Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Спектр патологии пародонта у больных с дисплазией соединительной ткани: клиника, диагностика, лечение и профилактика

На правах рукописи

КИРОВА Елена Геннадьевна

СПЕКТР ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

14.01.14- стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

004601563

Работа выполнена в ГОУ В ПО «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, доцент Сунцова Тамара Валерьевна

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Конев Владимир Павлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Иванова Галина Григорьевна

доктор медицинских наук Горбунова Ирина Леонидовна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П.Павлова»

Л л

Защита состоится « 'О » мая 2010 г. в * ^ часов на заседании диссертационного Совета Д 208.065.02 при ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава» по адресу: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Омской государственной медицинской академии

/V

Автореферат разослан «_» апреля 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

ВБ'Недосеко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В связи с широкой распространенностью болезней пародонта внимание к вопросам их предотвращения и лечения очень высоко. Не решены до конца вопросы прогнозирования, течения этих заболеваний, выявлены и оценены не все факторы, способствующие их развитию. Это, естественно, сказывается на эффективности разрабатываемых способов и технологий предупреждения и лечения данной патологии. Следовательно, повышение эффективности методов профилактики и лечения хронических воспалений пародонта является одной из актуальных задач в стоматологии.

Эта задача решается разработкой новых методов профилактики и средств лечения хронических воспалительных заболеваний пародонта. Этот естественный процесс научно-практического поиска основывается, с одной стороны, на тщательном анализе длительных клинических наблюдений за пациентами с патологией пародонта, которым в процессе лечения применяли различные препараты, дальнейшем изучении свойств новых лекарственных препаратов, и более глубоком изучении особенностей этиопатогенеза хронических воспалительных болезней пародонта.

В работах Г.М. Барер и соавт. [1987], Т.М. Еловиковой [1989], Н.В. Емелья-ненко [1984], O.A. Москаленко [1995] показано, что общесоматическая патология снижает защитно-приспособительные механизмы тканей пародонта, что увеличивает риск возникновения заболеваний. Однако механизмы влияния общих факторов на патогенез воспалительных заболеваний и дистрофических процессов в пародонте остаются не полностью раскрытыми [Иванов B.C., 1998]. Особый интерес, с этой точки зрения, представляет такая сложная и разнообразная патология, как дисплазия соединительной ткани, которая является одной из причин развития полиорганной патологии.

Учитывая, что разные нарушения формообразования зависят от состояния соединительной ткани в организме в целом, принимая во внимание повышенную распространенность патологии соединительной ткани, изучение ее влияния на ткани пародонта представляет интерес. От функционального состояния и реактивных свойств тканей пародонта во многом зависят результаты успешного лечения, в которых существенную роль играет состояние микроциркуляции, определяющей трофику тканей. Тот факт, что не всегда традиционные методы терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта позволяют достигнуть положительных результатов у пациентов с наличием фоновой патологии соединительной ткани, свидетельствует об актуальности проблемы поиска новых методов и средств лечения, а также профилактики этой патологии. Объективной оценкой функционального состояния пародонта на проведение выбранного лечения являются показатели микроциркуляции пародонта. Для успешного лечения нужна своевременная и объективная диагностика патологических процессов в тканях пародонта. Наиболее информативным и простым методом функциональной оценки микроциркуляции тканей пародонта является лазерная доплеровская флоуметрия.

В связи с этим, объективная оценка функционального состояния микроциркуляции при лечении хронических воспалительных заболеваний пародонта у лиц при наличии фоновой патологии - дисплазии соединительной ткани является актуальной для обоснования и планирования методов лечения, прогнозирования успешности результатов.

Цель работы: Повысить эффективность диагностики и лечения лиц с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне дисплазии соединительной ткани на основе изучения особенностей микроциркуляции в тканях пародонта.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительное клиническое исследование состояния тканей пародонта у лиц с сопутствующей патологией - дисплазией соединительной ткани и без таковой.

2. Изучить патоморфологические проявления хронического генерализованного пародонтита у лиц с дисплазией соединительной ткани.

3. Изучить особенности гемомикроциркуляторных показателей в тканях пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародо1гтитом на фоне дисплазии соединительной ткани и без таковой.

4. Разработать алгоритм лечебно - диагностических мероприятий и прогнозирования сроков лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне дисплазии соединительной ткани и дать практические рекомендации.

5. Разработать теоретические основы профилактики болезней пародонта у лиц с дисплазией соединительной ткани.

Научная новизна. Впервые проведено изучение состояния микроциркуляции в тканях десны при воспалительных заболеваниях пародонта у пациентов на фоне дисплазии соединительной ткани.

Установлено, что эффективность функционирования микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с ДСТ снижается на 19%, что обусловлено падением интенсивности кровотока в данной группе на 37%, что значительно выше у лиц без фоновой патологии соединительной ткани (эффективность микроциркуляции на 14%, интенсивность кровотока - на 7%).

Впервые предложен комплексный метод лечения пациентов с признаками ДСТ, позволяющий улучшить характер и сроки восстановления микроциркуляции в тканях пародонта. «Комплексная» методика лечения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов на фоне ДСТ, включает в себя медикаментозные средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях, как общего, так и местного воздействия, направленных на потенцирования действия лекарственных средств, улучшения микроциркуляции и усиления местного кровотока в тканях пародонта, способствует повышению результатов и сокращения сроков лечения.

Установлено, что лечение пациентов с признаками ДСТ по «комплексной» методике значительно повышает перестроечные процессы в системе микроциркуляции пародонта, способствующие стойкой стабилизация параметров микроциркуляции в сроки до 6 месяцев.

Практическая значимость. Результаты проведенного исследования являются основой для диагностики и прогнозирования течения процессов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне дисплазии соединительной ткани. Изучение особенностей морфологической картины, индексной оценки состояния органов и тканей полости рта, а также состояния микроциркуляции позволило дать объективную оценку состояния тканей пародонта при лечении пациентов с ДСТ с целыо повышения результатов и сокращения сроков лечения.

На основании полученных результатов выявлены особенности тканей пародонта у лиц с ДСТ, что позволяет использовать комплексный подход по ведению и лечению данных пациентов, существенно влияющий на результаты па-родонтологического лечения у пациентов при наличии фоновой патологии.

Предложенный алгоритм ведения пациентов с признаками ДСТ позволяет рекомендовать совместную курацию и комплексный тип лечения для всех па-родонтологических стоматологических больных, имеющих внешние признаки ДСТ, с обязательным диспансерным наблюдением и увеличением кратности посещаемости пациентов.

Апробация работы. Совместное заседание кафедр терапевтической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии, детской стоматологии, хирургической стоматологии, стоматологии, кафедры судебной медицины с курсом правоведения ГОУ ВПО ОмГМА.

Внедрение в практику. Результаты работа внедрены в практику стоматологического комплекса ГОУ ВПО ОмГМА и ООО "Консультативно-диагностического центра "ПОЛИМЕДИКОР" (г. Санкт-Петербург).

Публикации результатов исследования: По теме диссертации опубликовано 3 работы, 1 в изданиях по списку ВАК и 1 в международном журнале.

Положения, выносимые на защиту:

1. В основе патологии пародонта у лиц с дисплазией соединительной ткани лежит снижение числа сосудов в единице объема соединительной ткани, а также нарушение их структуры (извитость, участки расширения, дополнительные вены) и снижение уровня кровотока в микроциркуляторном русле пародонта, что имеет как общесистемный, так и местный локальный характер.

2. Лечение болезней пародонта у лиц с дисплазией соединительной ткани должно осуществляться только на фоне общего лечения данной сопутствующей патологии, с использованием общих и местных средств, активирующих обменные процессы в соединительной ткани, ведущее к выраженным перестроечным процессам и активизации микроциркуляции, что является основой снижения сроков лечения и увеличения длительности ремиссии.

3. Профилактика болезней пародонта у лиц с наличием фоновой патологии соединительной ткани должна осуществляться, как на уровне местной активизации кровообращения в пародонте, так и общих мероприятий, проводимых в рамках реабилитации лиц с дисплазией соединительной ткани.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы о материале и методах исследования, 3 глав собственных исследований с изложением полученных результатов, заключения, выводов, практических рекоменда-

5

ций. Библиографический указатель включает 151 источников на русском языке и 51 иностранных. Работа иллюстрирована 12 таблицами, 27 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общая характеристика материала. Для реализации задач исследования были применены клинические, рентгенологические, патоморфологические, функциональные и статистические методы.

Исследование проводилось на базе городской стоматологической поликлиники № 51 Департамента Здравоохранения г.Москвы, где имеется дневной стационар. Всего обследовано по данной методике 120 пациентов с хроническим пародонтитом, 66 женщин (55%) и 54мужчин (45%) в возрасте от 25 до 54 лет. При постановке диагноза пародонтит использовали классификацию ВОЗ (1983).

С целью выявления больных с наследственной патологией соединительной ткани - дисплазией соединительной ткани, был использован диагностический алгоритм Нечаевой Г.И. - Яковлева В.М.

Для оценки дефицита массы тела использовали массо-ростовой показатель -индекс Варги.

Тип конституции устанавливался на основании внешнего осмотра. Выявлен, встречающийся преимущественно у «диспластиков», астенический тип телосложения, для которого характерны: длинная тонкая шея, узкая, плоская, длинная грудная клетка, вертикальный или полувертикальный ход ребер, узкие межреберные промежутки, выраженные над- и подключичные ямки, крыловидные лопатки, преобладание грудного отдела над брюшным, мозговой части черепа над лицевой, узкий таз, слабо развитые мускулатура и жировая ткань, наклонность к паховым грыжам.

Долихостеномелию диагностировали с помощью следующих индексов:

1.0тношение « кисть I рост»> 11%.

2.0тношение «стопа / рост» >15%,

З.Разность «размах рук — рост» >7,6 см.

4.0тношение «верхний сегмент / нижний сегмент» <0,85, где нижний сегмент измерялся от лонного сочленения до пола, а верхний сегмент определяется как разность «рост - нижний сегмент».

Арахподактилию определяли с помощью теста большого пальца и теста запястья. Мобильность суставов оценивали по методике Р.Ве1§Ь1оп, Р.Ногап. Каждому обследуемому проводили последовательно 5 тестов.

Патологию позвоночника (сколиоз, «прямая спина», гиперкифоз грудного отдела, гиперлордоз поясничного отдела) диагностировали клинически при осмотре и с помощью пробы с отвесом.

Оценку растяжимости кожи проводили на тыле кисти, кончике носа, лбу. Безболезненное оттягивание кожи на 3 см в области тыла кисти, на лбу, возможность формирования складки на кончике носа расценивали как гиперрастяжимость кожи. В случае снижения, отсутствия естественной упругости и эластичности кожи определяется как «вялая», «дряблая». У пациентов с види-

мой сосудистой сетью на груди, спине, конечностях кожа расценивается как тонкая, просвечивающая. При наружном осмотре, с помощью проб щипка, жгута и манжетки определялись геморрагические, свидетельствующие о неполноценности эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов.

При осмотре обращали внимание наличие швов в виде папиросной бумаги и кожных стрий. Нарушение рефракции в результате миопии, гиперметропии, астигматизма, дистопии хрусталиков выявлялись при опросе, записи в амбулаторных картах и при консультациях окулистами.

Таким образом, по значениям диагностического коэффициента по алгоритму Нечаевой - Яковлева из 120 обследованных пациентов у 71 пациентов было выявлено наличие ДСТ, где диагностический коэффициент у пациентов был выше порога «+17» , которые и составили 1 группу. Пациенты с диагностическим коэффициентом ниже порога «+17», лица с хроническим пародонтитом без фоновой патологии соединительной ткани - 49 человек составили 2 группу.

ДИЗАИН ИССЛЕДОВАНИЯ:

Клинические стоматологические методы исследования. Методы клинического обследования включали: сбор жалоб, сбор анамнеза и собственно осмотр полости рта пациента. Учитывали следующие анамнестические данные: перенесенные и сопутствующие заболевания, время возникновения признаков воспаления десен, эффективность ранее проводимого лечения, кратность и регулярность гигиенического ухода за полостью рта. На каждого больного заполняли разработанную нами карту обследования стоматологического больного.

При стоматологическом осмотре определяли глубину преддверия полости рта, цвет, консистенцию, конфигурацию десиевых сосочков; наличие отечности, определяли подвижность зубов, глубину пародонтальных карманов; наличие отечности, форму и прикрепление уздечек верхней и нижней губы, наличие фиброзных тяжей слизистой оболочки. Проводили оценку прикуса, фиксировали наличие диастем, трем, скученность и другие аномалии положения отдельных зубов.

Наблюдения обследуемых пациентов проводились через 2-3 недели после проведения курса лечебных мероприятий с учетом ответной реакции пародонта и в отдаленные сроки - спустя 1, 3, 6,12 месяцев после проведения курса лечения. Оценивались предъявляемые пациентами жалобы, наличие осложнений воспалительного характера, состояние тканей пародонта, наличие атрофии ко-

стной ткани, данные рентгенологических контрольных исследований, индексной оценки состояния тканей и органов полости рта и функциональных исследований.

Пародонтологическое лечение начинали с санации полости рта, устранения травмирующих факторов. Всех пациентов обучали комплексу гигиенических мероприятий с последующим двукратным контролем. Снятие зубных отложе-иий производилось ручным способом или при помощи ультразвукового аппарата с последующим полированием зубов в сочетании с кюретажем пародонталь-ных карманов по методике H.H. Знаменского. В качестве местных патогенетических средств, для лечения хронического пародонтита, использовали препарат «Метрогил-дента профессионал» (производство Индия) и Иодо-гликоль нео (производство Япония). Пациентам препарат вводили в пародонтальный карман на 30-60 минут (в зависимости от глубины пародонтального кармана: до 6мм -30 минут, глубже 6мм - 60 минут) по методике Грудянова и соавт. (Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В.,2001). В качестве лечебных повязок или аппликаций использовались лечебные пленки «Диплен — Дента» (АОЗТ «НОРД-ОСТ», Россия). Аппликация пленок проводилась с одновременным обучением пациента технике для самостоятельного применения. Рекомендовалось использовать пленки 2 раза в день после чистки зубов в течение 7-14 дней.

Для лечения пациентов с хроническим пародонтитом на фоне патологии соединительной ткани нами был разработан «комплекс мероприятий», включающих ведение больных с использованием медикаментозных средств, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях, как общего, так и местного воздействия: кальций - ДЗ-никомед, как регулятор фосфорно-кальциевого обмена по 2 таблетке в сутки в течение 1 месяца, аскорбиновая кислота — антиоксидантный препарат для нормализации синтеза коллагена и окислительно-восстановительных процессов в виде 5% раствора для введения с помощью низкочастотного ультразвука (НчУЗ) - для потенцирования действия лекарственных средств и восстановления микроциркуляции в оперируемых тканях. После проведения юоретажа раневая поверхность подвергалась НчУЗ-обработке 5% раствором аскорбиновой кислоты. В послеоперационном периоде НчУЗ-воздействие на рану проводили ежедневно до эпителизации раны, на 2-е, 3-й сутки обработку завершали применением ке-ратопластиков, в виде лечебных повязок, а именно солкосерил дентальную адгезивную пасту («Солко Базель АГ», Швейцария) - которая ускоряет заживление ран за счет способности препарата усиливать миграцию и пролиферацию фибробластов, синтез коллагена.

Для нормализации течения окислительно-восстановительных процессов витамины группы В, а именно Нейромультивит по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6 месяцев, для активаиии процесса синтеза коллагена препарат магния -Магнерот по 3,0 грамма в сутки в течение 6 недель.

Дополнительные клинические стоматологические методы исследования пациентов с заболеваниями пародонта. При постановке диагноза паро-донтит использовали классификацию ВОЗ (1983).

Воспаление в пародонте оценивали по показателю паниллярно-маргиналыю-альвеолярного индекса - РМА.

Для оценки гигиенического статуса применяли упрощенный индекс гигиены (ИГР-У), индекса зубного налета (ИЗН), индекса зубного камня (ИЗК), упрощенный индекс гигиены Грина Вермильона (ИГР-У) = ИЗН + ИЗК.

Кроме того, степень тяжести пародонтита определяли с помощью метода Рассела (ПИ) - наиболее известного как пародонтальный индекс.

Рентгенологическое обследование пациентов проводили на этапе предварительного обследования, а также в процессе динамического наблюдения основным способом рентгенологического исследования являлась ортопантомография (ОПТГ). ОПТГ проводили при первичном посещении пациентов. Так и во время контрольных визитов в процессе лечения и в динамике через 3 , 6 месяцев и через 1 год. Оценивали анатомическую структуру альвеолярных отростков челюстей в динамике: петлистость костных балок, форма и высота межальвеолярных перегородок, периодонтальные щели, состояние периапикальных тканей. Ортопантомограммы снимались на аппаратах «РМ 2002», «Кранекс» при условиях: 60-65 кВ, 7-10 мА, выдержка - 10-12 с. Оцифровка пленочного рентгеновского изображения на высокоразрещающем сканере "Agfa Duoscan"; перевод его в цифровое изображение с помощью программ "Рентген".

Исследование микроциркуляции в тканях пародонта проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии с помощью анализатора капиллярного кровотока-J1AKK-01 (НПП «Лазма»).

Показатели микроциркуляции сравнивали с известными данными у лиц с интактными зубными рядами (Белокопытова В.В., 2002).

Состояние микроциркуляции оценивали по показателю микроциркуляции (М), характеризующему уровень капиллярного кровотока; параметру - а, определяющему колеблемость потока эритроцитов и коэффициенту вариаций (К„) -характеризующему вазомоторную активность микрососудов.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ определяли уровень вазо-моций (АцЛг) и сосудистый тонус (ct/Alf), характеризующих активный механизм модуляций кровотока, а также высокочастотные (Ащ/ст) и пульсовые флуктуации (Acf/ct) тканевого кровотока, относящиеся к пассивному механизму модуляции тканевого кровотока

Эффективность регуляции тканевого кровотока в системе микроциркуляции определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), а также внутрисосудистое сопротивление (Аср/М).

Патоморфологичсскис методы. В соответствие с поставленными задачами патоморфологическому исследованию подвергались кусочки слизистой полости рта - фрагменты, взятые во время проведения кюретажа пародонтальных карманов. Все кусочки для исследования фиксировались в 10 % буферном формалине Лилли. При необходимости кусочки декальцинировались в 0,1 нормальном растворе соляной кислоты на физиологическом растворе. В зависимости от целей исследования парафиновые срезы окрашивались обще морфологическими и специальными методами исследования. Применялись окраски гема-

токсилином и эозином, азур-11-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон. Отдельные срезы окрашивались пиранином и метиловым зеленым по Браше, ШИК-методом, альциановым синим. Оценка изменений проводилась в световом микроскопе «МИКМЕД-6», применялось микрофотографирование.

Статистические методы. Полученные результаты обрабатывали традиционными способами статистического анализа. Используя результаты клинического исследования, определяли показатели вариационного анализа: среднюю арифметическую (X), среднее квадратическое отклонение(б), ошибку средней арифметической (т). Достоверность различий исследуемых выборочных данных определяли при помощи критерия Стыодента (I). Различия считались значимыми при Р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты диагностики признаков днсплазин соединительной ткани.

Во всех исследуемых случаях отбор пациентов проводился при наличии 1-2 больших стигм дисплазии соединительной ткани, либо сочетание 3-4 малых стигм (табл. 1).

Таблица 1. Диагностическая ценность признаков днсплазин соединительной ткани

«Большие» стигмы ДСТ Диагн. коэффициент признака ДСТ «Малые» стигмы ДСТ Диагн. коэффициент признака ДСТ

Варикозное расширение вен нижних конечностей 0,10 Аномалии слизистой оболочки 0,38

Деформации грудины 0,57 Готическое небо 0,21

Астеническое телосложение 0,51 Аномалии зубов 0,48

Кифосколиоз 2,46 Прогения 0.98

Арахнодактилия 0,60 Прогнатия 1.02

Долихостеномелия 0.56 Глубокий прикус 1.24

Плоскостопие (поперечное и продольное) 0.48 Глубокое резцовое перекрытие 1,26

Гипермобильность суставов 0.98 Перекрестный прикус 0,88

Тонкая «просвечивающая» кожа 0,82 Изменения ушной раковины 0,62

Патология органа зрения 0,74 Искривления носовой перегородки (негравм.) 0,60

Второй палец стопы длиннее первого 0,61

Мы сочли целесообразным, учитывая высокую информативность проявлений ДСТ в челюстно-лицевой области, рекомендовать использовать именно эти проявления как основные в диагностике на приеме у стоматолога.

Результаты патомррфологнческнх исследований. При морфологическом исследования, у обследованных нами лиц 1 группы с проявлениями подтвержденного морфологически диспластического состояния соединительной ткани, мы обнаружили широкий спектр изменений слизистой от небольших проявлений катарального воспаления с последующими дистрофическими изменениями по типу гиалиноза или чаще ослизнения соединительнотканных элементов до проявлений пародонтита с деструктивными и атрофическими изменениями костной ткани челюсти. Таким образом, выявлено, что у лиц с ДСТ имеется тенденция к изменению соотношения между компактным и губчатым веществом кости в пользу последнего. Общей тенденцией является снижение числа сосудов и изменение их структуры. Что еще раз подтверждало имеющиеся уже некоторые литературные данные, о том что, микроциркуляторные нарушения в тканях пародонталыюго комплекса: изменения тонуса, эластичности сосудистой стенки, а также повышение сосудистой проницаемости стенок капилляров пародонта, установлены у всех лиц, имеющих признаки ДСТ.

Основные результаты индексной оценки состояния органов и тканей полости рта. Группа пациентов с признаками ДСТ были разделены на 2 подгруппы, в которых применялся традиционный подход к лечению парадонтита, и разработанный «комплексный метод» лечения. После проведения лечебных мероприятий пациенты исследуемой группы с «традиционным» ведением и пациенты группы контроля в первые 1-2 суток предъявляли жалобы на ноющие боли в области вмешательства. В группе с ДСТ - в 16 (48.48%) случаев наблюдений, в группе без ДСТ - в 16 (33.65%) случаев. Выраженные боли более 2-3 суток отмечались у 12 (36.36%) пациентов в группе с ДСТ, и у 15 (30.61%) пациентов группе контроля. Болевую реакцию снимали анальгетиками. При осмотре полости рта выявлялся отек околочелюстных мягких тканей, незначительная гиперемия слизистой оболочки, болезненность при пальпации зоны вмешательства у всех пациентов, независимо от подгруппы исследований. Выраженный отек тканей, спадавший на 4-5 сутки, отмечен в 63.63% у пациентов группы ДСТ, в 20.40% случаев в группе пациентов без ДСТ. Уменьшение патологической подвижности зубов в группе с ДСТ наступала к концу 5-6 недели восстановительного периода, в группе контроля - к концу 4 недели.

В подгруппе пациентов с ДСТ с ведением по «комплексной» методике в первые сутки пациенты предъявляли жалобы на незначительные боли в области оперативного вмешательства - в 12 (31.57%) случаях. Выраженная и продолжительная болевая реакция на вмешательство отмечалась у 9 (23.68%) пациентов. При осмотре полости рта, выявленный отек околочелюстных мягких тканей был незначительным и отмечался у 8 (21.05%) пациентов, гиперемии слизистой оболочки не наблюдалось. Заживление ран и эпителизация происходили без воспалительных осложнений у всех пациентов. Уменьшение патологической подвижности зубов наступала к концу 4 недели восстановительного периода (табл. 2).

Таблица 2. Осложнения восстановительного периода у больных хроническим генерализованным пародонтнтом

Группы наблюдений Исследуемая группа с признаками ДСТ ("-71) Контроль (п-49)

Традиционное ведение (п-33) Комплексное ведение (п-38)

Послеоперацион. отек выражен 21 (63.63%) 8 (21.05%) 10 (20.40%)

Послеоперацион. отек умеренный 12 (36.36%) 30 (78.94%) 38 (77.55%)

Повышение температуры тела 4 (12.12%) 2 (5.26%) 5 (10.20%)

Боли в течение 1 суток умеренные 16 (48.48%) 12 (31.57%) 16 (33.65%)

Боли в течение 2 и более суток, вы-раженые 12 (36.36%) 9 (23.68%) 15 (30.61%)

Через месяц после проведенного лечения больных повторно обследовали. При повторном осмотре у всех больных первой и второй групп (120 чел.) отмечалось значительное улучшение, которое заключалось в почти полном отсутствии гиперемии, отечности и кровоточивости десен, уменьшении подвижности зубов. Показатели распространенности воспалительного процесса в пародонте снизились на 31,6%, от первоначального состояния при применении комплексной методики ведения пациентов. При традиционном ведении пациентов наблюдалось снижение уровня индекса ПМА только на 23,6% от состояния до лечения. После комплекса лечебных мероприятий глубина ПК у всех пациентов уменьшилась в среднем на 2,3 мм, наличие отделяемого из пародонтальных карманов не отмечалось ни у одного из пациентов. После проведения лечения у больных обеих групп достоверно снизились показатели индекса деструкции ПИ - в группе без ДСТ па 50,69% , тогда как в группе ДСТ на 47,12% - при традиционном ведении , 52,39% - при комплексном. Также отмечено статистически достоверное снижение индекса ИГРУ у всех наблюдаемых пациентов.

Через 6 месяцев после лечения проводилось повторное обследование пациентов с индексной оценкой состояния органов и тканей полости рта. Пациенты группы пациентов с ДСТ, которым проводилось лечение по традиционной методике, чувствовали себя удовлетворительно, хотя и отмечали появившуюся вновь кровоточивость при чистке зубов и приеме жесткой пищи. Других жалоб, отмеченных первоначально до лечения, не предъявлялось.

В группе с ДСТ, где пациенты получали лечение по комплексной методике и в группе без фоновой патологии, течение заболевания было более благоприятным. Только 15.15% в группе с ДСТ из них отмечали вновь появившуюся

кровоточивость десен, а в группе без ДСТ - 8.16%. Остальные пациенты обеих групп чувствовали себя удовлетворительно, жалоб не предъявляли. При объективном обследовании у 12.12% из группы с ДСТ наблюдения отмечалась кровоточивость при зондировании пародонталыгых карманов, легкая гиперемия маргинальной десны. У остальных пациентов обследование показало отсутствие клинических признаков воспалительного процесса в пародонте. Исследование стоматологического статуса выявило достоверное снижение значений индексных показателей по сравнению с аналогичными - до лечения, причем более стабильными были данные в группе с комплексным ведением пациентов. Так, например, распространенность воспалительного процесса по индексу ПМА снизилась в группе ДСТ с комплексным ведением на 30,38%. В группах с традиционным ведением в контроле уровень индекса ПМА оставался стабильным - сохранялось его снижение от первоначальных данных на 24,59%, в группе ДСТ отмечено снижение показателя только па 14,37%. Такая же тенденция отмечена в исследовании индекса ПИ (табл. 3).

Таблица 3. Динамика основных показателей состояния органов и тканей полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести до и поле лечения (через б месяцев) в группах наблюдений

Изучаемые показатели Исследуемая группа с признаками ДСТ Группа контроля

До лечения Комплексное лечение Традиционное лечение До лечения После лечения

ПМА,% 26,99±2,38 21,17±0,96 23,11±1,02 26,71±1,12 20,14±1.16

ПИ, баллы 4,18±0,25 2,47±0,12 3,00±0,20 4,34±0,15 2,2±0,18

ИГРУ, баллы 2,28±0,10 0,54±0,04 0,61±0,05 2,24±0,05 0,64±0,06

Результаты рентгенологического исследования. В динамике (через 1-1,5 года) после проведенного комплексного лечения у пациентов в группе с ДСТ на ортопантомограммах отмечается положительная динамика клинических показателей. Выявлено повышение уровня расположения краевых отделов альвеолярных отростков челюстей до 1/3 и менее 1/2 длины корней зубов. Определялось полное и частичное восстановление замыкательных пластинок, и в отдельных участках четко прослеживаются наружная и внутренняя замыкателыше кортикальные пластинки челюстей, в отличие от пациентов группы с ДСТ с традиционным лечением. Отмечено исчезновение явлений очагового остеопо-роза альвеолярных отростков челюстей, так как у пациентов с традиционным

лечением очаги остеопороза сохранены. На ортопантомограммах четко дифференцируется уменьшение на 1-2мм глубины пародонтальных карманов у пациентов группы с ДСТ с комплексным ведением, а у пациентов с традиционным ведением этой группы эта динамика практически не прослеживалась.

Результаты микроциркуляторных исследований. Анализ результатов показал, что эффективность функционирования микроциркуляции в тканях па-родонта у пациентов с признаками ДСТ меньше нормы на 19%, вазомоторная активность микрососудов (Ку) и активность кровотока (а) снижены на 37%. В группе контроля исходное состояние микроциркуляции характеризовалось снижением уровня кровотока (М) на 14%, его интенсивности (а) на 7% и выраженным падением вазомоторной активности микрососудов (Ку) на 33%, что в меньшей степени свидетельствовало об ухудшении трофики тканей, по сравнению с исследуемой группой с признаками ДСТ (табл. 4).

По данным амплитудно-частотного анализа ДЦФ гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока в тканях десны у пациентов без фоновой патологии, хоть характеризовались угнетением механизмов регуляции тканевого кровотока, но не носили такой выраженный характер как при наличии ДСТ. Об этом свидетельствует снижение всех ритмических составляющих у пациентов группы с ДСТ в большей степени, чем у пациентов без наличия сопутствующей патологии (табл. 5).

Реакция микрососудов в тканях десны в ответ на проведение лечения пациентов группы ДСТ при «комплексном» и «традиционном» ведении имела ряд своих особенностей, что и позволило нам право на обоснование правильности выбранной схемы лечения.

У пациентов с признаками ДСТ при проведении комплексных лечебных мероприятий через 2 недели наблюдалась более выраженная гиперемия, чем у пациентов при традиционном ведении, которая через 1 месяц спадала, но препараты, которые были применены в «комплексной» методике не так резко угнетали микроциркуляцию и не приводили к еще большему застою в микроцирку-ляторном русле. Благодаря этому, уже к 3 месяцу у пациентов, которые велись по «комплексной» методике, наблюдались активные перестроечные процессы в системе микроциркуляции пародонта, которые способствовали тому, что уже через 6 месяцев у этих пациентов наступала стойкая стабилизация параметров микроциркуляции. Наряду как у пациентов при традиционном ведении показатели практически соответствовали показателям до лечения (табл. 6,7).

Таким образом, при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне сопутствующей патологии соединительной ткани необходимо использовать комплексную методику лечения, с применением общих и местных средств, активирующих обменные процессы в соединительной ткани. Наши исследования показали, что ведение пациентов с хроническим пародон-титом на фоне ДСТ по «комплексной» методике лечения является патогенетическим и обоснованным.

Таблица 4. Динамика параметров мвкроциркуляции в ткадя* десны после лечения, (М ±р)

Сроки наблюдения Хронический пародонтит без фоновой патологии Хронический пародонтит на фоне ДСТ

Комплексное лечение Традиционное лечение

М, усл.ед. Kv, % о,усл. ед. М, усл.ед. Kv, % <т, усл. ед. М, усл.ед. Kv, % о, усл.ед

До лечения 17,20±1,20 7,19±0,12 1,12±0,02 15,82±1,01 8,75±0,40 1,61 ±0,02 15,82±1,01 8,75±0,40 1,61 ±0,02

После лечения через 10 дней 24,00±1,35 15,47±0,13 2,80±0,03 26,00±1,08 16,80±0,09 8,20±0,03 24,34±1,23 15,83±0,08 5,63±0,02

Через 1 мес. 18,32±U0 5,49±0,10 1,01±0,01 13,52±1,03 2,59±0,07 0,35±0,08 11,83±1,45 2,36±0,05 0,28±0.02

Через 3 мес. 19,08±1,73 8,37±0,21 1,59±0,03 20,80±1,20 14,37±0,05 2,05±0,01 15,35±1,64 10,23±0,06 1,38±0.02

Через 4 мес. 16,39±1,45 4,83±0,31 . 0,79±0,04 19,58±1,30 10,2±0,03 1,72±0,03 16,23±U0 10,13±0.03 1,27±0.04

Через 6 мес 17,6±1,83 7,43±0,09 2,43±0,01 19,74±1,40 8,8±0,04 1,59±0,04 15,75±1,45 9,36±0,35 1,57±0.08

Норма 18-20 12-13 1,2-2,2 18-20 12-13 1,2-2,2 18-20 12-13 1,2-2,2

Примечание: М- уровень капиллярного кровотока, Ку- активность микрососудов, о — интенсивность кровотока. Достоверность различий — в сравниваемых группах и на этапах наблюдений составляла р <0,01

Таблица 5. Динамика гемодияямяческв! идявизмов микроцаркуляции в тканях пародонта у лид без фоновой патологии.

Сроки наблюдения Активный механизм флаксмоций Пассивный механизм флаксмоций Индекс флаксмоций ИФМ alf^aHF+acf Внутрисосудистое сопротивление acf/m

Вазомоции ALF/CT,(%) Сосудистый тонус О/ Alf, (%) Высокочастотные флуктуации ahf/o, (%) Пульсовые флуктуации Аср/о, (%)

До лечения 94,76±3,22 106,50±8,23 48,26±1,29 35,70+1,29 1,27±0,01 3,92±0,06

После лечения через 10 дней 134,16±3,41 65Д2±7,94 68,9±2,48 42,32±2,32 1Д2±0,02 1,75±0,04

Через 1 мес. 87,13±5,22 114,32±5,49 47,52+3,92 23,76±3,11 U2±0,01 1,31±0,08

Через 3 мес. 101,28±4,71 99,32±б,02 50,93±4,81 48^9+6,02 1,09±0,03 3,87±0,04

Через 4 мес. 112,67±3,93 86,79±1,29 62,98±6,90 40,08±2,92 1,2210,04 3,89±0,09

Через 6 мес. 122,43±8,10 84,67±2,99 55,12±2,30 39,2б±3,94 1,33+0,05 3,80±0,01

Норма 144,0±16,0 74,0±9,0 69,0±8,0 37,0±7,0 1,42±0,12 3,5±1,7

Примечание: достоверность различий на этапах наблюдений составляла р< 0,01

Таблица б. Дипимика гемодинамических механизмов мнкроциркуляцин в ткаиих пародонта у лиц с наличием фоновой патология, комплексное лечение (М±т)_

Сроки наблюдения Активный механизм флаксмоций Пассивный механизм флаксмоций Индекс флаксмоций ИФМ А^/Ашн-АСТ Внутрисосудистое сопротивление ACF/M

Вазомоции Alp/1, (%) Сосудистый тонус Ol А№(%) Высокочастотные флуктуации АНИ/!, (%) Пульсовые флуктуации АсрД, (%)

До лечения 114,26±13,29 90,36±6,34 56,95±3,01 38,6±1,22 1,17±0,02 2,95±0,01

После лечения через 10 дней 168,22±10,11 65,28±8Д1 75,39+4,48 50,2±4,94 1,34±0,04 1,38±0,04

Через 1 мес 134,42±4,44 100,00+7,02 60,00±5,02 48,5±13,89 U4±0,05 1,25+0,09

Через 3 мес. 120,30+6,09 110,63±4,01 62,76±6,34 46,88+2,03 1,0±0,01 2,50±0,06

Через 4 мес. 118,48±5,92 100,28±3,92 60,88+5,68 40,99*3,11 1,2(Ж),09 2,50±0,01

Через 6 мес. 112,99±4,92 85,8б±4,88 59,28*2,92 38,63±4,01 1,П±0,03 2,63±0,07

Норма 144,0±16,0 74,0±9,0 69,0±8,0 37,0±7,0 1,42±0,12 3,5±1,7

Примечание: достоверность различий на этапах наблюдений составляет р<0,01

Таблица 7. Дипаиика гемодинамических механизмов микроциркуляции в тканях пародопта у лиц с наличием фоновой патологии, __традиционное лечение (М±т)___

Сроки наблюдения Активный механизм флаксмоций Пассивный механизм флаксмоций Индекс флаксмоций ИФМ ALCAhf+Acf Внутрисосудистое сопротивление Acf/m

Вазомоции ALF/ct, (%) Сосудистый тонус о/ ALF, (%) Высокочастотные флуктуации Л№а, (%) Пульсовые флуктуации АсСо, (%)

До лечения 114,2б±13,29 90,36+6,34 56,95±3,01 38,6±1,22 1,17+0,02 2,95±0,01

После лечения через 10 дней 132,48±11,47 58,37+7,36 66,78+4,43 43,7±5,36 1,23+0,09 1,1±0,06

Через 1 мес. 117,36±5,36 75,54±4,87 59,72±2,87 41,5±6,87 1,28+0,03 1,05+0,07

Через 3 мес. 110,73+3,75 80,46±3,83 60,83+3,15 40,1+1,2 1,16±0,01 1,75±0,03

Через 4 мес. 109,65+2,89 73,36±1,78 58,45+2.63 37,7±1.46 1.12+0,05 1,74±0,45

Через 6 мес. 112,35+4,67 75,63±5,67 63,67+4,76 39,7+2,36 1,25+0,07 2,86+0,86

Норма 144,0±16,0 74,0±9,0 69,0±8,0 37,0+7,0 1,42+0,12 3,5±1,7

Примечание: достоверность различий на этапах наблюдений составляла р<0,01

Использование «комплексной методики» лечения лиц с признаками ДСТ должно проводиться с учетом индексной оценки состояния органов и тканей полости рта, результатов лазерной доплеровской флоуметрии, оценивающего состояние микроциркуляции, что позволяет с высокой степенью достоверности значительно снизить сроки лечения, развитие осложнений и увеличить длительность ремиссии данной группы пациентов.

Проведенное исследование позволило разработать лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с хроническим генерализованным паро-донтигом на фоне сопутствующей патологии - дисплазии соединительной ткани:

1. Определение и оценка конституционального статуса больного для выявления основных стигм ДСТ.

2. Выявление стигм ДСТ в орофациальной области.

3. Забор и изучение биопсиийного материала при первом оперативном вмешательстве.

4. Назначение лечения с использованием «комплексной» методики, включающей средства, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной ткани, как общего, так и местного воздействия:

- кальций - ДЗ-никомед, как регулятор фосфорно-кальциевого обмена по 2 таблетке в сутки в течение I месяца,

- аскорбиновая кислота - антиоксидантный препарат для нормализации синтеза коллагена и окислительно-восстановительных процессов в виде 5% раствора для введения НчУЗ. НчУЗ-воздействие на рану проводят ежедневно после проведения кюрстажа до эпителизации раны, на 2-е, 3-й сутки

- кератопластики в виде лечебных повязок (солкосерил дентальную адгезивную пасту («Солко Базель АГ», Швейцария).

- витамины группы В - нейромультивит по 1 таблетке 3 раза в день в течении 6 месяцев для нормализации течения окислительно-восстановительных процессов

- препарат магния - Магнерот по 3,0 грамма в сутки в течение 6 недель для активации процесса синтеза коллагена.

5. Кратность обследований с проведением поддерживающих курсов терапии один раз в 3-4 месяца с обязательной постановкой этой группы пациентов на диспансерное наблюдение.

ВЫВОДЫ

1.У лиц с дисплазией соединительной ткани в 100% случаях установлен широкий спектр патологии пародонта: от гингивитов, различных форм паро-донтита до глубоких нарушений костной ткани челюсти со значительным снижением регенераторных потенций тканей пародонта, снижением реакции на местное лечение и торпидным течением воспалительных процессов.

2. Исследование биопсийного материала полости рта у лиц с ДСТ позволяет оценить состояние микроциркуляторного русла, а также вид и темпы регенерации в пародонте. У лиц с ДСТ выявлено снижение числа артериальных и венозных сосудов, их извитость, мультипликация, локальные эктазии, появление венозных узлов.

3. Гемомикроциркуляторные показатели в пародонте при диеплазии соединительной ткани при различных формах пародонтита снижены на 30-40%, что диктует необходимость определения уровня гемомикроциркуляции до и после лечения в контроле.

4. Лечебно-профилактические мероприятия при генерализованном пародон-тите у пациентов с ДСТ должны осуществляться в рамках комплекса общих и местных лечебных воздействий, направленных на активацию системного и локального кровотока и укрепление сосудистой стенки.

5. Лечение воспалительных заболеваний пародонта у больных с ДСТ должно проводиться исключительно по индивидуальной программе с учетом прогнозирования гемоциркуляции и общего лечения. Критериями успешности лечебных мероприятий следует принять повышение уровня гемомикроциркуляции в пародонте и улучшение общих показателей кровотока. Лечебные и профилактические мероприятия у лиц с ДСТ должны проводится в течение длительного времени, с максимальным уровнем гигиены.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выбор метода и технологии лечения стоматологических заболеваний у пациентов с фенотипическими признаками диеплазии соединительной ткани на амбулаторном приеме должен проводиться с учетом анато-физиологических особенностей, формирующих высокий риск развития осложнений: длительные кровотечения, гнойное воспаление, атрофия альвеолярного отростка.

2. При выявлении дисморфий челюстно-лицевой области необходимо использовать «комплексную» методику лечения с применением общих и местных средств, активирующих обменные процессы в соединительной ткани, ведущее к усилению перестроечных процессов и активизации микроциркуляции, что является основой снижения сроков лечения и увеличения длительности ремиссии.

3. Для достижения более стабильных результатов лечения пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ДСТ целесообразно увеличить кратность обследований и диспансерных наблюдений с проведением поддерживающих курсов терапии один раз в 3-4 месяца.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кирова Е.Г. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с дисплазией соединительной ткани: морфологическая характеристика, принципы клинического подхода / Е.Г. Кирова, В.П. Конев, Т.В. Сунцо-ва // Институт стоматологии. - 2009. - № 4 (45). - С. 68-69.

2. Клинико-лабораторные показатели состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом lia фоне диеплазии соединительной ткани ! Т.В. Сунцова, Е.Г. Кирова, Д.Ю. Березин, С.М. Жуманкулов, A.M. Жуманку-лов, Х.О. Ягмуров, А.Ю. Березин // Оториноларингология - Хирургия головы и шеи (Казахстан). - 2009, № 3-4. - С. 35^1.

3. Кирова Е.Г. Особенности микроциркуляторных показателей у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне диеплазии соединительной ткани / Е.Г. Кирова // Омский научный вестник. - 2009. - № 1 (84). - С. 106-108.

На правах рукописи

КИРОВА Елена Геннадьевна

СПЕКТР ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

14.01.14 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 08.04.2010. Формат 60x84 1/6. Гарнитура Times New Roman. Усл. печ. л. 1,0. Печать оперативная. Тираж 100 экз. Отпечатано с оригинал-макета в типографии «Вариант-Омск» 644043, г. Омск, ул. Фрунзе, 1, корп.З. Тел./факс: 211-600