Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему:Витамины А, В2, С, РР в патогенетических механизмах и лечении язвенных колитов дизентерийной и амебной этиологии

АВТОРЕФЕРАТ
Витамины А, В2, С, РР в патогенетических механизмах и лечении язвенных колитов дизентерийной и амебной этиологии - тема автореферата по медицине
Хусаинов, Одил Алматы 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.10
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Витамины А, В2, С, РР в патогенетических механизмах и лечении язвенных колитов дизентерийной и амебной этиологии

Г: .]

ОД

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ' РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН АЛМАТИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им. С. Д. АСФЕНДИАРОВА

На правах рукописи УДК: 116.36—002.1.2—037

ОДИЛ ХУСАИНОВ

ВИТАМИНЫ А, В2, С, РР В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ И ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННЫХ КОЛИТОВ ДИЗЕНТЕРИЙНОЙ И АМЕБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

(14. 00.10 — инфекционные болезни)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Алматы 1996

Работа выполнена в Таджикском научно-ииституте профилактической медицины МЗ РТ.

исследовательском

Научные руководители:

доктор медицинских неук, профессор Ф. И. Одинаев

доктор медицинских наук/ профессор И, Г. Цой

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор И. Л. Касаткина

доктор медицинских Наук, Б. А. Салханов

Ведущее учреждение: Казахский .государственный институт усовершенствования врачей МЗ "РК. ' .

Зашита диссертации состоится •Я» .1996 года

В "_" часов на еаседаиии специализированного Совета

Д 09.01.01 при Алматииском Государственном медицинском институте (480012, г. Алйаты, ул. Толе БЯ, 88).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алматинс-кого медицинского института.

Автореферат разослан "_" _ 1996 г.

Учейый секретарь специализированного Совета., / -

/у-I наук

шцщат медицинских наук О' Г. А. Султанова

Актуальность работы. Проблема кишечных инфекций остается одной из актуальных в клинике инфекционных боленей, занимая ведущее место в структуре инфекционной патологии. Самой же распространенной в группе кишечных инфекций является острая дизентерия, удельный вес которой среди других инфекций желудочно-кишечного тракта составляет от 45 до 75% (.П. Солодовников, Г. С. Мельникова, 1988; M E. Сухарева, 1990; В. И. Покровский р соавт., 1990; Е. С. Белозеров, Е. П. Шувалова,-1994).

Характерной особенностью этой инфекцйи является то, что при наличии ряда условий, она часто принимает хроническое течение, в значительной степени нарушая функции кишечника.

В последние годы в Республике Таджикистан клиника дизентерии претерпела значительные изменения и стала характеризо-' ваться преобладанием тяжелых форм болезни. В связи с этим возникает Необходимость новой патогенетической трактовки дизентерии, ее клинических проявлений, выработки обоснованных методов лечения с учетом результатов современных лабораторных исследований. .

Наряду с бактериальной дизентерией особое место занимает амебная дизентерия, заболеваемость которой также имеет тенденцию к росту и тяжелому течению. _

Среди многих вопросов патогенеза дизентерии как бактери-■ альной.так и амебной определенный интерес представляет изучение роли витаминов в развитии и течении патологического процесса, что обусловлено высокой ■ биологической активностью витаминов и неизбежными закономерными изменениями в их обмене яри этих заболеваниях. • •-

Нарушение витаминного баланса, при язвенных колитах дизентерийной и амебной этиологии могут.быть вызваны целым рядом факторов: влиянием тяжелых; общетоксических и колитических синдромов (М. 0. . Турсунходжаева, 1968.; .Е. П. Шувалова, 1990), вследствие нарушения нормального всасывания пищи, дисбактёрио-за в кишечнике (П. Ф.' Здродовский, 1950;- И.К. Мусабаев, P.M. .Расулов, 1982),' снижением синтеза витаминов под действием патологической Микрофлоры кишечника Л Г. Абрик, 1987; В. А. Чуйков •и др., .1987),- негативным влиянием этиотропной тирапии (Е. Е Ляхно, 1970) и наконец, высокой потребностью организма в витаминах (В. И. Комар с соавт., 19.91) . ; '

. Вместе;,с тем; существующие заключения о. развитии дефицита

обеспеченности организма витаминами при кишечных.инфекциях, в . основном, носят умоэаключитедьный характер, без конкретных данных по состоянию обмена витаминов у больных. Наибольший интерес в этом плане представляют витамины А, С, В2, РР как основные факторы, определяющие активность окислительно-восстановительных и обменных реакций, антиоксидянтный статус, репаративно-восстановительные.процессы.

Окончательно пересмотренным также является вопрос-использования витаминов при этих инфекциях, определение обоснованных оптимальных схем и доз препаратов, продолжительности лечения, с учетом Ьлияния климато-географических условий Таджикистана на обмен витаминов в зависимости от сезона года.

Шесте.с тем исследования по включению витаминов в комп- . лексную этиопатогенетическую терапию больных дизентерией носят фрагментарный характер, в которых, как правило, отсутствуем лабораторное подтверждение по обоснованию витаминотерапии.

В Таджикистане вопрос о сезонных колебаниях, обмена витаминов А, С, Б2 и РР не только при дизентерии, но даже у здоровых вообще никак не изучался.

Цель исследовании: Целью работы явилось изучение патогенетической роли витаминов А, С, В2 и РР При язвенных колитах дизентерийной и амебной этиологии в условиях, жаркого климата Республики Таджикистан, разработка и обоснование методов корригирующей витаминотерапии соответствующими препаратами.

• ' В процессе, реализации поставленной цели решались следую-' щие конкретные ващчх: . ...

1. -Изучить в динамике обмен -ретинола и каратиноидов у больных острой и хронической формами бактериальной дизентерии и паразитарной дизентерии. .

2. Изучить в динамике острой и хронической.бактериальной и паразитарной дизентерии обмен рибофлавина.

3. Устанозить обеспеченность организма больных бактериальной и амебзой дизентирией витамина С. в остром периоде и в стадии ранней реконвэлесцэнщ:и.- '

.4 Дать оценку обмена витамина РР при язвенных колитах дизентерийной этиологии (бактериальной И паразитарной) в дика-мите инфекционного процесса.

5. Установить характер сезонных колебаний в обмене витаминов А, В, С и РР у здоровых и больных бактериальным и паразитарным дизентерийным колитом.

' 6. Обосновать оптимальные схемы и дозы включения витаминов А, В, С и РР в комплексную этиопатогенетическую терапию бактериальной и паразитарной диентерии.

Научная новизна н теореткчесгсая значимость работы заключается в том, что в работе впервые разработаны референтные величины содержания для витаминов А, В, С, РР в крови и суточной моче здоровых лиц, проживаю®« в условиях жаркого климата республики. Установлены особенности сезонных колебаний в обмене 'витаминов А, Б, С и РР у здоровых и больных дизентерией в условиях Таджикистана. Изучена патогенетическая роль витаминов А, В, С, РР при язвенных колитах, на основе чего разработаны и рекомендованы для внедрения научно обоснованные оптимальные дозы витаминов в комплексном лечении язвенных колитов, нормализующие витаминный обмен и ускоряющие процесс выздоровления больных язвенным колитом.

Практическая зиачтметь работы заключается в разработке нормативов сезонных колебаний обмена витаминов АА, В, 0 и РР у здоровых. Обосновании схем и доз витаминотерапии при острой и хронической бактериальной дизентериии амебной дизентерии.

По результатам работы выпущены методические рекомендаа-ции, утвержденные Минздравом Республики Таджикистан "Патогенетическая роль нарушений витаминного обмена и метод корригирующей витаминотерапии при язвенных колитах" , Душанбе, 1996.

Апробация работы: Материалы диссертации обсуждены на 42 и 43 научных годичных конференциях ученых ТГМУ в 1994, 1995 гг. , заседании ученого совета Таджикского НИИ профилактической медицины МЗ Республики Таджикистан (1995).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Полояешгя, вьздосг&здз на зацоту:

1. Обмен витаминов А, В, С, РР у больных язвенным колитом нарушен, что находится в определенной зависимости от севона года и формы течения заболевания. '>

2. Степень дефицита витаминов находится Ь прямой зависимости от тяжести течения болезни.

б

3. По данным "Нагрузочных" доэ витаминов оптимальным при острых язвенных колитах является назначение витамина А по 100 тыс. И. Е. масляного раствора рибофлавина по .6 мг в составе поливитаминных драже й, витамина С по 210 мг и витамина РР по 100 мг перорально в течение нахождения в клинике.

При хроническом язвенном колите и кишечном амебиазе следует назначать витамин А также по 100 тыс. И. Е. масляного раствора не только в процессе нахождения в клинике, но и после выписки больных из стационара в амбулаторных условиях. Оптимальный путь введения витамина К - назначение IX-раствора 1 мл парентерально, витамина С - по 500 мг внутривенно, никотиновой кислоты в виде II-раствора 1 мл в/м более 5 дней.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, глав,, обсуждения и выводов, иллюстрирована таблицами и рисунками. Указатель литературы содержит отечественных и зарубежных авторов.

Материалы н ыетоды исследования

Обследовано 180 больных язвенным колитом дизентерийной и амебной этиологии в возрасте от 18 до 60 лет, находившихся на стационарном лечении в городской инфекционной больнице г. Душанбе.

Контрольную группу составили 70 человек - здоровые доноры. Содержание витаминов А, В2, С, РР в крови и их экскрецию с мочой определяли после установления клинически, микробиологически, серологически и эндоскопически диагноза язвенного про-тосигмоидита, а также в динамике по мере выздоровления больных с учетом севопа года (Н. И. • Исмаилов, 1960; X 3. Закиров, 1968; ILB. Оксйченко, 1970; Б. Ü Комар, 1983).

Острый язвенный колит бактериальной этиологии диагностирован у, 90 больных, 40 из которых обследованы в зимне-весен-нее,.а 50 - в летне-осеннее время. Из 50 болышх с хронической формой болезни 30 обследованы в зимне-весенний и 20 ■ в летне-осенний сезон. Кнаечшй амебиаз установлен у 40 больных, 33 из которых обследованы в летне-осеннее время года

Больные с острым язвенным колитом дизентерийной этиологии

6

получали антибиотики, в отдельных случаях препараты нитрофура-нового ряда и сульФониламвды. Больных с кишечным амебиазом лечили эметином, ' метронидазолем по схеме. Диета у всех больных была одинаковой (по ПеЕЭнеру).

Содержание витаминов С и В2 в суточном.рационе подсчитывали, используя таблицы Н. В. Кузнецовой (1958) и В. С. Смородиной (1962), в которых приведены данные о количестве аскорбиновой кислоты и рибофлавина в источниках питания южного Таджикистана.

Содержание комплекса витаминов А, В2, С, РР в течение болезни исследовались на 1-2 день после установления диагноза язвенного протосигмоидита, т.е.' до лечения, затем через 6-8 дней после отмены этиотропной терапии, третье исследования проводилось после дачи витаминов в период выздоровления. Рациональная дозировка витаминов А, В2, С, РР изучалась нагрузочным методом.

Больные с острым язвенным колитом были госпитализированы в клинику на 1-2 день болезни (50), на 3 день - 22 и позже 5 дня болезни - 18 человек.

Легкое течение инфекции имело место у 30 больных (33,37.), средне-тяжелое - у 52 (57,7%), а состоние 8 больных при госпитализации оценивались как тяжелое.

Посев испражнений на возбудители дизентерии проводился в день госпитализации до применения антибитиков и в последующие 3 дня болезни. При этом из испражнений 62 (68,8%) больных были высеяны шигеллы.

Эндоскопическое исследование с биопсией проводилось в первые дни госпитализации. У всех больных, имели место гиперемия, отек, слизистой, на поверхности которого были видны яэвы разных размеров.- При морфологическом исследовании слизистая у 20 больных с острым язвенным колитом наряду с катаральными явлениями имела изъязвления, местами обширные кровоилия.

Все больные с хроническим язвенным колитом были обследованы в-период обострения болезни.. На 1-2 день обострения госпитализированы - 18, на 3-4 сутки - 15, на 5-7 денб - 8, на 710 дни - 9 человек. Давность болезни у 24 больных составило 612 месяцев, у остальных - от одного года до двух лет. Обостре--•'•■-■ 7

ния у 15 пациентов протекало в легкой, а у остальных- в средне-тяжелой, форме.. .Посев капа на возбудители проводился у Есех больных в день госпитализации и в последующие 2-3 дня болезни. В испражнениях 24 (48,0%).больных были высеянны шигеллы (в 18 случаях - шигелла Флекснера и в 6 - Зонне).

Эндоскопическое исследование больных проводились на 2-3 день госпитализации и.перед выпиской. При этом слизистая была бледной.с пало выраажецными.катаральными.изменениями. На поверхности слизистой располагались, неглубокие, кровоточашие.яз-' вы. При морфологическом исследовании определялись атрофия слизистой, уменьшение количества крипт. В соединительной ткани большое количество клеточных элементов, в основном за счет плазматических, клеток.

•Все больные с кишечным амебиазом госпитализировались в первые недели обострения. В клинической картине болезни доминировали признаки колитического синдрома, а общетоксические симптомы были мало . выражены. Давность болезни у 3 из них не превышало 3 месяцев, у остальных колебалось от 3 месяцев До одного года. При протосигмоиригоскопии выявлялась картина язвенного поражения слизистой дистального отдела кишечника. При этом язвы были разной формы и величины с утолщенными краями, дно покрыто некротическими массами. Слизистая между язвами оставалась не поврежденной,- В биоптатах обнаруживались некротические изменения слизистой и вегетативные формы амеб. При микроскопическом исследовании испражнений у 28 '(56%) больных-обнаружены гематофаги гистологической амебы.

Препаратом выбора при лечении амебной дизентерии являет-сяя метронидазол в таблетках и эметин гидрохлорид в виде 1-2% раствора внутримышечно. Эффект от специфического лечения отмечен у всех бол*них.

Погодина ксследовзлнй. Виитамин А и .каротиноиды в сыворотке крови определялись по методу Бессея в модификации A.A. Анисовой (1954) на спектрофотометре СФ-44. • •

Содержание рибофлавина в крови и моче оценивали • флуори-метрическиы методом в модификации П. Д. Старкова (1.958). Пост-Doemiö калибровочных, кривых проводилось на нескольких сериях стандартных разведений кристалического рибофлавина, обработан-

8

них аналогично опытным пробам.

Определение аскорбиновой кислоты в крови проводилось калориметрическим микрометодом Rohe J. Hi, Kuether С. А. (1941) в модификации RA. Брюхановойи Л. И Шипициной (196) на ФЭК-ЗМ. Экскрецию восстановленной формы аскорбиновой кислоты с мочой определяли титрованием по методу Fillmans J. (1920), а общую и окисленную - по методу . А. П. Рыжовой (1961) .

Содержание перидиннуклеотидов в крови и экскрецию Nl-ме-тилникотинамида с мочой определяли по методу Хуффа-Перльцвейга (1947) в модификаций П. Д. Старшова (Í958) на электроффлуори-. метре ЭФ-ЗМ. .

Влияние разных до^- витаминов А, В2, С, РР на организм больных изучалось нагрузочным- методом. Витамин А в масляном растворе по 100 тыс. И.Е. назначался 10 больным в тёчение 5 дней и 12 - один день внутрь, кроме того, 17 человек в течение 5 дней получали . поливитаминные дражже, содержавшие 15 тыс. И: Е. витамина А.

Рибофлавин получали 20 больных острым и 12 - хроническим язвенным колитом по 6 мг в течение 5 дней. По десять больных с острой и хроничекой формами болезни в течение одного дня принимали 1,0 мл - IX-него раствора рибофлавина монофосфата и 10 больных с острым язвенным колитом получали однодневную нагрузку 15 мг рибофлавина а'нтерально.' ■

. Содержание витамина: С изучался у 80 больных острым и 50 -хроническим язвенным колитом, половина из этих'больных в течение 5 дней получали по 210 мг витамина С внутрь, остальным препарат назначался внутривенно по 500 мг в течение 5 дней.

Никотиновую кислоту больные получали по 100 мг внутримышечно в течение 5 дней. Нагрузка витамином обычно проводилась в период затухания клинического проявления болезнии, не раньше 5-6 дня госпитализации.

Результаты ксследоваина

Обеспеченность витамином А и каратиноидами. - Исследование Л изучение у 23 здоровых лдей показало, что содержание витамина А в сыворотке крови составило 27,9+1,9 мкг %, концентрация каратиноидов - в среднем 67,1+5,7 мкг X. Сезонные колебания ' содержания витамина А и каратиноидов в сыворотке' крови отмече-

9

ны не били. .

. Содержание витамина'А ь сыворотке крови в . начале болезни при острой бактериальной дизентерии составляло в среднем 14,740,18 м^г X, т. е^ было в 1 ,'8 раза ниже, чем уровень здоровых людей. Концентрация карЬтиноидов в сыворотке крови в среднем .равнялось 37,1-»'2,0 мкг %, что также в 1,8'раэа ниже, чем в контрольной группе.' '

Тяжесть течения инфекции во всех случаях влияла на уровни витамина А и каратиноидов в сыворотке крови больных. ■ Так,кон-цент рация витамина А и каратйноидов в крови больных с , легким течение,^болезни составила IV.2+1",0.и 34,0+3,7 мкг 7. соответственно. При сопоставлений-' с данными со здоровыми раница оказалась достоверной'(Р<0,01). Уровень витамина А и каратиноидов в сыворотке крови больных со средне-тяжелым соответственно равнялись 13,8+0,9 мкг У. и 36,0+2,9 мкг %, т.е. содержание ретинола было ниже, чем при легком течении. Достоверного различия каратиноидов в сыворотке крови не .наблюдалось при сопоставлении данных легким и средне-тяжелым течением инфекции.

Исследование витамина А и каратиноидов в динамике болезни показало, что к периоду выписки происходило достоверное повышение концентрации витамина А, как при легком с 17,2+1,1 до 24,7+0,9 мкг %, так и при средне-тяжелом - 13,8+0,9 до 18,3+ 1,0 мкг %. Концентрация каратиноидов по мере выздоровления также нарастала, но менее существенно.

' Влияние нагрузочных доз витамина А на его содержание в сыворотке крови исследовалось у двух групп больных со средне-тяжелым' течением инфекции. При назначении 100 тыс. И. Е. масляного раствора витамина А внутрь один раз л день концентрация витамина А в крови нарастала с 12,4+2,0 до 33,1 мкг % (Р<0,001), что значительно больше, чем у вдоровьи людей (27,9+1,9 мкг X), а содержание каратиноидов оставалось на прежнем уровне (до нагрузки 32,6+5,6 мг %, после - 32,9+2,7 мкг %).

При Назначении 15 тыс. И. Е. витамина А в дражже в течение . Б'днеП содержание его в крови повышалось до уровня контрольных (28,2+3,2 м:г 7.), а в период выздоровления снижалось до («,9Ю,9 жг %. .

' Анализ''данных показывают, что при нагрузке разними дозами витамина А происходит увеличение его содержания в крови, а концентрация каратиноидов остается почти не изменной. ■ При определении содержания витамина А в крови перед выпиской уровень его снижался. При многодневных нагрузках в дозе 100 тыс. И. Е. к периоду выздоровления содержание витамина А оставалось выше, чем исходные-величины.

Таким образом, результаты проведенных исследований показывают что у больных с острым язвенным колитом дизентерийной этиологии имеет место выраженный дефицит витамина А, которая требует коррекции, целесообразнее, назначить при данной форме витамин А в масляном растворе по 100 тыс. И. Е. не менее 5-7 дней. -

При хроническом язвенном, колите также развивается дефицит витамина А и каратиноидов. При этом концентрация витамина А в сыворотке крови снижалась в среднем до 15,0+3,4 мкг Z, а каратиноидов - .40,0+4,2 мкг %.

При легком • течении болезни уровень витамина А составил 17,0+2,6 мкг %, а при средне-тяжелом течении болезни до 13,4+0,9 мкг % (Р<0,01). Содержание каротиноидов соответственно было равно 45,8+4,9 и 32,5+4,6 мкг %, т.е.' с утяжелением инфекционного процесса степень дефицита ретинола и его провитаминов увеличивалась.

При назначении больным хроническим язвенным колитом по 100 тыс. И. Е. витамин А в течение 5 дней'концентрация его в сыворотке крови нарастала до 36,5+3,6 мкг 7. (Р<0,01), но накануне выписки она оказалась снова значительно сниженной в среднем до 18,7+2,2 .мкг 7.. ' Полученные данные свидетельствуют о том, что по мере исчезновения клинических проявлений болезни всасывательная способность кишечнника восстанавливается медленно и при выписке больных из стационара еше полностью не нормализуется, что обосновывает необходимость продолжения курса витаминотерапии больным хронической дизентерией.

., При изучении.содержания витамина А в cHBopoTtte крови больных кишечным амебиазом в стадии обострения уровень .витамина А и Каратиноидов в 2 раза меньше, чем у здоровых лиц. В разгар болезни средний показатель содержания ретинола состав-

11

лял 14,1+1,8 мкг %, а каратиноидов 31,3+3,8 мкг X. Концентрация витамина А в крови больных после проведенной специфической терапии перед выпиской из стационара нарастала до 20,7+3,0 мкг 7.: (Р<0,1), но не достигала показателей у здоровых лиц.. Концентрация каратиноидов в динамике не повышалась.

Проведенные исследования показывают, что при язвенных колитах дизентериной и амебной этиологии в разгар болезни отмечается достоверное снижение обеспеченности организма витамином А и каратиноидами. Степень дефицита находится в прямой связи с тяжестью течения инфекции. По мере выздоровления .дефицит витамина А и каратиноидов исчезает. Наблюдаемое изменение обмена ретинола и каратиноидов при дизентирийных язвенных колитах, по -видимому, частично связано с нарушением превращения каратиноидов в витамин А и с ухудшением всасывания ретинола и его провитаминов в кишечнике.

Обеспеченность рибофлавином. При изучении содержания рибофлавина в зависимости от сезона ,года нами было "обследовано 55 здоровых в разные время года. При этом установлено, что в симний период года содержание витамина'В2 в крови более высо-' кое - (7,17+0,76 мкг X), а экскреция-его с мочой уменьшенная. Гсоной же-отмечалась тенденция к снижению рибофлавина в крови (до 6,55+0,76 мкг X) и повышение его выделения с- мочой, хотя разница между показателями статистически недостоверна. При обследовании вдоровых лиц в летне-осеннем периоде установлена-тенденция к снижению уровня витамина В2. в крови и достоверное повышение '.>сжрецш1 его с мочой по сравнению с показателями, полученными при обследовании в зимний период года (Р<0,01). Это послужило основанием не объединять данные в зимне-весенний периоды, а разделить из на отдельные сезоны года.

У больных с язвенным колитом дизентерийной этиологии колебания показателей обмена рибофлавина по сезонам ■ года были меньше выражены, чем у сдоровых людей. Содержание витамина Е2 в крови больных в летнегрсеннем периоде года былаа в 1,8 раза меньше,, чем в зимнем, и в 1,1 раз, чем весной. Однако при сопоставлении этих данных достоверное различие отсутсвовало. .

Экскреция рибофлавина' с мочой, у больных вимой и весной составила соответственно 146,5+16,6 я 176,0+15,5 • мкг/еутки, а '■■••'■•"•'.'-■ ' • 12

летом и осенью - 174,0+12,0 мкг/сутки, т.е. сыла примерно одинаковой. Эти нарушения в обмене рибофлавина у больных язвенным колитом дизентерийной этиологии, очевидно,- связаны с нарушени-. ем фосфорилирования рибофлавина в тонком кишечнике 'и.частично с ухудшением всасывания витамина Ей из кишечника.

Наряду с сезоном года на содержание рибофлавина в организме больных острым язвенным колитом оказывала влияние и тяжесть течения инфекции. В зимне-весенней период года концентрация витамина Ей в крови у больных со средне-тяжелой формой заболевания составила - 3,1+0,31- мкг %, что достоверно меньше (Р<0,01), чем при легком течении болезни (4,9+0,40 мкг X). Экскреция .рибофлавина с мочой при средне-тяжелом течении болезни равнялась в.среднем 347,1+63,0 мкг/сутки, а при легком -282,0+40,0 мкг/сутки, т.е. существенно не различалась.

Содержание рибофлавина в крови и экскреция его с суточной мочой больных были изучены в динамике болезни. При этом мы следили за уровнем этого- витамина в крови и в моче только у больных, не получавших витамины, в том числе и рибофлавин. В эту группу вошли 23 больных со средне-тяжелым течением болезни и 22 -. с легким.. Анализ полученных данных показал, что у больных со средне-тяжелым Течением болезни содержание рибофлавина в крови перед выпиской было на уровне исходных величин 3,68+ 0,39 мкг 7., в то время как его экскреция с мочой составил 271,0+31,6 мкг/сутки, т. е. несколько уменьшилась по. сравнению с исходной (378,0+100 мкг/сутки). У больных при легком течении болезни картина была несколько иной: концентрация в крови рибофлавина перед выпиской не изменилась и составило 4,8+0,7 мкг экскреция рибофлавина также в динамике оставалась на исходном уровне. Сравнение полученных данных с результатами контрольной группы показало, что уровень рибофлавина в крови больных к моменту выписки из клиники не восстанавливался, а его экскреция с мочой также • оставалась высокой.

Эффект витаминотерапии определялся при назначении различных доз рибофлавина у бо больных, с острым дизентерийным язвенным колитом,- \

Труппе .больных из' , 15 человек назначалась одновдневная нагрузка витамином. Й2 (по .10 мг внутримышечно), в результате ••■•-■■•■ 13

которой отмечено незначительное повышение уровня риоофлавина в крови, тогда как экскреция с мочой увеличивалась в 3,6 раза.

У другой части пациентов (15 человек), суточная доза витамина В2 была увеличена до 15 мг внутрь' один день. При этом уровень витамина В в крови нарастала в 1,4 раза, достиг уровня у здоровых, а экскреция с мочой повышалась в 2 раза.

В третью группу, ' состоящую из 20 больных, были включены те, которые получали рибофлавин- в дражже по б мг в комплексе с витаминами (А-25 тыс. И. Е. и С - 210 мг). При этом концентрация витамина ВЗ перед выпиской больных из клиники резко повысилась с 3,05 мкг 7. до 5,05 мкг£, но все же не доставала уровня контрольных цифр. Экскреция рибофлавина также увеличилась, с 377 до 472 мкг/сутки.

Изложенное показывает, что при нагрузках'разными ' дозами рибофлавина содержание ее в крови и экскреция с мочой повышается, чго в основном зависит как от дозы препарата, так и от способа его введения в организм. -Важно то, что максимальный эффект рибофлавина отмечался при комплексной витаминизации, т. е. назначении совместно с ретинолом и аскорбиновой кислотой. В этом случае даяе при меньшей дозе В2 уровень в крови был достаточно высоким. Назначение витамина В2.парентерально больным острым язвенным колитом не'имело преимуществ перед энтераль-ныч, а для ликвидации дефицита рибофлавина у больных достаточно применения его по 6 мг, в сутки, однако в комплексе с витамин ами Л и С.

Содерх :ние рибофлавина также изучалось у 50 больных с хроническим язвенным колитом дизентерийной этнологии в зависимости от сезона года (у 30 больных в зимне-весеннее и у 20 в летне-осеннее время года).

Так, содержание рибофлавина в крови больных в летне-осеннее время составило 4,9+0,4 мкг I, ав зимне-весеннее - 3,8+ 0,3 мкг %, межсезонное различие оказалось достоверным (Р>0,01). Экскреция рибофлавина с мочой у больных в летне-осеннее время составило в среднем 377,01-74,0 мкг/сутки, а «имне-весеннее - 283,0+35,0 мкг/сутки, различие также было статистически значимо (Р<0,0:1). При этом оказалось, что содержание витамина В2 в крови больных по сравнению со здоровыми

14

сказались пониженными. а его мочевая экскреция повышенной, причем более выражено в летне-осенний период.года.

' Из 50 больных хроническим язвенным колитом у 34 больных заболевание протекало со средне-тяжелым и у 16 с легким течением. У больных со средне-тяжелым течением инфекции содерлание витамина Ей в крови в среднем 3,6+0,24 мкг %, т.е. было меньше в 1.3 раза, чем средние показатели с легким течением инфекции (4,9+0,38 мкг X). Экскреция рибофлавина у больных со средне -тяжелой формой заболевания превышало в 1,6 раза таковую при легком течении (Р<0,05). 1

Изучался также обмен рибофлавина в динамике болезни у 20 больных. Содержание рибофлавина в крови перед выпиской составило 4,1+0,5 мкг %, что значительно больше исходных величин. Экскреция рибофлавина с мочой при этом оставалось почти на уровне исходных показателей (212,0+13,3 мкг/сутки).

Полученные данные показывают, следовательно, что по мере улучшения состояния больных уровень рибофлавина в крови постепенно нарастает, но не доходит' до нормальных цифр, экскреция витамина Б2с мочой при этом не претерпевает существенных изменений. '

Нагрузочная доза витамина В2 (по-6 мг внутрь в течение 5 дней у 12 больных с хроническим язвенным колитом сопровождалась нарастанием его концентрации в крови с 3,8+0,3 мкг % до 4,7Ю,7 мкг при этом резко нарастала экскреция витамина с .мочой с 333,5+49,0 до 894+11.,1 мкг/сутки (Р<0,01). Перед выпиской больных из клиники содержание рибофлавина в крови имело тенденцию к нарастанию (5,0+0,7 мкг %), но экскреция его с мочой' снизилось- в 2 раза - 444,0+73,0 мкг/сутки, оставаясь при. этом выше исходных данных (333,5+49,'0 мкг/сутки).

, Второй группе больных 14 человек было назначено по 1,0 мл 1%-ного'раствора рибофлавина монофосфата в течение одного дня. По истечению, .суток содержание витамина В2 в крови не изменилось,-но его экскреция с мочой повысилась (747+99,1 мкг/сутки);- Исследование мочи у этой же- группы больных перед выпиской иэ клиники показало снижение ■ экскреции рибофлавина до 276,0+50,0 мкг/сутки. Полученные.данные дают основание предположить, что у больных хроническим язвенным колитом диэентерий-

16

ной этиологии дефицит витамина ££ ь крови и большая экскреция его с мочой в основном связанны с нарушением его утилизации тканями организма. 1

Содержание рибофлавина'в сыворотке крови и его экскреция с мочой' изучалось у 40 больных с кишечным амебиазом в стадии обострения болезни. При этом удалось установить, что уровень витамина В2 в крови и его экскреция с мочой у больных язвенным колитом амебной этииологии были значительно повышенными. Также отмечено, что концентрация рибофлавина.в крови больных паразитарной дизентерией практически были сходными с показателями при хроническом язвенном колите дизентерийной этиологии. Суточное выделение рибофлавина с мочой также было таким же, как у больных с хронической бактериальной дизентерией. В целом, сравнивая полученные данные, можно заключить, что при кишечном амебиазе, как при остром и хроническом бактериальном язвенном колите дизентерийной этиологии, дефицит витамина В2 почти одинаков.

У больных кишечным амебиазом по мере улучшенияя состояния дефицит рибфлавина также уменьшался, но перед выпиской из клиники уровень его в крови не достиигал нормальных цифр.

Обеспеченность аскорбиновой кислотой. Содержание аскорбиновой кислоты.было изучено у" 90 больных с острым язвенным колитом дизентерийной этиологии. Из них 40 человек обследованы в 8имне-весеннее, 50 - в летне-осеннее время.- Контролем служили 55 здоровых людей, из которых обследованы 29 в зимне-весеннее, а 26 в лет и'.' -осеннее время года; Полученные данные показывают, что содержание аскорбиновой кислоты в крови и его экскреция с мочой у здоровых колеблется в разные сезоны года: в зимне-весенний период оно в 2 раза ниже (0,61+0,04 мг X), . чем в летне-осений (1,24+0,14 ыг 7,). Экскреция витамина С с мочой (восстановленная ее форма) у вдоровых людей в летне-осеннее время также была в 2 раза больше (23,6+2,4 мг/сутки). чем в вимне-весеннее (9,1+0,78 мг/сутки). Выделение общей аскорбиновой кислоты у здоровых в зимне-весеннем период года составило 16,0+0,90 мг/ сутки, а летом и осенью - 30,0+1,80 мг/сутки. Сезонные колебанияя уровня аскорбиновой кислоты в организме здоровых людей, безусловно, свяани с неравномерным содержанием

16

ее в рационе питапия лсдей в 'разные севоны года.

У больных с острый язвенным колитом содержание витамина л в крови летом я осень» ¿оставило - 0,89+0,06 мг %, а В зимне-весеннем период года была 0,48+0,03 мг X, т. е. в 1,8 раэа меньше контрольных значений. Экскреция восстановленной формы витамина С в летне-осенний период года равнялась 9,6+0,09 мг /сутки, а в зимне-весеннтй - 6,3+0,04 мг/сутки.

Выделение общей аскорбиновой кислоты в летне-осенний период года составляло в среднем - 16,3+0,30 мг/сутки, а эимой и весной. - 13,6+0,90 мг/сутки. При сопоставлении полученных данных здоровых и больных по сезонам года установлено,, что уровень витамина С в крови больных в'летне-осенний период .года был в 1,3 раза меньше, а в зимне-весенний - в 1,2 раза нормальных значений. Экскреция восстановленной формы витамина С в летне-осенний период года в 2,6 раза, а в зимне-веенний.в 1,4 раза была меньше, чем у здоровых. Выделение общей аскорбиновой кислоты с мочой по сравнений с контрольной группой также было существенно сниженным.

Наряду с восстановленной формой для более объективной характеристики степени насыщенности организма аскорбиновой кислотой, была изучена и другая форма: витамина 0 -дегидроаскорби-новой кислоты (ДАЮ, являющейся промежуточной (транспортной) формой витамина. ■'

У здоровых людей экскреция ДАК с мочой в зимне-весенний' период года в среднем составляло 6,90+0,12 мг/сутки, а летом-осенью - 30,0+0,6 мг/сутки. Эти цифры показывают1, ■ Uro ив общего количества витамина С в зимне-весенний период года 43,2 X составляет ДАК и 56,97. ВАК (восстановленная фopмá витамина С), в летне-осеннее время доля ДАК составила 2,3%, а ВАК -78,8%. ,

У больных экскреция ДАК с мочой в зимне-весеннИй период года равнялась 53,7%, ВАК - 46,3% от общего количества витамина С. Летом и осенью эти показатели были соответственно: 42,1% и 58,9%. Следовательно, у больных с язвенным !солитом дизентерийной этиологии в отличие от здоровых.в зимне-весенний период года выделение с мочой окисленной'формы'витамина С бывает повышенным, а в летом и осенью экскреция ДАК ниле, чем ВАК, од-

17

нако оно превышает таковое у йдороыи. Скорее всего, зто свяо-но с нарушением окислительно-восстановительных процессов в кишечнике.

Влияние .тяжести течения инфекции на обмен витамина С исследовались у 84 больных с острым язвенным колитом дизентерийной этиологии. У 28 инфекция имела легкое течение и у 56 -средне-тяжелое. Содержание витамина С в крови больных со средне -тяжелым течением инфекции в зимне-весеннтий период года составило 0,46+0,03 мг %, а при легком 0.531-0,05 мг В летне-осеннее время года эти показатели мало отличались друг от .друга - соответственно 0,85+0,8 - 0,90+0,08 мг %, т.е. тяжесть течения острого язвенного колита'существенно не влияло на об-, мен аскорбиновой кислоты.

Содержание аскорбиновой, кислоты в крови и моче у 38 боль- ■ ных изучалось в динамике болезни (при поступлении и при выписке из клиники).'' Из них-у 20'имело место, средне-тяжелая и 18 легкая форма болезни. При'атом.установлено,.что по мере выздот . ровления больных ее-дефицит снижается, ' но при выписке изклит ники еще полно'сть-не-исчезает.. . '

' Нагрузочный-метод применен на-2.группах больных. Десяти в. • течение 5- -анёй • назначали однодневно ..по. 210 ' мг витамина С. внутрь, при. этом.содержание его'и-крови повышалось в 1,5 раза-(Р<0,01), а выделение. с мочой - в'3 раза (Р<0,02).' Экскреция .'обшей-аскорбиновой кислоты"также' 'увеличилась,', но в' меньшей степени "(в -1,3 раза).- Другая группа больнйх получала 500 мг.. витамина С внутривенно, в течение-Ь дней. - Эта' доза -полностью устраняла дефицит витамина'С, последний превысилея в 1,8 раз в крови, и в 5,7 раз в моче (Р<0,01). -.'•'■' -

. Полученные результаты свидетельствуют, .что'после'нагрузки больным разных доз витамина С-его содержание увеличивается как в крови, так и в- моче.

"Таким образом, нами констатировано повышение уровня вита- -мина С в крови и суточной моче больных после.нагрузки различных доэировок: Несмотря на это, при парантеральном . введении . витамина С - его концентрация в 'крови оказалась:выше, чем при энтеральном, выделение его с мочой составляло; всего лишь 77. от нагрузочной дозы, ' .т. е..'. парентеральное введение витаминаа С ц ''■■'••■'* " ' " ....... ' •'" - ' ' ' ' ;' 18

органшм милю считать более целесообразным при остром язвенном колите. . ,

С обострением хронического' язвенного проктосигмоиидита были обследованы 50 больных. У 30 в зимне-весенний,. 30 - в летне-осенний период года. В этой группе больных По сравнению с здоровыми лицами отмечалось достоверное снижение витамина С как в крови, так и в моче. В зимне-весенний период года уровень витамина С в крови в среднем составлял 0,40+0,02 мг %, а летом и осенью - 0,72+0,09 мг %. Экскреция его с мочой соответственно снижалась до 11,1+1,16 и 16,8+2,00 мг/сутки, концентрация восстановленной и окисленной форм витамина С в ыоче оказалось одинаковой. Разница по сезонам-года во'всех случаях была достоверной. • :

Обследовано 50 больных с хроническим язвенным колитом, из ; которых у 34 диагностирована средне-тяжелая форма, а у 16 -легкая. Показатели уровня витамина С в крови и" его экскреции с мочой при обоих формах были низке нормы. В летне-осенний период года у больных со средне-тяжелым и с легким течением уровень витамина С такте мало отличались между собой, мочевая экскре-. ция аскорбиновой ' кислоты со средне-тязкелым. течением инфекции была равна в среднем 7,7+1,1 мг/сутки, а при легком - 10,7+2,5 мг/сутки. Однако разница оказалась не существенной (Р>0;1). При сравнении полученных результатов содержания витамина С в кропи и экскреции с мочой у больных со средне-тяжелым течением инфекции с данными контрольной группы -были выявлены существенные различия, аналогичное снижние установлено при легком-течении. • ' . '

Таким образом, проведенные выше исследования свидетельствуют о том, что уровень аскорбиновой кислоты в организме больных хроническим язвенным колитом нарушается, что обусловливает связывание угнетением окислительно-восстановительных процессов в организме. • •

Влияние нагрузочных доз витамина С изучено в двух группах больных с хроническим язвенным колитом. Впервой группе (13 больных) витамин С назначали внутрь в дозо 300,мг в день в'течение 5 дней. В результате его конширация в сыворотке крови нарастала р. 1.Г> раза по сравнению с исходным (Р<0,01), а зкс-

19

креция - в 2,7 pasa (Р<0,01). Выделение oCspй аскорбиновой кислоты увеличивалось в 1,9 разе.

Вторую.группу составили 10 больных, получавших витамин С по 500 мг внутривенно в течение 5 weй. При этом уровень витамина С.возрос до 0,93+0,08 мг % (Р<О.ОП, экск^ция +то увеличилась и достигла - 9,8+0,8 мг/сутки (Р<0,01). Аналогичная картина наблюдалась при исследовании общей аскорбиновой кислоты.

Наши данные, свидетельствуют о том, что при назначении больным хроническим язвенным колитом витамином С по 300 мг внутрь и по 500 мг внутривенно в течение 5 дней в конце курса леченмя ее содержание в крови достигает нормы в обоих случаях одинаково. ' Следовательно , внутривенное применение препарата при этом заболевании не имеет преимуществ перед антеральным, оно может быть назначено только в тяжелых случаях болезни в первые 2-3 дня. . :

Исследование аскорбиновой кислоты у 36 больных с язвенным колитом амебной этиологии показало, что содержание витамина С в крови больных в 1,4 раза, а в моче 1,7-раа меньше, чем средние показатели контрЬльной группы.'(Р<0,01). в период выздоровления содержание витамина С в крови у больных, получавших препарат как внутрь, так и внутривенно, нарастало, в среднем до 0,64+0,07 мг%, а в моче до 8,9+1,2.мг/сутки (Р<0,01), ■ но при этом не.достигало уровня нормы.

Обеспеченность никотиновой кислотой. Обмен никотиновой кислоты изучен у 20 здоровых людей, 30 - в летне-осеннее и 10 - в зимне-весеннее-время года. Содержание пиридиннуклеотидов в крови в летне-осеннее время года составили 0,57+0,03 мг%,. а в аимне-весеннее - 0,67+0,05 мгХ; т. е. была примерно одинаковой. Экскреция Nl-метилникотинамида с мочой в летне-осенний период года составляло - .5,96Ю,78 мг/сутки, что оказалось в 1,6 раза, больше, чем зимой и весной, т. е. обмен никотиновой кислоты в организме людей колеблется в зависимости от сезона года.

Сезонные колебания никотиновой кислоты в. организме ;здоровых людей совпадают с. данными Узбекских исследователей -(Н. И. . <Мс1ПШвВ> Й. С. Турсунходжаева. 1955;- Д. И. Шенкер, .1963), . По-видимому, зависит от уровня содержания витамина РР в про-''• ' ■ . - .-. -',"20

дуктах питания в разные сезоны года.

Содержание пиридиннуклеотидов в крови в летне-осенний период года составляло 0,46+0,04 мг%, а в зимне-весенний -0,41+0,04 м'г£, экскреция Щ-метилнйкотинамида' с мочой соответственно - 5,96+0,78 мг/сутки и 5,96+0,75 мг/сутки. Разница при этом оказалось не существенной. При сопоставлении полученных данных с контрольной группой как в крови, так и в экскре-тируемой моче различия оказались достоверными.

■Снижение экскреции И-метилникотинамида с мочой у больных язвенным колитом можно объснить тем, что патологический про-це'сс в кишечнике приводит к нарушению адсорбции никотиновой кислоты и ее амида в слизистой кишечника. В зимне!-весенний период года.это снижение можно объяснить тем, что в этот период года продукты питания более богаты аминокислотами,. в белки-способствуют удержанию в организме витамина РР.

Исследовано состояние обмена никотиновй кислоты у 88 больных язвенным колитом дизентерийной этиологии в зависимости от тяжести заболевания (30 с легкой и у 58 со средне-тяжелой Формой зааболевания). ■ При Этом уровень пиридиннуклеотидов в крови больных со средне-тяжелым течением оказался "в 1,2 раза, а экскреция Н1-метилникотинамида с мочой в 1,3 раза меныгэ, чем у больных с легким течением болезни.

Группа больных из 15 человек в течение 5 дней наряду со специфической терапии получала никотиновую кислоту в дозе 1ГХ) мг внутрь, в результате чего содержание 'пирпдиннукле'отидсв п крови нарастало до 0,81+0,12. мг£, что в 1,9 превышаю исход?:'.;:! уровень и было дат» больше, _ чем в контроле. Экскреция Ш-не~ тилниотинамида с мочой также увеличилось до 14,6+3,1 Мг/сутки, т.е.' в 2,5 исходного уровня.

Однакратное.парентеральное введение ■ витамина;РР 15.больным с острым язвенным колитом в' дозе 100 мг внутримышечно привело к повышению никотиновой кислоты с 0,44+0,09 до 0,"67+0,07 мгХ (Р<0,05) и усилению экскреции Ш-метилникотииамида с мочой с 5,76+0,76 до 12,2+7,0 мг/сутки (Р<0,01), После отмены нагрузочных доз препарата уровень пиридиннуклеотидов в крови и экскреции 111-метилникотинашда с мочой' снизилось до уровня исходных величин.

К1

Таким образом, наши данные свидетельструкзт, ;о том, что организм больных с острым язвенным колитом дизентерийной этиологии имеет повышенную потребность ь никотиновой кислоте. Рациональным является применение более длительных курсов лечения, поскольку назначение препарата в течение 5 дней приводит лишь к кратковременной нормализации уровня витамина РР в орга-.низме больных.

,1 Содержание никотиновой кислоты .в крови у больных с хроническим язвенным колитом в зависимости от сезона года изучено у 50 больных. Зимне-весенний период года, характеризовался низким содержание^ пиридиннуклеотидов в крови 32 больных (0,38+0,04 мгХ) и экскрецией N1 -метилникотинамида с мочой (6,55+0,1 мг/сутки). .

Уровень пиридиннуклеотидов в крови больных со. средне-тяжелым течением хронического язвенногоо колита также достоверно был ниже (0-, 45+0,04 мгХ) по сравнению с легким течением болез-.ни (0,53+0,11 мг%, Р<0,01), а выделение Ш-метилникотинамида с мочой снижалось, но не достоверно.

На фоне специфической терапии уровень пиридиннуклеотидов В крови больных почти не изменился (0,42+0,06 - 0,45+0,0£ мг%), а/выделение Ш-метилникотинамида с мочой повысилось с 5,8+1,0 до 7,2+0,9 мг/сутки.

При назначении 10 больным в течение 5 дней 100 мг. никотиновой кислоты внутрь уровень пиридинуклеотидов в. крови повысился с 0,45+0-,04 до 0,62+0,08 мг%, а экскреция ЬЦ-метилиико тинамида с мочой с 5,7+0,7 до 12,6+2,2 мг/сутки, что Соответс •твует контрольным цифрам.' "

Содержание .пирирдиннуклеотидов в крови и мочевая экскре ция N1-метилникот инамида с мочой изучалось у 34 больных язвен ' ным колитом амебной этиологии. Уровень перйдиннуклеотидов крови больных оказалась в 1,6 раза, а мочевая экскреция №1-ме тнлникотинамидй в 1,7 раза ниже, чем у здоровых. Полученны двнные указывают На то, что кишечный амебиаз протекает с боле выраженным дефицитом никотиновой кислоты,/ чем язвенные колит дизентерийной этиологии.

Анализ изложенного материала свидетельствует о том, чч яввённые колиты как дизентерийные, так и амебного г-енеза пр(

водят к дефициту комплекса витаминов А, Б2, О, РР, который по мере выздоровления воесанавливается медленно и требует длительной амбулаторной комплексной.витаминотерапии.

BUBO Д il

1. В условиях Таджикистана у практически здоровых людей отмечаются отчетливые сезонные колебания показателей обмена рибофлавина, аскорбиновой и нокотиновой кислоты, что. не наблюдается в отношении витамина А. Суточная экскреция рибофлавина и аскорбиновой кислоты в зимне-весеннее время уменьшается, но нарастает экскреция Nl-метилникотинамида. В зимне-весенний период года по-сравнению с летне-осенним содержание витамина С и РР в крови понижается, а рибофлавина повышается.

2. Установлено, что язвенные колиты дизентерийной и амебной этиологии приводит к выраженному дефициту обеспеченности организма витаминами А, В2, С, PP. Степень дефицита витаминов находится в прямой связи с тяжестью течения болезни и более выражена'у больных с обостренной хронической дизентерией.

3. При.язвенном колите амебной этиологии, несмотря на более тяжелое течение болезни по сравнению с- дизентерийным язвенным колитом бактериальной этиологии, большего дефицита' витаминов А, В2, С, РР не наблюдается. '

4. К периоду раанней реконвалесценции уровень витаминов в крови нарастает, однако при'остром язвенном, колите по 'мере

■ стихания симптомов интоксикаций экскреция рибофлавина с мочой имеет тендецню к нормализации.

5. При терапии больных язвенными колитоми дозу'витаминов, методы ,и продолжительность их применения следует, устанавливать с учетом этиологии, .давности и'тяжести болезни. По результатам нагрузочных тестов нами определены .рекомендуемые для лечения больных прочие - дозы аскорбиновой кислоты при остром течении болезни - 210 мг ь составе поливитаминных драждей, а при хро-

■ Ническом язвенном колите - 500 мг внутривенно в течение 5 дней. Витамина А - по 100 мг И. Е. в масляном растворе, рибофлавина - 6 мг и никотиновой кислоты - 100 мг в течение 5 дней при. разных формах язвенного колита, что приводит к нарастанию уровня этих витаминов в сыворотке крови и моче больных.

6. Реконвалесцентам с. заболеваниями.язвенного колита разной агиологии для снижения сохраняющегося еще дефицита витаминов следует амбулаторно назначать в течение 3-4 недель внутрь к об [»принятых дозах комплекс витаминов А, В2, с, PP.

пРАКтнчгежа РЕЯОЖЩАЦИН

1. Обеспеченности сбрганизма витаминами.А,,-.гй, С, РР при язвенных калигах дизонте-рнЯной и амебной этиологии находится я определенной .»агиаимосгя от сезона года и форм, течения инфекции. Степень лейцита обеспеченности витаминами . находится в прямой зависимости от тяжести течения болезни и более выракена в зимне-весенний период по .витаминам С.и В2 и в летне-осенний - по витамину РР. . ........

2. По' данным нагрузочных доз витаминов оптимальным при острых язвенных колитах является назначение,витамина А по 100 тыс. НЕ. масляного раствора, рибофлавина.по,б мг в составе поливитаминных драхтей, витамина С -но 210 мг и витамина РР по 100 мг перорадьно в течение нахождения в клинике. .

3. • При хроническом язвенном колите и кишечном амэбийзё следует назначать :ига\;;ш А тага» по 100 тыс. И. Е. масляного раствора не только в процессе нахождения в клинике, но и после выписки больных уо стационара в амбулаторных условиях. . Оптимальней путь введения витамина Б2 - назначение 1%-раствора 1 мл парентерально, витамина с - по 1500 мг внутривенно, никотиновой кислоты з ляд« IX-раствора 1.мл более 5-ти дней.

Стасон работ, опубликовых по тега дзгссэрта1?я1

1. хусаинов 0. X.' Обмен рибофлавина при язвенных колитах. //Материалы, второй научной конференции молодых ученых»Гаджики-истапа гоомедкнститута. Душанбе, 1972; 'с. 189-19,

2. Хусейнов О. X., -Агабекова И. И. Содержание витамина Ли каратиноидов в сыворотке крови больных острой и хронической дизентерией. //.Здравоохранение Таджикистана, 1973, N3, с. 8-11. ' . ■ ■ " •

3. Хусаинов- 0. X. Обмен никотиновой кислоты у больных язвенным колито'м. // Тезисы докладов третьей научной конференции молодых ученых Таджикского госмединститута. Душанбе, 1973, е. 139-140.

4. Хусаинов 0. X., Хашимов^ Д. М Обмен витаминов А, В2, о, РР у больлих язвенным Колитом диеитерийной этиологии. // Мате-

риалы съезда гигиенистов, санитарных врачей, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Узбекистана. Ташкент, 1973, с. 319-321. '

5. Хусаинов 0. X. Обммен аскорбиновой кислоты при язвенных колитах дизентерийной этиологии. .// Здравоохранение Таджикистана, 1973, N 4, с. 10-12.

6. .Хусаинов 0. X. К клинике.и> лечению амебного колита у взрослых. // В кн. Актуальные проблемы проктологии. Тезисы, докладов первой научно-практической конференции 'проктологов Таджикистана. Душанбе, 1988, с.. 79-80,

7. Хусаинов 0. X Влияние никотиновой кислоты на течение язвенного колита дизентерийной этиологии. //В кн. Актуальные вопросы диагностики, лечения, реабилитации. Материли годичной 43-й научной конференции госмедуниверситета им. Абуали ибн Си-но. Душанбе, 1995, с. 112-113. /

. 8. Хусаинов • 0. X Метаболизм Еитамина А и каратиноидов в патогенезе язвенного колита амебной этиологии. // В кн. Акту-¿альные вопросы диагностики, лечения, реабилитации. Мзтерилы годичной 43-й научной конференции госмедуниверситета им. Абуали ибн Сино. Душанбе, 1995, с, 114-115. .

9. Хусаинов 0. X.Одинаев $. И. Витамины в патогенетических механизмах и лечении острых язвенных колитов диентерийной этиологии.// Методические рекомендации. Душанбе, 19У5, 7 с.

Хусаинов Одни

"Дизентерия ме« амеба эсерщсн болган тоц ¡шектш жараларинын naTorene3Ínicci жэне оны емдеудеп Л, В2, С, РР витаминДержш ролГ'

Жукпалы аурулар мамандыгы бойынШа (14.00.10) медицина гылымынш кандидаты дгфежесш алуг^ усвдьшган диссертация

. Мазмуиы

Дизентерия жэне амеба acepillen болтан ток, ¡шекп'ц ойык жарасы бар ауру адамдардыц А, Вг, С, РР питаминдерЫеи каИтамасыз ет1лгенд!к денгер! зерггелген, Салыстыру yuiíh осы кврсенащтер бойЫнша лен i cay ада м дар да тексер!лгсН.

Ауру жэне дет cay адамдардыц к.аны мен зэр1Н зерпегенде !Bi, С, РР витаминдершш денгейище жыл мезг'шдерЫе бзйланыстм взгсшсл1ктер дцыкталган. МундаП ауыткулар А витамин! мен кэротн^оидтер. денгеШнде байк;тмаган Витаминдердт деигеШ жат жэне. куз айларындыгыга Караганда кью пен кектем мезг1лдер1нде ezpyip темен екешип аныкталгги. Бул кубшыс жид мезплдер!ке твН тагам курамындагы ерекшел1кТермен байланысгы екеедМ KPpcetltrcH. •

Жзт! дизентериянш барлык кЛиникалук турлер!цде зерттслген вйтаминдердщ денгеШ темен cKeiiairi аныкталган. Текеер1лгеН витаминдердк елшер кврСепаш! аурудын аурулык денгеМмен жэне канша уакыгка созылгаидыгымен т!келеН байланысгы exeiuiri керсеттлген. acipece созылмалы бактерияпы»; дизентерчямен ауыргаидардын внтамин деигеМете темен екендИтабылган.

Ток. ¡uieKTin oítbiK жарасы бар адамдзрдь! емдггейдг берЫетш витамшщердп! дозас.ын аурудын этиологиясына, канша мерзшге созылгандыгыпа, ауырлык денгеП1не байланысты аныктау керек екенд'п керсетиген. Ток; iinerrin jxltí ойык жарасыиа бертетш витамшщер дозасын аныктау -yrxíín журшЬген арнайы тест нзтнжесшдг Тпмендегщей малшерлер аньнсталган: Авитамнн!нш майга ephiüreH тур!, хальгкаралык олшеммеи алганда, 100 мын бфлис, рибофлавин - б мг, С витамин! - 210 мг жэне никотин кышкылы - 100 мг.

Кярсггтген доза аурухан&аа жатхан кезде шпазу аркШы беритед]. ^л созшмалы бактернялык дшентерияда жэне амёбалык колитге А. внтамин1нш 100 мин б!рл1к матшерде, 1 % рибофлавинд! 1 мл, матшерде, аскорбин кышкьиын 500 мг жэне 1 % РР витаминЫ 1 мл мапшерце сгуаршлм аэтзухатцажлтканда. OepLiirr, организмам витаминцср тапшылыгынш срны толыц каллына келмейтшдектш ауруш!л!хан шыкканнан Kefliii де жалгасгару керекпг! усыньпган.

i •

Jdii Khusainov

" Vitamins ,4. B2, C?, PP in pathogenic mechanisms and treatment of the ulcerative colitis of dysenteric and amebic etiology, dissertation on competition for the science degree on candidate of medical science, specially - 14.00.10 - infection diseases.

SUMMARY

Tiie study on the provision of organisms by the vitamins A, 02, C, PP was implemented among healthy (control group) and ill people with ulcerative colitis of dysenteric and amebic etiology. Jt was determined that there is a variation of the level of vitamins (B2, C, PP) in blood and urine of healthy and il! people depending on season of the year, which wps not noted for provision of vitamin A and carotinoids. The vitamins deficiency were more severe in winter and spring rather than in summer and autumn, which might be explained by the seasonal differences in rations of nutrition.

In any clinical forms of acute dysentery the deficiency of the provision with the studied vitamins was registered and the levels of deficiency were in the straight relationship with the severity infection and continuation of illness The most stable deficiency was among ill people who had chronic bacillary dysentery. ,

In therapy of ill people with ulcerathe colitis the dose of vitamins, the ways and duration of those usage should be established only with taking into consideration ctiolog3', continuation and severity of the disease.

According to load tests il is recommended prescription to the ill people with acute ulcerative colitis: vitamin A - 100 000 l.li. oil solution, ribollavin - 6 nig, vitamin C - 210 'mg. and nicotinic acid - 100 nig Per Os during hospitalization. For ill people with chronic bacillar)1 dysentery and amebic colitis - vitamin A - 100 000 I.E., ribollavin 1% -1 ml, ascorbic acid - 500 nig. and vitamin Pl'1% -1 ml Per Os during hospitalization and after that since vitamins deficiency is not rehabilitated.