Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Структурные основы процессов адаптации сердечно-сосудистой системы при дозированно повышенной мышечной деятельности (экспериментально-морфологическое исследование)

ЖНИОКРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР

КИЕВСКИЙ ОРДЕНА ТИПОВОЮ КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСЯЮТ им. акад. A.A. БОГОМОЛЬЦА

На правах рукописи

ТАЛЬКО ВЛАДИМИР ИППОЛИТОШЧ

ОТ SI6.12-008.1:6I6;13-008;ЭП-085.825

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСШСТСЙ СИСТЕМЫ ПИ1 Д03ЙР0ВАНГО ГОШШЕННСЯ МЫШШСЙ ДЕЯТЕЛЬЙОаШ

(экспериме нгально-морфологичеокое исследование)

14.00.02 - анатокия человека

Автореферат

диссертации аа сонснавие учевой отзпева доктора медацясских ваук

Каев- .1990

Работа выполнзаа на кафедре аватоции Киевского государственного института фивической культуры.

Научные консультанта: Заслуженный деятель наука УССР, доктор ыедаданских наук, профессор К.И. КУЛЬЧИЦКИЙ; доктор ыедицаасюах наук, профессор В.А. НЭШИН.

Ойацпальнйэ олионбнти: доктор медицинских наук,

профессор Б.II. КОГАН; чдев-кс ip. АКН СССР, доктор медицинских наук, профессор H.H. БОДЗШЮБ; доктор медицинских наук, профессор В.И, КОЗЛОВ.

Водущев учрзздецге?. Ярославекяй государзтв&и:ш2 «вдацввскйЯ аасгаууг.

Зачета кассаргацви аостоатся " " слкхсе^ ISS0 г. а Ш час. 30 si-Sii« на заседаний саециалиаЕроьайсго coisra fi.0S8,I3.0I' ОС Й0р|юког24зскгм дгоцайявнаа £рк Киевском ордена Трудового Красного Званоаа ыедвдавокоа инотахуге ьи* акац» ¿.А, Ьл'сиох&пь (252057, г. ]шзб-57, проспект Победа,'34, ыорфоюты-чйскнё корпус, аудитория £ 8),

С диссергышей ыоквс ознакомиться в библиотеке Киевского вдщшского в&статуга (252057, г. Киев-57, ул. Зоологическая, I)

Автореферат разослан " "___1990 г.

Учеиыв секретарь йаациалвзироБанаого совета, «шндвват иедишноках неук,

доцент ' Г.Б. КСХЛИНШШЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕГИСМСА РАБ01Ы

и Г Д Ï.1 !

Е£1В „Акту а ль но с ть проблемы. В настоящее время не вызывает сомае-нля тот факт, что изменение двигательяой активности, как снижение, гад а усиление, оказывает существенное влиянчо.на морфофунк-циональное ооотояизе воах органов к оистем.'(Д.С. Саркяссв, 1969; П.З, 1Удзь, 1973; Б.И.- Коган, 1974; В.В. Куприянов, 1974; А.П. Сорокин, 1977; В.И. Козлов, 1982; Я.Р. Синельников, 1987; Я.И, ФедонюК, 1987; Л.М. Непомаящих, 1989; Б. А. Никитек, 1989 2 др.).

В широком пруте этих вопросов одно лз центральных мест занимает изучение компенсаторных и приспособительных процессов, развивающихся в сердечно-сосудистой системе при измепекпл рехшюв двигательной активности, и, в частности, в спортивной практике, где применяется тренировочные и соревновательные нагрузка, требующие околопредельной мобилизации вознонностеЗ организма, что нередко вызывает состояние перетренированности, связанное с развитием патологических процессов прежде всего в сердечно-сосудистой системе (Н.Д. Граевская, 1975; A.B. Чоговадзе, 1977; А.Г. Дег/бо, 1980; C.B. Хрущев, 1980 и др.). В связи о тем, что в процессе адаптации к усиленной мышечной деятельности, по мнении А.Г. Дембо (1980), Ф.З. Мерсона (1988), В.Н. Платонова (1988) и др., одвой из ведущих систем, лимитирующих прирост работоспособности, является сердечно-сосудистая, изучение развития б ней комлвноаторных и приспособительных преобразований в ходе адаптации к физическим нагрузкам имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение для медицинской и спортивной науки.

Анализ научной литературы свидетельствует, что в втой направленности в большей мере изучали стенка сердца и кровеносное микро-одркуляторное русло миокарда, скелетных мышц, эндокринных келез и ряда внутренних органов. В очень малой степени исследовались при повышенной мышечной активности преобразования стеаок магистральных артерий (В.Н. Макаров," 1975; А.Н. 'Гамбургский, 1985, 1987; Ю.Х. ' Шадаков, 1988), и практически не изучены в этих услс-шях- отенки магистральных вен; Однако имеютоя убедительные данные об изменении тонуса, скорости распространения пульсовой волны в стенйах магистральных кровеносных сосудов в процеоое спортивной тренировки (В.В. Васильева, 1979; П.П. Озолинь, 1984). Кроме того, ряд исследований указывает на развитие Заболеваний сосудов конечностей у сцортсме-. нов в овязи о неадекватностью физичеоких нагрузок (A.C. Калугин,

S.S. .Заколодная, 1986; H.A. Бонкин, 1987 и др.). В итоге сложилось положение, что информация о морфологических преобразованиях различных отделов сердечно-сосудистой системы при экспериментальном моделирования гиперкиаезии носит явно неравномерный характер. Большинство исследователей в каждом из отделов системы изучали, как правило, какую-либо его часть, не учитывая при атом поведение других составляющих. Последнее в сочетании с очень большим разнообразием способов моделирования и морфологического анализа приводило к получению разрозненных и, в раде случаев, противоречивых данных.

Вместе с тем, можно полагать, что процесс приспособления к меняющимся условиям существования определяется не только частными органными или тканевыми реакциями, но и переотройками системного характера, то есть преобразованиями ^внутренней структуры оистемы в целом. Иоходя из того,- что при действии физичеокой нагрузки о учетом разной нормы реакции возникают и различные морфо-функциоцальные состояния сердечно-сосудистой,системы, характеризующиеся -неодинаковой биологической надежностью, требующие от организма различных энергетических ~ пластических затрат, возможно, положив в основу достигнутый уровень работоспособности, выделить наиболее и наименее надежные варианты, что позволит расши- , рить возможности управления формированием заданных качеотв сердечно-сосудистой системы.

Цель, исследования - изучить в эксперименте на- ¡тавотных отрук-турные ооновы приспособительных и компенсаторных процессов в сердце, отенках магистральных артерий я ген,- кровеносных капилляров окелйтных ни в ходе адаптации к различным по объему, интенсив-

■ носги и продолжительности физичеоким нагрузкам в многоуровневом и системном аспектах.

Задачи исследования;

'' I. Изучить структурные преобразования сердца, стенок магистральных артерий, вен и кровеносных капилляров скелетной мышцы в условиях:

а) , постепенного увеличения объема и интенсивности нагрузо.;;

. Ö) предельных по объему ("до отказа") однократных и того-кратных нагрузок у неподготовленных животных;

■ в) предельных по объему, многократных физических нагрузок у предварительно адаптированных постепенными нагрузками животных.

. 2. Определить на оонове количественных характеристик соотно-

швняя в монологических преобразованиях сердца, отенок магистральных артерий в вен в зависимости от режима физических нагрузок,

3. Изучать последовательность и степень включения в прпспосо-бательяно и компенсаторные процессы структур сеодца. отенок магистральных артерий, вен и капилляров скелетной шлицы на разлившие уровнях их морфологической органязации.'в зависимости от режима фззическ й нагрузки.

4. Изучить компенсаторные и. приспособительные преобразования структур сердца, стенок магистральпнх артерий, евн я капилляров скелетной мышцы в различные периоды после отмены физических нагрузок. .

Научная новизна. В работе представляется'новое системное, многоуровневое направление исследования морфолога*, зской организации сердечно-сосудистой системы в условиях экспериментального моделирования физических нагрузок. .

В результата проведенных исследований впервые дается целостное представление об изменениях структурной организации оердечно-оосудастой системы на различных морфологических уровнях з ходе адаптации к различным по объему, интенсивности и продолжительности физическим нагрузкам. -

Впервые выделяются структурные морфомегрические характеристики сердечно-сосудистой системы в зависимости от уровня достигнуто! работоспособности.

Впервые определяется последовательность и степень включения различных отделов сердечно-сосудистой системы в процесс адаптацио-шрфэза в зависимости от режима физических нагрузок.

Впервые раскрывается системный характер шрфофункциональных преобразований различных тканей« эндотелия; основного вещеотва и волокон соединительной ткани, кардиомиоцитов и гладких мйоцитов, входящих в состав сердечно-сосудистой системы в хоДе приспособления к физическим нагрузкам. •■ 4 .

Впервые на основе количественных характеристик представляются морфологические преобразования отенок магистральных вен в .ходе адаптации к различным.по объему, интенсивности а продалжительноо-ти физическим нагруакам, -;■■•-■.-.

Теоретическая и практическая значимость работы. Иилолвзойап- . ный комплекс морфологических, гистохимических и электронномикро-окопических методик в сочетании о морфометраей а ствреологическам. анализом ультраструктур позволяет выявить на разных уровнях'орга- .

низавди динамику преобразований органов и соотношений между различными звеньями сердечно-сосудистой'оистемы при экспериментальном моделировании физических нагрузок.

Полученные количественные морфомзтрические данные о динамике лзменений ¡.ри адаптация к физическим нагрузкам массы сердца и его частей, диаметров кардиошюцитов я их ядер, площадей фуксинофильда: участков миокарда, соотношений мевдушофибриллами и митохондриями в кардаомиоцитах, течщины стенок и отдельных оболочек магистральных артерий и вэн, толщины аргирофильных волокон сердца и еластических мембран стенок магистральных кровеносных сосудов", активности окислительно-восстановительных ферментов л фосфотаз явились модельными характеристиками для изучения и разработки продуктов повышенной биологической ценности, повышающих работоспособность.

Результаты исследования могут быть .использованы в медицинской и спортивной практике. Полученные данные показывают, что при неадекватных нагрузках снижение дилягационных возможностей сердца связано не только сконтрактурнымн изменениями кардиомиоцитов, но и с дистрофией и деструкцией соединительнотканного каркаса сердца, ыорфологичеокие преобразовании стенок магистральных кровеносных ■ сосудов свидетельствуют, что неадекватные физические нагрузки приводят к развитию коллагенизации и эластофиброза, составляющих в = определенной мере морфологическую основу заболеваний сосудов конечностей у спортсменов. Представляют определенную ценность для спортивный медиков данные о последовательности включения звеньев оердечно-сосудастой системы в процесс приспособления в зависимости от. режима физической нагрузки. Полученные данные использованы в учебном процессе на кафедрах анатомии институтов физической культуры в курсе олортавной морфологии. - Ооновныа положения, выносимые "на защиту;

■ 1. Усиление мышечной активности сопровождается структурными преобразованиями всех звеньев сердечно-сосудистой системы. Адаптация' к физической нагрузке, определяемая по уровню достигнутой работоспособности и- состоянию защитных сил организма, зависит не только он морфоууйкцвднальных особенностей изменений в органах оистемы, но аакже определяется становлением новых взаимоотношений и последовательностью включения звеньев сердечно-аосу"истой оистемы ,в дриопособительнай йроцесс.

Й. Сопряженность преобразований структур сердечно-сосудистой

системы определяется системным характером морфофункционалышх перестроек различных тканей, входящих в ее состав: эндотелия кровеносных капилляров скелетной мышцы, миокарда и внутренней оболочки магистральных артерий и вен; кардиокиоцитов и гладксчышечных клеток; соединительнотканного комплекса сердца и стенок магистраль-' - ных кровеносных сосудов, ■ '

3. Адаптационные преобразования структур сердечно-сосудистой системы, сформированные в ходе постепенного увеличения объема и продолжительности физической нагрузка, реализуется преимущественно на метаболическом и ультраструктурном уровнях, являются довольно устойчивыми, соответствуют высокой работоспособности животных и

в течение определенного времена препятствуют развитию дистрофических процессов при изнурительных нагрузках.

4. Неадекватные физические нагрузки приводят к развитию в ор ганах сердечно-сосудистой систеш в большей-мере компенсаторных, чем приспособительных процессов. Морфологические преобразования Сердца, стенок магистральных артерий, вен и кровеносных капилляров скелетной мышцы в тако? ситуаиди быстро проявляется на тканевом и органном уровнях, приводя к значительному изменению всей внутренней-структуры сердечно-сооудистой системы. Приспособительные процессы, развивающиеся в таких условиях, являются неустойчивыми, а сопровождавшие их дистрофические изменения определяются . длительное время после отмены нагрузок.

Апробация работы. Материалы диссертаций доложены и обсуждены на итоговых научных конференциях Киевского института физической . культуры (1982-1985, 1987), Ш Всесоюзной конференции по проблема» опортивной морфологии (Тернополь, 1981), Всесоюзной научной конф^ ренции "Критерии анатош-антропологического контроля в спорте" < Ереван, 1982), Республиканской научной конференции. "Вопросы мор-, фологии центральной нервной системы" (Киев, 1934), П съезде aka-i томов, гистологов, эмбриологов и тспографоанатомов УССР (Полтаза, 1985), X Всесоюзном съезде анатомоЗз, гистологов я эмбриологов. . (Винница, 1986), 1У съезде патологоанатомов УССР (Донецк,' 1986);: i заседании: Московского общества анатомов; гистологов, эмбриологов (Шсква, 1986), Всесоюзном симпозиуме "Кислородные режимы оргакиз-, ма, работоспособность, утомление при напряженной шеечной деятель, ности" (Каунас, 1987), заседании проблемной комиссии союзного значения "Функциональная анатомия" (Москва, 1987), Всесоюзной конференции "Современная споргивнея морфология - фазичеокой культура '

и спорту" (Ленинград, 1987), заседании Киевского общества анатомов, -гистологов, вмбриологов (Казв, 1988), Республиканской научной конференции ''Пелагогячешые и медикобиологическив аспекты физ-воспдтания и спортивной тренировки"' (Фрунзе, 1988), Мекреспубли-каноном симпозиуме' "Современная антропология - медицинской и спортивной практике" (Винница, 1989), Республиканском научном симпозиуме "Проблемы конституции в медицинской и спортивной антропологии" (Гродно, 1990), Ш съезде анатомов, гистологов, эмбриологов УООР (Черновцы, 1990).

'' Внедрение результатов работы» Ооновные положения диссертации отражены в 20 научных работах. Результаты исследования включены в учебный процесо по курсу анатомии и спортивной морфологии Киевоко-• го института физической культуры, 1Ьоударственного центрального института физической культуры, Воронежского филиала Московского областного института.физической культуры, Белорусского государственного института физической культуры, кафедр анатомии Университета Дружбы Народов им, Патриоа Лумумбы и Тернопольского медадайоко-го института, а также попользованы в спортивной практике пра оценке функционального состояния опортсменов (гандбол, тяжелая атлетика, велоспорт). ,

. Объем и структура даосертации. Диссертация изложена на 387 стра.шцзх машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, характеризующей материал и методики- исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов и списка литературы (258 отечественных и 130 варубекных источников) и приложения. Работа иллюстрирована 163 рисунками (122 микрофотографии':: 41 график) и 17. таблица!,ш.

"- ' МАТВЙАЛ И' МЕТОД! ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение структурных основ компенсаторных и приспособительных процессов, происходящих в сердце, стенках магистральных артерий, вен-и кровеносных капилляров скелетных мышц в условиях-различных • по продолжительности, объему и интенсивности физических нагрузок ,. осуществлено у 255.-белых лабораторных крыс-самцов, 4-6 месячного . . возраста, веоо^ 170-240 г. ' ,7-

Экспериментальное моделирование физических нагрузок (бег в •?ретбане) дроведе&о на 172 ййвотиых. а.-Еивотных служили контролем я содержались в обычных условиях вивария, В ходе експериыеи:-т-оз у ¿итывадась время .и скорость бега, дистанция, пробзгакшя'жй»

вотными за одну тренировку, общая длина пройденного пути. Содер-ианле и кормление животных на протяжении экспериментов осущеотпля-лооь согласно рекомендациям И.П. Западник и соавт.; ХШЯ).-. - ;

Моделирование физических нагрузок осуществлялась в двух направлениях. Первая группа (90 животных) в течение 'З^в.эда получала постепенно возрастающие по объему и интенсивности беговыз Нагрузки. Продолжительность ежедневных беговых нагрузок в 1-й неделю увеличивалась о 4 до 10 мин.; во 2-ю - с 10 до 20 мин., 3-ю -о 20 до 40 мин., и к концу этого этапа время ежедневных тренировок составило 55-65 минут. При этом в точение первых 3-х недель животные бегали со скоростью 22-24 м/миа., а в последующие' 2 педели - со скоростью 28 ы/мдн. После такой подготовки .тайотпые подвергались ежедневным предельным по объему С до отказа") нагрузкам в течение 2-х недель со скоростью 36 м/шш.

Вторая группа (82 животных) после недельной адаптации к условиям опыта сразу подвергалась предельным по объему беговым нагрузкам ежедневно в течение 2-х недель со окоростыо 28 а 35 м/мин.

С целью определения достигнутого уровня работоспособности во всех сериях опытов производился учет выдолненной работы по формуле: а а щ-. I , где к - работа (в Да), а - масса тела (в г), I - пройденный путь (в м).

По окончания опытов животные забивались сериями путей дека-пнтации под эфирным наркозом в срока после I, 7, 14, 21, 30, 37, 44-кратных нагрузок, а также через 3, 7, 10, 14 суток после завершающей нагрузки.

Объектами исследования служили:-сердце, стенки грудной аорты, задней полой вены (грудной отдел), бедренной артерии и вены, кровеносных капилляров, двуглавой мышцы бедра экспериментальных!! контрольных животных. '

Изучение указанных объектов, проводилось комплексом различных методик, включающим:

1. Общие методы окраски: гематоксилином и эозином, пикрофук-сином по ван йзон, серебрение соединительной ткани по 1Ьмори, окрашивание эластики резорцин-фуксином ай Вейгерту, азокармииовый метод Яэйдеягайна.

2. Бютохимичеокие реакции, выявляющие протёогликаны и гли-козаминогликаны: метод Ши$ф-иодная киолота (ШИК)' по Мак-Манусу для выявления гликогена и глюкопротеидов, реакция о коллоидным раотвором гидроксида железа по Хейлу и альцяановым синим по Стид- " мену, а также комбинированный способ Гйттера и Олесона для выявле-

нпя.кислых гликыаминоглаканов.

3. Вютобнзиыатиче окие реакции, определяющие содержание и активность ферментов; оунцвнатдегидрогеаазы!(СДГ),, лактатдегидро-гзназн (ДДГ), маддтдегндрогеназы ^ВДГ) ; альфагляцерофосфатдегид-согевази (адьфаШ^Г), никотанамададвнин (НАШ) и никотинамидаде-1шздшуклеоадфоофат (НАДОЯ) диа-фораз по Нахласу, Скарпелла и Пирсу, а "'акже вшщшвдае содержание и активность щелочной, фосфота-зк (Цф) к аданозинтрифосфотаэы (АТФ-азы) по методикам Гомори, Вах-штейна и Мзйзедя..

Фиксацию материала и обработку тканей, а также дсртановку' реакций на выявление, контроль и идентификацию вещеотв и определение активности ферменэоъ проводили по стандартным-прописям, приведенном в руководствах (ВЛ\ Елисеев и соавт., 1937; Г, А. Меркулов, 1969; К.11. КононышЯ, 1976; В, Шро, 1952; Р. 'Лилш, 1969; ' A.Suith, j.Bruton , I977i Для выявления ранних изменений в миокарде применяли реакцию по методу Г. Селье (i960), а также изучение неокрашенных срезов в поляризованном свате (Ю.Г. Целларауо, Л.А. Семенова, 1972; Д.М. Непомнящих, 1981) на микроскопе МШ-6.

Электронномакроскопическое исследование, проводили на -микроскопе УЭМВ—100 В (фиксации 2,б# раствором глютаральдегида .и ■ раствором оомиевой кислоты по Милонягу, обезвоживание и залив::-п< в араддит, контрастирование раствором уранилацетата и азотнокислым' свинцом по ВзШюльдсу). Ультратонкиа срезы получали на ультрамяк-ротоме УШТ1-4.

Наряду с описательными способами оценки препаратов применялась и морфометраческие .методы анализа (табл. I). ВзЕетивание сердец экспериментальных животных осуществлялось на торсионных весах ВТ-500. Раздельное взвешивание сердец проводили по (1952). Измерение объектов и их частей на гистологических препаратах осуществляли с помощью взнтовйго окулярного микрометра МОЗ xi5, измерительной линейки и стандартной квадратно-сетчатой окулярной вставки с 289 точками, Морфометрию кардисмиоцатов и арш-рофяйыщх волокон проводили в 30-50 клетках на 5-7 гистологических срезах оердца.-Площадь фуксинофильно измененных кардиомиоца-тов Определяла, в 10 . случайно выбранных участках 5-7 гистологических срезов миокарда; Измерение толщины стенок, эластических мембран и ииркНы ыег£мембранных промежутков аорты, бедренной артерии а'вены осуществляли в 10-12 секторах на 5-7 поперечных гистологических срезах каждого объекта. Одновременно проводили морфометрию

Таблица I

Распределение материала по морфометрическям методам

п/а ! Показатель ! Единица |Чиоло животных

¡измерения 1 опытных 1контроль-!Ш1Х

I. Зео животного г 172 84

2. Масса сердца и желудочков '■ мг не 40

3. Раздельное взвешивание сердца мг 54 19.

4. Диаметр кардтипсщиов и их 76 40

ядер мкм

5. Зэлщина аргирофильных волокон 36 20

в миокарде , мкч мкм?

6. Площадь фуясинофильных участков 70 40

7. Число митохондрий в единице 43 10

площади кардиомиоцита

8. Площадь одной митохондрии кардио- о 42 10

миоцита мкм

9. Относительный объем митохондрий * 42 10

в кардаомиоците

10. Относительный объем миофабрилл а 42 10

в кардаомиоците

II. Митохондриаль но-миофибрилляр- 42 10

цое соотношение

12. ЗЬлщгна стенок: грудной аорты мкм 68 40

• бедренной арте- 50 40

„ рии мкм

бодренной вены мкм 44 40

13. Диаметр ядер гладкошпечных '

клеток в стенках: 62 40

грудной аорты мкм

бедренной артерии мкм 50 40

задней полой вены шал 60 40

бедренной вены- мкм 48 40

14. Обьем ядер гладкомышечных кле-

ток на пленчатых- препаратах •а 44 ■ 40

задней полой вены мкм

15. Толщина эластических мембран в мкм 68 40

стенке: аорты

бедренной артерии : км 50 ' 40

16. Ширим межмембранных промежут- мкм 68 40

ков в стенке:аорты

бедренной артерии мкм 50 40

1?. Цитофотометрия гистохимических 30 10

препаратов миокарда

ядер гладкошшечкых клеток (по; 30-50 ядер на срез), Обьем ядер гладких миоцитов в стенке задней полой вены определяли но методу О.Я. Кауфман (197;0 на пленчатых препаратах, окрашенных гематок-. оилином, используя формулу: V » tiD 1/4 (V - о^ьем, и - диаметр ядра, 1 - длина ядра), Измеряли по 20 ядер в 10 волях каждого планчатого препарата. Морфометрическая оценка ультраструктур кчрдаомиоцитов осуществлялась на электронных макрофотографиях с помощью теотовых решеток по Г,Г, Автандилову о соавт. (1984). Количественную оценку динамики активнооти дегидрогеназ проводили на цитофотометре МЦФУ 2-Ш при площади аонда на препарате , 78,6 шал2 и длине волн 472 и 565 вм. В тех случаях/ где цитофото-, метрвд не использовалась; применяли оценку активности дегидроге-ааз и фоофатаз в баллах по J.AGtaidi (1957). На отдельных этапах экспериментов у подопытных животных определяли массу и от-• вооительшй вес надаочечшос желез, показатели лейкоцитарной формулы, цитохимические характеристики лимфоцитов периферической крови (в лимфоцитах определялась активность СДГ и митохондриальной ... альфа-МДГ в модификации Р,П. Нарциссова (1968, 1969). Бое полученные данные обработаны методами математической статистики на МИКро-ЭШ Casio íx 451 ш И Casio Fx -60 2Р.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУВДЕШЕ

Результаты взвешивания и раздельного взвешивания сердец экспериментальных животных в целом подтвердили положение о том, что при умеренных нагрузках масса сердца возрастает незначительно, в то время как при неадекватных нагрузках масса и относительный вео .сердца нарастает довольно быстро (П.З. 1удзь, 1967; Ф.З., Меерсон, , 1973} М.С. Гнатш, I967j R.A.Carey et el. , I983j D.î.îhomas , ':1985). Следовательно, темп развития гипертрофии сердца при чрезвычайных физических напряжениях оказывается значительно выше (табл. .2). Это обстоятельство является, по всей видимости, неблагоприятным фактором, так как быстрое развитие гипертрофического процесса может быотро переходить в декомпенсацию (A.ÎI. Струков, В.В. Серов, ■1985} Д.М. Непомнящих и соавт., 1986; P.C. ¿»versa , 1983). Однако органная гипертрофия имеет место и при умеренных нагрузках, ■. ' хотя С^а и. мене j значительна. Поэтому важно рассмотреть содержание , 8тИх процессов на более тонких уровнях организация. Изучение этого вопроса доказало, что при умеренных нагрузках, постепенном увеличении их объема и интенсивности-не происходит существенного из-

. . Таблица 2 »

Ыорфометрачеокже характеристики структур сердца при различных режимах физических

нагрузок (ы+ш)

}Относительный¡ Характер нагрузок " '—^мг/гГ8 j i f i i Дааглехр^кар^иошоцитов IjfeaíteTp ядер кардаошоцитоз 1 (мкм)

левый ) правый ■аедудочек ; желудочек {левый ¡желудочек |правый ¡желудочек

Контроль ■-■■■•-.' 3,65 ± 0,13 13,82 + 0,29 12,75 4 0,23 4,18 ± 0,10 '4,21 ± 0,14

Постепенно возрастающие по объему, интенсивности и про-долаительности 3,71 ± 0,17 * ft" -14,91 ± 0,45 I4,BI ± 0,24 * 4,99 ± 0,11 4,74 ± 0,10

В й от контроля - . 108' 108 ÍI6 119 112

Предельные без предваратель- * ной адаптации - 4,38 ± 0,24 ** 17,45 ± 1,10 16,93 ± 1,21 3,56 ± 0,37 3,61 ± 0,12

В $от контроля -120 •126 133. . 85 ' ' 86

Предельные посла предвари- * тельной адаптации, 3,91 ± 0,30 £ 15,07 ± 0,49 I4»82 ± 0,95 5,74 ± 0,44 '. 5,66 ± 0,19

В $ от контгюля " 107 109 116 137 135

■'''. Дротовэраоать отличий от контроля: 56 - р < 0,05; ш - р < 0, 01.

мзнеши в ядерно-датоплазменном соотношении, в го время как при неадекватных нагрузках имеет меато резкий дисбаланс в этом отношении. Имеющиеся в научной литературе данные указывают, что при умеренных нагрузках не происходит практически изменений ядерно-цатоплазменных соотношений в сократительном миокарде (Л.А. Гна-TS5K, Ы.С. Гйатак, 1385), в то же время в литературе отсутствуют сведения об этих показателях при неадекватных нагрузках. Вместе о тем, необходимо указать, что при компенсаторной гипертрофии шокарда, развивающейся при различных патологических процессах, имеет место увеличение размеров ядер (А.И. Струков, В.В. Серов*, IS85), В наших опытах мы не получили таких данных. Оказалось, что пра изнурительных нагрузках у неподготовленных животных роот поперечника кардаомаоцйтов на сопровождается соответствующим увела' чешем размеров ядер (табл. 2). Более того; ядра становятся узкими, гаперхромными. То есть опредеоязтся некоторое уменьшение массы ядерных субстанций'при изнурительных напряжениях, В доступной литературе ми не нашли сведений о том, что происходит с втдво-штоялазменвш соотношением в.сократительных клетках сердца при чрезвычайных физических нагрузках у предварительно адапти-роаашшх иавотных, Проведя такие исследования, мы обнаружили, что у подготовленных животных изнурительные нагрузки либо не приводят К йзманенню в яцарво-цатодлазменном соотношении, либо незначитель-; во увадаивают его. То есть определяется некоторое опережение уве. лачевяя размеров чядер ■ в оравнешй 'о размерами карцаог.шоцатов.

. Твчкториадьвыа свойства сократительных ыиоцитов вра умерен-шх нагрузках в бодыаей мере изменяются в начальные сроки опытов, . чао, вероятно, является реакцией''как на-нагрузку, так и необыч-• '• "(стресаорную) ситуацию. В челом ем преобразования укладыва-

• 'моя В описания исследователей, изучавших миокард животных при ' .введении им небольших доз кагехоламинов (Ю.Г. Целлариус, I.A.

Семенова, 1965; B.J, Глаголева, Ю.С. Чечулин, 1968; Л.М. Напошш-'■ щйх, 1931). На sto указывают в наших опытах и результаты взвешива-

• ния надпочечников, относительный вес которых значимо увеличен именно.в раинае срока нагрузок. Однако затем в условиях постепенного

'/увеличена нагрузок и дакз изнурительных напряжений у подготовлен-аых.зшЕотных ата показателя не выходили за рамки контрольных. В то же время,'при чрезвычайных нагрузках у неподготовленных нивот-еых относительный вео надпочечных желез был увеличен (на 45#) в ■ гечэпё всех.сроков опытов. Следовательно, можно полагать, что

при умеренном нарастании нагрузок происходит меньший выброс кате-холаминов, приводящий к незначительным очаговым метаболичеоким изменениям миокарда. Это подтверждается тем, что при постепенном нарастании нагрузок в состоянии изресокращения и фуксинофиляа находятся лишь отдельные кардномиоциты. По-видимому, такая ситуация позволяет миокарду снизить свою чувствительность к катехола-шнам, что лрепятствует резкому нарастанию контрактурннх изменений в ходе изнурительных нагрузок. В то жэ время у неподготовленных животных предельные нагрузки приводят к существенному (1&-28^) увеличению площадей контрактурно измененных мышечных еолоког; На более глубокие измене»ля яардаомиоцитов при неадекватных нагрузках указывает накопление в вех резистейтннх к диастазе ШИК-полояательных веществ, что не отмечается при умеренном наращивании нагрузок. В последнем случае эги вещества, особенно з ранние сроки, обнаруживаются в большем содержании в стенках сосудов и перяваскулярных пространствах, что свидетельствует об усилении оо-судисто-ткчневой проницаемости. Нельзя не отметить и того факта, что при изнурительных нагрузках как у неподготовленных, так я у подготовленных животных обнаруживаются и.более глубокие изменения сократительного миокарда в виде гомогенизации и глыбчатого распада. Однако распространенность этих процессов у подготовленных животных значительно меньше, что указывает на возможность перенесения больших физических нагрузок без существенных материальных потерь в сократительных клетках сердца.

В ходе адаптации к физическим нагрузкам изменяется и соединительнотканный комплеко сердца. При.тренировках "до отказа" у неподготовленных животных прослеживается, с одной стороны, более резкое (на 50$) утолщение аргирофильных волокон, которое сочетается о накоплением коллагзновых субстанций, а о другой - появляются деструктивно измененные элементы аргирофильной отромы. Ирг постепенном увеличении физических нагрузок огрубение аргирофидь-ного каркаса носит менее выраженной характер. Здесь на происходит накопления коллагеновнх структур, и процесо адаптации не' сопровождается^деструктивными изменениями. Изнурительные нагрузки у подготовленных животных приводят к набуханию аргирофильных волокон,' но цельность их не нарушается, При этом определяется неаначитель- ■ ное очаговое увеличение содержания тонких коллагеновых волоконец,' Таким образом, у подготовленных животных'в ходе изнурительных на- 1 грузок соединительнотканный комплекс хотя и затрагивается в зна- '

txepe, ло не претерпевает серьезных дастрофичеоках и, более, деотруктившх'изменений. pd этом свидетельствует: и рззудгдата гистохимических исследований: при неадекватных чрезвы-зайвад нагрузках у бенодготовле{Щ1И кшзотда ироиоходат более |>а^ое;'ашенё|1ие о'одераааая кислых гжкошш&огляканоз в сторону мухёшчвнм, з сравнении о подготовленными еиботныш, что сви-дете^аьсгвует о oyi^eoTBSHHofi дестабилизации соединительнотканного комплекса. Таким образом,,при постепенных нагрузках ооединвдель-^откавшзй : каркас сердца остается .более тонким, ажурным, в значительной маре сохраняет свои метаболические характеристики, что, • возможно, явдяетоя одшш, из факторов, обеспечивающим более внсо-кие дьлятацЕсшше во^шгноста миокарда. Не исключено, что' у из. куренных животных эти розможносш .снижены как из-за нарушений в аргярофальной строме, так и вследствие значительной площади конт-ракуурно измененных шапочных волокон. В целом, в наших нослздова-ниях' наило додтверидагша. то обстоятельство, что при изнурительных нагрузках в миокарде очень быстро развивается па'х-олошческке процессы в вида езйвнения тиж-еориальных обоёсев, нарушения поперечной Есчар^еаности, деструкции мышечных волокон (П.З. ,Гудаъ, 1982; Ф.З» Меерсон, 1975; А,П. Сорокин и соавт.,'1977). Однако рчгговс аодабааа изменения встречаются и в нормальных условиях. Поэта.-',, в отличие от друхкх исследователей, в наших опятах бил цроизвзден додоче? адотщв. фуксинофляьщгх ттчтх волокон, который показал, что в заьасикосга от предо лнительиосги,. ингенсивностя,уровня предварительной лодготовленнооа!а имеет место увеличение' ила снижение распространенности втах процессов, которые в большинстве своем носят обраташй характер. Бодрое об. обрагамозга внявлопаах изменений в хода физических нагрузок затрахивается ять в отделышх исследованиях и возяг рлиоатвяышй характер (Д.С, Саркисов, Б.В. Вморин> IS69), Па йбаиед дьнаыл:, as тканевой уровне, организаций кардаодшо-шда оказалась более мобильными и изменения, возшзще в них в .холо HarpysoK, подвергаются обратному разштаю быстрее, чем в сое-днгаг$е)шнотканйом каркаое. Поэтому нельзя исключать, что определя-. юещм. моментом в создании устойчивой адаптации являются структурно; функциональные.изменения строш сердца, что отражено в исследованиях АЛ1. Сорокина ж соавт, (1977), В.Ю. Лебединского, В.М. Насонова (1985), 3 итоге, мокко полагать, что в ходе изнурительных нагрузок -у неподготовленных животных процесс адаптации идет по пути вклэчецая значительного чиола пмтоотруктур, а'при умеренных на-

грузках формируется механизм более быстрого переключения, то есть сохранения высокого уровня перемекагчайся активности сократительных элементов сердца, что обеспечивает и более длительный период восстановления кардкомиоцитов. Следовательно, при постепенных нагрузках возникает цепочка изменений: умеренная гипертрофия - стабильность ядерно-цитовлазмеввнх отношений - малая площадь контрак-турно измененных кардаомиоцитов - ажурность стромы а малая ее по-врездаемость. При изнурительных нагрузках у неподготовленных животных иная цепочка: быстро нарастающая органная и тканевая -гипертрофия - значительное изменение ядврно-цатоплазмвнного отношения - значительная площадь контрактурно измененных кардаомяопд-тов - огрубение и деструкция волокон аргирофяяьиого каркаса - значительные изменения в распределении дротеогляканов я гликозамано-глнканоз, 1Ъворя о последовательности включения в процесс адаптации к повышенной нагрузке того или иного структурного компонента сердечной шипа, следует указать, что наиболее реактогенннми оказались кроззнооака микросооуда. При постепенных и при изнурительных нагрузках микрососудистш реакции опережав? по времени развитие приспособительных а компенсаторных измененей з других компонентах мяокарда. Эти данные согласуются и с результатами исследований (M.H.lflUtshllji 1964, 1985). Постепенное наращивание нагрузок сопровождается большей степенью раскрытая гшсрасооудо-, a при неадекватных нагрузках капилляры частично закрыты, в пх просвете определяется арятрошты. в виде швотннх осоябиков. У некод-готовлеизыз: кивотпкх изнурительные нагрузка приводи? к резко выраженному ввраваокулярному отеку, пЬявяевав кровоизлияний» Следовав гольяо, узе па гаохологическом уровне сараделяетея преобразовывая (жкросоодав, отраиазщае азмедекяя совудвсюткзвзвой ароницазмсо-тч, скорое всего es уевжзпае, поскольку s-ro сопроияяаатоя важов-девкем 8МК~вожш[тезьносо кзгсркада не только s стекгсах .крэввяоо-ннх сосудов, во а расширенных лераваокулярявх цросураияпда.

Ь эяачкгзльяой маре ряд особенностей адавтедая оерща к fes.«--чеокшя нагрузкам оургша» изменения ульвраояругаурвой ортавайацйп. кардаомвоцагов. В частности, в условиях' постепенного ввращававяя. ' физических нагрузок в кэрдвомвоцатах отмечается увеличение рябо-;'': оом и шшгом; что указывает на более интенсивные обменные ароцес--сн в метке. Очень быотро реагирует транспортная система клетка,..' о чем свидетельствует расширение канальцав оаркодлазматичеокого í ': ресааулума. Это указывает на быструю мобилизации скотеш "гране- '

порта Са** внутри клетки, что' являетоя необходимым звеном в соответствующем процессе сокращения и расслабления сократительных миоцитов.

• Штохондраальный аппарат в этих условиях в основном сохраняет овою конструкцию, хотя отмечаетоя активный биогенез митохондрий, аоявляетоя много мелких о плотным матриксом митохондрий, которые располагаются в виде скоплений между фибриллами и. субсарко-лэммально, что свидетельствует об уокорешш гиперплаотичеоких процессов в енергетачеоках ультраструктурах клетки. Вместе с тем,, часть митохондрий гипертрофирована, однако матрикс их изменен в малой степени. Миофабриллы в условиях постепенного нарастания нагрузок представляется маяоиаменвнным. Появление в поздние сроки

■ опытов разнокалиберных миофибрилл являетоя, .вероятно, отражением ускорения гиперпластачаских процессов в сократительном аппарате, поскольку утолщение шофнбралл рдрадзлялооь в значительно меньшей атепени. Следовательно, можно полагать, что в уоловиях постепенного наращивания физических нагрузок происходит скорее всего переход на большую окорооть ишерпластачеоких процеооов во внутрикле-яочных структурах, что обеспечивает новые поверхностно-объемные отношения внутри кардаомиоцитов эа счет увеличения протяженности внутриклеточных мембранных структур. Об интенсификации этих процеооов свидетельствуют а изменения ядерного аппарата. Ядра не сколь ко увеличиваются в размерах, вытягиваются, в ряде случаев приобре-шен! допаогную форму, хроматин ядер в агрегированном ооотояшш чаще располагается в маргинальных отделах нуклеошшзмы, что является свидетельством актявацви функции ядерного аппарата клетки. В условиях предельных нагрузок без предварительной адаптации ультра. структурная организация кардаомиоцитов отличаетоя прежде всего

резким расширением спектра изменений митохондрий; от их набухания до вакуолизация и разрушения, что является свидетельством крайнего ¡шарженал я, в конечном очете, ослабления энергетического аппарата клетки. Важно подчеркнуть, что приспособительные процессы в.шгохондравлъяом аппарате идут, главным образом, за счет увеля-

■ чзнея размеров этих ультраструктур, то есть гипертрофический поо-- цесо превалирует над гяперпластйческим, что снижает протяженность

контакта этих органелл как между собой, так и с другими органоида ий-кардаомиоцита. В условиях изнурительных нагрузок у неаодготов-.ленных животных определяется изменения миофибрилляраого аппарата в виде нечеткости его- контуров, нарушения поперечной иочерчеяноси

пересокращения, появления участков миоцитолиэа, разрушения мио-фибрллл. Раэнокалиберность миофябрилл в этих условиях также резко выражена, однако утолщенные миофябриллн встречаются в значительно большем количестве, чем при достэгспдом няпяртання об%е-ма и интенсивности нагрузок. Изменения ультраструктурной организации кардаомиоцитов в условиях предельных- нагрузок, примененных после предварительной'адаптацва постепенными нагрузка!«», занимают по овоим описательным характеристикам как бы'промежуточное положение. То еоть и на уровне ультраструктур, речь идет о распространенности тех или иных изменений органоидов клетка в связи с различными режимами физических, нагрузок, о тем или иным уровнем достигнутой работоспособности. Одним из ооновных моментов, характеризующих ультраструктуру кардаомиоцитов в период повышенной работоспособности, является сохранность митохондриаяьно-мио-фибраллярного соотношения при увеличении числа митохондрий в единице площади кардиошоцита за счет некоторого уменьшения рсше-ров митохондрий при сохранений их матрикса. Такие характеристики ультраструктурной организация миокарда и была определены в условиях постепенного увеличения нагрузок и при нагрузках "до отказа" после предварительной адаптация. В условиях изнурительных нагрузок у неадаптированных.животных определялось резкое изменение ый-тохондриально-миофибриллярногй соотношения-, причем отмечен его значительный рост, который происходи- за счет увеличения митохонд-рналъной фракции. Последняя увеличивается прежде всего путем значительного увеличения размеров-митохондрий (табл. 3, 4),

Таким образом, можно полагать, что в условиях нагрузок "до отказа" у неподготовленных животных довольно быстро развивается компенсаторная гипертрофия. Здесь также необходимо указать, что сумма объемных долей митохондрий и миофибралл внутри кардаомиоцитов оказалась очень устойчивой, мало изменяемой величиной (табл, 4), что согласуется о другими исследованиями (В.П. Офицеров,-1979, 1980; С.Р.ХЬоааа, Р»й.Ыо1й ,1981). Следовательно, глав-: ные события в ходе приспособительных процессов заклыаются в изменении соотношений мезду митохондриальной и миофибриллярной фракциями. Важно и то, каким путем поддерживается эта относительная -стабильность. В условиях постепенного увеличения нагрузок в инто-хондриальном и миофибриллярном компартыентах в большей мере ста- -мулируются пшерплаотачеокае процессы, в'сравнении о гапертрофа- . . ческими, а при изнурительных нагрузках без подготовки наоборот,

2. Зак. 1864.

Таблица 3'

Ыорфокетраческае характеристики уяьтраструктур сердца при различных режимах

физических нагрузок (м+ю)

Характер нагрузок "¡Объемная доля митохондрий, } Объемная доля миофибрилл, 1 Уых/Умф }Умф(£) |

.......... - ■ ¡левый ! желудочек !правый '.желудочек ¡левый | правый (левый 1правый гжелудочек } желудочек ¡гелу- !аелу-! ■! - ¡дочек 1дочек

Контроль . 32,43 ±1,37 35,79 ± 2,01 48,45 ± 1,62 45,07 ± 1,93 0,67 0,82

Постепенно возрастающие по объему, интенсивности а про-должвтваьности ■ ■ " 33,81 ± 1,47 40,41 ±1,83 50,45 ± 1,ЕГ? 42,66 * 1,68 0,67 0,95

Предельные без : предварительной . йдашгациа . " 40,37 ,± 2,17 42,48 + 2,04 46,39 ± 1,96 34,72 ± 2,31 0,87 1,24

Цредвльяна' послв предварительной 'адаптации 35, И ± 2,03 37,£5 ± 1,93 "49,85 ± 1,61 40,94 * 1,56 0,71 0,92

Дэстеверноить отличий от контроля: й - р < 0,05; ш - р< 0,01.

Таблица 4

Мэрфометрические характеристики ультраструктур сердца при различных режимах

физических нагрузок ( м+т)

Характер нагрузок Суммарная обьемйая доля ¡Число митохонд-митохондрий и шофибрилл |рий в единице (£) | площади ¡Площадь одной митохондрия . | (ыкм2) »'

левый "{правый «левый (правый желудочек !желудочек -желудо-;желудо-| [чек ¡чек )левый |желудочек ( | правый { желудочек ! -

Контроль - 80,88 ± 5,07 81,85 ± 5,57 + 10 64 ± 14 0,958 ± 0,110 0,845 ± 0,110

Поотепендо возрастающие по объему, янтоа-сиваосга. и продолжительности : х- * 80,55 ± 4,17 83,07 ± 4,73 81 ± 17 89 ± 15 0,836 ± 0,140 0,937 ± 0,210

Предадьвае без предварительно й адаптации еГ?,01 ± 3,48 78,05 ± 4,70 58 ± 12 63-± 18 * 1,315 4 0,090 1,157 ± 0,190

Предельные после.предварительной/ адаптации 85,38 ± 5,14 78,59 ± 4,93 79 ± 16 85 ± 13 0,763 ± 0,050 '0,937 ± 0,210

'■. Доатоверессть отличий от контроля: й - р < 0,05.

превалирует гипертрофические процессы. Это позволяет полагать, что большая устойчивость сердечной мышцы у предварительно адаптированиях животных обеспечивается в значительной мере тем, что при постепенных нагрузках приспособительные процессы успевают в значительно большей мере развернуться на уровне ультраструктур. Выявленные изменения в стенках капилляров миокарда и скелетных мышц по своим качественным характеристикам лри идентичных режимах физических нагрузок не имеют специфических отличий. Так, в услови-• ях постепенного наращивания нагрузок, а также при нагрузках "до отказа" после предварительной адаптации реакция гемомикроциркуля-торного русла миокарда и скелетной мускулатуры проявляется прежде всего в расширении просвета микрососудов, особенно в венозном отделе, что является благоприятным фактором, облегчающим кровоток в системе микроциркуляторного русла (В.И, Козлов и соавт., 1978, 1979, 1982). При постепенном нарастании нагрузок очень редко отмечается пристеночное стояние эритроцитов и их сладжирование, что является косвенным свидетельством незначительного изменения реологических свойств крови (А.М. Чернух и соавт., 1984). В этих условиях эндотелиоциты представляются несколько набухшими, в их цитоплазме увеличивается число пиноцитозных пузырьков, возрастает степень- извилистости лшинальиой поверхности эндотелия. Такие морфологические картины, во существующему мнению <В.А. Шахламов, 1971; А»М. Чернух и соавт., 1984), свидетельствуют об усилении процессов проницаемости через ендотедий кровеносных капилляров миокарда н скелетной мускулатуры. На вто обстоятельство указывает и определяемое при таких режимах физических нагрузок расширение субэндоте-лиальных пространств в некоторое разрыхление базальной мембраны. В условиях применения нагрузок "до отказа" без предварительной адаптации, наряжу о широко раскрытыми переполненными кровью капиллярами, чаще встречаются капилляры с резко набухшим эндотелием, в значительной мере перекрывающим просвет микрососудов. При этом определяется пристеночное стояние эритроцитов, их сладжирование, что свидетельствует о наступающих изменениях реологических свойств крови. В андотелиоцнтах наряду с активацией пиноцитоза .появляются акдотелиальные клетки о малым количеством пиноцитозных пузырьков. Оэ мере утомления животных уменьшается электроннооатическая плотность эндотелия, аоявляются оветлыенабухшие эндотелиальные клетке, К концу двухнедельных изнурительных нагрузок у неподготовлен-шх животных в стенках кровеносных капилляров отмечаютоя явления

микроклазматоза. Люмияальная поверхность эндотелия кровеносных капилляров миокарда и скелетных мышц предотавляетоя оглаженной. Следовательно, в условиях физических нагрузок имеет значение не только развитие окольного кровотока и раскрытие резервных элементов микроциркуляториого русла, но и состояние самого эндотелия, активно обеспечивающего процессы обмена между кровью и тканями.

Полученные нами данные о динамике активности окиолательно-восстановительных ферментов в миокарде при различных режимах физических нагрузок согласуются с результатами исследований В.Ф. Кон-даленко, Н.Г. Водаоновой (1978); P.A.Mole (1978), где указывается, что в фазе повышенной работоспособности активность ферментов повышена, а при сниженной работоспособности активность дегид-рогеназ снижена. Бресте о тем, следует указать, что цитофотомет-ричеокай анализ демонстрирует довольно пестрый характер гистоэн-зиматических реакций и особенно в ранние сроки опытов. На этих этапах приходится говорить лревде всего о своеобразном перераспре-делеяйи в активности энзимов, формировании их новых сочетаний. Эти изменения активности носят волнообразный характер, однако в целом при постепенном нарастании объема и интенсивности нагрузок в большей мера можно говорить об усилении активности дегидрогенаэ в кардиомиоцитах и фосфагаз, особенно щелочкой фосфагазы, в стенках кровеносных шкрососудов. Последнее обстоятельство отражает, по всей видимости, усиление процессов сосудисто-тканевой проницаемости.' Интересно, что к концу 5-й недели постепенных нагрузок активность фосфатаз в стенках сосудов миокарда несколько снижается, что, вероятно, связано с включением к этому периоду окольного кровотока, увеличением протяженности действующих макрососудов и некоторым снижением тра но эядотелиального транспорта. Это тем более вероятно, что при пооледукдах форсированных нагрузках в стенках кровеносных микрососудов- определялась высокие уровни активности АТ$~ азн ís щелочной фосфатазы. Это указывает на важную роль трансэндо-телиалвного транспорта з ходе приспособления к чрезвычайным мдаеч-ашд напряжениям а, гозмсеео, обеспечивает в условиях изнурительных нагрузок у подготовивших животных достаточно высокий уровень активности огаолатей&ве-всесгановительнкх ферментов в сократитедьнкх мяоцатах сердца.

Таким образом, в условиях постепенного нарастания объема, интенсивности и продолжительности нагрузок изменения приспособителл-

ною характера развертываются в сердце прежде всего да ультраструктурном и метаболическом уровнях его организации. Органные и тканевые реакции выракены в очень малой степени, а часто они вообще не определяются. Умеренная гипертрофия сердца в этих условиях не сопровождается значительным изменениями ядерно-цитоплазменных соотношений в сократительных миоцатах органа. Соединительнотканный аргирофильцый каркас, а также белково-мукололисахариднке комплексы не претерпевают каких-либо выраженных изменений. Контрак-■ Турине изменения кардаомаовдтов нарастают в малой степени и площадь этих изменений снижается по мере увеличения сроков постепен-ша нагрузок. Основные изменения в этих условиях развертываются на субклеточном уровне и заключаются в нарастании числа энергетических удьтраструктур кардномиоцитов (митохондрий), однако при этом штоховдриально-миофабриллярное отношение изменяется в малой степени. То есть постепенные нагрузки, вероятно, ускоряют презде всего гипершшотические ввутраклаточныэ процессы. При этом формирующиеся энергетические и сократительные ультраотруктуры, по-видимому, в достаточной мере полноценны, так как в этих клетках гис-тохимичаска определяется достаточно высокий уровень активности окислительно-восстановительных ферментов. Вакно, что при постепенном нарастании нагрузок происходят соответствующие изменения в ультраотруктурной организации кровеносных капилляров, ааправлза-ные на усиление сосудясто-тканаве 3 проницаемости, что подтверждается н аовшзцаем в стенках кровеносных капилляров активности А№-азы а щелочной фосфатазн. В итоге, применение на этом фоне изнурительных нагрузок но приводит к развитии сущвсхвэниых изменений в миокарде дааа у утомленных животных. Очагово встречается миош-тн сгазаэаеэаша танктораальними езеойоизгаа, конгракаурннма аэме~ нешша а очень рэдкс - з состоянии ■ мео&шепцзя к глкочатого распада» Макрощркуя5Ш)рнов русло органа сохраняет те морфологачеснае а ?йс£о0.азпмаз;ачзскав характераозгакв, которые имели ¡«¡ото при поа-•теаедао Бозрасшшх т объему и' нмвнеяваоста - нагрузках. То есть офо|8йароваийш в ходе постепенного умзронаого наращаваяня нагрузок азаецэния в миокарде на субьикроскопачеоком а метаболическом уровнях в значительной »дере предохраняли, сердечку» мышцу от развитая в ной обдшрдых дистрофических а грубых .деструктивных изменений в условиях последукщас изнурительных нагрузок. Если же нагрузка неадекватна, что имело место при нагрузках "до отказа", примешп!кь2с у неподготовленных животных, то в зтих условиях наблюдается быстрое нарастание ыасоа органа, однако внутри увеличенных

в размерах кардиомиоцитоз не происходит адекватной'перестройки энергетических а сократительных ультраструктур, В большей пере , зде.сь идет внутриклеточный гипертрофический процесс, структуры не успевают обновляться а такие сократительные^клетки:не'могу2 в полной мере: выполнять свои функции, о чем свидетельствует сшшзяце в. . них активности основных окислительно-восстановительных ф£рмеи?са. При этом митохондриальнед фракция в клетках нарастает, о чем сви-; , детельствует резкое увеличение штохондеаально-миофибралдярного.' соотношения. Следовательно, можно полагать, что нарастание удельного объема митохондрий за счет увеллчения размеров этих органелл пе обеспечивает достаточных энергетических возможностей. Как результат энергетического дефицита, в миокарде увеличивается рас-пррстраненность нонтрактурно измененных мышечных волокон, а затем развиваются я более глубокие дистрофические и деструктивные процессы, В результате кардиомаовдтэм приходится,о одной стороны, приспосабливаться к большой физической нагрузке, а о другой - компенсировать функции тоУ часта, клеток, которые не могут в силу значительных изменений выполнять своя функции. Следовательно, такой путь приспособления является вноокозатратним, неэкономичным путем, приводящим к быстрому увеличению маовы миокарда, однако единица этой массы обладает резко сшшзнны.ми Еозмоаностями и такой путь адаптации сопряжен о развитием гдубоглх дистрофических и деструктивных изменений.

Касаясь преобразований стенок магистральных кровеносных сосудов в условиях различных режимов физических нагрузок, следует прежде всего остановиться на динамике изменений.метаболических характеристик. которые в значительной мерэ отражают функциональное состояние гладкомышечгшх компонентов, яБляю:да»я наиболее активней-частью сосудистой отенни (И.К. Есвдова н соавт., 1976; О.Я,-Каур- -ыан, 1979), Оказалось, что при бренном нарастании объема п ии~ тенойЕнссти нагрузок,- а также в течение 1-го недельного цикла из- : нуратальрых нагрузок, примененных после предварительной пожадор-кя постепенными нагрузками, уровень активности большинства, дехлд-рогеназ не отллчаетоя существенно от аналогичных показателей у: ■ контрольных животных-, что свидетельствует о сохраненной функциональной активности гладких мяоцитов. В условиях же изнурительных нагрузок без предварительной адаптации в средней оболочке аортц и бедренной артерия отмечено, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, а в стенке бедренной и задней ..олой вен усиление активности дегидрогеназ и особенно ЛДГ. То есть при на-

.грузках "до отказа" у неподготовленных животных проявляется выраженное отличие в реакциях стенок магистральных артерий и вен и, по-вадамому, ослабление функциональной активности гладких миода-тов в артериальной стенке, сопровождается застойными'явлениями в венах, так как усиление 'активности ДДГ отмечено-в стенках варикоз-но расширенных вен С о. Ктоуа, J, £rвrovrky , 1975). Следует также отметить, что в условиях ^степенного наращивания нагрузок усиление активности АТФ-азы и щелочной фосфатазы б интиме и суб-•интимальной зоне определялось лишь в ранние сроки опытов, в то время как при изнурительных нагрузках у неподготовленных животных высокая активность щелочной фосфатазы во внутренней оболочке и'низкая активность АТФ-азы в адвентиции определял сь в течение всох сроков опыта. Это позволяет полагать, что адаптация стенок магистральных кровеносных сосудов к физической нагрузке происходит за счет усиления транспортных процессов через и''?иму, о чем свидетель-• ствует и некоторой увеличение содержания резистентных к диастазе ЩК-позитивных веществ в субзндотелиальной зоне. Однако, у неподготовленных животных изнурительные нагрузки приводят, вероятно, к онЕжению транспортных возможностей микрооосудов, питающих стенку, что сопровождается"особым напряжением эндотелиального шлста стенок магистральных артериальных и венозных сосудов и, возможно, является очной из причин изнашивания эндотелия. Последнее подтверждается изменениями эндотелия, выявленными при гистологических и электронномЕкроскош*.' зских исследованиях. Оказалось, что у неподготовленных животных изнурительные нагрузки приводят к появлению в интиме магистральных сосудов, с одной стороны, увеличенных в размерах, набухших, с укрупненными хшшрхромшши ядрами, высоко пнноцатозно активных эндотелаоцитов, а с другой - уменьшенных, сморщенных эндотелиоцатов с уменьшенными ядрами, появлению участков слуадвания эндотелия, дролиферации эндотелиоцатов в просвет сосудов, значительному разрыхлению подэядотелаального слоя. Подобные картины отмечались.я при постепенных нагрузках, однако распространенность и степень выраженности этих изменений была значительно меньше. Следовательно, при постепенном нарастании нагрузок цельность 8ндотел,,.ального пласта, как правила, не нарушается, эн-дотелиальаые клетки характеризуются плотным прилеганием к. базаль-ной мембране, увеличенным содержанием пиноштозных пузырьков, умеренным повышением активности фосфатаз. В условиях же изнуритель- . них нагрузок у неподготовленных животных, несмотря на высокие пластические способности эндотелия, наряду с выраженными реактив-

ними приспособительными процессами, отмечается ускорение процессов изнашивания эндотелия стенок асоледуемых артериальных и венозных магистральных сосудов, что монет явиться причиной развития в них различных патологических состояний (О.Я. Кауфман и соавт., 1974, 1981; И.К. Есипова и соавт., I976{ H.Sparka, D.P.Bohr , 1983).

Так зе различно, в зависимости от объема, интенсивности и продолжительности физических нагрузок, происходит перестройка других компонентов стенок исследуемых магистральных сосудов. В частности, в условиях постепенного увеличения нагрузок отмечено достоверное увеличение шющада поперечного сечения стенки аорты, толщины отекки бедренной вены, диаметров ядер гладких шюцдтов (ШК) аорты, бедренной артерии и вены (табл. 5, S, 7). Подобные морфологические характеристики в сочетании с достаточным уровнем активности окислителью-восстановительных ферментов указывают на возросшее тангенциальное напряжение на стенку сосудов (О.Я. Кауфман и соавт., 1274; И.К. Есипова и соавт., IS76; H.Sparks.D.?. Bohr , 1982). Об этом свидетельствуют я результаты электронномикросколи-ческях исследований, позволивших определить, в зтлх условиях некоторое увеличение размеров гладкомышечных клеток и их ядер, которые приобрели изрезанные контуры. При этом в цитоплазме гладких миоци-тов появились скопления мелких митохондрий и увеличилось количество шшоцитозннх пузырьков. Нельзя це отметить и возросшую пиаоод-тознуа активность в стенках кровеносных сосудов, питающих стенку аорты и заддбй полой вены. В более поздние срока опытов в большей мере в стенках аорты а бедренно" артерии и, в меньшей степени, в стошсах задней полой я бедренной вен определяются незначительные изменения со стороны соединительнотканной стромы. При этом отмечена очаговая шкривофилия в подэндотелдальном слое, некоторое увеличение содержания з^есь коллагеновых волокон, фрагментарное угол-щение эластических мембран. Изучение протеогликанов и гликозамино-гликанов показало, что при постепенном наращивании'нагрузок я стенках артериальных и зенозных сосудов в большей мере увеличивается содержание ШК-позитивного материала в оубэндотелиальвой зове, что скорее всего не являетоя результатом дезорганизации соединительнотканного комплекса, а есть следствие усиленного транспорта веществ белково-углеводной природы со стйрочи просвета сосудов. Вместе о тем, отмечено незначительное увеличение содержания лых глвйозамааоглакайов в коллагеновых комплексах подэндотелиаль-кого слоя и средней оболочки, что указывает на некоторуа дсзорга-

. Ыорфоыетрические характеристики структур стенки грудной аорты п режимах физических нагрузок (Ц+т) ри различных Таблица 5

! Толщина отенки Характер нагрузок . } (мкм) Диаметр ядер гладких мио- цитов <мкм) -- - / i{ Толщина злао~! Ширина •нических, 'межмембран-!мембран (м.и),ных проме-j ¡кутков (мкм)

Контроль 97,34 + 4,51 2,74 + 0,05 3,38 + 0,24 7,29 ± 0,67

Постепенно возрастающие по объему,*** интенсивности и продолжительности 114,81 + 4,43 *• 3,07 + 0,29 3,34 + 0,26 7,24 + 0,73

В 5S к контролю 118 112 99 99

Цредельные без прегадрюельной *** адаптации 116,15 ±4,49 2,37 ± 0,15 3,53 ± 0,47 8,88 ±1,23

В $ к контролю 114 В4 104 121

Цредельные после предварительной * адаптации 121,05 ± 3,23. 2,98 ± 0,18; 3,42 ± 0,28 7;57 ± 0,43

В % к контролю 124 109 ГШ • 104

Достоверность отличий от контроля: 8 - р < 0,05; т - р < 0,01; ®® - р < 0,001-

Таблица 6

Морфометрические характеристики, структур стенки бедренной артерии при различных режимах физических нагрузок (М+т)- -

Характер нагрузок (толщина стенки i (ыкм) j ! диаметр ядер гладких мио-цитов (мкм) толщина элас-! ширина меж-тических ! мембранных, мембран (мкм)! промежутков

Контроль 48,71 +3,03 2,79 ± 0,19 2,24 ± 0,25 9,87 ± 0,96

Постепенно возрастающие по объему, интенсивности и продолжительности 50,47 ± 3,43 4,07 ± 0,31 2,62 ± 0,31 8,93 ± 1,07

В % от контроля 104 115 117 91

Предельные без предварительной . адаптации 51,17 ± 6,80 3,07 ± 0,22 2,81 ± 0,34 10,25 ± 1,21

В % от контроля 105 110 125 104

Предельные после предварительной адаптации 54,22 ± 4,07 * 3,62 + 0,55 2,58 ± 0,48 9,05 ± 1,15

В £ от контроля ИЗ III 119 92

Достоверность отличий от контроля: * - Р < 0,05; ш -р < 0,001.

Таблица 7

Шрфометричеокие характеристики структур стенок задней полай и бедренной ван при различных режимах физических нагрузок (м+т)

. Характер нагрузок . 1 ! 1 { 'Задняя полая вена | . Ведренная вена

¡Диаметр ядер ШК }Объем ядер 1Мк! 1 (мкм) ; (мкм) | Толщина стенки;Диаметр ядер (мкм) |ПЖ (мкм)

Контроль 2,53 ± 0,09 104,80 ± 7,46 13,28 ± Г, 17 2,65 ± 0,35

Постепенно возрастающие по объему, интенсивности и продолжительности 2,45 ± 0,15 102,18 ± 4,14 «не 16,60 ± 1,06 3,90 ± 0,22

В % от контроля 97 98 125 К7

Предельные без предварительной адаптации • * 2,19 ± 0,16 ** •75,41 ±9,19 13,84 ± Х,П 2,59 ± 0,28

В £ от.контроля 87 72 104 97

.Предельные после предварительной адаптации 2,44 ± 0,21 97,34 ± 13,51 16,96 ± 1,48 .3,78 + 0,35

В $ от контроля 96 94 127 139

Достоверность отличий от контроля: * - р < 0,05; 566 - р < 0,01.

аизацию соединительнотканных волокнистых структур. Следовательно, макао полагать, что в условиях постепенного.увеличения объема и интенсивн'ости физических нагрузок в стенках изучаемых кровеносных магистральных сосудов происходит прежде всего увеличение массы гладкомкшечной ткани, при тенденции к утолщению пластических волокон и лишь намечающемся очаговом накоплении ксллагеновых волокон. Нельзя не отметить, что умеренные нагрузки вызывают довольно активную перестройку стенок аорты, бедренной артерии, задней полой и бедренной вен. Причем, в реакциях идентичных структур сте нок сосудов значительных различий.на определяется. Скорее можно говорить о сроках этих изменений. В частности, в более ранние сроки нагрузок описанные изменения выражены сильнее в стенках вен, а в более поздние сроки опытов, наоборот, в стенках аорты а бедренной артерии. ■

Применение на этом фоне изнурительных нагрузок не привело к достоверному изменению изучаемых морфометрическах показателей в стенках магистральных кровеносных сосудов. Однако, к завершающему этапу предельных нагрузок все же прослеаивалаоь тенденция к увеличению толщины стенок-,эластических мембран, уменьшению ядер гладких мяоцгтов, увеличению отношения площади сечения отенкя к площади просвета б стенке аорты (табл.- 5). Это сопровождалось усилением отека, появлением очаговых деструкций эластических волокон, некоторым возрастанием содержания коллагеновых волокон в средней и особенно наружной оболочках. Следовательно, можно полагать, что предварительная адаптация в определенной мере обеспечивает сохранность основных структурных компонентов стенок магистральных кровеносных сосудов в условиях чрезвычайных мышечных цааряжепя й, замедляя развитие процессов коллагенизации а элаотофиброза. Это подтверждается тем, что в аналогичные сроки в стенках сосудов у неподготовленных животных в аорте значимо меньше ширина средней оболочки и диаметр ядер гладких шющютв яра увеличенной ширине мэж-мембранннх промежутков. Сходная картина отмечена и в бедренной артерии. В отенкз задней полой вены значимо меньше диаметр ядер гладких миоцитов, а в бедренной вене достоверно тоньше стенка я-диаметр ядер гладких мышц (табл. 6, 7). В сочетании со значительным снижением активности окызлительно-восстановятельных ферментов, описанные морфологические характеристики соответствуют тем, которые представлены в исследованиях о воздействии хроническое лозы-

шешт тангенциального напряжения на отенку кровеносных сосудов на моделях различнее гипертензий в артериальном и венозном русле (И.К. Есипова и соавт., 1976} О.Я. Кауфман, 1979). Изнурительные нагрузки у неподготовленных животных приводят к атрофш» глад-комышечных клеток, истончении ядер, снижению активности ферментов, увеличению масоы межуточной соединительной ткани. При этом отмечается увеличение содержания коллагеновых волокон не только в.наружной, но и в средней оболочках. Эластические мембраны оча-гово разорваны и продольно расщеплены, В средней оболочке появля-, ютря бесструктурные аморфные зоны. Значительно изменено распределение протеогликанов и гликозаминогликанов. ПИК-положительные_ вещества увеличивают свое содержание не только в интиме и субэвдо-телиальных зонах, но и в средней и особенно наружной оболочках. Кислые гликозаминогликаны накапливаются в местах деструктивно измененных влаотических волокон, а также скоплений фибробластов и . коллагеновых волокон. Вое это в совокупности позволяет полагать, что изнурительные нагрузки в неподготовленном организме приводят в стенках магистральных сосудов к изменениям, характерном для старения сосудистой стенки (A.C. Ступина, 1968, 1976; В.П. Еисярина и соавт., 1986).

•Ряд показателей, характеризующих состояние стенок магистральных кровеносных оосудов, оставались устойчивыми независимо от объема, продолжительности и интенсивности применяемых физических нагрузок. К таковым относится число эластических мембран в стенках аорты (7-8) и бедренной артерии (4), а также количество ядер гладкомышечных клеток в поле зрения (17-22). Последнее обстоятельство является подтверждением данных о том, что жизненный цикл глад комышечных клеток у крыс совпадает с их жизненшш циклом, а увеличение маооы гладкомышечной ткани в процессе адаптации к повышенной функциональной нагрузке происходит преимущественно за счет гипертрофии гладких миоцитов стенок магистральных кровеносных оо-судрв (В.И. Малюк, 1970).

Определенный интерес в обсуждении полученных результатов может представить анализ данных о последовательности включения в процесс адаптсдии различных структурных компонентов сердечно-сосудистой оистемы в зависимости от режима физической нагрузки. В частности, независимо от характера примененных нагрузок, на тканевом уровне первые реакции определяются со стороны микроциркуля-торного русла скелетных мышц и миокарда, что в целом согласуется и о результатами исследований, указывающих, что пороговая нагруз-

ка, вызывающая poos сосудистого коронарного русла, ниже, чем нагрузка, приводящая к гипертрофии сердца ( O.M.Bloor et al. , 1984; м.Н. baughlln , 1985). Однако, в доступной литературе мы не нашли сведений об аналогичном анализе соотношений в системе сердце - стенки магистральных артерий и вен. По нашим данным в условиях постепенно возрастающих нагрузок на самых ранних этапах опытов более всего на тканевом уровне реагируют стенки магзстраль-'дых вен, а на более поздних этапах - стоит магистральных артерий. Причем, в ранних сроках нагрузок гистологические перестройки более выражены в крупных сосудах (еорте я задней полой вене), а в поздние периоды перестройка в большей мере происходит в стенках бедренной артерии а вены. При атом важным представляется и то, что постепенные нагрузка на тканевом уровне сопровождаются большими преобразованиями стенок магистральных кровеносных сосудов з сравнении с сердечной мышцей, где основные процессы развертываются на субмикроскопическом уровне организации. В то же время, при изнурцтельних нагрузках у неподготовленных животных, па тканевом урояне в ранние сроки в больней мере также перестраиваются стенки магистральных сосудов. В более поздние сроки, когда умело место выраженное утомление, на первый план выступают органные и тканевые преобразования сердца, которое наращивает свою массу, а отенки магистральных кровеносных сосудов, наоборот, начинают утрачивать массив гладкомышечных элементов при более интенсивном развитии соединительнотканных структур*

Таким образом, можно полагать,, что нагрузка, приводящая к изменениям на тканевом уровне в стенках магистральных кровеносных сосудов, ниже; чем нагрузка, выбывающая гипертрофические процессы В миокарде. При этом постепенное наращивание нагрузок обеспечивает опережающую перестройку стенок магистральных артерий и вен в большей мере, чем изнурительная нагрузка у неподготовленных животных. В последнем случае сгенки магистральных кровеносных сосудов, по-видимому, не успевает перестроиться в должной мере, а опережающие изменения з сердце ярздадят к значительному увеличению тангенциального напряжения на стенка сосудов, что сопровождается разви тием в них гиперэластоза, коллагенизации и некоторой атрофии гладкой мускулатуры.

Нельзя не отмыить и системного характера реакций эндотелия, сократите ль них элементов !а оовданигельнотвдщьл образований з изучаемых органах, которые также досят различный характер в зав-си-)' мости.от объема, интенсивности а продолжите ль нести нагрузок, В •

частности, в условиях постепенного наращивания нагрузок эндотелий капилляров миокарда, скелетных мышц и внутренней оболочки стенок магистральных кровеносных сосудов характеризуется сходными адаптационными реакциями в виде увеличения выростков на люминальной поверхности, усиления пиноцитоза, увеличения размеров ядер, нарао-тания активности транспортных ферментов. В то же время, при изнурительных нагрузках у неподготовленных животных в эндотелии кровеносных капилляров скелетной луокулатуры, сердца, интимы магистральных артерий и вен, наряду с реактивными, определяются и дистрофические изменения в виде набухания, микроклазматоза, слундава-ния и пролиферации андотелиалышх клеток в просвет сооудов. Учитывая большое значение эндотелия в обеспечении транспорта в системе кровь-паренхима на уровне микроциркуляторного русла и обеспечении кровотока на уровне артерий и вен, можно полагать, что направленность адаптационных преобразований эндотелия в ходе физических нагрузок носит системный характер, что во многом предопределяет последующие перестройки в стенках сердца, магистральных кровеносных сосудов и скелетных мышцах (В.А. Шахламов, 1971; В.В. Куприянов и соавт., 1975; В.И. Козлов, 1982; И.И. Бобрик и соавт., 1983; К.И. Кульчицкий, О.Ю. Раменский, 1985). .

В определенной мере, ва основания проведенных исследований можно говорить о системном характере преобразований сократительных и соединительнотканных структур сердца и стенок магистральных кровеносных сосудов. Оказалось, что в условиях постепенных нагрузок в миокарде отмечается умеренное увеличение размеров кардиомио-хдатов я их ядер при опережающем нарастании массы гладкомышечной ткани в отекках артерий и вен. В то же время, при изнурительных нагрузках у неподготовленных животных в сердце происходит более выраженное увеличение размеров кардиомиоцитов при уменьшении мао--оы гладкомышечных элементов в стенкам магистральных артерий и вен. В условиях постепенных нагрузок в миокарде отмечается умеренное утолщение волокон аргирофильной отромы без существенного изменения гистохимических характеристик белково-мукополисахаридных комплексов, При этом в стенках магиотральных кровеносных сосудов происходит некоторое утолщение эластических,мембран при сохранении их целостности. Нагрузки "до отказа" у неподготовленных животных, наряду со значительным утолщением аргирофильных волокон в сердце и эластических мембран в стенках магиотральных кровеносных сосудов, определяют»деструктивные, дистро<5ичеок11е изменения в рас-

пределешш протеогликанов а гллкоз ашшоглика нов в межуточной соединительной ткани оердца и стенок сосудов.

' Следовательно, есть основание полагать, что в ходе приспособления к физическим нагрузкам большое значение имеет содержа- ' яие изменений всей внутренней структуры сердечно-сосудистой системы; определенная последовательность в сочетании преобразований составляющих ее органов, а таете групп тканей, входящих в ее оо-отав.

ВЫВОДЫ

1. Адаптация к физической нагрузке, определяемая по достигнутой работоспособности и состоянию защитных сил организма, развивается на различных уровнях структурной организации и выражается структурно-метаболическими преобразованиями всех звеньев сер-дечно-оооудистой системы, возникновением ковше взаимоотношений ее органов и определенной последовательностью их включения в приспособительный процесс. Независимо от объема; интенсивности и продолжительности физических нагрузок на тканевом уровне первые реакции проявляются в кровеносных капиллярах скелетных швщ, миокарда и стенок магистральных кровеносных сосудов. При этом стенки магистральных артерий и вен преобразуются раньше, чем сократительные структуры миокарда.

2. В условиях постепенного увеличения объема, интенсивности

1 продолжительности физических нагрузок в приспособительный про- . десс вслед зц макроциркуляторным руслом включаются стенки магистральных вен, затем стенки артерий и далее выявляются ткдневуе преобразования в сердечной мышце. При нагрузках "до отказа" в неподготовленном к ях восприятию организме животных не прослеживается различии по срокам появления компенсаторных и адаптационных пре-»бразований в сердце и стенках магистральных кровеносных сосудов, ! в период снижения работоспособности тканевые реакции в миокар-(е опережают по глубине, выраженности и распространенности тако-, 1ых в-стенках артерий и вен.

3. Сопряженность преобразований структур сердечно-сосудистой тотемы определяется Системным характером'морфофункцяональных перестроек различных тканей, входящих в ее состав: эндотелия крове-осных капилляров скелетной мышцн, миокарда и внутренней ободоч-и магистральных артерий и вен; кардиомиоцатов и гладкомшэчных леток; соединительнотканного комплекса.сердца и стенок магист- . эльшгс кровеносных сосудов.

4. В'условиях постепенного увеличения объема, интенсивности и продолжительности физических нагрузок эндотелий кровеносных капилляров миокарда и скелзтной мышцы, а такке внутренней оболочки артерий и вен претериевает сходные изменения, главным образом реактивного характера в виде усиления гшноцитоза, увеличения извитости лшинальяоВ поверхности, изменена; размеров эидотелиоци-тов, что в сочетании с усиление:: активности фосфотаз свидетельствует о возросших транспортных возможностях эндотелия.

5. При нагрузках "до отказа" у неподготовленных животных, в эндотелии кровеносных мякросооудов скелетной мышцы, миокарда и внутренней оболочки стенок магистральных артерий и вен, наряду с реактивными процессами, наблюдаются и дистрофические изменения в виде слущаваш-ш эндотелия, пролиферации эндотелиоцитов в просвет сосудов, а также микроклазматоза, что в сочетании со снижением шноцатозной активности,, сглаживанием дшшг.дьной поверхности эндотелия и уменьшением активности фоофотаз указывает на оаинение транс эвдотелаальных транспортных возможностей.

6. В условиях постепенного увеличения объема, интенсивности а продолжительности физических нагрузок определяется выраженная гипертрофия гладких миоцитов в стенках магистральных кр-вэнооных сосудов при умеренной гипертрофии кардаомиоцитЬв.что в сочетании о усиленной активностью окислительно-восстановительных ферментов указывает на возросшие возможности сократительных структур сердца и стенок ыагибтрЕ..1Ьных кровеносных сооудов.

7. При предельных по объему а высоких по интенсивклстн физи ческих нагрузках у неподготовланных животных отмечается быстро в растающая гипертрофия кардиомйоцвгов при атрофии-гладких миоцито в стенках магистральных кровеносиак сооудов, что сочетается с рг витием обширных контрактурных изменений сократительных клеток оердца и дистрофическими изменениями гладких миоцитов стенок магистральных артерий и йзй при снижении в них активности окнсли-яельно-восстановатвльшк ферментов. .

8. В условиях постепенного нарастания объема и интенсивное физических нагрузок ергирофильные волокна в сердце а эдастическ мембраны в отевк"Х магистральных кровеносных сосудов умеренно утолщаются, при этом распределение протеогликанов и гликозашно гликанов в волокнистых структурах соединительной ткана не прете девает существенных изменений.

9. При'нагрузках "до отказа" у иейодготовленных гшвотных г

исходит резкое огрубение, утолщение волокон аргирофильного кар-каоа в сердце и эластических мембран стенок магистральных кровеносных сосудов, что сочетается о дистрофическими и деструктивными изменениями соединительнотканных структур, увеличением содержания коллагеновых волокон, значительным перераспределением про-теогликааов и глихоэаманогликанов.

10. Неадекватные физические нагрузки приводят к развитию в органах сердечно-сооудистой системы в большей мере компенсаторных, чем приспособительных процессов. Морфологические преобразования сердца, отенок магистральных артерий, вен и кровеносных капилляров скелетной мышцы в такой ситуации быстро проявляются на тканевом и органном уровнях, приводя к значительному изменению всей внутренней структуры сердечно-сосудистой системы. Приспособительные процессы, развивающиеся в таких условиях, являются неустойчивыми, а сопровождающие их дистрофические изменения определяются в течение длительного времени после отмены нагрузок.

И. Адаптационные преобразования структур сердечно-сосудистой системы, сформированные в ходе постепенного увеличения объема и интенсивности физической нагрузки, реализуются преимущественно на метаболическом и ультраструктурном уровнях, являются довольно устойчивыми, соответствуют высокой работоспособности животных а в течение определенного времени препятствуют развитию дистрофических процессов при многократных предельных по объему и высоких по интенсивности нагрузках.

12. В условиях применения предельных нагрузок у предварительно адаптированных животных масса и относительный вес сердца увеличивается незначительно, довольно стабильно ядерно-цитоплазменное соотношение в кардиоьшоцитах, сохраняется объемная доля митохондрий и миофибрилл и их соотношение, умеренно нарастает площадь конт-рактурно измененных кардиомиоцитов. При этом в стенках магистральных сосудов не определяется существенных изменений, имеется лишь тенденция к уменьшению толщины средней оболочки и диаметров ядер гладкомышечных клеток.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Структурно-гистохимическая характеристика стенки артерий

в условиях тренировки физическими нагрузками // Матер. Ваес. конф,: Критерии анатомо-антропологического контроля в спорте. - М.; ФПС, 1982. - С. 149-150 (в соавт.).

2. Иэтодпчзскле разработки лабораторных занятий по курсу

спортивной морфолох'ии для студентов К1ИФК. К.; КШК, 1982. -40 с. (в соавт.). .

3. Морфофувкциональвая характеристика стенок магистральных ' вен в.условиях усиленной мышечной деятельности // Врач, дело, 1984. - Л 8. - С. 28-31.

4. Знай сво! м"язи // Старт, 1933. - й 4. - С. 28-29.

5. Морфологическая характеристика микроциркуляторного русла аденогишфиза в условиях максимальных физических нагрузок // Тез. респ. науч. конф.: Вопросы морфологии центральной нервной системы. -К, 1984, - С. 55-56 (в соавт.).

6. Адаптационно-компенсаторные преобразования сердца, магистральных артерий и инграорганных кровеносных сосудов в условиях повышенной мышечной деятельности // Тез. П Укр. съезда анатомов, гистологов, вмбрнологов в топографоанатомов. - К., 1985. - С. 207 (в соавт.).

7. Структурно-функциональные аспекты адаптации стенки магистральных артерий к повышенной мышечной деятельности // Сб.: Морфология человека. - К.: Здоров"я, 1986. - С. ПО-ИЗ (в соавт.).

8. Морфологические аспекты адаптации сердечно-сосудистой системы в период последействия физических нагрузок // Тез. Всес. сьззда анатомов, гистологов, эмбриологов. - Винница, 1986. -

С. 338 (в соавт.).

9. ЭлектронномикроскошческиЙ анализ перестройки стенок магистральных вен при больших физических нагрузках // Тез. 17 респ. съезда патологоанатомов. - Донецк, 1986. - С. 186-1£У7.

10. Система поэтапной морфофункциональной оценки неспецифической резистентвоств организма в процессе спортивной тренировки // Медико-биологичеогше основы подготовки^квалифицированных спортсменов. Сб. науч. тр. - К.: КПШ, 1986. - С. 108-130 (в соавт.).

11. Мзрфофункциовальные критерии процессов адаптации к физическим нагрузкам // Врач; дело, 1986. - № 6. - С. 9-12 (в соавт.).

. 12. Структурные основы адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам // Матер. Воес'. симпоз.: Кислородные режимы организма, работоспособность, утомление. - Вильнюс, 1987. -С. 90. : V : ,; '

13. Морфофуякциональная оценка гистохимических показателей лимфошггов периферической крови в процессе адаптации- к физической нагрузке // Матер. Всес. конф.: Современная морфология - физической культуре и спорту. - Д., 1987. - С. 67 (в соавт.).

14. Ыорфофуакцаоаальные аспекты адаптации скелетной мышцн

к повышенной мышечной деятельности // Матер. Возе. конф.: Современная г.юр|ология - физической культуре и спорту. - I., 1987. -С. 38-37 (в соавт.).

15. Гистохимическая характеристика миокарда ара различных по объему и антзасивноота физических нагрузках я в период поале их отмены // Морфология. Взсп. меявед. об. - К.: Здоров"я, ISQ8. -С. 32-37.

16. Цитологические а цитохимячеекзе методы а комплексной оценке функционального состояния организма в процессе спортивной тренировка // Матер, цауч. кокф.: Педагогические а маднко-бноло-гичеокае аспекты фазвоегштааия а спортивной тренировка в Киргизия; - Фрунзе, 1983, - С, 267-268 <в соам1.).

17. "ерфологические изменения сократительных структур сердца и стенок магистральных кровеносных сосудов ара физических нагрузках // Врач, дело, 1Э8Э. - 3 6. - С. 55-50.

15. Взаимосвязь соматотипологаческах особенностей я иммунной реактавноези спортсменов высокой кваля^зяаавя // Новости спортивной а медицинской антропологии. - !-.?,, 1920. - С. 159-160 (в позе-?,).

19. Морфологичзокаэ а цятохш,доескае показателя адЕптэдяа организма спортсменов к тренировочным нагрузкам // Тез. докл. 1С съезда ааатоцов, гистологов, эмбриологов а тоаографоадятчов УССР; Актуальные вопросы морфологии. - Черновцы, 1990» - С. 22i (в соавт.У, >

20* Структурные механизмы адаптации кровеносной системы к аовшеивш физическим нагрузкам // Тез. докл. Ш съезда аиатачоз, гистологов, эмбраологов а тоаографоааатомов УССР; Актуальные во ■ проси корфологаа. ~ Черновцы, 1990. - С. 310. fhfcT í

Влатчвр Ипиопнтоввч Талько

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЦЕССОВ АЦАПТАШИ .

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДОЗИРОВАИНО __ ' ПОВЫШЕННОЙ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ " "'

Подписано * печати 11.11.1090 г. Форм. Сум. 60*84/16. Пм. л. 3,2В. Учитно-вэя. л, 2,27. Уел.-печ. л. 2,09. 3«. 1864. Eeauierno.

Типография КВИРТУ ПВО