Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы

ДИССЕРТАЦИЯ
Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы - тема автореферата по медицине
Мустафаев, Баглан Сатылханович Санкт-Петербург 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.18
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы

10-5 1736

МУСТАФАЕВ БАГЛАН САТЫЛХАНОВИЧ

СОСТОЯНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.01.18 - нейрохирургия

14.03.03 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2010

На правах рукописи

Работа выполнена в ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова»

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Берснев Валерий Павлович

доктор биологических наук, профессор Семенютин Владимир Борисович

Официальные оппоненты: академик РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Хилько Виталий Александрович

доктор медицинских наук, профессор Власов Тимур Дмитриевич

Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Защита диссертации состоится «¿19 » /'¿О-^^ьУ 2010 г. в « /0 » час на заседании диссертационного совета Д 208.077.01 при ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» (191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан «1М » Ц}С)ЯЯ 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Давыдов Евгений Александрович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Черепно-мозговая травма относится к числу наиболее распространенных повреждений и составляет около 40% от всех видов травм. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2% в год. Ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших. Предупреждение осложнений во многом зависит от понимания механизмов и характера поражения головного мозга. Первоочередными задачами лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой являются снижение летальности, совершенствование оптимальных способов лечения, а также сохранение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим проблема лечения черепно-мозговой травмы имеет большое социальное и экономическое значение (Могучая О.В., 1993; Зотов Ю.В., 1996; Гайдар Б.В., 2002; Лебедев В.В., 2008; Лихтерман Л.Б., 2009; Marshall L., 1992).

Несмотря на пристальный интерес клиницистов и патофизиологов к изучению мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме, данные литературы об изменениях церебральной гемодинамики при этой патологии являются весьма противоречивыми (Валеев Е.К., 1972; Гайдар Б.В., 1984; Шахнович А.Р., 1991; Лихтерман Л.Б., 1993; Берснев В.П., 1999; Скоромец Т.А., 2001; Adams J., 1986; Bouma G.J., 1992; Czosnyka M., 2000; Hlatky R., 2002; Sviri G.E., 2009).

В значительной степени это положение обусловлено различными подходами к оценке характера и тяжести повреждения головного мозга. Немаловажное значение имеет и методика измерения мозгового кровотока, ее адекватный выбор в клинических условиях (Москаленко Ю.Е., 1974; Гайдар Б.В., 1984; Хилько В.А., 1984; Семенютин В.Б., 1987; Шахнович А.Р., 1996; Aaslid R., 1989).

В настоящее время нейрохирургическая стратегия оказания помощи больным с ЧМТ основывается на более раннем выявлении и предотвращении вторичного повреждения мозга, возникающего через некоторое время после получения травмы. Одним из ведущих факторов, определяющих течение ближайшего посттравматического периода, исходы и прогноз, является вторичное нарушение церебральной гемодинамики (Скоромец Т.А., 2001).

Исходя из существующих представлений, в патогенезе травмы черепа и головного мозга, особенно тяжелой, значительная роль принадлежит нарушениям мозгового кровообращения и метаболизма (Арутюнов А.И., 1972; Угрюмов В.М., 1984).

АутореГуляция мозгового кровотока - одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении в широких пределах перфузионного давления (Fog Н., 1937; Lassen N.A., 1959). Таким образом, система регуляции мозгового кровообращения - это совершенный физиологический механизм, целевой установкой которого является обеспечение химического и физического гомеостаза головного мозга. Отмечено, что при тяжелой черепно-мозговой травме наблюдается нарушение этого механизма вплоть до полного его исчезновения (Кондаков E.H.,

1971; Enevoldsen E.M., 1978; Bouma G.J. ,1992; Lam J.M., 1997; Hauerberg J., 1998; HI alky R., 2002; Lang E.W., 2003; Jeager M., 2006).

До недавнего времени исследования ауторегуляции мозгового кровотока проводились с помощью качественных инвазивных методов измерения объемного кровотока ири определенных постоянных значениях системного артериального давления, достигаемых посредством лекарственных средств (Митагвария Н.П.,1972; Куприянов В.В., 1975).

В то же время, проведение фундаментальных исследований механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у человека возможно только при использовании неинвазивных методов непрерывной регистрации мозгового кровотока (Семешотин В.Б., 1987).

С внедрением в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии и разработкой на её основе различных высокоинформативных функциональных тестов, стала возможной неинвазивная количественная оценка основных регуляторных механизмов церебральной гемодинамики (Aaslid R., 1989).

Первые публикации о механизмах ауторегуляции, основанные на результатах, полученных у здоровых добровольцев с использованием транскраниальной допплерографии, были представлены в 1989 году R. Aaslid с соавторами. Для количественной оценки состояния ауторегуляции мозгового кровотока авторами был разработан тест индуцированной нефармакологической артериальной гипотензии (манжетный тест), который, по мнению большинства исследователей, является наиболее физиологичным и безопасным (Aaslid R., 1989; Newell D., 1994).

Простота и доступность методики, что является весьма важным фактором, послужили своеобразным толчком в применении данного метода в изучении церебральной гемодинамики при различной патологии головного мозга. Предлагались и методы усовершенствования, суть которых заключается в возможности объективизации деятельности регуляторных механизмов, лежащих в основе управления мозговым кровообращением и обеспечивающих его функциональную устойчивость, что достигается применением специальных воздействий (Хилько В.А., 1993; Парфенов В.Е. ,1996; Гайдар Б.В., 1998; Алиев В.А., 2003; Козлова Е.А., 2005; Элиава Ш.Ш, 2006; Сафин A.M., 2007).

Так или иначе, но большинство тестов подразумевает, пусть безвредное, но воздействие на организм испытуемого, что неизбежно влечет некоторое искажение реакций, которые в естественном состоянии могут протекать по-иному. В связи с этим возникли представления о необходимости оценки состояния ауторегуляции на основе длительного мониторинга параметров мозгового кровотока без каких бы то ни было внешних возмущений (Giller С., 1990; Diehl R.R., 1995).

Такой мониторинг позволяет выявить так называемые медленные колебания физиологических параметров и на основе расчета коэффициентов, когерентности определять степень подобия колебаний мозгового кровотока.

Способ оценки ауторегуляции мозгового кровотока с помощью кросс-спектрального анализа благодаря своей информативности, простоте и абсолютной безопасности достаточно хорошо зарекомендовал себя в клинической практике, и используется при диагностике нарушений ауторегуляции у больных с различной нейрохирургической патологией. Являясь действительно неинвазивным, метод

позволяет своевременно оценивать состояние регуляторных механизмов - in situ, что и обуславливает его ценность для клиники (Семенютин В.Б., 2008).

С учетом всего вышеизложенного были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Оптимизировать лечение больных в остром периоде черепно-мозговой травмы путем уточнения критериев для выбора тактики консервативного лечения, оперативного вмешательства и послеоперационного ведения на основе оценки скорости ауторегуляции мозгового кровотока.

Задачи исследования

1. Изучить состояние ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы с помощью транскраниальной допплерографии, используя манжетный тест и кросс-спектральный анализ фазового сдвига между спонтанными колебаниями линейной скорости кровотока и системного артериального давления в диапазоне волн Майера.

2. Определить связь скорости ауторегуляции мозгового кровотока с клиническим состоянием и основными осложнениями острого периода у больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести.

3. Оценить возможность использования показателей ауторегуляции мозгового кровотока для прогноза течения острого периода и ранних исходов лечения у больных с черепно-мозговой травмой.

Научная новизна

Впервые на основе применения методов транскраниальной допплерографии с использованием пневматических бедренных манжет для создания индуцированного нефармакологического снижения системного артериального давления и длительного мониторинга спонтанных колебаний линейной скорости кровотока и системного артериального давления в диапазоне волн Майера, проведена количественная оценка состояния ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Определена положительная корреляция по данным манжетного теста и кросс-спектрального анализа между скоростью ауторегуляции мозгового кровотока и тяжестью черепно-мозговой травмы в остром периоде и основных осложнений: фазовый сдвиг спонтанных колебаний, коррелируя с индексом ауторегуляции - RoR (слева - г=0.56 справа - г=0.62; р<0.05), характеризуют состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Установлено, что у пациентов в остром периоде черепно-мозговой травмы вне зависимости от ее тяжести, может наблюдаться различная степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что требует индивидуального подхода в лечении.

Выявлено, что наиболее выраженные нарушения ауторегуляции мозгового кровотока были отмечены у больных с прогрессированием или персистированием неврологической симптоматики в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Выявленные в результате применения манжетного теста и кросс-спектралыюго анализа спонтанных колебаний прогностические критерии количественной оценки состояния ауторегуляции мозгового кровотока характеризуют течение острого периода черепно-мозговой травмы и позволяют своевременно вносить изменения в лечебные мероприятия с целью повышения их эффективности.

Практическое значение результатов

Простота, безопасность, физиологичность и высокая информативность тестирования ауторегуляции мозгового кровотока путем длительного неинвазивного мониторинга линейной скорости кровотока и системного артериального давления с последующим кросс-спектральным анализом с определением фазового сдвига спонтанных колебаний в диапазоне волн Майера позволяют рекомендовать его для более широкого практического применения в комплексной диагностике и лечении больных с черепно-мозговой травмой.

Полученные результаты оценки скорости ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволили уточнить функциональное состояние системы мозгового кровообращения и показать их прогностическую и диагностическую значимость.

Установленные значения скорости ауторегуляции мозгового кровотока по результатам манжетного теста и кросс-спектрального анализа могут быть использованы в качестве дополнительных критериев прогнозирования течения острого периода черепно-мозговой травмы и оценки эффективности лечения больных.

Положения, выносимые на защиту

1. Изучение скорости ауторегуляции мозгового кровотока с помощью манжетного теста и кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяет объективно оценить состояние системы мозгового кровообращения.

2. Определение степени выраженности нарушений ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяет оптимизировать выбор тактики консервативного и хирургического лечения, а так же своевременно вносить изменения в проводимое лечение.

3. Количественные показатели состояния ауторегуляции мозгового кровотока по данным манжетного теста и кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний позволяют прогнозировать неблагоприятное течение с нарастанием неврологических симптомов и могут быть использованы как дополнительные критерии оценки течения острого периода черепно-мозговой травмы.

Публикации и внедрение результатов

Основные научные результаты отражены в 1 журнале, рекомендованном перечнем ВАК РФ, в материалах конференций - 4, материалах конгрессов - 3.

Положения и выводы диссертации включены в учебный процесс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Практические результаты исследования внедрены в работу отделения хирургии травмы ЦНС и лаборатории патологии мозгового кровообращения ФГУ РНХИ им.проф. A.JI. Поленова, нейрохирургического отделения СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница».

Апробация работы

Материалы работы доложены и обсуждены на: V съезде нейрохирургов России (Уфа, Башкортостан, 2009); 14 съезде Европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики, (Рига, Латвия, 2009); I съезде нейрохирургов Республики Казахстан с международным участием (Астана, Казахстан, 2009); на VI конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Стамбул, Турция, 2009); на Всероссийской научно-практической конференции «IX Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2010); 15 съезде Европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики (Мадрид, Испания, 2010).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения. Работа изложена на 158 страницах машинописного текста, содержит 66 рисунков и 5 таблиц. В указателе литературы приводятся 220 источников: 67 отечественных и 153 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Обследовано 63 пациента в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ), госпитализированных в ФГУ РНХИ имени проф. А.Л. Поленова и в городскую Мариинскую больницу (СПб) за период 2007-2010 гг.

Мужчин было 42 (67%), женщин 21 (33%). Возраст пострадавших варьировал от 17 до 72 лет, средний возраст составил 34±15 лет. Большинство из них были в трудоспособном возрасте (51 пострадавший в возрасте от 20 до 60 лет, т.е. около 85%). Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

Пол Возраст (лет) Всего

до 20 21-40 41-60 Старше 61

мужчины 5 24 11 2 42

женщины 1 15 4 1 21

Итого: 6 39 15 3 63

По механизму полученной ЧМТ преобладала бытовая травма - 61%, из них удары по голове - 16 (27%), падение с высоты роста - 20 (34%). При дорожно-транспортных происшествиях травма была получена у 11 больных (18%).

Производственная травма - у 2 больных (3%). У II пострадавших (18%) не удалось установить причину травмы (рис.1).

Рис. 1. Распределение пациентов по причинному фактору получения ЧМТ

В соответствии с общепринятой градацией тяжести ЧМТ все больные были разделены на 3 группы. Характер и степень тяжести ЧМТ оценивали в соответствии с единой клинической классификацией (Коновалов А.Н. с соавт., 1992). Количественную оценку нарушения сознания при поступлении проводили по шкале ком Глазго (ШКГ).

Первую группу пациентов с легкой ЧМТ составили 27 (43%) обследованных, уровень нарушения сознания при поступлении у которых соответствовал 13-15 баллам по ИЖГ. Из них у 19 было диагностировано сотрясение головного мозга и в - 8 случаях ушиб головного мозга легкой степени.

Во вторую группу с ЧМТ средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени тяжести, сочетание ушиба головного мозга с оболочечной гематомой без выраженного дислокационного синдрома) был включен 21 (33%) пациент, с нарушением уровня сознания до глубокого оглушения - сопор (количественная оценка соответствовала 9-12 баллам по ШКГ).

Группу с тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга тяжелой степени с очагами контузии-размозжения мозгового вещества, внутричерепными гематомами с наличием выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома) составили 15 (24%) пациентов. Количественная оценка нарушения сознания при поступлении соответствовала 8 и менее баллов по ШКГ.

Обследование больных с ЧМТ при поступлении основывалось на применении общепринятого нейрохирургического диагностического комплекса, включавшего общеклиническое, неврологическое, нейроофтапьмологическое, отоневрологическое, нейрорентгенологическое, нейросонологическое исследования. Для оценки скорости ауторегуляции мозгового кровотока (АРМК) применяли манжетный тест и кросс-сиектральный анализ, позволяющие количественно оценить состояние АРМК.

Транскраниальную допплерографию (ТКДГ) проводили с помощью системы Multi Dop X, DWL (Германия), позволяющую проводить как быстрое и неинвазивное диагностические исследование показателей линейной скорости кровотока (JICK), так и осуществлять длительный билатеральный мониторинг ЛСК в базальных артериях головного мозга одновременно с показателями системного артериального давления (САД), внутричерепного давления (ВЧД), рС02 в выдыхаемом воздухе и др.

Исследование выполняли по общепринятой методике: обследуемые находились в горизонтальном положении с приподнятым на 30 головным концом в состоянии покоя при сохранении спонтанного дыхания, которое соответствовало режиму нормовентиляции.

Для количественной оценки скорости АРМК использовали манжетный тест, предложенный R. Aaslid с соавторами в 1989 году. Сущность теста состоит в сравнительном анализе изменений церебрального перфузионного давления и цереброваскулярного сопротивления в сосудах головного мозга в ответ на острое снижение САД, достигаемое после декомпрессии пневматических манжет, наложенных на бедра исследуемого. Пневматические манжеты накладываются на верхнюю или среднюю треть обеих бедер, и являются аналогами медицинских камер, используемых для измерения САД по методу Короткова. Отличие заключается в том, что диаметр просвета соединительных трубок для нагнетания и сброса воздуха в несколько раз превышает диаметр просвета соединительных трубок медицинских камер. Соединительные трубки обеих манжет соединятся друг с другом с помощью Y-образного коннектора. Это позволяет получить резкое одновременное снижение давления в манжетах в течение 0,2 с. Давление в манжетах повышались до величины, превышающей на 30 мм рт. ст. САД, а прекращение кровотока в нижних конечностях нами определялось по исчезновению пульсации на тыльной артерии стопы. Время пережатия магистральных сосудов нижних конечностей составляло 4 минуты. Резкое прекращение сдавления бедер манжетами на этом фоне приводило к перераспределению объема циркулирующей крови и переходу его в «депо» - нижние конечности, в результате чего отмечалось быстрое падение САД. В течение 20 - 30 с после снижения САД включался кардиоваскулярный рефлекс, САД возвращалось к исходным значениям. Полное восстановление САД до исходных значений, предшествующих падению давления в манжетах, наступало через 1-2 минуты. Одновременно с падением САД после манжетной пробы отмечали снижение JICK в средней мозговой артерии (СМА).

В процессе мониторинга JICK и САД определяли исходные значения этих показателей до проведения манжетного теста и в момент максимального их снижения после сброса давления в манжетах, а также период полувосстановления JICK на фоне сниженного церебрального перфузионного давления. Разница периодов полувосстановления исходных значений перфузионного давления и цереброваскулярного сопротивления указывает на выраженность ауторегуляторного ответа.

На рис. 2 показаны изменения ЛСК и САД при проведении манжетного теста, отмечены пункты для определения регистрируемых параметров. С целью улучшения качества изображения рисунков, отражающих динамику регистрируемых параметров при проведении манжетного теста на

допплерографическом аппарате нами устанавливался фильтр низких частот со значениями частоты ограничения 0,7 - 0,8 Гц.

J

Рис. 2. Изменения системного артериального давления и линейной скорости кровотока при проведении манжетного теста.

На основе полученных данных рассчитывали относительные изменения J1CK, системного артериального давления, внутричерепного давления, цереброваскулярного сопротивления, а затем вычисляли скорость АРМК по формуле:

A CVR АТ50 х АСРР

• где RoR (rate of regulation) - скорость АРМК;

• ACVR - относительное изменение цереброваскулярного сопротивления после снижения давления в манжетах;

• АТ50 - время, в течение которого J1CK после своего максимального снижения во время манжетного теста восстанавливается на 50% от исходного значения;

• АСРР - относительное изменение центрального перфузионного давления после снижения давления в манжетах.

В 1989 году R. Aaslid с соавторами на основании проведенных исследований здоровых добровольцев определили, что RoR в норме равно 20±3%/с. При нарушении АРМК значение RoR снижается, что проявляется увеличением периода полувосстановления ЛСК, и чем ниже значение RoR, тем в более плачевном состоянии будет находится АРМК.

САД регистрировали неинвазивно, способом чрескожной фотоплетизмографии на пальце руки прибором Finapres-2300 (Ohmeda, США). После преобразования сигналы САД подавали на дополнительный аналоговый вход системы Multi Dop X.

Кросс-спектральный анализ выполняли в программной среде «Statistica 6.0 for Windows» в модуле «Временные ряды и прогнозирование». Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью стандартных методов (пакет программ статистического анализа Statistica 6.0 for Windows) обработки научных исследований. Использовали параметрические (Стыодента t) и непараметрические

i-H I ! 11 1 ! ! 11 ttt+H -Ж-+Н+Н-

ггу-. -10

10

15

20

(Колмогорова - Смирнова, Пирсона) критерии. Различия считали

достоверными при р < 0.05.

Результаты исследования

Все пациенты соответственно тяжести ЧМТ были разделены на 3 группы. В первую группу с легкой ЧМТ были включены 27 (43%) пациентов, у которых уровень сознания соответствовал 13-15 баллам по ШКГ. Из них у 20 диагностировано сотрясение головного мозга, у 7 - ушиб головного мозга легкой степени. При КТ исследовании у большинства больных внутричерепной патологии не выявлено. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) было в 30% случаев (п=8). У 3 - верифицированы переломы костей черепа. Тактика ведения пациентов была консервативной.

В группу с ЧМТ средней степени тяжести был включен 21 (33%) пациент. При поступлении уровень сознания соответствовал 9-12 баллам по ШКГ. Травматическое САК было в 65% случаев (п=13). Переломы костей черепа были верифицированы у 13 пациентов. При КТ исследовании у 8 пациентов были выявлены изолированные и множественные контузионные очаги, у 15 -внутричерепные гематомы. В связи с малым объемом выявленных гематом и отсутствием дислокации головного мозга показаний к оперативному лечению не было.

В группе тяжелой ЧМТ было 15 (24 %) пациентов, у которых количественная оценка уровня сознания при поступлении соответствовала 8 и менее баллов по ШКГ. Изолированный характер травмы был у 13 пациентов, у 2 травма была сочетанной. Переломы костей черепа были верифицированы в 10 наблюдениях, причем у 2 больных был перелом костей основания черепа, что клинически проявлялось отогемоликвореей. У 8 пациентов субстратом поражения были контузионные очаги головного мозга. У всех пациентов данной группы были диагностированы внутричерепные гематомы различных объемов и локализации.

На рис. 3 представлены средние значения САД и ЛСК в обеих СМА. Достоверных межгрупповых отличий САД и ЛСК в наших наблюдениях не было.

■а 120

! 100

А

Н"1

$

А

слзва справа слева справа слева справа тгкаяЧМТ ЧМТ средней тяжести тяжелая ЧМТ

120 1 — ------ -------- ■ ■ б

легкая ЧМТ ЧМТ средней тяжести тяжелая ЧМТ

Рис. 3. Средние значения линейной скорости кровотока (а) и системного артериального давления (б) у больных с различной степенью тяжести ЧМТ

На рис. 4 представлены средние значения фазового сдвига (ФС) и индекса ауторе^ляции (КоЯ) в зависимости от тяжести травмы. У пациентов с легкой ЧМТ средние значения ФС и ЛоЛ соответствовали нормальным значениям. У больных с ЧМТ средней тяжести - имели тенденцию к снижению. У пациентов с тяжелой ЧМТ - соответствовали выраженному нарушению АРМК. Выявлена положительная корреляция между ФС и ЛоЯ (слева - г = 0.56, справа - г = 0.62 (р<0.05) в зависимости от тяжести ЧМТ.

1,6 1,4 < 1 0

i т

ГО IX а é Т

ш i

0,8 >s 1 0.6

f 0.« - ---

0.2 - -

0 1

I

слева справа легкая ЧМТ

слева справа слева справа ЧМТ средней тяжести тяжелая ЧМТ

Т

cresa арава лепил ЧМТ

слева справа сгева справа ЧМТ средней тяже™ тяжелая ЧМТ

Рис. 4. Средние значения фазового сдвига между спонтанными колебаниями линейной скорости кровотока и системного артериального давления в диапазоне М-волн (а) и скорости ауторегуляции по данным манжетного теста (б) у больных с различной степенью тяжести ЧМТ

Таким образом, при оценке состояния АРМК по результатам манжетного теста и кросс-спектрального анализа между спонтанными колебаниями ЛСК в СМА и САД в диапазоне М-волн указывали на зависимость АРМК от тяжести ЧМТ. В то же время, при одной и той же тяжести ЧМТ наблюдали различную степень нарушения АРМК.

Легкая ЧМТ. Несмотря на то, что средние значения ЯоЯ (слева - 37±17%/с, справа - 41±16%/с), ФС (слева - 1.10±0.29 рад, справа - 1.12±0.26 рад) соответствовали нормальным, внутри группы, наблюдали случаи с различной выраженностью симптомов и течением острого периода ЧМТ. Так у 17 пациентов с гладким течением острого периода ЧМТ средние значения ФС (слева -1.26±0.16 рад, справа - 1.27±0.14 рад) и ЯоЯ (слева - 43±17%/с, справа - 44±16%/с) были достоверно (р<0.001) выше, чем у 10 больных (38%) с признаками внутричерепной гипертензии. Значения ЛоЯ (слева - 24±7%/с, справа - 33±10%/с) и ФС (слева - 0.82±0.26 рад, справа - 0.86±0.19 рад) свидетельствовали об умеренном нарушении АРМК, что потребовало коррекции проводимой терапии.

На рис. 5 представлены результаты обследования двух пациентов с благоприятным течением с регрессом неврологической симптоматики и менее благоприятным течением острого периода легкой ЧМТ, когда неврологические симптомы персистировали.

фильтр = 0,15

ЛСК слева

Рис. 5. КТ головного мозга (а), спектры линейной скорости кровотока (б), тренд (в), манжетный тест (г), фазовый сдвиг (д) и спектральная плотность (е) у больных с благоприятным (I) и осложненным (II) течением острого периода легкой ЧМТ

При обследовании пациентки 2] года с сотрясением головного мозга с благоприятным течением острого периода (рис. 5-1) на 2-й день после получения травмы на КТ головного мозга травматического повреждения не выявлено (рис. 5-I а). На фоне минимальной общемозговой симптоматики выявлены нормальные

значения ЛСК и САД (рис. 5-1 б). По данным манжетного теста, КоК (рис. 5-

I г) соответствовала нормальным величинам (30%/с с обеих сторон). ФС варьировал от 1.4 до 1.6 рад слева, от 1.2 до 1.3 рад справа, что соответствовало нормальным значениям (рис. 5-1 д). После проведенного консервативного лечения наблюдали полный регресс симптомов внутричерепной гипертензии, и пациентка была выписана на 7-е сутки.

При обследовании пациента 44 лет с сотрясением головного мозга с осложненным течением острого периода (рис. 5-И) на 2-й день после получения травмы на КТ головного мозга травматического повреждения не выявлено (рис. 5-

II а). Значения САД и ЛСК были в пределах нормы. По данным манжетного теста, скорость АРМК имела тенденцию к симметричному снижению и составила 20%/с с обеих сторон (рис. 5-Н г). ФС варьировал от 0.1 до 0.3 рад слева, от 0.1 до 0.43 рад справа (рис. 5-Н д). Общемозговая и умеренная гипертензионная симптоматика сохранялась дольше, что потребовало коррекции лечения и увеличения сроков госпитализации.

ЧМТ средней тяжести. Несмотря на общую тенденцию к снижению ЯоИ (слева - 30±17%/с, справа - 26±11%/с) и ФС (слева- 0.80±0.42 рад, справа - 0.80±0.34 рад), внутри группы также наблюдали случаи с различной выраженностью симптомов и течения ЧМТ. У 6 из 21 пациентов средние значения ФС (слева - 1.28±0.17 рад., справа - 1.20±0.13 рад) и ЯоЯ (с обеих сторон 34±6%/с) были в пределах нормы. У остальных 15 больных средние значения ФС (слева — 0.60±0.33 рад, справа -0.64±0.27 рад) и ЛоИ. (слева - 28±20%/с, справа - 23±11%/с) были достоверно ниже (р<0.005), что свидетельствовало об умеренном нарушении АРМК.

На рисунке 6 представлены результаты обследования двух больных с ЧМТ средней тяжести с приблизительно одинаковым клиническим состоянием при поступлении, но различными показателями АРМК.

I

Г mm Hg cm/s 100 САД

180 100 АШ=в ССР=12 СЛЕВА

100 IMI АШ=5 ССР=12 справа|

__________I

210 280 soc

, Фазовый сдвиг:-О-справа Ослсвз,_ СП :-Р-ЛСК справа ОЛСКслева ■¿гСАД

(mm Hg)7Hz (cmfe)'/H2

119 Hz 77

3

ЛСК слева ЛСКсправа

фильтр = 0,15

др

(тшНд)'/Нг (ст/в)'/Нг

Рис. 6. КТ головного мозга (а), спектры ЛСК (б), тренды (в), манжетный тест (г), фазовый сдвиг (д) и спектральная плотность (е) у больных с благоприятным (I) и осложненным (II) течением острого периода ЧМ'Г средней тяжести

При обследовании первого пациента 22 лет с открытой ЧМТ, ушибом головного мозга средней степени тяжести была выявлена острая пластинчатая субдуральная гематома в проекции левой доли, отоликворея справа (рис. 6-1 а). ЯоЯ составила 30%/с с обеих сторон, что соответствует нормальным значениям (рис. 6-I г). ФС варьировал от 1.23 до 1.37 рад (рис. 6-1 д). На фоне проведенного консервативного лечения прогноз и течение были благоприятными.

При обследовании второго пациента 19 лет на КТ головного мозга в левой лобно-теменно-височной области определяется острая субдуральная гематома, без смещения срединных структур. Цистерны основания визуализируются хорошо. В режиме «костного окна» подозрение на перелом чешуи височной кости слева. Пневматизация основной, лобной пазух и ячеек решетчатого лабиринта не нарушены (рис. 6-П а). ЯоЯ составила 15%/с с обеих сторон (рис. 6-П г). Отмечалось снижение ФС (0.11 - 0.91 рад) (рис. 6-Н д). На фоне проводимого консервативного лечения сохранялась общемозговая и гипертензионная симптоматика, что потребовало дополнительной коррекции терапии и продления срока стационарного лечения.

Тяжелая ЧМТ. У 15 больных было выявлено достоверное (р<0.05) снижение ФС (слева - 0,63±0.46 рад, справа - 0.67±0.41 рад) и ИоК (слева - 13±12%/с, справа - 11±12%/с), что свидетельствовало о выраженных нарушениях АРМК. В то же время, внутри группы наблюдали случаи с различной выраженностью симптомов и течением острого периода ЧМТ с различной степенью нарушения АРМК. У 4 пациентов средние значения ФС (слева 1.21 ±0.33 рад, справа 1.21±0.21 рад) и ЯоК (слева - 22±16%/с, справа - 24±15%/с) были достоверно (р<0.01) выше, и несмотря

на тяжесть ЧМТ, течение острого периода было благоприятным с хорошим регрессом неврологической симптоматики. У остальных 11 пациентов средние значения ФС (слева - 0.42±0.28 рад, справа - 0.48±0.25 рад) и ЯоЯ (слева - 8±5%/с, справа - 5±4%/с) свидетельствовали о выраженных нарушениях АРМК, что проявлялось осложненным течением острого периода, выраженной неврологической симптоматикой, более длительным лечением и восстановлением.

На рис. 7 представлены результаты обследования двух больных с тяжелой ЧМТ, с относительно благоприятным и осложненным течением острого периода.

I

I*

Ifik 1 МЛ? -уЛ .оо

Q mm Hg D cm/s САД

ЛСКсправа

фильтр = 0,15 ЛСК слева

ARI=6 ССР=12 СЛЕВА

ARI=6 ССР-12 СПРАВА

70 140 210 280 вес

3 Фазовый СДВИГ: -Осправа Ослева р СП:ОЛСКсправа -О-ЛСКслева •¿гСАД

\ ... Б

L L L L I LI

ййШ^йййг ■■ ■

[j mmHg D cm/s

ЛСК слова

фильтр = 0,15 ЛСКсправа

210 280 scc

119 Hz 77

109 119 Hz

Рис. 7. KT головного мозга (а), спектры ЛСК (б), тренды (в), манжетный тест (г), фазовый сдвиг (д) и спектральная плотность (е) у больных с благоприятным (i) и осложненным (II) течением острого периода тяжелой ЧМТ

У первого пациента 40 лет при обследовании на серии KT головного мозга диагностирована эпидуральная гематома в левой лобно-теменной области и три геморрагических очага в левой теменной доле. Левый боковой желудочек компремирован. В костном режиме определяется расхождение лобно-теменного шва слева (рис. 7-1 a). RoR с обеих сторон 30%/с (рис. 7-1 г). ФС варьировал от 1.03 до 1.05 рад (рис. 7-1 д). В условиях динамического наблюдения на фоне интенсивной терапии внутричерепная гипертензия нарастала, усугубилась неврологическая симптоматика. Пациент был оперирован: декомпрессивная трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы. В послеоперационном периоде у пациента было хорошее восстановление с полным регрессом неврологической симптоматики.

У второго пациента 26 лет при обследовании на СКТ головного мозга определены эпидуральная гематома размерами 5,9x1,0 см в лобно-височной области слева и «пластинчатая» эпидуральная гематома максимальной толщиной до 8 мм в лобно-височной области справа. В «костном режиме» выявлен перелом височной кости с обеих сторон с переходом на основание, расхождение лобно-височного шва. САК. Гемосинус, пневмоцефалия (рис. 7-И a). RoR=10%/c с обеих сторон (рис. 7-II г). Отмечается снижение ФС (0.49 - 0.60 рад) (рис. 7-II д). При динамическом наблюдении на повторной KT увеличение объема эпидуральной гематомы справа с нарастанием неврологической симптоматики. Пациенту было проведено оперативное вмешательство - декомпрессивная трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы и ревизией субдурального пространства. В послеоперационном периоде отмечалось длительное восстановление с выраженной неврологической симптоматикой.

Ранее указывалось, что при тяжелой ЧМТ происходит нарушение АРМК вплоть до ее срыва (Lam J.M. et al., 1997). Считалось что при легкой ЧМТ нарушения АРМК не происходит. Однако Е. Jünger с соавт. (1997) в результате клинических исследований установили, что у 8 из 29 пациентов с легкой ЧМТ в остром периоде АРМК была нарушена, что ставило этих пациентов перед риском вторичных гемодинамических осложнений. Если учесть, что на долю легкой ЧМТ, по разным источникам, приходится до 90% пострадавших от всей ЧМТ, то вопрос требует незамедлительного пересмотра (Лихтерман Л.Б., 2009). Рядом исследователей отмечены изменения ЛСК в остром периоде ЧМТ при любой степени тяжести, как в сторону повышения, так и в сторону снижения (Сафин A.M., 2007; Рабинович С.С., 2008). В то же время, в наших наблюдениях достоверных межгрупповых отличий ЛСК и САД выявлено не было (см. рис. 3).

В группе с легкой ЧМТ значения ФС и RoR соответствовали нормальным. У больных с ЧМТ средней тяжести значения ФС и RoR имели тенденцию к снижению. У пациентов с тяжелой ЧМТ были выявлены критические значения ФС и RoR, что соответствовало выраженному нарушению АРМК. Снижение ФС менее 1.0 рад характеризовало нарушение АРМК, что ранее было отмечено у пациентов с различной нейрохирургической патологией (Семенютин В.Б., 2008; Lang E.W., 2001).

У пациентов с нормально функционирующей АРМК (ФС> 1.0 рад), на фоне проводимого лечения, как консервативного, гак и хирургического, течение острого периода и ближайший прогноз были более благоприятными, что проявлялось быстрым регрессом неврологической симптоматики и хорошим восстановлением. У пациентов с нарушенной АРМК! (ФС<1.0рад) на фоне проводимого лечения отмечалось персистирование неврологической симптоматики, и осложненное течение острого периода требовало дополнительной коррекции лечения.

Не умаляя роль применяемых в клинической практике рутинных методов обследования и определения тяжести состояния пациентов с ЧМТ (определение степени компенсации витальных функций и неврологического статуса, оценка уровня сознания по ШКГ, нейровизуализационные методы диагностики), следует отметить, что эти методы, к сожалению, не позволяют количественно оценить состояние АРМК. В этой связи пациенты с различной тяжестью ЧМТ в остром периоде, требующие индивидуального тактического подхода в зависимости от состояния АРМК, остаются перед риском развития вторичных гемодинамических повреждений уже травмированного мозга, тем самым повышая вероятность инвалидизации и экономические затраты на реабилитацию этих пациентов.

Исходя из этого, ЯоЯ по результатам манжетного теста и кросс-спектральный анализ ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн являются адекватными методами оценки состояния АРМК у больных в остром периоде ЧМТ.

Значимая корреляция КоЯ и ФС при сопоставлении (слева - г=0.56 справа -г=0.62; р<0.05) подтверждают, что кросс-спектральный анализ является не менее чувствительным методом в диагностике нарушений АРМК у больных в остром периоде ЧМТ.

Кроме этого, они подтверждают возможность применения ФС как дополнительного способа оценки состояния церебральной гемодинамики, отличающегося большей физиологичностью, безопасностью и меньшим дискомфортом для обследуемого по сравнению с другими способами.

Оценка состояния АРМК на основе кросс-спектрального анализа ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн может быть более предпочтительной по сравнению с манжетным тестом, так как проведение последнего не всегда возможно у больных в остром периоде ЧМТ, когда церебральная гемодинамика становится более зависимой от колебаний системной.

ВЫВОДЫ

1. У больных в остром периоде ЧМТ выявлена корреляция между степенью тяжести травмы и степенью выраженности нарушения АРМК по данным манжетного теста с определением 11о11 (слева - г=0.55, справа - г=0.67; р<0.001) и ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн по результатам кросс-спектрального анализа (слева -1=0.47, справа - г=0.49; р<0.001).

2. ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн коррелирует с ЯоЯ (слева - г=0.56, справа - г=0.62; р<0.05), и может быть использован для оценки состояния АРМК в остром периоде ЧМТ.

3. Установлено, что у 1/3 больных в остром периоде ЧМТ при одной и той же тяжести травмы имеет место различное состояние АРМК (от умеренного нарушения при легкой ЧМТ до нормальных значений скорости АРМК при тяжелой ЧМТ) что требует индивидуального подхода в определении тактики лечения.

4. Неинвазивная оценка АРМК по данным RoR или ФС может быть использована в качестве дополнительного критерия прогнозирования течения острого периода ЧМТ и оценки эффективности лечения больных. Значения скорости АРМК менее 13%/с по RoR и значения ФС менее 0.5 рад являются прогностически неблагоприятными факторами, предопределяющими возможность нарастания неврологической симптоматики в остром периоде ЧМТ.

5. В остром периоде ЧМТ нет достоверной зависимости изменений ЛСК в зависимости от тяжести ЧМТ, в связи с чем использование данного критерия для определения прогноза и тактики лечения не оправдано.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки состояния АРМК для определения прогноза и построения правильной лечебной тактики в остром периоде ЧМТ в комплекс диагностических мероприятий следует включить проведение ТКДГ с применением манжетного теста или длительного неинвазивного мониторинга ЛСК и САД с последующим кросс-спектральным анализом и определения фазового сдвига спонтанных колебаний в диапазоне М-волн.

2. Значения скорости АРМК менее 13%/с по данным манжетного теста и значения ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД менее 0.5 рад по результатам кросс-спектрального анализа следует рассматривать как критерии, прогнозирующее неблагоприятное течение острого периода ЧМТ с возможным нарастанием неврологической симптоматики.

3. Целесообразно включение в комплекс лечебно-диагностических мероприятий у больных в остром периоде ЧМТ различной степени тяжести динамической оценки состояния АРМК для определения эффективности проводимой лечебной тактики, что способствует раннему выявлению возможных осложнений и их адекватной коррекции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Mustafaev, B.S. Cases with minor head injury: estimation of cerebral autoregulation in an acute period / V.B. Semenyutin, V.P. Bersnev, B.S. Mustafaev et al. // 14 Meeting of the European Society of Neurosonology and Cerebral hemodynamics. - Riga, 2009. - P. 15.

2. Mustafaev, B.S. Cerebral autoregulation in an acute period of head injuiy / V.B. Semenyutin, V.P. Bersnev, B.S. Mustafaev et al. // Cerebral autoregulation in an acute period of head injury // 6 Black Sea neurosurgical congr. - Istanbul, 2009. - P. 103.

3. Мустафаев, Б.С. Ауторегуляция мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы / В.Б. Семенютин, В.П. Берснев, Б.С. Мустафаев и соавт. // I съезд нейрохирургов Казахстана с между нар. участием: Материалы съезда. - Астана, 2009. - С. 173.

4. Мустафаев, Б.С. Оценка ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы / В.Б. Семешотин, В.П. Берснев, Б.С. Мустафаев и соавт. // V съезд нейрохирургов России: Материалы съезда. - Уфа: Изд-во Здравоохр. Башкортостана, 2009. — С. 63.

5. Мустафаев, Б.С. Острый период черепно-мозговой травмы: состояние ауторегуляции мозгового кровотока / В.Б. Семешотин, В.П. Берснев, Б.С. Мустафаев и соавг. // Поленовские чтения: Материалы IX Всерос. науч.-практ. конф. -СПб., 2010. - С. 72.

6. Мустафаев, Б.С. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока как прогностический критерий течения острого периода черепно-мозговой травмы / В.Б. Семешотин, В.П. Берснев, Б.С. Мустафаев и соавт. // Региональная конференция по нейрохирургии: Материалы конф. - Вологда, 2010. - С. 29.

7. Mustafaev, B.S. Cerebral Autoregulation in Cases with Head Trauma of Different Severity / V.B. Semenyutin, V.P. Bersnev, B.S. Mustafaev et al. // 15 Meeting of the European Society of Neurosonology and Cerebral hemodynamics. - Madrid, 2010. - P. 55.

8. Мустафаев, Б.С. Ауторегуляция мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы / В.Б. Семенютин, В.П. Берснев, Б.С. Мустафаев и соавт. // Вести. Рос. Воен.-мед. акад. - 2010. - № 2 (30). - С. 68 - 77.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АРМК ауторегуляция мозгового кровотока

ВСА внутренняя сонная артерия

ВЧГ внутричерепная гипертензия

ЛСК линейная скорость кровотока

М-волны волны Майера

САД системное артериальное давление

САК субарахноидальное кровоизлияние

СКТ спиральная компьютерная томография

СМА средняя мозговая артерия

СС сосудистый спазм

ТКДГ транскраниальная допплерография

ФС фазовый сдвиг

ЦПД церебральное перфузионное давление

ШИТ шкала исходов Глазго

ШКГ шкала комы Глазго

Отпечатано в ООО «АСпринт». Заказ № 262 Тираж 130 экз. Объём 1,0 п.л.

10-18704

/ /

О

4*/

2009197241

 
 

Оглавление диссертации Мустафаев, Баглан Сатылханович :: 2010 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Эпидемиологические данные.

1.2 Механизмы регуляции мозгового кровотока.

1.3 Методы оценки ауторегуляции мозгового кровотока.

1.4 Некоторые аспекты ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде ЧМТ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

ГЛАВА 3. АУТОРЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ОСТРОМ

ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

3.1 Легкая черепно-мозговая травма.

3.2 Черепно-мозговая травма средней тяжести.

3.3 Тяжелая черепно-мозговая травма.

3.4 Оценка возможности прогнозирования результатов лечения.

 
 

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Мустафаев, Баглан Сатылханович, автореферат

Черепно-мозговая травма относится к числу наиболее распространенных повреждений и составляет около 40% от всех видов травм. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2% в год. Ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших. Предупреждение осложнений во многом зависит от понимания механизмов и характера поражения головного мозга. Первоочередными задачами лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ являются снижение летальности, совершенствование оптимальных способов лечения, а также сохранение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим проблема лечения ЧМТ имеет большое социальное и экономическое значение (Могучая, О.В., 1993; Зотов, Ю.В., 1996; Гайдар, Б.В., 2002; Лебедев, В.В., 2008; Лихтерман, Л.Б., 2009; Marshall, L., 1992).

Несмотря на пристальный интерес клиницистов и патофизиологов к изучению мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме, данные литературы об изменениях церебральной гемодинамики при этой патологии являются весьма противоречивыми (Валеев, Е.К., 1972; Гайдар, Б.В., 1984; Шахнович А.Р., 1991; Лихтерман Л.Б., 1993; Берснев, В.П., 1999; Скоромец, Т.А., 2001; Adams, J., 1986; Bouma, G.J., 1992; Czosnyka, M., 2000; Hlatky, R., 2002; Sviri, G.E., 2009).

В значительной степени это положение обусловлено различными подходами к оценке характера и тяжести повреждения головного мозга. Немаловажное значение имеет и методика измерения мозгового кровотока, ее адекватный выбор в клинических условиях (Москаленко, Ю.Е., 1974; Гайдар, Б.В., 1984; Хилько В.А., 1984; Семенютин, В.Б., 1987; Шахнович А.Р., 1996; Aaslid, R., 1989).

В настоящее время нейрохирургическая стратегия оказания помощи больным с черепно-мозговой травмой основывается на более раннем выявлении и предотвращении вторичного повреждения мозга, возникающем через некоторое время после получения травмы. Одним из ведущих факторов, определяющих течение ближайшего посттравматического периода, исходы и прогноз, является вторичное нарушение церебральной гемодинамики (Скоромец Т.А., 2001).

Исходя из существующих представлений, в патогенезе травмы черепа и головного мозга, особенно тяжелой, значительная роль принадлежит нарушениям мозгового кровообращения и метаболизма (Арутюнов А.И., 1972; Угрюмов В.М., 1984).

Ауторегуляция мозгового кровотока — одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении в широких пределах перфузионного давления (Fog Н., 1937; Lassen N.A., 1959). Таким образом, система регуляции мозгового кровообращения - это совершенный физиологический механизм, целевой установкой которого является обеспечение химического и физического гомеостаза головного мозга. Отмечено, что при тяжелой черепно-мозговой травме наблюдается нарушение этого механизма вплоть до полного его исчезновения (Кондаков, E.H., 1971; Enevoldsen, Е.М., 1978; Bouma G.J., 1992; Lam, J.M., 1997; Hauerberg, J., 1998; Hlatky, R., 2002; Lang, E.W., 2003; Jeager, M., 2006).

До недавнего времени исследования ауторегуляции мозгового кровотока проводились с помощью качественных инвазивных методов измерения объемного кровотока при определенных постоянных значениях системного артериального давления, достигаемых посредством лекарственных средств (Митагвария Н.П., 1972; Куприянов В.В., 1975).

В то же время, проведение фундаментальных исследований механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у человека возможно только при использовании неинвазивных методов непрерывной регистрации мозгового кровотока (Семенютин В.Б., 1987).

С внедрением в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии и разработкой на её основе различных высокоинформативных функциональных тестов, стала возможной неинвазивная количественная оценка основных регуляторных механизмов церебральной гемодинамики (Aaslid R., 1989).

Первые публикации о механизмах ауторегуляции, основанные на результатах, полученных у здоровых добровольцев с использованием транскраниальной допплерографии, были представлены в 1989 году R. Aaslid с соавторами. Для количественной оценки состояния ауторегуляции мозгового кровотока авторами был разработан тест индуцированной нефармакологической артериальной гипотензии (манжетный тест), который, по мнению большинства исследователей, является наиболее физиологичным и безопасным (Aaslid R., 1989; Newell D., 1994).

Простота и доступность методики, что является весьма важным фактором, послужили своеобразным толчком в применении данного метода в изучении церебральной гемодинамики при различной патологии головного мозга. Предлагались и методы усовершенствования, суть которых заключается в возможности объективизации деятельности регуляторных механизмов, лежащих в основе управления мозговым кровообращением и обеспечивающих его функциональную устойчивость, что достигается применением специальных воздействий (Хилысо В.А., 1993; Парфенов В.Е., 1996; Гайдар Б.В., 1998; Алиев В .А., 2003; Козлова Е.А., 2005; Элиава Ш.Ш., 2006; Сафин A.M., 2007).

Так или иначе, но большинство тестов подразумевает, пусть безвредное, но воздействие на организм испытуемого, что неизбежно влечет некоторое искажение реакций, которые в естественном состоянии могут протекать по-иному. В связи с этим возникли представления о необходимости оценки состояния ауторегуляции на основе длительного мониторинга параметров мозгового кровотока без каких бы то ни было внешних возмущений (Giller С., 1990; Diehl R.R., 1995).

Такой мониторинг позволяет выявить так называемые медленные колебания физиологических параметров и на основе расчета коэффициентов когерентности определять степень подобия колебаний мозгового кровотока.

Способ оценки ауторегуляции мозгового кровотока с помощью кросс-спектрального анализа благодаря своей информативности, простоте и абсолютной безопасности достаточно хорошо зарекомендовал себя в клинической практике, и используется при диагностике нарушений ауторегуляции у больных с внутричерепными аневризмами, артериовенозными мальформациями, окклюзирующими поражениями магистральных сосудов шеи. Являясь поистине неинвазивным, метод позволяет оценивать состояние регуляторных механизмов in situ, что и обуславливает его ценность для клиники (Семенютин В.Б., 2008).

С учетом всего вышеизложенного были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Оптимизировать лечение больных в остром периоде черепно-мозговой травмы путем уточнения критериев для выбора тактики консервативного лечения, оперативного вмешательства и послеоперационного ведения на основе оценки скорости ауторегуляции мозгового кровотока.

Задачи исследования

1. Изучить состояние ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы с помощью транскраниальной допплерографии, используя манжетный тест и кросс-спектральный анализ фазового сдвига между спонтанными колебаниями линейной скорости кровотока и системного артериального давления в диапазоне волн Майера.

2. Определить связь скорости ауторегуляции мозгового кровотока с клиническим состоянием и основными осложнениями острого периода у больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести.

3. Оценить возможность использования показателей ауторегуляции мозгового кровотока для прогноза течения острого периода и ранних исходов лечения у больных с черепно-мозговой травмой.

Научная новизна

Впервые на основе применения методов транскраниальной допплерографии с использованием пневматических бедренных манжет для создания индуцированного нефармакологического снижения системного артериального давления и длительного мониторинга спонтанных колебаний линейной скорости кровотока и системного артериального давления в диапазоне волн Майера, проведена количественная оценка состояния ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Определена положительная корреляция по данным манжетного теста и кросс-спектрального анализа, между скоростью ауторегуляции мозгового кровотока и тяжестью черепно-мозговой травмы в остром периоде и основных осложнений: фазовый сдвиг спонтанных колебаний, коррелируя с индексом ауторегуляции - ЯоЯ (слева - г=0.56, справа — г=0.62; р<0.05), характеризует состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Установлено, что у пациентов в остром периоде черепно-мозговой травмы вне зависимости от ее тяжести, может наблюдаться различная степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что требует индивидуального подхода в лечении.

Выявлено, что наиболее выраженные нарушения ауторегуляции мозгового кровотока были отмечены у больных с прогрессированием или персистированием неврологической симптоматики в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Выявленные в результате применения манжетного теста и кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний прогностические критерии количественной оценки состояния ауторегуляции мозгового кровотока, характеризуют течение острого периода черепно-мозговой травмы и позволяют своевременно вносить изменения в лечебные мероприятия с целью повышения их эффективности.

Практическое значение результатов

Простота, безопасность, физиологичность и высокая информативность тестирования ауторегуляции мозгового кровотока путем длительного неинвазивного мониторинга линейной скорости кровотока и системного артериального давления с последующим кросс-спектральным анализом с определением фазового сдвига спонтанных колебаний в диапазоне волн Майера позволяют рекомендовать его для более широкого практического применения в комплексной диагностике и лечении больных с черепно-мозговой травмой.

Полученные результаты оценки скорости ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволили уточнить функциональное состояние системы мозгового кровообращения и показать их прогностическую и диагностическую значимость.

Установленные значения скорости ауторегуляции мозгового кровотока по результатам манжетного теста и кросс-спектрального анализа могут быть использованы в качестве дополнительных критериев прогнозирования течения острого периода черепно-мозговой травмы и оценки эффективности лечения больных.

Положения, выносимые на защиту

1. Изучение скорости ауторегуляции мозгового кровотока с помощью манжетного теста и кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяет объективно оценить состояние системы мозгового кровообращения.

2. Определение степени выраженности нарушений ауторегуляции мозгового кровотока у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяет оптимизировать выбор тактики консервативного и хирургического лечения, а так же своевременно вносить изменения в проводимое лечение. 3. Количественные показатели состояния ауторегуляции мозгового кровотока по данным манжетного теста и кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний позволяют прогнозировать неблагоприятное течение с нарастанием неврологических симптомов и могут быть использованы как дополнительные критерии оценки течения острого периода черепно-мозговой травмы.

Публикации и внедрения результатов

Основные научные результаты отражены в 1 журнале, рекомендованном перечнем ВАК РФ, в материалах конференций - 4, материалах конгрессов - 3.

Положения и выводы диссертации включены в учебный процесс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Практические результаты исследования внедрены в работу отделения травмы ЦНС и лаборатории патологии мозгового кровообращения ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, нейрохирургического отделения городской Мариинской больницы, СПб.

Апробация работы

Материалы работы доложены и обсуждены на: V съезде нейрохирургов России (Уфа, Башкортостан, 2009); 14 съезде Европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики, (Рига, Латвия, 2009); I съезде нейрохирургов Республики Казахстан с международным участием (Астана, Казахстан, 2009); на VI конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Стамбул, Турция, 2009); на Всероссийской научно-практической конференции «IX Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2010); 15 съезде Европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики (Мадрид, Испания, 2010).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения. Работа изложена на 158 страницах машинописного текста, содержит 66 рисунков и 5 таблиц. В указателе литературы приводятся 220 источников: 67 отечественных и 153 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы"

126 ВЫВОДЫ

1. У больных в остром периоде ЧМТ выявлена корреляция между степенью тяжести травмы и степенью выраженности нарушения АРМК по данным манжетного теста с определением (слева - г=0.55, справа - г=0.67; р<0.001) и ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн по результатам кросс-спектрального анализа (слева - г=0.47, справа - г=0.49; р<0.001).

2. ФС между спонтанными колебаниями ЛСК и САД в диапазоне М-волн коррелирует с ЯоЯ (слева - г=0.56, справа - г=0.62; р<0.05), и может быть использован для оценки состояния АРМК в остром периоде ЧМТ.

3. Установлено, что у 1/3 больных в остром периоде ЧМТ при одной и той же тяжести травмы имеет место различное состояние АРМК (от умеренного нарушения при легкой ЧМТ до нормальных значений скорости АРМК при тяжелой ЧМТ) что требует индивидуального подхода в определении тактики лечения.

4. Неинвазивная оценка АРМК по данным ЯоЯ или ФС может быть использована в качестве дополнительного критерия прогнозирования течения острого периода ЧМТ и оценки эффективности лечения больных. Значения скорости АРМК менее 13%/с по КоЯ и значения ФС менее 0.5 рад являются прогностически неблагоприятными факторами, предопределяющими возможность нарастания неврологической симптоматики в остром периоде ЧМТ.

5. В остром периоде ЧМТ нет достоверной зависимости изменений ЛСК в зависимости от тяжести ЧМТ, в связи с чем использование данного критерия для определения прогноза и тактики лечения не оправдано.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки состояния АРМК для определения прогноза и построения правильной лечебной тактики в остром периоде ЧМТ в комплекс диагностических мероприятий следует включить проведение ТКДГ с применением манжетного теста или длительного неинвазивного мониторинга JICK и САД с последующим кросс-спектральным анализом и определением фазового сдвига спонтанных колебаний в диапазоне М-волн.

2. Значения скорости АРМК менее 13%/с по данным манжетного теста и значения ФС между спонтанными колебаниями JICK и САД менее 0.5 рад по результатам кросс-спектрального анализа следует рассматривать как критерии, прогнозирующее неблагоприятное течение острого периода ЧМТ с возможным нарастанием неврологической симптоматики.

3. Целесообразно включение в комплекс лечебно-диагностических мероприятий у больных в остром периоде ЧМТ различной степени тяжести динамической оценки состояния АРМК для определения эффективности проводимой лечебной тактики, что способствует раннему выявлению возможных осложнений и их адекватной коррекции.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Мустафаев, Баглан Сатылханович

1. Азии, А.Л. Механизмы регуляции гладких мышц артерий мозга при острой гипоксии и гиперкапнии / А.Л. Азии // Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения. Ереван, 1984. - С. 6 - 7.

2. Арутюнов, А.И. Саморегуляция мозгового кровотока и её нарушения после нейрохирургических операций. / А.И. Арутюнов, А.Н. Коновалов, А.Р. Шахнович и соавт. // Вопр. нейрохир. 1972. — № 1. — С. 3 - 6.

3. Балуева, Т.В. Быстрый компонент ауторегуляции мозговых сосудов / Т.В. Балуева, В.Б. Семенютин, С.И. Теплов // Физиол. журн. СССР. 1980. - № 9. -С.1375-1362.

4. Берснев, В.П. Общая характеристика посттравматического вазоспазма /

5. B.П. Берснев, А.Ю. Зубков // Повреждения мозга (минимально-инвазивные способы диагностики и лечения): Материалы V междунар. симп. СПб., 1999.1. C. 23-25.

6. Бородуля, A.B. Адренергический симпатический нервный аппарат мозговых артерий и его роль в регуляции мозгового кровообращения / A.B. Бородуля, Е.К. Плечкова // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова— 1977.-№7.-С. 975-980.

7. Боровиков, В.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. М.: Информ.-изд. дом Филинъ, 1997.-608 с.

8. Валеев, Е.К. О прогностическом значении исследований метаболизма и кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме / Е.К. Валеев // IX Всесоюз. науч. конф. молодых нейрохир. Кишинев, 1972. - С. 32-35.

9. Власов, Т.Д. Роль оксида азота в механизме эндотелий-протективного эффекта ишемической адаптации головного мозга / Т.Д. Власов, Д.Э. Коржевский, М.Б. Гирина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2001.-№ 11.-С. 66-72.

10. Власов, Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса / Т.Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002. - № 4. -С. 68-77.

11. Гайдар, Б.В. Диагностическое и прогностическое значение показателей реактивности сосудов головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.В. Гайдар. Л., 1984. — 24 с.

12. Гайдар, Б.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии / Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов // Нейрохирургия. 1998. - № 3. - С. 31— 36.

13. Гайдар, Б.В. Практическая нейрохирургия: Рук. для врач. / Б.В. Гайдара-СПб.: Гиппократ, 2002. 648 с.

14. Гайдар, Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга (клинико-экспериментальное исследование): Дис. . д-ра мед. наук / Б.В. Гайдар. Л., 1990. - 379 с.

15. Гайдар, В.Б. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии / В.Б. Гайдар, В.Б. Семенютин, В.Е. Парфенов и соавт. СПб.: Элби, 2008. -281 с.

16. Герасимов, А.Н. Медицинская статистика: Учеб. пособие / А.Н. Герасимов М.: ООО Мед. информ. агентство, 2007. — 480 с.

17. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1998.-459 с.

18. Демченко, И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга / И.Т. Демченко. -Л.: Наука, 1983.- 173 с.

19. Демченко, И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения / И. Т. Демченко // Методы исследования кровообращения. Л.: Наука, 1976. - С. 104— 124.

20. Зотов, Ю.В. Очаги размозжения головного мозга / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, И. Тауфик.- СПб., 1996. 254 с.

21. Кондаков, E.H. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / E.H. Кондаков, В.Б. Семенютин, Б.В. Гайдар. СПб.: Изд-во РНХИ им.проф. A.JI. Поленова, 2001. -216 с.

22. Конради, Г.П. Регуляция сосудистого тонуса / Г.Л. Конради. Л., 1973. -С. 75-83.

23. Клоссовский, Б.Н. Циркуляция крови в мозгу / Б.Н. Клоссовский. -М.:Медгиз, 1951.-372 с.

24. Куприянов, В. В. Микроциркуляторное русло / В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов-М.: Медицина, 1975. -214 с.

25. Гайтур, Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Э.И. Гайтур. М., 1999. -46 с.

26. Корниенко, В.И. Компьютерная томография. Черепно-мозговая травма: Клин. рук. / В.И. Корниенко, Л.Б. Лихтерман, В.А. Кузъменко и соавт. М., 1998.-Т. 1.-С. 472-495.

27. Коновалов, А.Н. О корреляции кровообращения, метаболизма и функции мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / А.Н. Коновалов, Н.Я. Васин, Л.Р. Шахнович и соавт. // Вопросы патогенеза и лечения черепно-мозговой травмы. М., 1978. - С. 3-11.

28. Коновалов, А.Н. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, A.A. Потапов, Л.Б. Лихтерман и соавт. М., 2006.

29. Классификация черепно-мозговой травмы: Сб. науч. тр. НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко / Под ред. А.Н. Коновалова и др.- М., 1992. -175 с.

30. Кравец, Р.Д. Изменение электрического импеданса головного мозга и местного мозгового кровотока в динамике внутричерепной гипертензии: Автореф. дис . канд. мед. наук / Р.Д. Кравец. Киев, 1980. - 24 с.

31. Крылов, В.В. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии (клинический атлас) / В.В. Крылов, С.А. Гусев, Г.Л. Титова и соавт. М.: Макцент, 2000.-191 с.

32. Лебедев, В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития /В.В. Лебедев, В.В. Крылов // Журн. Вопр. нейрохир. им. H.H. Бурденко. 1998. - № 1. - С. 22-26.

33. Лебедев, В.В. Клинико-компьютерно-томографическая классификация ушибов головного мозга / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, A.B. Мартыненко и соавт. // Нейрохирургия. 2001. - №1. - С. 36-41.

34. Лебедев, В.В. Неотложная хирургия черепно-мозговой травмы / В.В. Лебедев, Н.В. Лебедев. М.: ООО Мед. информ. агентство, 2008. - С. 3-7.

35. Лившиц, Л.Я. Клиническая и лабораторно-инструментальная оценка влияния легкой черепно-мозговой травмы на течение хронической ишемии головного мозга / Л.Я. Лившиц, Е.Б. Лутошкина, И.А. Романенко и соавт. // Поленовские чтения: Докл. СПб., 2005. - С. 72.

36. Лихтерман, Л.Б. Неврология черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лихтерман. -М.: Москва, 2009. 385 с.

37. Лихтерман, Л.Б. Черепно-мозговая травма / Л.Б. Лихтерман. М.: Мед. газ., 2003.-356 с.

38. Мейер, Д. Двойная-холинергическая и адренергическая регуляция мозгового кровотока / Д. Мейер, Э. Ott, М. Аояги и соавт. // Физиол. журн. СССР.-1975.-№ 10.-С. 1518- 1523.

39. Мирзоян, P.C. А-адренореактивные структуры интракраниальных сосудов и их значение в регуляции мозгового кровообращения / Р.С Мирзоян // Бюл. экспер. биол. и мед. ЦАЗИ. 1974. -№ 10. - С. 41 - 45.

40. Митагвария, H. П. Анализ динамических характеристик регуляции кровоснабжения головного мозга: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.П. Митагвария. Л., 1984. - 34 с.

41. Могучая, О.В. Эпидемиология ЧМТ среди взрослого населения, вопросы профилактики и научное обоснование лечебно-профилактической помощи в крупном городе (на модели Санкт-Петербурга): Дис. . канд. мед. наук / О.В. Могучая. СПб., 1993. - 14 с.

42. Москаленко, Ю.Е. Некоторые особенности регуляции мозгового кровотока / Ю.Е. Москаленко, И.Х. Демченко, C.B. Буров и соавт. // Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л., 1974. - С. 13 - 15.

43. Москаленко, Ю.В. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки / Ю.В. Москаленко // Физиол. журн. СССР. 1986. -№ 8. - С. 1027-1038.

44. Москаленко, Ю.Е. Роль симпатической нервной системы в регуляции кровоснабжения мозгового мозга / Ю.Е. Москаленко, И.Т. Демченко, C.B. Буров и соавт. // Физиол. журн. СССР. 1977. - № 8. - С. 1088 - 1095.

45. Мчедлишвили, Г.И. Физиологические механизмы «ауторегуляции» кровоснабжения головного мозга / Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Митагвария, Л.Г. Ормоцадзе // Физиол. журн. СССР. 1972. - № 2. - С.265 - 273.

46. Непомнящий, В.П. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтерман, A.A. Потапов. М., 1998. - Т. 1. - С. 129-151.

47. Повжитков, М.М. Гемодинамические реакции на повышение перфузионного давления в каротидных синусах. / М.М. Повжитков, A.A. Мойбенко // Физиол. журн. СССР. 1973. - № 8. - С. 1251 - 1256.

48. Потапов, A.A. Черепно-мозговая травма: проблемы и перспективы / A.A. Потапов, Л.М. Рошаль, Л.Б. Лихтерман // Нейрохирургия. 2009. -№ 2. - С. 3.

49. Рабинович, С.С. Нарушение мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы: допплерографическое исследование / С.С. Рабинович, М.А. Садовой, Е.С. Рабинович- Новосибирск: AHO Клиника НИИТО, 2008.- 152 с.

50. Сафин, A.M. Нарушение мозгового кровотока при черепно-мозговой травме различной степени тяжести по данным транскраниальной допплерографии / A.M. Сафин, C.B. Мадорский, A. JL Парфенов и соавт. // Нейрохирургия. 2007. - № 2. -С. 16 - 21.

51. Семенютин, В.Б. Внутримозговые холинергические механизмы регуляции тонуса мозговых сосудов при стандартизированной психической нагрузке / В.Б. Семенютин // Регионарн. кровообращ. и микроциркуляция. — 2002. -№ 1.-С. 47-45.

52. Семенютин, В.Б. Оценка состояния мозгового кровообращения с помощью кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний системной и церебральной гемодинамики / В.Б. Семенютин, В.А. Алиев, В.П. Берснев и соавт. // Нейрохирургия. 2008. - № 1. - С. 48-57.

53. Скоромец, Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения ' головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговойтравмы / Т.А. Скоромец // Нейрохирургия 2001. - № 1.-С. 18-21.

54. Сучков, В.В. Влияние гипоксии мозга на синокаротидные рефлексы и роль барорецепторов каротидных синусов в компенсации мозговых циркуляторных нарушений / В.В. Сучков // Вестн. АМН СССР. 1970. - № 3. -С. 71-87.

55. Сучков, В.В. Влияние ретикулярной формации и гипоталамуса на гемодинамику коры головного мозга / В.В. Сучков, B.JL Хусаинов // Журн. высш. нерв, деят 1972.-№ 1.-С. 150-157.

56. Таннус, А.И. Ранние послеоперационные внутричерепные осложнения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Таннус. СПб., 1997. - 17 с.

57. Теплов, С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга / С.И. Теплов. — Л.: Наука, 1980. 130 с.

58. Теплов, С.И. Нейрогуморальные механизмы гипоталамических влияний на тонус мозговых сосудов / С.И. Теплов, Е.А. Борисова, Г.П. Михайлова // Физиол. журн. СССР. 1978. - № 4. - С. 467 - 473.

59. Тиглиев, Г.С. Нейрогенные факторы нарушений церебрального кровотока при хирургическом лечении аневризм сосудов и опухолей головного мозга: Дис. д-ра мед. наук / Г.С. Тиглиев. JL, 1980. - 466 с.

60. Угрюмов, В.М. Регуляция мозгового кровообращения / В.М. Угрюмов, С.И. Теплов, Г.С. Тиглиев. Л.: Медицина, 1984. - С. 136 - 139.

61. Федоров, Б.М. Об изменениях кровотока в сосудах головы под влиянием раздражения гипоталамуса / Б.М. Федоров, Т.В. Себекина // Тр. ин-та нормальной и патологической физиологии АМН СССР. 1971. - T. II. - С. 149154.

62. Хилько, В.А. Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографии / В.А. Хилько, Ю.Е. Москаленко, Б.В. Гайдар и соавт. // Физиол. журн. СССР. 1989. - № 11. - С. 1486- 1500.

63. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. -М., 1996.-446 с.

64. Шахнович, А.Р. Транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А. Н. Коновалова. М.: Антидор, 1998. - Т. 1. - С. 406-420.

65. Царенко, C.B. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга: Метод, реком. / C.B. Царенко, В.В. Крылов, В.В. Вахницкая. -М., 2003.-12 с.

66. Царенко, С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / С.В. Царенко. — М: Медицина, 2006. 352.

67. Aaslid, R. Cerebral autoregulation dynamics in humans / R. Aaslid, H. Nornes, W. Sortberg et al. // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P. 45 - 52.

68. Aaslid, R. Asymmetric dynamic cerebral autoregulatory response to cyclic stimuli / R. Aaslid, M. Blaha, G. Sviri et al. // Stroke. 2007. - Vol. - 38. - P. 14651469.

69. Adams, J. Primary brain damage in non-missile head injury / J. Adams, D. Graham, T. Gennarelli // Mechanism secondary brain damage / Ed. by A. Baethman. -New York: Plenum, 1986.-P. 1-13.

70. Bayliss, N. On the local reactions of the arterial wall to changes of internal pressure / N. Bayliss // J physiol. 1902. - Vol. 28. - P. 220-231.

71. Bates, D. The relevance of peripheral baroreceptors and chemoreceptors to regulation of cerebral blood flow in the cat / D. Bates, T. Sundt // Circ res. 1976. — Vol. 38, № l.-P. 1488-1493.

72. Bates, D. The effect of lesion in the locus coeruleus on the physiological responses of cerebral blood vessels in cats / D. Bates, R. Weinshilboum, R. Campbell etal.//Brain res.-1977.-Vol. 136.-P. 431 -443.

73. Birch, A.A. Assessment of Autoregulation by Means of Periodic Changes in Blood Pressure / A.A. Birch, M.J. Dirnhuber, R. Hartley-Davies et al. // Stroke. — 1995. Vol. 26, № 5. -P. 834-837.

74. Blaha, M. Cerebral blood flow and dynamic cerebral autoregulation during ethanol intoxication and hypercapnia / M. Blaha, R. Aaslid, C.M. Douville et al. // J clin neurosci. 2003. - Vol. 10 (2). -P. 195-198.

75. Bouma, G.J. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar // J neurotrauma. — 1992.-№9.-P. 333-348.

76. Bullock, R. Surgical management of traumatic intracranial haematomas / R. Bullock, G. Teasdale // Handbook Clinical Neurology / Ed. by P.J. Vinken Vol. 13 (Head Injury). Amsterdam, Elsevier. - 1990. - P. 249-298.

77. Columella, F. Angiography in traumatic cerebral lacerations with special regard to some less common aspects / F. Columella, G.B. Delzano // Acta icadiol. — 1963.-№ 1.-P. 239-247.

78. Compton, J.S. Cerebral arterial vasospasm following severe head injury: A transcranial Doppler study / J.S. Compton, P.J. Teddy // Brit j neurosurg. 1987. - № l.-P. 435-439.

79. Chan, K.H. Transcranial Doppler-sonography in severe head injury / K.H. Chan, N.M. Dearden, J.D. Miller // Acta neurochir. (Wien). 1993. -Vol. 59, suppl.-P. 81-85.

80. Christ, M. Continuous cerebral autoregulation monitoring by improved cross-correlation analysis: comparison with the cuff deflation test / M. Christ, F. Noack, T. Schroeder et al. // Int care med. 2007. - № 33 (2). - P. 246-54.

81. Cruz, J. On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranial hypertension / J. Cruz // J neurosurg. 1993. - Vol. 79. — P. 228-233.

82. Czosnyka, M. The hyperaemic response to a transient reduction in cerebral perfusion pressure: a modeling study / M. Czosnyka, J. Pickard, H. Whitehouse et al. // Acta neurochir. 1992. - Vol. 115. - P. 90 - 97.

83. Czosnyka, M. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients / M. Czosnyka, P. Smielewski, P. Kirkpatrick et al. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 1829-1834.

84. Czosnyka, M. Continuous assessment of cerebral autoregulation clinical verification of the method in head injured patients / M. Czosnyka, P. Smielewski, S. Piechnik et al. // Acta neurochir. - 2000. - Vol. 76, suppl. - P. 483-484.

85. Czosnyka, M. Cerebral autoregulation following head injury / M. Czosnyka, P. Smielewski, S. Piechnik et al. // J neurosurg. 2001. - Vol. 95, № 5. - P. 756-763.

86. Czosnyka, M. Monitoring of cerebrovascular autoregulation: facts, myths, and missing links / M. Czosnyka, K. Brady, M. Reinhard // Neurocrit care. — 2009. Vol. 10, №3.-P. 373-86.

87. D'Alecy, L. Parasympathetic cholinergic control of cerebral blood flow in the dogs / L. D'Alecy, C. Rose // Circ res. 1977. - Vol. 41. - P. 324 - 331.

88. Davis, S. Correlations between cerebral arterial velocities, blood flow, and delayed ischemia after subarachnoid hemorrhage / S. Davis, J. Andrews, M. Lichtenstein // Stroke. 1992. - Vol. 23. - P. 492 -498.

89. Dahl, A. A comparison of regional cerebral blood flow and middle cerebral artery blood flow velocity simultaneous measurements in healthy subjects / A. Dahl, D. Russell, R. Nyberg-Hansen et al. // J cerebr blood f met 1992. - Vol. 12.-P. 1049-1054.

90. Demolis, P. Is the acetazolamide test valid for quantitative assessment of cerebral autoregulatory vasodilation? / P. Demolis, G. Florence, L. Thomas et al. // Stroke.-2000.-Vol. 31.-P. 508 515.

91. Dorsch, N.W. Posttraumatic vasospasm influences head injury outcome / N.W. Dorsch, Y. Zurynski // Can j neural sei. 1993. - Vol. 10. - P. - 28.

92. Dernback, P. Altered cerebral autoregulation and C02 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / P. Dernback, J. Little, S. Jones et al. // Neurosurgery. 1988 - Vol. 22, № 1. - P. 822-826.

93. De Witt, D.S. Effects of fluid-percussion brain injury on regional cerebral blood flow and pial arteriolar diameter / D.S. DeWitt, L.W. Jenkins, E.P. Wei et al. // J neurosurg. 1986. - Vol. 64, № 5. - P. 601-607.

94. DeWitt, D.S. Traumatic cerebral vascular injury: the effects of concussive brain injury on the cerebral vasculature / D.S. DeWitt, D. Prough // J neurotrauma. -2003. Vol. 20. - P. 795-825.

95. Diehl, R.R. Phase relationship between cerebral blood flow velocity and blood pressure: a clinical test of autoregulation / R.R. Diehl // Stroke. 1995. - Vol. 26. -P. 1801-1804.

96. Diehl, R.R. Cerebral autoregulation studies in clinical practice. Review / R.R. Diehl // Eur j ultrasound. 2002. - Vol. 16. - P. 31-36.

97. Diringer, M.N. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury / M.N. Diringer, T.O. Videen, K. Yundt et al. // J neurosurg. 2002. - Vol. 96. - P. 103-108.

98. Edvinsson, L. Neutrogena mechanisms in the cerebrovascular bed. Autonomic nerves, amine receptors and their effects on cerebral blood flow / L. Edvinsson // Acta physiol scand. 1975. - Vol. 6. - P. 525 - 530.

99. Edwards, M.R. A new two-breath technique for extracting the cerebrovascular response to arterial carbon dioxide / M.R. Edwards, Z.L. Topor, R.L. Hughson // J physiol regul integr comp physiol. 2003. - Vol. 284. - P. 853 - 859.

100. Eide, P.K. Association between intracranial, arterial pulse pressure amplitudes and cerebral autoregulation. in' head injury patients / P.K. Eide, M. Czosnyka, W. Sorteberg et al. // Neurol res. 2007. - Vol. 29. - P. 578-582.

101. Enevoldsen', E.M. Autoregulation and CO2 responses of cerebral blood flow in patients with acute severe head injury / E.M. Enevoldsen, F.T. Jensen // J neurosurg. 1978. - Vol. 48. - P. 689-703.

102. Fitch, W. Effects of decreasing arterial blood pressure on cerebral blood flow in the baboon. Influence of the sympathetic nervous system / W. Fitch, E. Mc Kenzie, A. Harper // Circ res. 1975. - Vol. 37. - P. 550 - 557.

103. Fog, M. Cerebral circulation: The reaction of the pial arteries to a fall in blood pressure / M. Fog // Arch neurol psychiat. 1937. - Vol. 37. - P. 351-364.

104. Fog, M. Cerebral circulation II: Reaction of pial arteries to increase in blood pressure / M. Fog // Arch neurol psychiat. 1939. - Vol. 41. - P. 260-268.

105. Forbes, H.S. Cerebral circulation III. The vasomotor control of cerebral vessels / H.S. Forbes, H.G. Wolff// Arch neurol psychiat. 1928. - Vol. 19. - P. 1057-1086.

106. Fulton, J.F. Observations upon the vascularity of the human occipital lobe during visual activity / J.F. Fulton // Brain! 1928. - Vol. 51. - P. 310-320.

107. Giller, C. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound / C. Giller // Acta neurochir. 1991. - Vol. 108. - P. 7 -14.

108. Giller, C. Cerebral arterial diameters during changes in blood pressure and carbon dioxide during craniotomy / C. Giller, G. Bowman, H. Dyer et al. // J neurosurg. 1993. - Vol. 32. - P. 737 - 742.

109. Golding, E.M. Segmental vascular resistance after mild controlled cortical impact injury in the rat / E.M. Golding, C.S. Robertson, C.K. Fitch et al. // J cerebr blood f met. 2003. - Vol. 23. - P. 210-218.

110. Hackett, J. Coronary vascular responses to stimulation of chemo and baroreceptors / J. Hackett, F. Abboud, A. Mark et al. // Circ res. 1972-Vol. 32-P. 8- 17.

111. Harper, A. Autoregulation of cerebral blood flow: influence of arterial blood pressure on the blood flow through the cerebral cortex / A. Harper // J neurol neurosur ps. 1966. - Vol. 29. - P. 398-403.

112. Hashi, K. Changes in cerebral vasomotor reactivity to C02 and autoregulation following experimental subarachnoid hemorrhage / K. Hashi, J. Meyer, S. Shinmaru et al. // J neurol sei. -1972. Vol. 17. - P. 15 - 22.

113. Haubrich, C. Dynamic autoregulation testing in patients with middle cerebral artery stenosis / C. Haubrich, W. Kruska, R.R. Diehl // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 1881-1885.

114. Haubrich, C. Dynamic autoregulation testing in the posterior cerebral artery / C. Haubrich, A. Wendt, R.R. Diehl et al. // Stroke. 2004. - Vol. 35. - P. 848-852.

115. Hauerberg, J. The upper limit of cerebral blood flow autoregulation in acute intracranial hypertension / J. Hauerberg, M. Xiaodong, L. Willumsen et al. // J neurosurg anesth. 1998. -№ 10. - P. 106-12.

116. Hernandes-Perez, M. The role of peripheral sympathetic nervous system in cerebral blood flow autoregulation / M. Hernandes-Perez, M. Raichle, H. Stone // Stroke. 1975. - Vol. 6. - P. 284 - 292.

117. Hlatky, R. Dynamic autoregulatory response after severe head injury / R. Hlatky, Y. Furuya, A.B. Valadka et al. // J neurosurg. 2002. - Vol. 97. - P. 1054 -1061.

118. Hu, H.H. Transfer function analysis of cerebral hemodynamics in patients with carotid stenosis / H.H. Hu, T.B. Kuo, W.J. Wong et al. // J cerebr blood f met. 1999. -Vol. 19.-P. 460-465.

119. Ito, J. Characterization of edema by diffusion weighted imaging following closed head injury and secondary insult in the rat / J. Ito, P. Barzo, P. Fatouros et al. // J neurotrauma. 1995. - Vol. 12. - P. 475 - 479.

120. James, J. Observation on the intrinsic neural control of the cerebral blood flow in the baboon / J. James, R. Miller, M. Purves // Circ res. 1969. - Vol. 25. - P. 7793.

121. Jeager, M. Continuous assessment of cerebrovascular autoregulation after traumatic brain injury using brain tissue oxygen pressure reactivity / M. Jeager, M.U. Schuhmann, M. Soehle et al. // J crit care med. 2006. - Vol. 34. - P. 1783-1788.

122. Jenkins, A. Experimental intracerebral haematoma: the role of blood constituents in early ischaemia / A. Jenkins, A.D. Mendelow, D.J. Graham et al. // Brit j neurosurg. 1990. - Vol. 4. - P. 45 - 52.

123. Junger, E.C. Cerebral autoregulation following minor head injury / E.C. Junger // J neurosurg. 1997. - Vol. 86, № 3. - P. 425-432.

124. Kakarieka, A. Clinical significance of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury / A. Kakarieka, R. Braakman // Acta neurochir. 1994. - Vol. 129.-P. 1-5.

125. Kakarieka, A. Subarachnoid haemorrhage after head injury / A. Kakarieka, R. Braakman // Cerebrovasc dis. 1995. - Vol. 5. - P. 403-406.

126. Kobayashi, S. Traumatic subarachnoid-hemorrhage in acute severe head injury / S. Kobayashi, S. Nakazawa, Y. Hiroyuki et al. // No to shinkei. 1988. - Vol. 40. -P. 1131-1135.

127. Kogure, K. Mechanisms of cerebral vasodilation in hypoxia / K. Kogure, P. Scheinberg, O. Reinmuth // J appl physiol. 1970. - Vol. 29. - P. 223 - 229.

128. Kontos, H. Analysis of vasoreactivity of local pH, PaC02 and bicarbonate on pial vessels / H. Kontos, A. Raper, J. Patterson // Stroke. 1977. - Vol. 8. - P. 358 -360.

129. Kontos, H. Validity of cerebral arterial blood flow calculations from velocity measurements / H. Kontos // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P. 1 - 3.

130. Kelly, D.F. Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury / D.F. Kelly, A.N. Martin, R. Kordestani et al. // J neurosurg. 1997. -Vol. 86.-№4.-P. 633-641.

131. Kirkness, C.J. Cerebral autoregulation and outcome in acute brain injury / C. J. Kirkness, P.H. Mitchell, R.L. Burr et al. // Biol res nurs. 2001. - Vol. 2, № 3. - P. 175-185.

132. Kirchheim, H. Systemic arterial baroreceptor reflexes / H. Kirchheim // Physiol rev. 1976. - Vol. 56. - P. 100 - 177.

133. Kontos, H. Responses of cerebral arteries , to acute hypotension and hypertension / H. Kontos, E. Wei, R. Navari et al. // Am j physiol. 1973. - Vol. 234.-P. 371-383.

134. Lam, J.M. Monitoring of autoregulation using laser Doppler flowmetry in patients with head injury / J.M. Lam, J.N. Hsiang, E.S. Poon // J neurosurg. 1997. -Vol. 86.-P. 438-445.

135. Lam, J. Predicting delayed deficits after subarachnoid hemorrhage using a transient hyperemic response test of cerebral autoregulation / J. Lam, P. Smielewski, M. Czosnyka et al. // Neurosurgery. 2000. - Vol. 47. - P. 819 - 826.

136. Lang, R. Neurogenic control of cerebral blood flow / R. Lang, R. Zimmer // Exp neurol. 1974. - Vol. 43. - P. 90 - 97.

137. Lang, E.W. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury / E.W. Lang, M. Czosnyka, M. Mehdorn // Crit care med. -2003. Vol. 31. - P. 267-271.

138. Lang, E.W. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow / E.W. Lang, J. Lagopoulos, J. Griffith et al. // J neurol neurosurps.-2003.-Vol. 74.-P. 1053-1059.

139. Lassen, N A. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man / N.A. Lassen // Physiol rev. 1959. - Vol. 39. - P. 183-238.

140. Lassen, N.A. Autoregulation of cerebral blood flow / N.A. Lassen // Circ res. -1964.-Vol. 14/15, supp.: P. 301 -304.

141. Larsen, F. Transcranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow autoregulation / F. Larsen, K. Olsen, B. Hansen et al. // Stroke. -1994. Vol. 25. - P. 1985 - 1988.

142. Lavinio, A. Noninvasive evaluation of dynamic cerebrovascular autoregulation using flnapres Plethysmograph and transcranial Doppler. / A. Lavinio, E.A. Schmidt, C. Haubrich et al. // Stroke. 2007. - Vol. 38. - P. 402.

143. Levy, M.L. Cerebral blood flow regulation. Vasodilator mechanisms / L. Levy, J. Wallace // Stroke. 1977. - Vol. 8. -P. 189-193.

144. Levy, M.L. The significance of subarachnoid hemorrhage after penetrating craniocerebral injury: Correlations with angiography and outcome in a civilian population / M.L. Levy, A. Rezai, L.S. Masri et al. // Neurosurgery. 1993. - Vol. 32.-P. 532-540.

145. Lewis, P.M. Phase shift and correlation coefficient measurement of cerebral autoregulation during deep breathing in traumatic brain injury / P.M. Lewis, J.V. Rosenfeld, R.R. Diehl et al. // Acta neurochir. 2008. - Vol. 150, № 2. - P. 139-146.

146. Lindegaard, K. Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with noninvasive transcranial Doppler blood flow velocity measurements / K. Lindegaard, T. Lundar, J. Wiberg et al. // Stroke. 1987. - Vol. 18. -P. 1025 - 1030.

147. Madsen, P. Middle cerebral artery blood flow velocity and cerebral blood flow and 02 uptake during dynamic exercise / P. Madsen, B. Sperling, T. Warming et al. // J appl physiol. 1993. -Vol. 74. - P. 245 - 250.

148. Marcus, M. Effects of sympathetic nerves on cerebral blood flow in awake dogs / M. Marcus, D. Heistad // Am j physiol. 1979. - Vol. 239. - P. 549 - 554.

149. Marmarou, A. Biomechanics of brain edema and effects on local cerebral blood flow / A. Marmarou, H. Takagi, K. Shulman // Adv neurol. 1980. - Vol. 28. -P. 345-358.

150. Marion, D.W. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries / D.W. Marion, J. Darby, H. Yonas // J neurosurg. 1991. - Vol. 74. -P. 407-414.

151. Martin, N.A. Posttraumatic cerebral arterial spasm: Transcranial Doppler ultrasound, cerebral blood flow and angiographic findings / N.A. Martin, C. Doberstein, C. Zone et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 575-583.

152. Martin, N.A. Posttraumatic cerebral arterial spasm / N.A. Martin, C. Doberstein, M. Alexander et al. // J neurotrauma. 1995. - Vol. 12. - P. 897-901.

153. Macpherson, P. Correlation between angiographic findings and the ischaemia of head injury / P. Macpherson, D.J. Graham // J neurol neurosur ps. 1978. - Vol. 41.-P. 122-127.

154. Maeda, H. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular disease: evaluation by the transcranial Doppler method / H. Maeda, M. Matsumoto, N. Handa et al. // J hypertens. 1993. - Vol. 24. - P. 670 -675.

155. Marshall, L.F. Vertebrobasilar spasm: a significant cause of neurological deficit in head injury / L.F. Marshall, S.A. Bruce, L. Bueno et al. // J neurosurg. -1978.-Vol. 48.-P. 560-564.

156. Marshall, L. F . The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography / L.F. Marshall, S.B. Marshall, M.R. Klauber et al. // J neurotrauma. 1992. - Vol. 9. - P. 287 - 292.

157. McCalden, T. Sympathetic control of the cerebral circulation / T. McCalden ■// J auton pharmacol. -1981. -Vol. 1. P. 421 - 431.

158. MacKenzie, E. Effects of acutely induced hypertension in the cat on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow and the blood-brain barrier / E. MacKenzie, S. Strandgaard, K. Graham // Circ res. -1976. -Vol. 39. P. 33-41.

159. Meyer, J. Central neurogenic control of cerebral blood flow / J. Meyer, J. Jeraura, K. Sakamoto et al. // Neurology. 1971. - Vol. 21. - P. 247 -263.

160. Miyazaki, Y. Measurement of cerebral blood flow by ultrasonic Doppler technique / Y. Miyazaki, K. Kato // Jpn circ j. 1965. - Vol. 29. - P. 375 - 382.

161. Muizelaar, J.P. Pial arteriolar diameter and C02 reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit / J. Muizelaar, H. Van Der Poel, Z. Li et al. // J neurosurg. 1988. - Vol. 59. - P. 822-828.

162. Muizelaar, J.P. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial / J.P. Muizelaar // J neurosurg — 1991.-Vol. 75.- P. 731-739.

163. Miller, J.D. Secondary insults to the injured brain / J.D. Miller, D.P. Becker // J coll surg edinb. 1982. - Vol. 27. - P. 292-298.

164. Mitchell, G. Vasodilation mechanism of the intracerebral (nonsympathtetic) adrenergic pathway / G. Mitchell, C. Rosendorff // Cardiovasc res. 1978.-Vol. 12. -P. 42-49.

165. Müller, M. Changes in linear dynamics of cerebrovascular system after severe traumatic brain injury / M. Müller // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 1197-1202.

166. Neilsen, K. Cholinergic innervation and vasomotor response of brain vessels / K. Neilsen, L. Edvinsson, C. Owman // Cerebral circulation and metabolism. — Berlin. 1975. - P. 473-^75.

167. Newell, D.W. The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial pressure B-waves / D.W. Newell, R. Aaslid, R. Stooss et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 76. -P. 415-421.

168. Newell, D.W. Comparison of flow and velocity during dynamic autoregulation testing in humans / D.W. Newell, R. Aaslid, A. Lam et al. // Stroke. 1994. - Vol. 25, № l.-P. 793-797.

169. Newell, D.W. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injury / D.W. Newell, J.P. Weber, R. Watson et al. // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39, №1. - P. 35 - 44.

170. Nornes, H. Intraoperative evaluation of cerebral hemodynamics using directional Doppler technique. Part 2: Saccular aneurysms / H. Nornes, A. Grip, P Wikeby // J neurosurg. 1979. - Vol. 50. - P. 570 - 577.

171. Obrist, W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension / W.D. Obrist, T.W. Langfitt, Jaggi et al. // Neurosurgery. 1984. - Vol. 61, № 2. - P. 241-253.

172. Paulson, O. Cerebral autoregulation / O. Paulson, S. Strangaard, L. Edvinsson // Cerebrovasc brain metab rev. 1990 - Vol. 2. - P. 161 - 192.

173. Panerai, R.B. Linear and nonlinear analysis of human dynamic cerebral autoregulation / R.B. Panerai, S.L. Dawson, J.F. Potter // Am j physiol-heart c. -1999.-Vol. 277.-P. 1089- 1099.

174. Panerai, R.B. Cerebral blood flow velocity response to induced and spontaneous sudden changes in arterial blood pressure / R.B. Panerai, S.L. Dawson, J.F. Potter et al. // Am j physiol-heart c. 2001. - Vol. 280. - P. 2162 - 2174.

175. Panerai, R.B. Association between dynamic cerebral autoregulation and mortality in severe head injury / R.B. Panerai, V. Kerins, L. Fan et al. // Brit j neurosurg. 2004. - Vol. 18, № 5. - P. 471-479.

176. Purves, M.J. The physiology of the cerebral circulation / M.J. Purves // Cambridge. 1972. - 226 p.

177. Ponte, J. The role of the carotid body chemoreceptors and carotid sinus baroreceptors in the control of cerebral blood flow / J. Ponte, M. Purves // J physiol. — 1977.-Vol. 8.-P. 315-340.

178. Raichle, M. General noradrenergic regulation of brain microcirculation / M. Raichle, J. Eichling, R. Grubb et al. // Dyn. Brain Edema. Berlin, 1976. - P. 381— 384.

179. Reinhard, M. Cerebral autoregulation in carotid artery occlusive disease assessed from spontaneous blood pressure fluctuations by the correlation coefficient index / M. Reinhard // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2138-2144.

180. Rengo, F. Participation of beta-receptors in reflex vasodilation in the dog / F. Rengo, B. Frimario, J. Pery // Am j physiol. 1976. - Vol. 367. - P. 1444 - 1448.

181. Ringelstein, E. Noninvasive assessment of CO2-induced vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusion / E. Ringelstein, C. Sicvers, S. Ecker et al. // Stroke. 1988. - Vol. 19. - P. 963 -969.

182. Roy, C.S. On the regulation of the blood supply of the brain / C.S. Roy, C.S. Sherrington // J physiol. 1890. - Vol. 11. - P. 85-108.

183. Rosendorff, C. Noradrenergic control of cerebral blood flow / C. Rosendorff, G. Mitchell // Proc soc int physiol sci. 1977. - Vol. 12. - P. 612.

184. Sander, D. Cerebral vasospasm following posttraumatic subarachnoid haemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography / D. Sander, J. Klingelhofer // J neurol sci. 1993.- Vol. 119. - P. 1-7.

185. Sahuquillo, J. False autoregulation (pseudoautoregulation) in patients with severe head injury. Its importance in CPP management / J. Sahuquillo, S. Amoros, A. Santos et al. // Acta neurochir 2000. - Vol. 76, suppl. - P. 485 - 490.

186. Schmidt, E. A. Asymmetry of pressure autoregulation after traumatic brain ' injury / E.A. Schmidt, M. Czosnyka, L.A. Steiner et al. // J neurosurg. — 2003. № 99.-P. 991-998.

187. Schreiber, M.A. Determinants of mortality in patients with severe blunt head injury / M.A. Schreiber, A. Noriaki, G. Bradford et al. // Arch surg. 2002. - Vol. 137.-P. 285-290.

188. Scremin, O. Cholinergic control of blood flow in the cerebral cortex of the rat / O. Scremin, A. Rovere, A. Raynald et al. // Stroke. 1973. - Vol. 4. - P. 232-239.

189. Semenyutin, V.B. The intracranial B-waves' amplitude as prognostication criterion of neurological complications in neuroendovascular interventions / V.B. Semenyutin, V.A. Aliev, P.I. Nikitin et al. // Acta neurochir. 2005. - Vol. 94, suppl. -P. 1-6.

190. Simard; J.M. Systemic arterial hypertension in head trauma / J.M. Simard, M. Bellefleur // Am j cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 32 - 35.

191. Smielewski, P. Assessment of cerebral autoregulation using carotid artery compression / P. Smielewski, M. Czosnyka, P. Kirkpatrick et al. // Stroke. 1996. -Vol. 27. — P. 2917-2203.

192. Smielewski, P. Cerebral perfusion pressure or arterial pressure only: How to assess dynamic cerebral autoregulation more accurately? / P. Smielewski, P. Lewis, M. Czosnyka et al. // J cerebr blood f met. 2005. - Vol. 25. - P. - 175.

193. Sviri, G.E. Time course for autoregulation recovery following severe traumatic brain injury / G.E. Sviri // J neurosurg. 2009. - Vol. 111, № 4. - P. 695-700.

194. Steiger, H.J. Transcranial Doppler monitoring in head injury: Relations between type of injury, flow velocities, vasoreactivity and outcome / H.J. Steiger, R. Aaslid // Neurosurgery. 1994. - Vol. 34. - P. 79 - 86.

195. Steinmeier, R. Continuous cerebral autoregulation monitoring by cross-correlation analysis: evaluation in healthy volunteers / R. Steinmeier, C. Bauhuf, U. Hübner et al. // Crit care med. 2002. - Vol. 30, № 9. - P. 1969 - 1975.

196. Strandgaard, S. Upper limit of autoregulation of cerebral blood flow in the baboon / S. Strandgaard, E. MacKenzie, D. Sengujta et at. // Circ res. 1974. - Vol. 34.-P. 435-440.

197. Strandgaard, S. Cerebral autoregulation / S. Strandgaard, O. Paulson // Stroke. -1984.-Vol. 15.-P. 413-416.

198. Strebel, S. Impaired cerebral autoregulation after mild brain injury / S. Strebel // Surg neurol. 1997. - Vol. 47, № 2. - P. 128-231.

199. Stromberg, D. Pressures in the pial arterial microcirculation of the cat during changes in systemic arterial pressure / D. Stromberg, J. Fox // Circ res. 1972. -Vol. 31.-P. 229-239.

200. Symon, L. A study of regional autoregulation in the cerebral circulation to increase perfusion pressure in normocapnia and hypercapnia / L. Symon, K. Held, N.W. Dorsch et al. // Stroke. 1973. - Vol. 4. - P. 139-147.

201. Tada, K. A study on cerebral blood flow autoregulation / K. Tada // Med j osaka universit. 1978. - Vol. 28. - P. 321 - 337.

202. Teasdale, G. A randomized trial of nimodipine in severe head injury: HI T 1 / G. Teasdale // J neurotrauma. 1991.-Vol. 37. - P. 545 - 550.

203. Tiecks, F. Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements / F. Tiecks, A. Lam, R. Aaslid et al. // Stroke. 1995. - Vol. 26. - P. 1014-1019.

204. Wagner, R. Cerebrovascular transmural pressure and autoregulation / R. Wagner, R. Traytsman // Arm biomed eng. 1985. - Vol. 13. - P. 287 - 293.

205. Weber, M. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography / M. Weber // Neurosurgery. 1990. - Vol. 27. -P. 106-112.

206. Werner, C. Pathophysiology of traumatic brain injury / C. Werner, K. Engelhard // Brit j anaesth. 2007. - Vol. 99, № 1. - P. 4 - 9.

207. Siesjo, B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia, part I. Pathophysiology / B.K. Siesjo // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 169 - 194.

208. Stromberg, D. Pressures in the pial arterial microcirculation of the cat during changes in systemic arterial pressure / D. Stromberg, J. Fox //Circ. Res. 1972. -Vol. 31.-P. 229-239.

209. Zweifel, C. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity in patients with head injury / C. Zweifel, A. Lavinio, L. A. Steiner et al. // Neurosurg focus. 2008. - Vol. 25, № 4. - P. 1 - 8.

210. Zhang, R. Transfer function analysis of dynamic cerebral autoregulation in humans / R. Zhang, J.H. Zuckerman, C.A. Giller et al. // Am j physiol. 1998. - Vol. 274.-P. 233-241.

211. Zubkov, A. The role of computer tomographic angiography in detection of cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov, F.A. Raila, A.I. Lewis et al. // J neurovasc dis. — 1998. Vol. 3, № 6. - P. 257 - 262.

212. Zubkov, A.Y. Risk factors for the development of posttraumatic cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov, F.A. Raila, A.I. Lewis et al. // Surg neurol. 2000. - Vol. 53.-P. 126- 130.

213. Wilson, D.F. Effect of hyperventilation on oxygenation of the brain cortex of neonates / D.F. Wilson // Adv exp med biol. 1992. - Vol. 316. - P. 341-346.