Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Сочетанное применение ксеноселезенки и гипохлорита натрия у больных с термической травмой

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ЛАЗЕРНОЙ МЕДИЦИНЫ

На правах рукописи

Верхнев Валентин Александрович

Сочетанное применение ксеноселезенки и гипохлорита натрия у больных с термической травмой

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996 г.

Работа выполнена в Военно-медицинском институте Пограничных войск РФ при Нижегородской государственной медицинской академии и Городской клинической больнице /г.Йошкар-Ола/

Научный руководитель:

Академик Академии медико-технических наук РФ доктор медицинских наук профессор Г.А.Бояринов

Официальные оппоненты:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.Н.Семенов

Доктор медицинских наук, профессор В.В.Мороз Ведущая организация:

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова

Защита диссертации состоится 1996г.

в " /У^ часов на заседании диссертационного совета (К.074.35.01) Государственного научного центра лазерной медицины МЗ России (г.Москва, ул. Студенческая, д.40).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Центра

Авто^егЬе^ат разослан " ^¿¿Л 1996г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

В.И.Козлов

Актуальность проблемы

Внимание к проблеме ожогов определяется все большей частотой их получения в быту, на производстве, в условиях катастроф мирного времени и региональных военных конфликтов, сложностью патогенеза и лечения ожоговой болезни, а главное-высокой летальностью. Особенно высока летальность среди больных, у которых ожога кожи сочетаются с отравлением угарным газом и термоингаляционным поражением дыхательных пугей-дымом, копотью, продуктами горения синтетических покрытий. Несмотря на большие успехи, достигнутые влечении ожоговой болезни даже в специлизированных учреждениях, при глубоких ожогах свыше 25-30 % поверхности тела в большинстве случаев наступает неблагоприятный исход [М.И.Кузин с соавт., 1982; Б.С.Вихрнев с соавт., 3986].

Причем если в стадии шока, благодаря применению новых инфузионных средста и разработанных схем их введения удалось снизить летальность до 25 % [В.М.Пинчук, 1964; А.А.Виншевский с соавт., 1974; С.П.Пахомов с соавт., 1983], то в последующие периоды ожоговой болезни , особенно во втором , она даже увеличилась и составляет 51.7 % [М.И.Кузин с соавт., 1978; Д.Е.Пекарский с соавт., 1980].

Как следует из информационных источников основной причиной летальности при обширной ожоговой травме является выраженная зндотоксемия которая, как правило, сопровождается значительной депрессией Т- и В- систем иммунитета. Уровень депрессии прямо зависит от тяжести течения ожоговой болезни и выраженности инфекционных осложнений [Т.М.Вишневская с соавт., 1986; И.И.Колкер с соавт., 1986; С.М.Вишневская с соавт., 1987; Л.О.Шкроб с соавт., 1989].

В этой связи в основу современных принципов лечения больных, в острых периодах ожоговой болезни, составляют интенсивная терапия и активная хирургическая тактика лечения ран [Н.И.Атясов, 1972]. Общепризнанным является применение инфузионно-трансфузионной терапии, но используя и этот метод, далеко не всегда удается справиться с тяжелейшей интоксикацией и вывести пострадавшего из критической ситуации [Р.И.Муразян с соавт., 1983; Л.И.Герасимова, 1995]. Поэтому проблема дезинтоксикационной терапии является наиболее трудным разделом: лечения ожогов и до сих пор требует пристального изучения. В последние годы с этой целью при лечении ожоговой токсемии и септикотоксемии активно применяют методы экстракорпоральной детоксикации крови: лимфосорбцию [Н.И.Атясов с соавт., 1984; Е.Н.Матчин, 1994], гемосорбцию

[П.И.Булай с соавт., 1982; Б.С.Вихриев с соавт., 1982; Я.А.Коган с соавт., 1983], плазмаферез и плазмасорбцию [Н.И.Атясов с соавт., 1982; Б.С.Вихриев с соавт., 1982; М.И.Кузин с соавт., 1987; Е.Н.Матчин, 1994] и их комбинации {М.И.Кузин с соавт., 1986; В.К.Сологуб с соавт., 1986; Л.А.Сахно с соавт., 1992].

Учитывая основные звенья нарушения гомеостаза у обожженных больных в стадии токсемии и септикотоксемии представляет определенный интерес, в плане использования у них в качестве методов интенсивной терапии, экстракорпоральное подключение свиной селезенки и непрямое электрохимическое окисление крови. В настоящее время установлено, что селезенка, являясь иммунокомпетентным органом, вырабатывает биологически активные вещества, которые улучшают иммунологический статус и оказывают благоприятное воздействие на функциональное состояние органов и систем у больных гнойно-септическими заболеваниями [А.Б.Цьшин с соавт., 1984; В.И.Шумаков с соавт., 1984]. Гипохлорит натрия обладает выраженным бактерицидным и детоксицирующим действием [Г.А.Бояринов с соавт., 1995; Н.М.Федоровский с соавт., 1995]. Однако, следует заметить, что в литературе имеются лишь единичные сведения о применении ксеноселезенки [Н.П.Бабаева, 1993; Ю.Н.Кузько с соавт., 1994; Е.Н.Матчин, 1994] и единственное сообщение о использовании гапохлорита натрия [Т.А.Ушакова с соавт., 1994] в комплексном лечении ожоговой болезни. Эти данные не всегда позволяют судить о подлинной эффективности этих процедур (малое количество случаев, недостаточно исследованы уровень эвдотоксемии и иммунологический статус, не указаны сроки проведения) и малоинформативны с точки зрения механизмов их действия. Вышеперечисленные обстоятельства обусловили актуальность и выполнение данного исследования.

Цель работы. Изучить возможности применения гипохлорита натрия и ксеноселезенки в качестве детоксицирующих и иммуномодулирующих методов эфферентной терапии у больных в период токсемии и септикотоксемии ожоговой болезни.

Задачи исследования. Исходя из указанной цели были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Исследовать уровень эвдотоксемии и иммунологический статус у больных в период токсемии и септикотоксемии ожоговой болезни.

2. Изучить эффективность детоксицирующего и иммуностимулирующего действия гапохлорита натрия у обожженных больных.

3. Исследовать антибактериальный механизм и эффективность действия

гипохлорита натрия в сравнении с наиболее широко применяемыми в комбустиологии растворами антисептиков.

4. Оценить эффективность иммуностимулирующего и детоксицирующего действия ксеноселезенки у больных с термической травмой.

Научная новизна работы. Впервые на основании комплексного изучения уровня эндотоксемии, иммунологического статуса и клинико-биохимических анализов крови проведена сравнительная оценка эффективности применения гипохлорита натрия, ксеноселезенки и их сочетанного применения у обожженных больных. Показано, что включение в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии у больных в период токсемии и септикотоксемии гипохлорита натрия вызывает снижение уровня эндотоксемии и иммуномодулирующее действие, ксеноселезенки-иммуностимулирующее, а сочеташюе применение обеих методов - снижение уровня эндотоксемии и восстановление иммунологического статуса.

Впервые представлена сравнительная характеристика антибактериального действия гипохлорита натрия с широко применяемыми в комбустиологии антисептиками и установлена его высокая эффективность.

Практическая ценность. Обоснованы показания к применению гипохлорита натрия и ксеноселезенки больным ожоговой болезнью.

Разработаны оптимальные сроки проведения и курс лечения данными методами экстракорпоральной гемокоррекции у этой категории больных.

Установлена эффективность лечения ожоговой болезни при включении в комплекс интенсивной трансфузионной терапии гипохлорита натрия и ксеноселезенки, при этом детоксицирующий эффект достигается в результате применения гипохлорита натрия, а иммуностимулирующий-ксеноселезенки.

Показана высокая антибактериальная эффективность гипохлорита натрия по сравнению с широко применяемыми в комбустиологии антисептиками.

Усовершенствованы способы транспортировки и термостабилизации ксеноселезенки на время подключения ее к больному с термической травмой.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в практику работы отделения реанимации Йошкар-Олинской городской клинической больницы и Марийском Республиканском ожоговом центре, включены в программу обучения слушателей и врачей на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии Нижегородского Военно-медицинского института Пограничных войск Российской Федерации.

Положения выносимые на защиту:

Ожоговая болезнь сопровождается ранним формированием тяжелого эддотоксикоза и вторичным иммунодефицитом, что обуславливает вероятность развития инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности.

Включение в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии гипохлорита натрия у ожоговых больных вызывает снижение уровня эндотоксемии и оказывает иммуномодулирующее действие на организм обожженных.

Применение ксеноселезенки у больных с термической травмой оказывает выраженное иммуностимулирующее действие.

Сочетанное применение гипохлорита натрия и ксеноселезенки у больных в период ожоговой токсемии и селтикотоксемии, по сравнению с их монотерапией, вызывает снижение уровня эндотоксемии и способствует восстановлению иммунологического статуса, что позволяет рекомендовать комбинацию данных методов эфферентной терапии при ожоговой болезни.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на обществе хирургов и анестезиологов-реаниматологов республики Марий Эл (Йошкар-Ола, 1993,1994, 1995), Международном симпозиуме "Эндогенные шггоксикации" (Санкт-Петербург, 1994), Йошкар-Олинской городской конференции "Актуальные проблемы медицины" (Йошкар-Ола, 1995), 10 Всероссийском Пленуме Правления Общества и Федерации анестезиологов-реаниматологов "Анестезия и интенсивная терапия при травме, гипоксия, эндотоксемия и методы ее коррекции" (Н.Новгород, 1995), Нижегородском научном медицинском обществе анестезиологов и реаниматологов (Н.Новгород, 1996).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. Зарегистрировано 2 рационализаторских предложения.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста. Состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. В работе 49 таблиц и 19 рисунков. Указатель литературы содержит 227 отечественных и зарубежных источников.

Содержание работы

Материалы и истоды исследования

Клинические исследования проведены на базе Марийского республиканского ожогового цетра. Обследовано 125 больных в возрасте от 30 до 35 лет с термическими ожогами II-III-IV степени общей площадью до 30 % поверхности тела, из них 10-20 % глубокие ожога. Мужчины составили 70 %, а женщины-30 %. В зависимости от методов интенсивной терапии пациенты разделены на следующие группы:

1-я контрольная (50 больных), которым в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии проводили комплексное лечение, принятое в ожоговом центре.

2-я (25 пациентов), которым в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии дополнительно проводили непрямую электрохимическую летоксикацию крови.

3-я (25 больных), которым в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии дополнительно проводили экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

4-я (25 пациентов), которым в стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии

дополнительно проводили сочетанное применение экстракорпорального

подключения донорской селезенки и непрямую электрохимическую детоксикацию

Таблица 1

Клиническая характеристика исследуемых групп ожоговых больных в зависимости от применяемого метода интенсивной терапии

Пол Возраст, лет Срок поступления в ОЦ, дни Площадь, ожога

Муж,% Жел,% Общий Глубокий

Контрольная группа (п=50)

68 32 32.4±0.9 1.82±0.15 29.51+0.8 13.98±0.49

Группа с НЭХО крови (п=25)

66 34 34.0+1.1 1.95+0.28 30.04+1.26 14.79+1.01

Группа с ЭКПДС (л=25)

70 30 32.3+0.9 2.14+0.27 30.00+1.57 14.22+0.78

Группа с ЭКПДС+НЗХО крови (п-25)

68 32 33.0+1.2 1.91+0.27 29.64±1.60 14.00±0.75

Примечание: п - количество больных

крови.

Основным методом лечения контрольной группы больных была активная хирургическая тактика и комплексная многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия, базирующаяся на современном представлении о периодах ожоговой болезни [Н.И.Атясов, 1972].В состав ИТТ входили: глкжозо-солевые растворы, в дозе 12 мл/кг в сутки, реополиглюкин-2 мл/кг в сутки, гемодез-4 мл/кг в сутки, кровь или эрктроцитарная масса 1-2 мл/кг в сутки, плазма-2-3 мл/кг в сутки, белковые препараты, аминокислоты в дозе 5 мл/кг через день. Кроме инфуэионных сред, данная группа больных получала широкий арсенал других фармакологических препаратов [гепарин 5тыс.ед. х 4раза, корглзокон 0,06 %-1мл х 2 раза, эуфшшин 2,4 %-5 мл х 2 раза, никотиновая кислота 1 %-2 мл х 2 раза, рстаболил 5 % -1 мл х 1 раз в неделю, витамины В1,Вб,В12,С-ежедневно в общепринятых дозах, гекгамицин 80мг хЗ раза в/в или цефалоспорины 0,5-1 гр х2-3 раза в/в, сульфокамфокаин 10 %-2 мл х 2 раза в/м, ингаляция увлажненного кислорода].

Второй группе больных, наряду с традиционной инфузионно-трансфузионной терапией ежедневно, начиная с четвертых суток с момента получения ожога, выполняли непрямую электрохимическую детоксикапию крови, которую продолжали в течение последующих 8 дней. В катетеризированную подключичную вену больного вводили 0.06 % раствор гинохлорита натрия, приготовленного на аппарате "ЭДО-4", в дозе 400 мл/сутки, со скоростью 40-50 капель в минуту. Кроме этого, накануне планируемой операции, всем пациентам данной группы, на подготовленные к аутодермопластике гранулирующие раны накладывали повязки с гипохлоритом натрия, в концентрации 980 мг/л. В течение 5 дней ближайшего послеоперационного периода ожоговые поверхности с пересаженными кожными лоскутами перевязывали с гипохлоритом натрия той же концентрации. В связи с этим для исследования его антимикробного действия в экспериментальных условиях проведена сравнительная оценка его эффективности с другими антисептиками, широко применяемыми в комбустиологии.

Данный раздел исследований выполнен на базе бактериологической лаборатории Йошкар-Олинской городской больницы. Выполнено 258 бактериологических посевов. Для определения бактерицидного действия антисептика помещали 1 петлю чистой культуры одного из вида микроорганизма в пробирку с 1 мл. исследуемого антисептика. Через определенное время экспозиции культура высевалась на питательные среды / мясо-пептонный агар /. В случае гибели

микроорганизма роста культуры на питательных средах не было, что служило доказательством бактерицидного действия. Во второй части эксперимента проводили сравнительную оценку эффективное™ бактсриостатического действия гипохлорита натрия и антисептиков. Для этого на чашку Петри с посевом чистой культуры микроорганизма наносили по 1 калле разного вида антисептика, спустя 24 часа' после инкубации в термостате при температуре 37° С , наблюдали пятно лизиса.

Третьей группе больных наряду с традиционной инфузионно-трансфузионной терапией в стадии ожоговой токсемии выполняли экстракорпоральное подключение донорской селезенки. Кратность проведения была строго индивидуальной и зависела от динамики кгинико-лабораторных показателей. Ксеноперфузию выполняли по " усовершенствованной нами методике А.Б. Цыпина (1984)1-2, после предварительной предсорбционной подготовки больного, которая включала препараты улучшающие микроцир кулящда крови (рсогюлиглюнш 200 мл, трентал 5 мл и никотиновая кислота 2 мл.). В случае сочетанного применения с непрямой электрохимической ' детоксикацией крови, раствор гипохлорита натрия, в дозе 400 мл/сутки включали в предсорбционную подготовку. Первый сеанс ксеноселезенки выполняли на 8, а второй-на 10 сутки с момента термической травмы.

Анестезиологическое обеспечение ЭКПДС включало в себя: адекватную седативную терапию / седуксен-2 мл или нейролептанатгезию /, профилактику аллергических и посттрансфузионных реакций / супрастин- 1 мл или пшкшьфен-2 мл /.

Ксеносорбцию проводили по вено-венозному ко туру аппаратом "Унирол". В качестве венозных доступов у больного использовали: две подключичные вены или две кубиталыше вены, или подключичную и кубитальную вены. Скорость кровотока составляла 30-45 мл/мин, общая гепаринизация-100-150 ед/кг гепарина. Применяли вариант регионариой гепаринизации. Больному, под контролем времени свертывания крови, за 5 мин до начала процедуры внутривенно вводили гепарин в дозе 5 тыс. ед. Остальную расчетную дозу разводили в 200 мл физиологического раствора и внутривенно капельно вводили в течение всей процедуры, через тройник в заборную систему. Нейтрализацию гепарина не проводили.

В работе использованы следующие методы исследования:

Общеоинические: определение сроков некрэктомий, аутодермогшастик,

1 Способ транспортировки ксеноселезенки /рац.предложение N8 от 19.12.95 г. /

г Способ гермостабилизапик ксеноселезенки у больных с термической травмой /рад. предложение N9 от 19.12.95r. /

процента, приживления кожного лоскута, характера и сроков возникновения осложнений, возникших г ходе лечения, количество проведенных койко/дней, процент летальных исходов.

Гематологические: определение гемоглобина гемоглобинцианидным методом (Покровский АЛ., 1969); эритроцитов крови- методом подсчета в счетной камере Горяева (Меньшиков В.В., 1973); лейкоцитов крови- методом морфологического исследования форменных элементов крови, с дифференцированным подсчетом лейкоцитарной формулы в счетной камере Горяева (Меньшиков В.В., 1973); расчет лейкоцитарного индекса интоксикации по формуле ( Каль-Калиф Я.Я., 1941 ).

Биохимические: определение в плазме крови количества общего белка биуретовым методом (Меньшиков В.В. 1973); белковых фракций (альбуминов, а-1, а-2, ß-, y- глобулинов) методом элекгрофореткческого разделения на пленках из ацетата целлюлозы (Хромов В.А., Пушкарев И.А., 1977); мочевины-по цветной реакции с диацетилмонооксимом (Breinek P., Bouda J., 1970); аланинаминотрансферазу-динитрофенилщцразиновым методом Райтмана- Френкеля (1956); общего билирубина-методом Йендрашика-Гроффа (1972); глюкозы крови-ферментативным методом Fischer J. (1972).Определение уровня молекул низкой и средней молекулярной массы / МНиСММ / в плазме, эритроцитах и моче-метод, основанный на осаждении крупномолекулярных белков плазмы 10 % раствором трихлоруксусной кислоты с последующей пошаговой спектрофотометрией от 238 до 300 нм. (Малахова М.Я., Оболенский C.B., 1989).

Иммунологические: определение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов (реакция Е- розеткообразования) с помощью метода спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (londol M. 1972); субпопуляций Т-лимфоцитов- методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана при обработке теофиллином (Limatibues S. et al 1978); В- лимфоцитов, методом розеткообразования с эритроцитами мыши (Mondes N., 1974 , в модификации Гришиной Т.И. и Мюллер C.B., 1978); иммуноглобулины A,M,G- методом радиальной иммунодиффузии по Манчини, с использованием моноспецифкческих сывороток с иммуноглобулином (1963); фагоцитарно-метаболической активности нейтрофшшов с помощью реакции восстановления нитросинего тетразолия /НСТ-тест/ по методике (Parka et al., 1968 , в модификации Маянского А.Н., 1979), результаты оценивали по величине показателя фагоцитарного резерва, определяемого как разницу между данными НСгГ-теста, текущего спонтанно и стимулированного 0,5 % раствором зимозана. Активность лизоцима изучали нефелометрическим

методом Дорофейчука В.Г. в модификации Бухарина О.Б. (1968, 1972). Фагоцитарную деятельность нейтрофнлов периферической крови исследовали по отношению к нейтральным частицам латекса по методу Потановой С.Г. и соав.(1977), определяя активность фагоцитоза / АФ /-процент активно фагоцитирующих клеток и интенсивность фагоцитоза / ИФ /-среднее число частиц латекса, поглощенных одним фагоцитом.

Статистическая обработка данных произведена с помощью критерия Стыоденга (1908) , критерия и (Вилкоксона-Манна-Уитни, 1973) , при заданном значении вероятности р<0,05 и точным методом Фишера (1973), при заданном значении вероятности р<0,01 [Е.В.Гублер, А.А.Генюш, 1973].

Результаты исследования

1. Клинико-биохимические изменения у обожженных больных на фоне традиционно проводимой инфузионно-трансфузионной терапии

При анализе результатов, полученных при изучении контрольной группы больных, обращает на себя внимание тот факт, что на фоне традиционного лечения тяжелая ожоговая травма сопровождается выраженным эндотоксикозом и вторичной иммунологической недостаточностью. К 4 суткам с момента получения ожоговой травмы, отмечается достоверное возрастание общего количества лейкоцитов (Ю,46±0,59 х 10/л), ЛИИ в 2,2 раза (3,4+0,55 усл.ед.), уровня МН и СММ в плазме в 4,5 раза (45Д2±0,42 усл. ед.) и тенденция к увеличению последних в эритроцитах (35,47±0,33 усл. ед).

Несмотря на проводимую активную дезинтоксюсационную терапию у больных в период токсемии сохраняется высокий лейкоцитоз (13,19±0,4 х 10/л), с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. ЛИИ в период ожоговой токсемии имеет тенденцию к дальнейшему повышению (3,6±0,45 усл. ед.) и даже после отторжения ожогового струпа / 20 супш с момента получения термической травмы / он сохраняется выше должных величин на 16,7 % (1,8+0,24 усл. ед).

Анализируя результаты показателей токсичности / МН и СММ / было установлено, что развитие ожоговой токсемии сопровождается дальнейшим повышением уровня МН и СММ в плазме и достоверным увеличением их в эритроцитах. Так на 9 сутки с момента получения ожоговой травмы их уровень в плазме возрос в 4,6 раза (46,05±0,35 усл. ед), а в эритроцитах составлял 37,01+0,3 усл. ед. Несмотря на проводимую ИТТ уровень МН и СММ в плазме и эритроцитах превышал уровень должных величин и к 20 суткам лечения составлял 38,47±0,7

усл. ед. и 34,1+0,28 усл. ед соответственно.

При анализе других клшшко-биохимических показателей в стадии ожоговой токсемии показано снижение общего количества эритроцитов (3,8±0,8 х 10/л), гемоглобина (121,9 г/л), однако юс абсолютные значения соответствовали нижней границе нормы. Наблюдалась тенденция к снижению количества общего белка (61,8±1,1 г/л) и альбуминовой фракции (43,92±0,9 %). Оценка активности АЛТ, мочевины, общего билирубина и глюкозы крови показала, что не один их этих показателей не изменялся , а колебания их уровней не выходили за пределы должных величин.

При изучении клинико-иммунологического статуса в период ожоговой токсемии были выявлены существенные изменения как в клеточном так и гуморальном звеньях иммунитета (табл. 2 и 3). У всех больных обнаружено снижение общего пула Т- лимфоцитов, нарушение динамического баланса иммунорегуляторных клеток вследствие достоверного уменьшения абсолютного количества Т- хслперов и увеличения Т- супрессоров на 41 и 14,1 % соответственно. Число В- лимфоцитов было снижено на 64,2 %. При оценке содержания иммуноглобулинов и нейтрофильного фагоцитоза определялось уменьшение и тенденция к снижению 1е С, ^М, выраженный дисфагоцитоз, повышение лизоцимной активности сыворотки крови и НСТ- спонтанного теста.

Через 12 сутоктечения ожоговой болезни продолжалось снижение показателей Т- и В- систем иммунитета. Абсолютное значение Т- лимфоцитов спустя 20 суток лечения уменьшилось еще на 15,6 %. Сохранялся выраженный дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций Т- лимфоцитов, отмечалось дальнейшее снижение абсолютного количества Т- хелперов на 7,6 % и Т- супрессоров на 10,2 %. Через 20 суток лечения обнаружено дальнейшее уменьшение в на 13,9 %, ^М на 12,6 %>, на 4,4 % , абсолютного значения В- лифоцитов на 24,6 %. Сохранялся дисфагоцитоз на фоне повышенной лизоцимной активности сыворотки крови и увеличения НСТ- спонтанного и стимулированного теста.

Ввиду выраженного эвдотоксикоза одномоментная нскрэктомия выполнена у 31 (62 %) больного на 12 сутки с момента получения ожога, у 19 (38 %) пациентов некрэкгомия выполнялась в 2 этапа, на 12 и 16 сутки с момента получения ожога.

В зависимости от количества этапов и сроков проведения кожной пластики больные подразделялись следующим образом:

Таблица 2

Показатели содержания иммунорегуляторных субнопуляций Т-лимфоцитов у больных контрольной группы в зависимости от стадии ожоговой болезни (М+т)

Показатель Здоровые (п=50) Контрольная группа больных(п=50)

Токсемия Сеппскотоксемия

Лимфоциты, в 1 мкл 1144.14+47.44 1753.23±6.37[а] 1564.28+4.38!6,в]

та (Е-рок), % 49.31+1.87 30.63+0.39[а] 26.32+0.29[б,в]

ТЛФ, в 1 мкл 485.69+24.79 449.13±2.14[а] 379.16±2.76[б,в]

ТФрЛ(Тх), % 41.55±1.б7 24.52±0.38[а] 20.46±0.28[б,в]

ТФрЛ<Тх), в 1 икл 391.29±23.17 374.52+2.2 346.42±2.18[б,в1

ТФчЛ(Тс), % 8.47+0.59 б.3±0.3[а] б.08±0.26[б,в]

ТФчЛ(Тс), я 1 мк,т 84.89+6.74 93.79+1.37 88.7б+1.54[в]

ТФрЛ/ГФчЛ 4.63+0.30 5.33+0.2[б] 4.8+0.5

Таблица 3

Показатели содержания иммуноглобулинов и нейтрофильного фагоцитоза у больных контрольной группы в зависимости от стадии ожоговой болезни(М+ш)

Показатель Здоровые (п=50) Котгтролыгая группа больных(п=50)

Токсемия Септикотоксемия

мг/% 1558.09±80,21 1445.75+31.5 1245.55i21.Sf6,в]

мг/% 59.35+1.09 57.43±0.62 50.24il.2Sf6,в]

1еЛ, мг/% 176.88i5.01 142.63i0.S9fa] 136.43i0.76f6,в]

ВЛФ(м-рох),% 19.5i0.40 8.04±0.32[а] 5.76+0.22(6,в]

ВЛФ, в1 мкл 335.5±20 120.21±1.43[а] 90.6»+1.75[б,в]

Акгавносгь люоиима, мкг/мл 6.8±0.24 10.21+0.43[а] 9.4Й±0.13[6]

Активность фагоцитоза, % 50.32±0.61 57.63i0.45fa] 63.34+0,35[б,в]

Индекс фал-оцитоза, усл.ед. 2.80±0.04 4.30+0.21[а] 4.1±0.18[6]

НСТ-тест спонтанный, % 2.46+0.16 4.39±0.34[а], 4.76±0.14[б]

НСТ-тест,% стимулированный 7.86+0.24 7.№0.41 12.76±0.38[б,в]

Примечание:!!-количество больных

[а]-достоверность различия между показателями больных в стадии токсемии и здоровыми

[б]-достоверность различия между показателями больных в стадии септикотоксемии и здоровыми

[в]-достоверность разлитая между показателями больных в стадии септикотоксемии и токсемии

- 30 (60 %) больным выполнена одномоментная аутодермопластика на 21 сутки с момента получения ожога;

- 15 (30 %) больным выполнено два этапа кожной пластики на 21 и 33 сутки с момента получения ожога;

- 5 (10 %) больным аутодермогехастика выполнялась в три этапа: на 21, 33 и 45 сутки с момента получения ожога.

Основными причинами проведения 3 этапов кожной пластики явились выраженный эндотоксикоз и вторичная иммунологическая недостаточность и как, следствие этого, частичный или краевой лизис кожного лоскута. Процент приживления кожного лоскута после 1 этапа аугодермопластики составил лишь 90,4 %, после 2 этапа-97 %.

В процессе лечения у 12 больных (24 %) выявлены те или иные осложнения. Анализируя характер и сроки возникновения осложнений было установлено, что 33 % из них отмечались в период ожоговой токсемии, а 67 % случаев во время септикотоксемии.

Умерло 5 больных, что составило 10 % от количества исследуемых в группе. Причиной смерти у трех пациентов была полиорганная недостаточность, сформировавшаяся на фоне тяжелого стафилококкового и синегнойного сепсиса. У двух других-острая сердеио-легочная недостаточность, развившаяся в результате двухсторонней крупозной пневмонии. Длительность стационарного лечения выздоровевших больных составила 39 койко/дней.

2. Клинико-биохимические изменения у обожженных больных при включении в комплекс инфузионно-трансфузионной тералви гипохлорита натрия

В связи с тем, что у данной группы больных наряду с внутриввешшм введением гипохлорита натрия, последний применяли во время перевязок на подготовленные гранулирующие раны перед аутодермопластикой и после операции на пересаженные кожные лоскуты, то возникла необходимость изучить механизм антимикробного действия препарата на часто встречаемые в хомбустиологии микроорганизмы и провести сравнительную оценку его эффективности с другими антисептиками. Для проведения опыта были взяты широко применяемые в комбустиологии антисептические средства:

1. гилохлорит натрия, концентрации 340, 630, 980 мг/л

2. хлорамин 0.5 %

3. диоксидин 1 %

4. фурациллин 1:5000

и виды микроорганизмов:

1. кишечная палочка / Echcrichia coli /

2. синешойная палочка / Pseudomonas aerugenosa /

3. клсбсиелла / Klebsiella /

4. золотистый стафилококк / Staphilococeus aureus /

5. грибы рода Кандида / Candida /

При анализе экспериментальных исследований было установлено, что гапохлорит натрия обладает выраженным бактерицидным действием. В концентрации 340, 630, 980 мг/л он вызывает гибель всех микроорганизмов при минимальной экспозиции (в течение 1 мин). В опыте с хлорамином, гибель граммотрицательных микроорганизмов наступает через 2 мин, золотистого стафилококка и грибов рода Кандида между 10-15 минутами. В опыте с диоксидином, гибель граммотрицательных микроорганизмов происходит в течение 1 часа, а золотистый стафилококк и грибы не погибают и через 24 часа. В опытах с фурациллином, гибели микроорганизмов не обнаружено ггри максимальном времени экспозиции, то есть через 24 часа.

При изучении сравнительной оценки эффективности бакгериостапгческого действия гипохлорита натрия и других антисептиков было выявлено, что данный препарат в концентрации 630, 980 мг/л., хлорамин и диоксидин вызывают хороший лизис всех культур микроорганизмов, то есть обладают наиболее выраженным бактерисстатичесхим действием. Гипохлорит натрия, в. концентрации 340 мг/л действует избирательно: обнаружен слабый лизис золотистого стафилококка, синегнойной и кишечной палочки, отсутствие лизиса клебсиеллы и грибов. Фурациллин оказывает слабое бактериостатическое действие на золотистый стафилококк и кишечную палочку.

Включение внутривенных иифузий гипохлорита натрия в комплексную терапию, начиная с 4 суток с момента получения термической травмы, позволяет изменить степени эндотоксемии и иммуналогическага статуса. Анализируя динамику показателей уровня МН и СММ в плазме, эритроцитах и моче было выявлено, что их значения изменяются от количества проведенных сеансов НЭХО крови. Определение уровня МН и СММ проводили после 5 и 8 сеансов гипохлорита натрия, что соответствовало 9 и 12 суткам с момента получения ожога. Через 9 суток лечения установлено достоверное снижение МН и СММ в плазме на 7.6 % (42,58±0,8 усл. ед), в эритроцитах-на 8.2 % (34,Ol ±0,58 усл.ед), а в моче увеличите на 10.8 % (31,44±0,53 усл.ед). После проведения 8 сеансов, отмечается дальнейшее ■ снижение количества МН и СММ в плазме на 10 % (39,4±0,75 усл. ед), эритроцитах-

на 10.3 % (31,49±0,8 усл. ед), а в моче-увеличение на 22.2 % (38,61±1,22 усл.ед). В контрольной группе больных, на этих же этапах исследования, на фоне общепринятой дезинтоксикационной терапии уменьшается лишь уровень МН и СММ в эритроцитах-на 5,2 %. Остальные показатели не изменяются.

После 5 сеансов гипохлорита натрия выявлено достоверное снижение общего количества лейкоцитов на 18,3 % (10,77±0,92 х 10/л) и ЛИИ на 24,4 % (2,72±0,39 усл.ед). Через 20 суток лечения отмечается нормализация общего количества лейкоцитов крови и ЛИИ, тогда как в контрольной группе , данные показатели были повышенными на 29.8 и 16.7 % соответственно. Количество МН и СММ в плазме , эритроцитах и моче, на данных этапах контрольного времени у больных с шпохлоритом натрия, сохранялись повышенными только в плазме (32,77±0,42 усл.ед).

В ответ на введение пшохпорита натрия обнаружено снижение (5-глобулинов, мочевины, общего билирубина и АЛТ. Колебания их значений хоть и были достоверны, но не выходили за пределы должных величин. Общее количество белка, альбуминовой фракции, эритроцитов и гемоглобина крови, не отличались от таковых у больных контрольной группы.

После 8 сеансов гипохлорита натрия определяли достоверное снижение абсолютного количества лимфоцитов на 12,7 %. Относительно контрольной группы, абсолютное количество Т- лимфоцитов увеличилось на 3.6 % (393,3б±3,7 в 1 мкл), а абсолютное количество Т- хелперов уменьшилось на 11 % (308,47±3,32 в 1 мкл). Наметилась тенденция к снижению Т- супрессоров и иммунорегуляторного индекса. Однако, в ответ на введение гипохлорита натрия, нормализации ни одного из показателей Т-еистеме иммунитета не наблюдалось.

При оценке влияния гипохлорита натрия на содержание иммуноглобулинов и параметров нейтрофильного фагоцитоза было выявлено увеличение ^М и на 20,5 и 12,7 % (63,16±1,01 мг/ % и 15б,2б±1,25 мг/ %) соответственно. Отмечали тенденцию к увеличению ^О. Абсолютное количество В-лимфоцигов, относительно контрольной группы, снизилось на 20.3 % (72,32±2,21 в 1 мкл).Активность лизоцима в обеих группах больных, относительно здоровых людей была достоверно увеличенной. При введении гипохлорита натрия определяли тенденцию к повышению данного показателя. Относительно контрольной группы выявлено снижение активности фагоцитоза и увеличение его интенсивности на 7.1 и 11.8 % соответственно.Значения НСТ-теста как спонтанного, так и стимулированного, относительно контрольной группы, уменьшились на 36 и 16,7 % соответственно.

Тем не менее ни один показатель гуморального иммунитета и нейтрофильного фагоцитоза , после применения ГХН , не соответствовал нормальным значениям.

Положительная динамика биохимических показателей на фоне применения гипохлорита натрия у 92 % больных соответствовала благоприятному течению ожоговой болезни. Достоверных различий в сроках проведения некрэкгомий и аутодермопластики, в сравнении с контрольной группой не выявлено. Однако, количество больных, которым выполнена одномоментная некрэктомия и кожная пластика увеличилось на б % и 20 % соответственно. Накануне предстоящей аутодермопластики всем пациентам данной группы проводили перевязку гранулирующих ран, подготовленных к пластике, раствором гипохлорита натрия , в концентрации 980 мг/л. В течение первых 5 дней послеоперационного периода на пересаженные кожные лоскуты накладывали повязки с шпохлоритом натрия той же концентрации. В ходе проведенного исследования некрозов и отторжений кожных лоскутов не выявлено. Процент приживления кожного лоскута после 1 этапа пластики достоверно увеличился, по сравнению с контрольной группой, и составил 97,1 %. Включение гипохлорита натрия в комплексную терапию ожоговой болезни, относительно больных контрольной группы, позволило уменьшить количество осложнений, развившихся в ходе лечения на 8 % , из них, количество гнойно-септических осложнений на 17 %. Длительность стационарного лечения уменьшилась на 5,9 койко/дня. Количество умерших больных снизилось на 2 %. Осложнений в ходе лечения шпохлоритом натрия не наблюдали.

3. Клвшисо-биохимические изменения у обожженных больных при включении в комплекс проводимой инфузионно-трансфузионной терапии ксеноселезенки

При анализе полученных результатов в группе больных с ксеноселезенкой было установлено, что значения исследуемых клинико-биохимических показателей зависши от количества проведенных сеансов ЭКПДС, Всего выполнено 48 сеансов, из них 23 (92 %) больным-но 2 сеанса, а двоим -по одному.Результаты проведенного дополнительного лечения изучали на 9 и 12 сутки с момента получения ожога.

После 1 сеанса ксеноселезенки, обнаружено снижение общего количества лейкоцитов на 16,8 % (10,98±0,82 х 10/л), ЛИИ, а-1 глобулинов и уровня МН и СММ в плазме на 9,4 % (41,75±0,51 усл. ед), эритроцитах на 6,4 % (34,67±0,43 усл. ед), а в моче их количество достоверно не изменилось.

После второго сеанса ксеноселезенки установлено дальнейшее снижение общего количества лейкоцитов периферической крови на 15.2 % (9,66±0,93 х 10/л) и тенденция к снижению ЛИИ. Однако, последний не отличался от такового

контрольной группы и был выше нормы на 15.3 % (1,77±0,41 усл. сд). При анализе биохимических показателей крови выявлено снижение у глобулинов и уровня МН и СММ в плазме на 10 % (39,4±0,75 усл. ед), в эритроцитах на 10.3 % (31,49±0,8 усл. ед), а в моче-увеличение на 7.4 % (32,45+0,68 усл. ед).

После проведения второго сеанса ксеносорбции отмечено повышение абсолютного количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, причем абсолютное значение последних через 20 суток лечения превышало таковые у здоровых людей на 11.4 % (547,88±4,34 в 1 мкл). Иммуностимулирующий эффект сопровождался достоверным повышением и субпопуляций Т- лимфоцитов. Абсолюное и относительное количество Т- хелперов возросло, причем абсолютный показатель превышал должное значение на 6,8 % (419,59+3,65 в 1 мкл). Ответная реакция Т- сулрессоров заключалась в увеличении абсолютного их количества, которое также превышало нормальное значение на 33.9 % (128,29±2,96 в 1 мкл). Относительное количество Т- сулрессоров имело лишь тенденцию к повышению. В ответ на вызванные изменения в субпопуляциях Т- лимфоцитов выявлена тенденция к снижению иммунорегуляторного индекса. Относительно больных контрольной группы, отмечено достоверное снижение на 15 % (1058,88±б0,7 мг/ %) и увеличение 1гМ и ^соотвественно на 15.7 % и 2.6 % (59,59±1,21 мг/ % и 140,06±1,88 мг/ %). Абсолютное и относительное количество В- лимфоцитов увеличилось, но не достигло нормальных значений. В сравнении с контрольной группой снизилась активность лизоцима и фагоцитоза, а значения НСТ-тсста как спонтанного, так и стимулированного увеличили.

Снижение уровня эндотоксемии и тенденция к нормализации показателей иммунного ответа после экстракорпорального подключения донорской ксеноселезенки коррелировали с положительным клиническим эффектом у 23 (92 %) больных. Достоверных различий в сроках проведения некрэктомий и аутодермопласгик, относительно больных контрольной группы не выявлено. Тем не менее, количество больных, которым выполняли одномоментную кожную пластику увеличилось на 20 %, а оставшимся пациентам она была выполнена в два этапа. Процент приживления кожного лоскута после первого этапа пластики увеличился и составил 93,4 %. Включение ксеноселезенки в комплексную терапию ожоговой болезни, относительно больных контрольной групп, позволило снизить количество осложнений, возникших в процессе лечения на 12 %, а длительность стационарного лечения на 6,4 койко/дня. Умерло двое больных на 25 и 48 сутки с момента получения ожоговой травмы. Причинами смерти пациентов была легочно-

сердечная недостаточность на фоне двухсторонней пневмонии и полиорганная недостаточность, вследствие стафилококкового сепсиса. В связи с этим госпитальная летальность в данной группе составила 8 %.

Несмотря на отсутствие выявленных достоверных различий в сроках стационарного лечения и процента легальности, относительно больных, получавших гипохлорит натрия, применение ксеноселезенки позволило уменьшить количество осложнений на 4 %, что на наш взгляд является достаточным клиническим доказательством ее эффективности.

4. Клинико-биохпмические изменения у обожженных больных при включении в комплекс инфузионно-траисфузиопяой терапии сочетанного применения ксеноселезенки и гипохлорита натрия

Анализ результатов исследования у больных, получавших сочетанное применение дашшх методов эфферентной терапии показал, значительное снижение уровня эндотоксемии. Только в этой группе больных, к 20 суткам от момента получения ожоговой травмы, определяли максиматьное снижение общего количества лейкоцитов крови на 41.9 % (8,72+0,55 х 10/л), ЛИИ-на 62.6 % (1,3±ОД2 усл. ед), количество МН и СММ в плазме-на 32.5 % (32,91±0,58 усл. ед), в зритроцитах-на 23.4 % (29,78+0,82 усл. ед), а в моче максимальное повышение их уровня на 36.9% (40,62±1Д9,усл. ед). Выше перечисленные показатели уровня эндотоксемии, через 20 суток лечения, относительно всех других исследованных групп больных, соответствовали должным величинам, за исключением количества МН и СММ в плазме (28,72+0,3 усл. ед). Однако, данный показатель быт достоверно ниже такового в сравниваемых группах больных, в те же сроки контрольного времени. Уровень МН и СММ в эритроцитах, относительно больных получавших ксеноселезенку или гипохлорит натрия, через 20 суток лечения достоверно не отличался. Сочетание ксеноселезенки и гипохлорита натрия приводило к достоверному повышению МН и СММ в моче, также как и монотерапия гипохлоритом натрия. Достоверных различий между группами, по этому показателю не обнаружено. При оценке других клинико-биохимических данных, различий, относительно групп больных, получавших ксеноселезенку или гипохлорит натрия, не выявлено.

Сочетанное применение данных методов эфферентной терапии вызывает выраженное изменение иммунологического статуса больных данной группы. Выявлено значительное увеличение абсолютного числа Т- лимфоцитов (500,94±3,78 в 1 мкл) и их субпопуляций: Т- хелперов (384,38±3,33 в 1 мкл) и Т- супрессоров (11б,56±1,95 в .1 мкл). Данные показатели были достоверно ниже, чем в группе

больных с кссцоселезенкой, и в тоже время выше, чем в группе с гипохлоритом натрия. Абсолютное количество IgG, ^.М , через 20 суток лечения, в отличие от других групп больных, соотвествовало должным величинам (1570,38±50,1 мг/ % и 60,31±0,96 мг/ %), а 1йА имел наибольшее значение (160,13+1,55 мг/ %). Относительное и абсолютное значение В- лимфоцитов достоверно возросло и было значительно выше таковых в других группах пациентов, тем не менее данный показатель, через 20 суток лечения оставался сниженным на 41.7 % (195,63±2,52

мг/ %). После сочетанного применения ксеноселезенки и гапохлорита натрия через

н

20 суток лечения отмечали повышение активности- фагоцитоза (61,38±0,84 %) и НСТ- стимулированного теста (16,88±0,37 %), а значение НСТ-спонтанного теста достоверно не отличалось от такового у здоровых людей (2,б9±0,21 %). Показатели активности лизоцима (8,13±0,69 мкг/мл) и индекса фагоцитоза (4,03±0,3 усл. ед), были выше таковых в группе больных с ксеноселезенкой и ниже чем у пациентов с гипохлоритом натрия.

Снижение уровня эндотоксемии и выраженное иммунокорректирующее действие коррелировало с положительным клиническим эффектом у всех пациентов данной группы. Одномоментная кекрэктомия выполнена у 18 (72 %), а одномоментная аугодермопластака у 23 (92 %) больных. Данные показатели были лучшими из всех исследованных нами групп. Однако, достоверных различий в сроках проведения и количестве их этапов, относительно больных, получавших ксеноселезенку или гапохлорит натрия, не выявлено. Процент приживления кожного лоскута составил 98 % и был наивысшим из всех групп пациентов. В данной группе больных отмечалось наименьшее количество осложнений, развившихся в процессе лечения. Только у двоих пациентов (8 %) была диашосцирована очаговая пневмония. Летальных исходов не было. Длительность стационарного лечения бьиа ниже, чем во всех остальных группах и составила 28 койхо/дня. Если учесть, что в контрольной группе больных, которым проводили общепринятую терапию, количество осложнений составило 24 %, а госпитальная летальность 10 %, то снижение количества осложнений в 3 раза и отсутствие летальных исходов у пациентов с сочетанным применением методов эфферентной терапии является обнадеживающим фактом.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить высокую эффективность гипохлорита натрия и ксеноселезенки в комплексе интенсивной терапии ожоговой токсемии и селти котоксемии в качестве монотерапии. Тем не менее, наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдался только при

сочетанием их применении.

Выводы

1. Основными звеньями патогенеза ожоговой болезни являются нарастание уровня эндотоксемии и угнетение Т- и В- систем иммунитета. Увеличение степени эндотоксемии начинает формироваться с 4 дня с момента получения тяжелой термической травмы, что проявляется в возрастании ЛИИ, концентрации МН и СММ в плазме и эритроцитах, снижении уровня альбумина и относительном возрастании глобулиновых фракций. Максимальное угнетение иммунологического статуса проявляется на 8 сутки развития ожоговой болезни, что выражается в снижении Т- лимфоцитов, изменении динамического баланса иммунорегуляторных клеток, вследствие снижения Т- хелгтеров и увеличения Т- супрессоров, уменьшении В- лимфоцитов, 1йА, 1?,М, Г^С, дисфагоцигозе, возрастании лизоцимной активности сыворотки крови и НСТ-теста как спонтанного так и стимулированного.

2. Гипохлорит натрия в концентрации 630 и 980 мг/л обладает более выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием на наиболее часто встречаемые в комбусгиологии микроорганизмы: (синешойная и кишечная палочки, клебсиелла, золотистый стафилококк и грибы рода Кандида) по сравнению с 0,5 % раствором хлорамина, 1 % диоксидина и фурациллина, что убедительно свидетельствует о целесообразности его применения для подготовки гранулирующих ран к аутодермопластике.

3. Гипохлорит натрия необходимо включать в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии ожоговой болезни на 4 сутки с момента получения травмы, в концентрации 630 мт/л, в количестве 400 мл, ежедневно и в течение последующих 8 дней. Проведение данного курса лечения гипохлоритом натрия оказывает иммуномодулирующее действие на организм обожжен и ж больных и вызывает снижение количества лейкоцитов, ЛИИ, уровня МН и СММ в плазме и эритроцитах, а в моче их увеличение. При этом гипохлорит натрия не оказывает выраженного влияния на общее количество эритроцитов, гемоглобина, общего белка, альбумина, а-2, р- , у- глобулинов и глюкозу крови и в тоже время снижает количество осложнений, развившихся в процессе лечения на 8 %, длительность пребывания больного в стационаре на 5,9 койко/дня и госпитальную летальность на 2 %.

4. Экстракорпоральное подключение ксеноселезенки целесообразно проводить на 8-10 сутки с момента получения термической травмы. Проведение данного курса лечения оказывает выраженное иммуностимулирующее действие на организм обожженных пациентов вызывая при этом повышение абсолютного количества

лимфоцитов, Т- лимфоцитов и их субпопуляций, В- лимфоцитов, IgM, IgA, НСТтеста как спонтанного так и стимулированного и снижение IgG, активности лизоцима сыворотки 1фови и фагоцитоза, количества лейкоцитов, Y-глобулинов, уровня МН и СММ в плазме и эритроцитах. При этом ксеноселезенка не оказывает выраженного влияния на общее количество эритроцитов, гемоглобина, общего белка, альбумина, а-1, а-2, ß-глобулинов, АЛТ, мочевины, общего билирубина и глюкозы крови и в то же время снижает количество осложнений, развившихся в процессе лечения на 12 %, длительность пребывания больного в стационаре на 6,4 койко/дня и госпитальную летальность на 2 %.

5. Применение гипохлорита натрия у обожженных больных оказывает выраженное детоксицирующее, а ксеноселезенка иммуностимулирующее действие.

6. Сочетанное применение ксеноселезенки и гипохлорита натрия в период ожоговой токсемии и септикотоксемии, по сравнению с их монотерапией, способствует восстановлению иммунологическою статуса и уровня эндотоксемии, снижает количество осложнений, развившихся в процессе лечения в 3 раза, длительность пребывания в стационаре на 11,8 койко/дня и предупреждает вероятность развития госпитальной летальности.

Практические рекомендации

1. Ведущими звеньями в патогенезе ожоговой болезни являются выраженная эндогенная интоксикация и нарушение иммунитета.

2. С целью детоксккации, начиная с 4 суток от момента получения термической травмы необходимо применять гипохлорит натрия в концентрации 630 мг/л, в количестве 400 мл, ежедневно и в течение последующих 8 дней.

3. Учитывая выраженное бактерицидное и бактерисгатическое действие гипохлорита натрия, накануне предстоящей операции, необходимо проводить перевязку гранулирующих ран, подготовленных к аутодермопластике, раствором гипохлорита натрия, в концентрации 980 мг/л. В течение последующих 5 дней ближайшего послеоперационного периода на пересаженные кожные лоскуты целесообразно накладывать повязки с раствором гипохлорита натрия той же концентрации.

4. С целью иммунокоррекции на 8 и 10 сутки с момента получения термической травмы необходимо проводить экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

5. Для обеспечения удобства транспортировки ксеноселезенки на небольшие

расстояния рекомендуем произвести ее заполнение физиологическим раствором в объеме 40-50 мл с гепарином 2500 тыс. ед., через катетер, введенный в селезеночную артерию. При этом другой катетер, введенный в селезеночную вену, закрыть стандартной резиновой пробкой. После введения указанного обьема физиологического раствора, катетер введенный в селезеночную артерию также закрывается стандартной резиновой пробкой. По завершении данной операции, ксеноселезенка укрывается стерильными салфетками и транспортируется в обьгшом эмалированном медицинском лотке, заполненном физиологическим раствором в объеме 800 мл.

6. С целью упрощения термостабилизации ксеноселезенки на время подключения ее к обожженному больному рекомендуем ксеноселезенку, подготовленную к экстракорпоральной гемокоррекции, поместить вместе с катетерами в обычный эмалированный медицинский лоток, заполненный подогретым до 38° С физиологическим раствором в обьеме 800 мл. Затем лоток устанавливается на необходимой высоте па поворотный столик стандартной медицинской стол-тумбочки. Столик вместе с ксеноселезенкой и кровопроводящими магистралями помещается в зону действия аэротерапевтической установки, расположенной над ожоговым больным, поддерживает температуру около 33°С на уровне поверхности больного, что достаточно для термостабилизации ксеноселезенки в нужном диапазоне температур, ввиду малого времени ксеноспленосорбции, составляющей 30-40 минут.

7. Для восстановления иммунологического статуса и уровня эндотоксемии у больных с термической травмой рекомендуем проводить сочетанное применение ксеноселезенки и гипохлорита натрия. При данном сочетании методов эфферентной терапии, гипохлорит натрия необходимо включать в комплексную инфузионно-трансфузионную терапию ожоговой болезни, начиная с 4 суток с момента получения травмы, в концентрации 630 мг/л, в дозе 400 мл., ежедневно и в течение последующих 8 дней, а экстракорпоральное подключение донорской ксеноселезенки на 8 и 10 сутки с момента получения ожога.

Список работ, опубликованных по материалам диссертации

1. Применение ксеноселезенки для детоксикации и иммунокоррекции организма при перитоните и сепсисе // Международный симпозиум "Эндогенные интоксикации", тез. докл.- С,- Петербург (14-16 июня 1994)- С.105-106 (в соавт. с Н.И.Васиным).

2. Сравнительная оценка бактериостатического и бактерицидного действия гипохлорита натрия и некоторых антисептиков // Материалы научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", тез. докл.- Йошкар-Ола, 1995. С.64-65 (в соавт. с Е.Б.Отмаховой).

3. Уровень циркулирующих иммунных комплексов у больных с термическими поражениями // Материалы научно-практической конференции "Актуальные проблемы медицины", Йошкар-Ола, 1995. С. 71-72 (в соавт. с М.В. Кротковой, О.Л.Ведерниковой).

4. Применение ксеноселезенки с целью детоксикации и иммунокоррекции организма при термической травме // Материалы десятого Всерос. пленума правления анестезиологов и реаниматологов. Н.Новгород (15-17 июня 1995)- С. 128-129 (в соавт. с Г.А.Бояриновым, Т.П.Гажеевой, А.Г.Баженовым, О,Л,Ведерниковой).

5. Сравнительная характеристика бактерицидного и бактериостатического действия антисептиков // Материалы десятого Всерос. Пленума правления анестезиологов и реаниматологов. Н.Новгород (15-17 июня 1995)-С.133-134 (в соавт. с Е.Б.Отмаховой).

Рационализаторские предложения

1. Способ транспортировки ксеноселезенки / Удостоверение на рационализаторское предложение N 8 от 19.12.95, выданное Йошкар-Олинской городской клинической больницей /.

2. Способ термосгабилизации ксеносшезенки у больных с термической травмой / Удостоверение на рационализаторское предложение N 9 от 19.12.95 , выданное Йошкар-Олинской городской клинической больницей/.

Подписано в печать 12.05.96г. Заказ 47р. Тираж 100.