Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

Забелин, Максим Васильевич

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Забелин, Максим Васильевич Москва 2010 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

На правах рукописи

ЗАБЕЛИН Максим Васильевич

СИНДРОМ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В НЕОТЛОЖНОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

14.01.17- хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2010

004604907

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении последипломного образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России»

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор ЗУБРИЦКИЙ

Владислав Феликсович

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

ЕФИМЕНКО Николай Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор

ЛЕБЕДЕВ

Николай Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

ВЕТШЕВ Петр Сергеевич

Ведущая организация: 3-й Центральный военный клинический госпиталь МО РФ им. А.А. Вишневского.

Защита диссертации состоится «¿>> Об 2010 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Автореферат разослан «_»_2010 г.

Ученый секретарь диссертационно «гсове^а

кандидат медицинских наук / Демьянков К.Б,

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АПД абдоминальное перфузионное давление

БП брюшная полость

ВБГ внутрибрюшная гипертензия

ВБД внутрибрюшное давление

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЗТЖ закрытая травма живота

КТ компьютерная томография

КОС кислотно-основное состояние

ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации

ОКН острая кишечная непроходимость

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

ПН панкреонекроз

ПОН полиорганная недостаточность

РП распространенный перитонит

СВ сердечный выброс

СВБГ синдром внутрибрюшной гипертензии

СРБ С-реактивный белок

УЗИ ультразвуковое исследование

ЧСС частота сердечных сокращений

Р§С02 регионарная концентрация углекислого газа

Pg-a СО2 разность между регионарной и артериальной

(COj-gap) концентрацией углекислого газа

,.. концентрация ионов водорода в слизистой оболочке рш

г желудка

SIRS системная воспалительная реакция

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости (БП) остаются неудовлетворительными в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при острой кишечной непроходимости (ОКН) - 20% [Цедерер Ю.М., 1971; Ерюхин И.А. и др., 2005; Переходов С.Н. и др., 2008; Ханевич М.Д. и др., 2008], деструктивном холецистите -35% [Ветшев П.С. и др. 2003; Войновский Е.К. и др., 2005; Ермолов A.C. и др., 2009], панкреонекрозе - 15-47% [Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Савельев B.C. и др., 2007; Лысенко М.В. и др., 2010], при распространенном перитоните(РП)-40% [Савчук Б.Д., 1979; Брюсов П.Г., 2002; Савельев B.C., 2006; Розанов В.Е. и др., 2007; Ефименко H.A. и др., 2005, 2008]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождаются развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность (ПОН), которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) [Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Malbrain М. et al., 2004]. Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [Schein М. et al., 1999; Cheatham М. et al., 2004].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [Абакумов М.М. и др., 2003; Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Миланов Н.О. и др., 2009]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения ВБД. Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [Ertel W., 2001; Malbrain М. et al., 2004; Cheatham M. et al., 2007] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [Malbrain М. et al., 1997, 1999; Schein М. et al., 2000], увеличивая летальность [Ivatuiy R. et al., 2006]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных

расстройств, если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [Nathcns А. et al., 2001; Cheatham M.L. et al., 2005].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике внутрибрюшное давление измеряется крайне редко, и следовательно, не предпринимаются значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ВБД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.

В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические измеиения в печени [Мишнев О.Д., 1998; Ашрафов P.A. и др., 2005], в головном мозге [Филатов В.В., 2004], почках [Савельев B.C., 1986], сосудах кишечника [Ерюхин И.А., 1999; Сапин М.Р., Милюков В.Е., 2005], в слизистой тонкой кишки [Титов Г.П., 1999; Ханевич М.Д. и др., 2005], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [Багненко С.Ф. и др., 2006]. Однако ни в одной работе при описании морфологических изменений во внутренних органах их не связывают с фактором повышения ВБД. Морфологические изменения в органах, связанные с развитием основного патологического процесса, не позволяют достоверно выявить нарушения, обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора — повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [Schein М. et al., 1996; Reeves S. et al., 1997; Ivatury R. et al., 1998; Pickhardt P. et al., 1999; Ivy M. et al., 2000; Malbrain M. et al., 2004]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных экстренной интраабдоминальной патологией, имеют большое научное и практическое значение, определяет актуальность данной проблемы.

Цель работы: изучение роли внутрибрюшного давления в патогенезе и лечении экстренных хирургических заболеваний и травм живота.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель для изучения повышенного внутрибрюшного давления на малых лабораторных животных.

2. Изучить в эксперименте влияние повышенного внутрибрюшного давления на морфофункционалыюе состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования внутрибрюшного давления в процессе отработки протокола исследования.

3. Исследовать динамику внутрибрюшного давления и определить частоту развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

4. На основании результатов мониторинга внутрибрюшного давления установить оптимальный метод измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

5. Исследовать генез и характер функциональных расстройств жизненно важных органов и систем у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота при развитии внутрибрюшной гипертензии.

6. Оценить влияние внутрибрюшной гипертензии на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

7. Разработать стратегию профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных острой интраабдоминальной патологией.

Научная новизна

1. Впервые на большом клиническом материале определена частота развития синдрома внутрибрюшной гипертензии при повышении внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Разработано и внедрено в клиническую практику устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ декомпрессионной лапаростомии для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/21 от 12.01.2010 г.). Разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/24 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/27 от 28.01.2010 г.).

3. Разработана экспериментальная модель для изучения влияния внутрибрюшного давления на функциональное состояние жизненно важных органов и систем (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20 от 12.01.2010 г.).

4. Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании внутрибрюшной гипертеизии.

5. Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

6. Установлена корреляционная связь между величиной внутрибрюшного давления, распространенностью воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, степенью тяжести состояния по балльным шкалам APACHE II и SOFA.

7. Впервые в отечественной практике определены показания, противопоказания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота на основании изучения уровня внутрибрюшного давления.

Практическая значимость

Созданная экспериментальная модель внутрибрюшной гипертеизии позволяет изучать характер патоморфологических изменений жизненно важных органов и систем под воздействием повышенного внутрибрюшного давления.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с использованием способов, направленных на профилактику повышения внутрибрюшного давления и лечения внутрибрюшной гипертеизии.

Обоснована целесообразность поведения мониторирования внутрибрюшного давления в до- и послеоперационном периоде у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлено, что стойкое и не купирующееся повышение уровня внутрибрюшного давления у больных экстренной интраабдоминальной патологией является показанием для выполнения декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 29 , № 52, № 67 ДЗ г. Москвы, ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ». Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ГОУ ПДО

«Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного внутрибрюшного давления вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения внутрибрюшной гипертензии.

Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в большинстве случаев осложняются развитием внутрибрюшной гипертензии и могут сопровождаться развитием синдрома внутрибрюшной гипертензии.

Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяют уточнить тяжесть состояния, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина внутрибрюшного давления определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных острой интраабдоминапьной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и профессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: XI симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006); 14-й Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006); научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом

госпитале МО РФ» (Москва, 2006); 2615-м заседании Московского хирургического общества (Москва, 2007); 137, 146, 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009); XIV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока России (Томск, 2009); VIII Московской ассамблее «Здоровье столицы 2009» (Москва, 2009); VIII научно-практическая конференция «Внутриболышчные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений» (Москва, 2010); ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Публикации

По теме диссертации опубликованы 52 научные работы, из них 18 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе изданы 3 учебно-методических пособия, монография и получено 5 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 322 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 345 источников (117 отечественных и 228 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 48 таблицами и 54 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа носит клинико-экспериментальный характер 1. Материалы и методы экспериментальных исследований Экспериментальная часть исследования была проведена в клинике лабораторных животных ФГУ ГНЦ СПП им. В.П. Сербского (руководитель - д.м.н. Лебедев C.B.) (лицензия серия ЦЛВД Регистрационный №006567 от 3.02.2003 г; ветеринарное удостоверение № 277-000016 от 11.04.2008 г.), соответствующей действующим требованиям для экспериментально-биологических клиник («Лабораторные животные»: положение и руководство, М., 2003). Объектом экспериментального исследования являлись 35 половозрелых крыс линии «Вистар» - самцов массой 300-350 г.

Животные содержались по 5 особей в поликарбонатных клетках, при температуре 18-22°С и 24-часовом световом режиме (12 ч - свет, 12 ч -

темнота), со свободным доступом к воде и корму. В качестве корма использовали комбикорм (полнорационный, экструдированный для лабораторных животных - мышей, крыс, хомяков; стандарт РООС ПР98 В01220, удостоверение о качестве от 10.07.2008 г.). Для подстилки использовали мелкую стружку из экологически чистой древесины лиственных пород (ТУ 5313-001-1897639-92). Все манипуляции с животными проводились с соблюдением правил гуманного обращения с лабораторными животными и правил использования и содержания лабораторных животных (приказ №755 МЗ СССР от 12.07.1977 г.), а также с учетом требований Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 18.03.1986 г.), норм асептики и антисептики.

Исследования были выполнены на четырех группах животных. В первой (контрольной) группе (п=5) были интактные здоровые животные. Во второй (п=10), третьей (п=10) и четвертой (п=10) группах моделировалось острое повышение ВБД до 25 мм рт. ст. в течение 6, 12 и 24 ч соответственно. Моделирование повышенного ВБД у малых лабораторных животных осуществлялось следующим образом: экспериментальное животное наркотизируется внутрибрюшинной инъекцией смеси 5% раствора кетамина (120 мг/кг) и 0,5% раствора седуксена (5 мг/кг); в положении на спине производятся пункция и последующая катетеризация брюшной полости катетером G 18, катетер фиксируется к коже на спине; на область живота надевается жесткий корсет, представляющий собой повязку из плотной хлопчатобумажной ткани со шнуровкой; шнуровка затягивается, а в брюшной полости через катетер, используя инфузомат, создается карбоксиперитонеум до необходимого уровня ВБД. Контроль уровня ВБД осуществляется через установленный катетер по способу I. Krön и соавт. (1989) с помощью тонометра низких давлений «Тритон - 01». В контрольной группе животным на область живота надевался аналогичный жесткий корсет, без затягивания шнуровки. При этом животные могли свободно передвигаться по клетке.

В эти же сроки оценивались сердечно-сосудистая система (ЭКГ), дыхательная система (частота дыхания), коагулограмма, электролитный обмен (уровень Na+ и К+ в органах и тканях).

Регистрация ЭКГ и оценка частоты дыхания проводились с помощью системы «КОКС - Комплекс Оценки Кардиореспираторной Системы» («ООО Нейроботикс») под наркозом до моделирования ВБГ и через 6,12 и 24 ч после начала эксперимента.

Состояние свертывающей системы крови изучалось на коагулографе «STA Compact» («Roshe») у здоровых животных и через 6, 12 и 24 ч после повышения ВБД. При этом определяли начало, продолжительность, окончание свертывания крови, ее вязкость и плотность кровяного сгустка.

Морфологические исследования состояния органов и тканей (сердце, легкое, печень, тонкая кишка и почка) изучали общепринятыми морфологическими и гистологическими методами, через 6, 12 и 24 ч после моделируемой ВБГ. Фиксацию материала в 10% формалине, проводку и изготовление срезов проводили по общепринятой методике. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону. Морфометрию производили на микроскопе «Leica DM LB2» при ув. 100,200,400 и 1000 (масляная иммерсия).

2. Материалы и методы клинических наблюдений

В основу работы положены результаты обследования и лечения 537 больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота за период с 1999 по 2009 г., у которых было изучено влияние повышенного ВБД на течение и исход заболевания. Больные находились на стационарном лечении в хирургических отделениях ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана (г. Москва), ГКБ № 67 (г. Москва) и ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ» (Московская обл., г. Купавна), являющихся клиническими базами кафедры хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Распределение больных по полу и возрастным группам согласно рекомендациям ВОЗ (2000) представлено в табл. I.

Таблица 1

Распределение обследованных больных по полу н возрасту

Возрастная группа Возраст больных, лет Муж. Жен. Всего %

Молодые 18-29 40 32 72 13,41

Младший средний возраст . 30-44 108 84 192 35,75

Старший средний возраст 45-59 118 46 164 30,54

Пожилые 60-74 27 49 76 14,15

Преклонный возраст Старше 75 12 21 33 6,15

Итого... 305 232 537 100

Как видно из данных табл. 1, число больных трудоспособного возраста 18-59 лет составило 79,7%. Средний возраст - 49±28 лет.

Сопутствующие заболевания имелись у 283 (52,7%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемнческая болезнь сердца — 22,53%, болезни органов дыхания - 12,29%, ожирение П-Ш степени - 6,89%, сахарный диабет - 4,1%. У 139 (25,88%)

больных была выявлена патология двух органов и систем, у 52 (9,68%) — трех и более.

Пациенты с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота подвергались всестороннему клинико-лабораторному обследованию, включавшему:

1. Мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления.

2. Определение общего анализа крови и мочи, сахара сыворотки крови, общего белка, билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, лактатдегидрогеназы, гамма-глугамилтранспептидазы, электролитов, амилазы крови, коагулограммы, диастазы мочи и перитонеального экссудата.

3. Определение КОС и газов крови.

4. Контроль состояния показателей центральной гемодинамики, осуществлялся методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием программного обеспечения «Знак Стрельца» (HUM.exe) [Савостьянов В.В. и др., 2002].

Инструментальное исследование включало в себя проведение обзорной рентгенографии органов БП, их УЗИ, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен БП, KT или МРТ органов БП, ирригоскопии, ФКС, ФГДС, диагностической лапароскопии.

Мониторинг оксигенации слизистой ЖКТ как показателя состояния регионального кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAP ТС-200 («Datex-Engstrom», Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIP catheter»).

Степень эндогенной интоксикации и динамика воспалительного процесса оценивались подсчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) Я.Я. Кальф-Калифа (1941) и определением уровня молекул средней массы в крови и моче методом прямой спектрофотометрии по Н.И. Габриэлян (1981).

Для оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита [Linder M. et al., 1987], APACHE II [Knaus W. et al., 1985]. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA [Vincent J. et al., 1996]. Оценку синдрома системной воспалительной реакции (CCBO/SIRS) — по R. Вопе и соавт. (1991).

Всем пациентам производили мониторинг ВБД и расчет абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре по методикам: I. Krön и соавт. (1998), М. Cheatham и соавт. (1998); по методу G. Coilee и соавт. (1993) в желудке, а также с использованием манометра для измерения ВБД собственной конструкции (удостоверение на рационализаторское предложение №

558/22 от 12.01.2010 г.). В свободной брюшной полости ВБД регистрировали с применением закрытой аппаратурной системы фирмы «Spiegelberg» (Германия). Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутрпбрюшным давлением (АНД = САД - ВБД); САД - как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давлений (ДЦ), деленную на три (САД = (ДЦ + ДЦ + СД)/3).

За норму было принято ВБД равное 3-5 мм рт. ст. Патологическим считали ВБД (ВБГ), превышающее 12 мм рт. ст. Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использована классификация D. Meldrum и соавт. (1997).

Первичное измерение ВБД у всех больных проводилось в приемном отделении клиники, затем ВБД оценивали каждые 8 ч, если оно было ниже 12 мм рт. ст., и каждые 4ч- если выше 12 мм рт. ст.

Режим бактериологического мониторинга включал в себя ежедневные исследования гемакультуры, мочи, раневого экссудата, содержимого сальниковой сумки, двенадцатиперстной и тонкой кишки в период интенсивной терапии, а также раневого и перитонеального экссудата в период проведения хирургической санации. Определение антибактериальной чувствительности грампозитивных и грамнегативных аэробов осуществляли методом диффузии в агаре Мюллера - Хинтона с использованием стандартных дисков.

Для оценки эффективности исиользованных методов профилактики и лечения повышенного ВБД, а также в соответствии с этиологией больные были разделены на 5 групп, каждая из которых состояла из основной и контрольной подгрупп (табл. 2).

Пациенты с ОКН составили I группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В подгруппу I «А» (основную) были включены 73 (51,05%) пациента: в 46 (32,17%) случаях завершение оперативного лечения кишечной непроходимости осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и в 27 (18,88%) наблюдениях использовался метод лапаростомии с временным закрытием брюшной полости по разработанной в клинике методике. При этом в 20 наблюдениях объем оперативного вмешательства дополнялся выполнением одномоментной зондовой декомпрессии кишечника, а в 50 - произведена декомпрессия кишечника с использованием назогастроинтесгинального зонда в течение 5±1,8 суток. В подгруппу I «Б» (контрольную) вошли 70 (48,95%) больных, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо, со стандартным дренированием, без зондовой декомпрессии кишечника.

Таблица 2

Распределение больных по группам и подгруппам

Группы больных Нозология Подгруппы больных Всего

А «основная» В «контрольная»

I (ОКН), п(%) Тонкокишечная 25 (48,08) 27 (51,92) 52

Толстокишечная 48 (52,75) 43 (47,25) 91

II (ПН). п(%) Очаговый 30(50) 30 (50) 60

Массивный 24(52,17) 22 (47,83) 46

Тоталыю-субтотальный 10 (50) 10 (50) 20

III (РП), п (%) Перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки 19 (48,72) 20 (51,28) 39

Острый гангренозно- перфоративный аппендицит 9(52,94) 8 (47,06) 17

Острый деструктивный холецистит 8 (53,33) 7 (46,67) 15

Некроз тоикой/толсгой кишки 11 (52,38) 10 (47,62) 21

Несостоятельность межкишечного анастомоза 8 (53,33) 7 (46,67) 15

Перфорация дивертикула тонкой кишки 1 (100) - 1

IV (ЗТЖ), п(%) Повреждения полых органов 10(45,45) 12 (54,55) 22

Повреждение паренхиматозных органов 8(50) 8(50) 16

Сочетанное повреждение 22 (47,83) 24(52,17) 46

V (ущемленные грыжи), п (%) Средние (Ш-З) 15 (46,88) 17 (53,13) 32

Большие (\У-4) 21 (51,22) 20 (48,78) 41

Больные ПН составили II группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В подгруппу II «А» (основную) включены 66 (51,16%) больных, у которых были выполнены «открытые» дренирующие операции. В подгруппу II «Б» (контрольную) - 60 (46,51%) больных, у которых хирургическая тактика лечения включала выполнение «закрытых» дренирующих операций.

Пациенты с РП составили III группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В подгруппу III «А» (основная) были включены 56

(51,85%) пациентов, при этом в 24 (22,22%) наблюдениях завершение оперативного лечения перитонита было осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и интубацией тонкой кишки, а в 32 (29,63%) наблюдениях использовался метод лапаростомии, с временным закрытием БП, в сочетании с зондовой декомпрессии кишечника. В подгруппе III «Б» (контрольная) у всех 52 (48,15%) больных перитонитом лапаротомия закончилась герметичным ушиванием БП с традиционным дренированием, без проведения декомпрессии кишечника.

Пострадавшие с ЗТЖ составили IV группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». Подгруппу IV «А» (основную) составили 41 (48,81%) пострадавших, из них у 26 (30,95%) лапаротомию завершали закрытием брюшной раны путем ушивания кожи в зоне оперативного доступа с дренированием кишечника и у 15 (17,86%) оперативное вмешательство завершалось применением метода лапаростомии по разработанной в клинике методике, с дренированием кишечника. В подгруппу IV «Б» (контрольную) были включены 43 (51,19%) пациента, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо со стандартным дренированием.

Пациенты с ущемленной вентральной грыжей составили V группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В подгруппу V «А» (основную) были включены 36 (49,32%) больных, у которых был использован усовершенствованный нами способ ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза «Линтекс-Эсфил», направленный на снижение уровня ВБД. В подгруппу V «Б» (контрольную) были включены 37 (50,68%) больных, у которых герниолапаротомия завершалась пластикой грыжевых ворот местными тканями.

Сравнительный анализ основных и контрольных подгрупп исследуемых больных обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.

Пациентам с лапаростомой было проведено от 1 до 5 плановых санаций, после чего лапаротомная рана на 3,5±1,2 сут закрывалась путем ушивания кожи в зоне оперативного доступа. Основными критериями прекращения программированных санаций являлись: прекращение выделения гнойного экссудата из БП; нормализация температуры тела и лейкоцитарной формулы крови; восстановление перистальтики кишечника.

Больные были прооперированны в экстренном порядке. Предоперационная подготовка включала инфузионную терапию (введение растворов коллоидов и кристаллоидов) и прежде всего была направлена на стабилизацию полемических и гемодинамичсских показателей на безопасном уровне. Продолжительность и объём предоперационной подготовки зависели от общего состояния больного, выраженности эндогенной

интоксикации, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

В послеоперационном периоде комплекс базисной интенсивной терапии был одинаков у всех обследованных больных и включал: адекватное обезболивание; устранение гиповолемии и анемии; инотропную и респираторную поддержку; коррекцию расстройств водно-электролитного обмена и КОС; антибактериальную терапию; терапию кишечной недостаточности (декомпрессия, лаваж кишки, энтеросорбция); иммунокорригирующую терапию; профилактику и лечение ПОИ; экстракорпоральные методы детоксикации; ГБО; нутритивную поддержу.

Стратегия хирургического лечения во всех случаях острой интаабдоминальной патологии была однотипной и заключалась в проведении оперативных мероприятий, направленных на купирование прогрессирующего перитонита. С учетом результатов экспериментальных исследований, которые убедительно доказали негативное влияние повышенного ВБД на жизненно важные органы и системы организма, течение воспалительного интраабдоминального процесса, в основных подгруппах при различных видах патологии тактика была модифицирована. В контрольных подгруппах хирургическое лечение проводилось согласно стандартам оказания медицинской помощи, принятым в Москве.

Математическая обработка результатов исследования выполнена с использованием программного пакета «ВЮЭТАТ».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние внутрибрюшпой гипертензии на жизненно важные органы и системы экспериментальных животных

Для изучения патофизиологических и морфологических изменений, происходящих при высоком уровне ВБД (25 мм рт. ст.), нами была проведена серия опытов на малых лабораторных животных.

После 6 ч повышения ВБД почти у всех животных регистрировалась синусная брадикардия. ЧСС снизилась с 409±17 до 349±10 уд/мин (г=0,81; р<0,05). Длительность интервалов Р-(2, <2№, (0-Т не менялась. Но было отмечено, что интервал З-Т был выше изолинии у большинства (60%) животных. Регистрация ЭКГ через 12 ч после воспроизведения ВБД выявила аналогичные изменения у животных через 6 ч, но они носили более выраженный характер. Наблюдалось дальнейшее усиление брадикардии. Так, ЧСС снизилась по сравнению с исходной на 21% и составляла 325±12 уд/мин (г=0,94, р<0,001). У части животных регистрировалась синусовая аритмия. У животных через 24 ч на ЭКГ заметна тенденция к урежению ЧСС до 263±12 уд/мин (г=0,81; р<0,05), возникновению сначала синусовой аритмии, а затем и к появлению эктопических очагов возбуждения (экстрасистолия), изменению высоты

зубцов, элевации сегмента S-Т, изменению конфигурации зубца Т во II и III отведениях, сходному с так называемой «спиной кошки».

Полученные данные свидетельствуют, что при повышении ВБД до высоких цифр ЧСС урежается. Это может свидетельствовать о возникновении гипертешии в связи с возросшим сосудистым сопротивлением и вследствие сдавления сосудистого русла под влиянием повышенного ВБД. Появление аритмии, изменения высоты зубцов и конфигурации зубца Т говорят об ишемии миокарда, преимущественно его задней стенки, нарушениях процессов рсполяризации и функции проводимости. Надо отметить, что эти сдвиги нарастали с увеличением срока воздействия повышенного ВБД.

При анализе изменений функции дыхания было установлено, что у крыс при моделировании ВБГ в течение 6 ч ЧД снизилась с 193±15 до 165±10 дыхательных движений/мин (г=0,82, р<0,05), через 12 ч ЧД снизилась до 138±12 в минуту (г=0,91; р<0,01) , а к концу опыта - до 114±11 в минуту (г=0,93, р<0,001). При этом к концу опыта отмечалось достоверное снижение амплитуды глубины дыхания.

Повышение ВБД вызывало замедление свертывания крови, снижение вязкости и плотности сгустка, которые были выражены через сутки эксперимента. Вместе с тем, вязкость крови имела тенденцию к повышению. Сдвиги можно объяснить развивающейся гипоксией, которая вызывала существенные изменения в организме, обусловившие гипокоагуляционные сдвиги крови, что приводит к геморрагическим нарушениям с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Изучение содержания электролитов в органах и тканях показало, что в ранние сроки после повышения ВБД наибольшие изменения регистрируются в тех органах и тканях, которые непосредственно подвергаются воздействию повышенного давления: кишечник, печень и почки. Причем при этом снижается как уровень натрия, так и калия, что свидетельствует о нарушении проницаемости мембран клеток в этих тканях. Наряду с этим наблюдалась потеря натрия сердечной мышцей. О том, что имеющиеся сдвиги существенны, свидетельствовали статистически значимые изменения K+/Na+ коэффициента во всех исследуемых нами органах и тканях.

При морфологическом исследовании органов животных, подвергшихся воздействию ВБГ через 6, 12 и 24 ч в них были выявлены структурные изменения.

Изменения в сердечной мышце, нарастающие к концу опыта, выражались в расстройстве микроциркуляции, признаках ишемии: потеря поперечной исчерченности, отек интерстиция миокарда, некроз кардиомиоцитов, полнокровие микроциркуляторного русла, диапедезные кровоизлияния. Следует отметить, что данные морфологические изменения

были отмечены во всех группах моделирования ВБГ, однако наибольшая их выраженность наблюдалась в IV группе.

В легких при моделировании ВБГ нами были обнаружены патоморфологические изменения и в тканях легкого в виде скопления жидкости в просветах альвеол и диффузных альвеолярных повреждений, отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, венозное полнокровие и интраальвеолярные кровоизлияния. Выявленные изменения нарастали у экспериментальных животных к концу опыта.

В печени при повышении ВБД нами были обнаружены дистрофические изменения паренхимы, признаки расстройства кровообращения в виде венозного застоя вплоть до кровоизлияний и дистрофические изменения гепатоцитов.

При исследовании тонкой кишки через 6 и 12 ч после повышения ВБГ изменения были несущественны. Через 24 ч наблюдались расстройства регионарного кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека стенки кишка. Вероятно, в основе этих изменений лежит прямое, механическое влияние ВБД на стенки полых органов и портокавальную систему. Это вызвано ухудшением перфузии в результате компрессии магистральных сосудов. Кроме того, компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию, сопровождается ухудшением лимфоотгока, приводит к ишемии кишечной стенки с развитием клеточного ацидоза, транссудации жидкости, возникновению отека стенки кишки и выходу форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.

В почках наблюдались изменения в виде паренхиматозной дистрофии, отложение солей в просвете канальцев и полнокровие сосудов.

Таким образом, патоморфологические изменения, возникающие в органах при максимальном по длительности и уровню повышении ВБД, подтверждают причинно-следственную связь синдрома ВБГ с сопровождающимися расстройствами кровообращения, возникновением гипоксии, формированием ПОН. Следовательно, при острой хирургической патологии живота повышение ВБД является фактором, напрямую связанным с развитием ПОН.

При проведении сравнительного анализа патоморфологических изменений внутренних органов, выявленных на вскрытии пациентов с острой интраабдоминапьной патологией, было установлено, что характер патологических изменений, обнаруженных в печени, легких, почках, миокарде и тонкой кишке лабораторных животных, был идентичен изменениям у умерших пациентов.

Таким образом, анализ результатов экспериментальных исследований убедительно доказал, что ВБД негативно влияет на функцию жизненно важных органов и систем организма, способствует развитию тяжелых осложнений и ухудшает прогноз основного заболевания.

Сохранение повышенного уровня ВБД в течение 12-24 ч приводит к развитию ПОН и СВБГ, что требует принятия неотложных мер по профилактике и лечению ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Результаты клинических исследований

У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота в дооперационном периоде повышение ВБД было отмечено в 492 (91,62%) наблюдениях. Внутрибрюшная гипертензия зарегистрирована у 411 (76,54%) пациентов. При этом уровень ВБГ I степени установлен у 82 (15,27%) больных, II степени - у 127 (26,65%), III степени - у 125 (23,28%) и IV - у 77 (14,38%) больных. Синдром внутрибрюшной гипертензии развился у 107 (19,93%) пациентов.

Распределение больных по степени ВБГ внутри групп представлено на рис. 1.

I группа II группа III группа IV группа V группа

ВБГ I степени Ш ВБГ II степени О ВБГ III степени ■ ВБГ IV степени

Рис. 1. Распределение больных исследуемых групп по степени ВБГ в дооперационном периоде

Анализируя полученные данные, было установлено, что в I группе больных ВБГ отмечалась в 98 (76,92%) наблюдениях: в подгруппе I «А» - в 50 (51,02%) наблюдениях, в подгруппе I «Б» - в 48 (48,98%). При этом в подгруппе I «А» уровень ВБГ I степени установлен у 11 (7,69%) больных, II степени - у 14 (9,79%), III степени - у 12 (8,39%) и IV - у 13 (9,09%), а СВБГ был установлен у 15 (10,49%) пациентов. В подгруппе I «Б» уровень ВБГ I степени - установлен у 10 (6,99%) больных, II степени - у 14 (9,79%), [II степени - у 12 (8,39%) и IV - у 12 (8,39%), а СВБГ был установлен у 15 (10,49%) пациентов.

Во II группе больных ВБГ была отмечена у 120 (95,24%) пациентов. В подгруппе II «А» в 61 (48,41%) наблюдении, в подгруппе II «Б» в 59 (46,83%). При этом в подгруппе II «А» уровень ВБГ I степени - установлен у 7 (5,56%) больных, II степени - у 18 (14,29%), III степени - у 21 (16,67%) и IV - у 15 (11,9%). В подгруппе II «Б» уровень ВБГ I степени - установлен у 7 (5,56%) больных, II степени - у 19 (15,08%), III степени - у 20 (15,87%) и IV - у 13 (10,32%). СВБГ развился у 16 (11,11%) пациентов как подгруппы II «А», так и II «Б».

В III группе больных ВБГ регистрировалась в 100% случаев: в подгруппе III «А» и подгруппе III «Б» по 54 (50%) наблюдении. При этом в подгруппе III «А» уровень ВБГ I степени - установлен у 11 (10,19%) больных, II степени - у 15 (13,89%), III степени - у 18 (16,67%) и IV - у 10 (10,19%). В подгруппе III «Б» уровень ВБГ I степени - установлен у 12 (11,11%) больных, II степени - у 14 (12,96%), III степени - у 17 (15,74%) и

IV - у 11 (10,19%). В 13,89% случаев развился СВБГ у больных подгруппы III «А» и в 12,04% больных подгруппы III «Б».

У пострадавших IV группы при поступлении ВБГ отмечалась в 43 (51,19%) наблюдениях: в подгруппе IV «А» в 22 (26,19%) наблюдения и подфуппе IV «Б» - 21 (25%) наблюдение. При этом в подгруппе IV «А» уровень ВБГ I степени - установлен у 5 (5,95%) пострадавших, II степени -у 9 (10,71%), III степени - у 7 (8,33%) и IV - у 1 (1,19%). У пациентов подфуппы IV «Б» уровень ВБГ I степени - установлен у 4 (4,76%), II степени - у 8 (9,52%), III степени - у 8 (9,52%) и IV - у 1 (1,19%) пострадавшего. Синдром ВБГ развивался у 6 (7,14%) пострадавших подфуппы IV «А» и у 7 (8,33%) подгруппы IV «Б».

В V группе пациентов ВБГ была отмечена в 42 (57,53%) наблюдениях. В подфуппе V «А» в 21 (28,77%) наблюдении и в подфуппе

V «Б» в 21 (28,77%) наблюдении. При этом в подгруппе V «А» уровень ВБГ I степени - установлен у 7 (9,56%) больных, II степени - у 8 (10,96%), III степени - у 5 (6,85%) и IV - у 1 (1,37%). В подгруппе V «Б» уровень ВБГ I степени - установлен у 8 (10,96%) пациентов, II степени - у 5 (6,85%), III степени - у 5 (6,85%), а уровень ВБГ IV степени зарегистрирован не был. Синдром ВБГ был установлен у 4 (5,48%) пациентов, как из V «А», так и из V «Б» подфупп.

Изучение клинической картины у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, с повышенным ВБД показало, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ВБГ, неспецифичны и зависят от выраженности воспалительного процесса в БП, признаков пареза кишки и количества жидкости в БП. Анализируя частоту развития признаков перитонеального синдрома, включающего напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы воспаления брюшины, нами было установлено, что частота его проявления в исследуемых группах статистически незначима. Признаки пареза кишечника встречались

несколько чаще у больных с IV степенью ВБГ, чем у больных других групп.

Анализ результатов лабораторных исследований не выявил существенных отличий в уровне общего белка, креатинина, мочевины, общего билирубина, электролитов и глюкозы крови. Таким образом, было установлено, что эти «традиционные» лабораторные показатели не являются значимыми в комплексе дифференциальной диагностики степени ВБГ и являются в первую очередь показателями, отражающими степень метаболических нарушений.

Повышение ВБД>15 мм рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения и характеризовалось снижением АПД ниже 85 мм рт. ст., при этом отмечалось снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением Pg-a С02 (СC>2-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Установлено, что рост ВБД замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат, ограничивает диастолическое заполнение желудочков, способствует повышению ЦВД. При дальнейшем прогрессировании ВБГ отмечалось снижение ударного объема и СВ, несмотря на компенсаторную тахикардию. Увеличение ОПСС было прямо пропорционально величине ВБГ и связано с прямым механическим воздействием на сосуды БП. Среднее артериальное давление у больных ВБГ снижалось по мере увеличения ВБД. У всех больных ВБГ выявляли снижение оксигенации крови, нарастающей по мерс увеличения уровня ВБД.

При оценке результатов инструментальных методов исследования больных ВБГ в дооперационном периоде установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и количеством жидкости в БП. Наличие в БП около 500 мл жидкости в 72% наблюдений соответствовало ВБГ I степени, 500-1000 мл в 87% наблюдений - ВБГ II степени, а 1000 мл и более в 98% наблюдений - ВБГ III-IV степени.

По мнению большинства авторов, самым достоверным способом диагностики ВБГ является измерение ВБД через мочевой пузырь. Нами был проведен поиск оптимального способа измерения ВБД по следующим критериям: продолжительность процедуры, точность и воспроизводимость метода средним медицинским персоналом, стоимость выполнения процедуры, развитие осложнений (табл. 3).

Как видно из представленных в табл. 3 данных, предпочтительным методом измерения ВБД может быть признано измерение давления в мочевом пузыре по М. Cheatham (1998). Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден.

Таблица 3

Сравнительная оценка способов измерения ВБД

Критерии оценки Измерение внутрибрюшного давления

в мочевом пузыре по I. Кгоп (1989) в мочевом пузыре по М. СЬеаШат (1998) в мочевом пузыре с помощью закрытой системы АсКа^яег в желудке по б. СоНее (1993)

Число пациентов 228 273 86 98

Продолжительность процедуры, мин 4,2±1,2 [2,5-61 2,8±0,9 12-51 2,1±0,5 [1-41 9,5±2,5 [4-14,5]

Воспроизводимость метода средним медицинским персоналом Хорошая Хорошая Хорошая Удовлетворительная

Точность Низкая Высокая Высокая Высокая

Стоимость выполнения 1 процедуры, руб. 690 985 3150 1230

Осложнения, % - - - -

3. Анализ результатов мониторинга ВБД и АПД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Во всех исследуемых группах пациентов нами был проведён анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давлений (рис. 2-9).

В предоперационном периоде, несмотря на предоперационную подготовку, у всех больных I группы отмечали ВБГII степени и снижение уровня АПД до критического (ниже 65 мм рт. ст.). В дальнейшем в первые сутки послеоперационного периода у пациентов I «Л» подгруппы отмечалось статистически достоверное снижение ВБД до 12,5±3,1 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05); улучшение показателей АПД - до 78,5±4,2 мм рт. ст. (г=0,86; р<0,05), что было связано с улучшением состояния микроциркуляции ЖКТ у пациентов этой подгруппы и сопровождалось уменьшением лёгочной гипертензии и диастолической нагрузки, а также увеличением ударного объема сердца и АД (рис. 2).

Вместе с тем у пациентов подгруппы I «Б» отмечалось сохранение ВБГ II степени с максимальным нарастанием уровня ВБД (20,5±4,5 мм рт. ст.) на 3^-с сутки (см. рис 3). При этом уровень АПД оставался низким, достигая минимальных значений (64,5±5,5 мм рт. ст.) к 3-му послеоперационному дню.

30 Т

Внуфибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление

9р,100

До 1-е 2-е 3-й 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е 10-е 12-е 14-е опер, сутки сутки суши сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 2. Динамика ВБД и АПД в подгруппе Г «А»

Рис. 3. Динамика ВБД и АПД в подгруппе I «Б»

В дальнейшем, при отсутствии снижения ВБД, это приводило к повышению ОПСС, развитию диастолической дисфункции миокарда, к нарушениям в спланхническом кровообращении и гипоксии ЖКТ, развитию хирургической инфекции, что в 21 (30%) случае потребовало выполнения релапаротомии, одной из задач которой являлось снижение уровня ВБД. Синдром ВБГ у этих больных был диагностирован в 15

Внугрибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление

-- 70

До 1-е 2-е 3-й 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е 10-е 12-е 14-е опер, сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Отмечались неустойчивость показателей центральной гемодинамики, низкий уровень АД и ударного объема сердца, регистрировались признаки лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, что сопровождалось нарастанием тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 6-7-м суткам в 43 (61,43%) наблюдениях отмечались постепенный регресс ВБГ и улучшение показателей АПД, а у 27 (38,57%) пациентов регистрировалось дальнейшее нарастание значений ВБД и снижение АПД ниже критического уровня.

(21,43%) случаях. Декомпрессионная лапаротомия завершалась по одному из вариантов: ушивание только кожи в зоне лапаротомного разреза или временное замещение дефекта передней брюшной стенки синтетической заплатой. Во всех случаях оперативное лечение дополнялось проведением декомпрессии кишечника: при дыхательной недостаточности, неустойчивой гемодинамики и низком уровне АПД выполнялась одномоментная декомпрессия тонкой кишки с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки, в других случаях осуществлялось назогастроинтестииальное дренирование. Критерием выбора способа закрытия лапаротомной раны являлся уровень ВБД и АПД. Первый вариант применяли при ВБД<15 мм рт. ст. и АПД>75 мм рт. ст. Второй вариант использовали при ВБД>15 мм рт. ст. и АПД<70 мм рт. ст.

К 7-8-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы в обеих подгруппах, что подтверждалось отсутствием ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Клинически это сопровождалось регрессом воспалительного процесса в БП, восстановлением перистмьтики кишечника и диуреза, уменьшением количества отделяемого по зонду, улучшением параметров центральной гемодинамики.

При анализе данных мониторинга ВБД и АПД у больных II группы установлено, что у них в результате проведения стандартной комплексной консервативной терапии отмечалось снижение уровня ВБД ниже 15 мм рт. ст. Однако дальнейшее прогрессирование воспаления в тканях поджелудочной железы и забрюшинного пространства консервативными методами приостановить не удавалось, что к 4—7-м суткам приводило к ухудшению клинической симптоматики и лабораторных показателей и сопровождалось повышением ВБД до 25,8±2,1 мм рт. ст. и снижением АПД ниже 65 мм рт. ст., что явилось показанием к оперативному вмешательству (см. рис. 4 и 5).

опер, сутки сутки сунш сутки сутки суши сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 4. Динамика ВБД и АПД во II «А» подгруппе

У больных подгруппы П «А» были выполнены «открытые» дренирующие операции. В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД ниже 15 мм рт. ст. в течение суток, с улучшением показателей перфузии органов БП. Использование «открытых» дренирующих операций при I1H, с проведением программных ревизий и санаций, позволило замедлить прогрессирование ПН и дальнейшее повышение ВБД. В последующем уровень ВБД и АГ1Д соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ.

В подгруппе II «Б» выполнение «закрытых» дренирующих операций приводило к временной стабилизации состояния больных и снижению ВБД до 17,2±4,7 мм рт. ст. (см. рис. 5). Однако в 38 (63,33%) наблюдениях принятыми мерами приостановить дальнейшее прогрессирование деструкции поджелудочной железы не удалось, что привело к повышению ВБД до 29,9±6,9 мм рт. ст. со снижением АПД до 62,3±3,5 мм рт. ст. При этом отмечались неустойчивость показателей центральной гемодинамики, потребовавшая проведения инотропной поддержки, ухудшение тяжести состояния но шкалам APACHE II и SOFA.

Наличие отрицательной динамики свидетельствовало о развитии гнойно-септических осложнений и потребовало выполнения «открытого» оперативного вмешательства. В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД ниже 18 мм рт. ст. и увеличение АПД выше 70 мм рт. ст. в течение суток.

опер, сутки су-пси сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 5. Динамика ВБД и АПД в подгруппе II «Б»

В дальнейшем уровень ВБД и АПД соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ. В 13 (21,67%) случаях было установлено развитие СВБГ.

Наблюдаемая динамика изменений значений ВБД и АПБ в III группе больных представлена на рис. 6 и 7. Использование приемов декомпрессионного завершения оперативного лечения перитонита у пациентов III «А» подгруппы уже с первых суток привело к статистически достоверному снижению ВБД до 13,5±6,3 мм рт. ст. в сравнении с III «Б» подгруппой (г=0,91; р<0,05). Отмечался рост показателей АПД - до 76,2±8.3 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05), что характеризовало восстановление микроциркуляции. Увеличение ВБД на 4-5-е сутки до 15,6±1,5 мм рт. ст. было связано с окончательным закрытием ланаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10-12-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы. Клинически это сопровождалось улучшением балльной оценки по шкалам тяжести состояния, регрессом воспалительного процесса в БП, купированием признаков SIRS, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения.

В первые дни послеоперационного периода у пациентов III «Б» подгруппы отмечалась ВБГ II степени, с постепенным нарастанием уровня ВБД к 4—5-м суткам (27,1±4,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени (см. рис. 7).

Внугрибрюшное давление Абдоминальное перфузионное давление

опер, сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки

Рис. 6. Динамика ВБД и АПД в подгруппе III «А»

Уровень АПД у больных данной подгруппы оставался низким, достигая минимальных значений (61,3±9,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД у них характеризовалось клиническим ухудшением состояния и прогрессированием воспалительного процесса в БП, развитием абдоминального сепсиса и в 24 (45,15%) наблюдениях привело к СВБГ. На этом фоне было отмечено достоверное падение АД и

ударного объема сердца, увеличение лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов, снижение темпа диуреза.

-Я— Виутрибрюшное давление

ei 10 -te

со 5 ..

0 --

о.

Рис. 7. Динамика ВБД и АПД в подгруппе III «Б»

У 20 (38,46%) больных была выполнена релапаротомия, с наложением декомпрессионной лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия, с различными вариантами дозированной декомпрессии, приводит к снижению ВБД в ближайшие 9,5±2,1 ч и предупреждает дальнейшее прогрессирование перитонита и органной дисфункции.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14-м суткам у пациентов III «Б» подгруппы отмечалось постепенное снижение ВБГ и улучшение показателей АПД, центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения. Данные клинико-инструментальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса.

Наблюдаемая динамика ВБД и АПД в IV группе представлена на рис. 8 и 9. В IV «А» подгруппе в первые сутки отмечалось статистически достоверное снижение ВБД до 7,2±3,7 мм рт. ст. (г=0,85; р<0,05) и повышение показателей АПД - до 85,4±4,6 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05). Такая динамика показателей свидетельствовала о значительном улучшении состояния спланхнического кровообращения, функции внешнего дыхания и увеличении ударного объема сердца и АД (см. рис 8.).

Увеличение ВБД у пострадавших на 3-й сутки до 12,5±3,5 мм рт. ст. было связано с очередным этапом оперативного лечения и окончательным закрытием лапаротомной раны. К 7-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы, что подтверждалось отсутствием ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму.

Внугрибрюшное давление Абдоминальное перфузиониое давление

До 1-« 2-е 3-й 4-е 5-е 6-е 7-е 8-е 9-е )0-е 12-е 14-е опер, сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки суши

Рис. 8. Динамика ВБД и АЛД в подгруппе IV «А»

Данные клинико-инструмеитальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса в БП.

В первые дни послеоперационного периода у пациентов IV «Б» подгруппы отмечалась ВБГ II степени (см. рис. 9). В дальнейшем наблюдалось прогрессивное нарастание уровня ВБД к 4-5-м суткам (26,9±3,7 мм рт. ст.). При этом уровень А1ТД также снижался, достигая минимальных значений (60,3±9,1 мм рт. ст.), также к 5-м суткам послеоперационного периода.

■ Внугрибрюнмое давление •Абдоминальное перфтаяонное давление

Рис. 9. Динамика ВБД и АПД в подгруппе ¡V «Б»

Увеличение ВБД коррелировало с увеличением количества баллов по шкале SOFA, что свидетельствовало об ухудшении тяжести состояния и развитии органной дисфункции. Отмечались нарастание признаков SIRS, неустойчивость показателей центральной гемодинамики.

Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст. и выше, снижение АПД ниже критических значений у пострадавших IV «Б» подгруппы, с

ушитой наглухо лапаротомной раной, свидетельствовали о развитии в 15 (28.85%) наблюдениях СВБГ. Сочетание гипотонии с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 11 (25,58%) пострадавших IV «Б» подгруппы потребовало выполнения экстренной декомпрессионной лапаротомии. Использование различных вариантов декомпрессии способствовало снижению ВБГ в ближайшие 10±2,2 ч. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 9-10-м суткам отмечался постепенный регресс ВБГ и улучшение показателей АПД.

Результаты мониторинга ВБД и АПБ в V группе представлены на рис. 10 и 11.

й25

н 20 о.

I 15

« ю

из

■НВ—Внутрибрюшное давление • Абдоминальное перфузионное давление

^д^иьТ" »Г"1,» "и» £6

--1 Г©,5

-- ШД8

—1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-(- твЩ з, --

Рис. 10. Динамика ВБД и АПД в подгруппе V «А»

Анализ динамики ВБД и АПД у больных V «А» подгруппы показал, что использование способов ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза «Линтекс-Эсфил», способствует статистически достоверному снижению уровня ВБД в первые сутки послеоперационного периода с 16,7±3,8 до 9,8±2,5 мм рт. ст. (г=0,88; р<0,05) и не приводит к его повышению в дальнейшем. Уровень АПД у больных этой подгруппы характеризовался постепенным нарастанием, что свидетельствовало о восстановлении спланхнического кровообращения.

У пациентов V «Б» подгруппы, после выполнения герниопластики местными тканями, в первые сутки послеоперационного периода в 30 (81,08%) случаях отмечались ВБГ II степени и АПД ниже 80 мм рт. ст. В дальнейшем у этих больных было отмечено нарастание ВБД до 26,8±5,5 мм рт. ст. к 5-м суткам после операции, что сопровождалось снижением АПД до 60±4,8 мм рт. ст. Клиническая картина характеризовалась развитием признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало повторных оперативных вмешательств. Синдром ВБГ в этой подгруппе был диагностирован в 5 (13,51%) наблюдениях.

О -I-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-i-1-1- 50

Рис. 11. Динамика ВБД и АПД в V «Б» подгруппе.

При расчете корреляционной зависимости в подгруппах «А» и «Б» установлено, что между уровнем ВБД и АБД в динамике имеется сильная отрицательная связь (подгруппа «А» - г =-0,96, подгруппа «Б» - г =-0,95, р<0,001). Этот факт отражал динамику состояния больного: с уменьшением ВБД увеличивается АПД, что отражает нормализацию спланхнического кровообращения.

В результате исследования динамики ВБД у больных исследуемых подгрупп установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и способом закрытия лапаротомной раны (г=0,88; р<0,05). Увеличение показателей ВБД коррелировало с ухудшением состояния больных по шкалам APACHE II и SOFA. Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст. и выше у 72 (27,02%) больных (контрольная подгруппа) с ушитой наглухо лапаротомной раной свидетельствовало о развитии СВБГ. Сочетание гипотонии с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 56 пациентов привело к состоянию, когда единственным выходом из него была незамедлительная декомпрессия брюшной полости - выполнение декомпрессионной релапаротомии. Использование предложенных вариантов декомпрессии способствовало снижению ВБД в ближайшие 7±4,5 ч до 13,2±3,8 мм рт. ст., что предупреждало прогрессирование ВБГ и органной дисфункции. Следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапаростомы. При наличии дыхательной, сердечной недостаточности и ВБД более 15 мм рт. ст., возникающей в результате сведения лапаротомной раны (после устранения перитонита), следует воздержаться от традиционного ушивания БП и использовать описанные ранее варианты декомпрессионного закрытия лапаротомной раны.

Релапаротомия, направленная на устранение дефекта передней брюшной стенки проводилась во все сроки после восстановления стула, нормализации общего состояния пациентов до удовлетворительного и

нормализации уровня ВБД и АПД. Так, не прибегая к повторной госпитализации, дефект передней брюшной стенки был восстановлен в 37,5% наблюдениях. При повторной госпитализации у 48,6% больных, у оставшихся 13,9% пациентов в связи с наличием тяжелой, инвалидизирующен сопутствующей патологии восстановление дефекта брюшной стенки не проводилось, и было рекомендовано ношение абдоминальног о бандажа.

Установлено, что уровень ВБГ статистически достоверно указывает на прогрессирование воспалитслыю-дсструктивного процесса в БП, подтвержденного данными лабораторных тестов и оценкой тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA (табл. 4).

Как видно из представленных данных в табл. 4, ВБГ I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений и определяется выраженностью пареза кишки.

Регистрация ВБГ II степени достоверно свидетельствовала о прогрессировании воспалительного процесса и была связана с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, прогрессированием признаков перитонита и развитием пареза кишечника.

Анализ данных измерения ВБД у больных ВБГ III и IV степени достоверно свидетельствовал о наличии абдоминального сепсиса.

Таблица 4

Изменение уровня ВБГ при развитии гнойно-септических осложнений

Уровень лейкоцитов, 109/л 3 Признаки

Уровень ВБГ ¡ ЛИИ, усл. ед. i 1 SOFA, баллы APACHE 11, балл 1 SIRS, i (2 и более) £ 1 о. ё динамическая кишечная | непроходимость гнойно-септические осложнения

I степень п=82 12,1±2,3 [8,2-14,5] 3,1±1,2 [1,9-4,5] 2,9±0,6 [1-4] 7,8±2,3 [2-14] 8 (9,8%) - 56 (69,3%) 11 (13,4%)

II степень 14,9±1,4 6,3±1,4 6,2±1,8 16±1,7 46 62 77 69

п=143 [9,5-16] [2,5-7,9] [2-6] [6-22] (32,2%) (43,4%) (53,9%) (48,3%)

III степень 16,7±1,8 8,6±1,2 8,4±1,2 19±1,4 103 121 121 108

п=121 19,5-21] [3,9-11] [5-Ю] [9-28] (85,1%) (100%) (100%) (89,3%)

IV степень 20,1±0,8 10,6±0,8 10,4±1,6 24±1,2 56 56 56 56

п=5б [15-22,5] [6-14,5] [7-12] [12-32] (100%) (100%) (100%) (100%)

Примечание: Достоверность различий между группами ВБГ I и II степени, ВБГ I и Ш степени, ВБГ I и IV степени (р<0,05).

4. Анализ результатов влияния ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Определение состояния спланхнического кровообращения и степени гипоксии слизистой ЖКТ по данным желудочной тонометрии свидетельствовало, что у больных исследуемых подгрупп в первые сутки после оперативного вмешательства внутрислизистое рН (р!П) было ниже нормальных величин на 2-3% (7,21-7,22 мм рт. ст.) (табл. 5). Разница между внутрислизистым и артериальным С02 (СОгВар) составляла 16,8-18,1 мм рт. ст. Снижение р№ ниже 7,32 в сочетании с увеличением С02^ар более 13 мм рт. ст. свидетельствовало о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой, отражая состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Сниженная концентрация р№ в желудке и повышенный показатель {^-а С02 (С02^ар) в контрольных подгруппах сохранялись до 3-4-х суток и совпадали с выраженными клинико-рентгенологическими признаками динамической кишечной непроходимости, что указывало на сохраняющуюся гипоксию и ишемию слизистой ЖКТ.

Таблица 5

Изменения показателей желудочной тонометрии в исследуемых группах больных, (М±о)

Показатель Подгруппы больных Сроки исследования (сутки после операции)

1-е 3-й 5-е 7-е

pHi Основная 7,22±0,01 7,34±0,01 7,42±0,01 * 7,42±0,03*

Контрольная 7,21±0,01 7,25±0,03* 7,35±0,02* 7,39±0,02

Pg-a СОг (C02.gap) Основная 16,8±2,9 12,3±2,3* 8,2±1,4* 5,4±1,2*

Контрольная 18,1±2,1 15,2±2Д* 10,5±1,1* 7,3±1,3*

PgC02 Основная 56,7±2,2 49,3±2Д* 43,6±1,7* 38,1±1,8*

Контрольная 58,1±2,1 53,72±2,1 49,2±1,9* 40,2±1,6*

Примечание: * - р<0,05 по отношению к 1-м суткам. рШ - концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка; Pg-a СОг (СОг^ар) - разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа; РвСОг - регионарная концентрация углекислого газа.

У больных основных подгрупп уже к 3-м суткам pHi повышалась до 7,34±0,01 (г=0,85, р<0,05), снижалась C02-gap - 12,3±2,3 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05), что свидетельствовало об уменьшении регионарного ацидоза и улучшении тканевой перфузии (см. табл. 5). От 3-х к 7-м суткам данные тонометрии оставались в пределах нормы.

Известно, что одним из факторов развития энтеральной кишечной недостаточности при ВБГ являются деструктивные изменения в тканях кишечной стснки, а также выраженные изменения со стороны эпителия, обусловленные гипоксией в результате острых нарушений в системе микроциркуляции. Поэтому достоверное повышение pHi в слизистой желудка и снижение регионарной концентрации С02 у больных основных подгрупп по сравнению с больными контрольных подгрупп, вероятно, связано с усилением процессов регенерации в слизистой оболочке ЖКТ и восстановления функциональной активности энтероцитов на фоне адекватного спаланхнического кровообращения.

Таким образом, результаты мониторинга уровня ВБД и АПД, а также данные желудочной тонометрии свидетельствуют о положительном влиянии декомпрессионных способов закрытия лапаротомной раны на восстановление функций ЖКТ и разрешение энтеральной кишечной недостаточности.

Бактериальная транслокация, обусловленная изменениями проницаемости кишечной стеики при энтеральной кишечной недостаточности у больных ВБГ, рассматривается как основная причина развития SIRS, сепсиса и ПОН, это подтверждалось проведенными нами результатами микробиологических исследований экссудата БП и отделяемого по интестинальному зонду.

У 73 пациентов с ВБД более 15 мм рт. ст. через 24-48 ч с момента начала заболевания, при микробиологическом исследовании отделяемого из интестинального зонда были обнаружены патогенные микроорганизмы в концентрации 1х10б - Зх10б в 1 мл, при этом наиболее часто высеивались: Escherichia coli; Proteus spp.; Streptococcus spp. и ассоциации грамотрицательных микроорганизмов. При микробиологическом исследовании экссудата БП, некротических тканей были определены следующие микроорганизмы: Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Enterococcus faecalis, Ochrobactrum anthropi, Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Bacteroidcs fragilis. Спектр выделенных культур был представлен в 40% случаев преимущественно ассоциациями грамотрицательных микроорганизмов. Принципиальным является то, что микробный состав содержимого тонкой кишки и отделяемого из брюшной полости не отличался, что подтверждает факт бактериальной транслокации.

4. Анализ результатов лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с разлившейся ВБГ

Для определения степени эффективности хирургического лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, осложненных развитием ВБГ, с применением разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма (рис. 12 и 13) был проведен анализ послеоперационных осложнений, летальности в основных и контрольных подгруппах (табл. 6).

Все случившиеся осложнения мы условно разделили на три группы: «системные» (острая сердечная недостаточность, ДВС, абдоминальный сепсис, РДСВ, ПОН и т. п.), гнойно-воспалительные (прогрессирование перитонита, образование абсцессов БП, формирование флегмон забрюшинной клетчатки, нагноение операционной раны и т. п.) и «локальные» (несостоятельность анастомозов, некроз колостомы, кровотечение из острых язв ЖКТ, кишечная непроходимость).

У 24,63% пациентов основных подгрупп были установлены различные гнойно-воспалительные осложнения, в 15,81% наблюдениях отмечались «системные», а в 15% «локальные» осложнения. В структуре осложнений больных контрольных подгрупп в 49% наблюдений были верифицированы гнойно-воспалительные осложнения, в 37,74% -«системные», а в 37,36% «локальные» осложнения.

Таблица 6

Результаты лечения больных исследуемых подгрупп

Подгруппы больных Кол-во осложнений Кол-во умерших, п (%)

«системные», п (%) гнойно-воспалительные, п(%) «локальные», п (%)

I «А» (п=73) 9 (12,33) 13 (17,81) 9(12,33) 7(9,59)

I «Б» (п=70) 19 (27,14) 24 (34,29) 27 (38,57) 16 (22,86)

II «А» (п=66) 15 (22,73) 26(39,39) 17 (25,78) 11 (16,67)

II «Б» (п=60) 28 (46,67) 48(80) 25 (41,67) 21 (35)

III «А» (п=56) 9 (16,07) 13 (23,21) 10 (17,86) 9 (16,07)

III «Б» (п=52) 29 (55,77) 32 (61,54) 21 (40,38) 24(46,15)

IV «А» (п=41) 9(21,95) 11 (26,83) 5 (12,2) 10(24,39)

IV «Б» (п=43) 19 (44,19) 16 (37,21) 20 (46,51) 19 (44,19)

V «А» (п=36) 1 (2,78) 4(11,11) - 1 (2,78)

V «Б» (п=37) 5(13,51) 10 (27,03) 6 (16,22) 5(13,51)

Примечание: При наличии у пациента нескольких осложнений каждое из них указано в соответствующей графе, достоверность различий между подгруппами «А» и «Б» (р<0,05).

Из данных табл. 6 видно, что общая летальность у пациентов с интраабдомннальной патологией в контрольной подгруппе была существенно выше, чем в основной, и составила 32,08 и 13,97% соответственно. Причиной смерти у 43 пациентов контрольных подгрупп в раннем послеоперационном периоде являлась острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность на фоне прогрессирующей ПОН, а в 36 наблюдениях - гнойно-воспалительные осложнения, развившиеся в позднем послеоперационном периоде на фоне абдоминального сепсиса. В основных подгруппах в 81,58% наблюдений причиной смерти были различные гнойно-воспалительные осложнения в позднем послеоперационном периоде.

Каковы причинно-следственные связи между высокой ВБГ и возникшими осложнениями при СВБГ? Вполне очевидно, что возникновение эвентрации было связано непосредственно с высоким уровнем ВБД. Ишемия стенки кишечника и желудка на высоте ВБГ и снижение АПД являлись основными причинами развития несостоятельности межкишечных анастомозов, кишечных свищей и желудочных кровотечений из острых язв у больных СВБГ. На фоне ВБГ снижаются перистальтика кишечника и функциональная активность сфинктерного аппарата и тем самым повышается риск аспирации. Компрессия грудной полости за счет краниального смещения диафрагмы приводила к образованию ателектазов, увеличению легочного шунтирования крови. Сочетание названных механизмов и микроаспирации желудочного содержимого в трахею является одним из механизмов развития нозокомиальных пневмоний при ВБГ. Замедление кровотока и склонность к тромбообразованию у больных ВБГ приводят к увеличению случаев ТЭЛА.

Лапаростомия у пациентов с экстренной интраабдомннальной патологией была направлена на лечение и профилактику повышения ВБД, создание условий для малотравматичного выполнения релапаротомии, предупреждение развития эвентерации, обеспечение контроля характера отделяемого из БП, дренирование отдельных областей БП и предохранение передней брюшной стенки от развития в ней инфекции, что имело важное значение для окончательного закрытия БП.

Следует отметить, что решение о декомпрессии БП принималось не только на основании результатов отдельных измерений ВБД, а с учетом всей клинической картины интраабдомннальной патологии и развивающейся ПОН (табл. 7).

Таблица 7

Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени

Проявления полиорганной недостаточности III—IV степень внутрибрюшной гипертензии

Острая дыхательная недостаточность, % 97,2

Сердечно-сосудистая недостаточность, % 82,5

Энтеральная кишечная недостаточность, % 71,7

Острая почечная недостаточность, % 48,6

Энцефалопатия, % 33,9

Геморрагический синдром, % 26,5

III и IV степень ВБГ в 97,2% случаев сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 82,5% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность. Энтеральная кишечная недостаточность развилась у 67,7% больных, острая почечная недостаточность-у 48,6%, энцефалопатия - в 33,9% случаев и геморрагический синдром — у 26,5% больных. Прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения гемокоагуляции, энтеральная и почечная дисфункция происходили в результате развития ПОН. При этом III и IV степень ВБГ в 47,5% случаев сочеталась развитием недостаточности двух органов и систем, в 35,6% - трех, а в 16,9% - четырех и более органов и систем. При повышении ВБД до 15-25 мм рт. ст. признаки ПОН развивались не позднее 24-32 ч от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт. ст. - через 8-12 ч.

Таким образом, повышенное ВБД является достоверным неблагоприятным прогностическим признаком развития послеоперационных осложнений и позволяет судить о степени тяжести состояния пациентов.

Следовательно, ведение больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму (рис. 12 и 13), с учетом показателей ВБД, АПД и использованием медикаментозных и хирургических методов коррекции ВБГ позволяет сократить предоперационное время в 1,4 раза, среднее количество койко-дней пребывания в стационаре - в 1,5 раза, снизить показатели послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности в 1,9 раза.

Рис. 12. Лечебно-диагностический алгоритм предоперационного периода.

Рис. 13. Лечебно-диагностический алгоритм послеоперационного периода.

выводы

1. Малые лабораторные животные (крысы) являются адекватным объектом для прижизненного моделирования условий повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте.

2. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6,12 и 24 ч на ЭКГ регистрируются нарушения реноляризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается уреженис частоты и уменьшение глубины дыхания, изменяется уровень электролитов в тканях. При морфологическом исследовании в сердце отмечается признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком - венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени - венозный застой, с дистрофическими изменения паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника - висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках - неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

3. Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в 91,6% случаев сопровождаются повышением ВБД, в 76,5% случаев осложняются развитием ВБГ: ВБГ I степени - в 15,3%, II степени - в 23,6%, III степени - в 23,3%, IV степени - в 14,3%, а в 19,9% наблюдений у них развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

4. Оптимальным методом мониторинга ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является измерение ВБД через мочевой пузырь но М. Cheatham и соавт. (1998).

5. Развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии у пациентов с повышенным уровнем ВБД, после оперативного лечения острой интраабдоминалыюй патологии, связано с появлением необратимых морфофункциональных изменений со стороны жизненно важных органов и систем, вызванных механическими и гуморальными воздействиями повышенного ВБД, главным пусковым механизмом которого является абдоминальный сепсис, развивающийся тандемно с SIRS.

6. Состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является интегральным показателем функциональных расстройств и прогностическим критерием развития полиорганной недостаточности. Установлено, что при ВБД, равном 15-20 мм рт. ст., происходит снижение АПД до 80-70 мм рт. ст., что приводит к ухудшению спланхнического кровообращения, а если уровень ВБД превышает 20 мм рт. ст., то происходит снижение АПД ниже критического уровня - 65 мм рт. ст., что приводит к гипоперфузии ЖКТ, выраженной гипоксии и тромботическим нарушениям в спланхническом бассейне.

7. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота все лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение уровня и продолжительности внутрибрюшной гипертензии. При этом ВБГI—II степени является критерием, позволяющим продолжить консервативное лечение, а ВБГ III—IV" степени свидетельствует о необходимости выполнения хирургического вмешательства, основной задачей которого является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Моделирование повышенного внутрибрюшного давления у крыс с использованием предложенного корсета может быть использовано при проведении фундаментальных и прикладных исследований, посвященных данной проблеме.

2. Оптимальными сроками мониторирования повышенного ВБД в эксперименте являются 6,12 и 24 ч.

3. Для контроля тяжести состояния пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией, уточнения показаний к оперативному лечению и прогнозированию развития осложнений, измерения ВБД через мочевой пузырь по M. Cheatham и соавт. (1998) необходимо проводить каждые 8 ч, если оно ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 ч - если оно выше 15 мм рт. ст.

4. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, у которых при закрытии лапаротомной раны уровень ВБД равен 12-15 мм рт. ст., а АПД - более 75 мм рт. ст., операцию необходимо завершать одномоментной декомпрессией кишечника, с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки и закрытием лапаротомной раны приемами, увеличивающими объем брюшной полости. Если уровень ВБД более 15 мм рт. ст., АПД - ниже 70 мм рт. ст., то операцию необходимо завершать использованием метода лапаростомии с назоинтестинальной интубацией кишки.

5 Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня ВБД с признаками полиорганной недостаточности у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота характеризует развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии, что требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня ВБД и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии. 6. Решение о хирургическом вмешательстве, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании отдельных измерений ВБД, а должно учитывать всю клиническую картину острой интраабдоминальной патологии и наличие признаков полиорганной недостаточности.

7. Использование метода лапаростомии в сочетании с интубацией кишки и декомнрессионного закрытия операционной раны при завершении оперативного лечения основной интраабдоминальной патологии снижает ВБГ, способствует нормализации внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления.

8. Измерение уровня ВБД наряду с другими методами исследования позволяет судить о степени воспалительных изменений в брюшной полости, забрюшииной клетчатке и развитии осложнений. Оценка динамики АПД в послеоперационном периоде позволяет определить уровень спланхнического кровообращения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Динамика внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите // Восн.-мед. журн. 2006. №2. С.54 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

2. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение первое): Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва, 16-18 окт. 2006 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. №5. С.67 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

3. Изменение внутрибрюшного давления при распространенном перитоните: Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва 16-18 окт. 2006 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. №5. С. 157 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков A.A.).

4. Лечение распространённого перитонита с абдоминальным компартмент синдромом методом управляемой лапаростомии // Тез. докл. итог, науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. М., 2006. С. 35-36 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян A.M., Щёлоков А.Л.).

5. Особенности внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом II Сиб. вестн. гепатол. и гастроэнтерол. 2006. №20. С. 159-160 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

6. Оценка внутрибрюшной гипертензии с целью прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности при панкреонекрозе // Восн.-мед. журн. 2006. №4. С.36 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

7. Роль внутрибрюшного давления в ургентной хирургии И Матер, межд. науч.-практ. конф., посвящ. 300-летию ГВКГ им. H.H. Бурденко: Ведущий многопрофильный госпиталь страны: основные функции, достижения и направления развития. М., 2006. С.49 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков A.A., Жиленков В.А.).

8. Новые подходы к лечению распространённого перитонита // Тез. докл. итог, науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. М., 2006. С. 34-35 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян A.M.).

9. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите? // Воен.-мед. журн. 2006. №11. С. 26-30 (соавт.: Саввин ЮЛ., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щёлоков АЛ., Крюков A.A.).

10. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления у больных перитонитом // Инфекции в хир. 2007. Т.5, №3. С.52-54 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков А Л, Крюков A.A.).

11. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных перитонитом // Воен.-мед. журн. 2007. №11. С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щёлоков A.JL, Крюков A.A.).

12. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение второе): Матер. XIII Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва 12-17 окт. 2007 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007, №6. С.70 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

13. Огнестрельный компартмент-синдром в генезе полиорганной недостаточности (экспериментальное исследование) Н Науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2007. С.43-44 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков AJI., Берестнев A.M., Крюков A.A.).

14. Оценка диагностической значимости внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом // Веста. Нац. медико-хир. центра им. Пирогова. 2007. №3. С. 46-51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Савостьянов В.В., Левчук А.Л., Крюков A.A.).

15. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. 2007. №1 С.29-32 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А., Жиленков В.А.).

16. Abdominal compartment syndrome in patients with peritoniti (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 21-24 march 2007 -Antwerp, Belgium) // Acta Clínica Bélgica. 2007. Vol. 53. P.308 (co-author: Zubritskiy V.F., Osipov I.S., Salnikov A.A.).

17. Дифференцированный подход и прогнозирование осложнений при лечении перитонита // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников A.A., Шадривова Е.В.).

18. Доклад на 2615-м заседании Московского общества хирургов: «Значение внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом»; Протокол 2615-го заседания Московского общества хирургов // Хирургия. 2008. №11. С. 71-72 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щелоков AJI., Савостьянов В.В., Крюков A.A.).

19. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение третье): Матер. XIV Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва 13-17 окт. 2008 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. №6. С.64 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

20. Лапароскопически ассистированная этапная некрсеквестрэктомия с использованием технологии HALS при

хирургическом лечении панкреонскроза // Воен.-мед. жури. 2008. №11. С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Юрий A.B.).

21. Лечение перитонита: место программированных санаций брюшной полости // Матер. XV Рос. нац. конгр.: Человек и лекарство. М., 2008. С. 134 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Покровский К.А.).

22. Микробиологический пейзаж у больных с распространенным перитонитом // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С.63 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Сальников A.A.).

23. Определение жизнеспособности тонкой кишки для предупреждения развития несостоятельности знетро-энтероанастомоза II Науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С.70-71 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).

24. Роль внутрибрюшного давления при диагностике и лечении экстренной абдоминальной патологии // Вестник морского врача. 2008. № б. - С.99 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков A.A., Шадривова Е.В.).

25. Выбор способа мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой хирургической патологией // Мед. науки. 2009. №1 С.20-22. (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

26. Диагностическая значимость изменения внутрибрюшного давления у больных с подозрением на несостоятельность энетеро-энтероанастомоза // Матер. III Конгр. моек, хир.: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. М., 2009. C.I55-156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).

27. Значение синдрома внутрибрюшной гипертензии при лечении панкреонекроза: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва 10-14 окт. 2009 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. №5. С.73. (соавт.: Покровский КА., Зубрицкий В.Ф., Сальников A.A.).

28. Изменение внутрибрюшного давления у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед.: Москва 10-14 окт. 2009 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. №7. С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф. Покровский К.А., Сальников A.A.).

29. Особенности формирования энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита II Хирургия. 2009. № 12. С.18-21 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Шадривова Е.В., Жиленков В.А.).

30. Отдаленные результаты хирургического лечения больных панкреонекрозом // Воен.-мед. журн. 2009. № 12. С.43. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.).

31. Оценка отдаленных результатов хирургического лечения и качества жизни больных деструктивным панкреатитом // Хирург. 2009, № 12. С.14-18 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Сальников A.A., Юрий A.B.).

32. Прогнозирование гнойных осложнений у больных панкреонекрозом // Матер. III съезда хир. Сибири и Дальнего Востока. Томск,'2009. С.27. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Майоров А.В.).

33. Ретроспективный анализ результатов операций на полых органах желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита // Матер. III Конгр. моек, хир.: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. М., 2009. С.156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Юсупов К.М.).

34. Синдром внутрибрюшной гипертензии: Учебно-методическое пособие. М., ГИУВ МО РФ, 2009. 21с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников

A.А., Фоминых Е.М., Бутко Г .В.).

35. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита: Учебно-методическое пособие. М., ГИУВ МО РФ, 2009. 32 с. (соавт.: Зубрицкий

B.Ф., Сальников А.А., Фоминых Е.М., Бутко Г.В.)

36. Diagnostics and treatment of intra-abdominal hypertension for patients suffering from intra-abdominal infection (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 25-27 June 2009 - Dublin, Ireland) // Acta Clinica Belgica. 2009. Vol. 64 (3). P.341. (co-author: Zubritskiv V.F., Osipov I.S., Salnikov A.A.).

37. Абдоминальный компартмент-синдром у больных распространенным перитонитом // Хирург. 2010. № 4. С.11-15 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Сальников А.А., Брагин А.Г., Жиленков В. А.).

38. Диагностическое значение внутрибрюшного давления в абдоминальной хирургии // Матер, тезис. V межд. Пироговской студент, науч.-мед. конф. М., 2010. С.84.

39. Диагностика острого деструктивного панкреатита: Монография. М.: «Миклош», 2010. 144 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Левчук АЛ., Покровский К .А.).

40. Значение внутрибрюшного давления при лечении больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости / И Матер. XVI Рос. нац. конгр.: Человек и лекарство. М., 2010. С.127.

41. К вопросу о выборе способа некрсеквестрэктомии и режима дренирования при деструктивном панкреатите: Матер. XIII Съезда Общ. эндоскопич. хир. России // Альманах Ин-т хир. им. А.В. Вишневского. 2010. Т5, №1.С.47 (соавт.: Покровский К А., Зубрицкий В.Ф., Галлямов Э.А., Юрий А .В.).

42. Морфологические изменения паренхимы печени при моделировании внутрибрюшной гипертензии Матер. XV Рос. конф.: Гепатология сегодня, Москва 15-19 мар. 2010 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2010. №1. С.13 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Деев Р.В.).

43. Морфологические изменения печени и кишечника крыс при моделировании абдоминального комнартмент синдрома // Матер. IV Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. Т.1 С. 414-416 (соавт. Майоров

A.B.).

44. Оценка внутрибрюшного давления у больных острой кишечной непроходимостью // Матер. IV Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. Т. 1 С. 413-414 (соавт. Майоров A.B.).

45. Оценка показателей внутрибрюшного давления у больных разлитым перитонитом при синдроме внутрибрюшной гипертензии // Матер. IV Межд. науч. конф. мол. уч.-мед.: Курск, 2010. Т.1 С.. 416-417. (соавт. Майоров A.B.).

46. Оценка степени тяжести и прогноз течения распространенного перитонита И Матер. VIII науч.-практ. Конф.: Внутрибольничныс инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений М., 2010. С. 48-49 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Жилснков В.А., Майоров A.B.).

47. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных II Воен.-мед. жури. 2010. №2. С.65 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Юдин А.Б., Майоров A.B., Сальников A.A., Бобров М.А.).

48. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости // Воен.-мед. журн. 2010. №1. С.58 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Майоров A.B.).

49. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных перитонитом // Воен.-мед. журн. 2010. №2. С.31-34 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Майоров A.B., Крюков A.A.).

50. Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии // Воен.-мед. журн. 2010. №2. С.71.

51. Хирургическая профилактика инфицирования импланта при аллопластике больших вентральных грыж // Матер. VIII науч.-практ. Конф.: Внутрибольничные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений М., 2010. С. 48-49 (соавт.: Зубрицкий

B.Ф., Покровский К.А., Брагин А.Г.).

52. Хирургическое лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии: Учебно-методическос пособие. М., ГИУВ МО РФ, 2010, 20 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Щелоков АЛ., Сальников A.A., Майоров A.B.).

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Забелин М.В., Уваров A.M. Экспериментальная модель для моделирования и изучения внутрибрюшного давления; Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 г. № 558/20.

2. Забелин М.В., Уваров A.M. Способ создания лапаростомии, для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипсртензии; Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 г. № 558/21.

3. Забелин М.В., Уваров A.M. Устройство для измерения внутрибрюшного давления, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления; Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 г. № 558/22.

4. Забелин М.В., Зубрицкий В.Ф., Уваров А.М, Шадривова Е.В. Способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии; Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 г. №558/23.

5. Забелин М.В., Зубрицкий В.Ф., Уваров А.М, Покровский К.А. Усовершенствованный способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений; Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 28.01.2010 г. № 558/27.

Подписано в печать:

31.03.2010

Заказ № 3548 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Оглавление диссертации Забелин, Максим Васильевич :: 2010 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СИНДРОМ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, СОВРЕМЕННОЕ

СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (обзор литературы).

1.1 Внутрибрюшная гипертензия и синдром внутрибрюшной гипертензии - основные определения.

1.2 Влияние внутрибрюшной гипертензии на внутренние органы и системы организма.

1.3 Диагностика внутрибрюшной гипертензии.

1.3.1 Методы оценки внутрибрюшного давления.

1.4 Характер морфологических изменений в органах грудной и ^ брюшной полости при изменениях внутрибрюшного давления.

1.5 Методы лечения внутрибрюшной гипертензии.

1.5.1 Консервативное лечение внутрибрюшной гипертензии.

1.5.2 Хирургические методы лечения внутрибрюшной гипертензии.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Материал и методы экспериментальных исследований.

2.2 Материал и методы клинических наблюдений.

2.2.1 Общая характеристика обследованных больных.

2.2.2 Методы диагностики обследованных больных.

2.2.3 Оценка тяжести состояния обследованных больных.

2.2.4 Методы определения уровня внутрибрюшного давления.

2.2.5 Выбор лечебной тактики у обследованных больных техника операций у обследованных больных).

2.2.6 Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Изменения ЭКГ у малых лабораторных животных.

3.2 Изменение функции внешнего дыхания у малых лабораторных животных.

3.3 Изменение свертывания крови у малых лабораторных животных.

3.4 Изменения содержания электролитов в органах и тканях у малых лабораторных животных.

3.5 Изменения морфологического состояния внутренних органов у малых лабораторных животных.

ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИБРЮШНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ.

4.1 Клинические проявления острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюнгаой гипертензии.

4.2. Результаты лабораторной диагностики острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюшной гипертензии.

4.3 Результаты инструментальной диагностики острой интраабдоминальной патологии, осложненной развитием внутрибрюшной гипертензии.

ГЛАВА 5 ОБОСНОВАНИЕ СПОСОБОВ ДЕКОМПРЕССИВНОГО

ЗАВЕРШЕНИЯ ОПЕРАЦИИ У БОЛЬНЫХ ЭКСТРЕННЫМИ ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ТРАВМАМИ ЖИВОТА.

5.1 Анализ результатов мониторинга ВБД и АПД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

5.2 Анализ результатов влияния ВБГ на течение воспалительного процесса в брюшной полости.

5.3 Анализ результатов влияния ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

ГЛАВА 6 ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ЭКСТРЕННЫМИ ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ТРАВМАМИ ЖИВОТА С РАЗВИВШЕЙСЯ

ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Забелин, Максим Васильевич, автореферат

Актуальность темы

Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости остаются неудовлетворительными в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при острой кишечной непроходимости (ОКН) — 20% [3,6, 10, 18,21,25, 28,36, 41,45, 63,81,91,97, 98, 111, 115, 129, 141], деструктивном холецистите — 35% [23,44, 107, 111, 141], панкреонекрозе (ПН) — 15-47% [30, 33, 36, 44, 47, 52, 68, 90, 93, 111, 118, 137], при распространенном перитоните (РП)-40% [3, 9, 16, 31, 34, 47, 48, 60, 74, 112, 113, 120, 135, 144]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность (ПОН), которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) [24, 29, 46, 52, 106, 110, 155, 175, 184, 207, 228, 258]. Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием ПОН [124, 175, 191, 207, 211, 229, 254].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [1, 15, 17, 24, 29, 53, 82, 87, 100, 106, 109, 110, 123, 124, 131, 140, 175, 207, 229, 230]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, ПН, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения внутрибрюшного давления (ВБД). Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [170, 175, 193, 207, 229] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [29, 106, 223, 258], увеличивая летальность [207, 242]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [207, 219, 229].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике ВБД измеряется крайне редко, и следовательно, не предпринимаются сколько-либо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ВБД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.

В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические изменения в печени [7, 89, 92, 117], в головном мозге [129], почках [112], сосудах кишечника [45, 114], в слизистой тонкой кишки [125, 129], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [10]. Однако ни в одной работе при описании морфологических изменений во внутренних органах их не связывают с фактором повышения ВБД. Морфологические изменения в органах, связанные с развитием основного патологического процесса, не позволяют достоверно выявить нарушения, обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора - повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [29, 82, 106, 176, 184, 192, 207, 211, 219, 226, 228, 229, 237, 242, 254, 258, 265, 266, 275, 277, 283]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного определены цель и задачи исследования.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель для изучения повышенного ВБД на малых лабораторных животных.

2. Изучить в эксперименте влияние повышенного ВБД на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования ВБД в процессе отработки протокола исследования.

3. Исследовать динамику ВБД и определить частоту развития синдрома ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

4. На основании результатов мониторинга ВБД установить оптимальный метод измерения ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

6. Оценить влияние ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

7. Разработать стратегию профилактики и лечения повышенного ВБД у больных острой интраабдоминальной патологией.

Научная новизна

1. Впервые на большом клиническом материале определена частота развития синдрома ВБГ при повышении внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Разработано и внедрено в клиническую практику устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг ВБД (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ декомпрессионной лапаростомии для лечения и профилактики синдрома ВБГ (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/21 от 12.01.2010 г.). Разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и ВБГ (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/24 от 12.01.2010 г.). Усовершенствован способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику ВБГ и интраабдоминальных осложнений у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/27 от 28.01.2010 г.).

3. Разработана экспериментальная модель для изучения влияния ВБД на функциональное состояние жизненно важных органов и систем (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20 от 12.01.2010 г.).

4. Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании ВБГ.

5. Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

6. Установлена корреляционная связь между величиной ВБД, распространенностью воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, степенью тяжести состояния по балльным шкалам APACHE II и SOFA.

7. Впервые в отечественной практике определены показания, противопоказания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота на основании изучения уровня ВБД.

Практическая значимость

Созданная экспериментальная модель ВБГ позволяет изучать характер патоморфологических изменений жизненно важных органов и систем под воздействием повышенного ВБД.

Обоснована целесообразность поведения мониторирования ВБД в до- и послеоперационном периоде у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлено, что стойкое и не купирующиеся повышение уровня ВБД у больных экстренной интраабдоминальной патологией является показанием для выполнения декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.

Реализация результатов исследования

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного ВБД вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения ВБГ.

Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в большинстве случаев осложняются развитием ВБГ и могут сопровождаться развитием СВБГ.

Измерение и мониторирование ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяет уточнить тяжесть состояния, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина ВБД определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Длительное сохранение ВБГ у больных острой интраабдоминальной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и прогрессированию ПОН и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение ВБД.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения ВБД после операции является сочетание интубации ЖКТ с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на:

XI симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006); 14-й Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006); научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2006); 2615-м и 2656-м заседании Московского хирургического общества (Москва, 2007, 2010); 137, 146, 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009); XIV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока России (Томск, 2009); VIII Московской ассамблее «Здоровье столицы 2009» (Москва, 2009); VIII научно-практическая конференция «Внутрибольничные инфекции в стационарах различного профиля, профилактика, лечение осложнений» (Москва, 2010); ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Публикации

По теме диссертации опубликованы 52 печатных работ, из них 18 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе изданы 3 учебно-методических пособия, монография и получено 5 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из

Заключение диссертационного исследования на тему "Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии"

ВЫВОДЫ

2. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6, 12 и 24 ч на ЭКГ регистрируются нарушения реполяризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается урежение частоты и уменьшение глубины дыхания, изменяется уровень электролитов в тканях. При морфологическом исследовании в сердце отмечаются признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком - венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени — венозный застой, с дистрофическими изменениями паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника — висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках — неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

3. Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в 92,3% случаев сопровождаются повышением ВБД, в 83,6% случаев осложняются развитием ВБГ: ВБГ I степени — в 32,9%, II степени — в 30,6%, III степени - в 15,3%, IV степени - в 3,5% случаев, а в 16,8% наблюдений у них развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

4 Оптимальным методом мониторинга ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является измерение ВБД через мочевой пузырь по М. Cheatham и соавт. (1998).

5. Развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии у пациентов с повышенным уровнем ВБД после оперативного лечения острой интраабдоминальной патологии связано с появлением необратимых морфофункциональных изменений со стороны жизненно важных органов и систем, вызванных механическими и гуморальными воздействиями повышенного ВБД, главным пусковым механизмом которого является абдоминальный сепсис, развивающийся тандемно с SIRS.

6. Состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является интегральным показателем функциональных расстройств и прогностическим критерием развития полиорганной недостаточности. Установлено, что при ВБД, равном 15-20 мм рт. ст., происходит снижение АПД до 80-70 мм рт. ст., что приводит к ухудшению спланхнического кровообращения, а если уровень ВБД превышает 20 мм рт. ст., то происходит снижение АПД ниже критического уровня 65 мм рт. ст., что приводит к гипоперфузии ЖКТ, выраженной гипоксии и тромботическим нарушениям в спланхническом бассейне.

7. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота все лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение уровня и продолжительности внутрибрюшной гипертензии. При этом ВБГI -II степени является критерием, позволяющим продолжить консервативное лечение, а ВБГ III — IV степени свидетельствует о необходимости выполнения хирургического вмешательства, основной задачей которого является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Оптимальными сроками мониторирования повышенного ВБД в эксперименте являются 6, 12 и 24 ч.

3. Для контроля тяжести состояния пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией, уточнения показаний к оперативному лечению и прогнозированию развития осложнений, измерения ВБД через мочевой пузырь по М. Cheatham и соав. (1998) необходимо проводить каждые 8 ч, если оно ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 ч при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт. ст.

4. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, у которых при закрытии лапаротомной раны уровень ВБД равен 1215 мм рт. ст., а АПД более 75 мм рт. ст. операцию необходимо завершать одномоментной декомпрессией кишечника, с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки и закрытием лапаротомной раны приемами, увеличивающими объем брюшной полости. Если уровень ВБД более 15 мм рт. ст., АПД ниже 70 мм рт. ст., то операцию необходимо завершать путем использования метода лапаростомии с назоинтестинальной интубацией кишки.

5. Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня ВБД с признаками полиорганной недостаточности у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота характеризует развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии, что требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня ВБД и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

6. Решение о хирургическом вмешательстве, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании отдельных измерений ВБД, а должно учитывать всю клиническую картину острой интраабдоминальной патологии и наличие признаков полиорганной недостаточности.

7. Использование метода лапаростомии в сочетании с интубацией кишки и декомпрессионного закрытия операционной раны при завершении оперативного лечения основной интраабдоминальной патологии снижает ВБГ, способствует нормализации внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления.

6. Измерение уровня ВБД, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени воспалительных изменений в брюшной полости, забрюшинной клетчатки и развитии осложнений. Оценка динамики АПД в послеоперационном периоде позволяет оценить уровень спланхнического кровообращения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Забелин, Максим Васильевич

1. Абакумов, М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике / М.М. Абакумов, А.Н, Смоляр // Хирургия. 2003. - №12. - С. 66-72.

2. Аминев, A.M. Перитонеоскопия, пневмоперитонеум и вопросы внутрибрюшного давления / A.M. Аминев // Вестн. хирургии им. Грекова. -1949. Т. 69, №3, - С. 44-50.

3. Александрович, Г. Л. Неотложные релапаротомии / Г. Л. Александрович, А.Г. Росляков, Н.И. Бояринцев. — Владивосток, 1989. С. 103-112.

4. Алиев, С.А. Хирургическая тактика при перфоративных опухолях и диастических разрывах ободочной кишки / С.А. Алиев // Хирургия. 1999. -№ 12. — С. 37-42.

5. Аскерханов, Г.Р. Программированная релапаротомия при перитоните /Г.Р. Аскерханов, А.Г. Гусейнов, У.З. Загирев и др. // Хирургия. -2000.—№ 8.-С. 20-23.

6. Атаманов, В.В. Гнойный перитонит причинный фактор кишечных свищей с тяжелым клиническим течением / В.В. Атаманов // Первый Московский Международный конгресс хирургов. - М., 1995. — С 113-114.

7. Ашрафов, P.A. Гистологические и гистохимические изменения тканей органов брюшной полости при перитоните / P.A. Ашрафов. М., 2001.-С. 322-324.

8. Ашрафов, P.A. Дренирование и лаваж брюшной полости, и декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита / P.A. Ашрафов, М.И. Давыдов // Хирургия. 2001. -№2. - С. 56-59.

9. Бабаджанов, Б.Д. Новые подходы к лечению послеоперационных перитонитов / Б.Д. Бабаджанов, O.P. Тешаев, Г.И. Бекетов // Вестникхирургии. 2002. - № 4. - С. 25-28.

10. Багненко, С.Ф. Оценка регионарной микроциркуляции кишечника при воспалительных заболеваниях матки и её придатков, осложненных разлитым перитонитом / С.Ф. Багненко, Б.В. Аракелян, H.H. Рухляда и др. // Вестник хирургии. 2006. - №2. - С.27-31.

11. Багненко, С.Ф. Хирургия острого живота / С.Ф. Багненко, Г.И. Синенченко, A.A. Курыгин // СПб.: Элби. 2009 - 512 с.

12. Баулин, H.A. Профилактика и лечение послеоперационного перитонита / H.A. Баулин, В.П. Савельев, A.A. Баулин и др. // Послеоперационные гнойные осложнения. М., 1993. — С. 4-7.

13. Белоконев, В.И. Патогенез и хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж: монография / В.И. Белоконев, Т.А. Федорина, З.В. Ковалева и др.. Самара, 1990. - 246 с.

14. Белоконев, В.И.Способы профилактики абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом / В.И. Белоконев, Л.Б. Гинзбург, С.А. Катков // Вестник Санкт-Петербургского университета. — 2008. №11(2). - С. 128-133.

15. Богданов, A.A. Синдром абдоминального компартмента / A.A. Богданов http://www.rusanesth.com/Anaesthesia/asc.htm (26.02.2007).

16. Борисов, А.Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в Санкт-Петербурге за 50лет, 1946-1996 / А.Е. Борисов, А.П. Михайлов, В.П. Акимов // Вестник хирургии. -1997. -№ 3. С. 35-39.

17. Вагнер, К.Э. Об изменении внутрибрюшного давления при различных условиях / К.Э. Вагнер // Врач. 1888. - Т. 9, № 12. - С. 223.

18. Вальтер, В.Г. Оперативная тактика при обтурационной толстокишечной непроходимости / В.Г. Вальтер, В.А. Зурнаджъянц, В.В. Кутуков и др. // Девятый Всероссийский съезд хирургов: материалы съезда. -Волгоград, 2000.-С. 151-152.

19. Велик, Б.М. Результаты хирургического лечения больных с острой непроходимостью кишечника / Б.М. Белик // Девятый Всероссийский съезд хирургов: материалы съезда. Волгоград, 2000. - С. 144-145.

20. Верещагин, Н.С. Внутрибрюшное давление / Н.С. Верещагин // БМЭ. 2-е изд. - М., 1958.-Т. 5. - С. 741-745.

21. Ветшев, П.С Параметры оценки травматичности лапароскопических и традиционных оперативных технологий / П.С. Ветшев, С.Н. Нестеров, Б.В. Ханалиев // Хирургия. 2008. - №12 - С. 65-67.

22. Гаин, Ю.М. Синдром абдоминальной компрессии в хирургии / Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев, Б.Г. Богдан // Белорусский мед. журнал. 2004. -№3. - С. 20-31.

23. Галкин, P.A. Ошибки в хирургической практике и их предупреждение: монография / P.A. Галкин, И.Г. Лещенко. Самара, 2008. — 372 с.

24. Гамидов, А.Н. Спорное в оценке интубации кишечника при спаечном илеусе / АЛ. Гамидов, Ю.Л. Шальков // Международный хирургический конгресс «Новые технологии в хирургии». — Ростов-на-Дону,2005.-С. 346-347.

25. Гареев, Р.Н. Диагностика и хирургическое лечение острой толстокишечной непроходимости, осложненной интраабдоминальной гипертензией. Дис. канд.мед.наук. / Р.Н. Гареев — Уфа. 2009. - 136 с.

26. Гельфанд, Б.Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007 г. / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, C.B. Чубченко // Инфекции в хирурги. — 2007. №3. - С. 20-29.

27. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е.Б. Гельфанд,

28. B.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. -2000. № 3. — С. 29-33.

29. Глабай, В.П. Релапаротомия в лечении распространенных форм перитонита / В.П. Глабай, А.И. Шаров, A.B. Архаров и др. // Всероссийская конференция хирургов, посвященная 85-летию Р.П. Аскерханова: материалы конференции. — Махачкала, 2005. — С. 58.

30. Гланц, С.А. Медико-биологическая СТАТИСТИКА: пер. с англ./

31. C.А. Гланц. М., 1999. - 459 с.

32. Гостищев, В.К. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики / В.К. Гостищев, В.А. Глушко // Хирургия. -2003.-№5.-С. 50-54.

33. Гостищев, В.К. Перитонит /В.К. Гостищев, В.П. Сажин, A.A. Авдовенко. М., 1992. - 224 с.

34. Гостищев, В.К. Роль лапаростомии в лечении послеоперационного перитонита / В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков, С.М. Муравьев // Первый Московский Международный конгресс хирургов: тезисы докладов. -М., 1995. С. 24-25.

35. Гринберг, A.A. Неотложная абдоминальная хирургия / A.A. Гринберг Москва: Триада-Х, 2000. - 490 с.

36. Губайдуллин, P.P. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией впериоперационном периоде: автореф. дис. . док. мед. наук. / P.P. Губайдуллин М., 2005. - 21 с.

37. Гузеев, А.И. Интубация тонкой кишки в неотложной абдоминальной хирургии / А.И. Гузеев // Вестник хирургии. 2002. — № 2. -С. 92-95.

38. Давыдовский, И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека: в 2 т. / И.В. Давыдовский. М., 1956. - 580 с.

39. Давыдовский, И.В. Проблема причинности в медицине / И.В. Давыдовский. М., 1962. - С. 143-146.

40. Дедерер, Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника / Ю. М. Дедерер. М., 1971. - 272с.

41. Ермолов, A.C. Выбор способа пластики послеоперационных грыж живота полипропиленовыми эндопротезами / A.C. Ермолов, А.К. Алексеев, A.B. Упырев, В.А.Ильичев и др. // Хирургия. 2005. - № 8. - С. 16-21.

42. Ермолов, A.C. Экстренная хирургическая помощь в Москве при острых заболеваниях органов брюшной полости / A.C. Ермолов, H.A. Карасев, А.П. Турко // Хирургия. 2009. - № 8. - С. 4-10.

43. Ерюхин, И.А. Кишечная непроходимость: руководство для врачей / И.А. Ерюхин, В.П. Петров, М.Д. Хаиевич. СПб., 1999. - 448 с.

44. Ерюхин, И.А. Синдром полиорганной недостаточности. Сущность понятия и корректность обозначения / И.А. Ерюхин // Вестник хирургии. 2000. - №4. - С. 12-19.

45. Ефименко, H.A. Послеоперационный перитонит: диагностика и лечение. Дис. док. мед. наук. / H.A. Ефименко // Москва — 1995. 324 с.

46. Ефименко, H.A. Руководство по общей хирургии / H.A. Ефименко, В.Е. Розанов // М.: Медицина 2009. - 752 с

47. Жижин, Ф.С. Комплексная профилактика несостоятельности анастомозов при резекции кишки в условиях перитонита / Ф.С. Жижин // Первый Московский Международный конгресс хирургов. М., 1995. - С. 140-141.

48. Западнюк, И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.И. Захария. Киев: "Вища школа", 1974. - 304с

49. Зубрицкий, В.Ф. Динамика внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин // Военно-медицинский журнал. 2006. - №2. — С.54.

50. Зубрицкий, В.Ф. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита /, И.С. Осипов, Т.А. Михопулос и др. // Хирургия. 2007. - № 1. - С. 29-32.

51. Зубрицкий, В.Ф. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления у больных перитонитом / В.Ф. Зубрицкий, А.Л. Щелоков, A.A. Крюков, М.В. Забелин // Инфекции в хир. 2007. - Т.5, №3. -С. 52-54.

52. Зубрицкий, В.Ф. Особенности формирования энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита / В.Ф. Зубрицкий, И.С. Осипов, Е.В. Шадривова, М.В. Забелин и др. // Хирургия. 2009. - № 12. - С. 18-21.

53. Зубрицкий, В.Ф. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, A.B. Майоров // Воен.-мед. журн. 2010. - №1. - С. 58.

54. Зубрицкий, В.Ф. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, A.B. Майоров и др. // Воен.-мед. журн.-2010.-№2.-С. 51

55. Измайлов, С.Г. Лечение послеоперационных вентральных грыж саппаратным дозированным сопоставлением краев апоневротического дефекта / С.Г. Измайлов, В.М. Лазарев, К.В. Капустин // Хирургия. — 2003. — №8.-С. 8-10.

56. Измайлов, С.Г. Аппаратная управляемая лапаростомия в этапном лечении перитонита с синдромом абдоминальной компрессии / С.Г. Измайлов, М.Г. Рябков. А.Ю. Щукин В.В. и др. // Хирургия. 2008. - № 11. - С. 47-52.

57. Калантаров, Т.К. Применение декомпрессивной фасциотомии в лечении больных с острой толстокишечной непроходимостью / Т.К. Калантаров, К.В. Бабаян // Вестник Росс, воен.-мед. акад., 2008. Прил. 4 (24).-С. 167-168.

58. Каримов, Ш.И. Диагностика и лечение острого перитонита / Ш.И. Каримов, Б.Д. Бабаджанов. — Ташкент, 1994. 399 с.

59. Каримов, Ш.И. Перитонеальный диализ в лечении распространенного гнойного перитонита / Ш.И. Каримов, У.Ю. Эргашев // Хирургия. 1998. -№ 4. - С. 20-21.

60. Кащенко, Л.Г. Оценка регионарных микроциркуляторных нарушений при острой кишечной непроходимости и их регуляция: дис. . канд. мед. наук / Л.Г. Кащенко. — Харьков, 1989. — 168 с.

61. Кирилин, Л.Н. Оптимизация хирургического лечения больных с кишечной непроходимостью / ШТ. Кирилин, A.B. Юданов // Девятый Всероссийский съезд хирургов: материалы съезда. — Волгоград, 2000. -С.177.

62. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Митькова-М.: Видар, 1996. Т.1. — 335 с.

63. Колесов, А.Л. Перитонит как аэробно-анаэробная инфекция /А.Л. Колесов, И.А. Борисов, В.И. Кочеровец и др. // Вестник хирургии. 1987. -№7.-С. 57-60.

64. Корячкин, В.А. Интенсивная терапия угрожающих состояний /В.А. Корячкин, В.И. Страшнов. СПб., 2002. - 288 с.

65. Корымасов, Е.А. Принципы дифференциальной диагностики при острой кишечной непроходимости / Е.А. Корымасов, Ю.В. Горбунов // Вестник хирургии. 2003. - № 3. - С. 101 -106.

66. Костюченко, A.JI. Неотложная панкреатология: справочник для врачей: 2-е изд. исправленное и дополненное / A.JI. Костюченко, В.Н. Филин С-Петербург: Диан, 2000. - 400 с.

67. Котельников, Г.Л. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика: монография / Г.П. Котельников, A.C. Шпигель, Самара, 2000. - 116 с.

68. Кочнев, О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта / О.С. Кочнев. Казань, 1984. - 288 с.

69. Краузе, H.H. Внутрибрюшное давление в пределах поддиафрагмального пространства и надчревья и его значение в хирургии печени и желудка / Н.И. Краузе // Новый хирургический архив. 1924. — Т.5, кн.З.-С. 516-532.

70. Кригер, А.Г. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости / А.Г. Кригер, H.A. Андрейцев, В.А. Горский и др. // Хирургия. 2001. - №7. - С. 25-29.

71. Крымов, А.П. Учение о грыжах / проф. А.П. Крымов. -Ленинград, 1929. 267 с.

72. Кузин, М.И. Лечение распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью / М.И. Кузин, С.А. Дадвани, М.А. Сорокина // Первый Московский Международный конгресс хирургов, М., 1995. - С. 6-7.

73. Кузнецов, В.А. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного перитонита / В.А. Кузнецов, В.Т. Чуприн, А.Ю. Анисимов // Хирургия, 1997. - №6. - С.21-25.

74. Курыгин, A.A. Неотложная хирургическая гастроэнтерология. Руководство под ред. A.A. Курыгина, Ю.М. Стойко, С.Ф. Багненко // СПб. «Питер» 2002 - 480 с.

75. Курыгин, A.A. Послеоперационные желудочно-кишечные язвы / A.A. Курыгин, H.H. Лебедев, С. Ф. Багненко, Ал. А. Курыгин // СПб. Политехника 2004. - 168 с.

76. Лебзак, К.Ф. Внутрикишечная гипертензия и интрамуральный кровоток при паралитических состояниях желудочно-кишечного тракта и влияние декомпрессии на течение перитонита: дис . канд. мед. наук / К.Ф. Лебзак. Новосибирск, 1980. - 199 с.

77. Лещенко, И.Г. Гнойная хирургическая инфекция / И.Г. Лещенко, РА. Галкин. Самара: ГП «Перспектива», 2003. — 326 с.

78. Лещенко, И.Г. Релапаротомия при повреждениях живота / И.Г. Лещенко, Ф.И. Панов. Куйбышев: Изд-во ВМФ при КМИ, 1991. - 74 с.

79. Лузин, В.В. Хирургические аспекты синдрома энтеральной недостаточности: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Лузин. — Саратов,1997.-20 с.

80. Лямин, А.Ю. Мониторинг внутрибрюшного давления у больных острым панкреатитом / А.Ю. Лямин, В.В. Мороз, Ю.В. Никифоров // Общая реаниматология. 2006. - T.II, №5-6. - С. 123-128.

81. Майстренко, H.A. Негативные последствия хирургического лечения послеоперационных вентральных грыж. Возможности прогноза и пути профилактики / H.A. Майстренко, А.Н. Ткаченко // Вестник хирургии.1998.-№4.-С. 130-136.

82. Маркосян, С.А. Влияние локальной ишемии на некоторые показатели жизнеспособности тонкой кишки в разном возрасте / С.А. Маркосян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. -№10.-С. 474-476.

83. Мартынов, В.Л. Отсроченный межкишечный анастомоз в условиях гнойного перитонита / В.Л. Мартынов, В.А. Овчинников // Первый Московский Международный конгресс хирургов. М., 1995.-С. 141-142.

84. Масумов, С.А. Вопросы неотложной хирургии брюшной полости / С.А. Масумов, A.A. Шарипов. Ташкент, 1961. - С. 23 -109.

85. Миланов, Н.О. Коррекция внутрибрюшной гипертензии у пациентов с острой кишечной непроходимостью / Н.О. Миланов, М.И. Бокарев, Н.Р. Мартиросян, A.B. Варданян // Хирург. — №1. 2009, - С. 4-11.

86. Мишнев, О.Д. Сравнительное морфофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев, И.М. Салахов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126, №10. - С. 14-16.

87. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита: 2-е. изд. переработанное и дополненное. / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, C.B. Михайлусов М. ООО «БИНОМ-Пресс», 2004. - 304 с.

88. Нечаев, Э.А. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости / Э.А. Нечаев, A.A. Курыгии, М.Д. Ханевич. -СПб., 1993.-239с.

89. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. Т.2, ч 1. / М.А. Пальцев, И.М. Аничков. М., 2001. - 736 с.

90. Панцырев, Ю.М. Клиническая хирургия: справочное руководство для врачей / Ю.М. Панцырев. М., 1988. - 640 с.

91. Патогенез острой непроходимости кишечника / В.И. Русаков, H.A. Лукаш, И.А. Лазарев и др. // Хирургия. 1982. - №10. - С. 5-9.

92. Патологическая анатомия. Курс лекций: учебное пособие / под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. М., 1998. - 640 с.

93. Перфильев, Д-Ф- Иммунологические аспекты послеоперационного перитонита / Д.Ф. Перфильев // Хирургия. 1998. — № 12.-С. 24-27.

94. Петров, В.П. Интубация тонкой кишки при лечении больных сперитонитом и кишечной непроходимостью / В.П. Петров, И.В. Кузнецов, A.A. Домникова // Хирургия. 1999. - №5. - С. 41-44.

95. Петров, В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. М., 1989. - 288 с.

96. Печеров, A.A. Комбинированная пластика в лечении послеоперационных и рецидивных грыж передней брюшной стенки / A.A. Печеров, Ю.В. Кучин // Хирург.-2008.- №10.-С.42-46.

97. Плоткин, JI.JI. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом / JI.JI. Плоткин, В. А. Руднов //Уральский медицинский журнал. 2008. - Т. 47, № 7. - С. 44-47.

98. Попова, Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов Москва. «Медицина». -1999.-240 с.

99. Применение экстракорпоральной детоксикации при перитоните в фазе полиорганной недостаточности / А.И. Лобанов, A.B. Ватазин, A.M. Фомин и др. // Хирургия. 1994. - № 7. - С. 19-23.

100. Рак ободочной и прямой кишки / под ред. В.И. Кныша. — М., 1997.-304 с.

101. Релапаротомия и лапаростомия с двойной декомпрессией кишечника и брюшной полости при лечении разлитого гнойного перитонита / Г.В. Гокиели, М.Д. Сычов, Н.К. Мамучишвили и др. // Военный медицинский журнал. 1994. - №5. - С. 52-53.

102. Романов, Э.И. Причины летальных исходов при острой кишечной непроходимости / Э.И. Романов, H.A. Ерастов, А.И. Ротков и др. // Вестник хирургии. 1998. - № 1. - С. 57-60.

103. Рощин, Г.Г. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты / Г.Г. Рощин, Д.Л. Мищенко, И.П. Шлапак и др. // Украинский журнал экспериментальной медицины им. Г.О. Можаева. 2002. -Т.3,№2.-С. 67-73.

104. Руководство по хирургии желчных путей. Под редакцией Э.И.

105. Гальперина, П.С. Ветшева // М.: Видар-М. 2009. - 568 с.

106. Рыбачков, В.В. Синдром интраабдоминальной гипертензии в послеоперационном периоде у больных с осложненным колоректальным раком / В.В. Рыбачков, C.B. Маевский, A.C. Быков // Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2008. - №4. - С. 121.

107. Сабиров, Д.М. Внутрибрюшная гииертензия — реальная клиническая проблема / Д.М. Сабиров, У.Б. Батиров, A.C. Саидов // Вестник интенсивной терапии. 2006. - № 1. — С. 4-7.

108. Саввин, Ю.Н. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите? / Ю.Н. Саввин, В.Ф. Зубрицкий, И.С. Осипов и др. // Военно-медицинский журнал. 2006. - №11. - С. 26-30.

109. Савельев, B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев. М., «Триада-Х» 2005. - 470 с.

110. Савельев, B.C. Хирургическое лечение перитонита / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, И.А. Ерюхин и др. // Перитонит: практическое руководство / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. — М., 2006.-276 с.

111. Савчук, Б.Д. Гнойный перитонит / Б.Д. Савчук. М., 1979, - 189с.

112. Сапожков, А.Ю. Ранняя послеоперационная непроходимость кишечника / А.Ю. Сапожков. Пенза, 2003. - 210 с.

113. Симоненков, А.П. О единстве тканевой гипоксии и шока / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 2000. -№6.-С. 73-76.

114. Струков, А.И. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. Изд. 3-е, перераб. и доп. — М., 1993. — 688 с.

115. Стручков, В.И. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В .И. Стручков, Э.В. Луцевич. М., 1986. - С. 208-264.

116. Сытник, А.П. Релапаротомии у больных с перфоративными гастродуоденальными язвами / А.П. Сытник, Н.Г. Кононенко, Л.Г. Кащенко и др. // Новые технологии в хирургии: международный хирургический конгресс. Ростов-на-Дону, 2005. — С. 140

117. Тавадов, A.B. Релапаротомия «по требованию» и по «необходимости» / A.B. Тавадов, Е.А. Багдасарова, А.Э. Абагян и др. // Международный хирургический конгресс «Новые технологии в хирургии». -Ростов-на-Дону, 2005. С. 141.

118. Татьков, С.С. Коррекция внутрибрюшного давления в лечении паралитической кишечной непроходимости при перитоните (экспериментально клиническое исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук / С.С. Татьков. - Москва, 1998.-23 с.

119. Тимербулатов, В.М. Клиника и хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости / В.М. Тимербулатов, С.Н. Кунафин, И.Х. Татаров и др. // Вестник хирургии. — 1999. №6. - С. 36-39.

120. Тимирбулатов, В.М. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В.М. Тимирбулатов, P.P. Фаязов, P.M. Сахаутдинов // Хирургия. 2008. - №7. - С. 33-36.

121. Титова, Г.П. Морфофункциональные нарушения в тонкой кишке при острой обтурационной непроходимости / Г.П. Титова, Г.А. Платонова, Т.С. Попова // Архив патологии. 1999. - № 2. - С. 27-31.

122. Тоскин, К.Д. Эвентрация / К.Д. Тоскин, В.В. Жебровский, Г.Б. Меньшикова // Вестник хирургии. 1978. -№ 1.-е. 124-127.

123. Тоскин, К.Д. Грыжи брюшной стенки / К.Д. Тоскин, В.В. Жебровский. М. 1990. - 270 с.

124. Труды 26-го Всесоюзного съезда хирургов / А.Н. Шабанов. М., 1956.-462 с.

125. Филатов, В.В. Электронно-микроскопические изменения головного мозга при остром экспериментальном перитоните /В.В. Филатов, В .Я. Глумов, JI.M. Крышов // Архив патологии. 2004. - №3. - С. 38-41.

126. Ханевич, М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Автореф. дис. .докт. мед. наук/М.Д. Ханевич. СПб, 1993. - 38 с.

127. Чадаев, А.П. Перитонит и внутрибрюшное давление. Патогенетические аспекты. Диагностическая и лечебная тактика / А.П. Чадаев, А.И. Хрипун. М., 2003. - 150 с.

128. Чадаев, А.П. Значение декомпрессии брюшной полости и уровня интубации тонкой кишки в хирургическом лечении кишечной непроходимости / А.П. Чадаев, А.И. Хрипун // Девятый Всероссийский съезд хирургов: материалы съезда. — Волгоград, 2000. — С. 231 -232.

129. Чернов, В.Н. Выбор способа декомпрессии тонкой кишки при острой непроходимости / В.Н. Чернов, В.Г. Химичев // Хирургия. 1998. -№11.-С. 30-34.

130. Чернов, В.Н. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника / В.Н. Чернов, Б.М. Велик// Хирургия. 1999. - №5. - С.45-48.

131. Чернов, В.Н. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита / В.Н. Чернов, Б.М. Велик // Хирургия. 2002. - № 4. -С. 52-56.

132. Чаленко, В.В. Влияние экстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях /В.В.

133. Чаленко, СВ. Жилкина, Н.К, Пастухова и др. // Вестник хирургии. — 2001. — № 3. С. 55 - 59.

134. Шайн, М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии / М. Шайн. пер. с англ. и ред. Б.Д. Савчука. - М., 2003. - 256 с.

135. Шапкин, A.A. Релапаротомия при острой кишечной непроходимости / A.A. Шапкин, С.А. Усов // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы флебологии. Распространенный перитонит». Барнаул, 2007. - 177 с.

136. Шестопалов, А.Е. Роль энтерального питания в профилактике и лечении полиорганной недостаточности при перитоните / А.Е. Шестопалов, Г.С. Попова, И.И. Ушаков, Н.С. Тройская // Первый Московский Международный конгресс хирургов. М., 1995. — С. 228-229.

137. Шигаев, М.Ю. Динамика внутрибрюшного давления при острой тонкокишечной непроходимости: Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Ю. Шигаев. Саратов, 2005. - 18 с.

138. Шулутко, A.M. "Рабочий диагноз" в трудных хирургических ситуациях / A.M. Шулутко, A.A. Овчинников, П.С. Ветшев // М.: Медицина. -2003.-256 с.

139. Шуркалин, Б.К. Длительная назоинтестииальная интубация в неотложной хирургии / Б.К. Шуркалин, А.Г. Кригер, A.A. Линденберг // Хирургия. 1986. - №6. - С. 58-60.

140. Шуркалин, Б.К. Способы завершения операций при перитоните / Б.К. Шуркалин, А.Г. Кригер, Б.А. Горский и др. // Хирургия. 2000. - № 2. -С. 33-37.

141. Шуркалин, Б.К. Послеоперационные осложнения у больных с перитонитом / Б.К. Шуркалин, АЛ. Фаллер, В.Л. Горский и др. // Хирургия. -2003.-№4.-С. 32-35.

142. Шуркалин, Б.К. Хирургические аспекты лечения распространенного перитонита / Б.К. Шуркалин // Хирургия. 2007. — №2. -С. 24-28.

143. Щёлоков, A.JI. Программные санации брюшной полости в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита. Автореферат дис. канд. мед. наук. / А.Л. Щёлоков // Москва. 1994 — 25 с.

144. Эсперов, Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления / Б.Н. Эсперов // Тр. Куйбышев, мед. ин-та. 1956. - Т.6. — С.239-247.

145. Acta Clinica Belgica: proceedings of the Third World Congress of the Abdominal Compartment Syndrome. Antwerp, Belgium, 2007. - 21-24 March. -P.I 113-118.

146. Amaral, J.F. Reversal of benign intracranial hypertension by surgically induced weight loss / J.F. Amaral, W. Tsiaris, T. Morgan // Arch. Surg. 1987. - V. 122, №1.-P. 946-950.

147. Baggot, M.G. Abdominal blow-out: a concept / M.G. Baggot // Curr. Res. Anesth. Analg. 1951. - V. 30, № 6. - P. 295-298.

148. Balogh, Z. The neglected (Abdominal) Compartment: What is new at the beginning of the 21 century? / Z. Balogh, M. Leppaniemi // World journal of surgery. 2009. - V. 33(6). - P. 1109-1110.

149. Baiter, D.E. Vacuum pack technique of temporary abdominal closure: a 7-year experience with 112 patients / D.E. Baiter, HJ. Kaufman, LA. Smith, D.L. Ciraulo, C.L. Richart, R.P. Bums // J Trauma. 2000. - № 48. - P. 201-206.

150. Barnes, G.E. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure / G.E. Barnes, G.A. Laine, P.Y. Giam, E.E. Smith, et al. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol.8. - P. 208-213.

151. Beal, A.L. Multiple organ failure syndrome in the 1990s / A.L. Beal, P.B.Cerra //JAMA. 1994.-Vol.271.-P. 226-233.

152. Bellis, C.J. Venous circulatory changes in the abdomen and lowextremities attending abdominal distention / C J. Bellis, O.H. Wangensteen // Proc. Soc. Biol. Med. 1939. - V. 4. - P. 490-498.

153. Bongard, F. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen / F. Bongard, N. Pianim, S. Dubecz, S.R. Klein // J. Trauma. 1995. -V. 39, № 12. - P. 519-525.

154. Bloomfield, G.L. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion / G.L. Bloomfield, P.C. Ridings, C.R. Blocher et al. // J. Trauma. 1996. - V. 40, №4.-P. 936-941.

155. Bloomfield, G.L. Elevated intra-abdominal pressure increases plasma renin activity and aldosterone levels / G.L. Bloomfield, C.R. Blocher, I.F. Fahry et al. // J. Trauma. 1997. - V. 42, №8. - P. 997-1004.

156. Bradley, S.E. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man / S.E. Bradley, G.P. Bradley // J. Clin. Invest. 1947. - V. 26, № 11. p. 1010-1022.

157. Brock, W.B. Temporary closure of open abdominal wounds: the vacuum puck / W.B. Brock, D.E. Barker, R.P. Burns //Am. Surg. 1995. - №61. -P. 30-35.

158. Burch, J.M. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients / J.M. Burch, V.B. Ortiz, RJ. Richardson et al. // Ann. Surg. 1992. -№215. - P. 476-483.

159. Burch, J.M. The abdominal compartment syndrome / J.M. Burch, E.E. Moore, F.A. Moore, R. Franciose // Surg. Clin. North Am. 1996. - V. 76, № 4. -P. 833-842.

160. Burchard, K.W. Positive and expiratory pressure with increased infraabdominal pressure / K.W. Burchard, D.M. Ciombor, M.X. McLeod et al. //

161. Surg. Gynecol. Obstet.- 1985.-V. 161, №10.-P.313-318.

162. Burrows, R. A wolf in wolfs clothing the abdominal compartment syndrome / R. Burrows, J. Edington, J.V. Robbs // S. Afr. Med. J. - 1995. - V. 85, №4.-P. 46-48.

163. Caldwell, C.B. Chandges in visceral blood flow with elevated mtraabdominal pressure / C.B. Caldwell, J.J. Ricotta // J. Surg. Res. 1976. - V. 43, №2.-P. 14-20.

164. Caldwell, C.B. Evaluation of intra-abdomiiial pressure and renal hemodynamics / C.B. Caldwell, J.J. Ricotta // Curr. Surg. 1986. -V. 43, № 10. -P. 495-498.

165. Cheatham, M.L. Intra-abdominal pressure: a revised method for measurement / M.L. Cheatham, K. Safcsak // J. Am. Coll. Surg. 1998. - V. 186, №6.-P. 594-595.

166. Cheatham, M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome /M.L. Cheatham // NewHoriz. 1999. - №7. - P. 96-115.

167. Cheatham, M.L. Preload assessment in patients with an open abdomen / M.L. Cheatham, K. Safcsak, E.F.L. Block, L. Nelson // J Trauma. 1999. - № 1. -P. 16-22.

168. Cheatham, M.L. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension / M.L. Cheatham, M.W. White, S.G. Sagraves, J.L. Johnson et al. // J Trauma. 2000. - V. 49, № 4. - P. 621627.

169. Cheatham, M.L. Abdominal perflision pressure / M. Cheatham, M. Malbrain // Abdominal compartment syndrome / eds. R. Ivatury, M.L. Cheatham, M. Malbrain, Sugme // Landes Bioscience. 2006. - № 3. - P. 69-81.

170. Cheatham, M. L. Cardiovascular implication of abdominal compartment syndrome / M. L.Cheatham // Acta Clinica Belgica. 2007. - V. 62(1).-P. 98-112.

171. Cheatham, M.L. Subcutaneous linea alba fasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome / M. L. Cheatham // Am Surg -2008. V. 74(8). - P. 746-749.

172. Cheatham, M. L. Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / M. L. Cheatham // World Journal of Surgery 2009 - V. 33(6). - P. 1116-1123.

173. Chevrel J.P., Rath M.A. Classification of incisional hernias of the abdominal wall / J.P. Chevrel, M.A. Rath // Hernia. 2000. - № 4. - P. 7-11.

174. Collee, G.G. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique / G.G. Collee, D.M. Lomax, C. Ferguson, G.C. Hanson // Intensive Care Med. 1993. -V. 19, №8.-P. 478-480.

175. Coombs, H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure / H.C. Coombs // Am J Physiol. 1922. - P.61-65.

176. Cothren, C.C. Outcomes in surgical versus medical patients with the secondary abdominal compartment syndrome / C.C. Cothren, E.E. Moore, J.L. Johnson // American Journal of Surgery. 2007. - V. 194(6). - P. 804-808.

177. Cullen, D.J. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients / D.J. Cullen, J/P. Coyle, R. Teplick, M.C. Long // Crit Care Med. 1989. - № 17. - P. 118-121.

178. De Waele, J.J. Life saving abdominal decompression in a patient with severe acute pancreatitis / J.J. De Waele, U.J. Hesse // Acta. Chir. Belg. 2005. -V.105. -P.96-98.

179. De Waele, J.J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: We have paid attention, now it's time to understand / J.J. De Waele, L. De Laet, M.I. Malbrain // Acta Clinica Belgica. 2007. - V. 62(1). -P. 6-9.

180. Diamant, M. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure:interaction with hypovolemia and halothane anesthesia / M. Diamant, J.L. Benumof, LJ. Saidman // Anesthesiology. 1978. - V. 48, № 8. - P. 23-27.

181. Diebel, L.N. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow / L.N. Diebel, R.F. Wilson, S.A. Dulchavsky, J. Saxe // J. Trauma. 1992. - V. 33, № 1. - P. 279-283.

182. Diebel, L.N. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesentericand intestinal mucosal blood flow / L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, R.F. Wilson // J. Trauma. 1992. - V. 33, № 2 - P. 45-49.

183. Diebel, L.N. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow / L.N. Diebel, J. Saxe, S. Dulchavsky // Am. Surg. 1992. - V. 58, № 5.-P. 573- 576.

184. Diebel, L.N. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, W J. Brown // J. Trauma. 1997. - V.43, № 10. - P. 852-855.

185. Doty, J.M. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function / J.M. Doty, B.H. Saggi, C.R. Blocher et al. // J. Trauma. 2000. - V. 48, № 11.-P. 874-877.

186. Eddy, V. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience / V. Eddy, C. Nunn, J.A. Jr. Morris // Surg. Clin. North Am. 1997. -V.4, №77. - P.801-812.

187. Emerson, H. Intra-abdominal pressures / H. Emerson // Arch. Intern. Med. -1911.- V.7, №9. P. 754-784.

188. Fietsam, R. Jr. Intra-abdominal compartment syndrome as complication of ruptured abdominal aortic aneuysm rehair / R. Jr. Fietsam, M. Villalba, J.L. Glover, K. Clark// Am. Surg. 1989. -V. 55. - P. 396-402.

189. Fleischer, G.M. Abdominal wall defects caused by post operativeinfections / G.M. Fleischer I I Kongressbd Dtsch Ges Chir Kongr. 2001. - № 118. -P. 548-552.

190. Gattinoni, L. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? / L. Gattinoni, P. Pelosi, P.M. Suter et al. II Ami Respir Crit Care Med. 1998. - V. 158, № 19. -P. 3-11.

191. Gecelter, G. Abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis: An indication for a decompressing laparotomy? / G. Gecelter, B. Fahoum, S. Gardezi, M. Schein // Dig. Surg. 2002. - V. 19. - P. 4002-4005.

192. Gross, R.E. A new method for surgical treatment of large omphaloceles / R.E. Gross // Surgery. 1948. -V. 24. - P. 277-292.

193. Gudmundsson, F.F. Comparsion of different methods for measuring infra-abdominal pressure / F.F. Gudmundsson, A. Viste, H. Gislason, K. Svanes // Intensive Care Med, 2002. - № 28. - P. 509-514.

194. Harman, P.K. Elevated intra-abdominal pressure and renal function / P.K. Harman, I.L. Krön, H.D. McLachlan et al. // Ann. Surg. 1982. - V.196, № 12.-P. 594-597.

195. Harrahill, M. Intra-abdominal pressure monitoring / M. Harrahill // J. Emerg. Nurs. 1998. - V.5, № 6. - P. 465-466.

196. Hering, R. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatoiy volume in states of elevated intra-abdominal pressure / R. Hering, J. Rudolph, T.V. Spiegel, A. Himer, A. Hoeft // Intensive Care Med. 1998. - № 24. -409 p.

197. Hirshberg, A. Damage control for abdominal trauma / A. Hirshberg, R. Waiden // Surg. Clin. North Am. 1997. - V. 77, № 2. - P. 813-820.

198. Ho, K.W. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients / K.W. Ho, G.M. Joynt, P. Tan // Crit Care Med. 1998. - № 26. - P. 461-464.

199. Hunter 1, J.D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / J.D. Hunter 1, Z. Damani // Anesthesia. 2004. - V. 59,9. 899 p.

200. Iberti, T.J. A simple technique to accurately determine intraabdominal pressure / T.J. Iberti, KM Kelly, D.R. Gentili et al. // Crit. Care. Med. 1987. - V.15, № 9. - P. 1140-1142.

201. Ivatury, R. Abdominal Compartment Syndrome / R. Ivatury, M. Cheatham, M. Malbrain, M. Sugrue // Landes Biosciences. 2006. - 308 p.

202. Ivatury, R.R. Update on open abdomen management: Achievements and challenges / R.R. Ivatury // World Journal of Surgery. 2009. - V. 33(6). - P. 1150-1154.

203. Ivankovich, A.D. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog / A.D. Ivankovich, D.J. Miletich, R.F. Albrecht // Anesthesiology. 1975. - № 42. - P. 281-287.

204. Ivy, M.E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in bum patients / M.E. Ivy, N.A. Atweh, J. Palmer, P.P. Posenti, P.A. C.M. Pineau, M. D'Aiuto //J Trauma. 2000. - №49. - P. 387-391.

205. Ivankovich, A.D. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy / A.D. Ivankovich, R.F. Albrecht, B. Zahed // Med. J. 1974. - V. 145, №7.-P. 58-61.

206. Keskinen, P. Intra-abdominal pressure in acute necrotizing pancreatitis / P. Keskinen, A. Leppaniemi, V. Pettila et al. // Inaugural World Congress Abdominal Compartment Syndrome. Noosa, Australia. - 2004. - P. 184-185.

207. Kirkpatrick, A.W. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically injured patients? / A.W. Kirkpatrick, F.D. Brenneman, R.F. McLean et al. // C J. S. 2000. - №43. - P. 207-211.

208. Kitano, Y. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance / Y. Kitano, M. Takata, N. Sasaki et al. // J Appl Physiol.1999.-№86.-P. 1651-1656.

209. Knaus, W. APACHE II: a severity of disease classification system / W. Knaus, E. Drager, P. Dongles et al. // Critical Care. Med. 1985. - V. 13. - P. 818-829.

210. Kolkman, J.J. Gastrointestinal luminal PCO2 tonometry: an update on physiology, methodology and clinical applications / J.J. Kolkman, J.A. Otte, A.B. Groeneveld // Br J Anaesth 2000.- V.84. - P. 74-86

211. Kopelman, T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries / T. Kopelman, C. Harris, R. Miller, A. Arrillaga // J. Trauma 2000. - Vol.49. - P. 744-749.

212. Krön, I.L. The measurement of infra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration / I.L. Krön, P.K. Harman, S.P. Nolan // Annals of Surgery. 1984. -№ 20. - P. 78-80.

213. Losanoff, J. Palisade dorsoventral lavage for neglected peritonitis / J. Losanoff, K. Kjossev // Am J Surg. 1997. - №173. - P. 134-135.

214. Losanoff, J.E. Temporary Abdominal Coverage and Reclosure of the Open Abdomen: frequently Asked Questions / J.E. Losanoff, B.W. Richman, J.W. Jones//J Am Coll Surg. 2002. - № 195.-P. 105-115.

215. Malbrain, M.L.N.G. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for raised intraabdominal pressure (LAP) or calculation of Pflex? / M.L.N.G. Malbrain // Crit Care

216. Med. 1999. - № 27. -157 p.

217. Malbrain, M.L.N.G. Bladder pressure or super syringe: correlation between intraabdominal pressure and lower inflection point / M.L.N.G. Malbrain // Intensive Care Med. 1999. -№ 25. - 110 p.

218. Malbrain, M.L.N.G. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intraabdominal hypertension / Malbrain, M.L.N.G. // Springer: yearbook of intensivecare and emergency medicine / ed. J.L. Vincent. — NewYork, 2002.-P. 792-814.

219. Malbrain, M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill / M.L.N.G. Malbrain//Curr. Opin. Crit Care. 2000. - V. 6, №3. - P. 17-29.

220. Malbrain, M.L.N.G. Resultsfirom the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part 1. / M.L.N.G. Malbrain, M.L. Cheatham, A. Kirkpatrick // Intensive Care Med.-2006.-№32.-P. 1722-1732.

221. Malbrain, M.L.N.G. IAH/ACS: The rationale for Surveillance / M.L.N.G.Malbrain, L. De Laet, J.J. De Waele // World Journal of Surgery. 2009. -V. 33(6).-P. 1110-1116.

222. Manu, L.N.G. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study / L.N.G. Manu, M.L.N.G. Malbrain et al. // Crit. Care. Med.-2005.-V. 33.-P. 315-322.

223. Masey, S.A. Effect of abdominal distention on central and regional hemodyamics in neonatal lambs / S.A. Masey, R.C. Koehler, J.R. Buck et al. // Pediatr. Res. 1985. - V. 19, №7. - P. 1244-1249.

224. Maxwell, R.A. Secondary abdominal compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock / R.A. Maxwell, T.C.

225. Fabian, M.A. Croce, K.A. Davis // J Trauma. 1999. - V. 47, № 6. - P. 995 - 999.

226. Mayberry, J.C. Prevention of abdominal compartment syndrome by absorb able mesh prosthesis closure / J.C. Mayberry, R.J. Mullins, R.A. Crass, D.D. Turnkey // Arch Surg. 1997. - № 132. - P. 957-961.

227. Meldrum, D.R. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome / D.R. Meldrum, FA. Moore, E.E. Moore et al. // American Journal of Surgery. — 1997. № 174. — P. 6767-6772.

228. Moffa, S.M. Hemodynamic effects of carbon dioxide pneumoperitoneum during mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure / S.M. Moffa, J.V. Quinn, G.J. Sloihman//J. Trauma. 1993. - V. 35. -№3.-P. 613-617.

229. Morken, J. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit / J. Morken, M.A. West // Curr. Opin. Crit. Care. 2001. - V. 4. №7. - P. 268-274.

230. Mutoh, T. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression, and chest wall stiffening in pigs / T. Mutoh, W.J.E. Lamm, L.J. Emdree, J. Hildebrandt // J Appl Physiol. 1992. - №72. - P. 575-582.

231. Nagy, K.K. Experience with three prosthetic materials in temporary abdominal wall closure / K.K. Nagy, J.J. Fildes, C Mahr, R.R. Roberts, S.M. Krosner, K.T. Joseph, J. Barrett//Am Surg. 1996. - №62. - P. 331-335.

232. Overholt, R.H. Intraperitoneal pressure / R.H. Overholt // Arch Surg -1931.-№22.-P. 691-703.

233. Piclchardt, P.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings / P.J. Piclchardt, J.S. Shimony, J.P. Heiken et al. // A. J. R. 1999. - № 173. - P. 575-579.

234. Pottecher, T. Abdominal compartment syndrome / T. Pottecher, P. Segura, A. Launoy // Ann. Chir. 2001. - V. 126, № 8. - P. 192-200.

235. Ranieri, V.M. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension /

236. V.M. Ranieri, N. Brienza, S. Santostasi et al. // Am J Respir Crit. Care Med. -1997.- № 156.-P. 1082-1091.

237. Ranson, J.H.C. Prognosis sings and the role of operative management in acute pancreatitis / J.H.C. Ranson, M. Kenneth, D.T. Roses et al. // Surg. Gynec. Obstet. 1974. - V. 139. - P. 69-81.

238. Rapanos, T. Is clinical examination an accurate indicator of intraabdominal pressure in ventilated trauma patients? / T. Rapanos, B.R. Boulanger, R. McLean // Crit. Care. Med. 1997. - V. 25, № 4.-133 p.

239. Reeves, S.T. Abdominal compartment syndrome / S.T. Reeves, M.L. Pinosky, T.K. Byrne, E.D. Norcross // Can J Anaesth. 1997. - V. 44, № 3. - P. 308-312.

240. Richards W.O. Acute renal failure associeted with increased intra-abdominial pressure / W.O. Richards, W. Scovill, B. Shin, W. Reed //Ann. Surg. -1983.-V. 197, №7.-P. 183-187.

241. Richardson, J.D. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure / J.D. Richardson, J.K. Trinkle // J Surg Res. -1976.-№20.-P. 401-404.

242. Rizzo, A. Intraoperative vesical pressure measurements as a guide in the closure of abdominal wall defects / A. Rizzo, P.C. Davis, C.R. Hamm eat al. // Am. Surg. 1996. - №62. - P. 192-196.

243. Robotham, J.L. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow / J.L. Robotham, R.A. Wise, B. Bromberger-Bamea // Crit CareMed. 1985. - №10. - P. 803-809.

244. Rotondo, M.F. Damage control: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury / M.F. Rotondo, C.W. Schwab, M.D. McGonigal et al. // Journal of Trauma. 1993. - № 9. - P. 236 - 238.

245. Rubinson, R.M. Inferior caval obstruction iron increased intraabdominal pressure / R.M. Rubinson, J.S. Vasco, J.L. Doppman, A.G. Morrow // Arch. Surg. 1967. - Vol.94. - P. 766-770.

246. Sanchei, N.C. What is normal intraabdominal pressure? / N.C.

247. Sanchei, P.L. Tenofsky, J.M. Dort et al. // Am. Surg. 2001. - V. 3. - P. 243248.

248. Saggi, B.H. Abdominal compartment syndrome / B.H. Saggi, H.J. Sugerman, R.R. Ivatury, G.L. Bloomfield // J. Trauma. 1998. - V. 45, № 3. - P. 597-609.

249. Savino, J.A. Manipulation of ascitic fluid pressure in cirrhotics to optimize hemodynamic and renal function / J.A. Savino, T. Cerabona, N. Agarwal, D. Byrne // Ann Surg. 1988. - V. 208, №4. - P. 504-511.

250. Schachtrupp, A. Temporary closure of the abdominal wall: laparostomy. Hernia / A. Schachtrupp, V. Fackeldey, U. Klinge et al.. -NewYork, 2002. 6 p.

251. Schein, M. Planned reoperations and open management in critical intra-abdominal infections: prospective experience in 52 cases / M. Schein // World J Surg. 1991. - № 15. - P. 537-545.

252. Schein, M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure / M. Schein, D.H. Wittman, C.C. Aprahamian, R.E. Condon // J Am Col Surg. 1995. - № 180. - P. 745-753.

253. Schein, M. Schein's common sense emergency abdominal surgery: a small book for recidents, thinking surgeons and even students / M. Schein Berlin - Heidelberg - New York, 2000. - 272 p.

254. Schreiber, J. Zur physikalischen Untertersuchung des Oesophagus und des Magens: (mit besonderer Berücksichtigung des intrathoracalen und intraabdominalen Drucks) / J. Schreiber // Dtscn. Arch. Klin. Med. 1883. -Bd.33, N 3-4. — S.425- 434.

255. Scripcariu, V. Reconstructive abdominal operations after laparostomy and multiple repeat laparotomies for severe intra-abdominal infection / V. Scripcariu, G. Carlson, J. Bancewicz et al. // Br J Surg. 1994. - № 81. - P. 1475-1478.

256. Shelly, M.P. Hemodynamic effects following surgical release ofincreased intra-abdominal pressure / M.P. Shelly, A.A. Robinson, J.W. Hesford, G.R. Park // Br J Anaesth. 1987. - № 59. - P. 800-805.

257. Sleeman, D. Reclosure of the open abdomen / D. Sleeman, J.L. Sosa, A. Gonzalez et al. //JAm Coll Surg. 1995. - №180. - P. 200-204.

258. Smith, J.H. Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy / J.H. Smith, R.C. Merrell, T.A. Raffm // Archve of internal medicine. -1985.-V. 145.-P. 553-554.

259. Stassen, N.A. Abdominal compartment syndrome I N.A. Stassen, J.K. Lukan, M.S. Dixon, E.H. Carillo // Scand. J. Surg. 2002. - V. 91. - P. 104-108.

260. Sugerman, H.J. Effects of surgically induced weigth loss on idiopathic intracraniai hypertension in morbid obesity / H.J. Sugerman, W.L. Feiton III, J.B. Salvant et al. // Neurolgy. 1995. - V.45, №2. - P. 1655-1659.

261. Sugerman, H.J. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure / H.J. Sugerman, G.L. Bloomfield, B.W. Saggi // Infection. 1999. -№ 27. - P. 61-66.

262. Sugme, M. Intra-abdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? / M. Sugme, F. Jones, A. Lee et al. // World J. Surg. — 1996. -V. 20, №2.-P. 988-991.

263. Sugme, M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment / M. Sugme, F. Jones, S.A. Deane et al. // Arch. Surg.-1999.-V. 134, №6.-P. 1082-1085.

264. Sugme, M. Intra-abdominal pressure and abdominal compartment syndrome in acute general surgery / M. Sugme, Y. Buhkari // World Journal of Surgery. 2009. - V. 33(6). - P. 1123-1128.

265. Takata, M. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions / M. Takata, R.A. Wise, J.L. Rotham // Appl. Physio 1. -1990.-№69.-P. 1961-1972.

266. Thorington, J.M. A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites / J.M. Thorington, C.F. Schmidt // Am J Med Sei 1923. - V.165. - P. 880-886.

267. Tons, C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment / C. Tons, A. Schachtrupp, M. Rau et al. // Surgery. 2000. - V. 8. - P. 918-926.

268. Wachsberg, R.H. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure / R.H. Wachsberg, L.L. Sebastiano, C.D. Levine // Abdom Imaging. 1998. - V. 23, № 1. - P. 99-102.

269. Waele, J. Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis / J. Waele, E. Hoste, S. Blot, J. Decruyenaer et al. // Critical Care. -2005.-V. 9.-P. 37-44.

270. Wagner, G.W. Studies on intra-abdominal pressure / G.W. Wagner // Am. J. Med. 1926. -V. 171, № 2. - P. 697-707.

271. Watson, R.A. Abdominal compartment syndrome / R.A. Watson, T.R. Howdieshell // South Med J. 1998. -V. 91, № 4. - P. 326-332.

272. Wendt, E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die abson derungs gesch win digkeit des harness / E. Wendt // Arch. Physiologische Heikunde. 1876. - V. 57, № 11. - P. 525-527.

273. Williams, M. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients / M. Williams, H.H. Simms // Am. Surg. 1997. - V.6. - P. 555-558.

274. Wittman, D.H. The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state of the art review / D.H. Wittman, G.A. Iskander // J. Intensive Care Med. -2000.-V.15.-P. 201-220.

275. Yol, S. Is urinary bladder pressure a sensitive indcator of intraabdominal pressure? / S. Yol, A. Kartal, S. Tavli, Y. Tatkan // Endoscopy. 1998. V. 30-P. 778-780.

276. Yukioka, T. Abdominal compartment syndrome following damagecontrol surgery: pathophysiology and decompression of intra-abdominal pressure / T. Yukioka, A. Muraoka, N. Kanai // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. - V. 103, N7.-P. 529-535.