Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Регуляция лактации при лечении больных послеродовыми маститами

АВТОРЕФЕРАТ
Регуляция лактации при лечении больных послеродовыми маститами - тема автореферата по медицине
Машарова, Виктория Романовна Санкт-Петербург 1994 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Регуляция лактации при лечении больных послеродовыми маститами

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Р Г 6 О й На правах рукописи

РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТАЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕРОДОВЫМИ МАСТИТАМИ

г з ш ш

МАШАРОВА Виктория Романовна

14.00.27- ХИРУРГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1994

?

(

Работа выполнена на кафедре общей и госпитальной хирургии Санкт-Петербургского Педиатрического медицинского института.

Научные руководители: доктор медицинских наук профессор Ф. X. КУТУШЕВ доктор медицинских наук профессор И. Б. МИХАЙЛОВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор А. И. ГОРБАШКО доктор медицинских наук профессор Л. В. ПОТАШОВ

Ведущая организация — Санкт-Петербургский Санитарно-гигиепиче-ский медицинский институт.

Защита состоится « » 1994 г. в часов на

заседании специализированного совета Д 074.16.02 по защите кандидатских диссертаций при Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Академии.

Автореферат разослан « » 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

А. И. ТЮКАВИН

Актуальность исследования определяется тем, что острый лактационный мастит в ряду гнойно-септических осложнений послеродового периода является одним из наиболее частых заболеваний и составляет от числа послеродовых гнойннх заболеваний (А.В.Бартельс, 1975; Г.И.Герасимович с соавт., 1978). Тенденций к снижению уровня заболеваемости маститом пока но наблюдается. Объяснить это возможно снижением несгоцифической, противовоспалительной резистентности родильниц и распространением высоковирулонтных штаммов стафилококка (Л.Н.Камардин с соавт., 1981; М.М.Акулевич, 1983). Решающее значение для развития мастита имеет лактостаз. Однако, несмотря на то, что лактостаз достаточно известное понятие, в исследованиях о мастите, но детализирован пусковой механизм лактостаза пр" развитии мастита, зависимость лактостаза от индивидуального • уровня лактации женщины, точение процесса, лактостаза при искусст-' венном уменьшении вырабатываемого молока на период заболевания. Если при первых признаках мастита или в момент возникновения лактостаза предпринять меры, направленные на подавление лактации,вероятность развития заболевания снижается (Б.Л.Гуртовой с соавт., 1984). Подавление лактации благоприятно влияет на тевение воспалительного процесса, уменьшает длительность пребывания больных в стационаре (Ф.Петере с соавт., 1984). В послеоперационном периоде подавление лактации ускоряет течение раневого процесса, уменьшает риск возникновения новых очагов, предупреждает возникновение молочных свищей (Б.Л.Гуртовой с соавт., 1984).

Цель работы. Изыскать возможности регуляции лактации для оптимизации комплексного лечения различных форм острых лактационных маститов.

Задачи исследования:

I. Определить клинические критерии и оценить уровень лактации

у яевцин в пери од грудного вскармливания ребенка.

2. Обосновать выбор и оптимальные дозы препарата для медикаментозного воздействия иа процесс лактации.

8. Изучить уровень неспецифической противсмикробяой резис-' тентнссти и содержание прсиактина крови у больных лактационный маститой в процессе проводимого лечения.

4. Осуществить кливико-лабораторную оценку эффективности лечения.

Научная новизна и практическое значение работы:

1. Впервые на большой количество клинических наблюдений доказана необходимость применения регуляции лактации в программе кем-•плетеного лечения различных форы острого лактационного мастита.

2. Разработана схема лечения различных форм лактационного мастита с включением обязательным компонента! препарата парлодел, позволяющего в короткие сроки регулировать лактацию от временного ее снижения до полного подавления.

Б. Проведение» исследование позволило выявить преимущества лечения с применение и способов регуляции лактации для больных острым лактационным маститом, а также полное подавление лактации у родильниц, имеющие абсолютные противопоказания для грудного вскармпиванш

.4. Предложены схемы применения препарата парлодел при различных формах лактационного мастита, оптимизированы применяемые дозы и сроки использования.

5. Использование пар л одела в лечении больных острым лактационным маститом позволило уменьшить частоту заболевания, количество послеоперационных осложнений, повторных вмешательств, снизить число рецидивов заболевания, сократить сроки лечения и уменьшить расход дорогостоящих медикаментов.

Ч - 5 -

На защиту выносятся следующие полевения:

1. Медикаментозная регуляция лактации является необходимым компонентом в комплексном лечении больных с различными формами лактационных маститов.

2. Медикаментозная регуляция лактации обеспечивает уменьшение числа гнойно-септических осложнений точения заболевания и раневого процесса, позволяет снизить количество повторных операций и госпитализаций, сокращает длительность лечения острого лактационного мастита.

Б. Времениое снижение уровня лактации при лечении больных с ограниченными формами лактационного мастита при нормо- и гигорга-лактии позволяет сохранить лактацию, и грудное вскармливание ребенка.

Апробация и внедрение результатов исследования. Результаты работы доложены на конференции- врачей Дзержинского района г.Лонин- ' града 15 апреля 19Е6 г.на Ленинградской городской научно-лрактичес-кой конференции по гелю: "Осгрыа гнойные хирургические заболевания. Лечение в поликлинике и стационаре" 28 мая 1987 г., на 1863 заседании хирургического общества им.К.Й.Пирогова 27 декабря 1989 г., на городской научно-практической конференции по теме: "Актуальные проблемы здравоохранения Ленинграда" 27-28 декабря 1990 г., на 2033 заседании хирургического общества им.Н.И.Пирогова 9 июня 1993 г. Апробации работы проходила на совместней заседании кафедры общей, госпитальной и факультетской хирургии Санкт-Петербургского Педиат-.' рического медицинского института I июля 1993 г. Разработанные методы регуляции лактации внедрены в практику работы специализированного отделения хирургии маститов Санкт-Петербургского центра по лечению хирургических инфекций, используется в практической, деятель-. ности род.домов № 2, 6, 16, в хирургических отделениях больниц й 18 и !.'? 16 г.Саккт-Пстербурга, в гинекологических отделениях боль-

ниц № I и й 3 и роддомах г.Бийска Алтайского края. Используются б преподавании курса обпей хирургии на хирургических кафедрах С-Пе-тербургского Педиатрического медицинского института, 1-го медицинского института им.академика И.П.Павлова, санитарно-гигиенического медицинского института, курса частной хирургии Военно-медицинской академии, курса хирургических инфекций Санкт-Петербургской медицинской Академии последипломного образования (СП6АП0). Результаты проведенного исследования используются в лекционном курсе кафедры акушерства и гинекологии № 2 СПбМАПО.

Объем и структура работы. Диссертация излокена на 103 страницах машинописного текста, состоит из 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 145 источников (из них на русском языке - 104, на других языках,- 41). Иллюстрирована II таблицами, рисунком. Основной текст диссертации изложен на 81 странице.

СОДЕРЕАНЕЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Настоящее исследование основано на анализе клинических данных, лабораторных показателей и результате® лечения 800 больных различными формами лактационных маститов. Из них 500 человек составили основную группу, в лечении которых бил использован парлодел и 300 человек больных без применения медикаментозной регуляции лактации в лечении.

Наибольшее число заболевших (506) отмечено в возрастной группе от 21 до 25 лет, превалируют первородящие - 66,4$, у 75,пациенток заболевание началось в первые 3 недели от мсыента родов, причем в большинстве наблюдений (51,6^), острый лактационный мастит возник после выписки иэ роддома, что было связано с поздним проявлением внутригосюталыюй инфекции. Наибольшее число женщин -

65,2$, поступило на стационарное лечение позднее 5 суток от начала заболевания, объяснялось это вялый течением процесса, неоправданно длительным амбулаторным лечением, длительным самолечением, а также дефицитен информации у населения о видах медицинской помощи и низ-кии уровнем начальных медицинских знаний среди населения.

В своей работе мы использовали классификацию Б.Л .Гуртового, предложенную в 1978 г.и утвержденную ИЗ РСФСР в 1979 г. Превалировали наиболее тяжелые формы гнойного мастита (инфилыративно-гной-ная, флегмонозная, гангренозная) и наблюдались в 48,855 случаев.

Способствовали возникновению мастита острые и хронические заболевания, перенесенные родильницами до беременности, во время родов и в послеродовом периодах. Провоцирующим фактором ъ возникновении заболевания являлись анатомические особенности строения сосков о-ареолярного кшплекса и молочных желез - втянутый, плоский сосок, увеличенный объем молочных аелез о мастоптозом. Неблагоприятным момонтш являлось возникновение в послеродовом периоде трещин сосков различной степени, лантостаза при неумелом сцеживании.

Больные поступали в стационар в удовлетворительном состоянии в 78,4$ случаев, в состоянии средней тяжести и тяжелсм в 21,6^. Веек больным при поступлении проводилось традиционное обследование, заключавшееся в исследовании клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (АЛТ, ACT, креатинин, тимоловая проба, сулемовый тигр, билирубин, сахар). Неспевдфическая противовоспалительная резистентность организма больных определялась при помощи ЦИК, СЦК, ЛИЕ. Бактериологические исследования молока проводились по методике С.Д.Воропаевой с соавт.(1983) и Е.Ф.Федоровской (1986). Исследование галактолоэза показало, что у яешцин молозиво появилось через 6-12 часов после родов, а зрелое молоко начинало выделяться с 10-12 дня после родов. В большинстве наблюдений грудное

вскармливание ребенка было начато в первые сутки после родов. При поступлении в стационар пациентки были вынуждены прервать кормление ребенка грудью. В этот период им рекомендовалось механическое или ручное сцеживание молочных желез в регламентированное время 3 раза в день под наблюдением среднего медицинского персонала. У всех больных, поступивших на лечение, определялся уровень лактации. Основным критерием оценки количества молша, вырабатываемого молочными железами женвдщ в послеродовси периоде, является количество, достаточное для насыщения ребенка, в зависимости от его возраста. Используя данные таблицы (легп! А. 1360) дифференци-

ровались результаты контрольного сдваивания, которое проводилось больным при'поступлении. Предельным уровнем лактации считалось количество молока до 15 мл включительно на одно кормление (сцеживание) из одной железы. При снижении количества молока ниже 15 мл обычно возобновления лактации не происходило.

Определение пролактина осуществлялось- в радиоиммунсяогической лаборатории на базе института акушерства и гинекологии АН им.проф. О.Д.Отта. Методологическая болезнь оказана проф.В.В.Потиным. Определение содержания пролактина в сыворотке крови больных лактационными маститами проводилось с целью определения уровня лактации при различных формах заболевания, для объективного контр сия за эффективностью проводимой терапии и регуляции лактации. Использовались радиоиммунный {ТотИ^а У, с соавт., 1982) иммунофлюоресцектный {Районы X Я. 1984) методы определения уровня пролактина до 1992 г. С 1993 г.использован ишунсметрический метод, основанный на усиленной лшинесцевции.

Регуляция лактации при лечении серозного лактационного

мастита

Исследуемая группа состояла из 80 пациенток, группа сравнения из 48 человек. Все больные поступили в удовлетворительна! состоя-

нии. При объективном осмотре отмечалась выраженная болезненность железы, пастозность пораженных участков, дольчатость строения железы сглажена. Сцеживание больной железы затруднено по причине выраженного болевого синдрсма отека в области сосково-ареолярного коыплекса и сдавления магистральных протоков. Предрасполагали к возникновению мастита трещины сосков, кровоподтеки в преареолярной области, что являлось результатов неумелого, травматичного сцеживания железы родильницами и посторонними лицами. В 92,4$ случаев у обследованных больных острый серозный лактационный мастит сопровождается лактостазом. Клиническое обследование этой группы больных значительных изменений но выявило.

Лечение больных начиналось с проведения местной гипотермии пораженной железы путем прикладывания пузыря со льдом на место поражения. Срок экспозиции составляли 15-20 мин каждый час в течение дня. Зто позволило предотвратить прогрессирование отека тканей молочной железы, уменьшить болевой синдрсм и кровенаполнение органа. Применялись препарат, улучшающие реологические свойства крови. Нами использовался аспирин, обладающий, крсие того, действием дез-огреганта и слабого антикоагулянта в дозе 0,5 г х S раза в день, до полного стихания воспалительных явлений. По нашим данным у женщин пссле беременности, родов, на фоне воспаления v резорбции молока при лактостазо, отмочена склонность к аллергическим реакциям. В случаев у наблюдаемых больных .возникала аллергическая реакция на препараты, назначаемые в процессе лечения. Позтоиу всем больным назначались антигистаминные препараты в средних терапевтических дозах. С целью активации и коррекции факторов носпецифической противовоспалительной резистентности использовались пуриновые и пирими-диневне производные (пентшеид, кетилуродлл, оротат калия) в средних терапевтических дозах на весь курс лечения.

Для коррекции функциовальных нарушений ыоаочной железы в условиях воспаления назначались препараты передней доли гипофиза (питуитрин, окситопин).

Антибактериальная терапия при серозной форме заболевания назначалась строго индивидуально. Если объем воспаления не превышал одного-двух квадрантов и не были выражены явления интоксикации, то антибактериальная терапия не назначалась. В наблюдаемой группе 16,4$ больных с серозный маститом но пилучали антибиотиков. При поражении серозным маститсы более 2-х квадрантов с выраженными явлениями воспаления и интоксикации проводилось лечение антибактериальными препаратами. Антибиотики вводились интрадуктально (непрямое зндолимфатичсское введение). Процедура выполнялась введением в молочный цроток опор окна не ой молочной келезы однократно средней терапевтической дозы полусинтетических пенициллинов, аыиногликозидов или антибиотиков цефалоспоринового ряда дважды в сутки в 9-00 и в 21-00. Б случаях обширного серозного воспаления в ткани молочной нолсзы со склонностью процесса к образованию инфильтратов о выраженной интоксикацией, инградуктальное введение антибиотиков проводилось курсам в 4-5 дней. У больных с двухсторонним поражением независимо от объема поражения интрадуктальное введение антибиотиков осущоствдял(х:ь в обе молочные келезы в течение 3-5 дней. С целью более надежного и быстрого купирования воспаления, уменьшения венозного стаза, более полного поступления лечебных препаратов в очаг воспаления, иироко использовалось физиотерапевтическое лечение. Оно назначалось с первого дня лечения и на весь период пребывания больной в стационаре. Использовались ультравысокочастотная терапия (УВЧ), ультразвуковая терапии (УЗ), ультрафиолетовые лучи (УФО), электрофорез с различными препаратами.

В результате проведенного лечения у больных группы срав-

нения отмгчано прогрессировав« процесса, у 13,3$6 больных возник рецидив заболевания, в 6,758 случаев сформировались очаги гнойной деструкции, что потребовало оперативного лечения. Больные находились на стационарнси лечении в сроднен 10,4 дня» Естественное вскармливание ребенка прекратили 51,7$ пациенток в результате серозного воспаления молочных желез. Для того, чтобы улучшить результаты проводимого лечения серозной формы лактационного мастита,предложено регулирование уровня лактации от временного его снижения до полного подавления в зависимости от объема поражения, уровня лактации пациентки и выраженности воспалительных явлений.

У всех больных при поступлении в отделение производилось определение уровня лактации с цсыощью контрольного сцеживания. Гипога-лактия отмечена у 2Щ> больных, нормогалактия у 32,9^ наблюдаемых и гипергалактия у 42, Ц® пациенток. Больным с гипогалактией без явлений лактостаза, при объема поражения не более 2-х квадрантов и йри эффективности проводимой терапии регуляции лактации не проводилась и лечение заканчивалось в течение 5-6 суток. Но у больных с гипогалактией и серозной формой заболевания воспалительный процесс распространялся более чем на 2 квадранта и отмечалась тенденция к распространению воспаления. Им был назначен парлодел при поступлении по 0,0025 г дваяды в день курсси 15 дней с целью полного подавления лактации, ввиду ее нецелесообразности при гипогалактйи.Через 24 часа от момента назначения препарата у 83,8$ больных лактация снижалась до предельного уровня (у 16,2^ пациенток продельный уровень достигался через 30 часов). Воспалительные явления купировались в течение суток от начала приема препарата. Больные выписаны на 5-6 сутки с рекомендацией продолжить прием парлодела в амбулаторных условиях до полного подавления лактации. Рецидива заболевания, ослокнений не отмечено. ^

Всем больным с нормогалактией назначался парлодел. Предельный уровень достигался у большинства больных через 36-48 часов от ■ мсыента назначения, при этси купировались явления воспаления в течение 2 суток. При полисы купировании воспалительных явлений отменялся препарат (на 2-3 сутки). Восстановление лактации до исходного уровня происходило через 24 часа у'62,4£ больных, через 24-36 часов у 30,«$6 пациенток и через 48 часов у 7,4$ женщин. Больные выписаны на 6-7 сутки, все продолжили грудное вскармливание ребенка. Рецидивов заболевания не отмечено.

Все больные с гипоргалактией также получали парлодел. Продельный уровень лактации у больных с гипергалактией достигался в более ' длительные сроки. У 28,6% пациенток через 36-48 часов, у 54,35? больных через 48-64 часа и у 17,!$> человек свыше 64 часов. За этот период, в течение 8-5 суток исчезали воспалительные явления, улучшалось общее состояние женщин. Препарат отменялся и происходило восстановление уровня лактации до нормогалактии. у 52,4% больных через 24 часа, у 48,6$ аенщин через 86 часов. Восстановление лактации до уровня нормогалактии облегчало бсшьным процесс сцеживания и кормления ребенка. Выписка больных осуществлялась на 6-7 сутки и они продолжили грудное вскармливание ребенка. Осложнений после проведенного лечения, рецидива заболевания не было.

Регуляция лактации при лечении больных острым инфиль-тративнш маститш

Исследуемая группа больных острым инфильтративным лактационным маститш состояла из 94 человек и группу сравнения составили 57 пациенток. При поступлении больные' предъявляли жалобы на слабость: головную бсшь: потерю аппетита, нарушение сна. Затруднения сцеживания и выраженного болевого синдрома не отмечалось, что было обусловлено периферической локализацией инфильтрата. При объектив-

ном осмотре больных определялась ассиметричная, увеличенная в объеме молочная яелеза, в толще которой пальпировался один или несколько инфильтратов без четких границ, умеренно болезненные при пальпации, малоподвижные, без признаков абсцедирования. Участки железы вокруг инфильтрата интактны. При клиническом исследовании крови, мочи, биохимическом анализе крови, ЛИИ, ЦИК, СЦК выявлена умеренно выраженная воспалительная реакция.

Больным с острым инфильтративныи лактациокным маститсм проводилась общеизвестная комплексная терапия, которая заключалась в проведении местной гипотермии пораженной железы, назначении препа- -ратов улучшавших реологические свойства крови, антягистаминных препаратов, пуриновых и пириыидиновых производных,, препаратов корре-гирующих функциональные нарушения дренажной функции железы. Всем ' больным проводилась ангибиотикотерапия эндолимфатически (интрадук-тально) и при необходимости парентерально. Для интрадуктального введения использовались антибиотики лимфортопного действия (амино-гликозиды, пенициллина, цефалос перины) в средних терапевтических дозах 2 раза в день, г. 9-00 и в 21-00. Курс лечения не превышал 4-5 дней. При обширности инфильтративного процесса, неэффективное-, ти проводимого лечения в течение суток, назначались антибиотики широкого спектра действия парентерально в средних терапевтических дозах курсом на 5-7 дней. С момента поступления больные на протяжении времени пребывания в стационаре пационтки получали физиотерапевтическое лечение (УВЧ, УФО, ультразвук, электрофорез).

В результате проведенного лечения в группе сравнения нагноение инфильтратов произошло в 21$ случаев, у 24,6^ больных инфильтраты сохранялись длительно, в течение 5 дней, что потребовало оперативного лечения. Срок пребывания больных в стационаре составил 15,5 дня и при выписке 56,1$ больных прекратили грудное вскармливание .

Введение в ко плекс лечебных мероприятий медикаментозной регуляции лактации позволило улучшить результаты лечения.

Боем бальных при поступлении в отделенно определялся уровень лактации путем контрольного сцеживания. Гипогалактия выявлена у. 21,3$ человек, нормогалактия у 40,4$ больных и гигоргелактия у 38,3%.

Больным с гипогалактией и инфильтративннм процессом в пределах одного квадранта без выраженных явлений интоксикации и эффективности дров од ем ой терапии медикаментозная регуляция лактации не проводилась. Лечение заканчивалось в течение 5-6 дней, рецидивов не отмечено. Другим больным с гипогалактией, объем поражения которых составлял два и более квадрантов, независимо от выраженности интоксикации назначался парлодол* по 0,0025 г 2 раза в день после еды, курсом 15 дней с цель» псиного подавления лактопоэза ввиду его нецелесообразности. Черев £4 часа от начала приема препарата у 76,3$ больных уровень лактации снижался до предельного, у 23,8$ пациенток этот уровень достигался через 30 часов. Одновременно в течение 2-3 суток клинически'купировались явления воспаления, исчезновение инфильтратов отмечено на 5-6 сутки. Больные выписаны на 6-7 сутки о рекомендацией продолжить прием парлодела в амбулаторных условиях до окончания курса. Ослакноннй после проведенного лечения, рецидивов заболевание не было.

Больным с нормогалактией, независимо от объема поражения,проводилась регуляция лактации. Парлодел назначался с момента поступления, предельный уровень лактации у 63% больных достигнут через 36-48 часов, у остальных больных через 48-60 часов. На фоне прекращения выделения молока создавались условия для эффективности антибиотикотерапии, физиотерапевтического лечения, уменьшения и рассасы/ания инфильтратов. Состояние бальных улучшалось в первые

о утки от момента назначения препарата, на 5-S сутки купировались явления воспаления и инфильтративные изменения, нормализовались лабораторные показатели. Учитывая, что больные могут сохранить и прсщолхить грудное вскармливание, препарат отменялся, происходило восстановление уровня лактации. У 44,6$ больных исходный уровень лактации восстановился через 24 часа, у 57,IS больных через 36 часов, у остальных через 48 часов. Бальные выписаны на 6-8 сутки в продолжили грудное вскармливание ребенка. Осложнений и рецидивов заболевания не отмечалось.

Всем бальным с гипергалактией проводилось лечение с назначением парлодела. Предельный уровень лактации достигался у 62,4$ в точение 48-60 часов, у остальных на 3-5 сутки. На 4-5 сутки уменьшались или исчезали явления воспаления, инфильтративные изменения, нормализовались лабораторные показатели. Отменялся препарат, восстанавливался уровень лактации, во отмечено, что лактация не восстанавливалась до исходного уровня, а достигала нормогалактия.что в значительной степени снижало риск возникновения рецидива заболевания и облегчало процесс ¿дожигания молочных желез, восстажовле-ние лактации у38,6$ больных произошло через 24-36 часов, у 50,4$ пациенток через 36-48 часов, у остальных бальных через 48-50 *iacoB. Больные выписаны на 6-8 сутки с норыотадантией. Все женщины продолжили грудное вскармливание ребенка. Осложнение после лечения, рецидивов заболевания не было.

Регуляция лактации при лечении больных острым гнойный лактацисщнын нас тис он

Больные, страдающие острия гнойным лактационным маститом, наиболее представительную группу составили 65,ф от общего числа больных лактационными маститами. Группа сравнения состояла из 114 человек и основная группа из 32S человек. Превалировала инфильтра-

тивно-гнойшя диффузная форма заболевания. С объемен поражения бо-' лее 2-х квадрантов молочной железы. Больные поступали в отделение с удовлетворительным состоянием 80,в состоянии средней тяжести - I0,ï# и в тяжелей состоянии - 8,9J5. Предъявляли-жалобы на слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Боли в пораженной железе носили постоянный, ноющий, с течением времени, распирающий характер. При нарастании тяжести состояния калобы усугублялись повышением температуры тела, ознобами, тахикардией, гипотонией, адинамией. В зависимости от тяжести состояния изменяются результаты клинического исследования крови, мочи, биохимия крови, возрастает лейкоцитарный индекс интоксикации, увеличивается число циркулирующих иммунных ксштексов до Б0С-400 ед и уменьшается средний цитохимический коэффициент до 0,5 ед. Выявленные патологические изменения в полученных лабораторных данных у 316 обследованных больных были обусловлены длительным периодом самолечения у 243 человек и проводившимся неадекватным лечением на догоспитальном этапе у остальных.

Лечение больных с острым гнойным лактационным маститом заключалось в радикальной хирургической санации очага гнойной деструкции и комплексной консервативной терапии. Доступ к гнойникам осуществлялся радиарным разрезом при локализации очага деструкции в верхних квадрантах или полуовальными разрезами при локализации гнойнико в нижних квадрантах. Больным с инфильтративно-гнойной узловой и абсцедирующей формами заболевания при объеме гнойника, не превышавшем одного квадранта производилось его иссечение в пределах здоровых тканей. Рана уживалась первичными или первично-отороченными швами с активным аспирационно-проточным дренированием. Если объем поражения молочной железы превышал квадрант, то независимо от формы заболевания производилось радикальное хирургическое вмешательство, которое заключалось в иссечении нежизнеспособных, инфчльтри-

рованных гноем тканей в пределах видимых здоровых участков из радикального или полуовального разрезов, в зависимости от локализации гнойника. Лечение ран осуществлялось открытым способом до полного очищения, используя этапную некрэктоиию, растворы антисептиков я прото статических ферментов. Посла достижения фазы псиного очицеяия ран ох некротического детрита накладывались вторичные швы или производилась свободная аут од ориопластика. В ксыплеко консервативного лечения входила местная гипотермия раны, препараты улучшающие реологические свойства крсти и микроциркупят», антиги*таминные препараты, средства повышающие активность факторов неспецифической резистентности организма и коррегируюдио нарушения функции миозпители-альных элементов молочной железы. Больным, у которых наблюдалось хорошее отграничение воспалительного очага, антибактериальная терапия не назначалась. Остальные пациентки получали антибиотики широкого спектра действия, по антибиотикограмые гноя из ран. При тяжелых формах мастита, сопровождавшихся значительной интоксикацией, обширным гнойным процессом, распространяющимся более чем на 2 квадранта железы, проводилась ангибиотикотерапия двумя препаратам« синергичес-кого действия внутривенно и внутримышечно, использовался прямое зндолимфагаческий путь введения антибиотиков. Больным с гнойным маститей без поражения центральных отделов молочной хелеьч антибиотики вводились интрадуктально, два раза в день до полного купирования воспаления. Все бальные весь срок пребывания в стационаре получали физиотерапевтическое лечение.

При анализе результатов ленения больных группы сравнения отмечено, что у 18,6$ больных воспалительный процесс прогрессировал о образованием новых гнойников, что потребовало повторных операций, у 17,8$ пациенток имела место выраженная мацерация кожи вокруг ран, вторичное инфицирование и возникновение рожистого воспаления молочной железы. После наложения вторичных швов и аутодермоплаемки в

63,случаев произошло нагноение и несостоятельность швов и пса. ное лидирование аутотрансплантатсш в течение 1-2 суток. Длительностью пребывания больных в стационаре составила 22,6 койко/дня. Повторная госпитализация по причине рецидива заболевания отмечена в 10,4^6 случаев. У 12,4$ больных после выписки сформировались молочные свищи. В этой группе больных все пациентки прекратили грудное вскармливание из-за обширного воспалительного процесса или утраты ребенксы рефлекса сосания.

Введение в схему лечения медикаментозной регуляции лактации позволело улучшить результаты лечения. У всех больных был определен уровень лактации с помощью контрольного сцеживания. Выявлено, что у З^ больных гипогалактия, у ЗС®£ - нориогалактия и у 3355 -гипергалактия. Исследовать уровень лактации удалось не у всех больных. Прз тяжелых формах заболевания с поражением центральных отделов, тяжелым состоянием больной, выраженным болевым синдромом определить уровень лактации не представлялось возможным.

Бспьнын с гипогалактией регуляция лактации производилась в зависимости от объема поражения» Бели объем поражения но превышал одного квадранта, производилась секторальная резекция молочной железы с наложением первичных швов и активного асшрационно-пр от очного дренирования. Регуляция лактации не проводилась. Средний срок дренирования раны составил 3-5 дня, швы снимались на 6-7 сутки. Больные выписаны на амбулаторное лечение на 7 сутки и продолжали грудное вскармливание. При объеме поражения более одного квадранта производилось иссечение инфкльтраровашшх гноем тканей и пигментной капсулы, рана дренировалась марлевыми тампонами. Рана перевязывалась ежедневно с растворами антисептиков к протеолитических ферментов. Парлодел назначался с момента поступления по 0,0025 г курсом в 15 дней для полного подавления. Узе через 36-48 часов уровень лактации снижался до предельного, кулирогал;;сь явления воспаления,

- В -

бистре о происходило очищение ран. Через 5,2 дня накладывались на чистые раны вторичные швы в условиях активного аспирационко-проточ-ного дренирования. Рана заживала первичным натяжением и больные на 6-7 сутки выписывались из отделения, продолжали прием препарата в амбулаторных условиях. Осложнений, рецидива заболевания не отмечено.

Больным с нормогалактией была показана регуляция лактации. При объеме поражения до одного квадранта производилась секторальная резекция очага деструкции и наложенной активного аспирационно-проточного дренирования. Парлодел назначался но 0,0025 г два pasa в день до купирования воспалительных явлений и достижения предельного уровня. К исходу вторых суток достигался предельный уровень и значительно улучшалось состояние больных. На 8-5 сутки превращалось выделение молока и раневого отделяемого из дренажа, он удалялся и отменялся парлодел. Восстановление уровня лактации происходило уже через 24 часа после отмены препарата, больные возобновляли сцеживание молочных желез. Длительность стационарного лечения составила 6,7 дня, после выписки из отделения больные продолжали грудное . вскармливание ребенка. Осложнений или рецидива заболевания не было. Если объем поражения превышал квадрант, больным производилось иссечение гнойного очага с последующий открытым ведением раны. Парлодел назначался при поступлении по 0,0025 г дважды в день с целью временного снижения уровня лактации. Снижение уровня лактации до предельного происходило в течение 36-48 часов, одновременно купировались воспалительные явления и к исходу 5 суток очищалась рана, мы имели возможность наложить вторичные швы. После достижения предельного уровня лактации и надежного купирования воспалительных явлений в рано отменялся парлодел. Восстановление лактации происходило в течение 24-36 часов до исхсдного уровня. Срок лечения составил 7,4 дня. Осложнений рецидива заболевания не отмечено. Больные после выписки продолжили грудное вскармливание ребенка.

- 20 -

Всем больным о гипергалактией также было показано проведение ■ регряции лактации. При объеме поражения в пределах одного квадранта больным производилась секторальная резекция молочной железы с наложение!: активного аспирационно-проточного дренирования. Парло-дел назначался с мсыента поступления по 0,0025 г два раза в день. Предельный уровень лактации достигался через 48-60 часов у большинства больных. К исходу 6-х сутск купировались явления воспаления, из дренага практически'не поступало отделяемое, он удалялся и отменялся препарат. Рана заживала первичным натяжением. Восстановление лактации происходило в точение 36-48 часов до нормогадактии. Сроднтй срок пребывания больных в отделении составил 8,6 дня. После выписки все бальные продолжили грудаое вскармливание ребенка. Осложнений или рецидива заболевания у больных не было. Когда объем поражения превышал квадрант, производилось иссечение пораженных тканей с последующим открытым ведением раны. Использовались растворы антисептиков, способ этапной некрактошш и протеолятические ферменты. Парлодел назначался по 0,0025 г два раза в день с целью временного подавления уровня лактации. Предельный уровень лактации достигался за 48-60 часов, на 3-й сутки купировались явления воспаления, на 6-7 сутки очищалась рана и накладывались ранние вторичные швы. Больные выписывались на 8-9 сутки и продолжали грудное вскармливание ребенка. Осложнение после лечения, рецидива заболевания не отмечено.

В 47,8% случаев имели место тяжелые формы лактационного мастита. Эти больные с инфильтратиЕно-гнойной диф(?.усиой формой заболевания, флогыопозной и гангренозной формой. Заболевание характеризовалось обширным поражением ткани молочных желез, более 3-х квадрантов выраженными явлениями интоксикации, быстрым распространением зоны некроза на грудную клетку. Этой наиболее тяжелой по течению заболевания группе больных проводилось комплексное многокомпонентное до-

чение. Это включало в себя активное радикальное оперативное вмеаа-тельство, инфузионную дезинтоксикационную терагага, комбинированную антибиотикотерапию, десенсибилизирующее лечение, иммунную, анти-коагулянтнуы коррекций, гевстрансфузию, витаминотерапию, физиотерапевтическое лечение. Этой группе больных было показано полное подавление лактации, определить уровень лактации не представлялось возможным. Парлодел назначался при поступлении по 0,0025 г два раза в день с целью полного подавления лактопоэза, на 15 дней. Оперативное вмешательство производилось в объеме субтотальной и тотальной резекции молочной железы с последующи открытым ведением раны. В результате назначения парлодела через 36-72 часа выделение молока из рай практически прекращалось, улучшалось состояние больной. Нлинически на 5-6 сутки происходило отграничение воспалительного процесса. На 8-10 день активного местного и общего лечения раны очищались, накладывались вторичные швы или производилась аутодермопластика. Отмечалось полное приживление трансплантатов и отсутствие осложнений после наложения вторичных швов. Срок стационарного левения больных составил 16,4 дня. Рецидивов заболевания и осложнений не отмечено.

ВЫВОДЫ

1. Медикаментозная регуляция лактации, в объеме временного снижения ее уровня, в комплексе е традиционными методами лечения, при начальных формах лактационного мастита позволяет надежно купировать воспалительный процесс, предотвращает переход заболевания в деструктивную фазу, позволяет сохранить галактопозз и грудное вскармливание ребенка.

2. Применение парлрдела с целью временного снижения уровня лактации, при лечении больных с ограниченными формами гнойн(гго лактационного мастита, позволяет использовать первичные швц в уо-

ловиях актового аспиравдонно-протсчаого дренирования гнойной раны, .добиться заживления ран первичный натяжением и обеспечивает но осложненное течение послеоперационного периода.

3. Временное снижение уровня лактации при лечении больных с ограниченным объемом поражения молочной железы, с различными формами лактационного мастита при норы о- и гипергалактии позволяет сохранить лактацию и грудное вскармливание ребенка.

4. Медикаментозная регуляция лактации, в объеме ее полного подавления, у больных гнойными формами лактационного мастита с обширным поражением тканей мешочных желез, способствует сокращению длительности фазы острых воспалительных явлений в гнойных ранах молочной железы, применению методов активного хирургического лечения гнойных ран и снижению числа гнойно-септических осложнений течения заболевания- и раневого процесса.

5. Использование метода медикаментозной регуляции лактации от временного снижения ее уровня до полного подавления лактопоэза, позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре, снизить число повторных госпитализаций и уменьшить длительность амбулаторного дслечиваяия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Бальным с различными формами лактационного мастита и гипо-галактией, независимо от объема поражения, рекомендуется назначение парлсдела по 0,0025 г два раза в день в течение 15 дней для полного подавления лактации..

2. При начальных д орлах заболевания у больных с норм о- и ги-пергалактией показано снижение галактопоэза путем назначения парло-дела по 0,0025 г дважды в сутки до-достиженгя предельного урозня и до купирования воспалительных явлений в молочных кслозах.

3. У больных с нормо- и гкпергалактией восстановление уровня

лактации до исходного или нормогалактии происходит самостоятельно, но требует дополнительных усилий и специальных средств.

4. Временное снижение уровня лактации у больных с ограниченными формами гнойного лактационного мастита, в условиях нормо- и ги-пергалактии, без повреждения лпиз ¿ас^г^гг* рекомендуется осуществлять с использованием парлодела по 0,0025 г два раза в день,

в течение 2-3 дней. Отмену препарата следует производить при достижении предельного уровня лактации и стихании перифокальных воспалительных явлений в области послеоперационной раны.

5. Больным с тяжелыми формами гнойных лактационных маститов, с обширным поражением тканей молочной железы, подавление лактации необходимо производить назначением пардодола по 0,0025 г два раза в день в течение 15 дней, до полного прекращения выделения молока через млечные протоки и сецернирования его в рану. При прекращении галактопоэза рекомендуется осуществлять вторичную хирургическую обработку ран с использованием ранних вторичных швов и/или свободной аутодермопластики.

СПИССК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТВ® ДИССЕРТАЦИИ .

1. Доклад на 1863 заседании хирургического общества им.Н.И.Пи-рогова 27 декабря 1989 г.по теме:'"Актуальные вопросы профилактики и лечения лактационных маститов",

2. Доклад на 2033 заседании хирургического общества им.Н.Й.Пи-рогова 9 июня 1993 г.по теме: "Регуляция лактации при лечении больных острым лактационным маститом

3. Парлодел в лечении больных начальными формами лактационного мастита //Актуальные проблемы здравоохранения Ленинграда: тез.докл. городской научно-практ.конф.молодых специалистов учреждений здравоохранения Ленинграда.- Ленинград,1890.-0.39 (соим.с Ю.А.Спесивце-вым).