоким уровнем тревожных расстройств (г=0,51), при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции — снижении активности как симпатических, так и парасимпатических механизмов регуляции.

3. В структуру феноменологии пароксизма фибрилляции предсердий входит весь спектр вегетативных и эмоциональных симптомов психовегетативного пароксизма, ухудшающих его субъективную переносимость. Предложенный нами психовегетативный индекс позволяет проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма фибрилляции предсердий, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

4. При идиопатической фибрилляции предсердий преобладают сопровождающие пароксизм психовегетативные расстройства, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца - психовегетативные нарушения перманентного характера.

5. Комплексная антиаритмическая терапия пароксизмальной формы фибрилляции предсердий должна включать противосудорожный препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

Апробация работы: Материалы диссертации доложены на

1) Всероссийской конференции, посвященной актуальным проблемам сомнологии. Москва, ММА им.И.М.Сеченова: февраль 2000г. Лекция: Выраженность психовегетативных расстройств больных с ПФФП в зависимости от суточного распределения приступов ФП.

2) Российском национальном конгрессе кардиологов. Москва, Государственный НИЦ профилактической медицины Минздрава Российской Федерации: октябрь 2001г. Лекция: Применение клоназепама для лечения больных с ПФФП с учетом их психовегетативного статуса.

3) Десятом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». Раздел: медицина сна. Москва, апрель 2003г. Лекция: Пароксизмы ФП сна и бодрствования.

4) Научно-практической конференции, посвященной Холтеровскому мониторированию ЭКГ. Москва, НИИ им.АЛ.Мясникова: апрель 2003 г. Лекция: Диагностическая информативность мониторирования ВРС.

5) Научной конференции кафедры ФППО и отдела вегетативной патологии клиники нервных болезней (зав. проф., д.м.н. ВЛ.Голубев). Москва, ММА им.И.М.Сеченова: апрель 2004. Апробация работы: Психовегетативные соотношения у больных с ПФФП.

6) Научной конференции кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета (зав. проф., д.м.н. В.А.Сулимов). Москва, ММА им.И.М.Сеченова: сентябрь 2004г. Апробация работы: Психовегетативные соотношения у больных с ПФФП.

Внедрение в практику:

Комплексное лечение больных с ПФФП с включением пснхо- и вегетотропных средств

внедрено в практику работы Факультетской терапевтической клиники ММА

им И.М.Сеченояа.

Публикации по теме дисертации:

I 1о теме диссертации опубликовано 12-научных работ.

Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения и четырех глав (в которых представлены обзор лтературы, материал и методы, результаты исследований, обсуждение результатов), выводов, практических рекомендаций и библиографии. Диссертация написана на русском языке в объеме 163 страниц машинописного текста, иллюстрирована 36 таблицами, 41 рисунком, 2 клиническими примерами. В указателе использованной литературы 388 источников, из них 196 отечественных и 192 иностранных.

Автор выражает глубокую благодарность научным руководителям - профессору А.В.Недоступу и профессору А.Д.Соловьевой - за всестороннее руководство и постоянное внимание к работе; профессору |Н.Б.Хаспековой| за помощь в анализе ВРС.

МАТЕРИАЛ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование проводилось на базе Факультетской терапевтической клиники имени В.Н.Виноградова и отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова г. Москвы. Критерии включения пациентов в исследование: 1. Наличие пароксизмов фибрилляции предсердий, подтвержденных ЭКГ исследованием, с частотой приступов не реже, чем 2 раза в месяц; 2. Возникновение ПФФП на фоне ИБС или без видимых причин (ИФП). Критерии исключения из исследования: 1. ПФФП другой этиологии (ревматические пороки сердца, тиреотоксикоз любого генеза, алкогольная кардиомиопатия и т.д.); 2. Выраженная недостаточность кровообращения (ПК) (IV функциональный класс ФК по №УИА); 3. Преобладание продолжительности мерцания предсердий над продолжительностью сохранения синусового ритма (СР); 4. Частая экстрасистолия, нарушения проводимости (синоаурикулярная блокада П-Ш степени, атриовентрнкулярная блокада 11-Ш степени), регистрируемые при синусовом ритме.

Комплексное клинико-психофизиологическое обследование было проведено у 105 больных с ПФФП неревматического генеза (ПФФП при ИБС, ИФП); среди них женщин - 50 (47,6%), мужчин - 55 (52,4%). Возраст пациентов колебался от 26 до 70 лет, составляя в среднем 57,2±9,4 лет, в связи с чем было сформировано две возрастных подгруппы: I (от 26 до 57 лет) и II (от 58 до 70 лет) для выявления возрастных различий. Для изучения психовегетативных особенностей в зависимости от длительности существования ПФФП были выделены пациенты с коротким (до 5 лет) и более длительным аритмическим анамнезом (6-25 лет). Для уточнения роли учащения пароксизмов условно больные подразделялись на пациентов с более редкими (3-7 раз в месяц) и более частыми приступами (2 раза в неделю и чаще). В группе больных с ПФФП неревматической этиологии достоверно преобладали пациенты с короткими (до 1,5 часов) и средней продолжительности (от 2 до 12 часов)

приступами ФП; в 70,4% пароксизмы были легкокупируемымн, т.е. проходили самостоятельно либо после перорального приема антиаритмических препаратов. Анализ суточного распределения приступов ФП показал, что у 1/3 больных (31,4%) пароксизмы ФП возникали ночью, во время сна; только у 1/6 больных (15,2%) - днем. Большинство пациентов (53,4%) имели смешанную, наиболее неблагоприятную, по данным литературы, форму ПФФП, при которой приступы ФП возникали либо в вечерне-ночное время, либо бессистемно. У 88 человек (83,8%) ПФФП возникла на фоне ИБС, сочетающейся у 71 (81%) больного с ГБ П стадии, у 17 человек (16,2%) наблюдалась ИФП. Сопоставление клинических особенностей этих подгрупп показало, что больные с ИФП были достоверно моложе, характеризовались преобладанием мужчин (59%), нормальными размерами левого предсердия и отличались стабильным течением аритмии. Пароксизмы ФП в этой подгруппе были представлены преимущественно частыми, короткими по длительности (до 1,5 часов), легкокупируемыми приступами, возникающими в ночное время. Больные с ПФФП при ИБС были достоверно старше, характеризовались мультиморбидностью, равной представленностью мужчин (51 %) и женщин (49%); увеличенными размерами левого предсердия и отличались прогрессирующим течением аритмии. Пароксизмы ФП в этой подгруппе в сравнении с приступами ФП в подгруппе ИФП отличались увеличением процентной представленности редких, но более продолжительных (от 2 до 12 часов) и труднокупируемых приступов, возникающих в дневное время суток.

Для уточнения влияния патологических изменений со стороны сердца на психовегетативные нарушения была выделена подгруппа больных ПФФП при ИБС с постинфарктным кардиосклерозом - 15 (17%) больных. Пароксизмы ФП у этих пациентов в сравнении с больными ПФФП при ИБС отличались большей продолжительностью, чаще отмечались труднокупируемые приступы и приступы, возникающие в вечерне-ночное время, т.е. повышалась процентная представленность смешанного варианта ПФФП. С целью выявления изменений психовегетативной регуляции при патологических изменениях головного мозга была сформирована подгруппа больных ПФФП при ИБС с наличием ОНМК в анамнезе - 8 (9,1%) больных, у которых в большем проценте были представлены частые приступы, возникающие в ночное время. Учитывая, что СД приводит к системной полинейропатии и, соответственно, усугублению психовегетативных расстройств, дополнительно была выделена подгруппа больных ПФФП при ИБС, страдающих сопутствующем СД II типа - 8 (9,1%) больных, пароксизмы ФП у которых отличались большей продолжительностью, также в большем проценте были представлены частые приступы.

Из 105 больных с ПФФП 83 пациента (79,1%) на фоне проводимой ранее терапии фонового заболевания (ГБ, ИБС и СД II типа) в течение 1-3 месяцев до исследования находились на антиаритмической монотерапии, которую нельзя было отменить из-за возможного ухудшения течения аритмии. У всех этих больных антиаритмическая терапия была малоэффективна. К моменту исследования 22 пациентам с ПФФП (20,9%) никакой терапии не проводилось. Для нивелирования влияния антиаритмических препаратов и выяснения истинной вегетативной дисфункции при ПФФП, эти больные составили основную группу при спектральном анализе ВРС, и из них были сформированы по возможности те же подгруппы сравнения, что и в общей группе больных с ПФФП. В контрольную группу (КГ) (средний возраст 50,4+10,5 лет; мужчин (50%), женщин (50%)) вошли 14 практически здоровых лиц.

Общеклиническое кардиологическое обследование проводилось всем больным для уточнения характера фонового заболевания и включало опрос, осмотр, инструментальные и лабораторные методы исследования: 1. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое. Электрокардиограф «Мас-1», фирмы «Marquett», США. 2. Тредмил-тест: ЭКГ-стресс система max 1 в комплекте с ТМ-200 фирмы Marguett США. 3. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, проводимое с помощью кардиомониторов «Икар-ИН22» (АО «Медиком», РФ), «ДНК-ЭКЗК 01» («ДНК и К», г. Тверь, РФ), «Schiller MT-100» («Schiller», Германия) с возможностью записи и анализа в двух отведениях ЭКГ. 4. Эхокардиография проводилось на ультразвуковом аппарате «Sequoia С256» («Acusón», США) по общепринятой методике (Feigenbaum H., 1986). 5. Биохимический анализ крови с определением концентрации глюкозы, общего холестерина, триглицеридов. 6. Исследование крови на гормоны щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ) и антитела к тиреоглобулину (АТТГ) Общеклиническое клинико-неврологическое обследование пациентов проводилось до и после лечения клоназепамом. Оно включало исследование психологического анамнеза и результатов шкалы стрессовой отягощенности «Жизненных событий» (ЖС) (Holmes Т.Н., Rahe R.H., 1967 в модификации Л.Б.Лихтермана, 1985). Оценка перманентных психовегетативных нарушений основывалась на результатах осмотра невропатологом и результатах шкалы реактивной и личностной тревоги (Spilberger CD. в модификации Ю.Л.Ханина, 1976), теста депрессии по Бэку, анкеты самочувствия, активности и настроения (А.М.Вейн, 1998), опросника качества жизни (Kerns R.D., Turk D.C., Rudy Т.Е. 1996), анкеты клинических и патологических симптомов SCL-90 (Derogatis L.R., Lipman R.S., Covil L. et.al., 1979), вопросника признаков вегетативных изменений (СВД), анкеты признаков гипервентиляционного синдрома (ГВС) (А.М.Вейн, 1998) и спектрального анализа вариабельности ритма сердца (ВРС), исследуемого в покое для оценки вегетативного тонуса и в условиях ортопробы (ОП) - для оценки вегетативного обеспечения деятельности или

адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы (Н.Б.Хаспекова, 1996; Г.В.Рябыкина, 1998). Для оценки пароксизмальных психовегетативных нарушений детально анализировались субъективные ощущения больных во время последнего самого тяжелого приступа ФП с помощью опросника психовегетативною пароксизма, составленного в Российском центре Вегетагивной патологии, в который вошли симптомы, предложенные в качестве критериев панических атак (А.М.Вейн и соавт., 1998). Для изучения особенностей сна использовалась анкета субъективных характеристик сна и анкета для скрининга САС (А.М.Вейн, 1998).

Методика лечения. 70 больным с ПФФП после первичного обследования проводилась либо монотерапия клоназепамом в дозе 1 мг/сут (15 больных - 21,4%), либо терапия клоназепамом в сочетании с уже принимаемым на момент поступления, но малоэффективным антиаритмическим препаратом (55 больных - 78,6%). Эффективность лечения клоназепамом оценивалась после первого месяца по следующим субъективным критериям: 1) отличная - при полном прекращении пароксизмов ФП; 2) хорошая - при урежении приступов ФП и улучшении их переносимости, прежде всего за счёт уменьшения сопровождающей их психовегетативной симптоматики, сокращения их продолжительности, более легкой купируемости и улучшения самочувствия в послеприступный период; 3) удовлетворительная - при отсутствии урежения приступов ФП, но улучшении их переносимости, прежде всего за счет уменьшения сопровождающей их психовегетативной симптоматики, сокращения их продолжительности, более легкой купируемости и улучшения самочувствия в послеприступный период; 4) отрицательным результат считался при отсутствии влияния клоназепама на пароксизмы ФП. При положительном результате лечения осуществлялось наблюдение за пациентами, продолжительность которого составила от 1 месяца до 1,5 лет. При неэффективности лечения контроль за пациентами прекращался, т.к. отсутствие эффекта клоназепама вело к изменению антиаритмической терапии у пациентов, что обусловило бы неравные условия повторных обследований.

Методика статистической обработки. Статистическая обработка данных осуществлялась методами вариационной статистики и корреляционного анализа на персональном компьютере с помощью программ Excel 97 и Biostatistica 4.03. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Впервые проведенный анализ феноменологии развернутого приступа ФП показал, что в его структуру входил весь спектр вегетативных и эмоционально-аффективных симптомов, характерных для психовегетативного пароксизма и сближающих клиническую картину

пароксизма ФП с приступом панической атаки. При этом психовегетативные paccтройства доминировали в клинике пароксизма ФП и значительно ухудшали его субъективную переносимость. Учитывая многообразие и полиморфизм феноменологии ПФФП, мы решили несколько формализовать эти симптомы для облегчения принятия решения о целесообразности психовегетативной коррекции при назначении терапии ПФФП, что особенно важно при оперативной работе врача, стесненного временными рамками (в амбулаторных условиях). С этой целью, т.е. для экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма ФП у конкретного больного с ПФФП, мы предложили вычисление психовегетативного индекса (ПВИ). В связи с этим в клинической картине приступа ФП такие симптомы как сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, неприятные ощущения в левой половине грудной клетки, имеющие при приступе ФП преимущественно соматогенную обусловленность, были выделены как "кардиальные" или гемодинамические (таблица 1). К этой же группе был отнесен такой серьезный дезадаптивный симптом как общая слабость, встречающийся при многих заболеваниях и типичный для пароксизма ФП, но не описываемый при панической атаке. Наиболее распространенные психовегетативные нарушения при приступе ФП (потливость, волны жара и холода, озноб, полиурия, абдоминальный дискомфорт, парестезии, гнев или раздражение, страх смерти, ощущение внутреннего напряжения, головокружение или предобморочное состояние) были выделены как некардиальные или психовегетативные симптомы.

Таблица 1. Феноменология развернутого приступа фибрилляции предсердий (ФП).

Симптомы |ФП |

I. Кардинльиые симптомы пароксизма.

1. Диспноэ 86%

2. Сердцебиение,перебои 99%

3. Дискомфорт или боли в левой половине грудной клетки 88%

4. Общая слабость 89%

II. Психовегетятнвные симптомы.

1. Потливость 57%

2. Волны жара и холода 50%

3. Озноб 45%

4. Полиурия 71%

5. Абдоминальный дискомфорт 41%

6. Парестезии 42%

7. Гнев, раздражение 38%

8. Страх смерти 62%

9. Внутреннее напряжение 73%

10. Головокружение, предобморочное состояние 62%

При этом ПВИ для расчета степени выраженности психовегетатнвных проявлений в картине приступа ФП имеет следующий вид:

Сумма кярдпялькых симптомов - сумма некэрдияльнмх симптомов

сумма карлпяльпых симптомов

Наличие 4 и более психовегетативных феноменов и, следовательно ПВИ<0 указываю на пароксизм ПФФП с достаточно большой долей психовегетативных нарушений, требующий назначения дополнительной психо-вегетотропной терапии. В нашем исследовании такие пароксизмы ПФФП наблюдались у 91 больного (86,7%), в связи с чем ПВИ пароксизма ФП в среднем был отрицательный и составлял -0,67+0,0696. Чем более отрицательна величина ПВИ, тем большими психовегетативными расстройствами сопровождается приступ. Таким образом, ПВИ дает возможность быстро оценить степень выраженности психовегетативных нарушений при пароксизме ФП, сравнивать ее в процессе лечения и в разных подгруппах, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии. Представляется целесообразным использовать ПВИ в качестве инструмента экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики при пароксизме ФП.

Анализ актуального психовегетативного состояния больных с ПФФП в межприступном периоде (таблица 2) показал, что для исследуемых пациентов была характерна выраженная ЛТ, которая сочеталась с депрессией «мягкой степени», что отражалось на снижении их самочувствия, активности и настроения и приводило к ухудшению качества жизни пациентов. Тревога, по мнению Ф.Б.Березина (1988), в системе эмоциональных механизмов регулирования психофизиологических соотношений занимает особое место, поскольку с ней связывается, с одной стороны, нарушение стабильности этих соотношений, а с другой — включение механизмов интрапсихической адаптации, которые восстанавливают (хотя и на ином уровне) относительное постоянство этих соотношений. Было показано, что увеличение уровня ЛТ сопровождалось значительным нарастанием выраженности как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений.

Возникновение патологического беспокойства за состояние своего физического здоровья обуславливало появление многообразия неприятных физических ощущений, большая часть которых не имела видимой соматической основы, что отражалось в достоверном повышении шкалы «соматизации» по анкете 8СЬ-90. Это, наряду с тревожно-депрессивными расстройствами, сочеталось с повышением профилей на шкапах, характеризующих особенности личности исследуемых пациентов (обсессивно-компульсивного фактора, межличностной чувствительности, агрессивности, параноидного мышления и психотизма).

Выявленные особенности личности пациентов с ПФФП могли быть как результатом болезни, так и исходным преморбидом, предрасполагающим к развитию заболевания и ухудшающим его течение. В связи с этим нами было проведено исследование особенностей психологического анамнеза исследуемых пациентов, которое выявило наличие психоэмоциональных стрессов в детском возрасте у 60% больных с ПФФП. Следует отметить, что сам факт наличия детских психогений не является специфичным для исследуемых больных, но все же необходимо учитывать, что в раннем детстве происходят решающие перестройки, которые определяют на всю жизнь относительно стабильные и постоянные аффективно-эмоциональные образы поведения, оказывают влияние на становление личности (В.Н.Мясников, 1960; К.Зайдель, Г.Кулавин, 1977) и формируют психо-церебральные и психовегетативные взаимоотношения. Так, больные с ПФФП, у которых отмечались психотравмирующие факторы в детском возрасте, характеризовались более выраженными перманентными (вегетативная дисфункция, СВД, ГВС, депрессивными расстройствами, сниженным настроением, повышенной соматизацией) и сопровождающими пароксизм ФП психовегетативными нарушениями, сниженным показателем качества сна.

Таблица 2. Психовегетативные соотношения у больных с ПФФП до и после _лечения клоназепамом в сопоставлении с КГ._

КГ ПФФП до лечения ПФФП после лечения

СВД 18,0+3,1 38,2±14,5** 26,3+11,3*

ГВС 0 40,2+22,4** 28,1+18,8**

Сон 27,2+2,7 18,8+3,6** 24,6+1,3

РТ 35,0+1,9 34,95+5,7 36,6+5,01

лт 40,0+2,7 48,3+5,8** 43,8+4,1*

д 8,2+0,8 15,1+8,5** 11,4+2,8*

с 56,1+4,4 38,7+11,0** 48,3+4,3*

А 55,3+3,2 43,7+10,9** 51,5+8,5*

н 55,4+2,7 43,7+П,8** 55,4+5,6

КЖ 5,0+3,1 39,1+17,3** 26,9+10,8*-

Примечание: СВД - синдром вегетативной дистонии, ГВС - гипервентиляционный синдром, Сон - качество сна, РТ - реактивная тревога, ЛТ - личностная тревога, Д — депрессия, С -самочувствие, А - активность, Н — настроение, КЖ - качество жизни. Оценка всех синдромов представлена в баллах. Различия достоверны в сравнении с КГ, * - р<0,05, *• - р<0,01; Достоверность и направленность сдвигов в подгруппе больных с ПФФП после лечения в сравнении с подгруппой больных с ПФФП до лечения, - р<0,05, - р<0,01.

На фоне отмечающейся у 66% больных с ПФФП наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, в частности у 39% - к возникновению ПФФП, большое значение в появлении и рецидивировании приступов ФП играл психоэмоциональный стресс и эмоциогенная перестройка кровообращения. Так, результаты нашего исследования показали, что 68% больных с ПФФП составляли лица интеллектуального труда, связанного с постоянным повышенным нервно-психическим напряжением. Прослеживалась связь дебюта ПФФП с острым и хроническим эмоциональным стрессом, составляющим 70% всех причин первого пароксизма ФП. Основным фактором, со слов больных, провоцнр)ющич приступы ФП и, в определенной мере, определяющим их частоту, являлось нервно-психическое перенапряжение (на это указывали 71 % больных). Это сопровождалось нарастанием уровня стрессовой отягощенности больных с ПФФП, о чем свидетельствует повышенная суммарная оценка социопатических факторов опросника «Жизненных событий» (22О+137 баллов), при которой риск развития или обострения психосоматического заболевания, в данном случае ПФФП, возрастает до 51%. Максимальная насыщенность психотравмнрующими событиями наблюдалась в подгруппах высокотревожных больных, пациентов с более длительным аритмическим анамнезом ПФФП, с ночными приступами и с наличием ОНМК в анамнезе. Было показано, что увеличение уровня стрессовой отягощенности сопровождалось значительным нарастанием выраженности как перманентных, так и парокснзмальных психовегетативных расстройств и ухудшением течения ПФФП. Следует также отметить преобладание лиц (60,8%) с высокой балльной оценкой психосоциальных вредностей (более 150 баллов) в группе больных с ПФФП. Таким образом, эти данные подтверждают значимое участие аффективных реакций в возникновении и рецидивировании ПФФП, о чем сообщали Е.М.Бурцев (1993), Ф.З.Меерсон (1993), и выявляют возможную связь между индивидуально-негативными переживаниями и особенностями личности, формирующимися в детском возрасте, и психовегетативными расстройствами, снижающими адаптационно-компенсаторные возможности синусового ритма и реализующими механизмы, которые способствуют развитию ПФФП и определяют клиническую картину приступов ФП. Реализация же психосоматических воздействий осуществляется посредством вегетативных изменений (А.М.Вейн, 1998).

Исследование ВНС у больных с ПФФП показало, что у всех пациентов наблюдались

перманентные вегетативные нарушения, что обуславливало повышение суммарных баллов по

анкетам СВД и ГВС. Сочетание эмоционально-личностных и вегетативных нарушений у больных с ПФФП позволяет говорить о наличии у них психовегетативного синдрома, что также сближает их с пациентами, имеющими психовегетативные пароксизмы.

Более детальное функционально-динамическое исследование вегетативной дисфункции с помощью спектрального анализа ВРС (таблица 3) установило, что у больных ПФФП

Таблица 3. Сопоставление исходных вегетативных показателей (Фон1) и их динамики к десятой (Фон 3) минуте восстановитольно) о периода у больных ПФФП до и после лечения клоназепамом в сопоставлении с КГ.

КГ Группа ПФФП до лечения Группа ПФФП после лечения

Показатели: Фон 1 ФоиЗ Фон 1 Фон 3 Фон 1 Фон 3

Интегративные вегетативные показатели

ЧСС, уд. в мин. 68,3+2,7 67,9+2,9 77,5+7,1* 71,8+5,64 65,9±2,3 68,1+1,9

ЧД, в мин. 15,4+0,7 15,4+0,8 16,7+2,02 16,4+1,8 16,5±0,8 16,4+1,1

АДС, мм.рт.ст. 115,4+4,2 114,6+4,7 134,3+11,2** 134,7+16,7** 123,9±7,9* 120,8+8,6*

АДД, мм.рт.ст. 72,4+2,6 72,8+2,9 77,3+6,0* 78,1+6,8* 74,8±2,3 74,6+3.1

СКО Я-Я, мс 47,2+2,1 47,4+3,2 48,3+3,8 51,7+4,6*Т 45,2+2,1 46,1+1,8

Показатели спектра вариабельности ритма сердца

уи, % 25,3+3,1 24,9+2,8 37,8+4,5* 43,3+4,5**Т 30,7±2,1 31,5±3,1

и, % 36,9+2,3 37,1+3,2 30,5+2,7* 26,6+2,2* 34,2+1,9 33,4±2,1

Шч% 37,8+3,1 38,0+3,0 31,7+3,5* 30,1+2,9* 35,1±2,3 35,1±1,9

Уи.мс 563±69 560±63 882±104* 1157±120** 627±43 669±65

и, мс 822±51 834±72 712±63* 711±59* 699±39* 710±45*

К?, мс 842±69 854±67 740±82* 805±78 717±47* 746±40*

1Л7 Ш*, ед. 0,98±0,03 0,97±0,03 0,96±0,05 0,88±0,02 0,91 ±0,03 0,95±0,02

Достоверность различия с КГ в том же фоне, * -р<0,05; ** - <0,01.

14 • достоверность и направленность динамики вегетативных показателей от фона 1, р<0,05;

- достоверность и направленность динамики вегетативных показателей группы ПФФП на фоне лечения клоназепамом в сравнении с группой ПФФП до лечения, р<0,05

нарушены механизмы рефляции как вегетативного тонуса, так и вегетативного обеспечения деятельности, выражающиеся в перманентной избыточной активации надсегментарных систем (УЬБ) и недостаточности симпатических (ЬБ) и парасимпатических (НЕ) механизмов регуляции, что может свидетельствовать о преобладании церебральных снмпатико-адреналовых влияний я позволяет охарактеризовать вегетативный тонус у больных ПФФП как напряженный вегетативный баланс, сближающий исследуемых больных с больными, имеющими психовегетативные пароксизмы.

Можно предположить, что психологические особенности личности, проявляющиеся в недостаточной соматизации тревоги, способствуют избыточной эрготропной активации (по УЬБ), что приводит к дезорганизации сегментарных механизмов симпатической барорефлекторной саморегуляции (по ЬБ) и развитию пароксизмов ФП. Результаты корреляционного анализа позволяют говорить о наличии психовегетативной сопряженности, т.е. о тесной связи высокого уровня ЛТ, как глубинного психологического фактора, характерного для больных с ПФФП, с выявленными нарушениями вегетативной регуляции, с выраженностью как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений, степенью социальной дезадаптации и ухудшением качества сна исследуемых пациентов. Увеличение активности надсегментарных систем (по УЬБ), характерное для всех больных с ПФФП, носящее приспособительный адаптивный характер, в последующем, вероятно, приводит к срыву гомеостатических систем саморегуляции сердечного ритма с развитием пароксизма ФП, что было показано и при других пароксизмальных состояниях, таких как паническая атака (А.М.Вейн и др., 1998), синкопальные состояния (З.А.Мусаева, 2000).

Выявленные психовегетативные расстройства сопровождались у 93,3% больных с ' ПФФП нарушением сна, представленным у большинства пациентов уменьшением продолжительности сна, увеличением количества ночных пробуждений и ухудшением как качества сна, так и качества утреннего пробуждения. Существенно сниженным оказался комплексный балл анкеты качества сна. Было показано, что ухудшение качества сна у больных с ПФФП сопровождалось усугублением вегетативной дисфункции СР, нарастанием выраженности как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений, ухудшающих субъективную переносимость самих приступов ФП, что отражалось на течении ПФФП и ухудшении социальной дезадаптации исследуемых больных.

У 42 (40%) больных с ПФФП был выявлены косвенные признаки САС. При этом у 50% из них приступы ФП возникали в ночное время. Т.е из 33 больных с ночными приступами ФП 21 пациент (т.е.2/3 больных) имели косвенные признаки синдрома нарушения дыхания во сне. Этот факт, а также сходство клинических и психовегетативных особенностей этих пациентов (преимущественно мужчины; избыточный вес; патология в ночное время суток, во время сна;

большая выраженность как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений, а также сходство их вегетативной дисфункции) позволили нам предположить, что сопровождающийся тахикардией момент восстановления дыхания во сне может провоцировать приступ ФП, что не противоречит данным литературы о том, что САС может приводить к развитию сердечных аритмий (Р.В.Бузунов, В.А.Ерошина, 2000). Было показано, что больные с ПФФП и наличием косвенных признаков САС характеризовались более выраженными перманентными психовегетативными расстройствами, усугублением особенностей личности, более тяжелыми по переносимости пароксизмами ФП и более выраженной вегетативной дисфункцией, сближающей этих пациентов с подгруппой больных с ночными приступами ФП. Это диктует необходимость дополнительного обследования больных с ночными приступами ФП на предмет выявления САС и, возможно, включения в терапию этих пациентов лечебных мероприятий, направленных на коррекцию дыхания во время сна, что должно снизить частоту приступов ФП в ночное время.

Выраженность выявленных психовегетативных нарушений зависела от пола и возраста больных с ПФФП. Так, было показано, что с возрастом у больных с ПФФП отмечалось ухудшение переносимости пароксизмов ФП, увеличение выраженности перманентных вегетативных расстройств, усугубление вегетативной дисфункции сердечного ритма и ухудшение психоэмоциональной дезадаптации, выражающейся в повышении соматизации, депрессии и ухудшении качества сна, что отражалось на качестве жизни пожилых пациентов. Примечательно, что эти наблюдения свидетельствуют о значительной роли вегетативных реакций в патогенезе не только у молодых людей, но и у лиц среднего возраста, а также у пожилых соматических больных. Видимо, при переходе из среднего в пожилой возраст вегетативные проявления даже нарастают, что можно понять как следствие нарастания возрастной дезадаптации вегетативных реакций к запросам внешней и внутренней среды.

Анализ психовегетативных особенностей пациентов с ПФФП в зависимости от пола показал, что у женщин наблюдались более выраженные как пароксизмальные, так и перманентные психовегетативные нарушения, приводящие к ухудшению их качества сна, снижению самочувствия, активности, настроения и качества жизни. При этом, вероятно, имеют значение возрастной фактор (до 40 лет ПФФП наблюдалась только у мужчин, в возрасте от 41 до 50 лет - достоверное преобладание мужчин в 2,2 раза, в возрасте от 51 до 70 лет - равная представленность ПФФП как среди мужчин, так и среди женщин) и дисгормональные нарушения у женщин этого возраста.

Изучение отрицательного влияния ПФФП на психоэмоциональную сферу и ВНС показало, что чем дольше существует ПФФП, чем чаще и хуже купируются пароксизмы ФП, тем больше их психогенное воздействие, приводящее к более выраженным вегетативным

нарушениям (вторичные соматопсиховегетативные расстройства) и дальнейшему усугублению течения ПФФП.

Суточное распределение пароксизмов ФП также оказывало влияние на клиническую картину приступа ФП и выраженность психовегетативных расстройств в межприступном периоде. Было показано, что пациенты с .дневными приступами ФП характеризовались наименьшими перманентными и пароксизмальными психовегетативными нарушениями, которые значительно усугублялись у пациентов, приступы ФП которых возникали в ночное время. Наиболее выраженные психовегетативные расстройства наблюдались у больных с бессистемными и, особенно, с вечерне-ночными пароксизмами ФП

Анализ клинико-психовегетативных особенностей ПФФП в зависимости от характера фонового заболевания показал, что приступы ИФП имели более выраженную «психовегетативную окраску» в сравнении с приступами ФП при ИБС, где преобладали кардиальные жалобы. Межприступный период у больных ПФФП при ИБС отличался повышением шкалы соматизации и более выраженными пшервентиляционными расстройствами, обусловленными, по-видимому, не только нарушениями нейрогенной регуляции, но и в большей степени проявлениями сердечной недостаточности. Спектральный анализ ВРС позволил установить, что для больных ИФП ведущим звеном вегетативной дисфункции является увеличенная эрготропная активация (по УЪБ), которая -обуславливает расстабилизацню РС и коррелирует с выраженностью тревожных расстройств у этих больных. Выявленные более грубые нарушения механизмов регуляции как вегетативного тонуса, так и адаптации к нагрузке в подгруппе больных с ПФФП при ИБС, выраженные не только в избыточной активации надсегментарных систем (УЬБ), но и в недостаточности симпатических (ЬБ) и парасимпатических (НБ) механизмов регуляции, могут быть обусловлены не только ПФФП, но и фоновыми заболеваниями (ИБС, ГБ П стадии и т.д.) заболеваниями, а также возрастом больных.

Наличие постинфарктного кардиосклероза у больных ПФФП при ИБС значительно увеличивало представленность кардиальных жалоб и страха смерти, уменьшая при этом представленность вегетативных симптомов пароксизма. Межприступный период у этих пациентов характеризовался снижением выраженности СВД и повышением тревожности, межличностной чувствительности и агрессивности. При наличии у больных с ПФФП при ИБС ОНМК в анамнезе ухудшалась субъективная переносимость приступов ФП за счет большей представленности практически всех психовегетативных симптомов и общей слабости. При наличии у больных с ПФФП при ИБС сопутствующего СД П типа отмечалось увеличение частоты встречаемости как кардиальных, так и психовегетативных жалоб. Межприступный период в обеих подгруппах характеризовался более выраженными тревожно-депрессивными

расстройствами, СВД и ГВС. усугублении особенностей личности и ухудшении качества сна. что отражалось на социальной адаптации этих пациентов. Таким образом, в результате проведенного исследования были выявлены особенности больных с ПФФП. отличающихся наиболее выраженными психовегетативными расстройствами.

Выявленные психовегетативные нарушения у больных с ПФФП диктуют необходимость включения в комплексную терапию психовегетотропных препаратов. В нашем исследовании, учитывая пароксизмальный характер ФП. феноменологическое сходство клинической картины приступов ФП с панической атакой, наличие ПВС, характеризующегося высокой тревожностью и расстройствами сна. было решено применить препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам, который обладает выраженными антипароксизмальными свойствами, противотревожной активностью и влиянием на вегетативные центры сердца. В настоящем исследовании 70 больным в течение месяца проводилась либо монотерапия клоназепамом в дозе 1 мг/сут (15 больных - 21,4%), либо клоназепамом в соче1анни с другими уже принимаемыми, по малоэффективными антиаритмическими препаратами (55 больных -78.6%). Эффективность лечения клоназепамом оценивалась после первого месяца (рис. 1).

Рис.1 Терапевтическая эффективность клоназепама у больных сПФМА.

Отсутствие

■ Отличный ре1*.1ЫИ1 -17,1%

■ Хороший реп ||>тяг -52.9%

□ }Л0Я.1С1Я1ф1НГ.1ЬИ1.1Й ре|улы«| - 17.1%

ВОт^шнс тффеьг* -12.»%

В целом, из 70 больных с ПФФП (100%). принимавших клоназепам. положительный эффект клоназепама отмечался у 61 больного (87,1%). Из них у 12 пациентов (17.1%) результат оценивался как отличный, т.е. наблюдалось полное прекращение пароксизмов ФП. У 37 больных (52,9%) был расценен как хороший - отмечалось урежение приступов и улучшение их переносимости, прежде всего за счёт уменьшения их «психовегетативной окраски», сопровождающиеся у 31 больного (44.3%) сокращением их продолжительности. более легкой купируемостью; у 25 больных (35.7%) - улучшением самочувствия в послеприступный период. Удовлетворительный результат отмечался у 12 больных (17.1%), когда происходило улучшение переносимости приступов, сопровождающееся сокращением их продолжительности, более легкой купируемосгыо и улучшением самочувствия в послеприступный период у 8 больных

(11,4%). У 9 больных (12,9%) клоназепам оказался не эффективен. Таким образом, полное прекращение приступов ФП произошло у 12 больных (17,1%), их уреженне (в среднем в 2,3 раза) - у 37 больных (52,9%), сокращение их продолжительности (в среднем в 3 раза) - у 49 больных (70%). Улучшение переносимости приступов ФП, прежде всего за счет уменьшения их психовегетативной симптоматики отмечалось у 49 больных (70%). При этом ПВИ пароксизма высокодостоверноувеличился с -0,73+0,069до0,16+0,047, став положительным.

На фоне лечения клоназепамом у всех больных с ПФФП отмечалось положительное изменение психовегетативного статуса (таблица 2): уменьшились проявления СВД, о чеч говорит снижение суммарного балла вегетативной анкеты и частоты гипервентиляционных расстройств, произошло уменьшение ЛТ и уровня депрессии, улучшилось качество сна. Все это привело к повышению качества жизни этих больных.

При спектральном анализе ВРС больных (таблица 3), у которых клоназепам был эффективен, было выявлено, что после лечения клоназепамом уже в состоянии расслабленного бодрствования нормализовалась ЧСС, снизились АДС и АДД, произошло достоверное снижение мощности и вклада УЬК, что коррелировало с уровнем ЛТ (коэффициент корреляции составил 1,0). При этом отмечалась нормализация относительного спектрального состава ВРС. Следовательно, клоназепам, нормализует степень эрготропной активации. При этом вегетативное обеспечение ортостаза у больных с ПФФП, как и в КГ, осуществлялось теперь исключительно за счет сегментарных механизмов.

Таким образом, согласно полученным данным, из 70 больных с ПФФП (100%), принимавших клоназепам, положительный эффект клоназепама отмечался у 61 больного (87,1%). Это выражалось в урежении приступов ФП вплоть до полного их прекращения, улучшении переносимости пароксизмов, сокращении их продолжительности и более легкой их купируемости, улучшении самочувствия в послеприступный период. При этом отмечалась коррекция исходной вегетативной дисфункции, улучшение качество сна, положительное изменение психовегетативного статуса. Клинически эффективность клоназепама проявилась улучшением самочувствия, активности и настроения больных с ПФФП, исчезновением тревожных сновидений и страха ожидания очередного приступа ПФФП, у них появилась уверенность в более благополучном исходе своей болезни, больные возвращались к активному образу жизни. Все это приводило к повышению качества жизни этих больных.

Отличительными особенностями действия клоназепама в нашем исследовании явились раннее наступление эффекта (первая неделя лечения), эффективность малых доз (1мг/сут) и хорошая переносимость препарата. Учитывая полученные результаты, можно сделать вывод о целесообразности назначения клоназепама больным с ПФФП для улучшения качества противорецидивной терапии.

Объединив данные исследования, мы попытались выделить общие клинические и психовегетативные предикторы эффективности клоназепама у больных с ПФФП. Так, по нашим данным, прогностическими факторами высокой эффективности могут служить: • Идиопатический характер ПФФП или наличие ИБС как этиологического фактора в отсутствие таких сопутствующих заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет и/или осложнений (инфаркт миокарда, ОНМК, сердечная недостаточность). Возраст пациентов до 63 лет. Мужской пол.

Продолжительность пароксизмов ФП не более 12 часов. Приступы ФП, возникающие в ночное время суток, во время сна. Частые (не реже 2 раз в неделю), но легкокупируемые приступы ФП. Размер левого предсердия больных не более 3,9 см. Значения ПВИ - от 0 до -0,79 включительно. Положительный эффект клоназепама не зависел от длительности анамнеза ФП. Эффективность клоназепама характеризовалась относительной независимостью эффекта от выраженности гипервентиляционных расстройств и СВД. Субъективная оценка эффективности клоназепама была выше при более выраженных нарушениях качества сна и при меньшей представленности САС.

При отсутствии эффекта терапии клоназепамом прогностически существенной оказалась большая тяжесть эмоционально-личностных расстройств, приводящих к значительному ухудшению самочувствия, активности, настроения и качества жизни наших пациентов. Кроме того, отрицательно сказывалось наличие сопутствующих гипертонической болезни, сахарного диабета, инфаркта миокарда и/или ОНМК в анамнезе, пожилой возраст пациентов с ПФФП, наличие редких, но продолжительных (более 12 часов) и труднокупируемых приступов ФП (требующих в\в инъекций препаратов или ЭИТ); выраженная «психовегетативная окраска» пароксизмов ФП, значения ПВИ составляют меньше -1; возникновение пароксизмов ФП преимущественно в дневное время суток.

ВЫВОДЫ:

1. У больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий неревматического генеза имеются перманентные психовегетативные расстройства (тревожные - 100% больных; депрессивные - 76,3% больных; синдром вегетативной дистонии - 97% больных) психосоматического и соматопсихического генеза.

2. Существенная роль в структуре вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий принадлежит увеличению эрготропной симнато-

адреналовой активации, ассоциированной с высоким уровнем тревожных расстройств (г=0,51), при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции -снижении активности как симпатических, так и парасимпатических механизмов регучяции.

3. В структуру феноменологии пароксизма фибрилляции предсердий входит весь спектр вегетативных и эмоциональных симптомов психовегетативного пароксизма, ухудшающих его субъективную переносимость. Предложенный нами психовегетативный индекс позволяет проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма фибрилляции предсердий, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

4. При идиопатической фибрилляции предсердий преобладают сопровождающие пароксизм психовегетативные расстройства, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца - психовегетативные нарушения перманентного характера. Больные с наличием постинфарктного кардиосклероза отличались нарастанием эмоционально-личностных расстройств при уменьшении выраженности вегетативных нарушений. Пациенты с наличием острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе и пациенты с сопутствующим сахарным диабетом II типа характеризовались нарастанием выраженности как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений.

5. Психовегетативные нарушения при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий были более выражены у женщин, у пациентов с наличием детских психогений, у больных с ночными и, особенно, вечерне-ночными и бессистемно возникающими приступами. Отмечалось нарастание выраженности выявленных психовегетативных расстройств с учащением пароксизмов, появлением труднокупируемых приступов, с увеличением длительности аритмического анамнеза пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, с увеличением уровня тревожности и с ухудшением качества сна.

6. Назначение клоназепама у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий приводило к урежению приступов в среднем в 2,3 раза (52,9% больных) вплоть до их полного исчезновения (17,1% больных), улучшению их субъективной переносимости прежде всего за счет уменьшения выраженности психовегетативной симптоматики (70% больных), сокращению их продолжительности в среднем в 3 раза (70% больных), улучшению самочувствия в послеприступный период, положительной динамике психовегетативного синдрома и уменьшению вегетативной дисфункции в межприступном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При комплексной оценке состояния больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий следует учитывать психоэмоциональные и вегетативные нарушения, что позволяет индивидуализировать терапевтический подход.

2. С целью экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики во время пароксизма фибрилляции предсердий целесообразно вычисление психовегетативного индекса до и после лечения.

3. Рекомендовано назначение больным с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий препарата группы атипичных бензодиазепинов - клоназепама - в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Санькова Т.А., Недоступ A.B., Соловьева А.Д. «Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии» // Анналы ФПНПК ММА им. И.М.Сеченова Т1. Москва 1999, стр. 89

2. Санькова Т.А., Недоступ A.B., Соловьева А.Д. «Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии» // Тезисы Российского национального конгресса кардиологов. Москва 2000, стр. 263.

3. Соловьева А.Д., Недоступ A.B., Санькова Т.А. «Особенности больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии в зависимости от суточного распределения приступов» // Тезисы докладов Второй всероссийской конференции, посвященной актуальным вопросам сомнологии. Москва 2000, стр. 85-86.

4. Санькова Т.А. «Психовегетативный статус больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и использование его для коррекции в противорецидивной терапии» // Тезисы Второй международной научно-практической конференции «Здоровье и болезнь в XXI веке». Москва 2001, стр. 161-162.

5. Санькова Т.А., Недоступ A.B., Соловьева А.Д. «Лечение больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии с учетом их психовегетативного статуса» // Тезисы Российского национального конгресса кардиологов. Москва 2001, стр. 335.

6. Недоступ A.B., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. «Психовегетативные соотношения у больных

с пароксизмальной формой мерцательной аритмии»//Терапевтический архив 2001; 9: 55-61.

7. Недоступ A.B., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. «Применение клоназепама для лечения больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии с учетом их психовегетативного статуса» // Терапевтический архив 2002; 8:35-41.

8. Соловьева А.Д., Недоступ A.B., Санькова Т.А. «Феноменология пароксизма мерцательной аритмии до и после лечения клоназепамом» // Кардиология 2004; 44 (4): 61 -64.

9. Санькова Т.А., Недоступ A.B., Соловьева А.Д. «Сравнительный анализ феноменологии пароксизма мерцательной аритмии и панических атак» // Кардиология 2004; 44 (6): 26-30.

10. Соловьева А.Д., Недоступ A.B., Санькова Т.А. «Пароксизмы мерцательной аритмии: значение нарушений сна» // Тезисы Четвертой Всероссийской конференции «Актуальные проблемы сомнологии» памяти акад. А.М.Вейна. Москва2004, стр. 54.

И.Хаспекова Н.Б., Недоступ A.B., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. «Спектральный анализ вариабельности ритма сердца в диагностике вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии» // Кардиология2004; 44 (11): 61-65.

12. Хаспекова Н.Б., Соловьева А.Д., Недоступ A.B., Санькова Т.А. «Влияние клоназепама и антиаритмических препаратов на вариабельность ритма сердца больных с пароксизмальной формоймерцательной аритмии» // Кардиология2005; 45 (1): 35-40.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИИ.

ААП - антиарнтмическнй препарат;

АДД - артериальное диастолическое давление;

АСД - артериальное систолическое давление;

ВИС - вегетативная нервная система;

ВРС - вариабельность ритма сердца;

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота;

ГБ - гипертоническая болезнь;

ГВС - гипервентилляционный синдром;

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

ИБС+ИМ - пациенты с ишемической болезнью сердца, перенесшие инфаркт миокарда; ИБС+ОНМК - пациенты с ишемической болезнью сердца, перенесшие ОНМК; ИБС+СД - пациенты с ишемической болезнью сердца, у которых выявлен СД11 типа; ИМ - инфаркт миокарда;

ИФП - идиопатическая фибрилляция предсердий;

КГ - контрольная группа;

КЖ - качество жизни;

ЛП - левое предсердие;

ЛТ - личностная тревожность;

НК - недостаточность кровообращения;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОП - ортостатическая проба;

ЦНС - центральная нервная система;

ПВИ - психовегетативный индекс;

ПВС - психовегетативный синдром;

ПФФП - пароксизмальная форма фибрилляции предсердий;

PC - ритм сердца;

РТ - реактивная тревожность;

САН - самочувствие, активность, настроение;

САС - синдром апноэ во сне;

СВД-синдром вегетативной дистонин;

СР - синусовый ритм;

ФК - функциональный класс;

ЧД - частота дыхания;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭИТ - электроимпульсная терапия;

ЭКГ - электрокардиография;

ФП - фибрилляция предсердий;

HF - High Freguency - высокочастотная составляющая спектра ритма сердца;

LF - Low Freguency- низкочастотная составляющая спектра ритма сердца;

VLF - Very Low Freguency - очень низкочастотная составляющая спектра ритма сердца; ,

LF/HF - соотношение процентных вкладов LF и HF, по которому оценивается характер

симпатико-парасимпатического взаимодействия;

С КО R-R - среднеквадратическое отклонение продолжительности R-R интервалов - показатель вариабельности ритма сердца;

ММЛ им. И. М. Сечением

Подписано в печать 2005 г.

Тираж 100 экземпляров

19 МАШ5

2414

 
 

Оглавление диссертации Санькова, Татьяна Александровна :: 2005 :: Москва

Список использованных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о роли кардиальных факторов в патофизиологии фибрилляции предсердий.

1.2. Значение нейровегетативной регуляции деятельности сердца в аритмогенезе.

1.3. Современные представления о психовегетативных соотношениях при фибрилляции предсердий.

1.4. Опыт комплексного лечения аритмий с привлечением психотропных средств.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методика лечения.

2.4. Методы статистической обработки.

2.5. Характеристика клинического материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Анализ феноменологии развернутого пароксизма фибрилляции предсердий.

3.2. Исследование эмоционально-личностной сферы больных с ПФФП.

3.3. Результаты исследования вегетативной нервной системы больных с ПФФП.

3.3.1. Клинические особенности вегетативной нервной системы.

3.3.2. Данные традиционных вегетативных показателей и спектрального анализа вариабельности ритма сердца.

3.3.2.1. Оценка вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения деятельности в общей группе больных с ПФФП.

3.3.2.2. Влияние личностной тревоги на вегетативную дисфункцию больных с ПФФП.

3.3.2.3. Влияние характера фонового заболевания на вегетативную дисфункцию больных с ПФФП.

3.3.2.4. Вегетативная дисфункция больных с ПФФП и возраст.

3.3.2.5. Вегетативная дисфункция больных с ПФФП и пол.

3.3.2.6. Вегетативная дисфункция больных с ПФФП и частота возникновения приступов фибрилляции предсердий.

3.3.2.7. Вегетативная дисфункция больных с ПФФП и длительность аритмического анамнеза ПФФП.

3.3.2.8. Вегетативная дисфункция больных с ПФФП и суточное распределение приступов фибрилляции предсердий.

3.4. Исследование особенностей сна у больных с ПФФП.

3.5. Особенности психосоциальной среды больных с ПФФП и их влияние на выраженность перманентных и пароксизмальных психовегетативных расстройств.

3.6. Клинико-психофизиологический анализ терапевтического действия клоназепама у больных с ПФФП.

3.6.1. Клинический анализ терапевтического действия клоназепама.

3.6.2. Влияние клоназепама на сон и психовегетативный статус.

3.6.3. Влияние клоназепама на вегетативную дисфункцию.

3.6.4. Выявление предикторов эффективности клоназепама.

3.6.5. Побочные эффекты терапии клоназепамом.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Клинические и психовегетативные особенности общей группы больных с

ПФФП неревматического генеза.

4.2. Клинические и психовегетативные особенности подгрупп больных с ПФФП, выделенных в зависимости от характера фонового заболевания.

4.5. Значение применения клоназепама у больных с ПФФП.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Санькова, Татьяна Александровна, автореферат

Актуальность проблемы. Фибрилляция предсердий (ФП), являясь наиболее распространенным после экстрасистолии видом нарушений ритма сердца (до 34% всех аритмий [20]), встречается у 0,4% популяции в целом [70; 174; 118; 154; 244; 314], у 0,5% в возрасте 50-59 лет [2; 103], у 1% людей старше 60 лет, более чем у 5% людей старше 69 лет и уже у 9% людей 80-89 лет [60; 70; 388]. ФП встречается примерно в 10 раз чаще, чем все остальные варианты пароксизмальной наджелудочковой тахикардии [279]. Распространенность ФП постоянно увеличивается [103; 154; 155; 388], что коррелирует с возрастанием количества пожилых людей [78] и сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, можно без преувеличения утверждать, что в наше время частота случаев ФП (преимущественно, ее пароксизмальной формы - ПФФП) приобрела характер эпидемического распространения [279].

Внезапные и нередко достаточно выраженные расстройства системной и регионарной гемодинамики во время приступа ФП [17; 55; 107; 147] приводят к уменьшению толерантности к физической нагрузке вплоть до развернутых проявлений сердечной недостаточности (более чем у 80% больных) [258], к снижению коронарного и церебрального резервов [141; 51; 29], что резко увеличивает вероятность таких тяжелых осложнений, как синкопальные состояния [105; 160; 240; 363] и инфаркт миокарда (ИМ) [42; 240]. ФП создает высокий риск развития тромбоэмболических осложнений [37; 72; 153; 314; 388] и, в первую очередь (в 75% случаях [60; 364]), острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) [26; 56; 95]. В связи с этим ПФФП является независимым предиктором летальности [36; 42; 388], при которой смертность увеличивается в 1,3-2,6 раза [27; 110; 111; 240].

Появление ФП обычно значительно ухудшает состояние больных (только 10% из них остаются в относительно удовлетворительном состоянии [388]), резко снижает их качество жизни [79; 127; 121; 177; 270] и может существенным образом ограничивать профессиональную деятельность [363]. Так, возникновение ФП в трудоспособном возрасте вызывает инвалидизацию у 88% больных [388]. При этом особое значение имеет фактор повышенной тревожности у больных с ПФФП вследствие осознанного или подсознательного ожидания развития очередного приступа [237].

Учитывая высокую стоимость лечения ФП [52; 72], факт ее большой распространенности и экономический ущерб [127], связанный с неизбежным снижением производительности труда данных больных [388], становится понятным, что ФП является и серьезной финансово-экономической проблемой [185; 364].

В последние годы явно преобладают случаи неревматической фибрилляции предсердий [81; 278]; это идиопатическая фибрилляция предсердий (ИФП), при которой отсутствуют изменения сердца [6; 25; 103; 231; 279; 388] и ПФФП, возникшая на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) [279; 350; 373; 388]. Несмотря на значительный опыт изучения и лечения ПФФП [43; 45; 47; 65; 88; 101; 120; 144; 279; 298], она и сегодня, во многом остается проблемой, как для клиницистов, так и для физиологов [45; 47; 227]. Эффективность противорецидивной терапии ПФФП нельзя.назвать удовлетворительной — при всем обилии антиаритмических препаратов предупреждение приступов ФП в .целом достигает лишь 25-50% [7; 28; 34; 71; 137; 196; 204; 212; 239; 264; 279; 298]. Только дальнейшее глубокое изучение механизмов возникновения и самоподдержания ФП [3; 32; 54; 116; 123; 335], а также разработка на этой основе новых методов терапии могут помочь в решении этой важной проблемы [240].

В. настоящее время все более очевидной становится роль психовегетативных нарушений и особенностей личности больных в возникновении! и прогрессировании ПФФП неревматического генеза [45; 47; 100; 263; 279; 364]'. Изучение перманентных психофизиологических соотношений у больных с ПФФП показало, что для» исследуемых пациентов были характерны тревожные расстройства, которые непосредственно определяли их психическое состояние [208]. Были описаны специфические личностные характеристики, присущие больным с ПФФП: преобладание черт экстраверсии, ограниченные стереотипы поведения в связи с возможностью рецидива ФП, эмоциональная лабильность, сочетающаяся с ригидностью аффектов, что подразумевает дезадаптивный способ разрешения психогенного конфликта [202; 208; 381]. Выявленные аффективные расстройства у больных с ПФФП оказывают существенное влияние на основные патогенетические механизмы, прогрессирования ПФФП и, являются самостоятельным фактором риска неблагоприятных ее исходов. Реализация же психосоматических воздействий' осуществляется посредством вегетативных изменений [217]. Исследование вегетативной нервной системы показало, что ПФФП является ярким примером нейровегетативной неоднородности, в происхождении которой, в одних случаях определенная роль отводится преобладанию вагальных влияний, в других -гиперсимпатикотонии' [45; 46; 47; 85; 87; 129; 152; 279; 292]. Чем дольше существует ПФФП, тем чаще рецидивируют, тяжелее и дольше протекают пароксизмы аритмии, уже не имеющие циркадной определенности, тем труднее дифференцировать вагусную и адренергическую ее формы, в связи с чем была выделена смешанная [308] или «нейровегетативная форма пароксизмов вагусно-симпатической природы» по М.С.Кушаковскому [279], которая характеризовалась прогрессирующем течением с явной склонностью к хронизации: и рефрактерностыо к лечению. Была доказана взаимосвязь электрофизиологических показателей сердца и параметров гемодинамики с изменениями вегетативной регуляции. Кроме того, было отмечено, что сами пароксизмы ФП сопровождаются выраженными пароксизмальными психовегетативными расстройствами, которые значительно ухудшают субъективную переносимость приступов [279].

Таким образом, учитывая большую распространенность ПФФП, высокую вероятность тяжелых ее осложнений, трудности эффективной и безопасной профилактической антиаритмической терапии приступов ФП, а также возрастающую роль психовегетативных нарушений в генезе и прогрессировании этого нарушения ритма особенно интересным представляется комплексное клинико-психофизиологическое исследование как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений у больных с ПФФП.

Цель исследования: изучение психовегетативных соотношений у больных с ПФФП неревматического генеза (ИФП, ПФФП при ИБС), их роли в клинической картине этого нарушения ритма и значения их коррекции в комплексной терапии ПФФП. Задачи исследования:

1. Изучить особенности психологического анамнеза и клинического течения ПФФП неревматического генеза (ИФП, ПФФП<при ИБС).

2. Провести анализ феноменологии пароксизмов ФП.

3. Исследовать психоэмоциональный статус, особенности сна и состояние вегетативной нервной-системы (ВНС) больных с ПФФП с помощью специально разработанных и традиционно используемых баллированных анкет и определить роль надсегментарно-сегментарных и симпатико-парасимпатических отношений в вегетативной дисфункции при ПФФП, используя спектральный анализ вариабельности ритма сердца (ВРС).

4. Изучить влияние детских и актуальных психогений на психовегетативный статус больных с ПФФП и клиническую картину приступов ФП.

5. Провести сравнительный анализ выявленных перманентных и сопровождающих пароксизм психовегетативных нарушений у больных с ПФФП в зависимости от характера фонового заболевания, возраста и пола пациентов, клинических особенностей ПФФП (длительности анамнеза аритмии, частоты, времени возникновения и купируемости приступов), от качества сна и наличия косвенных признаков синдрома апноэ во сне (САС).

6. Изучить терапевтическую эффективность клоназепама< у больных с ПФФП: неревматического генеза (ПФФП при ИБС, ИФП); и разработать показания к его применению у этих пациентов.

Новизна:

1. Впервые у больных с ПФФП в логической взаимосвязи описаны пароксизмальные и перманентные психовегетативные нарушения и спектральные показатели ВРС.

2. Впервые установлено, что существенная роль в; структуре вегетативной дисфункции у больных с ПФФП принадлежит увеличению эрготропной симпато-адреналовой активации, ассоциированной с высоким» уровнем тревожных расстройств, при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции.

3. Впервые выявлены клинические особенности больных с ПФФП, ассоциированные с наиболее значимыми3 перманентными г и сопровождающими пароксизм ФП психовегетативными нарушениями' осложняющими течение ПФФП;

4. Впервые разработан психовегетативный индекс (ПВИ), позволяющий проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма ФП, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную, переносимость приступов в процессе лечения;

5;. Впервые изучены особенности сна больных с ПФФЩ показано влияние качества снах и наличия' косвенных признаков С АС на выраженность перманентных и сопровождающих приступ психовегетативных расстройств:

6. Впервые показано влияние уровня личностной тревоги (J1T), детских и актуальных-психогений на выраженность - перманентных и сопровождающих пароксизм ФП психовегетативных нарушений:

7. Впервые доказана1 высокая эффективность противосудорожного препарата из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепама - в противорецидивной терапии ПФФПнеревматического генеза (ПФФП при ИБС, ИФП).

Практическая значимость работы:

1. Показана необходимость учета психоэмоциональных и вегетативных нарушений при оценке состояния больных с ПФФП.

2. Разработан метод экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма ФП с помощью вычисления ПВИ, позволяющий обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

3. Разработаны рекомендации по назначению клоназепама больным с ПФФП в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий неревматического генеза имеются перманентные психовегетативные расстройства (тревожные — 100% больных; депрессивные - 76,3% больных; синдром вегетативной дистонии — 97% больных) психосоматического и соматопсихического генеза.

2. Существенная роль в структуре вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий принадлежит увеличению эрготропной симпато-адреналовой активации, ассоциированной с высоким уровнем тревожных расстройств (г=0,51), при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции - снижении активности как симпатических, так и парасимпатических механизмов регуляции.

3. В структуру феноменологии пароксизма фибрилляции предсердий входит весь спектр вегетативных и эмоциональных симптомов психовегетативного пароксизма, ухудшающих его субъективную переносимость. Предложенный нами психовегетативный индекс позволяет проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной > симптоматики пароксизма фибрилляции предсердий, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

4. При идиопатической фибрилляции предсердий преобладают сопровождающие пароксизм психовегетативные расстройства, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца -психовегетативные нарушения перманентного характера.

5. Комплексная антиаритмическая терапия пароксизмальной формы фибрилляции предсердий должна включать противосудорожный препарат из группы атипичных бензодиазепинов — клоназепам в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

Апробация работы: Материалы диссертации доложены на

1) Всероссийской конференции, посвященной актуальным проблемам сомнологии. Москва, ММА им.И.М.Сеченова: февраль 2000г. Лекция: Выраженность психовегетативных расстройств больных с ПФФП в зависимости от суточного распределения приступов ФП.

2) Российском национальном конгрессе кардиологов. Москва, Государственный НИЦ профилактической медицины Минздрава Российской Федерации: октябрь 2001г. Лекция: Применение клоназепама для лечения больных с ПФФП с учетом их психовегетативного статуса.

3) Десятом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». Раздел: медицина сна. Москва, апрель 2003г. Лекция: Пароксизмы ФП сна и бодрствования.

4) Научно-практической конференции, посвященной Холтеровскому мониторированию ЭКГ. Москва, НИИ им.А.Л.Мясникова: апрель 2003г, Лекция: Диагностическая информативность мониторирования ВРС.

5) Научной конференции кафедры ФППО и отдела вегетативной патологии клиники нервных болезней (зав. проф., д.м.н. В.Л.Голубев). Москва, ММА им.И.М. Сеченова: апрель 2004. Апробация работы: Психовегетативные соотношения у больных с ПФФП.

6) Научной конференции кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета (зав. проф., д.м.н. В.А.Сулимов). Москва, ММА им.И.М.Сеченова: сентябрь 2004г. Апробация работы: Психовегетативные соотношения у больных с ПФФП.

Внедрение в практику:

Комплексное лечение больных с ПФФП с включением психо- и вегетотропных средств внедрено в практику работы Факультетской терапевтической клиники ММА им И.М.Сеченова.

Публикации по теме диссертации;

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.

Объем и структура диссертации:

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий"

ВЫВОДЫ:

1. У больных с парокснзмальной формой фибрилляции предсердий неревматического генеза имеются перманентные психовегетативные расстройства (тревожные — 100% больных; депрессивные - 76,3% больных; синдром вегетативной дистонии - 97% больных) психосоматического и соматопсихического генеза.

2. Существенная роль в структуре вегетативной дисфункции у больных с парокснзмальной формой фибрилляции предсердий принадлежит увеличению эрготропной симпато-адреналовой активации, ассоциированной с высоким уровнем тревожных расстройств (г=0,51), при одновременной дисфункции сегментарных механизмов саморегуляции - снижении активности как симпатических, так и парасимпатических механизмов регуляции.

3. В структуру феноменологии пароксизма фибрилляции предсердий входит весь спектр вегетативных и эмоциональных симптомов психовегетативного пароксизма, ухудшающих его субъективную переносимость. Предложенный нами психовегетативный индекс позволяет проводить экспресс-оценку степени выраженности психовегетативной симптоматики пароксизма фибрилляции предсердий, обосновать назначение дополнительной психовегетотропной терапии и сравнивать субъективную переносимость приступов в процессе лечения.

4. При идиопатической фибрилляции предсердий преобладают сопровождающие пароксизм психовегетативные расстройства, при парокснзмальной форме фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца - психовегетативные нарушения перманентного характера. Больные с наличием постинфарктного кардиосклероза отличались нарастанием эмоционально-личностных расстройств при уменьшении выраженности вегетативных нарушений. Пациенты с наличием острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе и пациенты с сопутствующим сахарным диабетом П типа характеризовались нарастанием выраженности как перманентных, так и пароксизмальных психовегетативных нарушений.

5. Психовегетативные нарушения при парокснзмальной форме фибрилляции предсердий были более выражены у женщин, у пациентов с наличием детских психогений, у больных с ночными и, особенно, вечерне-ночными и бессистемно возникающими приступами. Отмечалось нарастание выраженности выявленных психовегетативных расстройств с учащением пароксизмов, появлением труднокупируемых приступов, с увеличением длительности аритмического анамнеза парокснзмальной формы фибрилляции предсердий, с увеличением уровня тревожности и с ухудшением качества сна.

6. Назначение клоназепама у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий приводило к урежению приступов в среднем в 2,3 раза (52,9% больных) вплоть до их полного исчезновения (17,1% больных), улучшению их субъективной переносимости прежде всего за счет уменьшения выраженности психовегетативной симптоматики (70% больных), сокращению их продолжительности в среднем в 3 раза (70%) больных), улучшению самочувствия в послеприступный период, положительной динамике психовегетативного синдрома и уменьшению вегетативной дисфункции в межприступном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При комплексной оценке состояния больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий следует учитывать психоэмоциональные и вегетативные нарушения, что позволяет индивидуализировать терапевтический подход.

2. С целью экспресс-оценки степени выраженности психовегетативной симптоматики во время пароксизма фибрилляции предсердий целесообразно вычисление психовегетативного индекса до и после лечения.

3. Рекомендовано назначение больным с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий препарата группы атипичных бензодиазепинов — клоназепама - в соответствии с выявленными предикторами его эффективности.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Санькова, Татьяна Александровна

1. A symposium: Treatment of atrial fibrillation in the era of managed care, August, 17, 1996, New York. Guest eds. by С. M. Pratt, A. L. Waldo New York. Excerpta med. 1998, 45.

2. АСС/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J. 2001; 22(1): 852-923.

3. Adam M., Fischetti D., Montenero A.S. A typical pattern of activation in the right atrium during paroxysmal atrial fibrillation: the washing-machine phenomenon. Cardiologia 1999 Jan; 44(1): 63-8.

4. Ahmed M.W., Kadish A.H., Parker M.A. et al. Effect of physiological and pharmacological adrenergic stimulation on heart rate variability. JACC 1994; 24: 1082-1090.

5. Albanese A., Macchi G. Suprasegmental control of vegetative nervous system. Funet.Neurol. 1987; 2(4): 407-416.

6. Alboni P., Scarfo S., Fuca G., et al. Hemodynamics of idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysiol. 1995; May 18 (5 Pt 1): 980-985.

7. Alexander C., Flaker G.C. Practical management of atrial fibrillation. South Med. J. 1999; 92(12):1136-1143.

8. Andresen D. Bruggemann T. Heart rate variability preceding onset of atrial fibrillation. J.Cardiovasc.Electrophysiol. 1998; Aug 9(8 Suppl): S26-9.

9. Antimisiaris D., Sarma J.S., Schoenbaum M.P. et al. Effects of amiodarone on circadian rhythm and power spectral changes of heart rate and QT interval: significance for the controle of sudden cardiac death. Am Heart J. 1994; 128: 884-891.

10. Baillard C., Goncalves P., Mangin L., Swynghedauw В., Mansier P. Use of time frequency analysis to follow transitory modulation of the cardiac autonomic system in clinical studies. Auton-Neurosci. 2001 Jul 20; 90(1-2): 24-8.

11. Baker В., Dorian P., Newman L., Cancelliere A. Psychological resolution of a supraventricular tachycardia. Psychosomatics 1994; Jan-Feb, 35(1): 87-91.

12. Baker В., Kazarian S., Dorian P., Lanphier C. Psychiatric assessment of patients with life-threatening cardiac arrhythmias. International Journal of Psychiatry in Medicine 1993; 23(1): 43-53.

13. Barsky A.J., Cleary P.O., Sarnie M.K., Ruskin J.N. Panic disorder, palpitations and the awareness of cardiac activity. Journal of nervous & mental disease 1994; 182(2): 63-71.

14. Bauch M., Maier C., Dickhaus H. Ein Computergestutztes System zur Analyse der Herzfrequenzvariabilitat im Rahmen klinischer Studien. Biomed-Tech-(Berl). 2002; 47 SuppilPtl: 136-9.

15. Benarroch E.E. The central autonomic network: functional organization, dysfunction and perspective. Mayo. Clin. Proc. 1993; 68(10): 988-1001.

16. Benjamin E.S., D'Agostino R.B., Belanger A.J. et.al. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart study. Circulation 1995; 92: 835-841.

17. Bettoni M., Zimmermann M. Autonomic tone variations before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2002 Jun 11; 105(23): 2753-9.

18. Bharati S, Levy M. Histology of the normal and diseased atrium. In: Atrial Fibrillation. Mechanism and Management. Eds. by Falk R.H., Podrid P.J. New York 1992, 15-39.

19. Bialy D., Lehmann M.H., Schumacher D.N. et.al. Hospitalization for arrhythmias in the United States: importance of atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41 A.

20. Bigg J.TJr., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. RR variability in healthy, middle, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. Circulation 1995; 191(7): 205-211.

21. Birkmayer W. Das vegetative nervensystem. Basel 1996; 4(2): 1-13.

22. Bonnemeier H., Wiegand U.K. Autonomic tone variations before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2003 Feb 11; 107(5): E41-1.

23. Borchard U. Klassifizierung und klinische Anwendung von Antiarrhythmika. J. Pharmacol, und Ther. 1993; 2: 97-107.

24. Boriani G., Capucci A., Bruni V. et al. Idiopathic atrial fibrillation; clinical-instrumental characterization and thromboembolic risk. Cardiologia 1995; Jan, 40(1): 23-30.

25. Bornstein N., Corea F., Galllai V., Pametti L. Heart-brain relationship: atrial fibrillation and stroke. Clin-Exp-Hypertens. 2002 Oct-Nov; 24(7-8): 493-9.

26. Brand F.N., Abbott R.D., Kannel W.B. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-years follow up. In the Framingham Study. JAMA 1985; 254: 3449-53.

27. Breithardt G., Kottkamp H., Haverkamp W. et.al. Problems with anti-arrhythmia therapy in atrial fibrillation. Z. Kardiol. 1994; 83: 63-69.

28. Breteler M.M. Vascular involvement in cognitive decline and dementia. Epidemiologic evidence from the Rotterdam Study and the Rotterdam Scan Study. Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000 Apr; 903:457-65.

29. Burg M.M., Lein P., Soufer R. etal. Role in mental stress induced silent left ventriculae dusfunction in coronary artery disease. J.Am.Coll.Cardiol. 1993; 22: 440-448.

30. Burger A.J., Kamalesh M. Effect of beta-adrenergic blocker therapy on the circadian rhythm of heart rate variability in patients with chronic stable angina pectoris. Am.J.Cardiol. 1999; Feb 15, 83(4): 596-8, A8.

31. Calo L., Pandozi C., Lamberti F., Riccardi R., Loricchio M-L., Castro A., Gaita F., Santini M. Electrophysiology of atrial fibrillation: evolving insights. Ital-Heart-J. 2000 Aug; 1(8): 521-31.

32. Cameron A., Shwartz M.J., Kronmal R.A., Kosinski A.S. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease. Amer. J. Cardiol. 1988; 61(10): 401-416.

33. Camm A.J. Pharmacological treatment of atrial fibrillation. Tesis of Simposium held in conjunction with Europace 97 Practical Therapeutic Strategies for Atrial fibrillation. June 1997.

34. Camm A .J., Fei L. Chronotropic incompetence. Part I: Normal regulation of the heart rate. Clin. Cardiol. 1996; May, 19(5): 424-428.

35. Campbell R.W.F. Atrial fibrillation. Eur.Heart J. 1998; May 19, Suppl. E: E41-5, E60-3.

36. Cappucci A., Villani G.Q., Aschieri D. Risk of complications of atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysiol. 1997; 20(10) Pt 2: 2684-2691.

37. Chen Y.J., Chen S.A., Tai C.T., Wen Z.C., Feng A.N., Ding Y.A. Role of atrial electrophysiology and autonomic nervous system in patients with supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. J.Am.Coll.Cardiol. 1998; Sep, 32(3): 732-8.

38. Chutka D.S. Cardiovascular effects of the antidepressants: recognition and control. Geriartrics 1990; 45(1): 55-67.

39. Cinca J., Moya A., Bardaji A. Influence of the autonomic nervous system on arrhythmias. Cardiac Arrhythmias: Diagn. and Treat. Proc. Int. Congr. Arrhythmias. Valecia 1987. Oxford ect. 1988, 19-28.

40. Cobbe S. Incidence and risks associated with atrial fibrillation. PACE 1994; 17: 1005-1010.

41. Cobbe S. Using the right drug. A treatment algorithm for atrial fibrillation. Eur. Heart J. 1997; 18 (suppl. C): 33-39.

42. Coccagna G., Capucci A., Bauleo S., Boriani G., Santarelli A. Paroxysmal atrial fibrillation in sleep. Sleep. 1997 Jun; 20(6): 396-8.

43. Coumel P. Autonomic influences in atrial tachyarrhythmias. J-Cardiovasc-Electrophysiol. 1996 Oct; 7(10): 999-1007.

44. Coumel P. Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone? Eur. Heart. J. 1994; Apr 15, Suppl A: 9-16.

45. Coumel P. Paroxysmal atrial fibrillation: role of autonomic nervous system. Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994; Sep 87, Spec № 3: 55-62.

46. Coumel P., Thomas 0., Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation. Am-J-Cardiol. 1996 Jan 25; 77(3): 3A-9A.

47. Craft N, Schwartz J.B. Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability and AV conduction in healthy human. Am. J. Physiol. 1995; 268: H1441-1452.

48. DellOrfano J.T., Patel H., Wolbrette D.L. et al. Acute treatment of atrial fibrillation: spontaneous conversion rates and cost of care. Am. J. Cardiol. 1999; 83(5): 788-790, A10.

49. Derogatis L.R., Lipman R.S., Covil L. et.al. Dismentions of outpatient neurotic pathology comparison of a clinical v-s an empirical assessment. J. Consult Clin. Psychol. 1979; 34: 164-171.

50. Dimmer C., Szili-Torok Т., Tavernier R., Verstraten Т., Jordaens L.J. Initiating mechanisms of paroxysmal atrial fibrillation. Europace. 2003 Jan; 5(1): 1-9.

51. Dubrey S.W., Falk R.H. Optimal number of beats for the Doppler measurement of cardiac output in atrial fibrillation. J-Am-Soc-Echocardiogr. 1997 Jan-Feb; 10(1): 67-71.

52. Edwards U.S., Zimmerman R.S., Schwab T.R. et al. Atrial stretch, not pressure, is the principal determinant controlling the acute release of atrial natriuretic factor. Circ. Res. 1988; 62:191-5.

53. Esler M. The autonomic nervous system and cardiac arrhythmias. Clin. Auton. Res. 1992; 2: 133-135.

54. Faccini M., De Ferrari G.M., Bonazzi 0. et al. Effect of reflex vagal activation on frequency of ventricular premature complexes. Amer. J. Cardiol. 1991; 68(4): 344-354.

55. Falk R.N. Etiology and complications of atrial fibrillation: insights from pathology studies. Am. J. Cardiol. 1998; 82(8A): 10N-17N.

56. Fareh S., Atallah G. Mecanismes de la fibrillation atriale. Mechanisms of atrial fibrillation. Rev-Prat. 2002 Jun 15; 52(12): 1301-6.

57. Farina E., Magni E., Ambrosini F., Manfredini R., Binda A., Sina C., Mariani C. Neuropsychoiogical deficits in asymptomatic atrial fibrillation. Acta-Neurol-Scand. 1997 Nov; 96(5): 310-6.

58. Fauchier L., Babuty D., Autret M.L., Cosnay P., Fauchier J.P. Effect of verapamil on heart rate variability in subjects with normal hearts. Am J.Cardiol. 1997; Nov 1, 80(9): 1234-5.

59. Filipecki A., Dizewiecki J., Trusz-Gluza M. et al. Effect of propranolol and propafenone on heart rate variability in patients with ventricular arrhythmias. PACE 1993; 16: 1157.

60. Filk R.H. Atrial fibrillation. In book: Cardiac Arrhythmia. Eds by Podrid P.J., Kowey P.R. Williams&Wilkins, Baltimore 1995: 803-828.

61. Flemons W.W., Remmers J.E., Gills A.M. Sleep apnoe and cardiac arrhythmias. Is there a relationship? Am. Rev.Res- pir. Dis. 1993; 143(3): 618-621.

62. Follik M.J., Ahern O.K., Gorkin L. et al. Relation of psychological and stress reactivity variables to ventricular arrhythmias in the cardiac arrhythmias pilot study CAPS. Amer J. Cardiol. 1990; 66(1): 67.

63. Frey A.W., McBuller C., Damabacher M, Tteisen K. Increased vagal activity after administration of the calcium antagonist diltiazem in patients with coronary heart desease. Z. Kardiol. 1995; 84(2): 105-111.

64. Fulberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation on elderly subjects. Amer. J. Cardiol. 1994; 74(3): 236-241.

65. Furlanello F., Stefenelli C. Regimens for the pharmacologic management of arrhythmia. Casa Editrice Scientifica Internationale. Rome. Italy 2000, 65.

66. Gage B.F., Cardinalli A.B., Owens D.K. Cost-effectiveness of preference-based antithrombotic therapy for patients with nonvalvular atrial fibrillation. Stroke. 1998 Jun; 29(6): 1083-91.

67. Gallagher M.M., Hnatkova K., Murgatroyd F.D., Waktare J.E., Guo X., Camm A.J., Malik M. Evolution of changes in the ventricular rhythm during paroxysmal atrial fibrillation. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1998 Nov; 21(11 Pt 2): 2450-4.

68. Gantenberg N.S., Hageman G.R. Enhanced induction of ventricular arrhythmias during sympathetic stimulation before and during coronary artery occlusion. Int. J. Cardiol. 1992; 34(1): 75-83.

69. Gosselink A.M., Crijns H. J., van Gelder I.C. et al. Low dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter. JAMA 1992; 267: 3289-93.

70. Grauer K. More points on vagally mediated atrial fibrillation. Arch-Fam-Med. 2000 Jul; 9(7): 587-8.

71. Hakala Т., Vanninen E., Hedman A., Hippelainen M. Analysis of heart rate variability does not identify the patients at risk of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. Scand-Cardiovasc-J. 2002 May; 36(3): 167-71.

72. Hamer M.E., Blumenthal J.A., McCarthy E.A. et al. Quality-of-life assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 1994; Oct 15, 74(8): 826-829.

73. Hansson A., Olsson B. Paroxysmal fibrillation as a clinical problem. More studies on the anxiety-inducing disorder are needed. Lakartidningen 1994; Nov 23,91(47): 4372-4374.

74. Haraphongse M., Haraphongse Y., Montague T.J. Nonrheumatic atrial fibrillation: a brief overview. Can.J. Cardiol. 1995; Jun, 11(6): 498-502.

75. Herweg В., Dalai P., Nagy В., Schweitzer P. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Am-J-Cardiol. 1998 Oct 1; 82(7) 869-74.

76. Hnatkova K., Waktare J.E., Murgatroyd F.D., Guo X., Camm A.J., Malik M. Age and gender influences on rate and duration of paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysiol. 1998; Nov, 21(11 Pt 2): 2455-8.

77. Hohnloser S.H., Klingenheben T. Insights into the pathogenesis of sudden cardiac death from analysis of circadian fluctuations of potential triggering factors. Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; Mar, 17(3 Pt 2): 428-433.

78. Hohnloser S.H., Klingenheben Т., Zabel M. et al. Effect of sotalol on heart rate variability assessed by Holter monitoring in patients with ventricular arrhythmias. Am. J. Cardiol. 1993; 12: 67A-71A.

79. Hohnloser S.H., van de Loo A., Klingenheben T. Atrial fibrillation and the autonomic nervous system. Z. Kardiol. 1994; 83(5): 21-27.

80. Hohnloser S.N., Li Y.G. Drug treatment of atrial fibrillation: what have we learned? Curr. Opin. Cardiol. 1997; 12(1): 24-32.

81. Holmes Т.Н., Rahe R.H. The social read-justment rating scale. Journal of Psychosomatic Research 1967; 11:213-218.

82. Howell S.J., Wanigasekera V., Young J.D. et al. Effect of propofol and thiopentone, and benzodiazepine premedicalion on heart rate variability measured by spectral analysis. Br. J. Anaesth. 1995; 74(2): 168-173.

83. Huang J.L., Wen Z.C., Lee W.L., Chang M.S., Chen S.A. Changes of autonomic tone before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Int-J-Cardiol. 1998 Oct 30; 66(3): 275-83.

84. Huikuri H.V. et al. Heart rate variability in systemic hypertention. Am.J. Cardiol. 1996; 15(12): 1073-1077.

85. Ilzecka J., Stelmasiak Z., Dobosz B. Aktywnosc procesu trombinogenezy u chorych z udarem niedokrwiennym mozgu. Thrombogenesis in patients with ischemic stroke. Neurol-Neurochir-Pol. 2001 Sep-Oct; 35(5): 793-801.

86. Jais P., Haissaguerre M., Shah D.C. et al. A local source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95: 572-6.

87. Jalife J., Berenfeld 0., Mansour M. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc-Res. 2002 May; 54(2): 204-16.

88. Jarisch R., Ferguson J.J., Shannon R.P., Wei J.Y., Goldberger A.L. Age-related disappearance of Mayor-like heart rate waves. Experiential 1987: 1207-1209.

89. Jenkins L.S., Bubien R.S. Quality of life in patients with atrial fibrillation. Cardiol-Clin. 1996 Nov; 14(4): 597-606.

90. Jiang W., Hayano J., Coleman E. et al. Relation cardiovascular responses to mental stress and cardiac vagal activity in coronary artery. Am. J. Cardiol. 1993; Sept, 72(7): 551-554.

91. Jucovicova 0., Zikmund V., Lovichova N., Cagan C. Psychosomatic aspects of cardiac arrhythmias. Activ. Nerv. Super. 1990; 32(2): 155-156.

92. Jung F.,DiMarco J.P. Treatment strategies for atrial fibrillation. Am.J. Med. 1998; 104(3): 272-286.

93. Jung W., Luderitz B. Quality of life in patients with atrial fibrillation. J-Cardiovasc-Electrophyslol. 1998 Aug; 9(8 Suppi): SI77-86.

94. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am.J. Cardiol. 1998; 82(8A): 2N-9N.

95. Kanoupakis E.M., Manios E.G., Mavrakis H.E., Kaleboubas M.D., Parthenakis F.I., Vardas P.E. Relation of autonomic modulation to recurrence of atrial fibrillation following cardioversion. Am-J-Cardiol. 2000 Nov 1; 86(9): 954-8.

96. Kato H., Masutani S., Hoshiyama M., Shibuya K., Isoda Т., Hishi Т., Murakawa Y., Yanagisawa M. Neurally mediated syncope complicated with paroxysmal atrial fibrillation. Acta-Paediatr-Jpn. 1996 Dec; 38(6): 695-8.

97. Kerr A.J., Simmonds M.B., Stewart R.A. Influence of heart rate on stroke volume variability in atrial fibrillation in patients with normal and impaired left ventricular function. Am-J-Cardiol. 1998 Dec 15; 82(12): 1496-500.

98. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am.J.Cardiol. 1991; 68: 626-630.

99. Klein D.F. Supraventricular disfunctions, tachycardia, and panic disorder. Archives of Internal Medicine. 1997; 157(13): 1505.

100. Kopecky S.L., Gersh В J., McGoon M.D. et al. The history natural of lone atrial fibrillation: a population-based study over three decades. N. Engl. J. Med. 1987; 317: 669674.

101. Rrahn A.D., Manfreda J., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am.J. Med. 1995; 98(5): 476-484.

102. Krohn B.G. Inappropriate use of atrioventricular nodal vagal stimulation in atrial fibrillation. Circulation 2003 Apr 8; 107(13): e90.

103. Kupnovitskaia I.G., Bobrov V.A., Zalevskii V.N. Autonomic status and neurohumoral regulation in patients with refractory tachyarrhythmia. Lik-Sprava 1996;l-2:53-6.

104. Laederach-Hofmann K., Glauser R. Paroxysmal tachycardia in a patient without panic disorder. Archives of Internal Medicine Editor's Correspondence 1998; 158(3): 929.

105. Lakatta E. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age. Physiological Reviews 1993;73:413-458.

106. Le Heuzey J.Y., Copie X., Henry P. et al. Mechanisms of atrial fibrillation. Recent progress and therapeutic implications. Presse. Med. 1996; Apr 6,25(12): 590-594.

107. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart. Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. 1991; 22(1): 54-63.

108. Levy S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998; 9(8) Supp 1: S78-82.

109. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysion. 1997; 20(10), Pt.2: 2670-2674.

110. Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 1998; 19: 1924-320.

111. Lewalter Т., Luderitz B. Quality of life in atrial fibrillation: relevance of the autonomic nervous system. Eur-Heart-J. 2001 Feb; 22(3): 196-7.

112. Lin P.H., Huang J.L., Ting C.T., Chen S.A. Respiration and initiation of atrial fibrillation. J-Cardiovasc-Electrophysiol. 2001 Aug; 12(8): 979.

113. Lindsay B.D., Smith J.M. Electrophysiologic aspects of human atrial fibrillation. Cardiol-Clin. 1996 Nov; 14(4): 483-505.

114. Lok N.S., Lau C.P. Abnormal vasovagal reaction, autonomic function, and heart rate variability in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1998 Feb; 21(2): 386-95. t

115. Lok N.S., Lau C.P. Abnormal vasovagal reaction, autonomic function and heart rate variability in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysiol. 1998; Feb, 21(2): 386-95.

116. Lombardi F., Colombo A., Basilico В., Ravaglia R., Garbin M., Vergani D.,Battezzati P.M., Fiorentini C. Heart rate variability and early recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. J-Am-Coll-Cardiol. 2001 Jan; 37(1): 157-62.

117. Luderitz В., Jung W. Quality of life in atrial fibrillation. J-Interv-Card-Electrophysiol. 2000 Jan; 4 Suppi 1:201-9.1.deritz В., Jung W. Quality of life in patients with atrial fibrillation. Arch-Intem-Med. 2000 Jun 26; 160(12): 1749-57.

118. Mackstaller L.L., Alpert J.S. Atrial fibrillation: a review of mechanism, etiology and therapy. Clin. Cardiol. 1997; 20(7): 640-650.

119. Maggioni A.P., Zuanetti G. Arrhythmias and the autonomic nervous system. J. Cardiovasc. Risk. 1994; Dec, 1(4): 322-331.

120. Malik M., Camm A.J. Heart rate variability and clinical cardiology. Br. Heart J. 1994; 71: 3-6.

121. Malik M., Camm A.J. Heart rate variability. Futura Publishing Company, Inc. 1995.

122. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of cardiovascular variability in pations at risk for sudden cardiac death. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994; 5: 274-286.

123. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. Br. Heart J. 1994; 71: 1-2.

124. McCloskey D.I. Neural control of the heart: Introductory remarks. Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. 1991; 22(1): 53.

125. McCrank E., Schurmans K. Lefcoe D. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Misdiagnosed as Panic Disorder. Archives of Internal Medicine 1998; 158(23): 297.

126. Meurling C.J., Sornmo L., Stridh M., Olsson S.B. Non-invasive assessment of atriai fibrillation (AF) cycle length in man: potential application for studying AF. Ann-Ist-Super-Sanita. 2001; 37(3); 341-9.

127. Morris A., Baker В., Devins U.M. et al. Prevalence of panic disorder in cardiac outpatients. Can. J. Psychiatry 1997; 42: 185-189.

128. Nattel S. Newer developments in the management of atrial fibrillation. Am. Heart J. 1995; Nov. 130(5): 1094-1096.

129. Nayebpour M., Talajic M., Mattel S. Vagal stimulation prevents AV reenrtant tachicardia by rate-dependent effects on AV refractoriness. Eur. Heart J. 1991; 12: 116.

130. Niamura R., Goldstein M.G. Psychological factors affecting physical condition: Cardiovascular disease literature review. Pt П. Coronary artery disease and sudden death and hypertension. Psychosomatics 1992; 33(2): 146-155.

131. O'Coimell J.E., Gray C.S., French J.M., Robertson I.H. Atrial fibrillation and cognitive function: case-control study. J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry. 1998 Sep; 65(3): 386-9.

132. Okabayashi J., Matsubayashi K., Sato Т., Ozawa T. Effect of nifidipine and enalapril on cardiac activity in eldery hypertensive patients. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1994; 31(4): 285-292.

133. Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W.F. Atrial fibrillation: mechanisms and therapeutic strategics. NY 1994,414.

134. Olsson S.B., Carlson J., Fhraeus T. et al. Atrial fibrillation new knowledge yields new therapeutic possibilities. Lakartidningen 1999; 96(36): 3796-3803.

135. Oppenheimer S.M., Wilson J.X., Guirandon C. et al. Insular cortex stimulation produces lenthal cardiac arrhythmias: a mechanism of sudden death. Brain Res. 1991; 550(1): 115121.

136. Paquette M., Roy D., Talajic M., Newman D., Couturier A., Yang C., Dorian P. Role of gender and personality on quality-of-life impairment in intermittent atrial fibrillation. Am-J-Cardiol. 2000 Oct 1; 86(7): 764-8.

137. Priory S.G., Corr P.B. Mechanisms underlying early and delayed after depolarizations induced by catecholamines. Am. J. Physiol. 1990; 258(6), Pt2: H1796-H1805.

138. Puerto S. Cerebrally induced cardiac arrhythmias (CICA). Heart. Lung. 1994; May-June, 23(3): 251-258.

139. Reardon M., Malik M. Changes in heart rate variability with age. PACE 1996; 19: 18631866.

140. Reimold S.C., Cantillon CO., Friedman P.L., Antman E.M. Propafenone versus sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am.J. Cardiol. 1993; 71:558-563.

141. Ringdahl E.N. Vagally mediated atrial fibrillation in a young man. Arch-Fam-Med. 2000 Apr; 9(4): 389-90.

142. Robinson A., Thomson R., Parkin D., Sudlow M., Eccles M. How patients with atrial fibrillation value different health outcomes: a standard gamble study J-Health-Serv-Res-Policy. 2001 Apr; 6(2): 92-8.

143. Rubart M., Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmia: electrophysiological considerations. In: Brounwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders 2001: 659-700.

144. Ryder K.M., Benjamin E.J. Epidemiology and significance of atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 1999; 84(9A): 131R-138R.

145. Schron E.B., Brooks M.M., Gorkin L. et al. Relation of sociodemographic, clinical and quality-of-life variables to adherence in the cardiac arrhythmia suppression trial. Cardiovasc. Nurs. 1996; Mar-Apr., 32(2): 1-6.

146. Schwartz P.J. Paroxismal atrial fibrillation and autonomic nervous system. Cardiac arrhythmias: the management of atrial fibrillation 1992: 1-17.

147. Schweitzer R. Tachycardia and panic attacks. Australian family physician. 1994; 23(9): 1784-1787.

148. Semo H., Feldman S., Adunsky A. Heart rate variability in the elderly with syncope or falls of uncertain origin. Harefuah. 2001 Feb; 140(2): 111-4,191.

149. Skinner J.E. Neurocardiology. Brain mechanisms underlying fatal cardiac arrhythmias. Neurol. Clin. 1993; 11(2): 325-351.

150. Sloan R.P., Bigger L. Biobehavioral factors in cardiac arrhythmia pilot study (CAPS): review and examination. Circulation 1991; 83(Suppl. П): 52-57.

151. Sopher S.M., Hnatkova K., Waktare J.E., Murgatroyd F.D., Camm A.J., Malik M. Circadian variation in atrial fibrillation in patients with frequent paroxysms. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1998 Nov; 21(11 Pt 2): 2445-9.

152. Stanley G., Verotta D., Craft N et.al. Age and autonomic effects on interrelationship between lung volume and heart rate. Am. J. Physiol. 1996; 270: H1833-1840.

153. Stein Rh., Kleiger R., Rottman J. Differing effects of age on heart rate variability in men and women. Am. J. Cardiol. 1997; 80: 302-305.

154. Sutton A.G., Khurana C., Hall J.A., Davies A., de-Belder M.A. The use of atropine for facilitation of direct current cardioversion from atrial fibrillation—results of a pilot study. Clin-Cardiol. 1999 Nov; 22(11): 712-4.

155. Tai C.T. Role of autonomic influences in the initiation and perpetuation of focal atrial fibrillation. J-Cardiovasc-Eiectrophysiol. 2001 Mar; 12(3): 292-3.

156. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standarts of Measurement, Physiological Interpretation and Clinical Use. Circulation 1996; 93: 1043-1065.

157. Thayer J. Neural control of cardiovascular function: accentuated antagonism. Int. J. Psychophysiol. 1991; 11(1): 80.

158. The TIMI1ПВ Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 1545-556.

159. Tomoda Y., Uemura S., Fujimoto S., Yamamoto H., Matsukura Y., Hashimoto Т., Dohi K. Assessment of autonomic nervous activity before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. J. Cardiol. 1998; Jan, 31(1): 11-7.

160. Tsui H., Venditti E.J., Manderes E.S. et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort. The Framingham heart study. Circulation 1994; V90: P878-883.

161. Turazza F.M., Franzosi M.G. Is anticoagution therapy underused in elderly patients with atrial fibrillation? Drugs Aging 1997; 10(3): 174-184.

162. Ventura R., Weiss C., Willems S., Sturm N., Klemm H., Meinertz T.Atrial premature beats in patients with focal atrial fibrillation:incidence at baseline and impact of provocative maneuvers. Pacing-Clin-Electrophysiol. 2002 Oct; 25(10): 1467-73.

163. Vikman S., Yli-Mayry S., Makikallio Т.Н., Airaksinen K.E., Huikuri H.V. Differences in heart rate dynamics before the spontaneous onset of long and short episodes of paroxysmal atrial fibrillation. Ann-Noninvasive-Electrocardiol. 2001 Apr; 6(2): 134-42.

164. Wasmer K., Eckardt L., Bocker D. Autonomes Nervensystem und Herzrhythmusstorungen. The autonomic nervous system and cardiac arrhythmias., Internist-(Beri). 2002 Sep; 43(9): 1076,1079-84.

165. Wasmund S.L., Li J.M., Page R.L., Joglar J.A., Kowal R.C., Smith M.L., Hamdan M.H. Effect of atrial fibrillation and an irregular ventricular response on sympathetic nerve activity in human subjects. Circulation 2003 Apr 22; 107(15): 2011-5.

166. Weiss M. Magnesium in der Kardiologie. Praxis 1995: 526-532.

167. Wen Z.C., Chen S.A., Tai C.T., Huang J.L., Chang M.S. Role of autonomic tone in facilitating spontaneous onset of typical atrial flutter. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; Mar 1, 31(3): 602-7.

168. Wiegand U.K., Bonnemeier H. Herzfrequenzvariabilitat vor dem Auftreten von Vorhofflimmern. Heart rate variability preceding the onset of atrial fibrillation. Herz 2001 Feb; 26(1): 49-54.

169. Wolf P.A., Mitchell J.B., Baker C.S. et al. Impact of atrial fibrillation on mortality, stroke and medical costs. Arch. Intern. Med. 1998; 158(3): 229-234.

170. Wolf S. Forebrain involvement in fatal cardiac arrhythmia. Integrativ physiological & behavioral science. 1995; 30(3): 215-225.

171. Wolk R., Kulakowski P., Ceremuzynski L. Nifedipine and captopril exert divergent effects on heart rate variability in patients with acute episodes of hypertension. J. Hum. Hypertens. 1996; 10(5): 327-332.

172. Yesil M., Bayata S., Postaci N., Yucel 0., Asian 0. Cardioversion with sotalol in selected patients with vagally and adrenergically mediated paroxysmal atrial fibrillation. Angiology. 1999 Sep; 50(9): 729-33.

173. Yildirir A., Batur M.K., Oto A. Hypertension and arrhythmia: blood pressure control and beyond. Europace. 2002 Apr; 4(2): 175-82.

174. Zimmermann M., Kalusche D. Fluctuation in autonomic tone is a major determinant of sustained atrial arrhythmias in patients with focal ectopy originating from the pulmonary veins. J-Cardiovasc-Eiectrophysiol. 2001 Mar; 12(3): 285-91.

175. Zipes D.P. Atrial fibrillation: a review of pathophysiology. Semin. Interv. Cardiol. 1997; 2(4): 203-213.

176. Zuanetti G., Latini R., Neilson J.M. et al. Heart rate variability in patients with ventricular arrhythmias: effect of arrhythmic drugs. J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 17: 604-612.

177. Абдикалиев H.A., Калвинып И.Я., Меерсон Ф.З. Антиаритмическое действие синтетического аналога ацетилхолина ЭДИГИП при хлоридкальциевых и строфантиновых нарушениях сердечного ритма. Фармакол. и токсикол. 1991; 6: 25-28.

178. Акаемова О.Н. Пароксизмальная мерцательная аритмия: Распространенность, этиология, клиника, классификация, гемодинамика, лечение. Дис. к.м.н. Оренбург 2002,108.

179. Алешин И.А., Волович В.Б., Забиров М.Р. и др. Влияние адаптации к периодической гипоксии на течение идиопатических аритмий, микроциркуляцию и свертывание крови. Кардиология 1992; 4: 35-38.

180. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., С.В.Попов и др. Тактика фармакотерапии пароксизмальной формы фибрилляции прелсердий. Progress in Biomedical Research 1999; 4(1): 65-69.

181. Антюфьев В.Ф., Меньшикова И.А., Башков B.C. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Взаимоотношение электрофизиологических и психологических аспектов. Клинич. медицина 1990; 8: 59-60.

182. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М 1998,165.

183. Аржакова Г.С., Фомина И.Г., Ветлужский А.В. Современные принципы лечения мерцательной аритмии с позиции классификации "Сицилианский гамбит": Обзор. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 68-75.

184. Арутюнов А.К. Комбинированное лечение нарушений ритма сердца: Цитомедино-стресс-лимитирующая фармакотерапия. Дис. к.м.н. Краснодар 1998, 205.

185. Баевский P.M., Иванов Г.Г., Рябыкина Г.В. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма в России. Материалы Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий». Москва, 27-30 апреля 1999 года.

186. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения: http://www.ecg.ru.-M., 2000.

187. Баканова Т.А. Течение пароксизмальных суправентрикулярных аритмий у лиц с различными видами социально-психологической дезадаптации. Дис. к.м.н. СПб 1999, 155.

188. Барбараш О.Л., Смакотина С.А., Гуляева Е.Н., Берне С.А. О механизмах нарушения ритма сердца у больных ИБС на фоне психоэмоционального стресса. Патология кровообращения и кардиохирургия 2001; 1: 83-88.

189. Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии с помощью амиодарона у больных в амбулаторных условиях. Кардиология 1997; 37(3): 33-36.

190. Бекбосынова М.С. Спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений у больных наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма сердца до и после применения пропранолола и хинидина. Дис. к.м.н. М. 1996.

191. Белова Н.О. Состояние психовегетативной дезадаптации и ее связь циркуляторными нарушениями у больных артериальной гипертензией трудоспособного возраста. Дис. к.м.н. Тверь 2000, 248.

192. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. JL: Наука 1988,269.

193. Березин Ф.Б. Психофизиологические соотношения при кардиологической патологии. Психопатология, психология эмоций и патология сердца. Тез. докл. Всесоюз. симп. Суздаль 1988: 12-13.

194. Березин Ф.Б., Богословский В.А. Михайлов А.Н. Психофизиологические соотношения при пароксизмальных формах нарушения сердечного ритма. Кардиология 1978; 18(9): 100-104.

195. Березин Ф.Б., Богословский В.А. О новом подходе к терапии некоторых пароксизмальных нарушений ритма сердца. Тер. архив 1976; 10: 44-48.

196. Бобров В.А., Петровский Р.В., Деликатная Р.В. и др. Современные представления об этиологии и патогенезе фибрилляции предсердий. Сообщения I, П. Врачебное дело 1991; 9: 3-12.

197. Бобров В.А., Симорот В.Н., Степаненко А.П., Белоножко А.Г. Желудочковые нарушения ритма у больных ишемической болезнью сердца: возможная роль автономной нервной системы. Кардиология 1993; 1: 11-14.

198. Боев С.С., Бабич С.Б., Овчаренко В.Т., Морозов А.И. Нарушения ритма сердца и проводимости. Тезисы докладов. Запорожье 1990:53-54.

199. Борисова Е.В., Антонченко И.В., Плеханов И.Г. и др. Опыт лечения фибрилляции предсердий кардиоселективным 3-блокатором корданум-100. Progress in Biomedical Research 1999; 4(1): 70-73.

200. Бренер И.П., Мизина Н.П., Яновский А.Д., Соловьян А.Н. Особенности надсегментарной вегетативной регуляции при нарушениях ритма сердца. Тез.докл. IV Всерос. съезда кардиологов. Пенза 1991: 33-34.

201. Бренер И.П., Несукай Е.Г. Типы вегетативной регуляции сердечного ритма у больных с аритмиями при нейроциркуляторных дистониях. Материалы I Конгресса кардиологов стран СНГ. М. 1997.

202. Вейн A.M., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.С. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном. Клиника. Диагностика. Лечение. Издательство «Эйдос Медиа» М., 2002.

203. Бурцев Е.М. Цереброгенные аритмии сердца. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1993; 3(6): 93-97.

204. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. М. 1998, 752.

205. Вейн A.M., Воробьева О.В. Нейрофизиологическая модель „пароксизмального мозга" (церебральные механизмы в генезе судорожных состояний). Вестник РАМН 1998;8:32-36.

206. Вейн А.М., Воробьева О.В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний (пароксизмальный мозг). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 1999; 12: 8-12.

207. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). Ст-Петербург 1997, 304.

208. Вейн A.M., Соловьева А.Д. Нейросоматические аспекты кардиоваскулярной патологии. В сб.: Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М. 1994: 32-39.

209. Вечерский Г.А., Новикова Н.П., Комликова Е.С. Изменение функционального состояния сердца у больных ИБС с наличием мерцательной аритмии. Механизмы регуляции функций организма в норме и патологии: Сборник научных трудов.

210. Виноградов В.Ф. Роль психотропных средств в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца с психовегетативным синдромом. Материалы I Конгресса кардиологов стран СНГ. М. 1997, 32.

211. Вихерт A.M., Лаун Б. Внезапная смерть. М. 1996.

212. Власенко С.А., Васильев А.А. Роль применения транквилизаторов и коррекции электролитного баланса в терапии тахисистолической формы мерцательной аритмии на догоспитальном этапе. Вестник аритмологии 1998; 9: 61-63.

213. Волков B.C., Виноградов В.Ф. Особенности социально-психологического статуса больных хронической ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 3: 15-16.

214. Волков Н.Ф. Мерцательная аритмия: новый взгляд на старую проблему (по материалам Центральноевропейского консенсуса по мерцательной аритмии). Медицинские новости1997; 8: 9-16.

215. Воронецкас Г.В. Сердечный ритм и центральная гемодинамика в различных циклах сна. Физиология человека 1994; 1: 76-83.

216. Воронин И.М., Белов A.M., Чучалин А.Г. Нарушение дыхания во сне и сердечные аритмии: клинико-патогенетические параллели. Клиническая медицина 1998; 6: 4-11.

217. Голиков А.П., Саркисов С.А. Эмоциональные расстройства у больных с нарушением сердечного ритма. Психопатология, психология эмоций и патология сердца: Тез. докл. Всесоюз. симпоз. М. 1988: 25-26.

218. Голицын С.П. Нарушение сердечного ритма. Болезни органов кровообращения. Под. ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина 1997: 562-624.

219. Головко А.И. Субъединицы ГАМК-рецепторов и реакции на нейрофармакологические вещества. Экспериментальная и клиническая фармакология 1999; 4: 67-71.

220. Горбунов В.В. Патогенетическое значение изменений вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств. Дис. к.м.н. Чита 2001, 114.

221. Губачев Ю.М., Дорничев В.М., Ковалев О.А. Психогенные расстройства кровообращения. СПб.: Политехника 1993, 248.

222. Губачев Ю.М., Макиенко В.В. Психосоциальные проблемы семейной медицины. Спб.: Гиппократ 1997,44.

223. Гуляева Е.Н. Психосоматический статус больных ИБС: оценка его прогностической и клинической значимости для развития предоперационного стресса. Автореф. дис. к.м.н. Кемерово 1996.

224. Данилова Н.Н., Коршунова С.Г., Соколов Е,Н., Чернышенко Е.Н. Зависимость сердечного ритма от тревожности, как устойчивой индивидуальной характеристики. Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова 1995; 4: 647-660.

225. Дебейки М., Готто А. Новая жизнь сердца. Под ред. Р.С.Акчурина. М.: Медицина, 1998,500.

226. Денисюк В.И., Иванов В.П. Эффективность антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной формой фибрилляции и трепетания предсердий при разных типах нарушения внутрисердечной гемодинамики. Кардиология 1998; 10: 32-36.

227. Дзяк Г.В., Локшин С.Л. Мерцательная аритмия: современное состояние проблемы. Международный медицинский журнал 1997; 3: 6-9.

228. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. М.: Медицина 1993, 317.

229. Дощицин В.Л., Теплов В.Н. Лечение больных с мерцательной аритмией: Обзор. Клиническая медицина 1993; 4: 6-10.

230. Дробижев М.Ю., Печерская М.Б. Фармакотерапия психических расстройств у пациентов с ишемической болезнью сердца. В кн.: Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М. 1994: 113-121.

231. Дубенко Е.Г. Неврология и соматическая медицина. Журн. невропатологии и психиатрии им .С.С.Корсакова 1991; 6: 94-96.

232. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI Века. СПб, Ижевск, М. 1998,414.

233. Ермилов Л.П., Кулешова Э.В., Гуменюк Н.В., Вассерман Л.И., Карпова Э.Б. Клинико-психологическое обоснование психокоррекционных мероприятий у больных хроническими формами ишемической болезни сердца: метод, реком. СПб. 1990,25.

234. Жаринов О.И. Современные методы математического анализа ритма сердца. Кардиология 1992; 3: 50-52.

235. Жемайтите Д.И., Варонецкас Г.А. Брожайтене Ю.Й., Жилюкас Г.А. Возможности оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с ишемической болезнью сердца с использованием неинвазивных методов исследования. Кардиология 1988; 28(4): 35-41.

236. Замотаев И.П., Лозинский Л.Г., Керимова Р.Э. Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной мерцательной аритмии. Кардиология 1990; 5: 105-108.

237. Захаржевский В.Б. Физиологические аспекты соматопсихической и кортиковисцеральной концепции. СПб.: Наука 1992, 55.

238. Зенков Л.Р. Фармакологическое лечение эпилепсии. Рус.мед.журнал 1998; 8: 1-16.

239. Зорин А.В., Ноева Е.А., Хаспекова Н.Б и др. Нарушение вегетативной регуляции при ишемии миокарда. Тер. Архив 1999; 9: 57-61.

240. Зуйков Ю.А., Явелов И.С., Аверков О.В. Влияние Р-блокаторов (атенолола и метопролола) на вариабельность ритма сердца зависит от частоты сердечных сокращений до лечения. Кардиология 1998; 6: 30-36.

241. Ибрагимова Е.И., Туев А.В., Василец Л.В., Потемкина Н.Г. Оптимизация антиаритмической терапии: рациональность этиологического и патогенетического подходов, противоаритмические эффекты антиоксидантов. Вестн. аритмологии 1995; 4: 235.

242. Ибрагимова Н.И., Василец Л.М. Перекисное окисление липидов. Вестн. аритмологии 1995; 4: 364-365.

243. Искендеров Б.Г., Рахматуллов Ф.К. Структурные и электрофизиологические показатели сердца при парокснзмальной мерцательной аритмии. Терапевтический архив 2001; 12: 52-56.

244. Каде А.Х. Функциональная организация центральных симпатических влияний на сердце. Автореф. дис. д.м.н. Киев 1991,45.

245. Каменецкая Б.И., Хаспекова Н.Б., Березова Н.Ю., Кутерман Э.М. Роль локальных церебральных механизмов в патологии вегетативных функций. Ж. невропатол. и психиатии им. С.С. Корсакова 1998; 88(12): 35-39.

246. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. Пароксизмальная фибрилляция как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимости предсердий. Кардиология 1999; 39(2): 66-69.

247. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. Эффективность и безопасность дифференцированной профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий. Кардиология 1997; 12: 65-66.

248. Канорский С.Г., Скибицкий В.В., Фёдоров А.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных с парокснзмальной фибрилляцией предсердий: влияние профилактической антиаритмической терапии. Кардиология 1998; 38(10): 25-31.

249. Канорский С.Г., Скибицкий В.В., Федоров А.В. Клиническая эффективность и возможный риск противорецидивной терапии парокснзмальной фибрилляции предсердий: необходимость учета вегетативных влияний на сердце. Вестник аритмологии 1998; 7: 5-7.

250. Кисляк О.А., Савицкая О.В., Сторожаков Г.И., Селиванов А.И. Аритмический синдром при вегетативной дистонии у лиц молодого возраста. Кардиология 1993; 33(4): 40-42.

251. Козьминых Е.В., Туев А,В., Аршин Е.В. Психовегетативные соотношения при пароксизмальных нарушениях ритма сердца. В кн.: Психосоматические аспекты кардиологии. Тверь 1993: 34-36.

252. Е.В.Козьминых Вегетативная регуляция и и проводящая система сердца при пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмиях. Дис. к.м.н., Пермь, 1992.

253. Колосова О.А. Головные боли: основные формы, диагностика, лечение. Рос.мед.журнал 1998; 8: 1-16.

254. Кондратьев Ф., Осколкова С. Некоторые вопросы психосоматической патологии. Врач 1994; 1:45-48.

255. Кононова А.Г. Динамика кардиоваскулярных показателей и психовегетативных расстройств при лечении сердечных аритмий в амбулаторных условиях. Дис. к.м.н. Тверь 2000, 264.

256. Коркушко О.В., Писарук А. В. Суточные ритмы вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему при старении. Пробл. старения и долголетия 1999; 8(1): 3-8.

257. Коркушко О.В., Писарук А.В., Лишневская В.Ю. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма. Вестник аритмологии 1999; 14: 30-33.

258. Корнелюк И.В. Клиническая оценка эффективности превентивного антиаритмического лечения у больных с пароксизмами мерцательной аритмии. Медицинские новости 1998; 1: 68-69.

259. Коц Я.И., Либис Р.А., Прокофьев А.Б., Дмитрюк П.В. Качество жизни больных с аритмиями. Вестн. аритмологии 1995; 4: 476-477.

260. Крылов А.А., Крылова Г.С. Аритмии и нарушения проводимости сердца с позиций психосоматики и психотерапии. Клиническая медицина 2001; 12: 47-50.

261. Кулямин А.И. Вариабельность сердечного ритма у больных с желудочковыми аритмиями. Дис. к.м.н. М 1998, 118.

262. Курако Ю.А., Волянский В.Е. О психовегетативной, дисфункции адаптационного генеза. Врач, дело 1990; 7: 67-68.

263. Кутерман Э.М., Хаспекова Н.Б. Физиология человека 1992; 4: 52-55.

264. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). Руководство для врачей. СПб: ИКФ "Фолиант" 1998, 640.

265. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий. Лечение фармакологическими и электрофизиологическими (нехирургическими) методами. Вестник аритмологии 1998; 7: 5-7.

266. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб.: ИКФ "Фолиант" 1999, 176.

267. Ланг Ф., Шальдах М. Развитие электрической турбулентности в предсердиях: электрофизиологические предпосылки. Progress in Biomedical Research 1999;4(l):42-48.

268. Латфуллин И.А., Ишмурзин Г.П. Функциональное состояние вегетативной нервной системы и влияние бета-адреноблокаторов на вариабельность ритма сердца у больных инфарктом миокарда. Клиническая медицина 2002; 9: 22-27.

269. Лихтерман Л.Б. Время и пациенты. Записки невропатолога. Горький 1985,158.

270. Лишманов Ю.В., Маслов Л.Н., Криламов А.В., Узкина Е.В. Роль эндогенных опиоидных пептидов в механизмах антиаритмического эффекта • адаптации. Физиологический журнал им. И.М. Сеченова 1996; 82(5-6): 48-52.

271. Лосев Н.А., Кирсанов А.И., Кузнецова И.Н. и др. Новый подход к фармакологической коррекции нарушений вегетативных функций в эксперименте и клинике. Тез. докл. конф. поев. 100-летию НИИЭМ. Л. 1990: 72-73.

272. Лукошкова Е.В., Бекбосынова М.С., Голицын С. П., Хаютин В.М. Отображение регуляции физиологических систем в спектре мощности колебаний частоты. Сокращения сердца. Симпозиум «Интеграция механизмов регуляции висцеральных функций». Краснодар 1996: 47-48.

273. Лютикова Л.Н., Салтыкова М.М., Рябыкина Г.Б., Мареев В.Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца. Кардиология. 1995; 35(1): 45-50.

274. Лямина Н.П. Изменение стресс-лимитирующей системы под влиянием психоэмоционального стресса у больных ишемической болезнью сердца. Материалы I Конгресса кардиологов стран СНГ. М. 1997,234.

275. Лямина Н.П. Психоэмоциональный стресс и аритмия. Актуальные проблемы кардиологии: Сборник научных трудов. Саратов 2000: 86-92.

276. Лямина П.П., Меерсон Ф.З. Состояние адренергической системы и содержание 3-эндорфина в плазме крови у больных нейроциркуляторной дистонией с нарушением ритма сердца. Кардиология 1995; 35(12): 47-50.

277. Мазур Н.А. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии. Болезни сердца и сосудов. В 4 т. Под. ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина 1992; 3: 39-61.

278. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. М.: Медицина 1998.

279. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей 1995, 224.

280. Мазыгула Е.П. Вариабельность ритма сердца у больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активности, влияние на нее антиаритмической терапии. Дис. к.м.н. М 2001,141.

281. Маколкин В.И., Смулевич А.Б., Сыркин A.JL, Овчаренко С.И. и др. Клинические и психологические аспекты реакции на болезнь (к проблеме нозогений). Материалы ХП съезда психиатров России. М. 1995: 254-255.

282. Малиани А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности ритма сердца. Вестник аритмологии 1999; 7:10.

283. Мамий В.И., Хаспекова Н.Б. О природе очень низкочастотной составляющей вариабельности ритма сердца и роли симпатико-парасимпатического взаимодействия. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова 2002; 88(2): 237-247.

284. Маслов JI.H., Крылатов А.В., Лишманов Ю.Б. Антиаритмическое действие антагонистов М-опиатных рецепторов при адреналовых аритмиях: роль вегетативной нервной системы. Бюлл. Эксперимент, биологии и медицины 1996; 7: 25-27.

285. Матвеева С.А. Результаты наблюдения и лечения больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий. Вестн. Аритмологии 1995; 4: 586-587.

286. Меерсон Ф.З., Скибицкий В.В. Сравнительная антиаритмическая эффективность активаторов стресс-лимитирующих систем у больных с нарушениями ритма сердца. Кардиология 1992; 4: 25-30.

287. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации.М. 1993, 252.

288. Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. 4.1 Кардиология 1993; 4: 50-59.

289. Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. Ч.П Кардиология 1993; 5: 58-64.

290. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тезисы докладов. Ижевск 1996: 14-17;29-30;41-42; 42-43.

291. Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Н. Новгород 1998,134.

292. Минаков Э.В., Хохлов Р.А. Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии: возможности терапии бета-блокаторами (надолол) с позиции оценки вариабельности сердечного ритма. Кардиология 1998; №5: 33-37.

293. Минзагетдинова Л.Н., Булгакова А.Д., Гизатуллин А. Г. и др. Оценка психоэмоционального состояния больных с нарушениями ритма. Психосоматические расстройства и вопросы психотерапии. Тез. докл. республик, научно-практич. конф. Уфа 1991: 14-15.

294. Миронов В.А., Миронова Т.Ф. Опыт использования в практической медицине анализа вариабельности сердечного ритма. Вестник медицины 1995; 8: 34-39.

295. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. Челябинск 1998.

296. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения 2000, 200.

297. Мусаева, З.А.Синкопальные состояния (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Дис. д.м.н. М. 2001.

298. Недоступ А.В. Мерцательная аритмия: современные аспекты стратегии и тактики лечения. Русский медицинский журнал 2001; 12(131): 504-508.

299. Нефедов В.И. Психологические аспекты реабилитации больных с постоянной кардиостимуляцией. В сб.: Современное состояние и перспективы реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в России. 1995, 83.

300. Никитин Я.Г., Корнелюк И.В. Современные подходы к лечению больных с мерцательной аритмией. Медицинские новости 2000; 5: 9-13.

301. Новикова Н.А., Сыркин А.Л. Феназепам и нарушения ритма сердца у больных ИБС и нейроциркуляторной дистонией. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. Под ред. А.Б. Смулевича, А.Л. Сыркина. М.: «Либрис» 1994: 122-125.

302. Олейников В.Э. Совершенствование диагностики и медикаментозной терапии пароксизмальной мерцательной аритмии, наджелудочковых тахикардий, экстрасистолии. Дис.д.м.н. Пенза 1995, 343.

303. Осикемхекхай М.Ш. Вариабельность сердечного ритма в оценке прогноза и эффективности проводимой терапии у больных мерцательной аритмией. Дис. к.м.н. М 2000,145.

304. Парыгин А.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью. М. 1996: 45-46.

305. Писарук А.В. Количественная оценка эффективности барорефлекторной регуляции сердечного ритма при старении. Пробл. старения и долголетия 1998; 7(2): 108-112.

306. Позднякова Н.В., Татарченко И.П., Морозова О.И., Ломовцева М.И., Беляев В.А. Диагностическая значимость вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца. Медицина экстремальных ситуаций 2000; 1: 54-61.

307. Покровский В.М. Нервные механизмы формирования ритма сердца. Регуляция висцеральных функций. Закономерности и механизмы. Л. 1987: 192-202.

308. Положенцев С.Д., Маклаков А.Г., Федорец В.Н., Руднев Д.А. Психологические особенности больных нейроциркуляторной дистонией. Кардиология 1995; 35(5): 70-72.

309. Попов О.А., Василенко Ф.Н. Ф.Н. Современные проблемы медицины и биологии. Материалы XXIX областной НПК. Курган 1997: 227-229.

310. Пущина Э.А., Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца у больных с артериальной гипертонией. Сборник трудов Ш Международного симпозиума «Современное состояние методов неинвазивной диагностики». Гурзуф 1996.

311. Рахматуллов Ф. К., Олейников В. Э., Осипова В. В., Бибарсова А. М., Дементьева Л. Е. Оптимизация комбинированной терапии пароксизмов мерцательной аритмии. П-е Захарьинские чтения : НПК Тезисы докладов. Пенза 1995: 135-136.

312. Рахматуллов Ф.К., Олейников В.Э. Психосоматические аспекты лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. Тез. Докладов НПК «Психосоматические аспекты кардиологии». Тверь 1993: 101.

313. Рида О. Психические нарушения у больных с пароксизмальными тахикардиями. Психические расстройства в соматической клинике. Под ред. Б.А.Лебедева. Спб 1991: 14-45.

314. Розен М.Р. Антиаритмические вещества: обучение врачей и фармакологов. Кардиология 1996; 1(6): 19-27.

315. Розенштраух Л.В., Зайцев А.В. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий. Кардиология 1994; 5-6: 47-53.

316. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца. Лекция. Кардиология 1996;36(10): 87-97.

317. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма. Кардиология 1996; 10: 33-38.

318. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: Старко 1998, 200.

319. Сидоренко Б.А., Филатова Н.Г., Бабин А.В., Дорофеева Р.В. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 6: 25-28.

320. Скибицкий В.В. Фармакологическая активация стресс-лимитирующих систем в терапии нарушений ритма сердца. Автореф. дис. д.м.н. Краснодар 1993, 34.'

321. Скибицкий В.В., Канорский С.Г. Доказательства неоднородности пароксизмальной мерцательной аритмии: вегетативные влияния на сердце и уязвимость предсердий. Терапия. Неврология. Педиатрия. Краснодар 1999; 1: 44-50.

322. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Антиаритмические препараты: классификация, механизмы действия, принципы выбора препаратов в клинической практике. Кардиология 1993; 1: 7-11.

323. Сметнев А.С., Жаринов О.И., Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти. Кардиология 1995; 35(4): 49-52.

324. Смирнов В.М., Резникова Т.Н. Артифициальные стабильные функциональные связи. Механизмы деятельности мозга человека. Часть I. Нейрофизиология человека. Под ред. Н.П. Бехтерева. Л. 1988: 125-141.

325. Смирнов В.М., Резникова Т.Н., Дорничев В.М., Губачев Ю.М. Артифициальные стабильные функциональные связи и нейрорегуляторная коррекция психовегетативных расстройств. Физиология человека 1987; 5: 715-722.

326. Смулевич А.Б. Психическая патология и ишемическая болезнь сердца (к проблеме нозогений). В кн.: Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М. 1994: 12-19.

327. Смулевич А.Б., Гиндикин В.Я., Сыркина Е.А., Герцик Л.Г. Психические нарушения при функциональных расстройствах сердечной деятельности и результаты психотропной и антиаритмической терапии. Клин, медицина 1989; 1: 74-79.

328. Соболев А.В., Рябыкина Г.В., Алеева М.К. и др. Суточная вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. I Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая 1997 года. Тезисы докладов: 173.

329. Соболев А.В., Созыкин А.В. Использование нового метода оценки вариабельности ритма сердца у больных ИБС. Сборник трудов Ш Международного симпозиума «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Гурзуф 1996.

330. Соколов Е.И. Психосоматические аспекты прогрессирования ишемической болезни сердца. Кардиология 1993; 3: 5-9.

331. Соколов Е.И. Человеческие эмоции и патология сердца. Методологические и социальные проблемы медицины и биологии. М. 1993: 3-20.

332. Соколов С.Ф., Малкина Т.А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца. Сердце 2002; 2: 72-75.

333. Соколова Е.Т., Николаева В.В. Особенности личности при пограничных расстройствах и соматических заболеваниях. М. 1995, 360.

334. Спасенникова М.Г. Нейросоматические соотношения у больных мерцательной аритмией. Дис. к.м.н., Архангельск, 1987.

335. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. М. 1999,455.

336. Судаков К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация. Тер. архив 1997; 1: 70-74.

337. Сулимов В.А. Субстратный энергетический метаболизм миокарда как фактор патогенеза пароксизмальных тахикардий. Вестн. аритмологии 1995; 4: 930-931.

338. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М., 1996, 240с.

339. Татаркин А.Н. Влияние нейрорегуляторной терапии на системную гемодинамику, психовегетативный статус и течение аритмий сердца различного генеза. Дис. к.м.н. Краснодар 1996, 171.

340. Татаркин А.Н. Противоаритмическая эффективность, психоэмоциональный статус и качество жизни при АСФС модифицированной психофармакотерапии аритмий сердца. Вестн. Аритмологии 1995; 4: 958-959.

341. Тимонина М.В. Сравнительная психофизиологическая характеристика группы бензодиазепины. Автореф., 1998.

342. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. Руководство для врачей. М.: Медицина 1986, 384.

343. Ульянинский JI.C. Физиологические подходы к повышению устойчивости сердечной деятельности при эмоциональном стрессе // Вести. Рос. АМН, 1995.- № 11.- С. 21-26.

344. Федоров Б.М. Механизмы аритмий сердца при эмоциональных стрессах человека. Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека: Тез. докладов всерос. НПК г. Суздаль апрель 1992. М. 1992: 76.

345. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина 1991, 319.

346. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. В серии: Руководство по физиологии. Л.: Наука 1986: 350-356.

347. Филимонов В.А., Павлов Б.А., Кейян А.В.О влиянии вегетативной нервной системы на нарушения ритма сердца. Соматоневрологические синдромы. Сборник научных трудов 1996; 28-39.

348. Фомина И.Г., Ветлужский А.В. Диагностика и лечение мерцательной аритмии: Обзор. Российский медицинский журнал 2001; 5: 42-47.

349. Фомина И.Г., Ветлужский А.В. Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность 2001; 5: 239-242.

350. Сутягин П.В., Чернова И.А., Пылаев А.С. Морфологическая организация синусового узла сердца крыс. Кардиология 1988; 2: 84-88.

351. Хаспекова Н.Б. О вариабельности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга. Автореф. д.м.н. М. 1996.

352. Хаютин В.М., Бексобосынова М.С., Лукошкова Е.В., Голицын С.П.1 Изменения мощности колебаний частоты сокращений сердца, вызываемые пропранололом у больных с нарушениями ритма. Кардиология 1997; 7: 4-14.

353. Чазов Е.И., Зорин Л.В., Хаспекова Н.Б., Ноева Е.А., Федорова В.И., Окнин В.Ю., Щенников А.В. Нарушение вегетативной регуляции при ишемии миокарда. Терапевтический архив 1999; 3:14-19.

354. Шауцберг А.Ф., Балленгер Дж. Решение о лечении панического расстройства: показания, методика и длительность терапии. Соц. и клинич. психиатрия 1993; 2: 104113.

355. Шахов Г.Г., Шурин М.С. Риск и выгоды фармакотерапии пароксизмальной мерцательной аритмии. Вопросы практической кардиологии: Сборник работ к юбилею НПК, посвященной 10-летию НИИ клинической и профилактической кардиологии СО РАМН. Тюмень 1995: 61-67.

356. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М. 1992, 366.

357. Швалев В.П. Стрессовые ситуации и внезапная смерть. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. Под ред. А.Б.Смулевича, А.Л.Сыркина. М. 1994: 3945.

358. Шевченко И.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца. М. 1992, 144.

359. Шейдер Е. Психиатрия. М: «Практика»; 1998: 18-34.

360. Шейх-Заде Ю.Р. Анализ деятельности сердца при усвоении им ритма раздражения блуждающего нерва. Автореф. дис. д.м.н. Киев 1990, 46.

361. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир 1993, 347.

362. Шитова Н.С. Вариабельность сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца, страдающих сахарным диабетом 2-го типа: возможности клинического применения. Дис. к.м.н. Архангельск 2000,121.

363. Школовой В.В. Механизм сердечных аритмий и внезапной смерти гипоталамического генеза. Тез. докладов I Конгресса кардиологов Центральной Азии. Бишкек 1993:287-288.

364. Школьникова М.А. Концепция развития жизнеугрожающих аритмий у детей, эффективность нейрометаболической терапии. В кн.: Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. М. 1999:192-194.

365. Шпак Л.В. Соотношение психогенных и соматогенных расстройств в кардиологии. Материалы XII съезда психиатров России. М. 1995: 276.

366. Шпак JI.B., Кононова А.Г. Особенности психоэмоционального состояния и отношение к болезни у больных с нарушениями сердечного ритма. Кардиология 1998; 38(7): 33-36.

367. Шутов А.А., Туев А.В., Козьминых Е.В. Вегетативная регуляция при пароксизмальных нарушениях ритма сердца. Неврологический вестник 1993; 25 (1-2): 23-27.

368. Щепотин Ю.Б., Бобров В.А. Современные концепции лечения больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями. Нарушения ритма сердца и проводимости. Тезисы докладов. Запорожье 1990: 81-83.

369. Юматов Е.А. Нейромедиаторпая интеграция эмоционального возбуждения и механизмы устойчивости к стрессу. Вестн. Российской АМН 1995; 11: 9-16.

370. Юркова В.Б., Красникова Т.Д. Рг-адренорецепторзависимая аденилатциклазная система лимфоцитов у больных с частой желудочковой экстраситолией. Материалы 1 Конгресса кардиологов стран СНГ. М. 1997.

371. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Пособие для врачей. М 2002, 160.

372. Яновский А.Д., Соловцова К.М. Нейрогуморальная регуляция и энергообеспечение миокарда у больных с нарушениями ритма сердца. Врач, дело 1990; 7: 29-32.

373. Бойцов С.А. (ред), Подлесов A.M., Егоров Д.Ф., Корзун А.И. и др. Мерцательная аритмия. Санкт-Петербург:"ЭЛБИ-СПб"; 2001.