Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Состояние структурной гемокоагуляции у больных хроническим бронхитом

ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУЛЬМОНОЛОПШ

СОСТОЯНИЕ СТГУКТУРНОЙ ГЕМОЙЭАШЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИ'ЕСКИМ БРОНХИТОМ

Специальность 14.00.43 - Пульмонология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации ни соискенпе ученой степени кандидата медигинскнх наук

На правах рукописи

ЛАКТИОНОВА Ирина Николаевна

Санкт-Петор»ург 1991

Работа выполнена в лаборатории коагулологии (зав. - к.и.н. О Ч.Воробьев) отделения пульмонологии НИИ экспериментальной и клинической терапии МЗ и СО Республики Грузии

Научные руководители: доктор гедицинсг.их наук,

профессор А.Н.Кокосов;

старший научный сотрудник, кандидат медицинских наук, доцент О.Я.Зоробьев

Официальные оппоненты: з.д.н. РСЗСР, доктор

медицинских наук, профессор Г.Б.Федосеев;

старший научный сотрудник, кавдидат медицинских наук доцент Ц.З.Балуда

Ведущая организация: Государствалный инотитут

усовершенствования врачей ¡.13 и СО Республики Грузии

Защита диссертации состоится_ / Т ц. 1992 гсда

в У/ час --" ыин на заседании специализированного совета по защите диссертаций Д 074.15.01 при Всесоюзном научно-исследоват пьексы институте пульмонологии ИЗ СССР по адресу: 197089, Санкт-Петербург, ул.Рентгена, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке шют-тута пульмонологии 1,13 СССР. /

Автореферат разослан ^ / 1991 г.

Ученый секретарь спец-ализ^рованного совета

доктор медицинский наук, профессор Н.А.Богданов

' Актуальность работы. Хронический бронхит (ХБ) представляет "центральную проблему пульмонологии (Кокосов А.Н., Герасин В.А.,1984; Палоев II.Р., Лльчешсо В.А.,1900; Нутов Н.Э.,1991; и др.). В условиях хронического воспаления в легких карумается одна пз основных нереспираторных фикций органа дыхания, способствующая становлении нормальных коагулирующих, фибринолитичосккх п реологических свойств крови (Бокзрев H.H.,1980-1985; Гаврилов O.K.,1931,1387; Королева С.А., Сельвестров В.П.,1987; Гольденберг 10.1,1. и соавт.,1990} Ена Я.L!. и соавт.,1990; Лаврова 0.В.,1990; Anthonieen и.л. ,1983; Кеп-с! а.С. at al. ,1988; Chapman H.A. et al. ,1533; Biersclci VI. et ol. ,1989).

Развитие бронхиальной обструкции с формированием дыхательной недостаточности способствует усиленна адгезшзно-ахрегацпонных свойств тромбоцитов с- повышением тромбогенного потенциала кроза я приводит к внутрпсосудистому свертыванию крови у больньх хронически бронхитом (Александров 0.В.,1982; Халандараивилл Г.Г.,1936; Братчик И.Н. и соавт.,1587; Кварцова H.A.,1990; Воуег с. et al. , 1977; Bunce J.H. ,1983; Ef-Kassirai i.A. ,1386; Sitren и.о. at al., 1987).

Дкссеминпрованяое внутрисосудистое свертывание крови (ДЕС-синд-ром), в своп очередь ведет к нарастанию тканевой гипоксии, метаболическим и гемодпнам-пческим сдвигам и становится дополнительным фактором нарастания дыхательной п легочно-сердечной недостаточности,дальнейшего распространим воспалительного процесса у больных хроническим бронхитом. Возникает порочны" круг, в котором нарушения системы гемостаза определяют тяяесть заболевания и его исход (Седорова Т.А., 1932; Данилов И.П., Макаревич А.Э.,1989; Гольденберг Ю..М.Д391; nea J.B. et al. ,1980; irusca A. et al. ,1984). ИСХОДЯ ИЗ ВЫПеизло-яенного, изучение характера нарушений структурной гемокоагудяши при разных клинических (''орлах ХБ для выявления ранних проявлений п латентных форм нарушений гемостаза является несомненно актуальной проблемой пульмонологии.

Цель исследования,- изучить состояние структурной гемокоагуля-ц:ш при дБ, его венозных клинических Горлах, а та.сге при наличии сопутствующего заболевания - ишзмической болезни сердца (l.'i'C). основе полученных данных разработать я научно обосновать терапию системы гемостаза в комплексном лечении больны:-: лБ.

Для резения поставленной цели били с-^ор^'лпгогачи

задачи:

1. Исследовать систему гемостаза, включая структурную гемокоа-гуляцию, у больных разными клиническими формами ХБ в зависимости от фазы течения заболевания.

2. Выявить характер структурных нарушений гемокоагуляции у больных ХБ с учетом активности воспалительного процесса.

3. Изучить закономерность изменений структурной гемокоагуляции при ХБ с дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью.

4. Выделить особенности состояния структурной гемокоагуляции при ХБ в сочетании с ишемической бoлeзньJ сердца.

5. Установить возмокность терапии нарушений структурной гемо-ко а гулящи; при помощи включения внутрисосудистого облучения крови низко энергетическим лазером в комплексное лечение большое ХБ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование структурной гемокоагуляции способствует диагностике ранних проявлений и латентных форм нарушений системы гемостаза, выявленных при всех формах ХБ и более выракенных в фазе обострения болезни.

2. Изменения структурной гемокоагуляции у .больных хроническим необструктивным бронхитом носят функциональный характер и восстанавливаются после лечения.

3. Нарушения структурной гемокоагуляции возникают на ранних этапах развития бронхиальной оботру ищи, играют существенную роль в ее прогрессировании и нооят необратимый характер.

4. Характер и интенсивность изменений структурной гемокоагуляции зависит от активности воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

,5. Сочетание ХБ с ИБС проявляется более значительной активацией тромбовдтарного звена гемостаза на фоне структурных нарушений гемокоагуляции.

6. Применение виутрисосудистого облучения крови низкоэнергетическим лазером в комплексном лечении больных ХБ уменьшает нарушения структурной гемокоагуляции.

Научная новизна исследования.состоит в том, что в работе впервые изучен характ "с из-ененш'; структурной гемокоагуляции в комплексном исследовании системы гемостаза у больных ХБ. Показано диагяое- и тическое значение определения структурной гемокоагуляции, позволяющее выявить скрытые нарушения плазменного гемостаза, а такке оценить диапазон компенсаторных возможностей системы гемостаза.

Кроме того, впервые изучено влияние внутрисосудпстого облучения крови нпзкоэнергетичесюзл лазером на состояние структурной re- ; мокоагуляцш у больных Ж и проведена сравнительная оценка ачг-ек- -тизпости указанного метода в комплексном лечении ХБ и традиционной-медикаментозной терапии.

Практическая ценность работы заключается в то:.!, что полученные нами результаты дают основание рекомендовать использование комплекса лабораторных методов исследования показателей структурной гемокоагу-.' ляцки для оптимизации диагностики и лечэн:и ХБ, в том числе при наличии частого сопутствующего заболевания - идемяческой болезни сердца, путем включения з комплекс лечебных мероприятий вкутрпсосудисто-го облучена крови нпзкоонергетическ:: . лазером, направленного на коррекцию нарушений структурно:': гемокоагуляцпи.

Апробация результатов исследования

Комплекс лабораторных методов исследования системы гемостаза, включая состояние структурной гемокоагуляцпи, у больных J5 внедрен в практику работы отделения пульмонологи! и консультативной поликлиники Института терапии U3 и СО Республики Грузии, а так^е используемые для контроля за зЖектизностью лечебных мероприятий, включая внутрпсосудистуы лазеротерапию.

Основные результаты работы докладывались я обсу:ддались на конференции молодых ученых Института терапии 1.0 и СО Республики Грузия (IS90,I99I); X выездной научной сессии НИИ терапии '.3 и СО Республики Грузил (-ТелаЕиДЭЭО); на XX республиканской конференции молодых медикоэ Грузии (Тбилиси,1991). Апробация диссертации состоялась 4 июня 1991 года на заседании медотделекческой конференции НИИ экспериментальной и клинической терапия 13 и СО РГ.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ в республиканской и союзной печати.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на /6? страницах машинописного текста л состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, 2 г.пв результатов собственных исследований, обсуждения полученных данных и заключения; выводов, практических рекомендаций, ук зателл литературы, включала го L^b отечественных я {ОЬ иностранных ист.чнлкоз. Диссертация содерглт II таблиц и 17 рисунков.

.Материал и методы яссле^оганя."

Обследозано I7S больных -ЛЗ, ¡:аход:и. -лхся па лечении i отделении

пульмонологии HIM терашш МЗ и СО РГ. Среди них было 144 ыукчян и 35 яешщн, в возрасте от 23 до 70 лет. Контрольную группу составили 35 практически здоровых лиц - 31 муачхна и 4 ленщины, в возрасте от -23 до 63 лет. Выделяя группу лз 22 больных катаральным ХПБ (I), щ йлели в валу исследование скотомы гемостаза у ,наиболее многочисленной, особенно в условиях поликлиники, группы больных ÜB, у которых заболевание протекает обычно благоприятно и они редко обращаются за модашиг-зкой 'омощью. Больные катаральным ХОБ в зависимости от степени дыхательной недостаточности (ДН) и легочно-сердочной недостаточности ЦСК) составили П группу (51 больных ХОБ л ДН) и 17 группу (30 больных ХОБ и ЛСН). Для оценки влияния на состояние гемостаза гнойного воспаления была специально сформирована Ш группа из 34 боль-Hi;/. гнойным ХОБ. Как известно, ХОБ наиболее часто болеют люди старше 40 лет, когда у определенной части больных развивается кшемическая болезнь сердца (ИБС). Сочетание ХОБ л ИБС накладывает свой отпечаток на различные функциональные системы гемостаза (Бойко Н.Г.,1288).Имея в виду клинический интерео к изучению окстемы гемостаза при этой со-четанной патологии, ни специально сформировали и исследовали У группу из 42 больных катара льни,! ХОБ, осложненным ДЦ в сочетании с ИБС. Всем больнил проводилось градицконкое медикаментозное лечение. В связи с малой эффективностью влияния дроводимой терапии на систем гемостаза в комплекс лечебных мероприятий 20 больных ХОБ было включено зкутриоооудистое облучение крови низкоинтенсквнш лазером. Диагноз И во всех случаях ставился в соответствии с современнши общепринятыми представлениями об определении и су.тности этой болезни (Кокосов А.Н., Герасин В.А.,1984) и основывался на результатах клинического наблюдения и обследования.больных.

Методы специального исследования. С целью выяснонкя функционального состояния тромбоцитов определили их количество по общепринятой методике в камере Горяева и спонтанную агрегацию тромбоцитов по к.к. WU, j.c.HOQk (IS74).

Проводилась лабораторная диагностика с;:ядро:,:а внутркоосудистой коагуляции Изучение хронологической коагулограмлы включало определение протромбиновой активностг по Quick (1966); тромбинового времени по ' sirmai (1962); общей антг^ромбиновой активности по ¿äeouont (1962) С очертание аититроглбина Ш в плазие, как основного ф..зиологи-ческ:го ингибитора тромбина, изучали по Abiidgaard (1970). Состоя-: - ниэ1 фибринолитической системы крови оценивалось по естественному ли-

зксу фкбршюзого сгустка (К^товщикова î.i.JI., Кузняк Б.И. ,1962).

Для болез глубокого и комплексного исследования ДЗС~сиядро.;.:а изучали структурную гемокоагуляцню: определяли растзоримые комплексы фибрина по протамннсульфатному тесту з плазме к сиво ротке ( Lipincici, 7oro\/aki ,IS7I); концентрацию сзертызагацегося фпбрпно-гена по Р.А.Рутберг (1962), причем свертывание кров:: проводилось тромбином; содержание заблокированного фибриногена. Для диагностики гиперкоагуляции не потерял своей значимости классический тест с применением бота-нафтола (Сишг.:ше, Lions ,1948). Зта качественная реащия епослодсг1]:ь" била 1.:одлг:зцгро1зана Х.Д.Ломазозсй (IS7I), в связи с чегл получена возмогдость колг'ественного определения флбрл-ногена Б. Применение этого метода при исследовании плазмы здоровых ад выявляет з надосадочной гндкости после инкубации с бета-нафтолом значительно большую концентрацию фибриногена, чем в контрольном образце (на ЮОГО. Это так называемый бета-нафтоловый прирост фпб^л-ногена (Хучук Б.М. п соавт. ,1980) или заблокированный фибриноген (Баргаган 3.С.,1530).

У всех больных ХБ система гемостаза исследовалась в динамике: до назначения медикаментозной терапии и перед выпиской.

РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОБАЕЬ! II IÎX ОБСЛДЕИЕ

Система гемостаза при хроническом необструктивном бронхите

В фазе обострения воспалительного процесса у больных катаральным ХНБ в сравнении с группой здоровых лиц имелась тенденция к повышению агрегации тромбоцитов (12,37+2,6 и 9,22+1,7 соответственно), которая носила недостоверный характер и возвращалась к норме после лечения.

Показатели плазменного звена гемостаза традиционной хронологической коагулограммы не отличались от данных контрольной группы независим от фазы заболезагм.

Показатели гемостаза, свидетельствующие о состоянии структурно;: гемокоагуляции з фазе обострения воспалительного процесса у больных ХНБ претерпевали ряд изменений: содержание свертывающего сибриноге-на не отличалось от контроля :: было равно до а после лечения 2,9 г/л (2,92+0,24 и 2,93+0,35 соответственно), однако сн:::-:г-;;п j, кокцонтра-ция ¡Тибрпногена после обработки плазмы бетз-па.'толом до г 51 г/л и одновременно уменьшалось содержание заблокнрогяшюг') г т/г гго?-:- го ::

^равнений с ГйУЛл&Й здоровых лиц (2,59 г/л к 2,77 г/л соответственно), что видно на рис.1.

Общая фибринолитическая активность крови у больных ХНБ в стадии обострения в среднем была высокая и составляла 11,64+0,79$. При сравнительном сопоставлении фибринолиза этих больных и практически здоровых лиц в 41$ случаев он был снижен до 5,8$. Одновременно у больных'ХНБ повышалась рет_~актильная способность кровяного сгустка (р<0,01).

Выявленные изменения структурной гемокоагуляции у больных ХНБ в фазе обострения воспалительного процесса создавали предпосылки к повкаёнию тромбогенногО потенциала крови, однако высокая активность пративосвертывайщей системы крови,в том числе ентитромбина Ш(рис.2), обуславливало сохрашлие повального гемостатического потенциала Крови.

После лечения катарального ХНБ выявленные отклонения в структурной гемокоагуяяций йолносМай восстанавливались: содержание заблокированного фибриногена повышалось до 3,8 г/л. Возмокю.это свидетельствует о доотагоЧНбм уровне компенсаторно-приспособительных механизмов организма, в том числе системы гемостаза у больных ХНБ. Общеизвестно, что участие фибряноге! ; в свертывании крови не единственная функция этого белка, поэтому синтез его происходит с запасом, который в физиологических и компенсированных патологических состояниях находится в заблокированном виде.

Система гемоотоза при хроническом обструктлвном бронхите о дыхательной недостаточностью

Исследование функционального состояния тромбоцитов у болпих катаральным ХОБ,осложненным ДН, выявило умеренную активацию тромбоцитов. В фазе обострения воспалительного процесса у этих больных достоверно выше агрегационная активность тромбоцитов в сравнении с группой здоровых лиц (р<0,05).

Показатели хронологической коагулограммы у этих больных не отличались от контроля. Изучение структурной гемокоагуляции выдаило более вырананнае изменения гемостаза: повышалось содержание свертывающегося фибриногена до 3,7 + 0,2 г/л, что было достоверно выше этого показателя в сравнении с больными ХНБ (р '0,01) и с гр.ппой здоровых лиц (р<0,02); снижалось содержание заблокированного фибриногена до 2,43 г/л при норме 2,77 г/л; повышалось содержание фибринмономеров в плазма (р<0,05) -рис.3 и рис.4. Изменения фибриногена происходили на

г/л 4--

2 —

г>

СП Ю

^ Ч

контроль ХНБ " ХОБ

Рис.1 Содержание заблокированного фибриногена при ХБ

^ — фаза обострения — фаза ремиссии

сек

60--

50-

40-1

30--

контроль А11Ь ЛИГ

Рис.2 Содергэние антитромбнка Ш у больных ХБ

;.он."л — 'а-'-

3

контроль фаза обострения фаза ремиссии Рис.3 Содержание заблокированного фибриногена при ХОБ

_. - катаральный ХОБ о ДН

----- - катаральный ХОБ с ЛСН

---- гнойный ХОБ с ДН

г/л

6,58

/V

6--

Б-

4-

3-

/

/ Чх

ч

/

\

/

\

\

/

N 4,7

3,73

3,70

3,54

13,46

контроль фаза ооостЬенин фаза ремиссии ~

Рис,4 Содержание фибриногена, се ртываемого тромбином при ХОБ

катаральный ХОБ с ДН

----- _ катаральный ХОБ с ЛСН

--- - гнойный ХОБ с ДН

фоне снижения фибрижиштической активности крове. У больных ХОБ, осложненным ДН,в фазе обострения воспатительного процесса фибринолиз был онпкен в"73/5 случаев н составлял в среднем 7,6+0,9^,'что было достоверно нпг.е в сравнении с больными ХНБ (р0,05) и с группой здоровых лиц (р-с0,001). Одновременно у больных ХОБ повышалась ре-тракцня кровяного сгустка (р.сО.01) и достоверно снижалось,в сравнении с контролем, содержание антцтромбина Ш (р<0,05).

Повышение агрегацконной активности тромбоцитов, снимание флбри-нолиза и антитромб1ша 111, нарушения пнбр:шового комплекса приводили к повышению тромбо^енного потеникало крови. После лечения отмечалась положительная динамика показателей гемостаза: уменьшалась агрегация тромбоцитов, снижалось содержание свертывающегося фибриногена, повышалась фибринолптическая активность крови (7,6+0,9 и 11,52+1,4; р<0,05), одна:» она била достоверно шег.е в сравнении с группой здоровых лиц (р<0,01); сгдергание гнтитромбииа Ш ко увеличивалось (р;>0,5). У болышх катаральным ХСБ, осложненным ДН, нарушения структурной гемокоагуляцпн сохранялись после лечения и да::зэ происходило дальнейшее уменьшение заблокированного фибриногена (2,43 г/л и 2,0 г/л соответственно). Зто является неблагоприятным признаком для больных, свидетельствует о декомпенсации системы гемостаза с повышенной активацией тромбина и развитием хронической гиперкоагуляцпл крови у больных ХОБ.

Активность воспалительного процесса в бронхах играла существенную роль в генезе нарушений структурной гемокоагулящш. У больных гнойным ХОБ, ослолнешшм ДН,в сравнении с больными катаральным ХОБ, ослокненным ДН, не выявлены различи п функционально?, активности тромбоцитов и показателей хронологической коагулограммы. При изучении структурно!'; коагулограммы у больных гнойным ХОБ выявлено не только количественное повышение фибриногена, но и качественные его изменения. В фазе обострения воспалительного процесса у больных гнойным ХОБ на 100!* повышалось содержание свертываемого тромбином фибриногена в сравнении с группой здоровых лиц (6,'58+0,27 и 3,04+0,13;р>0,001), а заблокированный фибриноген в крови не определялся. В крови больных гнойным ХОБ (65^ случаев) был выявлен фибриноген Б, являющийся промежуточным звеном мезду фибриногеном и фибрином. Появление фибриногена Б в крови многие авторы рассматривают как признак Енутрисосудистого отлонения фибрина. Динамическое равновесие меид" локальными очагами внутрисосудистого превращения фибриногена в ййбрин и растворением последнего фибринолитической системой у больных гнойным ХОБ нарушается.

Таблица

Изменения фибринового комплекса при ХОБ с сопутствующей ИБС в стадии ремиссии (Ц+ьО

Изучаемые показатели Больные ХОБ (I) Больные ИБС (2) Больные ХОБ +ИБС (3) Р1-3 Р2-3

Протамин-сульфатная проба в плазме крови (ед.оп.пл.) 0,30+0,01 0,22+0,01 0,36+0,01 с 0,01 с 0,001 ¿0,001

Протамин-сульФатная проба в сыворотке крови (ед.оп.пл.) 0,19+0,01 0,13+0,01 0,21+0,01 >0,2 <.0,05 < 0,01

Фибринолитическая активность • крови {%) 11,52+1,30 9,00+0,24 9,08+1,12 0.05 >0,5 < 0,05

Концентрация фибриногена после обработки плазмы бета-нафтолом (г/л) 5,54+0,26 5,77+0,08 6,39+0,3 ¿0,05 с 0,05 * 0,05

Концентрация фибрин гена по реакции с тромбином (г/л) 3,54+0,72 2,89+0,04 4,83+0,23 с 0,01 > 0,001 < 0,05

Концентрация"заблокированно-го" фибриногена (г/л; 2,0 2,88 1,56

Рх_3 ~ достоверность различия показателей мезду больнши ХОБ и ХОБ с ИБС в стадии ремиссии; Р2-3 " Достоверность различия показателей мезду больнши ИБС и ХОБ с ИБС в стадия ремиссии; Р1_2 " Достоверность различия показателей менду больными ХОБ и ИБС в стадии ремиссии

контроль ХОБ ХОБ а ИБС ИБС

Рис.5 Спонтанная агрегация тромбоцитов при .ХБ и сопутствующей ИБС

Гл'.У-'.'-У:! ~~ фаза обоотреяия — фаза ремиссии

а

/о

20 -- 18,64+2,15

15 --

10

контроль

8,31+1,28

н-

до лечения

13,5+2,0 8,53+1,09

11,27+1,69

после лечения

через 6-12 мес пооле ЛТ

Рис.6 Изменения фибринолитической активности.крови у больных ХОБ под влиянием лечения

- оазисная терапия (БТ)

- лазеротерапия (ЛТ) + БТ

5

В фазе обострения воспалительного процесса у этих больных содержание фибрин-мономеров в плазме и сыворотке было достоверно выше в сравнении с группой здоровых лиц {р«г 0,001) и больных катаральным ХОБ (р^0,01). Совокупность нарушений структурной гемокоагуляции, 1которые сравнительно легко и быстро выявляются лри своевременном обследовании больного, позволили нагл достаточно обоснованно диагностировать хронически протекающий ДВС-синдром.

В стадии ремиссии гнойного ХОБ, осложненного ДН, у всех больных сохранялась хроническая гилеркоагуляция крови, а у одной трети больных установлены признаки латентно протекающего ДВС.

Высокое содержание у этих больных антяхромбияа Ш препятствовало клиническим проявлениям нарушений гемостаза и развитию тромбоза.

Сочетание ХОБ и ИБС приводит к качественно новым изменениям в системе гемоотаза. У больных катаральным ХОБ, осложненный ДН, с сопутствующей ИБС выявлена самая высокая агрегация тромбоцитов, которая превышала контрольное значение почти в 3 раза (рис.5) и была достоверно выше в сравнении о больными только ХОБ (р>0,01).Повышение концентрации свертываемого фибриногена у 86$ больны:;, снижение сод ржания заблокированного фибриногена до 0,89 г/л (при норме 2,77 г/л), а в 23% случаев выявление фибриногена Б, повышение протамдн-сульфатной пробы в плазме (р<0,01) происходили на фоне угнетения фибринолиза и снижении содержания антитромбина Ш (р< 0,001), что сопровождалось у этих больных повышением тромбогенного потенциала крови и развитием латентно протекающего ДВС-синдрома. В стадии ремиссии у больных ХОБ и сопутствующей 4ШС нарушения системы гемостаза сохрг гялись (см.таблицу).

Традиционное медикаментозное лечение ХОБ не всегда достаточно эффективно в коррекции нарушений системы гемостаза и в ряде случаев приводит к развитию осложнений. Учитывая тлеющиеся в литературе данные о положительном действии шькоинтенсивного лазерного излучения крови при ХБ (Зар.мбо И.А.,1989; ^зюблик А.Я. ,1990); в кокиексное лечение больных катаральным ХОБ, осложненным ДН.было включено внут-рисосудистое облучение крови. В фазе обострения воспалительного процесса у больных катаральным ХОБ повышался тромбогенный потенциал крови,обусловленный увеличением свертываемого и уменьшением заблокированного фибриногена, угнетением фибринолиза и снижением .содержания антитро. .била П. Базисное лечение не сопровождалось нормализацией струг"?урноГ: гемокоагулящг* и у этих больных сохпанялась гиперкоагуля-цпя крови. .Включение курса лазеротерапии в комплекс лечебных мероприятий пг;. :?д'лто к аэтигацпг. фпбрпноллга - рис.6 (5,31+1,23 и .

13,5+2,0 (р-с 0,02); повышенно трхзЗснового времени (28,52+2,51 л 37,95+1,8; р* 0,02); обцей аяпгтрасбиновой актпзпости (9,7+1,11 и 14,33+2,6; р<0,05); улучшалось соотношение свертываемого п заблокированного фибриногена, что сопровождалось восстаноапением нару-иений структурной гемокоащляции у больных ХОБ с нормализацией ге-мостатического потенциала крови. Для наблюдения за длительностью эффекта от лазеротерапии у больных ХОБ исследовалась система гемостаза через 6-12 месяцев после проведенного лечения. Установлено сохранение полученного результата лечения: фибринолитическая активность крови была равна 11,27+1,69$ и достоверно выше этого показателя у больных ХОБ, получивших только базисное лечение (8,53+ 1,09$; р<0,05), что способствовало сохранению нормального гемоста-тнческого потенциала крови в отдалеьноп ремиссии при шмплзкеном лечешш ХОБ с использованием облучения крови низк01штенс;гзш:м лазером.

Система гемостаза при хроническом обструктивном бронхите, осложенном легочно-сердечной недостаточностью

У больных катаральным ХОБ, о сложенном 1СК в фазе обострения воспалительного процесса выявлены значительные нарушения г.ункцио-нальной активности тромбопктов: развивалась тромбоцптопенпя в сравнении о группой здоровых лиц (р«г 0,05) и больных ХОБ, ослопшенным ДЦ (р<0,05); агрегацпонная активность тромбоцитов была повышена по сравнению с контролем к составляла 14,7+1,2$ (р<0,05).

В отличие от других групп, у этих больных в соазе обострения воспалительного процесса происходили нарушения хронологическе-'! коагу-логра;,-;,;ы: увеличивалось время Квика до 20,00+0,36 сек (р<0,05),что при нормальном уровне тромбикового времени, обшей антнтромбиковоп активности правомерно было отнести к истинному уменьшению протромби-новой активности крови.

При изучении структурной гемокоагуляции у больных катарал: шм ХОБ, осложненным ЛС.Ч, г. плачен о нарушение соотношения свертываемого и заблокированного фибриногена: концентрация фибриногена по реакции с тромбином составляла 3,73+0,11 г/л и не отличалась от фибриногена больных катаральнш ХОБ, осло;:ленным ДК, а у половины больных была да ко нпме фибриногена здоровых л'"д; уменьшалась конгентраыил фибриногена после обработки плазмы бета-нафтолом; снизалось со^ергание заблокированного фибриногена в 1,8 раза по сравнению с группе"- здо-РОеых лиц и в 1,6 раза по.сравнению с больны:,л катарзльным ХОБ, ос-

локненным ДН. 3 результате выравненных нарушений системы гемостаза у э зх больных в фазе обострения воспалительного процесса развивалась гилокоагуляцня, что выражалось в недостатке протромбинового комплекса, сшстнпп содержания фибриногена. У одной трети больных наг.; но удалось выявить бета-нафгголовай прирост фибриногена. Возмошо, что отсутствие заблокированного фибриногена является доказательством нарушения его синтеза на поздн;сс этапах развития ХОБ.

Основной ингибитор тромбина, антитромбина Ш, расходуется в процессе гемокоагуляцпи. Его содержание в крови больных ХОБ с ЛСН было снижено до 48,1+2,36 сек и составлял 76,"' от контроля.

Недостаток антктромблна И, низкая фпбринолитпческая активность крови, тромбоцитопения, повышенное содержание фибрин-мономеров и оп-реде :енле фибриногена Б, свидетельствовало в пользу развития у больных ХОБ, ослог:шеннш ЛСН гипокоагуляционной стадии ДВС-силдрома. Обращало на себф внимание неоднородность изменений фибрпнолитической активности крови в этой группе больных: з 4б£ случаев она была снижена, а в 16,- повшена. В среднем фибринолиз составлял 7,6+1,04^, но отличался от этого показателя больных ХОБ, осложненным ДН (р>0,5), но был достоверно нике в сравнении с группой здоровых лиц (р< 0,001). Ритрактильная способность сгустка была повышена в 1,2 раза. После лечения больных ХОБ, ослоююнным ЛСН, имелась тенденцш к улучшению состояния .тромбоцитарно-плазменного гемостаза: количество тромбоци-. тов увеличивалось до нкяней границы нормы и составляло 220,0+19,0 • 10^/л; агрегацпонная активность тромбоцитов оставалась практически на том не уровне; нормализ о вывались показатели хронологической коа-гулограммы; улучшилась структурная гвмокоагуляцкя крови. Однако у части больных ХОБ, осложненным ЛСН, в стадии ремиссии имелись признаки гидокоагуляции и хронического ДВС-синдрома.

виводы

I. При хроническом бронхите выявлены изменения системы гемостаза о нарусением с.руктурной гемокоагуляцпи, обусловленные шазой заболевания, характером воспалительного процесса в бронхах, наличием ослоглений и сопутствующей патологией.

к,. Изменения структурной гемокоагуляцпи при катаральном ХНБ обнаружены толы» в фазе обострения воспалительного процесса, характеризуются уменьшением содержания заблокированного фибриногена и сни-~еш:ем (¿дбрннолнтической активности крови с сохранением нормального гемос.атического потенциала крови.

3.У больных катаральным ХОБ, осложненным ДН, выявлены нарушения структурной гемокоагуляция с повышением тромбогенного потенциала крови, обусловленное увеличением содержания свертываемого и уменьшением заблокированного фибриногена; угнетение:.! фибрпнолиза кровп и снижением аптитромблна Е. Изменена гемостаза носили более выра-зхенный характер в фазе обострения ХОБ и сохранялись после лечения.

4. При гнойном ХОБ, ослогленным ДН, установлены нарушения структурной гемокоагуляции с развитием латентно протекающего Д1й-синдро-ма на фоке гиперкоагуляционного сдзста крови, обусловленные ухудшением соотношения свертываемого и заблокированного фибриногена, определением фибриногена Б и повышением фкбрин-мокомеров.

5. Раззитие легочно-сердечной недостаточности у больных катаральным ХОБ сопровождается нарушением хронологической и структурной гемокоагуляции с развитием латентно протекающего ДВС-силдрома на фоне гипокоагуляцгюнного сдрнга крови, обусловленные недостатком протром-бинового комплекса, сшжениеы свертываемого и заблокированного фибриногена, выявлением фибриногена Б. В стадии ремиссия структурные нарушения гемокоагуляции сохраняются.

6. При сочетании ХОБ л ИБС изменена система гемостаза происходят с более выракеннон активацией тромбоцитарного звена, глубокими нарушешшми структурной гемокоагуляции с развитием латентно протекающего ДВС-синдрс .)а на фоне повышенного тромбогенного потенциала крови и сохраняются после лечения.

7. Бнутрксосудпстое облучение крови низкоэнергетическим лазером улучшает состояние системы гемостаза, повышая активность проти-восвертывающей системы крови и оказывает более выраженное нормализующее действие на состояние структурно:: гемокоагуляадш в комплексном лечении больных ХОД по сравнению с традиционной лекарственной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕХ0!.ЕНДАЦ1Ш

1. При изучении системы гемостаза у 'больных ХБ необходимо включить в комплекс исследования методы, отраг-ающие состояние структурной гемокоагуляции (фибриноген, свзртываег.шй тромбином; фибриноген после обработки плазмы бета-нафтолом, заблокированный фибриноген, содергднпе фпбрян-мокомеров з плазме д сыворотке).

2. Содер:каш;е заблокированного фибриногена могет быть использовано в качестве вспомогательного критерия для'диагностики ХОБ и контроля за эффективностью терапии.

3, Внутрисосудкстое облучение крови низкоинтенсивным лазером показано больным ХОБ как один из методов комплексного лечения структурных нарушений системы гемостаза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО TE.MS ДИССЕРТАЦИИ

1. Динамика фибриногена при хронических обструктпвных заболеваниях легких // Конференция молодых ученых ШИ терапии МЗ и СО FT (материалы). - Тбилиси, 1989. - С.43-44.

2. Состояние системы гемостаза у больных -пшемичоской болезнью сердца // Выезд, науч. сессия 1Ш терапии 1,13 л СО И' (материалы). - Тбилиси, 1990. - С.19-21 (в соавт. О.Я.Воробьев, В.Ц.Кучук, Г.Н. Ыегрелпшппли, Д.Г.Миавпа, Н.Г.Пинцабадзе).

3. Динамика внутрисосудистой гемокоагуллции при хроническш обструктивном бронхите // Катзриалк XX республ. конф. (тезисы). -Тбилиси, 1991. - С.93 (в соавт. Р.Г.Канчавелд, Н.Г.Цинцабадзе).

4. Влияние внутрисосудистого облучения крови на гемостаз црц хроническом бронхите // Материалы XX республ. конф). (тезисы). - С. 131 (в соавт. Н.О.Патаридзе).

5. Роль структурной гемокоагулящш в патогенезе хронического бронхита // 2-ой Зсесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания (тезисы). - Челябинск, 1991. - С.315} (в соавт. В.Ы.Кучук, О.Я.Во-робьоз, Н.1.!.Дкаши).

6. Оценка эффективности внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером в комплексе с традиционными методами при хроническом бронхите // 2-ой Всесоюзн. конгресс по болезням органов дыхания (тезисы). - С.633 (е соавт. Н.О.Патаридзе, И.А.Чихладзе, Ы.Д..Март-копллшвили, Р.Н.Канчавели).

МИГ 3.381 т.ХЛО I2.I2.9Ir. Уч.изд.лист-1,0 Бесплатно.